Três sistemas sensoriais são construídos exclusivamente para monitorar o contato com substâncias ambientais: olfato (cheiro), paladar (doce, salgado, azedo e percepção amarga) e o senso químico comum (detecção de irritação ou pungência). Porque eles requerem estimulação por produtos químicos, eles são chamados de sistemas “quimiossensoriais”. Os distúrbios olfativos consistem em temporária ou permanente: perda completa ou parcial do olfato (anosmia ou hiposmia) e parosmias (disosmia de odores pervertidos ou fantosmia de odores fantasmas) (Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993). Após exposições químicas, alguns indivíduos descrevem uma sensibilidade aumentada a estímulos químicos (hiperosmia). Sabor é a experiência sensorial gerada pela interação do cheiro, sabor e componentes irritantes de alimentos e bebidas, bem como textura e temperatura. Como a maior parte do sabor é derivada do cheiro ou aroma dos ingeridos, os danos ao sistema olfativo são frequentemente relatados como um problema com o “paladar”.

Queixas quimiossensoriais são frequentes em ambientes ocupacionais e podem resultar da percepção de produtos químicos ambientais por um sistema sensorial normal. Por outro lado, eles também podem indicar um sistema danificado: o contato necessário com substâncias químicas torna esses sistemas sensoriais especialmente vulneráveis ​​a danos. No ambiente ocupacional, esses sistemas também podem ser danificados por trauma na cabeça e outros agentes além dos químicos (por exemplo, radiação). Odores ambientais relacionados a poluentes podem exacerbar condições médicas subjacentes (por exemplo, asma, rinite), precipitar o desenvolvimento de aversão a odores ou causar um tipo de doença relacionada ao estresse. Demonstrou-se que os malodores diminuem o desempenho de tarefas complexas (Shusterman 1992).

A identificação precoce de trabalhadores com perda olfativa é essencial. Certas ocupações, como as artes culinárias, a produção de vinho e a indústria de perfumes, exigem um bom olfato como pré-requisito. Muitas outras ocupações exigem um olfato normal para um bom desempenho no trabalho ou para a autoproteção. Por exemplo, pais ou funcionários de creches geralmente dependem do olfato para determinar as necessidades de higiene das crianças. Os bombeiros precisam detectar produtos químicos e fumaça. Qualquer trabalhador com exposição contínua a produtos químicos corre um risco maior se a capacidade olfativa for ruim.

Olfação fornece um sistema de alerta precoce para muitas substâncias ambientais nocivas. Uma vez perdida essa capacidade, os trabalhadores podem não estar cientes de exposições perigosas até que a concentração do agente seja alta o suficiente para ser irritante, prejudicial aos tecidos respiratórios ou letal. A detecção imediata pode prevenir mais danos olfativos através do tratamento da inflamação e redução da exposição subsequente. Por fim, se a perda for permanente e grave, pode ser considerada uma incapacidade que requer novo treinamento profissional e/ou indenização.

Anatomia e Fisiologia

Olfato

Os receptores olfativos primários estão localizados em fragmentos de tecido, denominados neuroepitélio olfatório, na porção mais superior das cavidades nasais (Mott e Leopold 1991). Ao contrário de outros sistemas sensoriais, o receptor é o nervo. Uma porção de uma célula receptora olfativa é enviada para a superfície do revestimento nasal e a outra extremidade se conecta diretamente por meio de um longo axônio a um dos dois bulbos olfativos no cérebro. A partir daqui, a informação viaja para muitas outras áreas do cérebro. Os odorantes são produtos químicos voláteis que devem entrar em contato com o receptor olfativo para que ocorra a percepção do cheiro. Moléculas odoríferas são capturadas e difundidas através do muco para se ligarem aos cílios nas extremidades das células receptoras olfativas. Ainda não se sabe como somos capazes de detectar mais de dez mil odores, discriminar até 5,000 e julgar intensidades odorantes variadas. Recentemente, foi descoberta uma família multigênica que codifica para receptores olfativos nos nervos olfativos primários (Ressler, Sullivan e Buck 1994). Isso permitiu investigar como os odores são detectados e como o sistema olfativo é organizado. Cada neurônio pode responder amplamente a altas concentrações de uma variedade de odores, mas responderá a apenas um ou alguns odores em baixas concentrações. Uma vez estimuladas, as proteínas receptoras de superfície ativam processos intracelulares que traduzem a informação sensorial em um sinal elétrico (transdução). Não se sabe o que termina o sinal sensorial, apesar da exposição contínua ao odor. Proteínas de ligação de odorante solúveis foram encontradas, mas seu papel é indeterminado. Proteínas que metabolizam odorantes podem estar envolvidas ou proteínas transportadoras podem transportar odorantes para longe dos cílios olfativos ou em direção a um sítio catalítico dentro das células olfativas.

