Ein breites Spektrum von Arbeitern ist im Rahmen ihrer Arbeitsroutine einer Dekompression (einer Reduzierung des Umgebungsdrucks) ausgesetzt. Dazu gehören Taucher, die selbst aus einer Vielzahl von Berufen stammen, Senkkastenarbeiter, Tunnelbauer, Überdruckkammerarbeiter (normalerweise Krankenschwestern), Flieger und Astronauten. Die Dekompression dieser Personen kann eine Vielzahl von Dekompressionsstörungen auslösen und tut dies auch. Während die meisten Erkrankungen gut verstanden sind, sind es andere nicht, und in einigen Fällen können verletzte Arbeitnehmer trotz Behandlung behindert werden. Die Dekompressionsstörungen sind Gegenstand aktiver Forschung.

Mechanismus der Dekompressionsverletzung

Prinzipien der Gasaufnahme und -freisetzung

Die Dekompression kann den Überdruckarbeiter über einen von zwei Hauptmechanismen verletzen. Die erste ist die Folge der Inertgasaufnahme während der hyperbaren Exposition und der Blasenbildung im Gewebe während und nach der anschließenden Dekompression. Es wird allgemein angenommen, dass die Stoffwechselgase Sauerstoff und Kohlendioxid nicht zur Blasenbildung beitragen. Dies ist mit ziemlicher Sicherheit eine falsche Annahme, aber der daraus resultierende Fehler ist gering, und eine solche Annahme wird hier gemacht.

Während der Kompression (Erhöhung des Umgebungsdrucks) des Arbeiters und während seiner gesamten Zeit unter Druck werden die eingeatmeten und arteriellen Inertgasspannungen im Vergleich zu denen bei normalem atmosphärischem Druck erhöht – das/die Inertgas(e) wird/werden dann in Gewebe aufgenommen bis ein Gleichgewicht zwischen eingeatmeten, arteriellen und gewebeinerten Gasspannungen erreicht ist. Die Gleichgewichtszeiten variieren von weniger als 30 Minuten bis zu mehr als einem Tag, abhängig von der Art des betroffenen Gewebes und Gases, und variieren insbesondere je nach:

• die Blutversorgung des Gewebes
• die Löslichkeit des Edelgases im Blut und im Gewebe
• die Diffusion des Edelgases durch das Blut und in das Gewebe
• die Temperatur des Gewebes
• die lokale Gewebebelastung
• die lokale Gewebekohlendioxidspannung.

Die anschließende Dekompression des Überdruckarbeiters auf normalen atmosphärischen Druck wird diesen Prozess eindeutig umkehren, Gas wird aus Geweben freigesetzt und schließlich ausgeatmet. Die Geschwindigkeit dieser Freisetzung wird durch die oben aufgeführten Faktoren bestimmt, außer dass sie aus noch kaum verstandenen Gründen langsamer zu sein scheint als die Aufnahme. Die Gasentfernung wird noch langsamer, wenn sich Blasen bilden. Die Faktoren, die die Blasenbildung beeinflussen, sind qualitativ gut bekannt, aber nicht quantitativ. Damit sich eine Blase bildet, muss die Energie der Blase ausreichen, um den Umgebungsdruck, den Oberflächenspannungsdruck und den Druck des elastischen Gewebes zu überwinden. Die Diskrepanz zwischen theoretischen Vorhersagen (der Oberflächenspannung und der kritischen Blasenvolumina für das Blasenwachstum) und der tatsächlichen Beobachtung der Blasenbildung wird auf verschiedene Weise erklärt, indem argumentiert wird, dass sich Blasen in Oberflächendefekten von Gewebe (Blutgefäßen) bilden und/oder auf der Grundlage kleiner, kurzlebiger Bläschen (Kerne), die sich ständig im Körper bilden (z. B. zwischen Gewebeebenen oder in Kavitationsbereichen). Die Bedingungen, die vorliegen müssen, bevor Gas aus der Lösung austritt, sind ebenfalls schlecht definiert – obwohl es wahrscheinlich ist, dass sich Blasen bilden, wenn die Gasspannungen im Gewebe den Umgebungsdruck überschreiten. Einmal gebildet, provozieren Blasen Verletzungen (siehe unten) und werden zunehmend stabiler als Folge der Koaleszenz und Rekrutierung von Tensiden an die Blasenoberfläche. Es kann möglich sein, dass sich Blasen ohne Dekompression bilden, indem das Inertgas geändert wird, das der Überdruckarbeiter atmet. Dieser Effekt ist wahrscheinlich gering, und diejenigen Arbeiter, die nach einer Änderung des eingeatmeten Inertgases plötzlich eine Dekompressionskrankheit hatten, hatten mit ziemlicher Sicherheit bereits „stabile“ Blasen in ihren Geweben.

