Câncer de pulmão

O câncer de pulmão é o câncer mais comum em todo o mundo. Em 1985, estima-se que em todo o mundo ocorreram 676,500 casos em homens e 219,300 casos em mulheres, representando 11.8% de todos os novos cânceres, e esse número está aumentando a uma taxa de cerca de 0.5% ao ano (Parkin, Pisani e Ferlay 1993) . Cerca de 60% desses casos ocorrem em países industrializados, em muitos dos quais o câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer entre os homens. Tanto nos países industrializados quanto nos países em desenvolvimento, os homens têm uma incidência maior do que as mulheres, com uma proporção de sexo variando de duas a dez vezes. As variações intergênero internacionais na incidência de câncer de pulmão são amplamente explicadas pela variação nos padrões de tabagismo atuais e passados.

Um maior risco de câncer de pulmão tem sido consistentemente observado em áreas urbanas em comparação com áreas rurais. Nos países industrializados, uma relação clara e inversa é evidente entre os homens na incidência e mortalidade por câncer de pulmão por classe social, enquanto as mulheres mostram padrões menos claros e consistentes. As diferenças de classe social entre os homens refletem principalmente um padrão diferente de tabagismo. Nos países em desenvolvimento, no entanto, parece haver um risco maior em homens de classe social alta do que em outros homens: esse padrão provavelmente reflete a adoção precoce de hábitos ocidentais por grupos abastados da população.

Os dados de incidência do Programa SEER do Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos para o período de 1980-86 indicam, de forma semelhante aos anos anteriores, que os homens negros têm uma incidência maior do que os homens brancos, enquanto a incidência para mulheres não difere por raça. Essas diferenças entre grupos étnicos nos Estados Unidos podem, na verdade, ser atribuídas a diferenças socioeconômicas entre negros e brancos. (Baquet et al. 1991).

A incidência de câncer de pulmão aumenta quase linearmente com a idade, quando plotada em uma escala log-log; apenas nas faixas etárias mais avançadas pode-se observar uma curva descendente. A incidência e a mortalidade por câncer de pulmão aumentaram rapidamente durante este século e continuam a aumentar na maioria dos países.

Existem quatro tipos histológicos principais de câncer de pulmão: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma de grandes células e carcinoma de pequenas células (CPPC). Os três primeiros também são referidos como câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC). As proporções de cada tipo histológico mudam de acordo com o sexo e a idade.

O carcinoma de células escamosas está fortemente associado ao tabagismo e representa o tipo mais comum de câncer de pulmão em muitas populações. Surge mais freqüentemente nos brônquios proximais.

O adenocarcinoma está menos fortemente associado ao tabagismo. Este tumor é de origem periférica e pode se apresentar como um nódulo periférico solitário, uma doença multifocal ou uma forma pneumônica rapidamente progressiva, espalhando-se de lobo a lobo.

O carcinoma de grandes células representa uma proporção menor de todos os cânceres de pulmão e tem um comportamento semelhante ao adenocarcinoma.

SCLC representa uma pequena proporção (10 a 15%) de todos os cânceres de pulmão; normalmente surge na localização endobrônquica central e tende a desenvolver metástases precoces.

Os sinais e sintomas do câncer de pulmão dependem da localização do tumor, da disseminação e dos efeitos do crescimento metastático. Muitos pacientes apresentam uma lesão assintomática descoberta incidentalmente na radiografia. Entre os pacientes com NSCLC, fadiga, diminuição da atividade, tosse persistente, dispneia, diminuição do apetite e perda de peso são comuns. Chiado ou estridor também podem se desenvolver em estágios avançados. O crescimento contínuo pode resultar em atelectasia, pneumonia e formação de abscesso. Os sinais clínicos entre os pacientes com CPCP são menos pronunciados do que entre aqueles com NSCLC e geralmente estão relacionados à localização endobrônquica.

O câncer de pulmão pode metastatizar para praticamente qualquer órgão. As localizações mais comuns das lesões metastáticas são pleura, linfonodos, ossos, cérebro, adrenais, pericárdio e fígado. No momento do diagnóstico, a maioria dos pacientes com câncer de pulmão apresenta metástases.

O prognóstico varia de acordo com o estágio da doença. A sobrevida global de cinco anos para pacientes com câncer de pulmão na Europa (em 1983-85) foi entre 7% e 9% (Berrino et al. 1995).

Atualmente, nenhum método de triagem populacional está disponível para o câncer de pulmão.

Câncer Nasofaríngeo

O câncer de nasofaringe é raro na maioria das populações, mas é frequente em ambos os sexos em áreas como o sudeste da Ásia, sul da China e norte da África. Os migrantes do sul da China retêm o alto risco em grande medida, mas os migrantes chineses de segunda e terceira geração para os Estados Unidos têm menos da metade do risco dos migrantes de primeira geração.

Os cânceres da nasofaringe são predominantemente de origem epitelial escamosa. Segundo a OMS, esses tumores são classificados como: tipo 1, carcinoma espinocelular queratinizante; tipo 2, carcinoma não queratinizante; e o tipo 3, carcinoma indiferenciado, que é o tipo histológico mais frequente. O tipo 1 apresenta crescimento local descontrolado, sendo encontrada disseminação metastática em 60% dos pacientes. Os tipos 2 e 3 têm disseminação metastática em 80 a 90% dos pacientes.

Uma massa no pescoço é notada em aproximadamente 90% dos pacientes com carcinoma nasofaríngeo. Alterações na audição, otite média serosa, zumbido, obstrução nasal, dor e sintomas relacionados ao crescimento do tumor em estruturas anatômicas adjacentes podem ser notados.

A sobrevida global de cinco anos para pacientes com câncer de nasofaringe na Europa entre 1983 e 1985 foi de cerca de 35%, variando de acordo com o estágio do tumor e sua localização (Berrino et al. 1995).

O consumo de peixe salgado à moda chinesa é fator de risco para câncer de nasofaringe; o papel de outros fatores nutricionais e de vírus, em particular o vírus Epstein-Barr, embora suspeito, não foi confirmado. Nenhum fator ocupacional é conhecido por causar câncer nasofaríngeo. Nenhuma medida preventiva está disponível no momento (Higginson, Muir e Muñoz 1992).

Câncer sinonasal

As neoplasias do nariz e das cavidades nasais são relativamente raras. Juntos, o câncer do nariz e do seio nasal – incluindo maxilar, etmoidal, esfenóide e seios frontais – representam menos de 1% de todos os cânceres. Na maioria dos casos, esses tumores são classificados como carcinomas escamosos. Nos países ocidentais, os cânceres do nariz são mais comuns do que os cânceres do seio nasal (Higginson, Muir e Muñoz 1992)..

Eles ocorrem com mais frequência em homens e entre as populações negras. A maior incidência é observada no Kuwait, Martinica e Índia. O pico de desenvolvimento da doença ocorre durante a sexta década de vida. A principal causa conhecida de câncer nasossinusal é a exposição ao pó de madeira, em particular de espécies de madeira dura. O tabagismo não parece estar associado a esse tipo de câncer.

A maioria dos tumores da cavidade nasal e seios paranasais são bem diferenciados e de crescimento lento. Os sintomas podem incluir úlcera que não cicatriza, sangramento, obstrução nasal e sintomas relacionados ao crescimento na cavidade oral, órbita e fossa pterigoide. A doença geralmente está avançada no momento do diagnóstico.

A sobrevida global de cinco anos para pacientes com câncer de nariz e seios nasais na Europa entre 1983 e 1985 foi de cerca de 35%, variando de acordo com o tamanho da lesão no momento do diagnóstico (Berrino et al. 1995).

Câncer de laringe

A maior incidência de câncer de laringe é relatada em São Paulo (Brasil), Navarra (Espanha) e Varese (Itália). Alta mortalidade também foi relatada na França, Uruguai, Hungria, Iugoslávia, Cuba, Oriente Médio e Norte da África. O câncer de laringe é predominantemente um câncer masculino: cerca de 120,500 casos entre homens e 20,700 casos entre mulheres ocorreram em 1985 (Parkin, Pisani e Ferlay 1993). Em geral, a incidência é maior entre as populações negras em comparação aos brancos, e nas áreas urbanas em comparação com as rurais.

Quase todos os cânceres da laringe são carcinomas escamosos. A maioria localiza-se na glote, mas também pode se desenvolver na supraglote ou, raramente, na subglote.

Os sintomas podem não ocorrer ou ser muito sutis. Dor, sensação de coceira, alteração da tolerância a alimentos quentes ou frios, tendência a aspirar líquidos, alteração das vias aéreas, discreta alteração da voz durante várias semanas e adenopatia cervical podem estar presentes, conforme a localização e o estágio da lesão.

A maioria dos cânceres de laringe são visíveis com inspeção laríngea ou endoscopia. Lesões pré-neoplásicas podem ser identificadas na laringe de fumantes (Higginson, Muir e Muñoz 1992).

A sobrevida global de cinco anos para pacientes com câncer de laringe na Europa entre 1983 e 1985 foi de cerca de 55% (Berrino et al. 1995).

Mesotelioma pleural

Os mesoteliomas podem surgir da pleura, peritônio e pericárdio. O mesotelioma maligno representa o tumor pleural mais importante; ocorre principalmente entre a quinta e a sétima década de vida.

O mesotelioma pleural já foi um tumor raro e continua sendo na maioria das populações femininas, enquanto nos homens dos países industrializados aumentou de 5 a 10% ao ano durante as últimas décadas. Em geral, os homens são cinco vezes mais afetados que as mulheres. Estimativas precisas de incidência e mortalidade são problemáticas devido a dificuldades no diagnóstico histológico e mudanças na Classificação Internacional de Doenças (CID) (Higginson, Muir e Muñoz 1992). No entanto, as taxas de incidência parecem apresentar variações locais muito importantes: são muito altas em áreas onde a mineração de amianto está presente (por exemplo, Província do Cabo Noroeste da África do Sul), em grandes cidades-estação naval e em regiões com contaminação ambiental por fibras, como como certas áreas da Turquia central.

Os pacientes podem ser assintomáticos e ter sua doença diagnosticada incidentalmente em radiografias de tórax, ou podem apresentar dispneia e dor torácica.

Os mesoteliomas tendem a ser invasivos. A sobrevida média é de 4 a 18 meses em várias séries.

Fatores de Risco Ocupacional de Câncer Respiratório

Além da fumaça do tabaco, uma associação causal com o câncer respiratório foi demonstrada de acordo com a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) para 13 agentes ou misturas e nove circunstâncias de exposição (ver tabela 1). Além disso, existem oito agentes, misturas ou circunstâncias de exposição que, de acordo com a IARC, são provavelmente cancerígenos para um ou mais órgãos do trato respiratório (tabela 2). Todos, exceto a azatioprina, uma droga imunossupressora, são principalmente exposições ocupacionais (IARC 1971-94).

