Anatomia

A orelha é o órgão sensorial responsável pela audição e pela manutenção do equilíbrio, por meio da detecção da posição do corpo e do movimento da cabeça. É composto de três partes: orelha externa, média e interna; a orelha externa fica fora do crânio, enquanto as outras duas partes estão embutidas no osso temporal (figura 1).

Figura 1. Diagrama da orelha.

A orelha externa consiste no pavilhão auricular, uma estrutura cartilaginosa coberta de pele, e no conduto auditivo externo, um cilindro de formato irregular com aproximadamente 25 mm de comprimento, revestido por glândulas que secretam cera.

O ouvido médio consiste na cavidade timpânica, uma cavidade cheia de ar cujas paredes externas formam a membrana timpânica (tímpano) e se comunica proximalmente com a nasofaringe pelas trompas de Eustáquio, que mantêm o equilíbrio de pressão em ambos os lados da membrana timpânica. Por exemplo, esta comunicação explica como a deglutição permite a equalização da pressão e a restauração da acuidade auditiva perdida causada pela mudança rápida na pressão barométrica (por exemplo, pouso de aviões, elevadores rápidos). A cavidade timpânica também contém os ossículos - martelo, bigorna e estribo - que são controlados pelos músculos estapédio e tensor do tímpano. A membrana timpânica está ligada à orelha interna pelos ossículos, especificamente pelo pé móvel do estribo, que fica contra a janela oval.

O ouvido interno contém o aparato sensorial propriamente dito. Consiste em uma concha óssea (o labirinto ósseo) dentro da qual se encontra o labirinto membranoso - uma série de cavidades formando um sistema fechado preenchido com endolinfa, um líquido rico em potássio. O labirinto membranoso é separado do labirinto ósseo pela perilinfa, um líquido rico em sódio.

O próprio labirinto ósseo é composto de duas partes. A porção anterior é conhecida como cóclea e é o verdadeiro órgão da audição. Tem uma forma espiral que lembra a concha de um caracol e é pontiaguda na direção anterior. A porção posterior do labirinto ósseo contém o vestíbulo e os canais semicirculares, sendo responsável pelo equilíbrio. As estruturas neurossensoriais envolvidas na audição e no equilíbrio estão localizadas no labirinto membranoso: o órgão de Corti está localizado no canal coclear, enquanto as máculas do utrículo e o sáculo e as ampolas dos canais semicirculares estão localizados na seção posterior.

Órgãos auditivos

O canal coclear é um tubo triangular espiralado, com duas voltas e meia, que separa a rampa vestibular da rampa timpânica. Uma extremidade termina no ligamento espiral, um processo da coluna central da cóclea, enquanto a outra está conectada à parede óssea da cóclea.

A escala vestibular e o tímpano terminam na janela oval (pé do estribo) e na janela redonda, respectivamente. As duas câmaras se comunicam através do helicotrema, a ponta da cóclea. A membrana basilar forma a superfície inferior do canal coclear e sustenta o órgão de Corti, responsável pela transdução dos estímulos acústicos. Toda informação auditiva é transduzida por apenas 15,000 células ciliadas (órgão de Corti), das quais as chamadas células ciliadas internas, em número de 3,500, são de extrema importância, pois fazem sinapses com aproximadamente 90% dos 30,000 neurônios auditivos primários (figura 2 ). As células ciliadas internas e externas são separadas umas das outras por uma abundante camada de células de suporte. Atravessando uma membrana extraordinariamente fina, os cílios das células ciliadas estão embutidos na membrana tectória, cuja extremidade livre está localizada acima das células. A superfície superior do canal coclear é formada pela membrana de Reissner.

Figura 2. Corte transversal de uma alça da cóclea. Diâmetro: aproximadamente 1.5 mm.

Os corpos das células sensoriais cocleares que repousam na membrana basilar são circundados por terminais nervosos e seus aproximadamente 30,000 axônios formam o nervo coclear. O nervo coclear atravessa o canal auditivo interno e se estende até as estruturas centrais do tronco encefálico, a parte mais antiga do cérebro. As fibras auditivas terminam seu tortuoso trajeto no lobo temporal, a parte do córtex cerebral responsável pela percepção dos estímulos acústicos.