As porções dos receptores olfativos que se conectam diretamente ao cérebro são finos filamentos nervosos que viajam através de uma placa óssea. A localização e a estrutura delicada desses filamentos os tornam vulneráveis ​​a lesões por cisalhamento de golpes na cabeça. Além disso, como o receptor olfativo é um nervo, contata fisicamente os odores e se conecta diretamente ao cérebro, as substâncias que entram nas células olfativas podem viajar ao longo do axônio até o cérebro. Devido à exposição contínua a agentes prejudiciais às células receptoras olfativas, a capacidade olfativa pode ser perdida no início da vida se não fosse por um atributo crítico: os nervos receptores olfativos são capazes de regeneração e podem ser substituídos, desde que o tecido não tenha sido completamente destruído. Se o dano ao sistema estiver localizado mais centralmente, no entanto, os nervos não poderão ser restaurados.

Senso químico comum

O senso químico comum é iniciado pela estimulação das terminações nervosas livres, múltiplas e mucosas do quinto nervo craniano (trigêmeo). Ele percebe as propriedades irritantes das substâncias inaladas e desencadeia reflexos destinados a limitar a exposição a agentes perigosos: espirros, secreção de muco, redução da taxa de respiração ou até mesmo prender a respiração. Sinais de alerta fortes obrigam a remoção da irritação o mais rápido possível. Embora a pungência das substâncias varie, geralmente o odor da substância é detectado antes que a irritação se torne aparente (Ruth 1986). Uma vez detectada a irritação, no entanto, pequenos aumentos na concentração aumentam mais a irritação do que a apreciação do odor. A pungência pode ser evocada através de interações físicas ou químicas com os receptores (Cometto-Muñiz e Cain 1991). As propriedades de alerta de gases ou vapores tendem a se correlacionar com suas solubilidades em água (Shusterman 1992). Anósmicos parecem exigir concentrações mais altas de substâncias químicas pungentes para detecção (Cometto-Muñiz e Cain 1994), mas os limiares de detecção não são elevados com a idade (Stevens e Cain 1986).

Tolerância e adaptação

A percepção de produtos químicos pode ser alterada por encontros anteriores. A tolerância se desenvolve quando a exposição reduz a resposta às exposições subsequentes. A adaptação ocorre quando um estímulo constante ou rapidamente repetido provoca uma resposta decrescente. Por exemplo, a exposição a solventes de curto prazo acentuadamente, mas temporariamente, reduz a capacidade de detecção de solventes (Gagnon, Mergler e Lapare 1994). A adaptação também pode ocorrer quando houver exposição prolongada a baixas concentrações ou rapidamente, com alguns produtos químicos, quando estiverem presentes concentrações extremamente altas. Este último pode levar a uma “paralisia” olfativa rápida e reversível. A pungência nasal geralmente mostra menos adaptação e desenvolvimento de tolerância do que as sensações olfativas. Misturas de produtos químicos também podem alterar as intensidades percebidas. Geralmente, quando os odores são misturados, a intensidade do odor percebida é menor do que seria esperado pela adição das duas intensidades (hipoaditividade). A pungência nasal, no entanto, geralmente mostra aditividade com a exposição a vários produtos químicos e soma de irritação ao longo do tempo (Cometto-Muñiz e Cain 1994). Com odores e irritantes na mesma mistura, o odor é sempre percebido como menos intenso. Devido à tolerância, adaptação e hipoaditividade, deve-se ter cuidado para evitar depender desses sistemas sensoriais para medir a concentração de produtos químicos no ambiente.