Tabela 1. Carcinógenos respiratórios humanos estabelecidos de acordo com a IARC

 Fonte: IARC, 1971-1994.

Tabela 2. Prováveis ​​carcinógenos respiratórios humanos de acordo com a IARC

Fonte: IARC, 1971-1994.

Os grupos ocupacionais que demonstram um risco aumentado de câncer de pulmão após a exposição a compostos de arsênico incluem trabalhadores de fundição de não ferrosos, manipuladores de peles, fabricantes de compostos para imersão de ovelhas e trabalhadores de vinhedos (IARC 1987)..

Um grande número de estudos epidemiológicos foi realizado sobre a associação entre compostos de cromo (VI) e a ocorrência de câncer de pulmão e nasal nas indústrias de cromato, pigmento de cromato e cromagem (IARC 1990a).. A consistência dos achados e a magnitude dos excessos demonstraram o potencial carcinogênico dos compostos de cromo (VI).

Trabalhadores de refinarias de níquel de muitos países demonstraram riscos substancialmente aumentados de câncer de pulmão e nasal; outros grupos ocupacionais expostos ao níquel, entre os quais foi detectado um risco aumentado de câncer de pulmão, incluem mineradores de minério de níquel sulfetado e trabalhadores da fabricação de ligas com alto teor de níquel (IARC 1990b).

Trabalhadores expostos ao berílio têm risco elevado de câncer de pulmão (IARC 1994a). Os dados mais informativos são aqueles derivados do US Beryllium Case Registry, no qual casos de doenças pulmonares relacionadas ao berílio foram coletados em diferentes indústrias.

Um aumento na ocorrência de câncer de pulmão foi encontrado em coortes de fundições de cádmio e trabalhadores de baterias de níquel-cádmio (IARC 1994b). A exposição simultânea ao arsênico entre fundições e ao níquel entre trabalhadores de baterias não pode explicar tal aumento.

O amianto é um importante carcinógeno ocupacional. O câncer de pulmão e o mesotelioma são as principais neoplasias relacionadas ao amianto, mas cânceres em outros locais, como trato gastrointestinal, laringe e rim, foram relatados em trabalhadores que trabalham com amianto. Todas as formas de amianto têm sido causalmente relacionadas ao câncer de pulmão e ao mesotelioma. Além disso, as fibras asbestiformes contendo talco demonstraram ser cancerígenas para o pulmão humano (IARC 1987). Uma característica distintiva do câncer de pulmão induzido pelo amianto é sua relação sinérgica com o tabagismo.

Uma série de estudos entre mineiros, trabalhadores de pedreiras, trabalhadores de fundição, trabalhadores de cerâmica, trabalhadores de granito e cortadores de pedra mostraram que indivíduos diagnosticados como tendo silicose após exposição a poeira contendo sílica cristalina têm um risco aumentado de câncer de pulmão (IARC 1987).

Os hidrocarbonetos aromáticos polinucleares (PAHs) são formados principalmente como resultado de processos pirolíticos, especialmente a combustão incompleta de materiais orgânicos. No entanto, os seres humanos estão expostos exclusivamente a misturas de PAHs, como fuligem, alcatrão de hulha e breu de alcatrão de hulha. Estudos de coorte de mortalidade entre limpadores de chaminés mostraram um risco aumentado de câncer de pulmão, que foi atribuído à exposição à fuligem. Vários estudos epidemiológicos mostraram excesso de câncer respiratório entre trabalhadores expostos a vapores de piche na produção de alumínio, carboneto de cálcio e telhados. Nessas indústrias, também ocorre exposição ao alcatrão, principalmente ao alcatrão de hulha. Outras indústrias em que um excesso de câncer respiratório é devido à exposição a vapores de alcatrão de hulha são a gaseificação de carvão e a produção de coque (IARC 1987).. Um risco aumentado de câncer respiratório (principalmente de pulmão) foi encontrado em alguns, mas nem todos os estudos tentaram analisar a exposição à exaustão do motor a diesel separadamente de outros produtos de combustão; os grupos ocupacionais que foram estudados incluem trabalhadores ferroviários, estivadores, trabalhadores de garagem de ônibus, funcionários de empresas de ônibus e motoristas de caminhões profissionais (IARC 1989a). Outras misturas de PAHs que foram estudadas quanto à sua carcinogenicidade para os seres humanos incluem negros de fumo, escapamento de motores a gasolina, óleos minerais, óleos de xisto e betumes. Os óleos de xisto e os óleos minerais não tratados e levemente tratados são cancerígenos para os seres humanos, enquanto a exaustão do motor a gasolina é possivelmente cancerígena e os óleos minerais altamente refinados, betumes e negros de fumo não são classificáveis ​​quanto à sua carcinogenicidade para os seres humanos (IARC 1987, 1989a).. Embora essas misturas contenham PAHs, um efeito carcinogênico no pulmão humano não foi demonstrado para nenhum deles, e a evidência de carcinogenicidade para óleos minerais não tratados e levemente tratados e para óleos de xisto é baseada no aumento do risco de câncer de outros locais que não órgãos respiratórios (principalmente pele e escroto) entre os trabalhadores expostos.

Bis(b-cloroetil)sulfeto, conhecido como gás mostarda, foi amplamente utilizado durante a Primeira Guerra Mundial, e os estudos de soldados expostos ao gás mostarda, bem como de trabalhadores empregados em sua fabricação, revelaram um desenvolvimento subsequente de câncer pulmonar e nasal. (IARC 1987).

Numerosos estudos epidemiológicos demonstraram que os trabalhadores expostos ao éter clorometil metílico e/ou bis(clorometil)-éter têm um risco aumentado de câncer de pulmão, principalmente de SCLC (IARC 1987).

Trabalhadores expostos a acrilonitrila têm maior risco de câncer de pulmão em alguns, mas não em todos os estudos conduzidos entre trabalhadores na fabricação de fibras têxteis, polimerização de acrilonitrila e na indústria da borracha (IARC 1987)..

Ocorrência excessiva foi relatada para trabalhadores expostos ao formaldeído, incluindo trabalhadores químicos, madeireiros e produtores e usuários de formaldeído (IARC 1987). A evidência é mais forte para o câncer nasal e nasofaríngeo: a ocorrência desses cânceres mostrou um gradiente dose-resposta em mais de um estudo, embora o número de casos expostos fosse frequentemente pequeno. Outras neoplasias com possível risco aumentado são câncer de pulmão e cérebro e leucemia.

Um risco aumentado de câncer de laringe foi encontrado em vários estudos de trabalhadores expostos a névoas e vapores de ácido sulfúrico e outros ácidos inorgânicos fortes, como trabalhadores em operações de decapagem de aço e na fabricação de sabão e trabalhadores petroquímicos (IARC 1992).. O risco de câncer de pulmão também aumentou em alguns desses estudos, mas não em todos. Além disso, um excesso de câncer nasossinusal foi encontrado em uma coorte de trabalhadores na fabricação de isopropanol usando o processo de ácido forte.

Marceneiros correm maior risco de câncer nasal, em particular adenocarcinoma (IARC 1987). O risco é confirmado para moveleiros e marceneiros; estudos sobre trabalhadores de carpintaria e marcenaria sugeriram um excesso de risco semelhante, mas alguns estudos produziram resultados negativos. Outras indústrias madeireiras, como serrarias e fabricação de celulose e papel, não foram classificáveis ​​quanto ao risco cancerígeno. Embora a carcinogenicidade do pó de madeira não tenha sido avaliada pela IARC, é plausível considerar que o pó de madeira seja responsável por pelo menos parte do aumento do risco de adenocarcinoma nasal entre os marceneiros. Os marceneiros não parecem estar em maior risco de câncer em outros órgãos respiratórios.

O adenocarcinoma nasal também foi causado pelo emprego na fabricação e reparo de botas e calçados (IARC 1987). Por outro lado, não há evidências claras de que os trabalhadores empregados na fabricação de produtos de couro e no curtimento e processamento de couro tenham maior risco de câncer respiratório. Não se sabe até o momento se o excesso de adenocarcinoma nasal na indústria de botas e calçados se deve ao pó de couro ou a outras exposições. A carcinogenicidade do pó de couro não foi avaliada pela IARC.

O câncer de pulmão tem sido comum entre mineradores de urânio, mineradores subterrâneos de hematita e vários outros grupos de mineradores de metal (IARC 1988; BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Um fator comum entre cada um desses grupos ocupacionais é a exposição à radiação a emitida por partículas de radônio inaladas. A principal fonte de dados sobre o câncer após a exposição à radiação ionizante é derivada do acompanhamento de sobreviventes da bomba atômica (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987). O risco de câncer de pulmão é elevado entre os sobreviventes da bomba atômica, bem como entre as pessoas que receberam radioterapia (Smith e Doll, 1982).. Nenhuma evidência convincente, no entanto, está disponível atualmente sobre a existência de um risco elevado de câncer de pulmão entre trabalhadores expostos a radiação ionizante de baixo nível, como os que ocorrem na indústria nuclear. (Beral et al. 1987; BEIR V, Comitê sobre os Efeitos Biológicos da Radiação Ionizante 1990). A carcinogenicidade da radiação ionizante não foi avaliada pela IARC.

Um risco elevado de câncer de pulmão entre pintores foi encontrado em três grandes estudos de coorte e em oito pequenos estudos de coorte e baseados em censos, bem como onze estudos de caso-controle de vários países. Por outro lado, poucas evidências de aumento no risco de câncer de pulmão foram encontradas entre os trabalhadores envolvidos na fabricação de tintas (IARC 1989b)..

Vários outros produtos químicos, misturas, ocupações e indústrias que foram avaliados pela IARC como cancerígenos para humanos (IARC Grupo 1) não têm o pulmão como órgão alvo primário. No entanto, a possibilidade de um risco aumentado de câncer de pulmão foi levantada para alguns desses produtos químicos, como cloreto de vinila (IARC 1987) e ocupações, como pulverização e aplicação de inseticidas (IARC 1991a), mas a evidência não é consistente .

Além disso, vários agentes que têm o pulmão como um dos principais alvos foram considerados possíveis carcinógenos humanos (IARC Grupo 2B), com base na atividade carcinogênica em animais experimentais e/ou evidência epidemiológica limitada. Eles incluem compostos inorgânicos de chumbo (IARC 1987), cobalto (IARC 1991b), fibras vítreas artificiais (lã de rocha, lã de escória e lã de vidro) (IARC 1988b) e fumaça de soldagem (IARC 1990c).