Órgãos de Equilíbrio

As células sensoriais estão localizadas nas ampolas dos canais semicirculares e nas máculas do utrículo e do sáculo, e são estimuladas pela pressão transmitida pela endolinfa como resultado dos movimentos da cabeça ou do corpo. As células se conectam com células bipolares cujos processos periféricos formam dois tratos, um dos canais semicirculares anterior e externo, o outro do canal semicircular posterior. Esses dois tratos entram no canal auditivo interno e se unem para formar o nervo vestibular, que se estende até os núcleos vestibulares no tronco encefálico. As fibras dos núcleos vestibulares, por sua vez, estendem-se aos centros cerebelares que controlam os movimentos oculares e à medula espinhal.

A união dos nervos vestibular e coclear forma o 8º nervo craniano, também conhecido como nervo vestibulococlear.

Fisiologia da Audição

Condução do som pelo ar

A orelha é composta por um condutor de som (orelha externa e média) e um receptor de som (orelha interna).

As ondas sonoras que passam pelo canal auditivo externo atingem a membrana timpânica, fazendo-a vibrar. Essa vibração é transmitida ao estribo através do martelo e da bigorna. A área de superfície da membrana timpânica é quase 16 vezes a do pé do estribo (55 mm²/3.5 mm²), e isso, em combinação com o mecanismo de alavanca dos ossículos, resulta em uma amplificação de 22 vezes da pressão sonora. Devido à frequência de ressonância do ouvido médio, a taxa de transmissão é ideal entre 1,000 e 2,000 Hz. À medida que o pé do estribo se move, ele causa a formação de ondas no líquido dentro do canal vestibular. Como o líquido é incompressível, cada movimento para dentro do pé do estribo causa um movimento equivalente para fora da janela redonda, em direção ao ouvido médio.

Quando exposto a altos níveis sonoros, o músculo do estribo se contrai, protegendo a orelha interna (reflexo de atenuação). Além dessa função, os músculos do ouvido médio também estendem a faixa dinâmica do ouvido, melhoram a localização do som, reduzem a ressonância no ouvido médio e controlam a pressão do ar no ouvido médio e a pressão do líquido no ouvido interno.

Entre 250 e 4,000 Hz, o limiar do reflexo de atenuação é de aproximadamente 80 decibéis (dB) acima do limiar auditivo e aumenta em aproximadamente 0.6 dB/dB à medida que a intensidade da estimulação aumenta. Sua latência é de 150 ms no limiar e 24-35 ms na presença de estímulos intensos. Em frequências abaixo da ressonância natural do ouvido médio, a contração dos músculos do ouvido médio atenua a transmissão do som em aproximadamente 10 dB. Por causa de sua latência, o reflexo de atenuação fornece proteção adequada contra ruído gerado em taxas acima de dois a três por segundo, mas não contra ruído de impulso discreto.

A velocidade com que as ondas sonoras se propagam pelo ouvido depende da elasticidade da membrana basilar. A elasticidade aumenta e a velocidade da onda diminui, da base da cóclea até a ponta. A transferência de energia de vibração para a membrana de Reissner e a membrana basilar é dependente da frequência. Em altas frequências, a amplitude da onda é maior na base, enquanto para frequências mais baixas, é maior na ponta. Assim, o ponto de maior excitação mecânica na cóclea é dependente da frequência. Este fenômeno fundamenta a capacidade de detectar diferenças de frequência. O movimento da membrana basilar induz forças de cisalhamento nos estereocílios das células ciliadas e desencadeia uma série de eventos mecânicos, elétricos e bioquímicos responsáveis ​​pela transdução mecânico-sensorial e processamento inicial do sinal acústico. As forças de cisalhamento nos estereocílios fazem com que os canais iônicos nas membranas celulares se abram, modificando a permeabilidade das membranas e permitindo a entrada de íons de potássio nas células. Esse influxo de íons de potássio resulta na despolarização e na geração de um potencial de ação.

Os neurotransmissores liberados na junção sináptica das células ciliadas internas como resultado da despolarização desencadeiam impulsos neuronais que viajam pelas fibras aferentes do nervo auditivo em direção aos centros superiores. A intensidade da estimulação auditiva depende do número de potenciais de ação por unidade de tempo e do número de células estimuladas, enquanto a frequência percebida do som depende das populações específicas de fibras nervosas ativadas. Existe um mapeamento espacial específico entre a frequência do estímulo sonoro e a seção do córtex cerebral estimulada.

