Donnerstag, Februar 17 2011 23: 33

Diagnose

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Die Diagnose einer neurotoxischen Erkrankung ist nicht einfach. Die Fehler sind normalerweise zweierlei Art: Entweder wird nicht erkannt, dass ein neurotoxischer Stoff die Ursache neurologischer Symptome ist, oder neurologische (und insbesondere neurologische Verhaltens-)Symptome werden fälschlicherweise als Folge einer beruflichen, neurotoxischen Exposition diagnostiziert. Beide Fehler können gefährlich sein, da eine frühzeitige Diagnose im Falle einer neurotoxischen Erkrankung wichtig ist und die beste Behandlung darin besteht, eine weitere Exposition für den Einzelfall zu vermeiden und den Zustand anderer Arbeitnehmer zu überwachen, um zu verhindern, dass sie derselben ausgesetzt werden Achtung. Andererseits kann am Arbeitsplatz manchmal unangemessene Besorgnis entstehen, wenn ein Arbeitnehmer behauptet, schwerwiegende Symptome zu haben und eine Chemikalienexposition als Ursache vermutet, in Wirklichkeit aber entweder der Arbeitnehmer irrt oder die Gefahr für andere nicht wirklich besteht. Es gibt auch praktische Gründe für korrekte Diagnoseverfahren, da in vielen Ländern die Diagnose und Behandlung von Berufskrankheiten und der durch diese Krankheiten verursachten Arbeitsunfähigkeit und Invalidität von der Versicherung abgedeckt sind; somit kann der finanzielle Ausgleich angefochten werden, wenn die diagnostischen Kriterien nicht stichhaltig sind. Ein Beispiel für einen Entscheidungsbaum für die neurologische Beurteilung ist in Tabelle 1 angegeben.


Tabelle 1. Entscheidungsbaum für neurotoxische Erkrankungen

I. Maßgebliche Expositionshöhe, -dauer und -art

II. Angemessene Symptome verstärken schleichend die Symptome des zentralen (ZNS) oder peripheren (PNS) Nervensystems

III. Anzeichen und zusätzliche Tests ZNS-Dysfunktion: neurologische, psychologische Tests PNS-Dysfunktion: quantitativer sensorischer Test, Nervenleitungsstudien

IV. Andere Krankheiten, die in der Differentialdiagnose ausgeschlossen wurden


Exposition und Symptome

Akute neurotoxische Syndrome treten hauptsächlich in Unfallsituationen auf, wenn Arbeiter kurzzeitig sehr hohen Konzentrationen einer Chemikalie oder einer Mischung von Chemikalien im Allgemeinen durch Einatmen ausgesetzt sind. Die üblichen Symptome sind Schwindel, Unwohlsein und möglicherweise Bewusstlosigkeit als Folge einer Depression des zentralen Nervensystems. Wenn die Person von der Exposition entfernt wird, verschwinden die Symptome ziemlich schnell, es sei denn, die Exposition war so intensiv, dass sie lebensbedrohlich ist, in diesem Fall können Koma und Tod folgen. In diesen Situationen Erkennen der Gefahr sollen am Arbeitsplatz auftreten, und das Opfer sollte sofort an die frische Luft gebracht werden.

Im Allgemeinen treten neurotoxische Symptome nach Kurzzeit- oder Langzeitexposition und häufig bei relativ geringen beruflichen Expositionsniveaus auf. In diesen Fällen können akute Symptome bei der Arbeit aufgetreten sein, aber das Vorhandensein akuter Symptome ist nicht notwendig, um die Diagnose einer chronischen toxischen Enzephalopathie oder toxischen Neuropathie zu stellen. Allerdings berichten Patienten am Ende eines Arbeitstages häufig über Kopfschmerzen, Benommenheit oder Schleimhautreizungen, die jedoch zunächst in der Nacht, am Wochenende oder im Urlaub verschwinden. Eine nützliche Checkliste findet sich in Tabelle 2.

