Kohlenmonoxid (CO) ist ein geruchloses, farbloses Gas, das die Fähigkeit von Hämoglobin zum Transport und zur Abgabe von Sauerstoff verringert.

Auftreten. Kohlenmonoxid entsteht, wenn organisches Material wie Kohle, Holz, Papier, Öl, Benzin, Gas, Sprengstoffe oder andere kohlenstoffhaltige Materialien in einer begrenzten Zufuhr von Luft oder Sauerstoff verbrannt wird. Wenn der Verbrennungsprozess in einer reichlichen Luftzufuhr stattfindet, ohne dass die Flamme irgendeine Oberfläche berührt, ist eine Kohlenmonoxid-Emission wahrscheinlich nicht die Folge. CO entsteht, wenn die Flamme eine Oberfläche berührt, die kühler ist als die Zündtemperatur des gasförmigen Teils der Flamme. Natürlich vorkommende Quellen produzieren 90 % des atmosphärischen CO und Aktivität etwa 10 %. Kraftfahrzeuge sind für 55 bis 60 % der weltweiten menschengemachten CO-Belastung verantwortlich. Das Abgas von benzinbetriebenen Verbrennungsmotoren (Ottozündung) ist eine häufige Quelle für CO in der Umgebung. Das Abgas von Dieselmotoren (Selbstzündung) enthält etwa 0.1 % CO, wenn der Motor ordnungsgemäß funktioniert, aber falsch eingestellt, überlastet oder schlecht gewartet wird Dieselmotoren können erhebliche Mengen an CO emittieren. Thermische oder katalytische Nachverbrenner in den Auspuffrohren reduzieren den CO-Ausstoß erheblich. Andere wichtige CO-Quellen sind Kupolöfen in Gießereien, katalytische Crackanlagen in Erdölraffinerien, die Destillation von Kohle und Holz, Kalköfen und die Kraftrückgewinnungsöfen in Kraftpapierfabriken, die Herstellung von synthetischem Methanol und anderen organischen Verbindungen aus Kohlenmonoxid, das Sintern von Hochofenbeschickung, Karbidherstellung, Formaldehydherstellung, Rußwerke, Kokereien, Gaswerke und Müllwerke.

Jeder Prozess, bei dem es zu einer unvollständigen Verbrennung von organischem Material kommen kann, ist eine potenzielle Quelle für Kohlenmonoxidemissionen.

Kohlenmonoxid wird im industriellen Maßstab durch partielle Oxidation von Kohlenwasserstoffgasen aus Erdgas oder durch die Vergasung von Kohle oder Koks hergestellt. Es wird als Reduktionsmittel in der Metallurgie, in organischen Synthesen und bei der Herstellung von Metallcarbonylen verwendet. Mehrere Industriegase, die zum Heizen von Kesseln und Öfen und zum Antreiben von Gasmotoren verwendet werden, enthalten Kohlenmonoxid.

Kohlenmonoxid gilt als die mit Abstand häufigste Einzelursache von Vergiftungen sowohl in der Industrie als auch in Haushalten. Tausende Menschen erliegen jährlich einer CO-Vergiftung. Die Zahl der Opfer von nicht tödlichen Vergiftungen, die an bleibenden zentralnervösen Schäden leiden, kann sogar noch höher geschätzt werden. Das Ausmaß der Gesundheitsgefährdung durch Kohlenmonoxid, sowohl tödlich als auch nicht tödlich, ist enorm, und Vergiftungen sind wahrscheinlich häufiger als allgemein angenommen.

Ein beträchtlicher Teil der Belegschaft in jedem Land ist einer erheblichen beruflichen CO-Exposition ausgesetzt. CO ist eine allgegenwärtige Gefahr in der Automobilindustrie, Werkstätten und Tankstellen. Fahrer von Straßentransporten können gefährdet werden, wenn Motorabgase in die Fahrerkabine gelangen. Berufe mit potenzieller CO-Exposition sind zahlreich – zum Beispiel Werkstattmechaniker, Köhler, Kokereiarbeiter, Kupolarbeiter, Hochofenarbeiter, Schmiede, Bergleute, Tunnelarbeiter, Mondprozessarbeiter, Gasarbeiter, Kesselarbeiter, Töpferofenarbeiter, Holzbrenner, Köche, Bäcker, Feuerwehrleute, Formaldehydarbeiter und viele andere. Das Schweißen in Fässern, Tanks oder anderen Gehäusen kann zur Bildung gefährlicher Mengen an CO führen, wenn die Belüftung nicht effizient ist. Die Explosionen von Methan und Kohlenstaub in Kohlebergwerken erzeugen „Nachfeuchte“, die erhebliche Mengen an CO und Kohlendioxid enthält. Wenn die Belüftung verringert wird oder die CO-Emission aufgrund von Lecks oder Störungen im Prozess ansteigt, kann es in Industriebetrieben zu unerwarteten CO-Vergiftungen kommen, die normalerweise keine CO-Probleme verursachen.