As células ciliadas internas são mecanorreceptores que transformam os sinais gerados em resposta à vibração acústica em mensagens elétricas enviadas ao sistema nervoso central. Eles não são, no entanto, responsáveis ​​pela sensibilidade do limiar do ouvido e sua extraordinária seletividade de frequência.

As células ciliadas externas, por outro lado, não enviam sinais auditivos ao cérebro. Em vez disso, sua função é amplificar seletivamente a vibração mecanoacústica em níveis próximos do limiar por um fator de aproximadamente 100 (ou seja, 40 dB) e, assim, facilitar a estimulação das células ciliadas internas. Acredita-se que essa amplificação funcione por meio do acoplamento micromecânico envolvendo a membrana tectória. As células ciliadas externas podem produzir mais energia do que recebem de estímulos externos e, contraindo-se ativamente em frequências muito altas, podem funcionar como amplificadores cocleares.

No ouvido interno, a interferência entre as células ciliadas externas e internas cria um loop de feedback que permite o controle da recepção auditiva, particularmente da sensibilidade do limiar e da seletividade de frequência. As fibras cocleares eferentes podem, assim, ajudar a reduzir o dano coclear causado pela exposição a estímulos acústicos intensos. As células ciliadas externas também podem sofrer contração reflexa na presença de estímulos intensos. O reflexo de atenuação do ouvido médio, ativo principalmente em baixas frequências, e o reflexo de contração no ouvido interno, ativo em altas frequências, são, portanto, complementares.

Condução óssea do som

As ondas sonoras também podem ser transmitidas através do crânio. Dois mecanismos são possíveis:

No primeiro, ondas de compressão impactando o crânio fazem com que a perilinfa incompressível deforme a janela redonda ou oval. Como as duas janelas têm elasticidades diferentes, o movimento da endolinfa resulta no movimento da membrana basilar.

O segundo mecanismo baseia-se no fato de que o movimento dos ossículos induz o movimento apenas na escala vestibular. Nesse mecanismo, o movimento da membrana basilar resulta do movimento translacional produzido pela inércia.

A condução óssea é normalmente 30-50 dB mais baixa do que a condução aérea - como é facilmente perceptível quando ambos os ouvidos estão bloqueados. Isso só é verdade, no entanto, para estímulos mediados por ar, sendo a estimulação óssea direta atenuada em um grau diferente.

Faixa de sensibilidade

A vibração mecânica induz alterações potenciais nas células do ouvido interno, vias de condução e centros superiores. Apenas frequências de 16 Hz–25,000 Hz e pressões sonoras (podem ser expressas em pascais, Pa) de 20 μPa a 20 Pa pode ser percebido. A gama de pressões sonoras que podem ser percebidas é notável - uma gama de 1 milhão de vezes! Os limiares de detecção da pressão sonora são dependentes da frequência, sendo mais baixos em 1,000-6,000 Hz e aumentando nas frequências mais altas e mais baixas.

Para fins práticos, o nível de pressão sonora é expresso em decibéis (dB), uma escala de medida logarítmica que corresponde à intensidade sonora percebida em relação ao limiar auditivo. Assim, 20 μPa é equivalente a 0 dB. À medida que a pressão sonora aumenta dez vezes, o nível de decibéis aumenta em 20 dB, de acordo com a seguinte fórmula:

L_x = 20log P_x/P₀

em que:

L_x = pressão sonora em dB

P_x = pressão sonora em pascais

P₀ = pressão sonora de referência (2×10^-5 Pa, o limiar auditivo)

O limiar de discriminação de frequência, ou seja, a mínima diferença detectável na frequência, é de 1.5 Hz até 500 Hz e 0.3% da frequência do estímulo em frequências mais altas. Em pressões sonoras próximas ao limiar auditivo, o limiar de discriminação de pressão sonora é de aproximadamente 20%, embora diferenças de apenas 2% possam ser detectadas em pressões sonoras altas.

Se dois sons diferirem em frequência por uma quantidade suficientemente pequena, apenas um tom será ouvido. A frequência percebida do tom estará a meio caminho entre os dois tons de origem, mas seu nível de pressão sonora é variável. Se dois estímulos acústicos têm frequências semelhantes, mas intensidades diferentes, ocorre um efeito de mascaramento. Se a diferença na pressão sonora for grande o suficiente, o mascaramento será completo, com apenas o som mais alto percebido.