Tabelle 2. Kontinuierliche neurofunktionelle Wirkungen von Expositionen am Arbeitsplatz gegenüber einigen führenden neurotoxischen Substanzen

 

Gemischte organische Lösungsmittel

Schwefelkohlenstoff

Styrol

Organophos-
phate

Führen (Lead)

Merkur

Erwerb

+




+


Beeinflussen

+


+


+


Kategorisierung

+






Programmierung

+

+



+

+

Farbsehen

+


+




Konzeptverschiebung

+






Ablenkbarkeit





+


Intelligenz

+

+


+

+

+

Memory

+

+

+

+

+

+

Motor Koordination

+

+

+


+

+

Motordrehzahl

+

+

+


+

+

Nahezu visuelle Kontrastempfindlichkeit

+






Geruchswahrnehmungsschwelle

+






Geruchsidentifikation

+




+


Persönlichkeit

+

+




+

Räumliche Beziehungen

+

+



+


Vibrotaktile Schwelle

+



+


+

Wachsamkeit

+

+



+


Sichtfeld





+

+

Wortschatz





+


Quelle: Adaptiert von Anger 1990.

Unter der Annahme, dass der Patient neurotoxischen Chemikalien ausgesetzt war, beginnt die Diagnose einer neurotoxischen Erkrankung mit den Symptomen. 1985 diskutierte eine gemeinsame Arbeitsgruppe der Weltgesundheitsorganisation und des Nordischen Ministerrates die Frage der chronischen Vergiftung durch organische Lösungsmittel und stellte eine Reihe von Kernsymptomen fest, die in den meisten Fällen zu finden sind (WHO/Nordic Council 1985). Die Kernsymptome sind Ermüdbarkeit, Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwierigkeiten und Antriebslosigkeit. Diese Symptome beginnen in der Regel nach einer grundlegenden Persönlichkeitsveränderung, die sich allmählich entwickelt und sich auf Energie, Intellekt, Emotion und Motivation auswirkt. Unter anderen Symptomen einer chronischen toxischen Enzephalopathie sind Depression, Dysphorie, emotionale Labilität, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Schlafstörungen und Schwindel (Vertigo). Besteht auch eine Beteiligung des peripheren Nervensystems, kommt es zu Taubheitsgefühl und möglicherweise Muskelschwäche. Solche chronischen Symptome halten mindestens ein Jahr nach Beendigung der Exposition an.

Klinische Untersuchung und Prüfung

Die klinische Untersuchung sollte eine neurologische Untersuchung umfassen, bei der auf die Beeinträchtigung höherer Nervenfunktionen wie Gedächtnis, Kognition, logisches Denken und Emotion geachtet werden sollte; zu beeinträchtigten Kleinhirnfunktionen, wie Tremor, Gang, Stand und Koordination; und auf periphere Nervenfunktionen, insbesondere Vibrationsempfindlichkeit und andere Empfindungstests. Psychologische Tests können objektive Maße für höhere Funktionen des Nervensystems liefern, einschließlich Psychomotorik, Kurzzeitgedächtnis, verbales und nonverbales Denken und Wahrnehmungsfunktionen. Bei der individuellen Diagnose sollten die Tests einige Tests umfassen, die einen Hinweis auf das prämorbide intellektuelle Niveau der Person geben. Anamnestische schulische und frühere berufliche Leistungen sowie eventuell früher durchgeführte psychologische Tests, beispielsweise im Zusammenhang mit dem Wehrdienst, können bei der Einschätzung des normalen Leistungsniveaus der Person helfen.

Das periphere Nervensystem kann mit quantitativen Tests sensorischer Modalitäten, Vibration und Thermosensibilität untersucht werden. Nervenleitgeschwindigkeitsstudien und Elektromyographie können Neuropathie oft in einem frühen Stadium aufdecken. Bei diesen Tests sollte besonderes Augenmerk auf sensorische Nervenfunktionen gelegt werden. Die Amplitude des sensorischen Aktionspotentials (SNAP) nimmt bei axonalen Neuropathien häufiger ab als die sensorische Leitungsgeschwindigkeit, und die meisten toxischen Neuropathien sind axonaler Natur. Neuroradiologische Untersuchungen wie Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) liefern in der Regel keine Hinweise auf eine chronische toxische Enzephalopathie, können aber bei der Differentialdiagnose hilfreich sein.

