Gunnar Nordberg

Ocorrência e Usos

O cádmio (Cd) tem muitas semelhanças químicas e físicas com o zinco e ocorre junto com o zinco na natureza. Em minerais e minérios, o cádmio e o zinco geralmente têm uma proporção de 1:100 a 1:1,000.

O cádmio é altamente resistente à corrosão e tem sido amplamente utilizado para galvanoplastia de outros metais, principalmente aço e ferro. Parafusos, porcas, fechaduras e várias peças para aeronaves e veículos motorizados são frequentemente tratados com cádmio para resistir à corrosão. Hoje em dia, no entanto, apenas 8% de todo o cádmio refinado é usado para galvanizações e revestimentos. Os compostos de cádmio (30% do uso nos países desenvolvidos) são usados ​​como pigmentos e estabilizadores em plásticos, e o cádmio também é usado em certas ligas (3%). As pequenas baterias portáteis recarregáveis ​​contendo cádmio, usadas, por exemplo, em telefones celulares, compreendem um uso crescente de cádmio (55% de todo o cádmio nos países industrializados em 1994 foi usado em baterias).

O cádmio ocorre em vários sais inorgânicos. O mais importante é estearato de cádmio, que é usado como estabilizador de calor em plásticos de cloreto de polivinila (PVC). Sulfeto de cádmio e sulfoseleneto de cádmio são usados ​​como pigmentos amarelos e vermelhos em plásticos e cores. Sulfeto de cádmio também é usado em foto e células solares. Cloreto de cádmio atua como fungicida, ingrediente em banhos de eletrodeposição, corante para pirotecnia, aditivo para soluções de estanhagem e mordente em tingimento e impressão de tecidos. Também é utilizado na produção de certos filmes fotográficos e na fabricação de espelhos especiais e revestimentos para válvulas eletrônicas. Óxido de cádmio é um agente de galvanoplastia, um material de partida para estabilizadores de calor de PVC e um componente de ligas de prata, fósforos, semicondutores e vidros e esmaltes cerâmicos.

O cádmio pode representar um perigo ambiental, e muitos países introduziram ações legislativas destinadas a diminuir o uso e a subsequente disseminação ambiental do cádmio.

Metabolismo e acumulação

A absorção gastrointestinal do cádmio ingerido é de cerca de 2 a 6% em condições normais. Indivíduos com baixas reservas corporais de ferro, refletidas por baixas concentrações de ferritina sérica, podem ter absorção consideravelmente maior de cádmio, até 20% de uma determinada dose de cádmio. Quantidades significativas de cádmio também podem ser absorvidas pelos pulmões pela inalação da fumaça do tabaco ou pela exposição ocupacional à poeira atmosférica de cádmio. A absorção pulmonar da poeira de cádmio inalável é estimada em 20 a 50%. Após a absorção pelo trato gastrointestinal ou pelo pulmão, o cádmio é transportado para o fígado, onde é iniciada a produção de uma proteína de baixo peso molecular que se liga ao cádmio, a metalotioneína.

Cerca de 80 a 90% da quantidade total de cádmio no corpo é considerada ligada à metalotioneína. Isso evita que os íons livres de cádmio exerçam seus efeitos tóxicos. É provável que pequenas quantidades de cádmio ligado à metalotioneína saiam constantemente do fígado e sejam transportadas para o rim através do sangue. A metalotioneína com o cádmio ligado a ela é filtrada através dos glomérulos para a urina primária. Como outras proteínas e aminoácidos de baixo peso molecular, o complexo metalotioneína-cádmio é subseqüentemente reabsorvido da urina primária para as células tubulares proximais, onde as enzimas digestivas degradam as proteínas engolfadas em peptídeos e aminoácidos menores. Os iões de cádmio livres nas células resultam da degradação da metalotioneína e iniciam uma nova síntese de metalotioneína, ligando-se ao cádmio e protegendo assim a célula dos iões de cádmio livres altamente tóxicos. Considera-se que a disfunção renal ocorre quando a capacidade de produção de metalotioneína das células tubulares é excedida.

O rim e o fígado têm as maiores concentrações de cádmio, contendo juntos cerca de 50% da carga corporal de cádmio. A concentração de cádmio no córtex renal, antes que ocorra dano renal induzido por cádmio, é geralmente cerca de 15 vezes a concentração no fígado. A eliminação do cádmio é muito lenta. Como resultado, o cádmio se acumula no corpo, cujas concentrações aumentam com a idade e o tempo de exposição. Com base na concentração de órgãos em diferentes idades, a meia-vida biológica do cádmio em humanos foi estimada na faixa de 7 a 30 anos.