A localização de estímulos acústicos depende da detecção do intervalo de tempo entre a chegada do estímulo em cada orelha e, como tal, requer uma audição bilateral intacta. O menor intervalo de tempo detectável é 3 x 10^-5 segundos. A localização é facilitada pelo efeito de triagem da cabeça, que resulta em diferenças na intensidade do estímulo em cada orelha.

A notável capacidade dos seres humanos para resolver estímulos acústicos é resultado da decomposição de frequência pelo ouvido interno e análise de frequência pelo cérebro. Esses são os mecanismos que permitem que fontes de som individuais, como instrumentos musicais individuais, sejam detectados e identificados nos sinais acústicos complexos que compõem a música de uma orquestra sinfônica completa.

Fisiopatologia

Dano ciliar

O movimento ciliar induzido por estímulos acústicos intensos pode exceder a resistência mecânica dos cílios e causar destruição mecânica das células ciliadas. Como essas células são limitadas em número e incapazes de regeneração, qualquer perda celular é permanente e, se a exposição ao estímulo sonoro nocivo continuar, progressiva. Em geral, o efeito final do dano ciliar é o desenvolvimento de um déficit auditivo.

As células ciliadas externas são as células mais sensíveis a agentes sonoros e tóxicos, como anóxia, medicamentos ototóxicos e produtos químicos (por exemplo, derivados de quinina, estreptomicina e alguns outros antibióticos, algumas preparações antitumorais) e, portanto, são as primeiras a serem perdidas. Apenas os fenômenos hidromecânicos passivos permanecem ativos nas células ciliadas externas danificadas ou com estereocílios danificados. Nestas condições, apenas a análise grosseira da vibração acústica é possível. Em termos muito grosseiros, a destruição dos cílios nas células ciliadas externas resulta em um aumento de 40 dB no limiar auditivo.

Danos celulares

A exposição ao ruído, principalmente se for repetitiva ou prolongada, também pode afetar o metabolismo das células do órgão de Corti e das sinapses aferentes localizadas abaixo das células ciliadas internas. Os efeitos extraciliares relatados incluem modificação da ultraestrutura celular (retículo, mitocôndrias, lisossomos) e, pós-sinapticamente, inchaço dos dendritos aferentes. O inchaço dendrítico provavelmente se deve ao acúmulo tóxico de neurotransmissores como resultado da atividade excessiva das células ciliadas internas. No entanto, a extensão do dano estereociliar parece determinar se a perda auditiva é temporária ou permanente.

Perda Auditiva Induzida por Ruído

O ruído é um sério perigo para a audição nas sociedades industriais cada vez mais complexas de hoje. Por exemplo, a exposição ao ruído é responsável por aproximadamente um terço dos 28 milhões de casos de perda auditiva nos Estados Unidos, e o NIOSH (Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional) relata que 14% dos trabalhadores americanos estão expostos a níveis sonoros potencialmente perigosos , ou seja, níveis superiores a 90 dB. A exposição ao ruído é a exposição ocupacional prejudicial mais difundida e é a segunda principal causa, depois dos efeitos relacionados à idade, de perda auditiva. Por fim, não se deve esquecer a contribuição da exposição não ocupacional ao ruído, como oficinas domiciliares, música superamplificada principalmente com uso de fones de ouvido, uso de armas de fogo, etc.

Danos agudos induzidos por ruído. Os efeitos imediatos da exposição a estímulos sonoros de alta intensidade (por exemplo, explosões) incluem elevação do limiar auditivo, ruptura do tímpano e danos traumáticos aos ouvidos médio e interno (deslocamento de ossículos, lesão coclear ou fístulas).

Deslocamento temporário do limite. A exposição ao ruído resulta em uma diminuição da sensibilidade das células sensoriais auditivas que é proporcional à duração e intensidade da exposição. Em seus estágios iniciais, esse aumento do limiar auditivo, conhecido como fadiga auditiva or mudança temporária de limiar (TTS), é totalmente reversível, mas persiste por algum tempo após o término da exposição.

Estudos de recuperação da sensibilidade auditiva identificaram vários tipos de fadiga auditiva. A fadiga de curto prazo se dissipa em menos de dois minutos e resulta em uma mudança de limiar máxima na frequência de exposição. A fadiga de longo prazo é caracterizada pela recuperação em mais de dois minutos, mas menos de 16 horas, um limite arbitrário derivado de estudos de exposição ao ruído industrial. Em geral, a fadiga auditiva é função da intensidade, duração, frequência e continuidade do estímulo. Assim, para uma dada dose de ruído, obtida pela integração de intensidade e duração, os padrões de exposição intermitente são menos nocivos do que os contínuos.

