Die Leber fungiert als riesige chemische Fabrik mit vielfältigen lebenswichtigen Funktionen. Es spielt eine wesentliche Rolle im Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten und befasst sich mit der Aufnahme und Speicherung von Vitaminen und mit der Synthese von Prothrombin und anderen Faktoren, die mit der Blutgerinnung zu tun haben. Die Leber ist verantwortlich für die Inaktivierung von Hormonen und die Entgiftung vieler Medikamente und exogener toxischer chemischer Substanzen. Es scheidet auch die Abbauprodukte von Hämoglobin aus, die die Hauptbestandteile der Galle sind. Diese sehr unterschiedlichen Funktionen werden von einheitlich aufgebauten Parenchymzellen erfüllt, die viele komplexe Enzymsysteme enthalten.
Pathophysiologie
Ein wichtiges Merkmal von Lebererkrankungen ist ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut; Wenn dies von ausreichender Größe ist, färbt dies das Gewebe, um Gelbsucht hervorzurufen. Der Mechanismus dieses Prozesses ist in Abbildung 1 dargestellt. Aus verbrauchten roten Blutkörperchen freigesetztes Hämoglobin wird zu Häm und dann durch Entfernung von Eisen zu Bilirubin abgebaut, bevor es die Leber erreicht (prähepatisches Bilirubin). Bei seiner Passage durch die Leberzelle wird Bilirubin durch enzymatische Aktivität zu wasserlöslichen Glucuroniden (postthepatisches Bilirubin) konjugiert und dann als Galle in den Darm ausgeschieden. Der Großteil dieses Pigments wird schließlich mit dem Stuhl ausgeschieden, ein Teil wird jedoch über die Darmschleimhaut resorbiert und ein zweites Mal von der Leberzelle in die Galle abgegeben (enterohepatischer Kreislauf). Ein kleiner Teil dieses resorbierten Pigments wird jedoch schließlich als Urobilinogen im Urin ausgeschieden. Bei normaler Leberfunktion ist kein Bilirubin im Urin, da prähepatisches Bilirubin proteingebunden ist, aber eine geringe Menge Urobilinogen vorhanden ist.
Abbildung 1. Die Ausscheidung von Bilirubin durch die Leber, die den enterohepatischen Kreislauf zeigt.
Eine Obstruktion des Gallensystems kann in den Gallengängen oder auf zellulärer Ebene durch Schwellung der Leberzellen aufgrund einer Verletzung mit daraus resultierender Obstruktion der feinen Gallenkanälchen auftreten. Posthepatisches Bilirubin sammelt sich dann im Blutkreislauf an, um Gelbsucht zu erzeugen, und fließt in den Urin über. Die Sekretion von Gallenfarbstoff in den Darm wird behindert und Urobilinogen wird nicht mehr mit dem Urin ausgeschieden. Der Stuhl ist daher aufgrund von Pigmentmangel blass, der Urin dunkel von Galle und das Serum-konjugierte Bilirubin über seinen normalen Wert erhöht, was zu einer Verschlussikterus führt.
Eine Schädigung der Leberzelle, die nach der Injektion von oder Exposition gegenüber toxischen Mitteln auftreten kann, führt ebenfalls zu einer Akkumulation von posthepatischem, konjugiertem Bilirubin (hepatozellulärer Ikterus). Diese kann so schwerwiegend und anhaltend sein, dass sie zu einem vorübergehenden obstruktiven Bild mit Bilirubin, aber keinem Urobilinogen im Urin führt. In den frühen Stadien der hepatozellulären Schädigung ist die Leber jedoch ohne vorhandene Obstruktion nicht in der Lage, reabsorbiertes Bilirubin wieder auszuscheiden, und eine übermäßige Menge Urobilinogen wird mit dem Urin ausgeschieden.
Wenn Blutzellen übermäßig schnell abgebaut werden, wie bei hämolytischen Anämien, wird die Leber überlastet und das unkonjugierte prähepatische Bilirubin erhöht. Dies führt wiederum zu Gelbsucht. Prähepatisches Bilirubin kann jedoch nicht mit dem Urin ausgeschieden werden. Übermäßige Mengen an Bilirubin werden in den Darm ausgeschieden, wodurch der Kot dunkel wird. Über den enterohepatischen Kreislauf wird mehr resorbiert und vermehrt Urobilinogen mit dem Urin ausgeschieden (hämolytischer Ikterus).