 

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Embora os estudos epidemiológicos da pneumonia adquirida ocupacionalmente (OAP) sejam limitados, acredita-se que as infecções pulmonares relacionadas ao trabalho estejam diminuindo em frequência em todo o mundo. Em contraste, os OAPs em países desenvolvidos podem estar aumentando em ocupações associadas à pesquisa biomédica ou à saúde. OAP em trabalhadores hospitalares reflete em grande parte os patógenos adquiridos na comunidade, mas o ressurgimento de tuberculose, sarampo e coqueluche em ambientes de saúde apresenta risco adicional para ocupações baseadas na saúde. Em nações em desenvolvimento e em ocupações específicas em nações desenvolvidas, patógenos infecciosos únicos que normalmente não circulam na comunidade causam muitos OAPs.

Atribuir a infecção à exposição ocupacional em vez da exposição comunitária pode ser difícil, especialmente para os funcionários do hospital. No passado, o risco ocupacional era documentado com certeza apenas em situações em que os trabalhadores eram infectados por agentes que ocorriam no local de trabalho, mas não estavam presentes na comunidade. No futuro, o uso de técnicas moleculares para rastrear clones microbianos específicos no local de trabalho e nas comunidades tornará as determinações de risco mais claras.

Como a pneumonia adquirida na comunidade, a OAP resulta da microaspiração de bactérias que colonizam a orofaringe, inalação de partículas infecciosas respiráveis ​​ou disseminação hematogênica dos pulmões. A maioria das pneumonias adquiridas na comunidade resulta de microaspiração, mas a OAP geralmente ocorre devido à inalação de partículas infecciosas de 0.5 a 10 μm transportadas pelo ar no local de trabalho. Partículas maiores não conseguem alcançar os alvéolos devido à compactação ou sedimentação nas paredes das grandes vias aéreas e são posteriormente eliminadas. Partículas menores permanecem suspensas durante o fluxo inspiratório e expiratório e raramente são depositadas nos alvéolos. Para algumas doenças, como a febre hemorrágica com síndrome renal associada à infecção por hantavírus, o principal modo de transmissão é a inalação, mas o foco primário da doença pode não ser os pulmões. Patógenos adquiridos ocupacionalmente que não são transmitidos por inalação podem envolver secundariamente os pulmões, mas não serão discutidos aqui.

Esta revisão discute brevemente alguns dos mais importantes patógenos adquiridos ocupacionalmente. Uma lista mais extensa de doenças pulmonares adquiridas ocupacionalmente, classificadas por etiologias específicas, é apresentada na tabela 1.

Tabela 1. Doenças infecciosas adquiridas ocupacionalmente contraídas por microaspiração ou inalação de partículas infecciosas

 

Infecções Ocupacionalmente Adquiridas em Trabalhadores Agrícolas

Além dos gases e poeiras orgânicas que afetam o trato respiratório e mimetizam doenças infecciosas, várias doenças zoonóticas (patógenos comuns a animais e humanos) e outras doenças infecciosas associadas à vida rural afetam exclusivamente os trabalhadores agrícolas. Essas doenças são adquiridas pela inalação de aerossóis infecciosos e raramente são transmitidas de uma pessoa para outra. Tais doenças que ocorrem em trabalhadores agrícolas incluem carbúnculo, brucelose, febre Q, ornitose, tuberculose e peste (tabela 1). Patógenos fúngicos incluem histoplasmose, blastomicose, coccidioidomicose, paracoccidioidomicose e criptococose (tabela 1). Com exceção das doenças hantavirais, as doenças virais não são uma causa importante de doença pulmonar ocupacional em trabalhadores agrícolas.

Algumas dessas infecções são consideradas mais comuns, mas sua incidência é difícil de determinar porque: (1) a maioria das infecções é subclínica, (2) a doença clínica é leve ou difícil de diagnosticar devido a sintomas inespecíficos, (3) doenças médicas e os serviços de diagnóstico raramente estão disponíveis para a maioria dos trabalhadores agrícolas, (4) não existe um sistema organizado para relatar muitas dessas doenças e (5) muitas delas são doenças raras na comunidade em geral e não são reconhecidas pelo pessoal médico. Por exemplo, embora a nefrite epidêmica devido ao vírus Puumala, um hantavírus, seja raramente relatada na Europa Ocidental, soroinquéritos de trabalhadores agrícolas mostraram uma prevalência de 2 a 7% de anticorpos para hantavírus.

As infecções zoonóticas nas nações desenvolvidas estão diminuindo devido aos programas ativos de controle de doenças direcionados às populações animais. Apesar desses controles, os trabalhadores agrícolas e as pessoas que trabalham em áreas relacionadas à agricultura (como veterinários, frigoríficos, processadores de aves e trabalhadores do setor de cabelo/pele) continuam em risco de contrair muitas doenças.

Infecção por hantavírus

Infecção por hantavírus resultando em febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) ou nefrite epidêmica (EN) foi clinicamente descrita entre trabalhadores agrícolas, militares e trabalhadores de laboratório em áreas endêmicas da Ásia e da Europa por mais de 50 anos. A infecção resulta da inalação de aerossóis de urina, saliva e fezes de roedores infectados. Doença hemorrágica e diminuição da função renal se desenvolvem durante a maioria das doenças por hantavírus, em vez de pneumonia, mas edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade vascular foi relatado em HFRS e NE. As profundas consequências pulmonares das infecções por hantavírus não foram totalmente avaliadas até um recente surto de Síndrome Pulmonar por Hantavírus (HPS) associado à infecção por um hantavírus recentemente isolado no oeste dos Estados Unidos (vírus Muerto Canyon, vírus Four Corners ou vírus Sin Nombre).

Os hantavírus são membros do Bunyaviridae, uma família de vírus de RNA. Cinco hantavírus foram associados a doenças humanas. A HFRS foi associada ao vírus Hantaan no leste da Ásia, ao vírus Dobrava nos Bálcãs e ao vírus de Seul, que tem distribuição mundial. A EN tem sido associada ao vírus Puumala na Europa Ocidental. A HPS foi associada a um hantavírus recém-isolado no oeste dos Estados Unidos. De 1951 a 1983, 12,000 casos de HFRS foram relatados na República da Coreia. A incidência da doença na China está aumentando com epidemias em centros rurais e urbanos e, em 1980, 30,500 casos com 2,000 mortes foram atribuídos ao HFRS.

Apresentação clínica

Com os vírus que causam HFRS ou EN, a infecção geralmente resulta no desenvolvimento assintomático de anticorpos anti-hantavírus. Em pessoas que adoecem, os sinais e sintomas da fase inicial são inespecíficos e a infecção por hantavírus pode ser diagnosticada apenas com testes sorológicos. A recuperação lenta é comum, mas algumas pessoas progridem para HFRS ou EN desenvolvendo proteinúria, hematúria microscópica, azotemia e oligúria. Pessoas com HFRS também desenvolvem hemorragia profunda devido à coagulação intravascular disseminada, aumento da permeabilidade vascular e choque. A mortalidade em pessoas com a síndrome HFRS completa varia de 5 a 20%.

A HPS é caracterizada por infiltrados pulmonares intersticiais difusos e início abrupto de desconforto respiratório agudo e choque. Leucocitose acentuada pode ocorrer como resultado do aumento de citocinas que caracterizam as doenças hantavirais. Na HPS, a mortalidade pode ser superior a 50%. A incidência de infecção assintomática ou HPS não reconhecida é investigada de forma incompleta.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico é feito pela demonstração da presença de imunoglobulina M ou aumento do título de imunoglobulina G usando imunofluorescência indireta altamente específica e sensível e ensaios de anticorpos neutralizantes. Outros métodos diagnósticos incluem reação em cadeia da polimerase para ácido ribonucléico viral e imuno-histoquímica para antígeno viral.

Epidemiologia

A infecção resulta da inalação de aerossóis de urina, saliva e fezes de roedores infectados. Os roedores infectados não apresentam nenhuma doença aparente. A transmissão pode ocorrer por inoculação percutânea de urina, saliva ou fezes de roedores infectados, mas não há evidência de transmissão entre humanos.

Levantamentos soroepidemiológicos de humanos e roedores mostraram que os hantavírus são endêmicos com distribuição mundial em áreas rurais e urbanas. Em ambientes rurais endêmicos, as interações roedores-humanos aumentam quando os roedores invadem casas sazonalmente ou a atividade humana aumenta em áreas com alta densidade de roedores. Pessoas em ocupações rurais correm maior risco de infecção. Em pesquisas de populações rurais assintomáticas na Itália, 4 a 7% dos trabalhadores florestais, guardas florestais, agricultores e caçadores tinham anticorpos anti-hantavírus, em comparação com 0.7% dos soldados. Em trabalhadores agrícolas assintomáticos na Irlanda e Tchecoslováquia, a prevalência de anticorpos anti-hantavírus foi de 1 a 2% e 20 a 30%, respectivamente. Plantio, colheita, debulha, pastoreio e silvicultura são fatores de risco para a infecção pelo vírus. Pesquisas sorológicas no oeste dos Estados Unidos para determinar o risco ocupacional de infecção por hantavírus estão em andamento, mas em um estudo de profissionais de saúde (HCWs) cuidando de pacientes com HPS, nenhuma infecção foi identificada. Das primeiras 68 pessoas com HPS, parece que as atividades agrícolas em habitats de roedores infectados são fatores de risco para infecção. Os pacientes eram mais propensos a arar manualmente, limpar áreas de armazenamento de alimentos, plantar, limpar galpões de animais e pastores. O principal reservatório para HPS é o rato cervo, Peromyscus maniculatus.

Outras ocupações afetadas

Em ambientes urbanos, o reservatório de roedores para o vírus de Seul é o rato doméstico. Trabalhadores urbanos, como estivadores, trabalhadores em instalações de armazenamento de grãos, funcionários de zoológicos e de controle de roedores podem estar em risco de infecção por hantavírus. Laboratórios de pesquisa que usam roedores para outras pesquisas além da pesquisa de hantavírus ocasionalmente têm sido fontes insuspeitas de infecções por hantavírus em trabalhadores de laboratório. Outras ocupações, como militares e biólogos de campo, correm o risco de infecção por hantavírus.

foliar

A ribavirina demonstrou in vitro atividade contra vários hantavírus e eficácia clínica contra a infecção pelo vírus Hantaan, e tem sido usado para tratar pessoas com HPS.