Bei der Differentialdiagnose sollten andere neurologische und psychiatrische Erkrankungen berücksichtigt werden. Eine Demenz anderer Ätiologie sollte ebenso ausgeschlossen werden wie Depressionen und Stresssymptome unterschiedlicher Ursache. Eine psychiatrische Beratung kann erforderlich sein. Alkoholmissbrauch ist ein relevanter Störfaktor; Übermäßiger Alkoholkonsum verursacht ähnliche Symptome wie Lösungsmittelexposition, und andererseits gibt es Veröffentlichungen, die darauf hinweisen, dass Lösungsmittelexposition Alkoholmissbrauch auslösen kann. Andere Ursachen für Neuropathie müssen ebenfalls ausgeschlossen werden, insbesondere Einklemmungsneuropathien, Diabetes und Nierenerkrankungen; auch Alkohol verursacht Neuropathie. Die Kombination von Enzephalopathie und Neuropathie ist eher toxischen Ursprungs als eine von beiden allein.

In der endgültigen Entscheidung sollte die Exposition erneut bewertet werden. Gab es eine relevante Exposition unter Berücksichtigung des Ausmaßes, der Dauer und der Qualität der Exposition? Lösungsmittel verursachen eher ein psychoorganisches Syndrom oder eine toxische Enzephalopathie; Hexacarbone verursachen jedoch normalerweise zuerst Neuropathie. Blei und einige andere Metalle verursachen Neuropathie, obwohl eine ZNS-Beteiligung später festgestellt werden kann.

 

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Referenzen zum Nervensystem

Amaducci, L, C Arfaioli, D Inzitari und M Marchi. 1982. Multiple Sklerose bei Schuh- und Lederarbeitern: Eine epidemiologische Untersuchung in Florenz. Acta Neurol Scand 65:94-103.

Wut, KW. 1990. Neuroverhaltensforschung am Arbeitsplatz: Ergebnis, sensitive Methoden, Testbatterien und der Übergang von Labordaten zur menschlichen Gesundheit. Neurotoxikologie 11:629–720.

Anger, WK, MG Cassitto, Y Liang, R. Amador, J. Hooisma, DW Chrislip, D. Mergler, M. Keifer und J. Hörtnagel. 1993. Vergleich der Leistung von drei Kontinenten bei der von der WHO empfohlenen neurobehavioralen Kerntestbatterie (NCTB). Environ Res. 62:125-147.

Arlien-Søborg, P. 1992. Lösungsmittelneurotoxizität. Boca Raton: CRC Press.
Armon, C, LT Kurland, JR Daube und PC O’Brian. 1991. Epidemiologische Korrelate der sporadischen amyotrophen Lateralsklerose. Neurologie 41:1077–1084.

Axelson, O. 1996. Wohin gehen wir in der beruflichen Neuroepidemiologie? Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

Axelson, O, M Hane und C Hogstedt. 1976. Eine fallbezogene Studie über neuropsychiatrische Störungen bei Arbeitern, die Lösungsmitteln ausgesetzt waren. Scand J Work Environ Health 2:14-20.

Bowler, R., D. Mergler, S. Rauch, R. Harrison und J. Cone. 1991. Affektive und Persönlichkeitsstörung bei ehemaligen Mikroelektronikarbeiterinnen. J Clin Psychiatry 47: 41-52.

Brackbill, RM, N. Maizlish und T. Fischbach. 1990. Risiko einer neuropsychiatrischen Behinderung bei Malern in den Vereinigten Staaten. Scand J Work Environ Health 16:182-188.

Campbell, AMG, ER Williams und D. Barltrop. 1970. Motoneuronkrankheit und Belastung durch Blei. J Neurol Neurosurg Psychiatry 33:877-885.

Cherry, NM, FP Labreche und JC McDonald. 1992. Organische Hirnschäden und berufliche Lösungsmittelexposition. Br. J. Ind. Med. 49: 776-781.