A gravidade do TTS aumenta em aproximadamente 6 dB para cada duplicação da intensidade do estímulo. Acima de uma intensidade de exposição específica (o nível crítico), essa taxa aumenta, principalmente se a exposição for a ruído de impulso. O TTS aumenta assintoticamente com a duração da exposição; a própria assíntota aumenta com a intensidade do estímulo. Devido às características da função de transferência das orelhas externa e média, as baixas frequências são as mais bem toleradas.

Estudos sobre a exposição a tons puros indicam que, à medida que a intensidade do estímulo aumenta, a frequência na qual o TTS é maior muda progressivamente para frequências acima daquela do estímulo. Indivíduos expostos a um tom puro de 2,000 Hz desenvolvem TTS, que é máximo em aproximadamente 3,000 Hz (uma mudança de semi-oitava). Acredita-se que o efeito do ruído nas células ciliadas externas seja responsável por esse fenômeno.

O trabalhador que mostra TTS recupera os valores de audição da linha de base dentro de horas após a remoção do ruído. No entanto, exposições repetidas ao ruído resultam em menor recuperação auditiva e consequente perda auditiva permanente.

Mudança de limiar permanente. A exposição a estímulos sonoros de alta intensidade durante vários anos pode levar à perda auditiva permanente. Isto é referido como mudança de limite permanente (PTS). Anatomicamente, a PTS é caracterizada pela degeneração das células ciliadas, começando com pequenas modificações histológicas, mas eventualmente culminando na completa destruição celular. É mais provável que a perda auditiva envolva frequências às quais o ouvido é mais sensível, pois é nessas frequências que a transmissão de energia acústica do ambiente externo para o ouvido interno é ideal. Isso explica porque a perda auditiva em 4,000 Hz é o primeiro sinal de perda auditiva induzida ocupacionalmente (figura 3). Tem sido observada interação entre intensidade e duração do estímulo, e padrões internacionais assumem o grau de perda auditiva em função da energia acústica total recebida pela orelha (dose de ruído).

Figura 3. Audiograma mostrando perda auditiva induzida por ruído bilateral.

O desenvolvimento de perda auditiva induzida por ruído mostra suscetibilidade individual. Várias variáveis ​​potencialmente importantes foram examinadas para explicar essa suscetibilidade, como idade, sexo, raça, doença cardiovascular, tabagismo, etc. Os dados foram inconclusivos.

Uma questão interessante é se a quantidade de TTS pode ser usada para prever o risco de PTS. Conforme observado acima, há uma mudança progressiva do TTS para frequências acima da frequência de estimulação. Por outro lado, a maior parte do dano ciliar que ocorre em altas intensidades de estímulo envolve células sensíveis à frequência do estímulo. Se a exposição persistir, a diferença entre a frequência em que o PTS é máximo e a frequência de estimulação diminui progressivamente. O dano ciliar e a perda celular consequentemente ocorrem nas células mais sensíveis às frequências do estímulo. Assim, parece que o TTS e o PTS envolvem mecanismos diferentes e, portanto, é impossível prever o PTS de um indivíduo com base no TTS observado.

Indivíduos com PTS geralmente são assintomáticos inicialmente. À medida que a perda auditiva progride, eles começam a ter dificuldade em acompanhar conversas em ambientes ruidosos, como festas ou restaurantes. A progressão, que geralmente afeta a capacidade de perceber sons agudos primeiro, geralmente é indolor e relativamente lenta.

Exame de pessoas com perda auditiva

O exame clínico

Além da história da data em que a perda auditiva foi detectada (se houver) e como ela evoluiu, incluindo qualquer assimetria da audição, o questionário médico deve levantar informações sobre a idade do paciente, história familiar, uso de medicamentos ototóxicos ou exposição a outros produtos químicos ototóxicos, presença de zumbido (ou seja, zumbido, assobio ou zumbido em um ou ambos os ouvidos), tontura ou qualquer problema de equilíbrio e qualquer histórico de infecções de ouvido com dor ou secreção do canal auditivo externo. De importância crítica é uma história detalhada ao longo da vida de exposições a altas som níveis (observe que, para o leigo, nem todos os sons são “ruído”) no trabalho, em trabalhos anteriores e fora do trabalho. Uma história de episódios de TTS confirmaria exposições tóxicas anteriores ao ruído.