Giftige Aktion

Kleine Mengen CO werden im menschlichen Körper durch den Abbau von Hämoglobin und anderen hämhaltigen Pigmenten produziert, was zu einer endogenen Carboxyhämoglobin (COHb)-Sättigung von etwa 0.3 bis 0.8 % im Blut führt. Bei hämolytischen Anämien und nach erheblichen Blutergüssen oder Hämatomen, die zu einem erhöhten Hämoglobinabbau führen, ist die endogene COHb-Konzentration erhöht.

CO wird leicht über die Lunge ins Blut aufgenommen. Die am besten verstandene biologische Wirkung von CO ist seine Kombination mit Hämoglobin zur Bildung von Carboxyhämoglobin. Kohlenmonoxid konkurriert mit Sauerstoff um die Bindungsstellen der Hämoglobinmoleküle. Die Affinität von menschlichem Hämoglobin zu CO beträgt etwa das 240-fache seiner Affinität zu Sauerstoff. Die Bildung von COHb hat zwei unerwünschte Wirkungen: Es blockiert den Sauerstofftransport durch Inaktivierung von Hämoglobin, und seine Anwesenheit im Blut verschiebt die Dissoziationskurve von Oxyhämoglobin nach links, so dass die Freisetzung von verbleibendem Sauerstoff an Gewebe beeinträchtigt wird. Aufgrund des letztgenannten Effekts stört das Vorhandensein von COHb im Blut die Sauerstoffversorgung des Gewebes wesentlich stärker als eine äquivalente Verringerung der Hämoglobinkonzentration, beispielsweise durch Blutungen. Kohlenmonoxid verbindet sich auch mit Myoglobin, um Carboxymyoglobin zu bilden, das den Muskelstoffwechsel stören kann, insbesondere im Herzen.

Das ungefähre Verhältnis von Carboxyhämoglobin (COHb) und Oxyhämoglobin (O₂Hb) im Blut kann aus der Haldane-Gleichung berechnet werden. Das Verhältnis von COHb und O₂Hb ist proportional zum Verhältnis der Partialdrücke von CO und Sauerstoff in der Alveolarluft:

Die Gleichung ist für die meisten praktischen Zwecke anwendbar, um die tatsächliche Beziehung im Gleichgewichtszustand anzunähern. Für jede gegebene CO-Konzentration in der Umgebungsluft steigt oder sinkt die COHb-Konzentration gemäß der Gleichung in Richtung des Gleichgewichtszustands. Die Richtung der Änderung von COHb hängt von seinem Ausgangsniveau ab. Beispielsweise würde ein kontinuierlicher Kontakt mit Umgebungsluft, die 35 ppm CO enthält, zu einem Gleichgewichtszustand von etwa 5 % COHb im Blut führen. Danach ändert sich bei unveränderter Luftkonzentration der COHb-Gehalt nicht. Steigt oder sinkt die Luftkonzentration, ändert sich auch der COHb in Richtung des neuen Gleichgewichts. Ein starker Raucher kann zu Beginn einer Arbeitsschicht eine COHb-Konzentration von 8 % im Blut haben. Wenn er während der Schicht kontinuierlich einer CO-Konzentration von 35 ppm ausgesetzt ist, aber nicht rauchen darf, sinkt sein COHb-Wert allmählich in Richtung des 5% COHb-Gleichgewichts. Gleichzeitig steigt der COHb-Gehalt von nichtrauchenden Arbeitern allmählich von einem Ausgangswert von etwa 0.8 % endogenem COHb auf einen Wert von 5 % an. Somit wird die Absorption von CO und der Aufbau von COHb durch Gasgesetze bestimmt, und die Lösung der Haldane-Gleichung ergibt den ungefähren Maximalwert von COHb für jede CO-Konzentration in der Umgebungsluft. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass die Gleichgewichtszeit für den Menschen mehrere Stunden für CO-Konzentrationen in der Luft beträgt, die üblicherweise auf Baustellen angetroffen werden. Daher ist es bei der Beurteilung des potenziellen Gesundheitsrisikos einer CO-Exposition wichtig, dass neben der CO-Konzentration in der Luft auch die Expositionszeit berücksichtigt wird. Die alveoläre Ventilation ist auch eine wichtige Variable in der Rate der CO-Absorption. Bei zunehmender alveolärer Ventilation – beispielsweise bei schwerer körperlicher Arbeit – wird der Gleichgewichtszustand schneller erreicht als in einer Situation mit normaler Ventilation.