Chio, A, A Tribolo und D Schiffer. 1989. Motoneuronenkrankheit und Leimexposition. Lancet 2:921.

Cooper, JR, FE Bloom und RT Roth. 1986. Die biochemische Grundlage der Neuropharmakologie. New York: Oxford Univ. Drücken Sie.

Dehart, RL. 1992. Multiple Chemikaliensensitivität – Was ist das? Mehrere chemische Empfindlichkeiten. Nachtrag zu: Biologische Marker in der Immuntoxikologie. Washington, DC: National Academy Press.

Feldmann, RG. 1990. Wirkungen von Toxinen und physikalischen Mitteln auf das Nervensystem. In Neurology in Clinical Practice, herausgegeben von WG Bradley, RB Daroff, GM Fenichel und CD Marsden. Stoneham, Masse: Butterworth.

Feldman, RG und LD Quenzer. 1984. Grundlagen der Neuropsychopharmakologie. Sunderland, Mass: Sinauer Associates.

Flodin, U, B Söderfeldt, H Noorlind-Brage, M Fredriksson und O Axelson. 1988. Multiple Sklerose, Lösungsmittel und Haustiere: Eine fallbezogene Studie. Arch Neurol 45: 620-623.

Fratiglioni L, A Ahlbom, M Viitanen und B Winblad. 1993. Risikofaktoren für spät einsetzende Alzheimer-Krankheit: eine bevölkerungsbezogene Fall-Kontroll-Studie. Ann Neurol 33:258-66.

Goldsmith, JR, Y Herishanu, JM Abarbanel und Z Weinbaum. 1990. Häufung der Parkinson-Krankheit weist auf umweltbedingte Ätiologie hin. Arch Environ Health 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V. Chandra, L. Fratiglioni, A. Heyman, AF Jorm, et al. 1991. Berufliche Exposition gegenüber Lösungsmitteln und Blei als Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit: Eine gemeinsame Reanalyse von Fall-Kontroll-Studien. Int J Epidemiol 20 Suppl. 2:58-61.

Grönning, M., G. Albrektsen, G. Kvåle, B. Moen, JA Aarli und H. Nyland. 1993. Organische Lösungsmittel und Multiple Sklerose. Acta Neurol Scand 88:247-250.

Gunnarsson, LG, L. Bodin, B. Söderfeldt und O. Axelson. 1992. Eine Fall-Kontroll-Studie zur Motoneuronerkrankung: Ihre Beziehung zu Erblichkeit und beruflicher Exposition, insbesondere Lösungsmitteln. Br. J. Ind. Med. 49: 791-798.

Hänninen, H. und K. Lindstrom. 1979. Neurobehavioral Test Battery des Instituts für Arbeitsmedizin. Helsinki: Institut für Arbeitsmedizin.

Hagberg, M, H Morgenstem und M Kelsh. 1992. Einfluss von Berufen und Arbeitsaufgaben auf die Prävalenz des Karpaltunnelsyndroms. Scand J Work Environ Health 18:337-345.

Hart, DE. 1988. Neuropsychologische Toxikologie: Identifizierung und Bewertung menschlicher neurotoxischer Syndrome. New York: Pergamonpresse.

Hawkes, CH, JB Cavanagh und AJ Fox. 1989. Motoneuron-Krankheit: Eine Folgeerkrankung nach Lösungsmittelexposition? Lancet 1:73-76.

Howard, JK. 1979. A Clinical Survey of Paraquat Formulation Workers. Br. J. Ind. Med. 36:220-223.

Hutchinson, LJ, RW Amsler, JA Lybarger und W. Chappell. 1992. Neurobehavioral Test Batteries for Use in Environmental Health Field Studies. Atlanta: Agentur für das Register giftiger Substanzen und Krankheiten (ATSDR).

Johnson, BL. 1987. Prävention von neurotoxischen Erkrankungen in der arbeitenden Bevölkerung. Chichester: Wiley.

