Padrões de Doenças e Lesões

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 06: 11

Isocianatos

Os isocianatos também são chamados de poliuretanos quando foram combinados em produtos industriais conhecidos por esse nome. Eles formam um grupo de derivados neutros de aminas primárias com a fórmula geral R—N=C=O. Os isocianatos mais usados atualmente são 2,4-tolueno diisocianato (TDI), tolueno 2,6-diisocianato e difenilmetano 4,4'-diisocianato. O diisocianato de hexametileno e o diisocianato de 1,5-naftileno são usados com menos frequência.

Os isocianatos reagem espontaneamente com compostos contendo átomos de hidrogênio ativos, que migram para o nitrogênio. Compostos contendo grupos hidroxila formam espontaneamente ésteres de dióxido de carbono substituído ou uretanos.

Uso

Um dos principais usos de isocianatos é na síntese de poliuretanos em produtos industriais. Devido à sua durabilidade e tenacidade, o bis(4-fenilisocianato) de metileno e o diisocianato de 2,4-tolueno (TDI) são usados em revestimentos para aeronaves, caminhões-tanque e reboques de caminhões. O bis(4-fenilisocianato) de metileno é utilizado para unir borracha a rayon e nylon e para produzir revestimentos de laca de poliuretano que podem ser aplicados a certos componentes de automóveis e couro envernizado. O diisocianato de 2,4-tolueno encontra uso em revestimentos de poliuretano em pisos e selantes de madeira e acabamentos, tintas e selantes de concreto. Também é usado para a fabricação de espumas de poliuretano e para elastômeros de poliuretano em tecidos revestidos e vedações de tubos de argila. O diisocianato de hexametileno é um agente de reticulação na preparação de materiais dentários, lentes de contato e adsorventes médicos. Também é usado como ingrediente na pintura de automóveis.

Riscos

Os isocianatos são irritantes para a pele e as membranas mucosas, as condições da pele variam de coceira localizada a eczema mais ou menos generalizado. As afecções oculares são menos comuns e, embora o lacrimejamento seja frequentemente encontrado, a conjuntivite é rara. Os problemas mais comuns e graves, no entanto, são aqueles que afetam o sistema respiratório. A grande maioria das autoridades menciona formas de rinite ou rinofaringite, e várias doenças pulmonares também foram descritas, ocupando o primeiro lugar as manifestações asmáticas, que vão desde pequenas dificuldades respiratórias até ataques agudos, às vezes acompanhados de perda súbita de consciência. Os indivíduos podem reagir com sintomas graves de asma após exposição a níveis muito baixos de isocianatos (às vezes abaixo de 0.02 ppm) se ficarem sensibilizados. Além disso, indivíduos sensibilizados podem se tornar reativos e afetados por estímulos ambientais, como exercícios e ar frio. A asma sensibilizada é geralmente mediada por IgE (com substâncias de alto peso molecular; o mecanismo ainda não está claro com substâncias de baixo peso molecular), enquanto a asma induzida por irritantes geralmente é secundária à inflamação das vias aéreas e efeitos tóxicos locais diretos com hiperresponsividade inespecífica. Os detalhes do mecanismo da asma irritante permanecem desconhecidos. As respostas alérgicas são discutidas com mais detalhes em outras partes deste enciclopédia.

Os isocianatos são freqüentemente voláteis, e o vapor pode então ser detectado pelo cheiro em uma concentração de 0.1 ppm, mas mesmo esse nível muito baixo já é perigoso para algumas pessoas.

2,4-Tolueno diisocianato (TDI). Essa é a substância mais utilizada na indústria e que leva ao maior número de manifestações patológicas, pois é altamente volátil e frequentemente utilizada em concentrações consideráveis. A sintomatologia dos problemas devido à inalação é estereotipada. Ao final de um período que varia de alguns dias a 2 meses, os sintomas incluem irritação da conjuntiva, lacrimejamento e irritação da faringe; depois há problemas respiratórios, com tosse seca desagradável à noite, dores no peito, principalmente atrás do esterno, dificuldade em respirar e angústia. Os sintomas pioram durante a noite e desaparecem pela manhã com uma leve expectoração de muco. Depois de alguns dias de repouso diminuem, mas o regresso ao trabalho é geralmente acompanhado pelo reaparecimento dos sintomas: tosse, dores no peito, sibilos húmidos, falta de ar (dispneia) e angústia. Os testes radiológicos e humorais são geralmente negativos.