Desordens Olfativas

Conceitos gerais

O olfato é interrompido quando os odores não conseguem alcançar os receptores olfativos ou quando o tecido olfativo é danificado. Inchaço no nariz de rinite, sinusite ou pólipos pode impedir a acessibilidade odorante. Danos podem ocorrer com: inflamação nas cavidades nasais; destruição do neuroepitélio olfatório por vários agentes; trauma na cabeça; e transmissão de agentes através dos nervos olfativos para o cérebro com dano subsequente à porção olfativa do sistema nervoso central. Os ambientes ocupacionais contêm quantidades variáveis ​​de agentes e condições potencialmente prejudiciais (Amoore 1986; Cometto-Muñiz e Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman e Nagle 1992). Dados recentemente publicados de 712,000 entrevistados da National Geographic Smell Survey sugerem que o trabalho na fábrica prejudica o olfato; trabalhadores de fábricas do sexo masculino e feminino relataram sentidos de olfato mais fracos e demonstraram diminuição do olfato nos testes (Corwin, Loury e Gilbert 1995). Especificamente, exposições químicas e traumatismo craniano foram relatados com mais frequência do que por trabalhadores em outros ambientes ocupacionais.

Quando há suspeita de um distúrbio olfativo ocupacional, a identificação do agente causador pode ser difícil. O conhecimento atual é amplamente derivado de pequenas séries e relatos de casos. É importante que poucos estudos mencionem o exame do nariz e dos seios da face. A maioria depende do histórico do paciente para verificar o estado olfativo, em vez de testar o sistema olfativo. Um fator complicador adicional é a alta prevalência de distúrbios olfativos não ocupacionais na população em geral, principalmente devido a infecções virais, alergias, pólipos nasais, sinusite ou traumatismo craniano. Algumas delas, porém, também são mais comuns no ambiente de trabalho e serão discutidas em detalhes aqui.

Rinite, sinusite e polipose

Indivíduos com distúrbios olfativos devem primeiro ser avaliados para rinite, pólipos nasais e sinusite. Estima-se que 20% da população dos Estados Unidos, por exemplo, tenha alergias das vias aéreas superiores. As exposições ambientais podem não estar relacionadas, causar inflamação ou exacerbar um distúrbio subjacente. A rinite está associada à perda olfativa em ambientes ocupacionais (Welch, Birchall e Stafford 1995). Alguns produtos químicos, como isocianatos, anidridos ácidos, sais de platina e corantes reativos (Coleman, Holliday e Dearman 1994) e metais (Nemery 1990) podem ser alergênicos. Há também evidências consideráveis ​​de que produtos químicos e partículas aumentam a sensibilidade a alérgenos não químicos (Rusznak, Devalia e Davies 1994). Os agentes tóxicos alteram a permeabilidade da mucosa nasal e permitem maior penetração de alérgenos e intensificação dos sintomas, dificultando a diferenciação entre rinite alérgica e rinite por exposição a substâncias tóxicas ou particuladas. Se for demonstrada inflamação e/ou obstrução no nariz ou nos seios paranasais, o retorno da função olfativa normal é possível com o tratamento. As opções incluem sprays de corticosteroides tópicos, anti-histamínicos sistêmicos e descongestionantes, antibióticos e polipectomia/cirurgia sinusal. Se não houver inflamação ou obstrução ou o tratamento não garantir a melhora da função olfatória, o tecido olfatório pode ter sofrido danos permanentes. Independentemente da causa, o indivíduo deve ser protegido de contato futuro com a substância agressora ou pode ocorrer lesão adicional ao sistema olfativo.

Trauma na cabeça

O traumatismo craniano pode alterar o olfato por meio de (1) lesão nasal com cicatrização do neuroepitélio olfatório, (2) lesão nasal com obstrução mecânica a odores, (3) cisalhamento dos filamentos olfatórios e (4) hematomas ou destruição da parte do cérebro responsável pelas sensações olfativas (Mott e Leopold 1991). Embora o trauma seja um risco em muitos ambientes ocupacionais (Corwin, Loury e Gilbert 1995), a exposição a certos produtos químicos pode aumentar esse risco.