O exame físico deve incluir a avaliação da função dos outros nervos cranianos, testes de equilíbrio e oftalmoscopia para detectar qualquer evidência de aumento da pressão craniana. O exame visual do conduto auditivo externo detectará qualquer cerúmen impactado e, após sua remoção cuidadosa (sem objeto pontiagudo!), qualquer evidência de cicatrização ou perfuração da membrana timpânica. A perda auditiva pode ser determinada de forma muito grosseira, testando a capacidade do paciente de repetir palavras e frases faladas suavemente ou sussurradas pelo examinador quando posicionado atrás e fora da vista do paciente. O teste de Weber (colocar um diapasão vibratório no centro da testa para determinar se esse som é “ouvido” em um ou ambos os ouvidos) e o teste do pitch-pipe de Rinné (colocar um diapasão vibratório no processo mastóide até que o paciente não pode mais ouvir o som, então colocar rapidamente o garfo perto do canal auditivo; normalmente o som pode ser ouvido por mais tempo através do ar do que através do osso) permitirá a classificação da perda auditiva como de transmissão ou neurossensorial.

O audiograma é o teste padrão para detectar e avaliar a perda auditiva (veja abaixo). Estudos especializados para complementar o audiograma podem ser necessários em alguns pacientes. Estes incluem: timpanometria, testes de discriminação de palavras, avaliação do reflexo de atenuação, estudos eletrofísicos (eletrococleograma, potenciais evocados auditivos) e estudos radiológicos (radiografias de crânio de rotina complementadas por tomografia computadorizada, ressonância magnética).

Audiometria

Esse componente crucial da avaliação médica utiliza um aparelho conhecido como audiômetro para determinar o limiar auditivo dos indivíduos para tons puros de 250-8,000 Hz e níveis sonoros entre –10 dB (limiar auditivo de ouvidos intactos) e 110 dB (dano máximo ). Para eliminar os efeitos dos TTSs, os pacientes não devem ter sido expostos a ruídos nas 16 horas anteriores. A condução aérea é medida por fones de ouvido colocados nas orelhas, enquanto a condução óssea é medida colocando um vibrador em contato com o crânio atrás da orelha. A audição de cada ouvido é medida separadamente e os resultados do teste são relatados em um gráfico conhecido como audiograma (Figura 3). O limiar da inteligibilidade, isto é. a intensidade sonora a partir da qual a fala se torna inteligível é determinada por um método de teste complementar conhecido como audiometria vocal, baseado na capacidade de compreensão de palavras compostas por duas sílabas de igual intensidade (por exemplo, pastor, jantar, atordoamento).

A comparação entre a via aérea e a via óssea permite classificar as perdas auditivas como transmitidas (envolvendo o conduto auditivo externo ou orelha média) ou neurossensoriais (envolvendo a orelha interna ou nervo auditivo) (figuras 3 e 4). O audiograma observado nos casos de perda auditiva induzida por ruído é caracterizado por um início de perda auditiva em 4,000 Hz, visível como uma queda no audiograma (figura 3). À medida que a exposição a níveis excessivos de ruído continua, as frequências vizinhas são progressivamente afetadas e o mergulho se amplia, invadindo, em aproximadamente 3,000 Hz, frequências essenciais para a compreensão da conversa. A perda auditiva induzida por ruído geralmente é bilateral e apresenta padrão semelhante em ambas as orelhas, ou seja, a diferença entre as duas orelhas não ultrapassa 15 dB em 500 Hz, em 1,000 dB e em 2,000 Hz, e 30 dB em 3,000, em 4,000 e a 6,000 Hz. O dano assimétrico pode, no entanto, estar presente em casos de exposição não uniforme, por exemplo, em atiradores, nos quais a perda auditiva é maior no lado oposto ao dedo em gatilho (o lado esquerdo, em uma pessoa destra). Na perda auditiva não relacionada à exposição ao ruído, o audiograma não apresenta a queda característica de 4,000 Hz (figura 4).

Figura 4. Exemplos de audiogramas da orelha direita. Os círculos representam a perda auditiva por condução aérea, a ““ condução óssea.