As disfunções respiratórias sabidamente causadas por TDI incluem bronquite, asma ocupacional e piora da função respiratória tanto no trabalho quanto cronicamente. Em outros casos, pode haver resfriado comum recorrente ou um eczema particularmente pruriginoso que pode ocorrer em muitas partes diferentes da pele. Algumas vítimas podem sofrer de problemas respiratórios e de pele ao mesmo tempo.

Além dessas consequências características da intoxicação, há efeitos bastante diversos resultantes da exposição a concentrações muito baixas por um longo período de anos; estes combinam asma típica com bradipneia expiratória e eosinofilia no escarro.

A fisiopatologia da intoxicação ainda está longe de ser totalmente compreendida. Alguns acreditam que existe uma irritação primária; outros pensam em um mecanismo de imunidade, e é verdade que a presença de anticorpos foi demonstrada em alguns casos. A sensibilidade pode ser demonstrada com testes de provocação, mas muito cuidado deve ser tomado para evitar maior sensibilização, e apenas um médico experiente deve administrar esses testes. Muitos testes alergológicos, no entanto, (com acetilcolina ou os alérgenos padrão, por exemplo) são geralmente negativos. Com relação aos testes de função pulmonar, a relação VEF/CVF parece ser a forma mais conveniente de expressar a respiração defeituosa. Os exames funcionais usuais realizados fora de um local de exposição ao perigo são normais.

Difenil metano 4,4'-diisocianato (MDI). Esta substância é menos volátil e seus vapores tornam-se nocivos apenas quando a temperatura se aproxima de 75 °C, mas casos semelhantes de envenenamento foram descritos. Eles ocorrem principalmente com aerossóis, pois o MDI é frequentemente usado na forma líquida para atomização.

Hexametileno diisocianato. Essa substância, menos utilizada, é altamente irritante para a pele e para os olhos. Os problemas mais comuns atribuídos a ela são formas de blefaroconjuntivite. O isocianato de metila é o pensamento químico responsável pelo desastre de Bhopal.

1,5-Naftileno diisocianato. Este isocianato é pouco utilizado na indústria. Foi relatado envenenamento após exposição ao vapor aquecido a mais de 100 °C.

Medidas de Segurança e Saúde

Ventilação, equipamentos de proteção e treinamento de segurança e saúde para trabalhadores, conforme descrito em outra parte deste enciclopédia, são todos necessários para trabalhar com isocianatos. É importante ter ventilação local localizada o mais próximo possível da fonte de vapores de isocianato. A decomposição e liberação de isocianatos de espumas e colas de poliuretano devem ser levadas em consideração no projeto de qualquer processo industrial.

Prevenção médica. O exame médico pré-contratação deve incluir um questionário e um exame clínico minucioso, a fim de prevenir a exposição de pessoas com antecedentes cutâneos ou respiratórios alérgicos aos isocianatos. Os trabalhadores expostos devem ser mantidos sob observação regular. As instalações sanitárias à disposição dos trabalhadores devem incluir chuveiros.

tabelas de isocianatos

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Quarta-feira, 03 agosto 2011 06: 07

Hidrocarbonetos Poliaromáticos

Os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs) são compostos orgânicos constituídos por três ou mais anéis aromáticos condensados, onde certos átomos de carbono são comuns a dois ou três anéis. Essa estrutura também é chamada de sistema de anel fundido. Os anéis podem ser dispostos em linha reta, em ângulo ou em formação de aglomerados. Além disso, o nome hidrocarboneto indica que a molécula contém apenas carbono e hidrogênio. A estrutura fundida mais simples, contendo apenas dois anéis aromáticos condensados, é o naftaleno. Aos anéis aromáticos podem ser fundidos outros tipos de anéis como anéis de cinco carbonos ou anéis contendo outros átomos (oxigênio, nitrogênio ou enxofre) substituídos por carbono. Os últimos compostos são referidos como compostos heteroaromáticos ou heterocíclicos e não serão considerados aqui. Na literatura de PAH muitas outras notações são encontradas: PNA (aromáticos polinucleares), PAC (compostos aromáticos policíclicos), POM (matéria orgânica policíclica). A última notação geralmente inclui compostos heteroaromáticos. Os PAHs incluem centenas de compostos que têm atraído muita atenção porque muitos deles são cancerígenos, especialmente aqueles que contêm quatro a seis anéis aromáticos.

