Metais tóxicos e compostos organometálicos como alumínio, antimônio, arsênico inorgânico, berílio, cádmio, cromo, cobalto, chumbo, chumbo alquílico, mercúrio metálico e seus sais, compostos orgânicos de mercúrio, níquel, selênio e vanádio foram todos reconhecidos por algum tempo como que representam riscos potenciais à saúde das pessoas expostas. Em alguns casos, foram estudados estudos epidemiológicos sobre as relações entre a dose interna e o efeito/resposta resultante em trabalhadores ocupacionalmente expostos, permitindo assim propor valores-limite biológicos baseados na saúde (ver tabela 1).

Tabela 1. Metais: Valores de referência e valores-limite biológicos propostos pela Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH), Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) e Lauwerys e Hoet (L e H)

* Os valores de urina são por grama de creatinina.
** EKA = Equivalentes de exposição para materiais cancerígenos.
¹ Tirada com algumas modificações de Lauwerys e Hoet 1993.
² Da ACGIH 1996-97.
³ De DFG 1996.
⁴ Concentrações máximas admissíveis provisórias (TMPCs) tiradas de Lauwerys e Hoet 1993.

Um problema na busca de medições precisas e precisas de metais em materiais biológicos é que as substâncias metálicas de interesse estão frequentemente presentes no meio em níveis muito baixos. Quando o monitoramento biológico consiste em colher e analisar a urina, como costuma acontecer, geralmente é feito em amostras “spot”; a correção dos resultados para a diluição da urina é, portanto, geralmente aconselhável. A expressão dos resultados por grama de creatinina é o método de padronização mais utilizado. As análises realizadas em amostras de urina muito diluídas ou muito concentradas não são confiáveis ​​e devem ser repetidas.

alumínio

Na indústria, os trabalhadores podem ser expostos a compostos inorgânicos de alumínio por inalação e possivelmente também por ingestão de pó contendo alumínio. O alumínio é pouco absorvido por via oral, mas sua absorção é aumentada pela ingestão simultânea de citratos. A taxa de absorção do alumínio depositado no pulmão é desconhecida; a biodisponibilidade é provavelmente dependente das características físico-químicas da partícula. A urina é a principal via de excreção do alumínio absorvido. A concentração de alumínio no soro e na urina é determinada pela intensidade de uma exposição recente e pela carga corporal de alumínio. Em pessoas expostas não ocupacionalmente, a concentração de alumínio no soro geralmente é inferior a 1 μg/100 ml e na urina raramente excede 30 μg/g de creatinina. Em indivíduos com função renal normal, a excreção urinária de alumínio é um indicador mais sensível da exposição ao alumínio do que sua concentração no soro/plasma.

Dados de soldadores sugerem que a cinética de excreção de alumínio na urina envolve um mecanismo de duas etapas, a primeira tendo uma meia-vida biológica de cerca de oito horas. Em trabalhadores expostos por vários anos, ocorre efetivamente algum acúmulo do metal no corpo e as concentrações de alumínio no soro e na urina também são influenciadas pela carga corporal de alumínio. O alumínio é armazenado em vários compartimentos do corpo e excretado desses compartimentos em taxas diferentes ao longo de muitos anos. Alta acumulação de alumínio no corpo (osso, fígado, cérebro) também foi encontrada em pacientes que sofrem de insuficiência renal. Pacientes em diálise correm risco de toxicidade óssea e/ou encefalopatia quando sua concentração sérica de alumínio excede cronicamente 20 μg/100 ml, mas é possível detectar sinais de toxicidade em concentrações ainda mais baixas. A Comissão das Comunidades Européias recomendou que, para evitar a toxicidade do alumínio, a concentração de alumínio no plasma nunca deve exceder 20 μg/100 ml; um nível acima de 10 μg/100 ml deve levar a um aumento da frequência de monitoramento e vigilância da saúde, e uma concentração superior a 6 μg/100 ml deve ser considerada como evidência de acúmulo excessivo da carga corporal de alumínio.