Diagnose
Leberfunktionstests werden verwendet, um den Verdacht auf eine Lebererkrankung zu bestätigen, den Verlauf abzuschätzen und die Differentialdiagnose einer Gelbsucht zu unterstützen. Normalerweise wird eine Reihe von Tests durchgeführt, um die verschiedenen Funktionen der Leber zu untersuchen.
- Untersuchung des Urins auf Bilirubin und Urobilinogen: Ersteres weist auf eine hepatozelluläre Schädigung oder eine Gallengangsobstruktion hin. Das Vorhandensein von übermäßigem Urobilinogen kann dem Einsetzen von Gelbsucht vorausgehen und bildet einen einfachen und empfindlichen Test für eine minimale hepatozelluläre Schädigung oder das Vorhandensein einer Hämolyse.
- Schätzung des Gesamtserumbilirubins: Normalwert 5-17 mmol/l.
- Schätzung der Enzymkonzentration im Serum: Eine hepatozelluläre Schädigung wird von einem Anstieg einer Reihe von Enzymen begleitet, insbesondere von g-Glutamyl-Transpeptidase, Alanin-Aminotransferase (Glutaminsäure-Pyruvat-Transaminase) und Aspartat-Aminotransferase (Glutaminsäure-Oxalessigsäure-Transaminase), und von einem mäßigen Anstieg Niveau der alkalischen Phosphatase. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase weist auf eine obstruktive Läsion hin.
- Bestimmung der Plasmaproteinkonzentration und des elektrophoretischen Musters: Die hepatozelluläre Schädigung geht mit einem Abfall des Plasmaalbumins und einem differentiellen Anstieg der Globulinfraktionen, insbesondere des g-Globulins, einher. Diese Veränderungen bilden die Grundlage für die Flockungstests der Leberfunktion.
- Bromsulphthalein-Ausscheidungstest: Dies ist ein empfindlicher Test für frühe Zellschädigung und ist wertvoll, um seine Anwesenheit in Abwesenheit von Gelbsucht nachzuweisen.
- Immunologische Tests: Die Bestimmung des Immunglobulinspiegels und der Nachweis von Autoantikörpern ist bei der Diagnose bestimmter Formen chronischer Lebererkrankungen von Nutzen. Das Vorhandensein von Hepatitis-B-Oberflächenantigen weist auf eine Serumhepatitis hin, und das Vorhandensein von Alpha-Fetoprotein deutet auf ein Hepatom hin.
- Hämoglobinschätzung, Erythrozytenindizes und Bericht zum Blutausstrich.
Andere Tests, die bei der Diagnose von Lebererkrankungen verwendet werden, umfassen das Scannen mittels Ultraschall oder Radioisotopenaufnahme, Nadelbiopsie zur histologischen Untersuchung und Peritoneoskopie. Die Ultraschalluntersuchung stellt eine einfache, sichere, nicht-invasive Diagnosetechnik dar, die jedoch Geschick in der Anwendung erfordert.
Berufliche Störungen
Infektionen. Schistosomiasis ist eine weit verbreitete und schwerwiegende parasitäre Infektion, die zu einer chronischen Lebererkrankung führen kann. Die Eizellen erzeugen eine Entzündung in den Portalzonen der Leber, gefolgt von einer Fibrose. Die Infektion erfolgt beruflich, wo Arbeiter mit Wasser in Kontakt kommen müssen, das mit den frei schwimmenden Zerkarien verseucht ist.
Hydatid-Krankheit der Leber ist in Schafzüchtergemeinschaften mit schlechten Hygienestandards weit verbreitet, wo Menschen in engem Kontakt mit dem Hund, dem endgültigen Wirt, und Schafen, dem Zwischenwirt für den Parasiten, stehen. Echinococcus granulosus. Wenn eine Person zum Zwischenwirt wird, kann sich in der Leber eine Blasenzyste bilden, die zu Schmerzen und Schwellungen führt, denen eine Infektion oder ein Platzen der Zyste folgen kann.
Die Weil-Krankheit kann nach Kontakt mit Wasser oder feuchter Erde auftreten, die von Ratten kontaminiert wurden, die den Erreger beherbergen. Leptospira icterohaemorrhagiae. Es ist eine Berufskrankheit von Kanalarbeitern, Bergleuten, Arbeitern auf Reisfeldern, Fischhändlern und Metzgern. Die Entwicklung einer Gelbsucht einige Tage nach Fieberbeginn bildet nur ein Stadium einer Erkrankung, die auch die Niere betrifft.