A nomenclatura não é uniforme na literatura, o que pode confundir o leitor de artigos de diferentes países e épocas. A IUPAC (União Internacional de Química Pura e Aplicada) adotou uma nomenclatura que hoje em dia é comumente usada. Segue um breve resumo do sistema:

Alguns PAHs pais são selecionados e seus nomes triviais são mantidos. O maior número possível de anéis é desenhado em uma linha horizontal e o maior número de anéis restantes é colocado no quadrante superior direito. A numeração começa com o primeiro átomo de carbono não comum a dois anéis no anel à direita na linha superior. Os seguintes átomos de carbono ligando um hidrogênio são numerados no sentido horário. Os lados externos dos anéis recebem letras em ordem alfabética, começando com o lado entre C 1 e C 2.

Para elucidar a nomenclatura dos PAHs, toma-se como exemplo o nome do benzo(a)pireno. Benzo(a)— indica que um anel aromático está fundido ao pireno na posição a. Um anel pode ser fundido também nas posições b, e, e assim por diante. No entanto, as posições a, b, h e i são equivalentes, assim como e e l. Consequentemente, existem apenas dois isômeros, benzo(a)pireno e benzo(e)pireno. Apenas a primeira letra é usada e as fórmulas são escritas de acordo com as regras acima. Também nas posições cd, fg, e assim por diante, do pireno um anel pode ser fundido. No entanto, esta substância, 2H-benzo(cd)pireno, está saturada na posição 2, que é indicada por um H.

Propriedades físico-químicas dos PAHs. Os sistemas de II-elétrons conjugados dos PAHs são responsáveis por sua estabilidade química. Eles são sólidos à temperatura ambiente e têm volatilidade muito baixa. Dependendo de seu caráter aromático, os PAHs absorvem luz ultravioleta e fornecem espectros de fluorescência característicos. Os PAHs são solúveis em muitos solventes orgânicos, mas são pouco solúveis em água, diminuindo com o aumento do peso molecular. No entanto, detergentes e compostos que causam emulsões em água, ou PAHs adsorvidos em partículas suspensas, podem aumentar o teor de PAHs em águas residuais ou em águas naturais. Quimicamente, os PAHs reagem por substituição de hidrogênio ou por reações de adição onde ocorre a saturação. Geralmente o sistema de anéis é mantido. A maioria dos PAHs são foto-oxidados, uma reação que é importante para a remoção de PAHs da atmosfera. A reação de foto-oxidação mais comum é a formação de endoperóxidos, que podem ser convertidos em quinonas. Por razões estéricas, um endoperóxido não pode ser formado pela foto-oxidação do benzo(a)pireno; neste caso formam-se 1,6-diona, 3,6-diona e 6,12-diona. Verificou-se que a foto-oxidação dos PAHs adsorvidos pode ser maior do que a dos PAHs em solução. Isso é importante ao analisar PAHs por cromatografia de camada fina, especialmente em camadas de gel de sílica, onde muitos PAHs foto-oxidam muito rapidamente quando iluminados por luz ultravioleta. Para a eliminação dos PAHs do ambiente ocupacional, as reações de foto-oxidação não são importantes. Os PAHs reagem rapidamente com óxidos de nitrogênio ou HNO₃. Por exemplo, o antraceno pode ser oxidado a antraquinona por HNO₃ ou dar um derivado nitro por uma reação de substituição com NO₂. Os PAHs podem reagir com
SO₂, SO₃ e H₂SO₄ para formar ácidos sulfínicos e sulfônicos. O fato de os PAHs cancerígenos reagirem com outras substâncias não significa necessariamente que eles sejam inativados como carcinógenos; pelo contrário, muitos PAHs contendo substituintes são carcinógenos mais poderosos do que o composto original correspondente. Alguns PAHs importantes são considerados individualmente aqui.