Daraus folgt, dass zur Einführung einer sicheren Arbeitspraxis ein Dekompressionsprogramm (Zeitplan) eingesetzt werden sollte, um Blasenbildung zu vermeiden. Dies erfordert die Modellierung von Folgendem:

• die Aufnahme des Inertgases/der Inertgase während der Kompression und der hyperbaren Exposition
• die Eliminierung des Inertgases/der Inertgase während und nach der Dekompression
• die Bedingungen für die Blasenbildung.

Es ist vernünftig festzustellen, dass bis heute kein vollständig zufriedenstellendes Modell der Dekompressionskinetik und -dynamik erstellt wurde und dass Überdruckarbeiter sich jetzt auf Programme verlassen, die im Wesentlichen durch Versuch und Irrtum erstellt wurden.

Wirkung von Boyles Gesetz auf das Barotrauma

Der zweite primäre Mechanismus, durch den eine Dekompression Verletzungen verursachen kann, ist der Prozess des Barotraumas. Die Barotraumata können durch Kompression oder Dekompression entstehen. Beim Kompressionsbarotrauma werden die Lufträume im Körper, die von Weichteilen umgeben sind und daher einem zunehmenden Umgebungsdruck ausgesetzt sind (Pascalsches Prinzip), im Volumen reduziert (wie das Gesetz von Boyles vernünftigerweise vorhersagt: Verdoppelung des Umgebungsdrucks führt zu Gasmengen zu halbieren). Das komprimierte Gas wird in einer vorhersehbaren Reihenfolge durch Flüssigkeit verdrängt:

• Die elastischen Gewebe bewegen sich (Trommelfell, runde und ovale Fenster, Maskenmaterial, Kleidung, Brustkorb, Zwerchfell).
• Blut wird in den Gefäßen mit hoher Nachgiebigkeit (im Wesentlichen Venen) gepoolt.
• Sobald die Compliance-Grenzen der Blutgefäße erreicht sind, kommt es zu einer Extravasation von Flüssigkeit (Ödem) und dann Blut (Blutung) in die umgebenden Weichteile.
• Sobald die Grenzen der Nachgiebigkeit der umgebenden Weichteile erreicht sind, kommt es zu einer Verschiebung von Flüssigkeit und dann Blut in den Luftraum selbst.

Dieser Ablauf kann jederzeit durch ein zusätzliches Gas in den Raum (z. B. ins Mittelohr bei einem Valsalva-Manöver) unterbrochen werden und endet, wenn Gasvolumen und Gewebedruck im Gleichgewicht sind.

Der Prozess wird während der Dekompression umgekehrt und das Gasvolumen wird zunehmen und, wenn es nicht in die Atmosphäre abgelassen wird, ein lokales Trauma verursachen. In der Lunge kann dieses Trauma entweder durch Überdehnung oder durch Scherung zwischen benachbarten Lungenbereichen entstehen, die eine signifikant unterschiedliche Nachgiebigkeit aufweisen und sich daher mit unterschiedlichen Raten ausdehnen.

Pathogenese von Dekompressionsstörungen

Die Dekompressionserkrankungen können in die Kategorien Barotraumata, Gewebeblase und intravaskuläre Blase eingeteilt werden.

Barotraumata

Während der Kompression kann jeder Gasraum in ein Barotrauma verwickelt werden, und dies ist besonders häufig in den Ohren. Während eine Schädigung des äußeren Ohrs einen Verschluss des äußeren Gehörgangs erfordert (durch Stöpsel, eine Haube oder eingepresstes Wachs), werden das Trommelfell und das Mittelohr häufig beschädigt. Diese Verletzung ist wahrscheinlicher, wenn der Arbeiter eine Pathologie der oberen Atemwege hat, die eine Dysfunktion der Eustachischen Röhre verursacht. Mögliche Folgen sind eine Mittelohrstauung (wie oben beschrieben) und/oder eine Trommelfellruptur. Ohrenschmerzen und eine Schallleitungsschwerhörigkeit sind wahrscheinlich. Schwindel kann durch das Eindringen von kaltem Wasser in das Mittelohr durch ein gerissenes Trommelfell entstehen. Ein solcher Schwindel ist vorübergehend. Häufiger wird Schwindel (und möglicherweise auch eine sensorineurale Taubheit) durch ein Barotrauma des Innenohrs verursacht. Während der Kompression resultiert eine Schädigung des Innenohrs oft aus einem kraftvollen Valsalva-Manöver (das bewirkt, dass eine Flüssigkeitswelle über den Cochlea-Gang zum Innenohr übertragen wird). Der Innenohrschaden liegt normalerweise innerhalb des Innenohrs – runde und ovale Fensterrisse sind seltener.