Controles de saúde pública

Nenhuma vacina está disponível para uso, embora haja esforços em andamento para desenvolver vacinas vivas e mortas. Minimizar o contato humano com roedores e reduzir as populações de roedores em ambientes humanos reduz o risco de doenças. Nos laboratórios de pesquisa de hantavírus, as instalações de biossegurança de alto nível limitam o risco de propagação do vírus em cultura de células ou manuseio de materiais com altas concentrações de vírus. Em outros laboratórios de pesquisa que utilizam roedores, a vigilância sorológica periódica para infecção por hantavírus em colônias de roedores pode ser considerada.

Coriomeningite Linfocítica (LCM)

LCM, como as infecções por hantavírus, é naturalmente uma infecção de roedores selvagens que ocasionalmente se espalha para o homem. O vírus LCM é um arenavírus, mas a transmissão geralmente ocorre por aerossolização. Os hospedeiros naturais incluem camundongos selvagens, mas a infecção persistente de hamsters sírios domésticos está bem documentada. A infecção é, portanto, possível na maioria das ocupações envolvendo a aerossolização de urina de roedores. O surto ocupacional documentado mais recente desta doença ocorreu em pessoal de laboratório exposto a camundongos nus deficientes em células T persistentemente infectados como resultado da inoculação de linhagens de células tumorais contaminadas.

Apresentação clínica

A maioria dos casos de LCM é assintomática ou associada a uma doença não específica semelhante à gripe e, portanto, não é reconhecida. Embora o trato respiratório seja o local de entrada, os sintomas respiratórios tendem a ser inespecíficos e autolimitados. Meningite ou meningoencefalite se desenvolve em uma pequena porcentagem dos pacientes e pode levar a um diagnóstico específico.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico geralmente é feito pela demonstração sorológica de um título crescente do vírus na presença de sinais clínicos apropriados. O isolamento do vírus e a imunofluorescência tecidual também são usados ​​ocasionalmente.

Epidemiologia

Aproximadamente 20% dos camundongos selvagens estão infectados com este vírus. A transmissão transplacentária do vírus em roedores suscetíveis leva à tolerância das células T e camundongos (ou hamsters) infectados de forma congênita, que permanecem infectados de forma persistente ao longo de suas vidas. Da mesma forma, camundongos com deficiência de células T, como camundongos nus, podem se tornar persistentemente infectados com o vírus. Os seres humanos são infectados por transmissão de aerossol. Além disso, linhagens celulares de roedores podem ser contaminadas e propagar o vírus. Os seres humanos geralmente são infectados por aerossóis, embora a transmissão possa ser direta ou por meio de insetos vetores.

Outras ocupações afetadas

Qualquer ocupação que envolva exposição a poeiras contaminadas com excrementos de roedores silvestres confere risco de infecção por LCM. Cuidadores de animais em instalações de animais de laboratório, trabalhadores na indústria de pet shop e trabalhadores de laboratório que trabalham com linhagens de células de roedores podem ser infectados.

foliar

A infecção por LCM geralmente é autolimitada. O tratamento de suporte pode ser necessário em casos graves.

Controles de saúde pública

Nenhuma vacina está disponível. A triagem de camundongos, hamsters e linhas celulares de pesquisa limitou a maioria das infecções adquiridas em laboratório. Para camundongos com deficiência de células T, o teste sorológico requer o uso de camundongos sentinelas imunocompetentes. O uso de precauções rotineiras de segurança laboratorial, como luvas, proteção para os olhos e jalecos, é apropriado. A redução do número de roedores silvestres no ambiente humano é importante no controle de LCM, hantavírus e peste.

Clamidiose Respiratória

Clamidiose respiratória por Chlamydia psittaci é a causa relatada com mais frequência de OAP associada ao abate de animais (aves) e processamento de carne. A clamidiose e outras doenças são frequentemente associadas à exposição a animais doentes, o que pode ser a única pista para a fonte e o tipo de infecção. O processamento de animais infectados cria aerossóis que infectam pessoas distantes do processamento de carne, e trabalhar perto de fábricas de processamento de carne pode ser uma pista para o tipo de infecção. A clamidiose respiratória pode estar associada à exposição a papagaios (psitacose) ou pássaros não psitacídeos (ornitose). Fontes não aviárias de Chlamydia psittaci geralmente não são consideradas zoonoses potenciais, embora aborto espontâneo e conjuntivite tenham sido relatados em humanos expostos a cepas de ovinos e caprinos. Pneumonia devido a C.pneumoniae é uma causa comum recentemente descrita de pneumonia adquirida na comunidade distinta de C. psittaci infecções. Devido à sua recente descoberta, o papel da C.pneumoniae em OAPs é investigado de forma incompleta e não será mais discutido nesta revisão.

Apresentação clínica

A ornitose varia de uma doença leve semelhante à gripe a pneumonia grave com encefalite que, na era pré-antibiótica, apresentava uma taxa de letalidade (CFR) superior a 20%. Febre prodrômica, calafrios, mialgia, cefaléia e tosse não produtiva podem durar até três semanas antes do diagnóstico de pneumonia. Alterações neurológicas, hepáticas e renais são comuns. Os achados radiológicos incluem consolidação do lobo inferior com linfadenopatia hilar. A suspeita clínica após determinar exposições relacionadas ao trabalho ou outras exposições a aves é crucial para o diagnóstico porque não há achados patognomônicos.

Testes de diagnóstico

A ornitose geralmente resulta em um título elevado de anticorpo de fixação de complemento (CF), embora o tratamento precoce com tetraciclinas possa suprimir a formação de anticorpos. Uma única diluição de título sérico agudo ³1:16 de anticorpo para FC com uma apresentação clínica compatível ou alteração de quatro vezes no título de anticorpo para FC pode ser usada para fazer o diagnóstico. Amostras de soro inadequadamente emparelhadas e o alto nível de anticorpos de clamídia em grupos de risco prejudicam a utilidade dos ensaios de anticorpos para diagnosticar a maioria das doenças de clamídia.

Epidemiologia

C. psittaci está presente em praticamente todas as espécies de aves e é comum em mamíferos. A infecção geralmente resulta de transmissão zoonótica, mas a transmissão de pessoa para pessoa já foi relatada. A infecção assintomática é comum e até 11% dos trabalhadores agrícolas sem histórico de doença têm anticorpos contra C. psittaci. Surtos limitados permanecem intermitentes, mas pandemias associadas ao comércio de aves exóticas ocorreram mais recentemente em 1930. Nos Estados Unidos, 70 a 100 casos de ornitose são relatados anualmente, e quase um terço dessas doenças são adquiridas ocupacionalmente. A maioria das infecções adquiridas ocupacionalmente ocorre em trabalhadores das indústrias de processamento de aves de estimação ou aves e está relacionada à aerossolização de tecido aviário ou fezes. Em países onde as aves são comumente mantidas como animais de estimação e as quarentenas de importação são mal aplicadas, os surtos são mais comuns, mas a ocupação é um fator de risco menor.

Outras ocupações afetadas

A doença ocorre com mais frequência em trabalhadores de processamento de aves, mas os trabalhadores em distribuição de aves exóticas e instalações de quarentena de aves, aviários de criação e clínicas veterinárias estão em risco.

foliar

Tetraciclina ou eritromicina por 10 a 14 dias devem ser o tratamento adequado, mas a recidiva clínica é comum quando o tratamento é administrado por uma duração inadequada.

Controles de saúde pública

Nos Estados Unidos, aves exóticas são colocadas em quarentena para quimioprofilaxia com tetraciclinas. Métodos semelhantes são usados ​​em outros países onde existe um comércio de aves exóticas. Nenhuma vacina foi desenvolvida para ornitose. Programas para aumentar a ventilação para diluir a concentração de aerossóis, reduzir a aerossolização ou inalação de partículas infecciosas ou tratar aves doentes em plantas de processamento comercial foram instituídos, mas sua eficácia não foi demonstrada.

Brucelose

Anualmente, ocorrem aproximadamente 500,000 casos de Brucelose em todo o mundo, causada por várias espécies de Brucella. Patogenicidade da Brucella As infecções dependem das espécies infectantes, que tendem a ter diferentes hospedeiros reservatórios. Os reservatórios de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, e B. neotomae tendem a ser bovinos, suínos, caprinos, ovinos, caninos e ratos, respectivamente.

A brucelose pode resultar de infecção por diferentes vias, incluindo a aerossolização. No entanto, a maioria das doenças resulta da ingestão de produtos lácteos não pasteurizados de cabras. A doença sistêmica resultante é causada por B. melitensis mas não associados a ocupações específicas. A pneumonia ocorre em 1% dos casos, embora a tosse seja um achado frequente.

Nos países desenvolvidos, a brucelose ocupacional é geralmente causada por Brucela abortada e resulta da ingestão ou inalação de aerossóis infecciosos associados a placentas de suínos e bovinos. A infecção subclínica é comum; até 1% dos trabalhadores agrícolas têm anticorpos contra B. aborto. A doença se desenvolve em aproximadamente 10% das pessoas infectadas. Ao contrário da doença causada por B. melitensis, doença associada a B. aborto geralmente é adquirido ocupacionalmente e é menos grave. Pessoas com brucelose aguda desenvolvem febre alta diária, artralgia e hepatoesplenomegalia. Na pneumonia brucella primária, a consolidação pneumônica é realmente rara e os achados pulmonares podem incluir rouquidão ou sibilância, adenopatia hilar, infiltrados peribrônquicos, nódulos parenquimatosos ou padrão miliar. O isolamento pode ser feito da medula óssea em 90% dos casos agudos e do sangue em 50 a 80% dos casos. O diagnóstico pode ser feito sorologicamente com uma variedade de ensaios de anticorpos. Tetraciclinas devem ser usadas por quatro a seis semanas, e rifampicina pode ser adicionada para sinergia. Criadores de bovinos, caprinos, ovinos e suínos, trabalhadores de laticínios, matadouros, veterinários e açougueiros são as principais populações em risco. Os programas de teste e erradicação da Brucella reduziram muito o número de animais infectados e identificaram os rebanhos que representam o maior risco de transmissão da doença. Ao trabalhar com animais infectados por Brucella, a prevenção ou proteção pessoal, especialmente após o aborto ou parto, são os únicos métodos eficazes de controle da doença.