Antimônio

O antimônio inorgânico pode entrar no organismo por ingestão ou inalação, mas a taxa de absorção é desconhecida. Os compostos pentavalentes absorvidos são excretados principalmente com a urina e os compostos trivalentes através das fezes. A retenção de alguns compostos de antimônio é possível após exposição prolongada. As concentrações normais de antimônio no soro e na urina estão provavelmente abaixo de 0.1 μg/100 ml e 1 μg/g de creatinina, respectivamente.

Um estudo preliminar em trabalhadores expostos ao antimônio pentavalente indica que uma exposição média ponderada no tempo a 0.5 mg/m³ levaria a um aumento na concentração de antimônio urinário de 35 μg/g de creatinina durante o plantão.

Arsênico inorgânico

O arsênico inorgânico pode entrar no organismo através dos tratos gastrointestinal e respiratório. O arsênico absorvido é eliminado principalmente pelos rins, inalterado ou após metilação. O arsênico inorgânico também é excretado na bile como um complexo de glutationa.

Após uma única exposição oral a uma dose baixa de arsenato, 25 e 45% da dose administrada é excretada na urina em um e quatro dias, respectivamente.

Após a exposição ao arsênico inorgânico trivalente ou pentavalente, a excreção urinária consiste em 10 a 20% de arsênico inorgânico, 10 a 20% de ácido monometilarsônico e 60 a 80% de ácido cacodílico. Após a exposição ocupacional ao arsênico inorgânico, a proporção da espécie de arsênico na urina depende do momento da amostragem.

Os organoarsênicos presentes nos organismos marinhos também são facilmente absorvidos pelo trato gastrointestinal, mas são excretados na maior parte inalterados.

Os efeitos tóxicos de longo prazo do arsênico (incluindo os efeitos tóxicos nos genes) resultam principalmente da exposição ao arsênico inorgânico. Portanto, o monitoramento biológico visa avaliar a exposição a compostos inorgânicos de arsênio. Para tanto, a determinação específica de arsênio inorgânico (como_i), ácido monometilarsônico (MMA) e ácido cacodílico (DMA) na urina é o método de escolha. No entanto, como o consumo de frutos do mar ainda pode influenciar a taxa de excreção de DMA, os trabalhadores testados devem abster-se de comer frutos do mar nas 48 horas anteriores à coleta de urina.

Em pessoas não ocupacionalmente expostas ao arsênico inorgânico e que não consumiram recentemente um organismo marinho, a soma dessas três espécies de arsênico geralmente não excede 10 μg/g de creatinina urinária. Valores mais altos podem ser encontrados em áreas geográficas onde a água potável contém quantidades significativas de arsênico.

Estima-se que, na ausência de consumo de frutos do mar, uma exposição média ponderada no tempo a 50 e 200 μg/m³ arsênico inorgânico leva a concentrações urinárias médias da soma dos metabólitos (como_i, MMA, DMA) em amostras de urina pós-turno de 54 e 88 μg/g de creatinina, respectivamente.

No caso de exposição a compostos de arsênico inorgânicos menos solúveis (por exemplo, arsenieto de gálio), a determinação de arsênico na urina refletirá a quantidade absorvida, mas não a dose total entregue ao corpo (pulmão, trato gastrointestinal).

O arsênico no cabelo é um bom indicador da quantidade de arsênico inorgânico absorvido durante o período de crescimento do cabelo. O arsênico orgânico de origem marinha não parece ser absorvido pelo cabelo no mesmo grau que o arsênico inorgânico. A determinação da concentração de arsênico ao longo do comprimento do cabelo pode fornecer informações valiosas sobre o tempo de exposição e a duração do período de exposição. No entanto, a determinação de arsênio no cabelo não é recomendada quando o ar ambiente estiver contaminado por arsênio, pois não será possível distinguir entre arsênio endógeno e arsênio depositado externamente no cabelo. Os níveis de arsênico no cabelo geralmente estão abaixo de 1 mg/kg. O arsênico nas unhas tem o mesmo significado que o arsênico no cabelo.