Formação. Os PAHs são formados por pirólise ou combustão incompleta de material orgânico contendo carbono e hidrogênio. Em altas temperaturas, a pirólise de compostos orgânicos produz fragmentos de moléculas e radicais que se combinam para dar PAHs. A composição dos produtos resultantes da pirossíntese depende do combustível, da temperatura e do tempo de residência na área quente. Os combustíveis encontrados para produzir PAHs incluem metano, outros hidrocarbonetos, carboidratos, ligninas, peptídeos, lipídios e assim por diante. No entanto, compostos contendo ramificação de cadeia, insaturação ou estruturas cíclicas geralmente favorecem o rendimento de PAH. Evidentemente, os PAHs são emitidos como vapores da zona de queima. Devido às suas baixas pressões de vapor, a maioria dos PAHs condensará imediatamente em partículas de fuligem ou formará eles próprios partículas muito pequenas. Os PAHs que entram na atmosfera como vapor serão adsorvidos nas partículas existentes. Aerossóis contendo PAHs são assim espalhados no ar e podem ser transportados por grandes distâncias pelos ventos.

Ocorrência e Usos

Muitos PAHs podem ser preparados a partir do alcatrão de hulha. As substâncias puras não têm uso técnico significativo, exceto naftaleno e antraceno. No entanto, eles são usados indiretamente em alcatrão de hulha e petróleo, que contêm misturas de vários PAHs.

Os PAHs podem ser encontrados em quase todos os lugares, no ar, no solo e na água, provenientes de fontes naturais e antropogênicas. A contribuição de fontes naturais, como incêndios florestais e vulcões, é mínima em comparação com as emissões causadas pelo homem. A queima de combustíveis fósseis causa as principais emissões de PAHs. Outras contribuições vêm da combustão de lixo e madeira, e do derramamento de petróleo bruto e refinado que por si só contém PAHs. Os HPAs também ocorrem na fumaça do tabaco e em alimentos grelhados, defumados e fritos.

A fonte mais importante de PAHs no ar do ambiente ocupacional é o alcatrão de hulha. É formado pela pirólise do carvão em fábricas de gás e coque, onde ocorrem as emissões de fumaça do alcatrão quente. Os trabalhadores nas proximidades dos fornos estão altamente expostos a esses PAHs. A maioria das investigações de PAHs em ambientes de trabalho foi feita em fábricas de gás e coque. Na maioria dos casos, apenas o benzo(a)pireno foi analisado, mas também existem algumas investigações sobre vários outros PAHs disponíveis. Geralmente, o teor de benzo(a)pireno no ar acima dos fornos apresenta os valores mais altos. O ar acima das chaminés e do precipitador de alcatrão é extremamente rico em benzo(a)pireno, até 500 mg/m³ foi medido. Por amostragem de ar pessoal, a maior exposição foi encontrada para motoristas de caminhão, trabalhadores do cais, limpadores de chaminés, trabalhadores de tampas e caçadores de alcatrão. Naftaleno, fenantreno, fluoranteno, pireno e antraceno dominam entre os PAHs isolados de amostras de ar coletadas no topo da bateria. É evidente que alguns trabalhadores da indústria de gás e coque estão expostos a níveis elevados de PAHs, mesmo em instalações modernas. Certamente, nessas indústrias, não seria incomum que um grande número de trabalhadores ficasse exposto por muitos anos. Investigações epidemiológicas mostraram um risco elevado de câncer de pulmão para esses trabalhadores. O alcatrão de hulha é usado em outros processos industriais, onde é aquecido e, assim, os PAHs são liberados no ar ambiente.

Os hidrocarbonetos poliarílicos são utilizados principalmente na fabricação de corantes e síntese química. O antraceno é utilizado para a produção de antraquinona, importante matéria-prima para a fabricação de corantes rápidos. Também é usado como diluente para conservantes de madeira e na produção de fibras sintéticas, plásticos e monocristais. O fenantreno é usado na fabricação de corantes e explosivos, pesquisa biológica e síntese de drogas.

O benzofurano é empregado na fabricação de resinas de cumarona-indeno. O fluoranteno é um constituinte do alcatrão de hulha e do asfalto derivado do petróleo usado como material de revestimento para proteger o interior de tubulações de água potável e tanques de armazenamento de aço e ferro dúctil.