A perda do olfato ocorre em 5% a 30% dos pacientes com traumatismo craniano e pode ocorrer sem qualquer outra anormalidade do sistema nervoso. A obstrução nasal a odores pode ser corrigida cirurgicamente, a menos que tenha ocorrido cicatrização intranasal significativa. Caso contrário, nenhum tratamento está disponível para distúrbios do olfato resultantes de traumatismo craniano, embora a melhora espontânea seja possível. A melhora inicial rápida pode ocorrer à medida que o inchaço diminui na área da lesão. Se os filamentos olfativos foram cortados, também pode ocorrer um novo crescimento e uma melhora gradual do olfato. Embora isso ocorra em animais dentro de 60 dias, melhorias em humanos foram relatadas até sete anos após a lesão. As parosmias que se desenvolvem à medida que o paciente se recupera de uma lesão podem indicar o crescimento do tecido olfatório e anunciar o retorno de alguma função normal do olfato. As parosmias que ocorrem no momento da lesão ou logo após são mais prováveis ​​devido a danos no tecido cerebral. Danos ao cérebro não se reparam e não se espera uma melhora na capacidade de olfato. A lesão no lobo frontal, a parte do cérebro que integra a emoção e o pensamento, pode ser mais frequente em pacientes com traumatismo craniano com perda do olfato. As mudanças resultantes na socialização ou nos padrões de pensamento podem ser sutis, embora prejudiciais à família e à carreira. Testes e tratamentos neuropsiquiátricos formais podem, portanto, ser indicados em alguns pacientes.

Agentes ambientais

Agentes ambientais podem ter acesso ao sistema olfativo através da corrente sanguínea ou do ar inspirado e foram relatados como causadores de perda de olfato, parosmia e hiperosmia. Os agentes responsáveis ​​incluem compostos metálicos, poeiras metálicas, compostos inorgânicos não metálicos, compostos orgânicos, poeiras de madeira e substâncias presentes em vários ambientes ocupacionais, como processos metalúrgicos e de fabricação (Amoore 1986; Schiffman e Nagle 1992 (tabela 1). Lesões podem ocorrer após exposições agudas e crônicas e podem ser reversíveis ou irreversíveis, dependendo da interação entre a suscetibilidade do hospedeiro e o agente prejudicial. Atributos importantes da substância incluem bioatividade, concentração, capacidade irritante, duração da exposição, taxa de depuração e potencial sinergismo com outros produtos químicos. a suscetibilidade varia de acordo com o histórico genético e a idade. Existem diferenças de gênero no olfato, modulação hormonal do metabolismo de odores e diferenças em anosmias específicas. Tabagismo, alergias, asma, estado nutricional, doença pré-existente (por exemplo, síndrome de Sjögren), esforço físico em tempo de exposição, padrões de fluxo de ar nasal e possivelmente os fatores sociais influenciam as diferenças individuais (Brooks 1994). A resistência do tecido periférico à lesão e a presença de nervos olfativos funcionais podem alterar a suscetibilidade. Por exemplo, a exposição aguda e grave pode dizimar o neuroepitélio olfatório, impedindo efetivamente a disseminação da toxina centralmente. Por outro lado, a exposição de baixo nível a longo prazo pode permitir a preservação do funcionamento do tecido periférico e o trânsito lento, mas constante, de substâncias prejudiciais para o cérebro. O cádmio, por exemplo, tem uma meia-vida de 15 a 30 anos em humanos, e seus efeitos podem não ser aparentes até anos após a exposição (Hastings 1990).

Tabela 1. Agentes/processos associados a anormalidades olfativas

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidade de identificação de odor

1 = Mott e Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman e Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Distúrbios de olfato específicos são indicados nos artigos referenciados.