Tal como acontece com os níveis de urina, os níveis de arsênico no sangue podem refletir a quantidade de arsênico recentemente absorvida, mas a relação entre a intensidade da exposição ao arsênico e sua concentração no sangue ainda não foi avaliada.

Berílio

A inalação é a principal via de absorção de berílio para pessoas ocupacionalmente expostas. A exposição a longo prazo pode resultar no armazenamento de quantidades apreciáveis ​​de berílio nos tecidos pulmonares e no esqueleto, o último local de armazenamento. A eliminação do berílio absorvido ocorre principalmente através da urina e apenas em menor grau nas fezes.

Os níveis de berílio podem ser determinados no sangue e na urina, mas atualmente essas análises podem ser usadas apenas como testes qualitativos para confirmar a exposição ao metal, uma vez que não se sabe até que ponto as concentrações de berílio no sangue e na urina podem ser influenciadas por recentes exposição e pela quantidade já armazenada no corpo. Além disso, é difícil interpretar os limitados dados publicados sobre a excreção de berílio em trabalhadores expostos, porque geralmente a exposição externa não foi adequadamente caracterizada e os métodos analíticos têm diferentes sensibilidades e precisão. Os níveis urinários e séricos normais de berílio estão provavelmente abaixo
2 μg/g de creatinina e 0.03 μg/100 ml, respectivamente.

No entanto, o achado de uma concentração normal de berílio na urina não é evidência suficiente para excluir a possibilidade de exposição anterior ao berílio. Com efeito, nem sempre se verificou aumento da excreção urinária de berílio nos trabalhadores, embora estes tenham estado expostos ao berílio no passado e tenham consequentemente desenvolvido granulomatose pulmonar, doença caracterizada por granulomas múltiplos, isto é, nódulos de tecido inflamatório, encontrados em os pulmões.

Cádmio

No ambiente ocupacional, a absorção de cádmio ocorre principalmente por inalação. No entanto, a absorção gastrointestinal pode contribuir significativamente para a dose interna de cádmio. Uma característica importante do cádmio é sua longa meia-vida biológica no corpo, excedendo
10 anos. Nos tecidos, o cádmio está principalmente ligado à metalotioneína. No sangue, liga-se principalmente aos glóbulos vermelhos. Tendo em vista a propriedade de acumulação do cádmio, qualquer programa de monitoramento biológico de grupos populacionais expostos cronicamente ao cádmio deve tentar avaliar tanto a exposição atual quanto a exposição integrada.

Por meio da ativação de nêutrons, atualmente é possível realizar in vivo medições das quantidades de cádmio acumuladas nos principais locais de armazenamento, os rins e o fígado. No entanto, essas técnicas não são utilizadas rotineiramente. Até agora, na vigilância da saúde dos trabalhadores na indústria ou em estudos de larga escala na população em geral, a exposição ao cádmio costuma ser avaliada indiretamente por meio da medição do metal na urina e no sangue.