Die Nasennebenhöhlen sind oft ähnlich betroffen und meist wegen eines verstopften Ostiums. Neben lokalen und ausstrahlenden Schmerzen kommt es häufig zu Epistaxis und Hirnnerven können „komprimiert“ sein. Bemerkenswert ist, dass bei Personen mit einem perforierten Gehörgang auch der Gesichtsnerv von einem Mittelohrbarotrauma betroffen sein kann. Andere Bereiche, die von einem kompressiven Barotrauma betroffen sein können, aber seltener, sind Lunge, Zähne, Darm, Tauchmaske, Trockenanzüge und andere Ausrüstung wie Auftriebsausgleichsgeräte.

Dekompressive Barotraumata sind weniger häufig als kompressive Barotraumata, haben aber tendenziell einen ungünstigeren Ausgang. Die beiden hauptsächlich betroffenen Bereiche sind die Lunge und das Innenohr. Die typische pathologische Läsion des pulmonalen Barotraumas muss noch beschrieben werden. Der Mechanismus wurde verschiedentlich der Überblähung von Alveolen zugeschrieben, entweder um „Poren zu öffnen“ oder mechanisch, um die Alveole zu zerstören, oder als Folge einer Scherung des Lungengewebes aufgrund einer lokalen differentiellen Lungenexpansion. Die maximale Belastung ist wahrscheinlich an der Basis der Alveolen, und da viele Unterwasserarbeiter oft mit kleinen Gezeitenausschlägen bei oder nahe der gesamten Lungenkapazität atmen, ist das Risiko eines Barotraumas in dieser Gruppe erhöht, da die Lungencompliance bei diesen Volumina am niedrigsten ist. Die Gasfreisetzung aus der geschädigten Lunge kann durch das Interstitium zum Hilus der Lunge, zum Mediastinum und möglicherweise in das subkutane Gewebe von Kopf und Hals gelangen. Dieses interstitielle Gas kann Dyspnoe, substernale Schmerzen und Husten verursachen, was zu etwas blutigem Sputum führen kann. Gas im Kopf-Hals-Bereich ist selbstverständlich und kann gelegentlich die Phonation beeinträchtigen. Herzkompression ist extrem selten. Gas aus einer barotraumatisierten Lunge kann auch in den Pleuraraum (um einen Pneumothorax zu verursachen) oder in die Lungenvenen (um schließlich zu einer arteriellen Gasembolie zu werden) entweichen. Im Allgemeinen entweicht solches Gas am häufigsten entweder in das Interstitium und den Pleuraraum oder in die Lungenvenen. Eine gleichzeitige offensichtliche Schädigung der Lunge und eine arterielle Gasembolie sind (glücklicherweise) selten.

Autochthone Gewebeblasen

Bildet sich bei der Dekompression eine Gasphase, so befindet sich diese meist zunächst in Geweben. Diese Gewebebläschen können über eine Vielzahl von Mechanismen eine Gewebedysfunktion hervorrufen – einige davon sind mechanisch und andere biochemisch.

In schlecht nachgiebigen Geweben wie Röhrenknochen, Rückenmark und Sehnen können Blasen Arterien, Venen, Lymphgefäße und Sinneszellen komprimieren. An anderer Stelle können Gewebeblasen eine mechanische Zerstörung von Zellen oder auf mikroskopischer Ebene von Myelinscheiden verursachen. Die Löslichkeit von Stickstoff in Myelin kann die häufige Beteiligung des Nervensystems an Dekompressionserkrankungen bei Arbeitern erklären, die entweder Luft oder ein Sauerstoff-Stickstoff-Gasgemisch eingeatmet haben. Blasen in Geweben können auch eine biochemische „Fremdkörper“-Reaktion induzieren. Dies provoziert eine Entzündungsreaktion und kann die Beobachtung erklären, dass eine häufige Erscheinungsform einer Dekompressionserkrankung eine grippeähnliche Erkrankung ist. Die Bedeutung der Entzündungsreaktion wird bei Tieren wie Kaninchen demonstriert, bei denen die Hemmung der Reaktion den Beginn einer Dekompressionskrankheit verhindert. Zu den Hauptmerkmalen der Entzündungsreaktion gehören eine Koagulopathie (dies ist besonders wichtig bei Tieren, aber weniger wichtig beim Menschen) und die Freisetzung von Kininen. Diese Chemikalien verursachen Schmerzen und auch eine Extravasation von Flüssigkeit. Die Hämokonzentration ergibt sich auch aus der direkten Wirkung von Blasen auf Blutgefäße. Das Endergebnis ist eine signifikante Beeinträchtigung der Mikrozirkulation und im Allgemeinen korreliert die Messung des Hämatokrits gut mit der Schwere der Erkrankung. Die Korrektur dieser Hämokonzentration hat einen vorhersehbar signifikanten Vorteil für das Ergebnis.