Eine Reihe von Viren führt zu Hepatitis, am häufigsten ist der Virus Typ A (HAV), der eine akute infektiöse Hepatitis verursacht, und der Virus Typ B (HBV) oder Serumhepatitis. Erstere, die für weltweite Epidemien verantwortlich ist, wird auf fäkal-oralem Weg verbreitet, ist durch Fiebergelbsucht mit Leberzellschädigung gekennzeichnet und wird in der Regel von einer Genesung gefolgt. Hepatitis Typ B ist eine Krankheit mit einer ernsteren Prognose. Das Virus wird leicht nach Haut- oder Venenpunktion oder Transfusion mit infizierten Blutprodukten übertragen und wurde von Drogenabhängigen auf parenteralem Weg, durch sexuellen, insbesondere homosexuellen Kontakt oder durch engen persönlichen Kontakt sowie durch blutsaugende Arthropoden übertragen. Epidemien sind in Dialyse- und Organtransplantationseinheiten, Labors und Krankenstationen aufgetreten. Hämodialysepatienten und solche in onkologischen Abteilungen sind besonders anfällig dafür, chronische Träger zu werden und somit ein Infektionsreservoir zu bilden. Die Diagnose kann durch die Identifizierung eines Antigens im Serum bestätigt werden, das ursprünglich als Australien-Antigen bezeichnet wurde, jetzt aber als Hepatitis-B-Oberflächenantigen HBsAg bezeichnet wird. Serum, das das Antigen enthält, ist hochinfektiös. Typ-B-Hepatitis ist ein wichtiges Berufsrisiko für medizinisches Personal, insbesondere für diejenigen, die in klinischen Labors und auf Dialyseeinheiten arbeiten. Bei Pathologen und Chirurgen wurde eine hohe Serumpositivität festgestellt, bei Ärzten ohne Patientenkontakt jedoch eine niedrige. Es gibt auch ein Hepatitisvirus Non-A, Non-B, das als Hepatitisvirus C (HCV) identifiziert wird. Andere Typen von Hepatitis-Viren sind wahrscheinlich noch nicht identifiziert. Das Delta-Virus kann keine eigenständige Hepatitis verursachen, aber es wirkt in Verbindung mit dem Hepatitis-B-Virus. Chronische Virushepatitis ist eine wichtige Ätiologie von Leberzirrhose und Krebs (malignes Hepatom).
Gelbfieber ist eine akute fieberhafte Erkrankung, die durch eine Infektion mit einem Arbovirus der Gruppe B verursacht wird, das insbesondere durch Culicine-Mücken übertragen wird Aedes aegypti. Es ist in vielen Teilen West- und Zentralafrikas, im tropischen Südamerika und in einigen Teilen Westindiens endemisch. Bei ausgeprägter Gelbsucht ähnelt das klinische Bild einer infektiösen Hepatitis. Falciparum-Malaria und Rückfallfieber können ebenfalls zu hohem Fieber und Gelbsucht führen und erfordern eine sorgfältige Differenzierung.
Giftige Bedingungen. Eine übermäßige Zerstörung roter Blutkörperchen, die zu einer hämolytischen Gelbsucht führen kann, kann durch die Exposition gegenüber Arsingas oder die Einnahme von hämolytischen Mitteln wie Phenylhydrazin verursacht werden. In der Industrie kann Arsenwasserstoff immer dann entstehen, wenn in Gegenwart von Arsen, das in vielen metallurgischen Prozessen eine unerwartete Verunreinigung sein kann, naszierender Wasserstoff gebildet wird.
Viele exogene Gifte stören den Stoffwechsel der Leberzellen, indem sie Enzymsysteme hemmen, oder können die Parenchymzellen schädigen oder sogar zerstören, die Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin stören und Gelbsucht hervorrufen. Die Schädigung durch Tetrachlorkohlenstoff kann als Modell für direkte Hepatotoxizität herangezogen werden. In leichten Vergiftungsfällen können dyspeptische Symptome ohne Gelbsucht vorhanden sein, aber eine Leberschädigung wird durch das Vorhandensein von überschüssigem Urobilinogen im Urin, erhöhten Aminotransferase- (Transaminase-)Serumspiegeln und beeinträchtigter Bromsulphthalein-Ausscheidung angezeigt. In schwereren Fällen ähneln die klinischen Merkmale denen einer akuten infektiösen Hepatitis. Auf Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen folgen eine empfindliche, vergrößerte Leber und Gelbsucht mit hellem Stuhl und dunklem Urin. Ein wichtiges biochemisches Merkmal ist der in diesen Fällen gefundene hohe Gehalt an Aminotransferase (Transaminase) im Serum. Tetrachlorkohlenstoff wird in großem Umfang in der chemischen Reinigung, als Bestandteil von Feuerlöschern und als industrielles Lösungsmittel verwendet.