Antraz por Inalação

O antraz por inalação ocorre em todo o mundo, mas é menos comum que o antraz cutâneo. O antraz é uma doença sistêmica em muitos animais e geralmente é transmitida aos seres humanos por infecção percutânea decorrente do processamento ou ingestão de carne contaminada. O antraz por inalação é causado pela inalação de esporos de Bacillus anthracis do osso, cabelo ou couro de ovinos, caprinos ou bovinos (“doença de Woolsorter”) ou raramente durante o processamento de carne infectada. Os esporos sofrem fagocitose por macrófagos alveolares e são transportados para os linfonodos mediastinais, onde germinam. Isso resulta em uma mediastinite hemorrágica, mas raramente se apresenta como pneumonia primária. A doença é caracterizada por alargamento do mediastino, edema pulmonar, derrame pleural, esplenomegalia e rápida progressão para insuficiência respiratória. A taxa de letalidade é de 50% ou mais, apesar dos antibióticos e suporte ventilatório. Hemoculturas positivas são comuns, mas testes sorológicos usando um imunoensaio de blotting podem ser usados. Pessoas doentes são tratadas com penicilina em altas doses ou ciprofloxacina intravenosa como alternativa em pessoas alérgicas à penicilina. Criadores de animais, veterinários, profissionais de cuidados veterinários, processadores de cabelo e couro e trabalhadores de matadouros correm maior risco. A vacinação anual está disponível para animais em áreas endêmicas e humanos com alto risco de doença. Medidas específicas de controle contra o antraz por inalação incluem descontaminação com formaldeído, esterilização a vapor ou irradiação de cabelos e peles; proibindo a importação de peles de áreas endêmicas; e proteção respiratória individual para os trabalhadores.

Peste Pneumônica

Peste, causada por Yersinia pestis, é predominantemente uma doença enzoótica transmitida por pulgas em roedores silvestres. Os seres humanos geralmente são infectados quando picados por uma pulga infectada e freqüentemente desenvolvem septicemia. Nos Estados Unidos, de 1970 a 1988, a pneumonia secundária por disseminação hematogênica se desenvolveu em aproximadamente 10% das pessoas septicêmicas. Animais e humanos com peste pneumônica produzem aerossóis infecciosos. A pneumonia primária em humanos pode ocorrer a partir da inalação de um aerossol infeccioso criado em torno de animais moribundos com pneumonia secundária. Apesar do potencial de disseminação pneumônica, a transmissão de pessoa para pessoa é rara e não ocorre nos Estados Unidos há quase 50 anos. Os controles de doenças incluem o isolamento de pessoas com peste pneumônica e o uso de proteção respiratória pessoal pelos profissionais de saúde. A transmissão por aerossol para funcionários do hospital é possível, e a profilaxia com tetraciclina deve ser considerada para qualquer pessoa em contato com humanos ou animais com peste pneumônica. Várias ocupações correm risco de transmissão por aerossol, incluindo biomédicos e trabalhadores de laboratório hospitalar e, em áreas endêmicas, várias ocupações rurais, incluindo veterinários, trabalhadores de controle de roedores, caçadores/caçadores, mamologistas, biólogos da vida selvagem e trabalhadores agrícolas. Uma vacina morta é recomendada para pessoas em ocupações de alto risco.

Q Febre

Causada pela inalação de Coxiella burnetii, A febre Q é uma doença sistêmica que se apresenta como pneumonia atípica em 10 a 60% das pessoas infectadas. Muitos isolados diferentes de C. burnetii produzem doenças, e as teorias de virulência dependente de plasmídeo são controversas. C. burnetii infecta muitos animais domésticos (por exemplo, ovinos, bovinos, caprinos, gatos) em todo o mundo; é aerossolizado da urina, fezes, leite, placenta ou tecidos uterinos; forma um endosporo altamente resistente que permanece infeccioso por anos; e é extremamente infeccioso.

Apresentação clínica

Após um período de incubação de 4 a 40 dias, a febre Q aguda apresenta-se como uma doença semelhante à gripe que progride para uma pneumonia atípica semelhante à Mycoplasma. A doença aguda dura cerca de duas semanas, mas pode persistir por até nove semanas. A doença crônica, predominantemente uma endocardite e hepatite, pode se desenvolver até 20 anos após a doença aguda.

Testes de diagnóstico

Isolamento primário de C. burnetii raramente é realizada porque requer um alto nível de contenção de biossegurança. O diagnóstico é feito sorologicamente pela demonstração de um título de anticorpo de FC de 1:8 ou maior em um cenário clínico apropriado ou uma alteração de quatro vezes no título de FC.

Outras ocupações afetadas

Trabalhadores agrícolas (especialmente laticínios e lã), laboratórios hospitalares e pesquisadores biomédicos correm risco de infecção.

foliar

Não existe vacina eficaz para C. burnetii. Um curso de duas semanas de tetraciclinas ou ciprofloxacina é usado para tratar doenças agudas.

Controles de saúde pública

Devido à sua ampla distribuição geográfica, numerosos reservatórios animais e resistência à inativação, proteção respiratória individual e controles de engenharia para conter aerossóis infecciosos são as únicas medidas preventivas eficazes. No entanto, esses métodos de controle são difíceis de implementar em muitos ambientes agrícolas (por exemplo, pastoreio de ovelhas e gado). O diagnóstico precoce da febre Q pelo pessoal médico pode ser facilitado pela educação dos trabalhadores com alto risco de contrair esta doença rara. A transmissão para o pessoal do hospital pode ocorrer e o isolamento pode limitar a disseminação da pneumonia por febre Q em hospitais.

Diversos OAPS bacterianos de trabalhadores agrícolas

Pseudomonas pseudomallei é um organismo associado ao solo e a roedores, principalmente do sudeste da Ásia, que causa a melioidose. A doença está associada à exposição ao solo e a uma latência potencialmente longa. Militares durante e após a Guerra do Vietnã foram as principais vítimas de melioidose nos Estados Unidos. A pneumonia multifocal, nodular, supurativa ou granulomatosa caracteriza a forma pulmonar da melioidose.

Francisela tularensis, o agente etiológico da tularemia, é uma zoonose associada a roedores silvestres e lagomorfos. Esta é uma doença ocupacional potencial de biólogos da vida selvagem, mamologistas, trabalhadores de controle de roedores, caçadores, caçadores e veterinários. A tularemia pode resultar de inalação, inoculação direta, contato cutâneo ou ingestão, ou pode ser transmitida por vetor. A doença pulmonar resulta da exposição direta por inalação ou da disseminação hematogênica da doença septicêmica. As lesões pulmonares da tularemia são agudas, multifocais, supurativas e necrotizantes.

Histoplasmose

Histoplasmose é causado por Histoplasma capsulatum, um mofo de vida livre no solo associado às fezes de pássaros ou morcegos. A histoplasmose é a causa mais importante de OAPs fúngicas em trabalhadores agrícolas. As diversas pneumonias fúngicas de trabalhadores agrícolas são descritas na próxima seção.

Apresentação clínica

Após a exposição, as taxas de ataque e a gravidade da histoplasmose variam como resultado do inóculo infectante e dos níveis de anticorpos do hospedeiro conferidos pela infecção anterior. Após exposição intensa, até 50% das pessoas desenvolvem doença respiratória autolimitada, enquanto outras permanecem assintomáticas. A menos grave das síndromes sintomáticas inclui sintomas “semelhantes à gripe”, tosse não produtiva e dor no peito. O exame físico pode ser notável para eritema nodoso ou eritema multiforme. A radiografia de tórax mostra infiltrados segmentares irregulares, mas nenhum achado de radiografia pode diferenciar especificamente a histoplasmose de outras infecções pulmonares. Linfadenopatia hilar ou mediastinal é comum em todos os estágios da histoplasmose primária.

A histoplasmose pneumônica primária progressiva é caracterizada por queixas sistêmicas profundas, tosse produtiva com escarro purulento e hemoptise. As alterações radiológicas progressivas incluem nódulos múltiplos, consolidação lobar e infiltrados intersticiais multilobares densos. Exposições maiores aumentam a gravidade da doença e resultam em doença respiratória grave, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou atelectasia devido à obstrução por linfadenopatia mediastinal.

Aproximadamente 20% das pessoas doentes desenvolvem outras síndromes de histoplasmose que são idiossincráticas e não resultam de maior exposição ou progressão da doença primária. As síndromes incluem artrite-eritema nodoso, pericardite e histoplasmose pulmonar crônica (infiltrados pulmonares apicais fibróticos com cavitação). A histoplasmose disseminada se desenvolve em uma pequena porcentagem de pacientes, principalmente os imunossuprimidos.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico definitivo é feito pelo isolamento ou demonstração histopatológica do organismo em uma amostra clínica apropriada. Infelizmente, o organismo está presente em baixas concentrações e as sensibilidades desses métodos são baixas. Os diagnósticos presuntivos são muitas vezes feitos com base na localização geográfica, história de exposição e achados de raios-x dos pulmões ou calcificações no baço.

Epidemiologia

H. capsulatum é encontrado em todo o mundo associado a condições específicas do solo, mas a doença é relatada principalmente nos vales dos rios Ohio e Mississippi, nos Estados Unidos. Altas concentrações de esporos são encontradas em abrigos de pássaros, prédios antigos, aviários, cavernas ou pátios de escolas; eles são interrompidos pela atividade de trabalho. A concentração de microconídios é maior em áreas fechadas e interrompidas (por exemplo, demolição de prédios) e resulta em maior inóculo para os trabalhadores do que na maioria dos locais ao ar livre. Em áreas endêmicas, as pessoas que limpam abrigos de pássaros, destroem edifícios antigos contaminados ou realizam escavações para construção de estradas ou edifícios correm maior risco do que a população em geral. Nos Estados Unidos, 15,000 a 20,000 pessoas são hospitalizadas a cada ano com histoplasmose, e aproximadamente 3% delas morrem.

Outras ocupações afetadas

Atribuição de risco ocupacional para Histoplasma a infecção é difícil porque o organismo vive livremente no solo e a concentração de esporos aerossolizados é aumentada pelo vento e condições de poeira. A infecção é predominantemente devido à localização geográfica. Em áreas endêmicas, a população rural, independentemente da ocupação, tem prevalência de 60 a 80% de teste cutâneo positivo para H. capsulatum antígenos. A doença real resulta de um grande inóculo infectante e geralmente é restrita a trabalhadores envolvidos na destruição do solo ou destruição de edifícios contaminados.

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O tratamento antifúngico para histoplasmose e outras infecções fúngicas adquiridas ocupacionalmente não é indicado para doença pulmonar autolimitada aguda. A terapia com anfotericina B (dose total de 30 a 35 mg/kg) ou cetoconazol (400 mg/dia por seis meses) ou esquemas de tratamento usando ambos os agentes é indicada para histoplasmose disseminada, histoplasmose pulmonar crônica, histoplasmose pulmonar aguda com SDRA ou granuloma mediastinal com obstrução sintomática e pode ser útil para doença primária prolongada e moderadamente grave. O tratamento resulta em uma taxa de resposta de 80 a 100%, mas as recidivas são comuns e podem chegar a 20% com anfotericina B e 50% com cetoconazol. A eficácia dos novos medicamentos azólicos (ou seja, itraconazol e fluconazol) para infecções fúngicas ocupacionais não foi definida.