O alumínio é fabricado em um processo eletrolítico a uma temperatura de cerca de 970 °C. Existem dois tipos de ânodos: o ânodo Söderberg e o ânodo de grafite (“pré-cozido”). O primeiro tipo, que é o mais comumente usado, é a principal causa de exposição a PAH em fábricas de alumínio. O ânodo consiste em uma mistura de piche de alcatrão de hulha e coque. Durante a eletrólise, ele é grafitado (“cozido”) em sua parte inferior e mais quente e, finalmente, consumido pela oxidação eletrolítica a óxidos de carbono. Pasta de ânodo fresca é adicionada de cima para manter o eletrodo funcionando continuamente. Os componentes do PAH são liberados do campo na alta temperatura e escapam para a área de trabalho, apesar dos arranjos de ventilação. Em muitas ocupações diferentes em uma fundição de alumínio, como extração de pinos, elevação de prateleiras, montagem de flaints e adição de pasta anódica, a exposição pode ser considerável. Além disso, a compactação de cátodos causa exposição a PAHs, pois o pitch é usado em misturas de rodding e slot.

Os eletrodos de grafite são utilizados em plantas de redução de alumínio, em fornos elétricos de aço e em outros processos metalúrgicos. A matéria-prima para esses eletrodos é geralmente coque de petróleo com alcatrão ou piche como aglutinante. A cozedura é feita aquecendo esta mistura em fornos a temperaturas superiores a 1,000 °C. Em uma segunda etapa de aquecimento até 2,700 °C ocorre a grafitização. Durante o processo de cozimento, grandes quantidades de PAHs são liberadas da massa do eletrodo. A segunda etapa envolve pouca exposição a PAH, uma vez que os componentes voláteis são liberados durante o primeiro aquecimento.

Em siderúrgicas e fundições, ocorre exposição a PAHs provenientes de produtos de alcatrão de hulha em contato com metal fundido. As preparações de alcatrão são usadas em fornos, corredores e lingotes.

O asfalto usado para pavimentação de ruas e estradas provém principalmente do resíduo da destilação de óleos brutos de petróleo. O asfalto de petróleo em si é pobre em PAHs mais elevados. Em alguns casos, porém, é misturado com alcatrão de hulha, o que aumenta a possibilidade de exposição aos PAHs ao trabalhar com asfalto quente. Em outras operações onde o alcatrão é derretido e espalhado em uma grande área, os trabalhadores podem ficar fortemente expostos aos PAHs. Tais operações incluem revestimento de tubulações, isolamento de paredes e alcatrão de telhados.

Riscos

Em 1775, um cirurgião inglês, Sir Percival Pott, descreveu pela primeira vez o câncer ocupacional. Ele associou o câncer escrotal em limpadores de chaminés com sua exposição prolongada a alcatrão e fuligem em condições de má higiene pessoal. Cem anos depois, câncer de pele foi descrito em trabalhadores expostos a alcatrão de hulha ou óleo de xisto. Na década de 1930, foi descrito câncer de pulmão em trabalhadores de siderúrgicas e coquerias. O câncer de pele desenvolvido experimentalmente em animais de laboratório após a aplicação repetida de alcatrão de hulha foi descrito no final da década de 1910. Em 1933, foi demonstrado que um hidrocarboneto aromático policíclico isolado do alcatrão de hulha era cancerígeno. O composto isolado foi o benzo(a)pireno. Desde então, centenas de PAHs cancerígenos foram descritos. Estudos epidemiológicos têm indicado elevada freqüência de câncer de pulmão em trabalhadores das indústrias de coque, alumínio e aço. Aproximadamente um século depois, vários dos PAHs foram regulamentados como carcinógenos ocupacionais.

A longa latência entre a primeira exposição e os sintomas, e muitos outros fatores, tornaram o estabelecimento de valores-limite para HPAs no ambiente de trabalho uma tarefa árdua e demorada. Um longo período de latência também existiu para a criação de padrões. Os valores limite (TLVs) para PAHs eram praticamente inexistentes até 1967, quando a Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH) adotou um TLV de 0.2 mg/m³ para voláteis de breu de alcatrão de hulha. Foi definido como o peso da fração solúvel em benzeno dos particulados coletados em um filtro. Na década de 1970, a URSS emitiu uma concentração máxima permitida (MAC) para benzo(a)pireno (BaP) com base em experimentos de laboratório com animais. Na Suécia, um TLV de 10 g/m³foi introduzido para BaP em 1978. A partir de 1997, o limite de exposição permissível (PEL) da US Occupational Safety and Health Administration (OSHA) para BaP é de 0.2 mg/m³. O ACGIH não tem média ponderada no tempo (TWA), uma vez que o BaP é um carcinógeno humano suspeito. O limite de exposição (REL) recomendado pelo Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional (NIOSH) dos EUA é de 0.1 mg/m³ (fração extraível de ciclohexano).