As passagens nasais são ventiladas por 10,000 a 20,000 litros de ar por dia, contendo quantidades variáveis ​​de agentes potencialmente nocivos. As vias aéreas superiores absorvem ou eliminam quase totalmente gases altamente reativos ou solúveis e partículas maiores que 2 mm (Evans e Hastings 1992). Felizmente, existem vários mecanismos para proteger o dano tecidual. Os tecidos nasais são enriquecidos com vasos sanguíneos, nervos, células especializadas com cílios capazes de movimentos sincronizados e glândulas produtoras de muco. As funções defensivas incluem filtração e limpeza de partículas, limpeza de gases solúveis em água e identificação precoce de agentes nocivos por meio do olfato e da detecção mucosa de irritantes que podem iniciar um alarme e remover o indivíduo de exposição adicional (Witek 1993). Baixos níveis de produtos químicos são absorvidos pela camada de muco, varridos pelos cílios em funcionamento (depuração mucociliar) e engolidos. Os produtos químicos podem se ligar a proteínas ou ser rapidamente metabolizados em produtos menos prejudiciais. Muitas enzimas metabolizadoras residem na mucosa nasal e nos tecidos olfativos (Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991; Schiffman e Nagle 1992; Evans et al. 1995). O neuroepitélio olfatório, por exemplo, contém enzimas do citocromo P-450 que desempenham um papel importante na desintoxicação de substâncias estranhas (Gresham, Molgaard e Smith 1993). Este sistema pode proteger as células olfativas primárias e também desintoxicar substâncias que, de outra forma, entrariam no sistema nervoso central através dos nervos olfativos. Há também algumas evidências de que o neuroepitélio olfatório intacto pode impedir a invasão de alguns organismos (por exemplo, criptococo; ver Lima e Vital 1994). Ao nível do bulbo olfatório, também pode haver mecanismos de proteção que impeçam o transporte central de substâncias tóxicas. Por exemplo, foi recentemente demonstrado que o bulbo olfatório contém metalotioneínas, proteínas que têm um efeito protetor contra toxinas (Choudhuri et al. 1995).

Exceder as capacidades de proteção pode precipitar um ciclo de agravamento da lesão. Por exemplo, a perda da capacidade olfativa interrompe o alerta precoce do perigo e permite a exposição contínua. O aumento do fluxo sanguíneo nasal e da permeabilidade dos vasos sanguíneos causa inchaço e obstrução odorífera. A função ciliar, necessária tanto para a depuração mucociliar quanto para o olfato normal, pode ser prejudicada. A alteração na depuração aumentará o tempo de contato entre os agentes lesivos e a mucosa nasal. Anormalidades do muco intranasal alteram a absorção de odores ou moléculas irritantes. A superação da capacidade de metabolizar toxinas permite dano tecidual, aumento da absorção de toxinas e, possivelmente, aumento da toxicidade sistêmica. O tecido epitelial danificado é mais vulnerável a exposições subsequentes. Há também efeitos mais diretos nos receptores olfativos. As toxinas podem alterar a taxa de renovação das células receptoras olfatórias (normalmente 30 a 60 dias), lesar os lipídios da membrana celular receptora ou alterar o ambiente interno ou externo das células receptoras. Embora a regeneração possa ocorrer, o tecido olfatório danificado pode exibir alterações permanentes de atrofia ou substituição do tecido olfatório por tecido não sensorial.

Os nervos olfativos fornecem uma conexão direta com o sistema nervoso central e podem servir como uma via de entrada para uma variedade de substâncias exógenas, incluindo vírus, solventes e alguns metais (Evans e Hastings 1992). Esse mecanismo pode contribuir para algumas das demências relacionadas ao olfato (Monteagudo, Cassidy e Folb 1989; Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991) por meio, por exemplo, da transmissão central de alumínio. Por via intranasal, mas não por via intraperitoneal ou intraqueal, o cádmio aplicado pode ser detectado no bulbo olfatório ipsilateral (Evans e Hastings, 1992). Há mais evidências de que as substâncias podem ser preferencialmente absorvidas pelo tecido olfativo, independentemente do local de exposição inicial (por exemplo, sistêmica versus inalação). O mercúrio, por exemplo, foi encontrado em altas concentrações na região olfativa do cérebro em indivíduos com amálgamas dentárias (Siblerud 1990). Na eletroencefalografia, o bulbo olfatório demonstra sensibilidade a muitos poluentes atmosféricos, como acetona, benzeno, amônia, formaldeído e ozônio (Bokina et al. 1976). Devido aos efeitos no sistema nervoso central de alguns solventes de hidrocarbonetos, os indivíduos expostos podem não reconhecer prontamente e se distanciar do perigo, prolongando assim a exposição. Recentemente, Callender e colegas (1993) obtiveram uma frequência de 94% de exames de SPECT anormais, que avaliam o fluxo sanguíneo cerebral regional, em indivíduos com exposição a neurotoxinas e uma alta frequência de distúrbios de identificação olfativa. A localização das anormalidades no exame de SPECT foi consistente com a distribuição da toxina pelas vias olfativas.