Controles de saúde pública

Nenhuma vacina eficaz foi desenvolvida. Descontaminação química com formaldeído a 3%, pré-umedecimento do solo ou superfícies contaminadas para reduzir aerossolização e proteção respiratória individual para reduzir a inalação de esporos aerossolizados podem reduzir a infecção, mas a eficácia desses métodos não foi determinada.

Pneumonias fúngicas diversas

As diversas pneumonias fúngicas dos trabalhadores agrícolas incluem aspergilose, blastomicose, criptococose, coccidioidomicose e paracoccidioidomicose (tabela 1). Essas doenças são causadas por Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis e Paracoccidioides brasiliensis, respectivamente. Embora esses fungos tenham uma ampla distribuição geográfica, a doença geralmente é relatada em áreas endêmicas. Em relação às causas virais e bacterianas da pneumonia, esses distúrbios são raros e muitas vezes insuspeitados inicialmente. Os distúrbios das células T aumentam a suscetibilidade à histoplasmose, blastomicose, criptococose, coccidioidomicose e paracoccidioidomicose. No entanto, uma grande exposição inicial pode resultar em doença no trabalhador imunocompetente. Infecções com Aspergillus e fungos relacionados tendem a ocorrer em pacientes neutropênicos. A aspergilose é mais freqüentemente uma OAP dos imunossuprimidos e será discutida na seção sobre infecções nos imunossuprimidos.

Cr. neoformans, gostar H. capsulatum, é um habitante comum do solo contaminado por fezes de aves, e a exposição ocupacional a tais poeiras ou outras poeiras contaminadas com Cr. neoformans pode resultar em doença. A blastomicose ocupacional está associada a ocupações externas, especialmente no leste e centro dos Estados Unidos. A coccidioidomicose resulta da exposição a poeiras contaminadas em áreas endêmicas do sudoeste dos Estados Unidos (daí o sinônimo febre do vale de San Joaquin). A exposição ocupacional a solos contaminados da América do Sul e Central é frequentemente associada à paracoccidioidomicose. Devido à latência potencialmente longa com paracoccidioidomicose, esta exposição pode preceder o aparecimento de sintomas.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da coccidioidomicose, blastomicose ou paracoccidioidomicose é semelhante à histoplasmose. As exposições de aerossóis a esses fungos podem produzir OAP se o inóculo inicial for alto o suficiente. No entanto, fatores do hospedeiro, como exposição prévia, limitam a doença na maioria dos indivíduos. Na coccidioidomicose, os sinais pulmonares e sistêmicos da doença são aparentes em uma pequena porcentagem dos infectados; doença progressiva com disseminação para múltiplos órgãos é rara na ausência de imunossupressão. Embora a fonte de infecção seja geralmente o pulmão, a blastomicose pode se apresentar como doença pulmonar, doença cutânea ou doença sistêmica. A apresentação clínica mais comum da blastomicose é uma tosse crônica com pneumonia indistinguível da tuberculose. No entanto, a maioria dos pacientes com blastomicose clinicamente aparente terá lesões extrapulmonares envolvendo a pele, os ossos ou o aparelho geniturinário. A paracoccidioidomicose é uma doença do México, América Central e do Sul que mais freqüentemente se apresenta como reativação de infecção prévia após um período de latência longo, mas variável. A doença pode estar associada ao envelhecimento dos indivíduos infectados e a reativação pode ser induzida por imunossupressão. A apresentação pulmonar é semelhante a outras pneumonias fúngicas, mas a doença extrapulmonar, particularmente das membranas mucosas, é comum na paracoccidioidomicose.

O pulmão é o local habitual de infecção primária por Cryptococcus neoformans. Assim como os fungos discutidos anteriormente, as infecções pulmonares podem ser assintomáticas, autolimitadas ou progressivas. No entanto, a disseminação do organismo, particularmente para as meninges e cérebro, pode ocorrer sem doença respiratória sintomática. A meningoencefalite criptocócica sem evidência de criptococose pulmonar, embora rara, é a manifestação clínica mais comum da Cr. neoformans infecção.

Testes de diagnóstico

A demonstração direta da forma tecidual do organismo permite um diagnóstico definitivo em biópsias e preparações citológicas. A imunofluorescência pode ser um procedimento confirmatório útil se os detalhes morfológicos forem insuficientes para estabelecer o agente etiológico. Esses organismos também podem ser cultivados a partir de lesões suspeitas. Um teste de aglutinina criptocócica de látex positivo no líquido cefalorraquidiano é consistente com meningoencefalite criptocócica. No entanto, a demonstração de organismos pode não ser suficiente para o diagnóstico da doença. Por exemplo, o crescimento saprofítico de Cr. neoformans é possível nas vias aéreas.

Outras ocupações afetadas

Trabalhadores de laboratório que isolam esses fungos correm o risco de infecção.

foliar

A terapia antifúngica é semelhante à da histoplasmose.

Controles de saúde pública

Controles de engenharia são indicados para reduzir o risco aos trabalhadores de laboratório. A proteção respiratória ao trabalhar com solos fortemente contaminados com fezes de aves reduzirá a exposição a Cr. neoformans.

Infecções Ocupacionalmente Adquiridas em Profissionais de Saúde e de Laboratório

A inalação de aerossóis infecciosos é a fonte mais comum de infecção em trabalhadores hospitalares, e muitos tipos de pneumonias virais e bacterianas foram atribuídos à transmissão relacionada ao trabalho (Tabela 26). A maioria das infecções são virais e autolimitadas. No entanto, surtos potencialmente graves de tuberculose, sarampo, coqueluche e pneumonia pneumocócica foram relatados em funcionários de hospitais. As infecções em trabalhadores imunocomprometidos são discutidas no final desta seção.

Trabalhadores de laboratórios de diagnóstico correm o risco de infecções adquiridas ocupacionalmente resultantes da transmissão aérea. A transmissão ocorre quando os patógenos são aerossolizados durante o processamento inicial de amostras clínicas de pacientes com doenças infecciosas incertas e raramente são reconhecidos. Por exemplo, em um recente surto comunitário de brucelose, um terço dos técnicos de laboratório desenvolveu brucelose. O emprego no laboratório foi o único fator de risco identificado. A transmissão de pessoa para pessoa entre funcionários do laboratório, transmissão por alimentos ou água ou contato com uma amostra clínica específica não pode ser demonstrada como fatores de risco. Rubéola, tuberculose, varicela-zoster e vírus sincicial respiratório são doenças ocupacionais igualmente adquiridas em laboratório por técnicos.

Apesar dos cuidados veterinários rigorosos, dos procedimentos de contenção de biossegurança e do uso de animais de laboratório livres de patógenos, criados comercialmente, a inalação continua sendo o principal modo de transmissão de doenças infecciosas associado a pesquisadores biomédicos. Além disso, microrganismos recém-descobertos ou reservatórios zoonóticos não reconhecidos anteriormente podem ser encontrados e prejudicar essas estratégias de controle de doenças.

Sarampo

Sarampo, como uma doença adquirida ocupacionalmente, tornou-se um problema crescente entre os trabalhadores hospitalares nos países desenvolvidos. Desde 1989, houve um ressurgimento do sarampo nos Estados Unidos devido ao baixo cumprimento das recomendações da vacina e ao fracasso da imunização primária nos receptores da vacina. Devido à alta morbidade e mortalidade potencial associada ao sarampo em trabalhadores suscetíveis, deve-se dar atenção especial ao sarampo em qualquer programa de saúde ocupacional. De 1985 a 1989, mais de 350 casos de sarampo adquiridos ocupacionalmente foram relatados nos Estados Unidos, representando 1% de todos os casos relatados. Quase 30% dos trabalhadores hospitalares com sarampo adquirido ocupacionalmente foram hospitalizados. Os maiores grupos de trabalhadores hospitalares com sarampo foram enfermeiros e médicos, e 90% deles adquiriram sarampo de pacientes. Embora 50% dessas pessoas doentes fossem elegíveis para vacinação, nenhuma havia sido vacinada. O aumento da morbidade e mortalidade do sarampo em adultos aumentou a preocupação de que trabalhadores infectados possam infectar pacientes e colegas de trabalho.

Em 1989, o Comitê Consultivo de Práticas de Imunização recomendou duas doses de vacina contra o sarampo ou evidência de imunidade contra o sarampo no momento do emprego em um estabelecimento de saúde. O status sorológico e vacinal dos trabalhadores deve ser documentado. Além disso, na presença de pacientes com sarampo, a reavaliação do estado imunológico dos profissionais de saúde é apropriada. A implementação dessas recomendações e o isolamento apropriado de pacientes com sarampo conhecido e suspeito reduz a transmissão do sarampo em ambientes médicos.

Apresentação clínica

Além da apresentação comum do sarampo observada em adultos não imunes, apresentações atípicas e modificadas do sarampo devem ser consideradas porque muitos funcionários do hospital receberam anteriormente vacinas mortas ou têm imunidade parcial. No sarampo clássico, um período de incubação de duas semanas com sintomas respiratórios superiores leves segue a infecção. Durante este período, o trabalhador é virêmico e infeccioso. Isto é seguido por um curso de sete a dez dias de tosse, coriza e conjuntivite e o desenvolvimento de uma erupção cutânea morbiliforme e manchas de Koplik (lesões brancas elevadas na mucosa bucal), que são patognomônicos para o sarampo. Infiltrados reticulonodulares difusos com linfadenopatia hilar bilateral, muitas vezes com broncopneumonia bacteriana sobreposta, são observados na radiografia. Esses sinais ocorrem bem depois que a pessoa teve a oportunidade de infectar outras pessoas suscetíveis. As complicações pulmonares são responsáveis ​​por 90% das mortes por sarampo em adultos. Nenhum tratamento antiviral específico é eficaz para qualquer forma de sarampo, embora a imunoglobulina anti-sarampo de alto título possa melhorar alguns sintomas em adultos.

No sarampo atípico, que ocorre em pessoas vacinadas com uma vacina morta desenvolvida na década de 1960, é comum o envolvimento pulmonar grave. A erupção cutânea é atípica e as manchas de Koplik são raras. No sarampo modificado, que ocorre em pessoas que receberam anteriormente uma vacina viva, mas desenvolveram imunidade parcial, os sinais e sintomas são semelhantes aos do sarampo clássico, mas mais leves, e muitas vezes passam despercebidos. Pessoas com sarampo atípico e modificado são virêmicas e podem transmitir o vírus do sarampo.