Existem dois tipos de exames audiométricos: triagem e diagnóstico. A audiometria de triagem é usada para o exame rápido de grupos de indivíduos no local de trabalho, em escolas ou em outro local da comunidade para identificar aqueles que aparecer ter alguma perda auditiva. Freqüentemente, são usados ​​audiômetros eletrônicos que permitem o autoteste e, via de regra, os audiogramas de triagem são obtidos em uma área silenciosa, mas não necessariamente em uma câmara à prova de som e sem vibrações. Este último é considerado um pré-requisito para a audiometria diagnóstica, que visa medir a perda auditiva com precisão e exatidão reprodutíveis. O exame diagnóstico é realizado adequadamente por um fonoaudiólogo treinado (em algumas circunstâncias, é necessária a certificação formal da competência do fonoaudiólogo). A precisão de ambos os tipos de audiometria depende de testes periódicos e recalibração do equipamento utilizado.

Em muitas jurisdições, indivíduos com perda auditiva induzida por ruído relacionada ao trabalho são elegíveis para benefícios de compensação de trabalhadores. Assim, muitos empregadores estão incluindo a audiometria em seus exames médicos pré-colocação para detectar qualquer perda auditiva existente que possa ser de responsabilidade de um empregador anterior ou representar uma exposição não ocupacional.

Os limiares auditivos aumentam progressivamente com a idade, sendo as frequências mais altas as mais afetadas (figura 3). A queda característica de 4,000 Hz observada na perda auditiva induzida por ruído não é observada nesse tipo de perda auditiva.

Cálculo da perda auditiva

Nos Estados Unidos, a fórmula mais aceita para calcular a limitação funcional relacionada à perda auditiva é a proposta em 1979 pela Academia Americana de Otorrinolaringologia (AAO) e adotada pela Associação Médica Americana. Baseia-se na média dos valores obtidos em 500, em 1,000, em 2,000 e em 3,000 Hz (tabela 1), sendo o limite inferior de limitação funcional fixado em 25 dB.

Tabela 1. Cálculo típico de perda funcional de um audiograma

Fonte: Rees e Duckert 1994.

Presbiacusia

A presbiacusia ou perda auditiva relacionada à idade geralmente começa por volta dos 40 anos e progride gradualmente com o aumento da idade. Geralmente é bilateral. A queda característica de 4,000 Hz observada na perda auditiva induzida por ruído não é observada na presbiacusia. No entanto, é possível que os efeitos do envelhecimento se sobreponham à perda auditiva relacionada ao ruído.

foliar

O primeiro aspecto essencial do tratamento é evitar qualquer exposição adicional a níveis potencialmente tóxicos de ruído (consulte “Prevenção” abaixo). Acredita-se geralmente que não ocorre mais perda auditiva subsequente após a remoção da exposição ao ruído do que seria esperado no processo normal de envelhecimento.

Enquanto as perdas de condução, por exemplo, aquelas relacionadas a danos agudos induzidos por ruído traumático, são passíveis de tratamento médico ou cirúrgico, a perda auditiva crônica induzida por ruído não pode ser corrigida por tratamento. O uso de aparelho auditivo é o único “remédio” possível, sendo indicado apenas quando a perda auditiva afeta as frequências críticas para a compreensão da fala (500 a 3,000 Hz). Outros tipos de suporte, por exemplo, leitura labial e amplificadores de som (em telefones, por exemplo), podem, no entanto, ser possíveis.

Prevenção

Como a perda auditiva induzida por ruído é permanente, é essencial aplicar qualquer medida que possa reduzir a exposição. Isso inclui a redução na fonte (máquinas e equipamentos mais silenciosos ou acondicionamento em invólucros à prova de som) ou o uso de dispositivos de proteção individual, como protetores auriculares e/ou protetores auriculares. Se confiarmos neste último, é imperativo verificar se as alegações de eficácia de seus fabricantes são válidas e se os trabalhadores expostos os estão usando adequadamente em todos os momentos.

A designação de 85 dB (A) como o limite máximo permitido de exposição ocupacional foi para proteger o maior número de pessoas. Mas, como há variação interpessoal significativa, são indicados esforços extenuantes para manter as exposições bem abaixo desse nível. A audiometria periódica deve ser instituída como parte do programa de vigilância médica para detectar o mais cedo possível quaisquer efeitos que possam indicar toxicidade do ruído.

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