O local da lesão dentro do sistema olfativo difere com vários agentes (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Por exemplo, o acrilato de etila e o nitroetano danificam seletivamente o tecido olfativo, enquanto o tecido respiratório dentro do nariz é preservado (Miller et al. 1985). O formaldeído altera a consistência e o ácido sulfúrico o pH da mucosa nasal. Muitos gases, sais de cádmio, dimetilamina e fumaça de cigarro alteram a função ciliar. O éter dietílico causa vazamento de algumas moléculas das junções entre as células (Schiffman e Nagle 1992). Solventes como tolueno, estireno e xileno alteram os cílios olfativos; eles também parecem ser transmitidos para o cérebro pelo receptor olfativo (Hotz et al. 1992). O sulfeto de hidrogênio não é apenas irritante para a mucosa, mas altamente neurotóxico, privando efetivamente as células de oxigênio e induzindo uma rápida paralisia do nervo olfatório (Guidotti 1994). O níquel danifica diretamente as membranas celulares e também interfere com as enzimas protetoras (Evans et al. 1995). Acredita-se que o cobre dissolvido interfira diretamente com diferentes estágios de transdução no nível do receptor olfativo (Winberg et al. 1992). O cloreto mercúrico se distribui seletivamente no tecido olfativo e pode interferir na função neuronal por meio da alteração dos níveis de neurotransmissores (Lakshmana, Desiraju e Raju 1993). Após a injeção na corrente sanguínea, os pesticidas são absorvidos pela mucosa nasal (Brittebo, Hogman e Brandt 1987) e podem causar congestão nasal. O odor de alho observado com pesticidas organofosforados não se deve ao tecido danificado, mas à detecção de butilmercaptano, no entanto.

Embora fumar possa inflamar o revestimento do nariz e reduzir a capacidade de olfato, também pode conferir proteção contra outros agentes prejudiciais. Substâncias químicas contidas na fumaça podem induzir sistemas enzimáticos microssomais do citocromo P450 (Gresham, Molgaard e Smith 1993), o que aceleraria o metabolismo de substâncias químicas tóxicas antes que elas pudessem danificar o neuroepitélio olfatório. Por outro lado, alguns medicamentos, por exemplo, antidepressivos tricíclicos e antimaláricos, podem inibir o citocromo P450.

A perda olfativa após a exposição a pós de madeira e painéis de fibras (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén e Wilhelmsson 1991; Mott e Leopold 1991) pode ser devida a diversos mecanismos. A rinite alérgica e não alérgica pode resultar em obstrução a odores ou inflamação. Alterações da mucosa podem ser graves, displasia foi documentada (Boysen e Solberg 1982) e pode resultar em adenocarcinoma, especialmente na área dos seios etmoidais perto do neuroepitélio olfatório. O carcinoma associado a madeiras duras pode estar relacionado a um alto teor de tanino (Innocenti et al. 1985). A incapacidade de limpar eficazmente o muco nasal foi relatada e pode estar relacionada a uma frequência aumentada de resfriados (Andersen, Andersen e Solgaard 1977); a infecção viral resultante pode danificar ainda mais o sistema olfativo. A perda olfativa também pode ser causada por produtos químicos associados ao trabalho em madeira, incluindo vernizes e manchas. A placa de fibra de média densidade contém formaldeído, um conhecido irritante do tecido respiratório que prejudica a depuração mucociliar, causa perda olfativa e está associado a uma alta incidência de câncer oral, nasal e faríngeo (Council on Scientific Affairs 1989), todos os quais podem contribuir para uma compreensão das perdas olfativas induzidas pelo formaldeído.