Toxicidade aguda

Inalação de compostos de cádmio em concentrações acima de 1 mg Cd/m³ no ar por 8 horas, ou em concentrações mais altas por períodos mais curtos, pode levar a pneumonite química e, em casos graves, edema pulmonar. Os sintomas geralmente ocorrem dentro de 1 a 8 horas após a exposição. Eles são parecidos com a gripe e semelhantes aos da febre da fumaça do metal. Os sintomas mais graves de pneumonite química e edema pulmonar podem ter um período de latência de até 24 horas. A morte pode ocorrer após 4 a 7 dias. Exposição ao cádmio no ar em concentrações superiores a 5 mg Cd/m³ é mais provável de ocorrer onde as ligas de cádmio são fundidas, soldadas ou fundidas. A ingestão de bebidas contaminadas com cádmio em concentrações superiores a 15 mg Cd/l dá origem a sintomas de intoxicação alimentar. Os sintomas são náuseas, vómitos, dores abdominais e por vezes diarreia. Fontes de contaminação de alimentos podem ser potes e panelas com vitrificação contendo cádmio e soldas de cádmio usadas em máquinas de venda automática de bebidas quentes e frias. Em animais, a administração parenteral de cádmio em doses superiores a 2 mg Cd/kg de peso corporal causa necrose do testículo. Nenhum efeito desse tipo foi relatado em humanos.

Toxicidade crônica

Envenenamento crônico por cádmio foi relatado após exposição ocupacional prolongada a vapores de óxido de cádmio, pó de óxido de cádmio e estearatos de cádmio. As alterações associadas à intoxicação crônica por cádmio podem ser locais, quando envolvem o trato respiratório, ou podem ser sistêmicas, decorrentes da absorção de cádmio. Alterações sistêmicas incluem dano renal com proteinúria e anemia. A doença pulmonar na forma de enfisema é o principal sintoma da exposição intensa ao cádmio no ar, enquanto a disfunção e os danos renais são os achados mais proeminentes após a exposição prolongada a níveis mais baixos de cádmio no ar da sala de trabalho ou através de alimentos contaminados com cádmio. A anemia hipocrômica leve é ​​freqüentemente encontrada entre os trabalhadores expostos a altos níveis de cádmio. Isso pode ser devido ao aumento da destruição dos glóbulos vermelhos e à deficiência de ferro. A descoloração amarela dos colos dos dentes e a perda do sentido do olfato (anosmia) também podem ser observadas em casos de exposição a concentrações muito altas de cádmio.

O enfisema pulmonar é considerado um possível efeito da exposição prolongada ao cádmio no ar em concentrações superiores a 0.1 mg Cd/m³. Foi relatado que a exposição a concentrações de cerca de 0.02 mg Cd/m³ por mais de 20 anos pode causar certos efeitos pulmonares. O enfisema pulmonar induzido por cádmio pode reduzir a capacidade de trabalho e pode ser a causa de invalidez e encurtamento da vida. Com a exposição prolongada ao cádmio de baixo nível, o rim é o órgão crítico (ou seja, o primeiro órgão afetado). O cádmio se acumula no córtex renal. Concentrações superiores a 200 µg de Cd/g de peso úmido foram previamente estimadas como causadoras de disfunção tubular com diminuição da reabsorção de proteínas da urina. Isso causa proteinúria tubular com aumento da excreção de proteínas de baixo peso molecular, como
α,α-1-microglobulina (proteína HC), β-2-microglobulina e proteína de ligação ao retinol (RTB). Pesquisas recentes sugerem, no entanto, que danos tubulares podem ocorrer em níveis mais baixos de cádmio no córtex renal. À medida que a disfunção renal progride, aminoácidos, glicose e minerais, como cálcio e fósforo, também são perdidos na urina. O aumento da excreção de cálcio e fósforo pode perturbar o metabolismo ósseo, e cálculos renais são frequentemente relatados por trabalhadores do cádmio. Após níveis médios a altos de exposição prolongada ao cádmio, os glomérulos renais também podem ser afetados, levando a uma diminuição da taxa de filtração glomerular. Em casos graves pode ocorrer uremia. Estudos recentes demonstraram que a disfunção glomerular é irreversível e dependente da dose. A osteomalacia foi relatada em casos de intoxicação crônica grave por cádmio.

A fim de prevenir a disfunção renal, manifestada por β-2-microglobulinúria, particularmente se a exposição ocupacional a vapores e poeiras de cádmio for provável de durar 25 anos (com 8 horas de trabalho por dia e 225 dias de trabalho/ano), recomenda-se que o concentração média de cádmio respirável na sala de trabalho deve ser mantida abaixo de 0.01 mg/m³.