Outras fontes ocupacionais de PAHs além do alcatrão de hulha e piche são negro de fumo, creosoto, óleos minerais, fumaça e fuligem de vários tipos de queima e gases de escapamento de veículos. Os óleos minerais contêm baixos níveis de PAHs, mas muitos tipos de uso causam um aumento considerável do teor de PAHs. Alguns exemplos são óleos de motor, óleos de corte e óleos usados para usinagem por descarga elétrica. No entanto, como os PAHs permanecem no óleo, o risco de exposição limita-se principalmente ao contato com a pele. Os gases de escape dos veículos contêm baixos níveis de PAHs em comparação com os fumos do alcatrão de hulha e piche. Na lista a seguir, as medições de benzo(a)pireno de vários tipos de locais de trabalho foram usadas para classificá-las de acordo com o grau de exposição:

exposição muito alta ao benzo(a)pireno (mais de 10 mg/m³)— fábricas de gás e coque; trabalhos em alumínio; fábricas de eletrodos de grafite; manuseio de alcatrão quente e piche

exposição moderada (0.1 a 10 g/m³) — fábricas de gás e coque; siderúrgicas; fábricas de eletrodos de grafite; trabalhos em alumínio; fundições

baixa exposição (menos de 0.1 g/m³)—fundições; fabricação de asfalto; alumínio trabalha com eletrodos pré-cozidos; oficinas e garagens de automóveis; minas de ferro e construção de túneis.

Perigos associados a PAHs selecionados

Antraceno é um hidrocarboneto aromático polinuclear com anéis condensados, que forma antraquinona por oxidação e 9,10-dihidroantraceno por redução. Os efeitos tóxicos do antraceno são semelhantes aos do alcatrão de hulha e seus produtos de destilação, e dependem da proporção de frações pesadas nele contidas. O antraceno é fotossensibilizante. Pode causar dermatite aguda e crônica com sintomas de queimação, coceira e edema, que são mais pronunciados nas regiões expostas da pele nua. Danos na pele estão associados à irritação da conjuntiva e das vias aéreas superiores. Outros sintomas são lacrimejamento, fotofobia, edema das pálpebras e hiperemia conjuntival. Os sintomas agudos desaparecem dentro de vários dias após a cessação do contato. A exposição prolongada causa pigmentação das regiões nuas da pele, cornificação de suas camadas superficiais e telangioectasias. O efeito fotodinâmico do antraceno industrial é mais pronunciado do que o do antraceno puro, devido evidentemente à mistura de acridina, carbazol, fenantreno e outros hidrocarbonetos pesados. Os efeitos sistêmicos manifestam-se por cefaléia, náuseas, inapetência, reações lentas e adinamia. Efeitos prolongados podem levar à inflamação do trato gastrointestinal.

Não foi estabelecido que o antraceno puro seja cancerígeno, mas alguns de seus derivados e o antraceno industrial (contendo impurezas) têm efeitos cancerígenos. 1,2-Benzantraceno e certos derivados monometil e dimetil dele são cancerígenos. o dimetil e trimetil derivados do 1,2-benzantraceno são carcinógenos mais poderosos que os monometilados, especialmente 9,10-dimetil-1,2-benzantraceno, que causa câncer de pele em camundongos em 43 dias. o 5,9- e derivados de 5,10-dimetil também são muito cancerígenos. A carcinogenicidade de 5,9,10- e derivados de 6,9,10-trimetil são menos pronunciados. 20-Metilcolantreno, que tem uma estrutura semelhante à do 5,6,10-trimetil-1,2-benzantraceno, é um carcinógeno excepcionalmente poderoso. Todos os derivados de dimetil que possuem grupos metil substituídos no anel benzeno adicional (nas posições 1, 2, 3, 4) não são cancerígenos. Foi estabelecido que a carcinogenicidade de certos grupos de derivados de alquil de 1,2-benzantraceno diminui à medida que suas cadeias de carbono se alongam.