Viele andere halogenierte Kohlenwasserstoffe haben ähnliche hepatotoxische Eigenschaften. Die leberschädigenden Vertreter der aliphatischen Reihe sind Methylchlorid, Tetrachlorethan und Chloroform. In der aromatischen Reihe können die Nitrobenzole, Dinitrophenol, Trinitrotoluol und selten Toluol, die chlorierten Naphthaline und chloriertes Diphenyl hepatotoxisch sein. Diese Verbindungen werden vielfältig als Lösungsmittel, Entfetter und Kühlmittel sowie in Polituren, Farbstoffen und Sprengstoffen verwendet. Während die Exposition parenchymale Zellschäden mit einer Krankheit hervorrufen kann, die der infektiösen Hepatitis nicht unähnlich ist, können die Symptome in einigen Fällen (z. B. nach Exposition gegenüber Trinitrotoluol oder Tetrachlorethan) mit hohem Fieber, schnell zunehmender Gelbsucht, geistiger Verwirrtheit und Koma mit tödlichem Ausgang schwerwiegend werden durch massive Lebernekrose.
Gelber Phosphor ist ein hochgiftiges Halbmetall, dessen Einnahme zu Gelbsucht führt, die tödlich enden kann. Arsen-, Antimon- und Eisenverbindungen können ebenfalls zu Leberschäden führen.
Die Exposition gegenüber Vinylchlorid im Polymerisationsverfahren zur Herstellung von Polyvinylchlorid wurde mit der Entwicklung einer nicht zirrhotischen Leberfibrose zusammen mit Splenomegalie und portaler Hypertonie in Verbindung gebracht. Das Angiosarkom der Leber, ein seltener und hochgradig bösartiger Tumor, entwickelte sich bei einer kleinen Anzahl von exponierten Arbeitern. Die Exposition gegenüber Vinylchloridmonomer war in den rund 40 Jahren vor der Entdeckung des Angiosarkoms im Jahr 1974 hoch gewesen, insbesondere bei Männern, die mit der Reinigung der Reaktionsgefäße beschäftigt waren, bei denen die meisten Fälle auftraten. Während dieser Zeit betrug der TLV für Vinylchlorid 500 ppm und wurde anschließend auf 5 ppm (10 mg/m3). Während erstmals 1949 über Leberschäden bei russischen Arbeitern berichtet wurde, wurde den schädlichen Auswirkungen einer Vinylchlorid-Exposition bis zur Entdeckung des Raynaud-Syndroms mit sklerodermatösen Veränderungen und Akroosteolyse in den 1960er Jahren keine Aufmerksamkeit geschenkt.
Leberfibrose bei Vinylchloridarbeitern kann okkult sein, da die parenchymale Leberfunktion erhalten werden kann und herkömmliche Leberfunktionstests möglicherweise keine Anomalien zeigen. Es wurden Fälle nach Hämatemesis aufgrund der damit verbundenen portalen Hypertonie, der Entdeckung einer Thrombozytopenie in Verbindung mit Splenomegalie oder der Entwicklung eines Angiosarkoms bekannt. Bei Befragungen von Vinylchloridarbeitern sollte eine vollständige Berufsanamnese einschließlich Informationen zum Alkohol- und Drogenkonsum erhoben und das Vorhandensein von Hepatitis-B-Oberflächenantigen und -Antikörpern bestimmt werden. Eine Hepatosplenomegalie kann klinisch, radiologisch oder genauer gesagt durch Graustufen-Ultraschall nachgewiesen werden. Die Fibrose ist in diesen Fällen vom periportalen Typ, mit einer hauptsächlich präsinusoidalen Obstruktion des Portalflusses, die einer Anomalie der Pfortaderwurzeln oder der Lebersinusoide zugeschrieben wird und Anlass zu portaler Hypertonie gibt. Der günstige Verlauf von Arbeitern, die sich nach Hämatemesis einer portokavalen Shunt-Operation unterzogen haben, ist wahrscheinlich auf die Schonung der Leberparenchymzellen in diesem Zustand zurückzuführen.