A cinética detalhada da ação do cádmio em humanos ainda não está totalmente elucidada, mas para fins práticos as seguintes conclusões podem ser formuladas com relação à importância do cádmio no sangue e na urina. Em trabalhadores recém-expostos, os níveis de cádmio no sangue aumentam progressivamente e após quatro a seis meses atingem uma concentração correspondente à intensidade da exposição. Em pessoas com exposição contínua ao cádmio por um longo período, a concentração de cádmio no sangue reflete principalmente a ingestão média durante os últimos meses. A influência relativa da carga corporal de cádmio no nível de cádmio no sangue pode ser mais importante em pessoas que acumularam uma grande quantidade de cádmio e foram removidas da exposição. Após cessar a exposição, o nível de cádmio no sangue diminui relativamente rápido, com uma meia-vida inicial de dois a três meses. Dependendo da carga corporal, o nível pode, no entanto, permanecer mais alto do que em indivíduos de controle. Vários estudos em humanos e animais indicaram que o nível de cádmio na urina pode ser interpretado da seguinte forma: na ausência de superexposição aguda ao cádmio e desde que a capacidade de armazenamento do córtex renal não seja excedida ou nefropatia induzida por cádmio tenha ainda não ocorreu, o nível de cádmio na urina aumenta progressivamente com a quantidade de cádmio armazenada nos rins. Nessas condições, que prevalecem principalmente na população em geral e em trabalhadores moderadamente expostos ao cádmio, existe uma correlação significativa entre o cádmio urinário e o cádmio nos rins. Se a exposição ao cádmio for excessiva, os locais de ligação do cádmio no organismo tornam-se progressivamente saturados e, apesar da exposição contínua, a concentração de cádmio no córtex renal se estabiliza.

A partir desta fase, o cádmio absorvido não pode mais ser retido naquele órgão e é rapidamente excretado na urina. Então, nesta fase, a concentração de cádmio urinário é influenciada tanto pela carga corporal quanto pela ingestão recente. Se a exposição for continuada, alguns indivíduos podem desenvolver danos renais, o que dá origem a um aumento adicional do cádmio urinário como resultado da liberação do cádmio armazenado no rim e da diminuição da reabsorção do cádmio circulante. No entanto, após um episódio de exposição aguda, os níveis de cádmio na urina podem aumentar rápida e brevemente sem refletir um aumento na carga corporal.

Estudos recentes indicam que a metalotioneína na urina tem o mesmo significado biológico. Têm sido observadas boas correlações entre a concentração urinária de metalotioneína e de cádmio, independentemente da intensidade da exposição e do estado da função renal.

Os níveis normais de cádmio no sangue e na urina são geralmente abaixo de 0.5 μg/100 ml e
2 μg/g de creatinina, respectivamente. Eles são maiores em fumantes do que em não fumantes. Em trabalhadores expostos cronicamente ao cádmio, o risco de insuficiência renal é insignificante quando os níveis urinários de cádmio nunca excedem 10 μg/g de creatinina. Deve ser evitada uma acumulação de cádmio no organismo que conduza a uma excreção urinária superior a este nível. No entanto, alguns dados sugerem que certos marcadores renais (cujo significado para a saúde ainda é desconhecido) podem tornar-se anormais para valores urinários de cádmio entre 3 e 5 μg/g de creatinina, por isso parece razoável propor um valor-limite biológico inferior de 5 μg/g de creatinina . Para o sangue, foi proposto um limite biológico de 0.5 μg/100 ml para exposição prolongada. É possível, no entanto, que no caso da população em geral exposta ao cádmio por meio de alimentos ou tabaco ou nos idosos, que normalmente sofrem um declínio da função renal, o nível crítico no córtex renal possa ser menor.

crômio

A toxicidade do cromo é atribuída principalmente aos seus compostos hexavalentes. A absorção de compostos hexavalentes é relativamente maior do que a absorção de compostos trivalentes. A eliminação ocorre principalmente pela urina.

Em pessoas não ocupacionalmente expostas ao cromo, a concentração de cromo no soro e na urina geralmente não excede 0.05 μg/100 ml e 2 μg/g de creatinina, respectivamente. A exposição recente a sais solúveis de cromo hexavalente (por exemplo, em galvanoplastia e soldadores de aço inoxidável) pode ser avaliada monitorando o nível de cromo na urina no final do turno de trabalho. Estudos realizados por diversos autores sugerem a seguinte relação: uma exposição TWA de 0.025 ou 0.05 mg/m³ o crómio hexavalente está associado a uma concentração média no final do período de exposição de 15 ou 30 μg/g de creatinina, respetivamente. Esta relação é válida apenas em uma base de grupo. Após a exposição a 0.025 mg/m³ cromo hexavalente, o valor limite inferior de confiança de 95% é de aproximadamente 5 μg/g de creatinina. Outro estudo entre soldadores de aço inoxidável descobriu que uma concentração urinária de cromo da ordem de 40 μg/l corresponde a uma exposição média de 0.1 mg/m³ trióxido de cromo.