Benz(a)antraceno ocorre no alcatrão de hulha, até 12.5 g/kg; fumaça de madeira e tabaco, 12 a 140 ng na fumaça de um cigarro; óleo mineral; ar externo, 0.6 a 361 ng/m³; trabalhos a gás, 0.7 a 14 mg/m³. O benz(a)antraceno é um carcinógeno fraco, mas alguns de seus derivados são carcinógenos muito potentes - por exemplo, 6-, 7-, 8- e 12-metilbenz (a) antraceno e alguns dos derivados dimetil tais como 7,12-dimetilbenz(a)antraceno. A introdução de um anel de cinco membros na posição 7 a 8 do benz(a)antraceno resulta em colantreno (benz(j)aceantrileno), que, junto com seu derivado 3-metil, é um carcinógeno extremamente poderoso. Dibenz(a,h)antraceno foi o primeiro PAH puro com atividade carcinogênica.

Criseno ocorre em breu de alcatrão de hulha até 10 g/kg. De 1.8 a 361 ng/m³ foi medido no ar e 3 a 17 mg/m³ no escapamento do motor diesel. A fumaça de um cigarro pode conter até 60 ng de crisene. Dibenzo(b,d,e,f)-criseno e dibenzo(d,e,f,p)-criseno são cancerígenos. Chrysene tem atividade cancerígena fraca.

Difenis. Poucas informações estão disponíveis sobre os efeitos tóxicos do difenil e seus derivados, com exceção do bifenil policlorado (PCBs). Devido à sua baixa pressão de vapor e cheiro, a exposição por inalação à temperatura ambiente geralmente não acarreta um risco grave. No entanto, em uma observação, os trabalhadores envolvidos em impregnar o papel de embrulho com um pó fungicida feito de difenil tiveram acessos de tosse, náusea e vômito. Em exposição repetida a uma solução de difenil em óleo de parafina a 90 °C e concentrações no ar bem acima de 1 mg/m³, um homem morreu de atrofia amarela aguda do fígado e oito trabalhadores foram encontrados sofrendo de danos nervosos centrais e periféricos e lesões hepáticas. Queixavam-se de cefaléia, distúrbios gastrointestinais, sintomas polineuríticos e fadiga geral.

O difenil fundido pode causar queimaduras graves. A absorção pela pele também é um risco moderado. O contato com os olhos produz irritação leve a moderada. O processamento e manuseio do éter difenílico em uso comum envolve poucos riscos à saúde. O odor pode ser muito desagradável e a exposição excessiva resulta em irritação nos olhos e na garganta.

O contato com a substância pode produzir dermatite.

A mistura de éter difenílico e difenil em concentrações entre 7 e 10 ppm não afeta seriamente animais experimentais em exposição repetida. No entanto, em humanos, pode causar irritação nos olhos e vias respiratórias e náuseas. A ingestão acidental do composto resultou em comprometimento grave do fígado e dos rins.

Fluoranteno ocorre em alcatrão de hulha, fumaça de tabaco e PAHs no ar. Não é cancerígeno, ao passo que os isômeros benzo(b)-, benzo(j)- e benzo(k)- são.

naftaceno ocorre na fumaça do tabaco e no alcatrão de hulha. Causa a coloração de outras substâncias incolores isoladas do alcatrão de hulha, como o antraceno.

Naftaleno é facilmente inflamável e, na forma de partículas ou vapor, formará misturas explosivas com o ar. Sua ação tóxica foi observada principalmente como resultado de intoxicações gastrointestinais em crianças que confundiam naftalina com doces, e se manifesta por anemia hemolítica aguda com lesões hepáticas e renais e congestão vesical.

Houve relatos de intoxicação grave em trabalhadores que inalaram vapores concentrados de naftaleno; os sintomas mais comuns foram anemia hemolítica com corpos de Heinz, distúrbios hepáticos e renais e neurite óptica. A absorção prolongada de naftaleno também pode originar pequenas opacidades puntiformes na periferia do cristalino, sem prejuízo funcional. O contato dos olhos com vapores concentrados e microcristais condensados pode resultar em ceratite puntiforme e até coriorretinite.

Verificou-se que o contato com a pele causa dermatite eritemato-exsudativa; no entanto, tais casos foram atribuídos ao contato com naftaleno bruto que ainda continha fenol, que foi o agente causador da dermatite do pé encontrada entre os trabalhadores que descarregam bandejas de cristalização de naftaleno.

Fenantreno é preparado a partir do alcatrão de hulha e pode ser sintetizado passando o difeniletileno por um tubo em brasa. Ocorre também na fumaça do tabaco e é encontrado entre os PAHs no ar. Não parece ter atividade carcinogênica, mas alguns derivados de alquila do benzo(c)fenantreno são carcinogênicos. O fenantreno é uma exceção recomendada à numeração sistemática; 1 e 2 são indicados na fórmula.