Diagnóstico

O sarampo em funcionários de hospitais geralmente é modificado ou atípico e raramente é suspeito. O sarampo deve ser considerado em uma pessoa com exantema maculopapular eritematoso precedido por um pródromo febril de três a quatro dias. Em pessoas com uma primeira infecção e sem imunização prévia, o isolamento viral ou a detecção do antígeno é difícil, mas imunossorventes ligados a enzimas ou ensaios de anticorpos fluorescentes podem ser usados ​​para um diagnóstico rápido. Em pessoas com imunizações anteriores, a interpretação desses ensaios é difícil, mas a coloração de anticorpos imunofluorescentes de células esfoliadas pode ser útil.

Epidemiologia

Enfermeiros e médicos suscetíveis têm quase nove vezes mais chances de contrair sarampo do que pessoas da mesma idade que não são profissionais de saúde. Tal como acontece com todas as infecções por sarampo, a transmissão de pessoa para pessoa ocorre através da inalação de um aerossol infeccioso. Funcionários de hospitais adquirem sarampo de pacientes e colegas de trabalho e, por sua vez, transmitem sarampo a pacientes, colegas de trabalho e familiares suscetíveis.

Outras ocupações afetadas

A epidemia de sarampo ocorreu em instituições acadêmicas em países desenvolvidos e entre trabalhadores agrícolas restritos a alojamentos coletivos em plantações.

Controles de saúde pública

As estratégias de intervenção de saúde pública incluem programas de imunização, bem como programas de controle de infecção para monitorar a doença do sarampo e o estado de anticorpos dos trabalhadores. Se a infecção natural ou uma vacinação apropriada de duas doses não puder ser documentada, devem ser realizados ensaios de anticorpos. A vacinação de trabalhadoras grávidas é contra-indicada. A vacinação de outros trabalhadores em risco é uma ajuda importante na prevenção de doenças. Após a exposição ao sarampo, a remoção de trabalhadores suscetíveis do contato com o paciente por 21 dias pode reduzir a propagação da doença. A atividade restrita de trabalhadores com sarampo por 7 dias após o aparecimento da erupção também pode reduzir a transmissão da doença. Infelizmente, trabalhadores adequadamente vacinados desenvolveram sarampo, apesar dos níveis protetores de anticorpos documentados antes da doença. Como resultado, muitos recomendam proteção respiratória pessoal ao cuidar de pacientes com sarampo.

Infecções virais diversas do trato respiratório

Uma variedade de vírus que não são exclusivos do ambiente de cuidados de saúde são a causa mais comum de OAPs em profissionais de saúde. Os agentes etiológicos são aqueles que causam PAAs adquiridos na comunidade, incluindo adenovírus, citomegalovírus, vírus influenza, vírus parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Como esses organismos também estão presentes na comunidade, é difícil estabelecê-los como a causa de uma OAP individual. No entanto, estudos sorológicos sugerem que profissionais de saúde e creches correm maior risco de exposição a esses patógenos respiratórios. Esses vírus também são responsáveis ​​por surtos de doenças em muitas situações em que os trabalhadores são reunidos em um espaço confinado. Por exemplo, surtos de infecção por adenovírus são comuns em recrutas militares.

Pertussis

A coqueluche, assim como o sarampo, tem sido cada vez mais relatada em funcionários de hospitais em países desenvolvidos. Em 1993, cerca de 6,000 casos de coqueluche foram notificados nos Estados Unidos, um aumento de 80% em relação a 1992. Ao contrário dos anos anteriores, 25% dos casos notificados ocorreram em pessoas com mais de dez anos. O número de doenças adquiridas ocupacionalmente em trabalhadores hospitalares é desconhecido, mas acredita-se que seja subnotificado em países desenvolvidos. Devido ao declínio da imunidade em adultos e ao potencial de os funcionários do hospital infectarem bebês suscetíveis, há maior ênfase no diagnóstico e vigilância da coqueluche.

Apresentação clínica

A coqueluche pode persistir por seis a dez semanas sem intervenção. Na primeira semana, quando o doente é mais contagioso, desenvolve-se tosse seca, coriza, conjuntivite e febre. Em adultos previamente vacinados, a tosse persistente e produtiva pode durar várias semanas e a coqueluche raramente é considerada. O diagnóstico clínico é difícil, devendo-se levantar a suspeita clínica quando se depara com algum trabalhador com tosse com duração superior a sete dias. Uma contagem branca superior a 20,000 com predominância de linfócitos pode ser a única anormalidade laboratorial, mas raramente é observada em adultos. Radiografias de tórax mostram broncopneumonia confluente nos lobos inferiores que se irradiam do coração para dar o sinal característico de “coração desgrenhado”, e atelectasia está presente em 50% dos casos. Devido à extrema infecciosidade desse agente, é necessário isolamento respiratório estrito até que o tratamento com eritromicina ou trimetoprima/sulfametoxazol seja continuado por cinco dias. Contatos próximos de pessoas infectadas e funcionários de hospitais que não estavam usando precauções respiratórias devem receber profilaxia antibiótica por 14 dias, independentemente do estado de imunização.

Diagnóstico

Isolamento de Bordetella pertussis, coloração imunofluorescente direta de secreções nasais ou desenvolvimento de B. coqueluche resposta de anticorpos é usada para fazer um diagnóstico definitivo.

Epidemiologia

B. coqueluche é altamente contagioso, transmitido de pessoa para pessoa por inalação de aerossóis infecciosos e tem uma taxa de ataque de 70 a 100%. No passado, não era uma doença de adultos e não era considerada uma OAP. Durante um surto comunitário de coqueluche no oeste dos Estados Unidos, muitos funcionários de hospitais foram expostos no trabalho e desenvolveram coqueluche, apesar da profilaxia antibiótica. Devido à diminuição dos níveis de anticorpos protetores em adultos que nunca tiveram doença clínica, mas receberam vacina celular depois de 1940, há uma população crescente de trabalhadores hospitalares suscetíveis à coqueluche nos países desenvolvidos.

Controles de saúde pública

Identificação, isolamento e tratamento são as principais estratégias de controle da doença nos hospitais. O papel da vacina acelular contra coqueluche para trabalhadores hospitalares sem níveis adequados de anticorpos protetores não é claro. Durante o recente surto no oeste dos Estados Unidos, um terço dos funcionários de hospitais vacinados relataram efeitos colaterais leves a moderados à vacina, mas 1% apresentou sintomas sistêmicos “graves”. Embora esses trabalhadores mais gravemente afetados tenham perdido dias de trabalho, nenhum sintoma neurológico foi relatado.

Tuberculose

Durante a década de 1950, era geralmente reconhecido que os profissionais de saúde em países desenvolvidos corriam maior risco de contrair tuberculose (TB — doença granulomatosa causada por Mycobacterium tuberculosis ou organismos intimamente relacionados M. bovis) do que a população em geral. Da década de 1970 até o início da década de 1980, as pesquisas sugeriram que esse risco havia se tornado apenas um pouco maior. No final da década de 1980, um aumento acentuado no número de casos de tuberculose admitidos em hospitais americanos resultou na transmissão insuspeita de M. tuberculose aos trabalhadores hospitalares. A alta prevalência de antecedentes de teste tuberculínico positivo (TST) em certos grupos socioeconômicos ou imigrantes de onde vieram muitos trabalhadores hospitalares, e a fraca associação de conversão de TST com exposições relacionadas ao trabalho à TB, tornou difícil quantificar o risco de Transmissão ocupacional da TB aos trabalhadores. Em 1993, nos Estados Unidos, cerca de 3.2% das pessoas notificadas com TB eram profissionais de saúde. Apesar dos problemas na definição de risco, a infecção relacionada ao trabalho deve ser considerada quando os trabalhadores do hospital desenvolvem TB ou convertem sua TT.

M. tuberculose é transmitida quase exclusivamente de pessoa para pessoa através de partículas infecciosas com um diâmetro de 1 a 5 mm que resultam da tosse, fala ou espirro. O risco de infecção está diretamente relacionado à intensidade da exposição a aerossóis infecciosos - pequenos espaços compartilhados, aumento da densidade de partículas infecciosas, má remoção de partículas infecciosas, recirculação do ar contendo partículas infecciosas e tempo de contato prolongado. Em ambientes de cuidados de saúde, procedimentos como broncoscopia, intubação endotraqueal e tratamento com aerossol nebulizado aumentam a densidade de aerossóis infecciosos. Aproximadamente 30% dos contatos próximos - pessoas que compartilham um espaço comum com uma pessoa infectada - são infectados e passam por testes cutâneos de conversão. Após a infecção, 3 a 10% das pessoas desenvolverão TB em 12 meses (ou seja, doença primária) e outros 5 a 10% desenvolverão TB durante a vida (ou seja, doença de reativação). Essas taxas mais altas ocorrem em países em desenvolvimento e em situações em que a desnutrição é mais prevalente. As pessoas infectadas pelo HIV reativam a TB em taxas mais altas, aproximadamente 3 a 8% ao ano. CFR varia; nos países desenvolvidos, fica entre 5 e 10%, mas nos países em desenvolvimento, essas taxas variam de 15 a 40%.

Apresentação clínica

Antes da epidemia de HIV, 85 a 90% das pessoas com TB tinham envolvimento pulmonar. Tosse crônica, produção de escarro, febre e perda de peso continuam sendo os sintomas mais frequentemente relatados da TB pulmonar. Exceto pela rara respiração anfórica ou crepitações pós-tussígenas nos lobos superiores, o exame físico não é útil. Uma radiografia de tórax anormal é encontrada em quase todos os casos e geralmente é o primeiro achado a sugerir TB. Na tuberculose primária, é comum um infiltrado no lobo inferior ou médio com linfadenopatia hilar ipsilateral com atelectasia. A reativação da TB geralmente resulta em um infiltrado e cavitação nos lobos superiores dos pulmões. Embora sensíveis, as radiografias de tórax carecem de especificidade e não darão um diagnóstico definitivo de TB.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo de TB pulmonar só pode ser feito pelo isolamento M. tuberculose de escarro ou tecido pulmonar, embora um diagnóstico presuntivo seja possível se bacilos ácido-resistentes (BAAR) forem encontrados no escarro de pessoas com apresentações clínicas compatíveis. O diagnóstico de TB deve ser considerado com base nos sinais e sintomas clínicos; isolamento e tratamento de pessoas com doenças compatíveis não devem ser adiados para o resultado de um TST. Nos países em desenvolvimento onde os reagentes de TST e radiografias de tórax não estão disponíveis, a OMS sugere avaliar pessoas com qualquer sintoma respiratório de três semanas de duração, hemoptise de qualquer duração ou perda de peso significativa para TB. Essas pessoas devem fazer um exame microscópico de seu escarro para AFB.