O cromo hexavalente atravessa prontamente as membranas celulares, mas uma vez dentro da célula, é reduzido a cromo trivalente. A concentração de cromo nos eritrócitos pode ser um indicador da intensidade da exposição ao cromo hexavalente durante o tempo de vida das hemácias, mas isso não se aplica ao cromo trivalente.

Até que ponto o monitoramento do cromo na urina é útil para a estimativa de risco à saúde ainda precisa ser avaliado.

Cobalto

Uma vez absorvido, por inalação e, em certa medida, por via oral, o cobalto (com meia-vida biológica de alguns dias) é eliminado principalmente pela urina. A exposição a compostos solúveis de cobalto leva a um aumento da concentração de cobalto no sangue e na urina.

As concentrações de cobalto no sangue e na urina são influenciadas principalmente pela exposição recente. Em indivíduos expostos não ocupacionalmente, o cobalto urinário geralmente está abaixo de 2 μg/g de creatinina e o cobalto sérico/plasmático abaixo de 0.05 μg/100 ml.

Para exposições TWA de 0.1 mg/m³ e 0.05 mg/m³, foram relatados níveis urinários médios variando de cerca de 30 a 75 μg/l e 30 a 40 μg/l, respectivamente (usando amostras no final do turno). O tempo de amostragem é importante, pois há um aumento progressivo dos níveis urinários de cobalto durante a semana de trabalho.

Em trabalhadores expostos a óxidos de cobalto, sais de cobalto ou pó de cobalto em uma refinaria, um TWA de 0.05 mg/m³ foi encontrado para levar a uma concentração média de cobalto de 33 e 46 μg/g de creatinina na urina coletada no final do turno na segunda e sexta-feira, respectivamente.

Conduzir

O chumbo inorgânico, uma toxina cumulativa absorvida pelos pulmões e pelo trato gastrointestinal, é claramente o metal mais extensivamente estudado; assim, de todos os contaminantes metálicos, a confiabilidade dos métodos para avaliar a exposição recente ou carga corporal por métodos biológicos é maior para o chumbo.

Em uma situação de exposição estável, o chumbo no sangue total é considerado o melhor indicador da concentração de chumbo nos tecidos moles e, portanto, da exposição recente. No entanto, o aumento dos níveis de chumbo no sangue (Pb-B) torna-se progressivamente menor com o aumento dos níveis de exposição ao chumbo. Quando a exposição ocupacional foi prolongada, a cessação da exposição não está necessariamente associada a um retorno de Pb-B a um valor pré-exposição (de fundo) devido à liberação contínua de chumbo dos depósitos de tecidos. Os níveis normais de chumbo no sangue e na urina são geralmente abaixo de 20 μg/100 ml e 50 μg/g de creatinina, respectivamente. Esses níveis podem ser influenciados pelos hábitos alimentares e pelo local de residência dos sujeitos. A OMS propôs 40 μg/100 ml como a concentração máxima individual tolerável de chumbo no sangue para trabalhadores adultos do sexo masculino e 30 μg/100 ml para mulheres em idade reprodutiva. Em crianças, concentrações mais baixas de chumbo no sangue têm sido associadas a efeitos adversos no sistema nervoso central. O nível de chumbo na urina aumenta exponencialmente com o aumento de Pb-B e em uma situação de estado estacionário é principalmente um reflexo da exposição recente.