Die biologische Halbwertszeit der COHb-Konzentration im Blut sesshafter Erwachsener beträgt etwa 3 bis 4 Stunden. Die Ausscheidung von CO wird mit der Zeit langsamer, und je niedriger der anfängliche COHb-Gehalt ist, desto langsamer ist die Ausscheidungsrate.

Akute Vergiftung

Das Auftreten von Symptomen hängt von der CO-Konzentration in der Luft, der Einwirkzeit, dem Grad der Anstrengung und der individuellen Anfälligkeit ab. Wenn die Exposition massiv ist, kann es fast augenblicklich zu Bewusstlosigkeit mit wenigen oder keinen Vorzeichen und Symptomen kommen. Eine Exposition gegenüber Konzentrationen von 10,000 bis 40,000 ppm führt innerhalb weniger Minuten zum Tod. Konzentrationen zwischen 1,000 und 10,000 ppm verursachen innerhalb von 13 bis 15 min Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit sowie Bewusstlosigkeit und Tod, wenn die Exposition 10 bis 45 min andauert, wobei die Geschwindigkeit des Einsetzens von der Konzentration abhängt. Unterhalb dieser Werte ist die Zeit bis zum Einsetzen der Symptome länger: Werte von 500 ppm verursachen Kopfschmerzen nach 20 min und Werte von 200 ppm nach etwa 50 min. Die Beziehung zwischen Carboxyhämoglobinkonzentrationen und den wichtigsten Anzeichen und Symptomen ist in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1. Wichtigste Anzeichen und Symptome bei verschiedenen Konzentrationen von Carboxyhämoglobin.

¹ Es gibt erhebliche individuelle Unterschiede im Auftreten von Symptomen.

Das Opfer einer Vergiftung wird klassisch als kirschrot beschrieben. In den frühen Stadien der Vergiftung kann der Patient blass erscheinen. Später können Haut, Nagelbetten und Schleimhäute aufgrund einer hohen Konzentration von Carboxyhämoglobin und einer niedrigen Konzentration von reduziertem Hämoglobin im Blut kirschrot werden. Dieses Zeichen kann über 30 % COHb-Konzentration nachweisbar sein, aber es ist kein zuverlässiges und regelmäßiges Zeichen einer CO-Vergiftung. Der Puls des Patienten ist schnell und springend. Wenig oder keine Hyperpnoe wird bemerkt, es sei denn, der COHb-Spiegel ist sehr hoch.

Wenn die oben beschriebenen Symptome oder Anzeichen bei einer Person auftreten, die bei ihrer Arbeit Kohlenmonoxid ausgesetzt sein könnte, sollte sofort eine Vergiftung durch dieses Gas vermutet werden. Die Differenzialdiagnose von Drogenvergiftung, akuter Alkoholvergiftung, Hirn- oder Herzinfarkt oder diabetischem oder urämischem Koma kann schwierig sein, und die Möglichkeit einer Kohlenmonoxidbelastung wird oft nicht erkannt oder einfach übersehen. Die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung sollte erst dann als gesichert gelten, wenn festgestellt wurde, dass der Körper anormale Mengen an CO enthält. Kohlenmonoxid ist in Blutproben leicht nachweisbar oder, wenn eine Person über gesunde Lungen verfügt, kann eine Schätzung der COHb-Konzentration im Blut schnell vorgenommen werden aus Proben ausgeatmeter endalveolärer Luft, die im Gleichgewicht mit der COHb-Konzentration im Blut steht.

Kritische Organe in Bezug auf die CO-Wirkung sind das Gehirn und das Herz, die beide auf eine ununterbrochene Sauerstoffversorgung angewiesen sind. Kohlenmonoxid belastet das Herz durch zwei Mechanismen – die Herzarbeit wird erhöht, um den peripheren Sauerstoffbedarf zu decken, während die eigene Sauerstoffversorgung durch CO reduziert wird. Ein Myokardinfarkt kann durch Kohlenmonoxid ausgelöst werden.

Eine akute Vergiftung kann zu neurologischen oder kardiovaskulären Komplikationen führen, die offensichtlich sind, sobald sich der Patient aus dem anfänglichen Koma erholt. Bei schwerer Vergiftung kann ein Lungenödem (überschüssige Flüssigkeit im Lungengewebe) entstehen. Eine Pneumonie, manchmal aufgrund einer Aspiration, kann sich nach einigen Stunden oder Tagen entwickeln. Auch eine vorübergehende Glykosurie oder Albuminurie kann auftreten. In seltenen Fällen erschwert akutes Nierenversagen die Erholung von einer Vergiftung. Gelegentlich werden verschiedene Hautmanifestationen angetroffen.