A exposição excessiva ao cádmio ocorreu na população em geral através da ingestão de arroz e outros alimentos contaminados e, possivelmente, de água potável. A doença itai-itai, um tipo doloroso de osteomalacia, com fraturas múltiplas e disfunção renal, ocorreu no Japão em áreas com alta exposição ao cádmio. Embora a patogênese da doença de itai-itai ainda esteja em discussão, é geralmente aceito que o cádmio é um fator etiológico necessário. Deve-se enfatizar que os danos renais induzidos pelo cádmio são irreversíveis e podem piorar mesmo após a cessação da exposição.

cádmio e câncer

Há fortes evidências de relações dose-resposta e aumento da mortalidade por câncer de pulmão em vários estudos epidemiológicos em trabalhadores expostos ao cádmio. A interpretação é complicada por exposições simultâneas a outros metais que são cancerígenos conhecidos ou suspeitos. Observações contínuas de trabalhadores expostos ao cádmio, no entanto, falharam em fornecer evidências de aumento da mortalidade por câncer de próstata, como se suspeitava inicialmente. Em 1993, o IARC avaliou o risco de câncer decorrente da exposição ao cádmio e concluiu que ele deveria ser considerado um carcinógeno humano. Desde então, evidências epidemiológicas adicionais surgiram com resultados um tanto contraditórios, e a possível carcinogenicidade do cádmio permanece obscura. No entanto, é claro que o cádmio possui fortes propriedades cancerígenas em experimentos com animais.

Medidas de Segurança e Saúde

O córtex renal é o órgão crítico com exposição prolongada ao cádmio por via aérea ou alimentar. A concentração crítica é estimada em cerca de 200 µg Cd/g de peso úmido, mas pode ser menor, conforme indicado acima. A fim de manter a concentração do córtex renal abaixo desse nível, mesmo após exposição ao longo da vida, a concentração média de cádmio no ar da sala de trabalho (8 horas por dia) não deve exceder 0.01 mg Cd/m³.

Os processos e operações de trabalho que possam liberar fumaça ou poeira de cádmio na atmosfera devem ser projetados para manter os níveis de concentração a um mínimo e, se possível, ser fechados e equipados com ventilação de exaustão. Quando for impossível manter a ventilação adequada (por exemplo, durante a soldagem e corte), respiradores devem ser carregados e amostras de ar devem ser coletadas para determinar a concentração de cádmio. Em áreas com riscos de partículas voadoras, respingos de produtos químicos, calor radiante e assim por diante (por exemplo, perto de tanques e fornos de galvanoplastia), os trabalhadores devem usar equipamentos de segurança adequados, como proteção para os olhos, rosto, mãos e braços e roupas impermeáveis. Instalações sanitárias adequadas devem ser fornecidas e os trabalhadores devem ser incentivados a se lavar antes das refeições e a se lavar bem e trocar de roupa antes de sair do trabalho. Fumar, comer e beber nas áreas de trabalho deve ser proibido. Tabaco contaminado com poeira de cádmio de salas de trabalho pode ser uma via de exposição importante. Cigarros e tabaco para cachimbo não devem ser transportados na sala de trabalho. O ar de exaustão contaminado deve ser filtrado, e as pessoas encarregadas dos coletores de poeira e filtros devem usar respiradores enquanto trabalham no equipamento.

Para garantir que não ocorra acúmulo excessivo de cádmio no rim, os níveis de cádmio no sangue e na urina devem ser verificados regularmente. Os níveis de cádmio no sangue são principalmente uma indicação da exposição nos últimos meses, mas podem ser usados ​​para avaliar a carga corporal alguns anos após o término da exposição. Um valor de 100 nmol Cd/l de sangue total é um nível crítico aproximado se a exposição for regular por longos períodos. Os valores de cádmio na urina podem ser usados ​​para estimar a carga corporal de cádmio, desde que não tenha ocorrido dano renal. A OMS estimou que 10 nmol/mmol de creatinina é a concentração abaixo da qual não deve ocorrer disfunção renal. Pesquisas recentes, no entanto, mostraram que a disfunção renal pode ocorrer já em torno de 5 nmol/mmol de creatinina.

Uma vez que os níveis sanguíneos e urinários mencionados são níveis em que se observou ação do cádmio nos rins, recomenda-se a aplicação de medidas de controle sempre que as concentrações individuais de cádmio na urina e/ou no sangue excederem 50 nmol/l no sangue total ou
3 nmol/mmol de creatinina, respectivamente. Exames médicos pré-emprego devem ser feitos aos trabalhadores que serão expostos a poeiras ou vapores de cádmio. Pessoas com problemas respiratórios ou renais devem evitar esse tipo de trabalho. O exame médico dos trabalhadores expostos ao cádmio deve ser realizado pelo menos uma vez por ano. Em trabalhadores expostos ao cádmio por períodos mais longos, medições quantitativas de ß-2-microglobulina ou outras proteínas relevantes de baixo peso molecular na urina devem ser feitas regularmente. As concentrações de ß-2-microglobulina na urina normalmente não devem exceder 34 µg/mmol de creatinina.

Tratamento de envenenamento por cádmio

Pessoas que ingeriram sais de cádmio devem vomitar ou fazer lavagem gástrica; as pessoas expostas à inalação aguda devem ser removidas da exposição e receber terapia de oxigênio, se necessário. Nenhum tratamento específico para envenenamento crônico por cádmio está disponível, e o tratamento sintomático deve ser considerado. Via de regra, a administração de agentes quelantes como BAL e EDTA é contra-indicada, pois são nefrotóxicas em combinação com o cádmio.

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