Intravaskuläre Blasen

Es können sich entweder venöse Blasen bilden de novo wenn Gas aus der Lösung austritt, oder sie können aus Geweben freigesetzt werden. Diese venösen Blasen wandern mit dem Blutfluss zu den Lungen, um in den Lungengefäßen eingeschlossen zu werden. Der Lungenkreislauf ist aufgrund des relativ niedrigen Lungenarteriendrucks ein hochwirksamer Blasenfilter. Im Gegensatz dazu werden aufgrund des signifikant höheren systemischen arteriellen Drucks wenige Blasen über lange Zeiträume in der systemischen Zirkulation eingeschlossen. Das Gas in Blasen, die in der Lunge eingeschlossen sind, diffundiert in die Lungenlufträume, von wo es ausgeatmet wird. Während diese Blasen eingeschlossen sind, können sie jedoch nachteilige Auswirkungen haben, indem sie entweder ein Ungleichgewicht der Lungenperfusion und -ventilation hervorrufen oder den Lungenarteriendruck und folglich den Rechtsherz- und Zentralvenendruck erhöhen. Der erhöhte Druck im rechten Herzen kann einen „Rechts-Links-Shunt“ von Blut durch Lungenshunts oder intrakardiale „anatomische Defekte“ verursachen, so dass Blasen den „Filter“ der Lunge umgehen und zu arteriellen Gasembolien werden. Erhöhungen des venösen Drucks beeinträchtigen den venösen Rückfluss aus Geweben, wodurch die Entfernung von Inertgas aus dem Rückenmark beeinträchtigt wird; kann ein venöser hämorrhagischer Infarkt die Folge sein. Venöse Bläschen reagieren auch mit Blutgefäßen und Blutbestandteilen. Eine Wirkung auf Blutgefäße besteht darin, die oberflächenaktive Auskleidung von Endothelzellen abzulösen und somit die Gefäßpermeabilität zu erhöhen, die durch die physikalische Dislokation von Endothelzellen weiter beeinträchtigt werden kann. Jedoch erhöhen Endothelzellen selbst in Abwesenheit eines solchen Schadens die Konzentration von Glykoproteinrezeptoren für polymorphkernige Leukozyten auf ihrer Zelloberfläche. Zusammen mit einer direkten Stimulierung weißer Blutkörperchen durch Bläschen bewirkt dies eine Leukozytenbindung an Endothelzellen (Reduzierung des Blutflusses) und eine anschließende Infiltration in und durch die Blutgefäße (Diapedese). Die infiltrierenden polymorphkernigen Leukozyten verursachen zukünftige Gewebeschädigungen durch Freisetzung von Zytotoxinen, freien Sauerstoffradikalen und Phospholipasen. Im Blut verursachen Blasen nicht nur die Aktivierung und Akkumulation von polymorphonuklearen Leukozyten, sondern auch die Aktivierung von Blutplättchen, Gerinnung und Komplement und die Bildung von Fettembolien. Während diese Wirkungen im hochgradig nachgiebigen venösen Kreislauf eine relativ geringe Bedeutung haben, können ähnliche Wirkungen in den Arterien den Blutfluss auf ischämische Niveaus reduzieren.

Arterielle Blasen (Gasembolien) können entstehen durch:

• pulmonales Barotrauma, das die Freisetzung von Blasen in die Lungenvenen verursacht
• Blasen werden durch die Lungenarteriolen „gezwungen“ (dieser Prozess wird durch Sauerstofftoxizität und durch Bronchodilatatoren, die auch Vasodilatatoren sind, wie Aminophyllin, verstärkt)
• Bläschen, die den Lungenfilter durch einen Gefäßkanal von rechts nach links umgehen (z. B. offenes Foramen ovale).