A quantidade de chumbo excretada na urina após a administração de um agente quelante (por exemplo, CaEDTA) reflete o pool mobilizável de chumbo. Em indivíduos de controle, a quantidade de chumbo excretada na urina dentro de 24 horas após a administração intravenosa de um grama de EDTA geralmente não excede 600 μg. Parece que sob exposição constante, os valores de chumbo quelatável refletem principalmente o sangue e o pool de chumbo dos tecidos moles, com apenas uma pequena fração derivada dos ossos.

Uma técnica de fluorescência de raios X foi desenvolvida para medir a concentração de chumbo nos ossos (falanges, tíbia, calcâneo, vértebras), mas atualmente o limite de detecção da técnica restringe seu uso a pessoas expostas ocupacionalmente.

A determinação de chumbo no cabelo foi proposta como um método para avaliar o pool de chumbo mobilizável. No entanto, em ambientes ocupacionais, é difícil distinguir entre o chumbo incorporado endogenamente no cabelo e aquele simplesmente adsorvido em sua superfície.

A determinação da concentração de chumbo na dentina circunpulpar de dentes decíduos (dentes de leite) tem sido usada para estimar a exposição ao chumbo durante a primeira infância.

Parâmetros que refletem a interferência do chumbo nos processos biológicos também podem ser usados ​​para avaliar a intensidade da exposição ao chumbo. Os parâmetros biológicos usados ​​atualmente são coproporfirina na urina (COPRO-U), ácido delta-aminolevulínico na urina (ALA-U), protoporfirina eritrocitária (EP ou protoporfirina de zinco), ácido delta-aminolaevulínico desidratase (ALA-D), e pirimidina-5'-nucleotidase (P5N) em glóbulos vermelhos. Em situações de estado estacionário, as mudanças nesses parâmetros são positivamente (COPRO-U, ALA-U, EP) ou negativamente (ALA-D, P5N) correlacionadas com os níveis de chumbo no sangue. A excreção urinária de COPRO (principalmente o isômero III) e ALA começa a aumentar quando a concentração de chumbo no sangue atinge um valor de cerca de 40 μg/100 ml. A protoporfirina eritrocitária começa a aumentar significativamente em níveis de chumbo no sangue de cerca de 35 μg/100 ml em homens e 25 μg/100 ml em mulheres. Após o término da exposição ocupacional ao chumbo, a protoporfirina eritrocitária permanece elevada desproporcionalmente aos níveis atuais de chumbo no sangue. Neste caso, o nível de EP está melhor correlacionado com a quantidade de chumbo quelatável excretado na urina do que com o chumbo no sangue.

A deficiência leve de ferro também causará uma concentração elevada de protoporfirina nos glóbulos vermelhos. As enzimas dos glóbulos vermelhos, ALA-D e P5N, são muito sensíveis à ação inibitória do chumbo. Dentro da faixa de níveis de chumbo no sangue de 10 a 40 μg/100 ml, há uma estreita correlação negativa entre a atividade de ambas as enzimas e o chumbo no sangue.

Chumbo Alquílico

Em alguns países, o chumbo tetraetila e o chumbo tetrametila são usados ​​como agentes antidetonantes em combustíveis automotivos. O chumbo no sangue não é um bom indicador de exposição ao chumbo tetraalquila, enquanto o chumbo na urina parece ser útil para avaliar o risco de superexposição.

Manganês

No ambiente ocupacional, o manganês entra no corpo principalmente pelos pulmões; a absorção pelo trato gastrointestinal é baixa e provavelmente depende de um mecanismo homeostático. A eliminação do manganês ocorre pela bile, com apenas pequenas quantidades excretadas na urina.

As concentrações normais de manganês na urina, sangue e soro ou plasma são geralmente inferiores a 3 μg/g de creatinina, 1 μg/100 ml e 0.1 μg/100 ml, respectivamente.