Outras ocupações afetadas

A transmissão aérea de trabalhador para trabalhador e de cliente para trabalhador M. tuberculose foi documentado entre trabalhadores de hospitais, tripulações de aviões, mineiros, trabalhadores de instalações correcionais, cuidadores de animais, trabalhadores de estaleiros, funcionários de escolas e trabalhadores de fábricas de madeira compensada. Deve-se dar atenção especial a certas ocupações, como trabalhadores rurais, cuidadores de animais, trabalhadores braçais, donas de casa, zeladores e trabalhadores na preparação de alimentos, embora a maior parte do risco possa ser devido ao status socioeconômico ou de imigração dos trabalhadores.

Atenção especial deve ser dada à tuberculose pulmonar entre mineiros e outros grupos com exposição à sílica. Além de um risco aumentado de infecção primária de outros mineiros, as pessoas com silicose são mais propensas a progredir para TB e têm maior mortalidade específica por TB em comparação com trabalhadores não silicóticos. Como na maioria das pessoas, a TB reativa entre as pessoas silicóticas de longa data M. tuberculose infecções que antecedem a exposição à sílica. Em sistemas experimentais, foi demonstrado que a exposição à sílica piora o curso da infecção de maneira dose-dependente, mas não está claro se os trabalhadores não silicóticos expostos à sílica correm maior risco de desenvolver TB. Trabalhadores de fundição expostos à sílica sem silicose radiográfica correm um risco três vezes maior de mortalidade específica por TB em comparação com trabalhadores similares sem exposição à sílica. Nenhuma outra exposição ocupacional à poeira foi associada ao aumento da progressão da TB.

Trabalhadores agrícolas migrantes são mais propensos a desenvolver tuberculose reativada do que a população em geral. As estimativas de TSTs positivos em trabalhadores agrícolas migrantes variam de aproximadamente 45% em pessoas de 15 a 34 anos a quase 70% em trabalhadores com mais de 34 anos.

Trabalhadores de laboratório clínico correm maior risco de TB adquirida ocupacionalmente por transmissão aérea. Em uma pesquisa recente de dez anos em hospitais selecionados no Japão, 0.8% dos trabalhadores de laboratório desenvolveram TB. Nenhuma fonte comunitária foi identificada e exposições relacionadas ao trabalho foram identificadas em apenas 20% dos casos. A maioria dos casos ocorreu entre os trabalhadores dos laboratórios de patologia e bacteriologia e salas de autópsia.

foliar

Vários regimes de tratamento demonstraram ser eficazes em diferentes ambientes ambulatoriais. Entre os pacientes aderentes nos países desenvolvidos, doses diárias de quatro medicamentos (incluindo isoniazida e rifampicina) por dois meses, seguidas de doses diárias de isoniazida e rifampicina pelos próximos quatro meses, tornou-se um regime de tratamento padrão. Observado diretamente, a administração duas vezes por semana dos mesmos medicamentos é uma alternativa eficaz em pacientes menos aderentes. Nos países em desenvolvimento e em situações onde os medicamentos antituberculosos não estão prontamente disponíveis, 9 a 12 meses de dosagem diária com isoniazida e rifampicina têm sido usados. Um regime de tratamento deve ser consistente com a política nacional e levar em consideração a suscetibilidade do organismo aos medicamentos antituberculosos padrão disponíveis e a duração da terapia. Devido aos recursos limitados para controlar a tuberculose nos países em desenvolvimento, os esforços podem se concentrar nas fontes primárias de infecção - pacientes com baciloscopia de escarro que demonstram AFB.

Nos serviços de saúde, as restrições de trabalho são indicadas para trabalhadores infecciosos com tuberculose pulmonar. Em outras configurações, os trabalhadores infecciosos podem simplesmente ser isolados de outros trabalhadores. Em geral, as pessoas são consideradas não infecciosas após duas semanas de medicamentos antituberculosos apropriados se houver melhora sintomática e diminuição da densidade de BAAR no esfregaço de escarro.

Controles de saúde pública

O principal controle de saúde pública da transmissão ocupacional ou adquirida na comunidade continua sendo a identificação, isolamento e tratamento de pessoas com tuberculose pulmonar. Ventilação para diluir aerossóis infecciosos; filtração e luz ultravioleta para descontaminar o ar que contém o aerossol; ou proteção respiratória pessoal pode ser usada onde o risco de transmissão for excepcionalmente alto, mas a eficácia desses métodos ainda é desconhecida. A utilidade do BCG na proteção do trabalhador permanece controversa.

Infecções bacterianas diversas no ambiente de assistência à saúde

Infecções bacterianas comuns do pulmão podem ser adquiridas de pacientes ou dentro da comunidade. Transmissão aérea relacionada ao trabalho de patógenos bacterianos, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae e Legionela spp. (Tabela 26) ocorre e as doenças resultantes são incluídas em muitos programas de vigilância hospitalar. As infecções bacterianas ocupacionais do trato respiratório também não se restringem aos profissionais de saúde. Infecções com Streptococcus spp. são, por exemplo, uma causa bem estabelecida de surtos de doenças entre recrutas militares. No entanto, para um trabalhador específico, a prevalência desses distúrbios fora do local de trabalho complica a distinção entre infecções ocupacionais e adquiridas na comunidade. A apresentação clínica, testes diagnósticos, epidemiologia e tratamento desses distúrbios são descritos em livros-texto médicos padrão.

Infecções no trabalhador imunossuprimido

Trabalhadores imunossuprimidos correm maior risco de muitos OAPs. Além disso, vários organismos que não causam doença em indivíduos normais produzirão doença em imunossuprimidos. O tipo de imunossupressão também afetará a suscetibilidade à doença. Por exemplo, a aspergilose pulmonar invasiva é uma complicação mais frequente da quimioterapia do que da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

A aspergilose pulmonar invasiva é geralmente observada em imunossuprimidos, particularmente indivíduos com neutropenia. No entanto, a aspergilose pulmonar invasiva é ocasionalmente relatada em indivíduos sem uma aparente predisposição à doença. A aspergilose pulmonar invasiva normalmente se apresenta como uma pneumonia necrotizante grave com ou sem envolvimento sistêmico em um paciente neutropênico. Embora a aspergilose invasiva seja vista com mais frequência como uma infecção nosocomial em pacientes em quimioterapia, esta é uma doença altamente fatal em qualquer trabalhador neutropênico. As técnicas que reduzem a aspergilose nosocomial – por exemplo, o controle de poeiras de projetos de construção – também podem proteger trabalhadores suscetíveis.

Uma variedade de patógenos animais tornam-se zoonoses potenciais apenas no paciente imunossuprimido. As zoonoses transmitidas por exposição a aerossóis observadas apenas em imunossuprimidos incluem a encefalitozoonose (por Encephalitozoon cuniculi), tuberculose aviária (devido a Mycobacterium avium) e Rhodococcus equi infecções. Tais doenças são de particular preocupação na agricultura. Métodos para a proteção de trabalhadores imunossuprimidos são investigados de forma incompleta.

No trabalhador imunossuprimido, muitos patógenos potenciais causam doenças invasivas e graves não observadas em pacientes normais. Por exemplo, infecções graves com Cândida albicans e Pneumocystis carinii são manifestações clássicas da AIDS. O espectro de patógenos ocupacionais no trabalhador imunossuprimido, portanto, envolve potencialmente distúrbios não presentes em trabalhadores imunologicamente normais. As doenças de indivíduos imunossuprimidos foram amplamente revisadas em outro lugar e não serão mais discutidas nesta revisão.

Controles de saúde pública: visão geral

Os PAOs ocorrem predominantemente em cinco grupos de trabalhadores: trabalhadores hospitalares, trabalhadores agrícolas, trabalhadores da produção de carne, militares e trabalhadores de laboratórios biomédicos (tabela 1). Evitar aerossóis infecciosos é a maneira mais eficaz de reduzir a infecção na maioria das situações, mas muitas vezes é difícil. Por exemplo, Coxiella burnetii, o agente etiológico da febre Q, pode estar presente em qualquer ambiente previamente contaminado com fluidos biológicos de animais infectados, mas evitar todos os aerossóis potencialmente infectados seria impraticável em muitas situações de baixo risco, como pastoreio de ovelhas ou rodeios. O controle de doenças concomitantes também pode reduzir o risco de PAOs. A silicose, por exemplo, aumenta o risco de reativação da tuberculose, e a redução da exposição à sílica pode reduzir o risco de tuberculose nos mineiros. Para OAPs que apresentam mortalidade e morbidade significativas na população em geral, a imunização pode ser a intervenção de saúde pública mais importante. A educação dos trabalhadores sobre o risco de PAO auxilia na adesão dos trabalhadores aos programas de controle de doenças ocupacionais e também auxilia no diagnóstico precoce desses distúrbios.

Entre funcionários de hospitais e militares, a transmissão de pessoa para pessoa costuma ser a principal via de infecção. A imunização do trabalhador pode prevenir doenças e pode ser útil no controle de patógenos de alta morbidade e/ou mortalidade. Porque existe um risco para pessoas que podem não ter sido adequadamente imunizadas; identificar, isolar e tratar pessoas doentes continua sendo uma parte do controle de doenças. Quando a imunização e o isolamento respiratório falham ou a morbidade e mortalidade associadas são intoleráveis, proteção pessoal ou controles de engenharia para reduzir a densidade ou infecciosidade dos aerossóis podem ser considerados.

Para trabalhadores agrícolas, de produção de carne e de laboratórios biomédicos, a transmissão de animal para humano é um padrão de transmissão comum. Além da imunização de pessoas suscetíveis, quando possível, outras estratégias de controle de doenças podem incluir imunização dos animais, profilaxia antibiótica controlada por veterinário de animais com boa aparência, quarentena de animais recém-chegados, isolamento e tratamento de animais doentes e compra de agentes patogênicos. animais livres. Quando essas estratégias falharam ou há alta morbidade e mortalidade, estratégias como proteção pessoal ou controles de engenharia podem ser consideradas.

A transmissão de agentes infecciosos do ambiente para o ser humano é comum entre os trabalhadores agrícolas, incluindo muitos trabalhadores. A imunização do trabalhador é possível quando uma vacina está disponível, mas para muitos desses patógenos, a incidência da doença na população em geral é baixa e as vacinas raramente são viáveis. Em ambientes agrícolas, as fontes de infecção são generalizadas. Como resultado, os controles de engenharia para reduzir a densidade ou infecciosidade dos aerossóis raramente são viáveis. Nesses ambientes, agentes umectantes ou outros métodos para reduzir a poeira, agentes descontaminantes e proteção respiratória individual podem ser considerados. Como o controle da OAP em trabalhadores agrícolas costuma ser difícil e essas doenças raramente são vistas pelo pessoal médico, a educação dos trabalhadores e a comunicação entre trabalhadores e equipe médica são essenciais.

 

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