Foi relatado que a radioterapia causa anormalidades olfativas (Mott e Leopold 1991), mas há pouca informação disponível sobre exposições ocupacionais. Espera-se que tecidos de regeneração rápida, como células receptoras olfativas, sejam vulneráveis. Camundongos expostos à radiação em um voo espacial demonstraram anormalidades no tecido olfativo, enquanto o resto do revestimento nasal permaneceu normal (Schiffman e Nagle 1992).

Após exposições químicas, alguns indivíduos descrevem uma sensibilidade aumentada a odores. “Múltiplas sensibilidades químicas” ou “doença ambiental” são rótulos usados ​​para descrever distúrbios tipificados por “hipersensibilidade” a diversas substâncias químicas ambientais, muitas vezes em baixas concentrações (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Até agora, no entanto, limiares mais baixos para odorantes não foram demonstrados.

Causas não ocupacionais de problemas olfativos

O envelhecimento e o tabagismo diminuem a capacidade olfativa. Danos virais respiratórios superiores, idiopáticos (“desconhecidos”), traumatismo craniano e doenças do nariz e seios paranasais parecem ser as quatro principais causas de problemas de olfato nos Estados Unidos (Mott e Leopold 1991) e devem ser considerados como parte do diagnóstico diferencial em qualquer indivíduo que apresente possíveis exposições ambientais. Incapacidades congênitas para detectar certas substâncias são comuns. Por exemplo, 40 a 50% da população não consegue detectar a androsterona, um esteroide encontrado no suor.

Teste de quimiossensação

Psicofísica é a medição de uma resposta a um estímulo sensorial aplicado. Testes de “limiar”, testes que determinam a concentração mínima que pode ser percebida com segurança, são frequentemente usados. Limiares separados podem ser obtidos para detecção de odores e identificação de odores. Os testes acima do limite avaliam a capacidade do sistema de funcionar em níveis acima do limite e também fornecem informações úteis. Tarefas de discriminação, dizendo a diferença entre substâncias, podem provocar mudanças sutis na capacidade sensorial. As tarefas de identificação podem produzir resultados diferentes das tarefas de limiar no mesmo indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com lesão do sistema nervoso central pode ser capaz de detectar odores em níveis de limiar usuais, mas pode não ser capaz de identificar odores comuns.

Sumário

As passagens nasais são ventiladas por 10,000 a 20,000 litros de ar por dia, que podem estar contaminados por materiais possivelmente perigosos em graus variados. O sistema olfativo é especialmente vulnerável a danos devido ao contato direto necessário com produtos químicos voláteis para a percepção do odor. A perda, tolerância e adaptação olfativa impedem o reconhecimento da proximidade de produtos químicos perigosos e podem contribuir para lesões locais ou toxicidade sistêmica. A identificação precoce de distúrbios olfativos pode levar a estratégias de proteção, garantir tratamento adequado e prevenir danos maiores. Os distúrbios ocupacionais do olfato podem se manifestar como anosmia ou hiposmia temporária ou permanente, bem como percepção distorcida do olfato. As causas identificáveis ​​a serem consideradas no ambiente ocupacional incluem rinite, sinusite, traumatismo craniano, exposição à radiação e lesão tecidual de compostos metálicos, poeiras metálicas, compostos inorgânicos não metálicos, compostos orgânicos, poeiras de madeira e substâncias presentes em processos metalúrgicos e de fabricação. As substâncias diferem em seu local de interferência com o sistema olfativo. Mecanismos poderosos para capturar, remover e desintoxicar substâncias nasais estranhas servem para proteger a função olfativa e também prevenir a disseminação de agentes prejudiciais para o cérebro a partir do sistema olfativo. Exceder as capacidades de proteção pode precipitar um ciclo de piora da lesão, levando a uma maior gravidade do comprometimento e extensão dos locais de lesão, e convertendo efeitos reversíveis temporários em danos permanentes.

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