Parece que, individualmente, nem o manganês no sangue nem o manganês na urina estão correlacionados com os parâmetros de exposição externa.

Aparentemente, não há relação direta entre a concentração de manganês no material biológico e a gravidade da intoxicação crônica por manganês. É possível que, após a exposição ocupacional ao manganês, efeitos adversos precoces no sistema nervoso central já possam ser detectados em níveis biológicos próximos aos valores normais.

Mercúrio Metálico e seus Sais Inorgânicos

A inalação representa a principal via de absorção do mercúrio metálico. A absorção gastrointestinal de mercúrio metálico é insignificante. Os sais de mercúrio inorgânico podem ser absorvidos pelos pulmões (inalação de aerossol de mercúrio inorgânico), bem como pelo trato gastrointestinal. A absorção cutânea de mercúrio metálico e seus sais inorgânicos é possível.

A meia-vida biológica do mercúrio é da ordem de dois meses no rim, mas é muito mais longa no sistema nervoso central.

O mercúrio inorgânico é excretado principalmente nas fezes e na urina. Pequenas quantidades são excretadas pelas glândulas salivares, lacrimais e sudoríparas. O mercúrio também pode ser detectado no ar expirado durante algumas horas após a exposição ao vapor de mercúrio. Sob condições de exposição crônica, existe, pelo menos com base no grupo, uma relação entre a intensidade da exposição recente ao vapor de mercúrio e a concentração de mercúrio no sangue ou na urina. As primeiras investigações, durante as quais amostras estáticas foram usadas para monitorar o ar geral da sala de trabalho, mostraram que uma concentração média de mercúrio-ar, Hg-ar, de 100 μg/m³ corresponde a níveis médios de mercúrio no sangue (Hg–B) e na urina (Hg–U) de 6 μg Hg/100 ml e 200 a 260 μg/l, respectivamente. Observações mais recentes, particularmente aquelas que avaliam a contribuição do microambiente externo próximo ao trato respiratório dos trabalhadores, indicam que o ar (μg/m³)/urina (μg/g creatinina)/sangue (μg/100ml) relação de mercúrio é de aproximadamente 1/1.2/0.045. Vários estudos epidemiológicos sobre trabalhadores expostos ao vapor de mercúrio demonstraram que, para exposição prolongada, os níveis de efeito crítico de Hg–U e Hg–B são aproximadamente 50 μg/g de creatinina e 2 μg/100 ml, respectivamente.

No entanto, alguns estudos recentes parecem indicar que sinais de efeitos adversos no sistema nervoso central ou no rim já podem ser observados em níveis de mercúrio urinário abaixo de 50 μg/g de creatinina.

Os níveis urinários e sanguíneos normais estão geralmente abaixo de 5 μg/g de creatinina e 1 μg/100 ml, respectivamente. Esses valores podem ser influenciados pelo consumo de peixe e pelo número de obturações de amálgama de mercúrio nos dentes.

Compostos Orgânicos de Mercúrio

Os compostos orgânicos de mercúrio são facilmente absorvidos por todas as vias. No sangue, encontram-se principalmente nos glóbulos vermelhos (cerca de 90%). Uma distinção deve ser feita, entretanto, entre os compostos alquílicos de cadeia curta (principalmente metilmercúrio), que são muito estáveis ​​e resistentes à biotransformação, e os derivados aril ou alcoxialquil, que liberam mercúrio inorgânico in vivo. Para estes últimos compostos, a concentração de mercúrio no sangue, assim como na urina, é provavelmente indicativa da intensidade da exposição.

Em condições de estado estacionário, o mercúrio no sangue total e no cabelo se correlaciona com a carga corporal de metilmercúrio e com o risco de sinais de envenenamento por metilmercúrio. Em pessoas cronicamente expostas ao alquil mercúrio, os primeiros sinais de intoxicação (parestesia, distúrbios sensoriais) podem ocorrer quando o nível de mercúrio no sangue e no cabelo excede 20 μg/100 ml e 50 μg/g, respectivamente.