Nach schwerer CO-Intoxikation kann der Patient ein Hirnödem mit irreversiblen Hirnschäden unterschiedlichen Ausmaßes erleiden. Auf die primäre Genesung kann Tage oder sogar Wochen nach der Vergiftung ein nachfolgender neuropsychiatrischer Rückfall folgen. Pathologische Studien von tödlichen Fällen zeigen die vorherrschende Läsion des Nervensystems in der weißen Substanz und nicht in den Neuronen bei den Opfern, die einige Tage nach der eigentlichen Vergiftung überleben. Das Ausmaß der Hirnschädigung nach einer CO-Vergiftung wird durch die Intensität und Dauer der Exposition bestimmt. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins nach einer schweren CO-Vergiftung zeigten 50 % der Opfer einen abnormalen Geisteszustand, der sich in Reizbarkeit, Ruhelosigkeit, anhaltendem Delirium, Depression oder Angst äußerte. Eine dreijährige Nachuntersuchung dieser Patienten ergab, dass 33 % eine Persönlichkeitsverschlechterung und 43 % eine anhaltende Gedächtnisstörung aufwiesen.

Wiederholte Expositionen. Kohlenmonoxid reichert sich nicht im Körper an. Es wird nach jeder Exposition vollständig ausgeschieden, wenn genügend Zeit an der frischen Luft eingeräumt wird. Es ist jedoch möglich, dass wiederholte leichte oder mittelschwere Vergiftungen, die nicht zur Bewusstlosigkeit führen, zum Absterben von Gehirnzellen und schließlich zu einer Schädigung des Zentralnervensystems mit einer Vielzahl möglicher Symptome führen, wie Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, Beeinträchtigung des Gehirns Gedächtnis, Persönlichkeitsveränderungen und ein Schwächezustand der Gliedmaßen.

Personen, die wiederholt mäßigen CO-Konzentrationen ausgesetzt sind, sind möglicherweise bis zu einem gewissen Grad an die Wirkung von CO angepasst. Es wird angenommen, dass die Anpassungsmechanismen der Entwicklung einer Toleranz gegenüber Hypoxie in großen Höhen ähneln. Bei exponierten Tieren wurde ein Anstieg der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits festgestellt, aber weder der zeitliche Verlauf noch die Schwelle ähnlicher Veränderungen bei exponierten Menschen wurden genau quantifiziert.

Höhen. In großen Höhen steigt die Möglichkeit einer unvollständigen Verbrennung und einer größeren CO-Produktion, da weniger Sauerstoff pro Lufteinheit vorhanden ist als auf Meereshöhe. Die nachteiligen Körperreaktionen nehmen auch aufgrund verringerter Sauerstoffpartialdrücke in der Atemluft zu. Der in großen Höhen vorhandene Sauerstoffmangel und die Wirkung von CO addieren sich offenbar.

Von Methan abgeleitete halogenierte Kohlenwasserstoffe. Dichlormethan (Methylenchlorid), das ein Hauptbestandteil vieler Abbeizmittel und anderer Lösungsmittel dieser Gruppe ist, wird in der Leber unter Bildung von CO verstoffwechselt. Die Carboxyhämoglobinkonzentration kann durch diesen Mechanismus bis zu einem mäßigen Vergiftungsniveau ansteigen.

Auswirkungen einer geringen Exposition gegenüber Kohlenmonoxid. In den letzten Jahren haben sich erhebliche Forschungsanstrengungen auf die biologischen Wirkungen von COHb-Konzentrationen unter 10 % sowohl auf gesunde Personen als auch auf Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen konzentriert. Patienten mit schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen können bei etwa 3 % COHb-Spiegel an kompensatorischer Reserve fehlen, so dass der Brustschmerz von Angina-pectoris-Patienten durch geringere Anstrengung hervorgerufen wird. Kohlenmonoxid passiert leicht die Plazenta und exponiert den Fötus, der auf jede zusätzliche hypoxische Belastung so empfindlich reagiert, dass seine normale Entwicklung gefährdet sein kann.

Anfällige Gruppen. Besonders empfindlich gegenüber der Wirkung von CO sind Personen, deren Sauerstofftransportkapazität aufgrund von Anämie oder Hämoglobinopathien verringert ist; Personen mit erhöhtem Sauerstoffbedarf aufgrund von Fieber, Hyperthyreose oder Schwangerschaft; Patienten mit systemischer Hypoxie aufgrund von Ateminsuffizienz; und Patienten mit ischämischer Herzerkrankung und zerebraler oder generalisierter Arteriosklerose. Kinder und Jugendliche, deren Atmung schneller ist als die von Erwachsenen, erreichen die Intoxikationsstufe von COHb früher als gesunde Erwachsene. Auch würden Raucher, deren Ausgangs-COHb-Wert höher ist als der von Nichtrauchern, sich bei hohen Expositionen schneller gefährlichen COHb-Konzentrationen nähern.

Zurück