Sobald sie in den Lungenvenen angekommen sind, kehren die Blasen zum linken Vorhof, zur linken Herzkammer zurück und werden dann in die Aorta gepumpt. Blasen im arteriellen Kreislauf verteilen sich je nach Auftrieb und Blutfluss in großen Gefäßen, anderswo jedoch nur durch den Blutfluss. Dies erklärt die vorherrschende Embolie des Gehirns und insbesondere der A. cerebri media. Die Mehrheit der Blasen, die in den arteriellen Kreislauf gelangen, gelangen durch die systemischen Kapillaren und in die Venen, um zur rechten Seite des Herzens zurückzukehren (normalerweise, um in der Lunge eingeschlossen zu werden). Während dieses Transports können diese Blasen eine vorübergehende Funktionsunterbrechung verursachen. Bleiben die Bläschen im systemischen Kreislauf gefangen oder werden sie nicht innerhalb von fünf bis zehn Minuten umverteilt, kann dieser Funktionsverlust bestehen bleiben. Wenn Blasen die Zirkulation des Hirnstamms embolisieren, kann das Ereignis tödlich sein. Glücklicherweise werden die meisten Bläschen innerhalb von Minuten nach ihrer ersten Ankunft im Gehirn neu verteilt, und eine Wiederherstellung der Funktion ist üblich. Während dieses Durchgangs verursachen die Blasen jedoch die gleichen vaskulären (Blutgefäße und Blut) Reaktionen, wie sie oben für venöses Blut und Venen beschrieben wurden. Folglich kann es zu einer signifikanten und fortschreitenden Abnahme des zerebralen Blutflusses kommen, die ein Niveau erreichen kann, bei dem eine normale Funktion nicht mehr aufrechterhalten werden kann. Der Überdruckarbeiter wird zu diesem Zeitpunkt einen Rückfall oder eine Funktionsverschlechterung erleiden. Im Allgemeinen erholen sich etwa zwei Drittel der Überdruckarbeiter, die an einer zerebralen arteriellen Gasembolie leiden, spontan, und etwa ein Drittel von ihnen erleidet anschließend einen Rückfall.

Klinische Darstellung der Dekompression Disorders

Zeitpunkt des Beginns

Gelegentlich tritt die Dekompressionskrankheit während der Dekompression auf. Dies wird am häufigsten bei den Barotraumata des Aufstiegs beobachtet, insbesondere unter Beteiligung der Lunge. Die meisten Dekompressionskrankheiten beginnen jedoch nach Abschluss der Dekompression. Dekompressionskrankheiten aufgrund von Blasenbildung im Gewebe und in Blutgefäßen machen sich normalerweise innerhalb von Minuten oder Stunden nach der Dekompression bemerkbar. Der natürliche Verlauf vieler dieser Dekompressionserkrankungen ist für die spontane Auflösung der Symptome. Einige klingen jedoch nur unvollständig spontan ab und es besteht Behandlungsbedarf. Es gibt deutliche Hinweise darauf, dass je früher die Behandlung, desto besser das Ergebnis. Der natürliche Verlauf behandelter Dekompressionserkrankungen ist variabel. In manchen Fällen lässt sich feststellen, dass Restprobleme in den folgenden 6–12 Monaten behoben werden, während in anderen Fällen die Symptome nicht zu verschwinden scheinen.

Klinische Manifestationen

Eine häufige Präsentation einer Dekompressionskrankheit ist ein grippeähnlicher Zustand. Andere häufige Beschwerden sind verschiedene Sensibilitätsstörungen, lokale Schmerzen, besonders in den Gliedmaßen; und andere neurologische Manifestationen, die höhere Funktionen, spezielle Sinne und motorische Ermüdung betreffen können (seltener können die Haut und das lymphatische System betroffen sein). Bei einigen Gruppen von Überdruckarbeitern ist die häufigste Erscheinung einer Dekompressionskrankheit Schmerz. Dies kann ein diskreter Schmerz um ein bestimmtes Gelenk oder Gelenke, Rückenschmerz oder ausstrahlender Schmerz (wenn der Schmerz oft in derselben Gliedmaße lokalisiert ist wie offenkundige neurologische Defizite) oder weniger häufig bei einer akuten Dekompressionskrankheit und unbestimmten Wanderschmerzen sein Schmerzen können bemerkt werden. In der Tat ist es vernünftig zu behaupten, dass die Manifestationen der Dekompressionskrankheiten vielschichtig sind. Jede Krankheit bei einem Überdruckarbeiter, die bis zu 24-48 Stunden nach einer Dekompression auftritt, sollte bis zum Beweis des Gegenteils als mit dieser Dekompression zusammenhängend angenommen werden.

Klassifikation

Bis vor kurzem wurden die Dekompressionskrankheiten eingeteilt in:

• die Barotraumata
• zerebrale arterielle Gasembolie
• Dekompressionskrankheit.