Níquel

O níquel não é uma toxina cumulativa e quase toda a quantidade absorvida é excretada principalmente pela urina, com meia-vida biológica de 17 a 39 horas. Em indivíduos expostos não ocupacionalmente, as concentrações de níquel na urina e no plasma são geralmente inferiores a 2 μg/g de creatinina e 0.05 μg/100 ml, respectivamente.

As concentrações de níquel no plasma e na urina são bons indicadores de exposição recente ao níquel metálico e seus compostos solúveis (por exemplo, durante a galvanoplastia de níquel ou produção de baterias de níquel). Valores dentro dos intervalos normais geralmente indicam exposição não significativa e valores aumentados são indicativos de superexposição.

Para trabalhadores expostos a compostos solúveis de níquel, um valor limite biológico de 30 μg/g de creatinina (final do turno) foi provisoriamente proposto para o níquel na urina.

Em trabalhadores expostos a compostos de níquel ligeiramente solúveis ou insolúveis, níveis aumentados nos fluidos corporais geralmente indicam absorção significativa ou liberação progressiva da quantidade armazenada nos pulmões; no entanto, quantidades significativas de níquel podem ser depositadas no trato respiratório (cavidades nasais, pulmões) sem qualquer elevação significativa de sua concentração plasmática ou urinária. Portanto, valores “normais” devem ser interpretados com cautela e não necessariamente indicam ausência de risco à saúde.

Selênio

O selênio é um oligoelemento essencial. Os compostos solúveis de selênio parecem ser facilmente absorvidos pelos pulmões e pelo trato gastrointestinal. O selênio é excretado principalmente na urina, mas quando a exposição é muito alta, também pode ser excretado no ar exalado na forma de vapor de dimetilseleneto. As concentrações normais de selênio no soro e na urina dependem da ingestão diária, que pode variar consideravelmente em diferentes partes do mundo, mas geralmente fica abaixo de 15 μg/100 ml e 25 μg/g de creatinina, respectivamente. A concentração de selênio na urina é principalmente um reflexo da exposição recente. A relação entre a intensidade da exposição e a concentração de selênio na urina ainda não foi estabelecida.

Parece que a concentração no plasma (ou soro) e na urina reflete principalmente a exposição de curto prazo, enquanto o conteúdo de selênio dos eritrócitos reflete mais exposição de longo prazo.

Medir o selênio no sangue ou na urina fornece algumas informações sobre o status do selênio. Atualmente, é mais usado para detectar uma deficiência do que uma superexposição. Uma vez que os dados disponíveis relativos ao risco para a saúde da exposição a longo prazo ao selénio e à relação entre o risco potencial para a saúde e os níveis no meio biológico são demasiado limitados, não pode ser proposto qualquer valor-limite biológico.

Vanádio

Na indústria, o vanádio é absorvido principalmente por via pulmonar. A absorção oral parece baixa (menos de 1%). O vanádio é excretado na urina com uma meia-vida biológica de cerca de 20 a 40 horas e, em menor grau, nas fezes. O vanádio urinário parece ser um bom indicador de exposição recente, mas a relação entre a absorção e os níveis de vanádio na urina ainda não foi suficientemente estabelecida. Tem sido sugerido que a diferença entre as concentrações urinárias de vanádio pós-turno e pré-turno permite a avaliação da exposição durante o dia de trabalho, enquanto o vanádio urinário dois dias após o término da exposição (segunda-feira de manhã) refletiria o acúmulo do metal no corpo . Em pessoas expostas não ocupacionalmente, a concentração de vanádio na urina é geralmente inferior a 1 μg/g de creatinina. Foi proposto um valor-limite biológico provisório de 50 μg/g de creatinina (final do turno) para o vanádio na urina.

Voltar