Es wurden weniger als 200 Fälle von Angiosarkom der Leber gemeldet, die die aktuellen diagnostischen Kriterien erfüllen. Weniger als die Hälfte davon trat bei Vinylchlorid-Arbeitern auf, mit einer durchschnittlichen Expositionsdauer von 18 Jahren, Bereich 4-32 Jahre. In Großbritannien hat ein 1974 eingerichtetes Register 34 Fälle mit akzeptablen diagnostischen Kriterien gesammelt. Zwei davon traten bei Vinylchlorid-Arbeitern auf, bei vier anderen war eine Exposition möglich, acht waren auf eine frühere Exposition gegenüber Thorotrast und eine auf Arsen-Medikamente zurückzuführen. Thoriumdioxid, früher als diagnostisches Hilfsmittel eingesetzt, ist nun für neue Fälle von Angiosarkomen und Hepatomen verantwortlich. Chronische Arsenvergiftungen, nach Medikamenteneinnahme oder als Berufskrankheit bei Winzern an der Mosel sind ebenfalls von Angiosarkomen gefolgt. Nicht zirrhotische perisinusoidale Fibrose wurde bei chronischer Arsenvergiftung beobachtet, wie bei Vinylchloridarbeitern.
Aflatoxin, insbesondere aus einer Gruppe von Schimmelpilzen gewonnen Aspergillus Flavus, führt bei Versuchstieren zu Leberzellschäden, Zirrhose und Leberkrebs. Die häufige Kontamination von Getreidekulturen, insbesondere bei feuchtwarmer Lagerung, mit A. Flavus, kann die hohe Inzidenz von Hepatom in bestimmten Teilen der Welt, insbesondere im tropischen Afrika, erklären. In den Industrieländern ist das Hepatom selten und entwickelt sich häufiger bei Leberzirrhose. In einem Teil der Fälle war das HBsAg-Antigen im Serum vorhanden und in einigen Fällen folgte eine Behandlung mit Androgenen. Leberadenom wurde bei Frauen beobachtet, die bestimmte orale Kontrazeptiva-Formulierungen einnahmen.
Alkohol und Zirrhose. Eine chronische parenchymale Lebererkrankung kann die Form einer chronischen Hepatitis oder einer Zirrhose annehmen. Der letztere Zustand ist durch Zellschädigung, Fibrose und Knötchenregeneration gekennzeichnet. Während in vielen Fällen die Ätiologie unbekannt ist, kann eine Zirrhose auf eine virale Hepatitis oder eine akute massive Nekrose der Leber folgen, die ihrerseits aus der Einnahme von Medikamenten oder der Exposition gegenüber industriellen Chemikalien resultieren kann. Portalzirrhose wird häufig mit übermäßigem Alkoholkonsum in Industrieländern wie Frankreich, Großbritannien und den Vereinigten Staaten in Verbindung gebracht, obwohl mehrere Risikofaktoren beteiligt sein können, um die unterschiedliche Anfälligkeit zu erklären. Während die Wirkungsweise unbekannt ist, hängen Leberschäden in erster Linie von der Menge und Dauer des Trinkens ab. Arbeitnehmer, die leichten Zugang zu Alkohol haben, haben das größte Risiko, eine Zirrhose zu entwickeln. Zu den Berufen mit der höchsten Zirrhosesterblichkeit gehören Barkeeper und Gastwirte, Gastronomen, Seeleute, Firmendirektoren und Ärzte.
Pilze. Pilze der Amanita-Spezies (z. B. Amanita phalloides) sind hochgiftig. Nach Ingestion kommt es zu Magen-Darm-Symptomen mit wässrigem Durchfall und nach einiger Zeit zu akutem Leberversagen durch zentrizonale Nekrose des Parenchyms.
Drogen. Eine sorgfältige Arzneimittelanamnese sollte immer durchgeführt werden, bevor ein Leberschaden einer industriellen Exposition zugeschrieben wird, denn eine Vielzahl von Arzneimitteln sind nicht nur hepatotoxisch, sondern können auch Enzyme induzieren, die die Reaktion der Leber auf andere exogene Wirkstoffe verändern können. Barbiturate sind starke Induktoren von mikrosomalen Leberenzymen, ebenso wie einige Lebensmittelzusatzstoffe und DDT.