Die Dekompressionskrankheit wurde weiter in die Kategorien Typ 1 (Schmerzen, Juckreiz, Schwellung und Hautausschlag), Typ 2 (alle anderen Manifestationen) und Typ 3 (Manifestationen sowohl einer zerebralen arteriellen Gasembolie als auch der Dekompressionskrankheit) unterteilt. Dieses Klassifizierungssystem entstand aus einer Analyse der Ergebnisse von Caisson-Arbeitern, die neue Dekompressionspläne verwendeten. Dieses System musste jedoch ersetzt werden, weil es weder diskriminierend noch prognostisch ist, als auch weil es eine geringe Übereinstimmung in der Diagnose zwischen erfahrenen Ärzten gibt. Die neue Klassifikation der Dekompressionskrankheiten erkennt die Schwierigkeit an, zwischen zerebraler arterieller Gasembolie und zerebraler Dekompressionskrankheit zu unterscheiden, und ebenso die Schwierigkeit, Typ 1 von Typ 2 und Typ 3 Dekompressionskrankheit zu unterscheiden. Alle Dekompressionskrankheiten werden nun als solche klassifiziert – Dekompressionskrankheit, wie in Tabelle 1 beschrieben. Diesem Begriff ist eine Beschreibung der Art der Krankheit, des Fortschreitens der Symptome und eine Liste der Organsysteme vorangestellt, in denen sich die Symptome manifestieren ( es werden keine Annahmen über die zugrunde liegende Pathologie getroffen). Zum Beispiel kann ein Taucher eine akute fortschreitende neurologische Dekompressionskrankheit haben. Die vollständige Klassifikation der Dekompressionskrankheit beinhaltet einen Kommentar zum Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Barotraumas und der wahrscheinlichen Inertgasbelastung. Diese letztgenannten Begriffe sind sowohl für die Behandlung als auch für die wahrscheinliche Eignung zur Rückkehr an den Arbeitsplatz relevant.

Tabelle 1. Überarbeitetes Klassifikationssystem der Dekompressionskrankheiten

Erste-Hilfe-Management

Rettung und Wiederbelebung

Einige Überdruckarbeiter entwickeln eine Dekompressionskrankheit und müssen gerettet werden. Dies gilt insbesondere für Taucher. Diese Rettung kann ihre Bergung zu einer Bühne oder Taucherglocke oder eine Rettung aus dem Wasser erfordern. Spezifische Rettungstechniken müssen etabliert und geübt werden, wenn sie erfolgreich sein sollen. Im Allgemeinen sollten Taucher in horizontaler Haltung aus dem Meer gerettet werden (um einen möglicherweise tödlichen Abfall des Herzzeitvolumens zu vermeiden, wenn der Taucher erneut der Schwerkraft ausgesetzt wird – während jedes Tauchgangs kommt es zu einem fortschreitenden Verlust des Blutvolumens infolge der Verdrängung von Blut aus dem Wasser die Peripherien in den Brustkorb) und daraus resultierende Diurese, und diese Haltung sollte beibehalten werden, bis sich der Taucher, falls erforderlich, in einer Dekompressionskammer befindet.

Die Wiederbelebung eines verletzten Tauchers sollte dem gleichen Schema folgen wie bei Wiederbelebungen an anderer Stelle. Besonders zu beachten ist, dass die Wiederbelebung einer unterkühlten Person mindestens fortgesetzt werden sollte, bis die Person wieder aufgewärmt ist. Es gibt keine überzeugenden Beweise dafür, dass die Wiederbelebung eines verletzten Tauchers im Wasser wirksam ist. Im Allgemeinen wird den Interessen der Taucher normalerweise durch eine frühzeitige Rettung an Land oder zu einer Taucherglocke / Plattform gedient.

Sauerstoff- und Flüssigkeitsbeatmung

Ein Überdruckarbeiter mit einer Dekompressionserkrankung sollte flach hingelegt werden, um die Wahrscheinlichkeit zu minimieren, dass sich Blasen im Gehirn verteilen, aber nicht in eine Kopf-nach-unten-Haltung gebracht werden, die das Ergebnis wahrscheinlich negativ beeinflusst. Der Taucher sollte 100 % Sauerstoff zum Atmen erhalten; Dies erfordert entweder ein Bedarfsventil in einem bewussten Taucher oder eine Dichtmaske, hohe Sauerstoffdurchflussraten und ein Reservoirsystem. Wenn die Sauerstoffzufuhr verlängert werden soll, sollten Luftpausen gegeben werden, um die Entwicklung einer pulmonalen Sauerstofftoxizität zu lindern oder zu verzögern. Jeder Taucher mit Dekompressionskrankheit sollte rehydriert werden. Bei der akuten Reanimation eines schwerverletzten Arbeiters ist wahrscheinlich kein Platz für orale Flüssigkeiten. Im Allgemeinen ist es schwierig, jemandem, der flach liegt, orale Flüssigkeiten zu verabreichen. Orale Flüssigkeiten erfordern eine Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr und haben dann normalerweise eine vernachlässigbare unmittelbare Wirkung auf das Blutvolumen. Da schließlich eine nachfolgende hyperbare Sauerstoffbehandlung einen Krampf verursachen kann, ist es nicht wünschenswert, irgendwelchen Mageninhalt zu haben. Idealerweise sollte die Flüssigkeitsreanimation dann intravenös erfolgen. Es gibt keinen Hinweis auf einen Vorteil von Kolloidlösungen gegenüber kristalloiden Lösungen, und die Flüssigkeit der Wahl ist wahrscheinlich normale Kochsalzlösung. Laktathaltige Lösungen sollten keinem Kalttaucher verabreicht werden und Dextroselösungen sollten niemandem mit einer Hirnverletzung verabreicht werden (da eine Verschlimmerung der Verletzung möglich ist). Es ist wichtig, dass ein genaues Flüssigkeitsgleichgewicht aufrechterhalten wird, da dies wahrscheinlich der beste Leitfaden für die erfolgreiche Wiederbelebung eines hyperbaren Arbeiters mit Dekompressionskrankheit ist. Eine Beteiligung der Blase ist so häufig, dass ein früher Rückgriff auf eine Blasenkatheterisierung bei fehlender Harnausscheidung gerechtfertigt ist.