Kandel, ER, HH Schwartz und TM Kessel. 1991. Prinzipien der Neurowissenschaften. New York: Elsevier.

Kukull, WA, EB Larson, JD Bowen, WC McCormick, L. Teri, ML Pfanschmidt, et al. 1995. Lösungsmittelexposition als Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit: Eine Fall-Kontroll-Studie. Am J Epidemiol 141:1059–1071.

Landtblom, AM, U. Flodin, M. Karlsson, S. Pålhagen, O. Axelson und B. Söderfeldt. 1993. Multiple Sklerose und Exposition gegenüber Lösungsmitteln, ionisierender Strahlung und Tieren. Scand J Work Environ Health 19:399-404.

Landtblom, AM, U. Flodin, B. Söderfeldt, C. Wolfson und O. Axelson. 1996. Organische Lösungsmittel und Multiple Sklerose: Eine Synthese der Zementbeweise. Epidemiologie 7: 429-433.

Maizlish, D und O Feo. 1994. Alteraciones neuropsicológicas en trabajadores expuestos a neurotóxicos. Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler, D. 1995. Verhaltensneurophysiologie: Quantitative Maßnahmen der sensorischen Toxizität. In Neurotoxikologie: Ansätze und Methoden, herausgegeben von L Chang und W Slikker. New York: Akademische Presse.

O’Donoghue, JL. 1985. Neurotoxicity of Industrial and Commercial Chemicals. Vol. I & II. Boca Raton: CRC Press.

Sassine, MP, D. Mergler, F. Larribe und S. Bélanger. 1996. Détérioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrene. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24.

Semchuk, KM, EJ Love und RG Lee. 1992. Parkinson-Krankheit und Exposition gegenüber landwirtschaftlicher Arbeit und Pestizid-Chemikalien. Neurologie 42:1328-1335.

Seppäläinen, AMH. 1988. Neurophysiologische Ansätze zum Nachweis früher Neurotoxizität beim Menschen. Crit Rev Toxicol 14:245–297.

Sienko, DG, JD Davis, JA Taylor und BR Brooks. 1990. Amyotrophe Lateralsklerose: Eine Fall-Kontroll-Studie nach dem Nachweis eines Clusters in einer kleinen Gemeinde in Wisconsin. Arch Neurol 47:38-41.

Simonsen, L, H Johnsen, SP Lund, E Matikainen, U Midtgard und A Wennberg. 1994. Auswertung von Neurotoxizitätsdaten: Ein methodologischer Ansatz zur Klassifizierung von neurotoxischen Chemikalien. Scand J Work Environ Health 20:1-12.

Sobel, E., Z. Davanipour, R. Sulkava, T. Erkinjuntti, J. Wikström, VW Henderson, et al. 1995. Berufe mit Exposition gegenüber elektromagnetischen Feldern: Ein möglicher Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit. Am J Epidemiol 142:515-524.

Spencer, PS und HH Schaumburg. 1980. Experimentelle und klinische Neurotoxikologie. Baltimore: Williams & Wilkins.

Tanner, CM. 1989. Die Rolle von Umweltgiften in der Ätiologie der Parkinson-Krankheit. Trends Neurosci 12:49-54.

Urie, RL. 1992. Persönlicher Schutz vor Exposition gegenüber gefährlichen Stoffen. In Hazardous Materials Toxicology: Clinical Principles of Environmental Health, herausgegeben von JB Sullivan und GR Krieger. Baltimore: Williams & Wilkins.

Weltgesundheitsorganisation (WHO). 1978. Prinzipien und Methoden zur Bewertung der Toxizität von Chemikalien, Teil 1 und 2. EHC, Nr. 6, Teil 1 und 2. Genf: WHO.

Weltgesundheitsorganisation und Nordischer Ministerrat. 1985. Chronic Effects of Organic Solvents On the Central Nervous System and Diagnostic Criteria. EHC, Nr. 5. Genf: WHO.

Zayed, J., G. Ducic, G. Campanella, JC Panisset, P. André, H. Masson, et al. 1990. Facteurs environnementaux dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17:286-291.