Das beliebte Analgetikum Paracetamol (Paracetamol) führt bei Überdosierung zu Lebernekrose. Andere Arzneimittel mit vorhersagbarer dosisabhängiger direkter toxischer Wirkung auf die Leberzellen sind Hycanthon, zytotoxische Mittel und Tetracycline (obwohl viel weniger wirksam). Mehrere Antituberkulose-Medikamente, insbesondere Isoniazid und Para-Aminosalicylsäure, bestimmte Monoaminooxidase-Hemmer und das Anästhesiegas Halothan, können bei einigen überempfindlichen Personen ebenfalls hepatotoxisch sein.
Phenacetin, Sulfonamide und Chinin sind Beispiele für Arzneimittel, die zu einer leichten hämolytischen Gelbsucht führen können, jedoch wiederum bei überempfindlichen Personen. Einige Arzneimittel können Gelbsucht hervorrufen, nicht durch Schädigung der Leberzelle, sondern durch Schädigung der feinen Gallengänge zwischen den Zellen, was zu einer Gallenobstruktion führt (cholestatischer Ikterus). Die Steroidhormone Methyltestosteron und andere C-17-Alkyl-substituierte Verbindungen des Testosterons sind auf diese Weise hepatotoxisch. Daher ist es wichtig festzustellen, ob eine Arbeitnehmerin ein orales Kontrazeptivum einnimmt, um einen Fall von Gelbsucht zu beurteilen. Der Epoxidharzhärter 4,4´-Diaminodiphenylmethan führte in England nach dem Verzehr von kontaminiertem Brot zu einer Epidemie der cholestatischen Gelbsucht.
Mehrere Medikamente haben zu einer scheinbar überempfindlichen Form der intrahepatischen Cholestase geführt, da sie nicht dosisabhängig ist. Die Phenothiazingruppe und insbesondere Chlorpromazin sind mit dieser Reaktion verbunden.
Vorsichtsmaßnahmen
Arbeitnehmer, die an einer Erkrankung der Leber oder der Gallenblase leiden oder an Gelbsucht in der Vergangenheit gelitten haben, sollten nicht mit potenziell hepatotoxischen Stoffen umgehen oder diesen ausgesetzt sein. Ebenso sollten diejenigen, die Medikamente erhalten, die möglicherweise die Leber schädigen, keinen anderen Lebergiften ausgesetzt werden, und diejenigen, die Chloroform oder Trichlorethylen als Anästhetikum erhalten haben, sollten eine Exposition für einen späteren Zeitraum vermeiden. Die Leber ist während der Schwangerschaft besonders empfindlich gegenüber Verletzungen, und die Exposition gegenüber potenziell hepatotoxischen Mitteln sollte zu diesem Zeitpunkt vermieden werden. Arbeitnehmer, die potenziell hepatotoxischen Chemikalien ausgesetzt sind, sollten Alkohol vermeiden. Als allgemeiner Grundsatz ist die Vermeidung eines zweiten potentiell hepatotoxischen Agens zu beachten, wo eine Exposition gegenüber einem solchen bestehen muss. Eine ausgewogene Ernährung mit einer ausreichenden Zufuhr von erstklassigem Protein und essentiellen Nahrungsfaktoren schützt vor der in einigen tropischen Ländern häufig vorkommenden Zirrhose. Die Gesundheitserziehung sollte die Bedeutung eines maßvollen Alkoholkonsums zum Schutz der Leber vor Verfettung und Zirrhose betonen. Die Aufrechterhaltung einer guten allgemeinen Hygiene ist für den Schutz vor Leberinfektionen wie Hepatitis, Blasenentzündung und Bilharziose von unschätzbarem Wert.
Zu den Kontrollmaßnahmen für Hepatitis Typ B in Krankenhäusern gehören Vorsichtsmaßnahmen beim Umgang mit Blutproben auf der Station; angemessene Kennzeichnung und sichere Übermittlung an das Labor; Vorsichtsmaßnahmen im Labor mit dem Verbot des Mundpipettierens; das Tragen von Schutzkleidung und Einweghandschuhen; Verbot des Essens, Trinkens oder Rauchens in Bereichen, in denen mit infektiösen Patienten oder Blutproben umgegangen werden könnte; äußerste Sorgfalt bei der Wartung von Mehrweg-Dialysegeräten; Überwachung von Patienten und Personal auf Hepatitis und obligatorisches regelmäßiges Screening auf das Vorhandensein von HBsAg-Antigen. Die Impfung gegen Hepatitis-A- und -B-Viren ist eine wirksame Methode, um eine Infektion in Risikoberufen zu verhindern.