Es gibt keine Medikamente, die einen nachgewiesenen Nutzen bei der Behandlung von Dekompressionserkrankungen haben. Es gibt jedoch wachsende Unterstützung für Lignocain, und dies wird derzeit klinisch getestet. Es wird angenommen, dass die Rolle von Lignocain sowohl als Membranstabilisator als auch als Inhibitor der polymorphkernigen Leukozytenakkumulation und Blutgefäßanhaftung, die durch Blasen hervorgerufen wird, ist. Es ist bemerkenswert, dass eine der wahrscheinlichen Rollen von hyperbarem Sauerstoff auch darin besteht, die Akkumulation und Anhaftung von Leukozyten an Blutgefäßen zu hemmen. Schließlich gibt es keine Hinweise darauf, dass die Anwendung von Thrombozytenhemmern wie Aspirin oder anderen Antikoagulanzien einen Nutzen bringt. Da eine Blutung in das Zentralnervensystem mit einer schweren neurologischen Dekompressionskrankheit einhergeht, können solche Medikamente kontraindiziert sein.

Abruf

Die Bergung eines hyperbaren Arbeiters mit einer Dekompressionserkrankung zu einer Einrichtung für therapeutische Dekompression sollte so schnell wie möglich erfolgen, darf jedoch keine weitere Dekompression beinhalten. Die maximale Höhe, auf die ein solcher Arbeiter während der flugmedizinischen Evakuierung dekomprimiert werden sollte, beträgt 300 m über dem Meeresspiegel. Während dieser Bergung sollte die oben beschriebene Erste Hilfe und Hilfsbehandlung geleistet werden.

Rekompressionsbehandlung

Anwendungen

Die endgültige Behandlung der meisten Dekompressionskrankheiten ist die Rekompression in einer Kammer. Die Ausnahme von dieser Aussage bilden die Barotraumata, die keine arterielle Gasembolie verursachen. Die Mehrheit der Opfer eines Ohrbarotraumas benötigt eine serielle Audiologie, abschwellende Nasenmittel, Analgetika und bei Verdacht auf ein Innenohrbarotrauma strenge Bettruhe. Es ist jedoch möglich, dass hyperbarer Sauerstoff (plus Sternganglienblockade) eine wirksame Behandlung dieser letzteren Patientengruppe sein kann. Die anderen Barotraumata, die häufig einer Behandlung bedürfen, sind die der Lunge – die meisten sprechen gut auf 100 % Sauerstoff bei atmosphärischem Druck an. Gelegentlich kann bei einem Pneumothorax eine Brustkanülierung erforderlich sein. Bei anderen Patienten ist eine frühe Rekompression indiziert.

Mechanismen

Eine Erhöhung des Umgebungsdrucks macht Blasen kleiner und damit weniger stabil (durch Erhöhung des Oberflächenspannungsdrucks). Diese kleineren Bläschen haben auch eine größere Oberfläche im Verhältnis zum Volumen zur Auflösung durch Diffusion, und ihre mechanischen Unterbrechungs- und Kompressionswirkungen auf das Gewebe werden verringert. Es ist auch möglich, dass es ein Schwellenblasenvolumen gibt, das eine „Fremdkörper“-Reaktion stimuliert. Durch Reduzieren der Blasengröße kann dieser Effekt reduziert werden. Schließlich fördert die Verringerung des Volumens (der Länge) von Gassäulen, die in der systemischen Zirkulation eingeschlossen sind, ihre Umverteilung zu den Venen. Das andere Ergebnis der meisten Rekompressionen ist ein Anstieg der eingeatmeten (PiO2) und arteriellen Sauerstoffspannung (PaO2). Dies lindert Hypoxie, senkt den interstitiellen Flüssigkeitsdruck, hemmt die Aktivierung und Akkumulation von polymorphkernigen Leukozyten, die normalerweise durch Blasen hervorgerufen wird, und senkt den Hämatokrit und damit die Blutviskosität.

Druckscheiben

Der ideale Druck zur Behandlung von Dekompressionserkrankungen ist nicht festgelegt, obwohl die konventionelle erste Wahl 2.8 bar absolut (60 fsw; 282 kPa) ist, mit weiterer Kompression auf 4 und 6 bar absoluter Druck, wenn die Reaktion auf Symptome und Anzeichen schlecht ist. Tierexperimente deuten darauf hin, dass ein absoluter Druck von 2 bar ein ebenso wirksamer Behandlungsdruck ist wie stärkere Kompressionen.

Gas(e)

Ebenso ist das ideale Atemgas während der therapeutischen Rekompression dieser verletzten Arbeiter nicht bekannt. Sauerstoff-Helium-Mischungen können beim Schrumpfen von Luftblasen wirksamer sein als entweder Luft oder 100 % Sauerstoff und sind Gegenstand laufender Forschung. Das ideale PiO2 ist gedacht, aus in vivo Forschung auf etwa 2 bar absoluten Druck, obwohl es sich bei kopfverletzten Patienten gut etabliert hat, dass die ideale Spannung bei 1.5 bar absolut niedriger ist. Die Dosisbeziehung in Bezug auf Sauerstoff und Hemmung der blaseninduzierten polymorphkernigen Leukozytenakkumulation wurde noch nicht festgestellt.

Begleitende Pflege

Die Behandlung eines verletzten Überdruckarbeiters in einer Dekompressionskammer darf seinen Bedarf an adjuvanter Versorgung wie Beatmung, Rehydrierung und Überwachung nicht beeinträchtigen. Um eine definitive Behandlungseinrichtung zu sein, muss eine Dekompressionskammer eine funktionierende Schnittstelle mit der Ausrüstung haben, die routinemäßig in medizinischen Intensivstationen verwendet wird.

Nachbehandlung und Untersuchungen

Anhaltende und wiederkehrende Symptome und Anzeichen einer Dekompressionserkrankung sind häufig und die meisten verletzten Arbeiter müssen wiederholt rekomprimiert werden. Diese sollten fortgesetzt werden, bis die Verletzung behoben ist und bleibt oder zumindest bis zwei aufeinanderfolgende Behandlungen keinen nachhaltigen Nutzen mehr bringen. Die Grundlage der laufenden Untersuchung ist eine sorgfältige klinisch-neurologische Untersuchung (einschließlich Geisteszustand), da verfügbare bildgebende oder provokative Untersuchungstechniken entweder eine damit verbundene übermäßige falsch-positive Rate (EEG, Knochen-Radioisotopen-Scans, SPECT-Scans) oder eine damit verbundene übermäßige falsch-negativ-Rate aufweisen (CT, MRI, PET, evozierte Reaktionsstudien). Ein Jahr nach einer Dekompressionskrankheit sollte der Arbeiter geröntgt werden, um festzustellen, ob eine dysbarische Osteonekrose (aseptische Nekrose) seiner langen Knochen vorliegt.

Ergebnis

Das Ergebnis nach einer Dekompressionstherapie einer Dekompressionskrankheit hängt vollständig von der untersuchten Gruppe ab. Die meisten Überdruckarbeiter (z. B. Militär- und Ölfeldtaucher) sprechen gut auf die Behandlung an und signifikante Restdefizite sind selten. Im Gegensatz dazu haben viele Sporttaucher, die wegen einer Dekompressionskrankheit behandelt werden, ein schlechtes Ergebnis. Die Gründe für diesen Unterschied im Ergebnis sind nicht bekannt. Häufige Folgen einer Dekompressionskrankheit sind in der Reihenfolge abnehmender Häufigkeit: depressive Stimmung; Probleme im Kurzzeitgedächtnis; sensorische Symptome wie Taubheit; Schwierigkeiten beim Wasserlassen und sexuelle Dysfunktion; und vage Schmerzen.

Rückkehr zur hyperbaren Arbeit

Glücklicherweise können die meisten Überdruckarbeiter nach einer Episode einer Dekompressionskrankheit zur Überdruckarbeit zurückkehren. Dies sollte um mindestens einen Monat hinausgezögert werden (um eine Rückkehr zur Normalität der gestörten Physiologie zu ermöglichen) und muss abgeraten werden, wenn der Arbeiter ein Lungenbarotrauma erlitten hat oder in der Vorgeschichte ein rezidivierendes oder schweres Innenohrbarotrauma hatte. Eine Rückkehr an den Arbeitsplatz sollte auch davon abhängig gemacht werden:

• wobei die Schwere der Dekompressionskrankheit dem Ausmaß der hyperbaren Exposition/Dekompressionsbelastung entspricht
• ein gutes Ansprechen auf die Behandlung
• keine Hinweise auf Folgeschäden.

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