Pireno ocorre em alcatrão de hulha, fumaça de tabaco e PAHs no ar. De 0.1 a 12 mg/ml é encontrado em produtos petrolíferos. O pireno não tem atividade cancerígena; no entanto, seus derivados benzo(a) e dibenzo são carcinógenos muito potentes. Benzo (a) pireno (BaP) no ar externo foi medido de 0.1 ng/m³ ou menor em áreas não poluídas para valores milhares de vezes maiores no ar urbano poluído. BaP ocorre em breu de alcatrão de hulha, alcatrão de hulha, alcatrão de madeira, escapamento de automóveis, fumaça de tabaco, óleo mineral, óleo de motor usado e óleo usado de usinagem por descarga elétrica. O BaP e muitos de seus derivados alquil são carcinógenos muito potentes.

Terfenil vapores causam irritação conjuntival e alguns efeitos sistêmicos. Em animais experimentais p-terfenil é pouco absorvido por via oral e parece ser apenas ligeiramente tóxico; meta- e especialmente orto-terfenilos são perigosos para os rins, e estes também podem prejudicar as funções do fígado. Alterações morfológicas das mitocôndrias (os pequenos corpos celulares que desempenham funções respiratórias e outras funções enzimáticas essenciais para a síntese biológica) foram relatadas em ratos expostos a 50 mg/m³. Agentes de transferência de calor feitos de terfenil hidrogenado, mistura de terfenil e isopropil-objetivo-terfenil produziu alterações funcionais do sistema nervoso, rim e sangue em animais experimentais, com algumas lesões orgânicas. Um risco carcinogênico foi demonstrado para camundongos expostos ao refrigerante irradiado, enquanto a mistura não irradiada parecia ser segura.

Medidas de saúde e segurança

Os PAHs são encontrados principalmente como contaminantes do ar em uma grande variedade de locais de trabalho. As análises sempre mostram o maior teor de PAHs em amostras de ar coletadas onde ocorre fumaça ou vapores visíveis. Um método geral para prevenir a exposição é diminuir tais emissões. Nas fábricas de coque isso é feito apertando vazamentos, aumentando a ventilação ou usando cabines com ar filtrado. Nas fábricas de alumínio são tomadas medidas semelhantes. Em alguns casos, serão necessários sistemas de eliminação de fumaça e vapor. O uso de eletrodos pré-cozidos quase elimina as emissões de PAH. Em fundições e siderúrgicas, as emissões de PAH podem ser reduzidas evitando-se preparações que contenham alcatrão de hulha. Não são necessários arranjos especiais para remover PAHs de garagens, minas e assim por diante, onde são emitidos gases de escapamento de automóveis; os arranjos de ventilação necessários para remover outras substâncias mais tóxicas diminuem simultaneamente a exposição aos PAH. A exposição da pele a óleos usados contendo PAHs pode ser evitada usando luvas e trocando roupas contaminadas.

Instalações de engenharia, proteção individual, treinamento e sanitárias descritas em outras partes deste enciclopédia devem ser aplicados. Uma vez que muitos membros desta família são cancerígenos conhecidos ou suspeitos, deve-se ter cuidado especial com a adesão às precauções exigidas para o manuseio seguro de substâncias cancerígenas.

Tabelas de hidrocarbonetos poliaromáticos

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 06: 01

Hidrocarbonetos, Aromáticos Halogenados

Os hidrocarbonetos aromáticos halogenados são substâncias químicas que contêm um ou mais átomos de um halogênio (cloreto, flúor, brometo, iodeto) e um anel benzênico.

Uso

Clorobenzeno (e derivados como diclorobenzeno; m-diclorobenzeno;
p-diclorobenzeno; 1,2,3-triclorobenzeno; 1,3,5-triclorobenzeno; 1,2,4-triclorobenzeno; hexaclorobenzeno; 1-cloro-3-nitrobenzeno; 1-bromo-4-clorobenzeno). Monoclorobenzeno e diclorobenzenos têm sido amplamente utilizados como solventes e intermediários químicos. Diclorobenzenos, especialmente os p-isômero, são empregados como fumigantes, inseticidas e desinfetantes. Uma mistura de isômeros de triclorobenzeno é aplicada para combater cupins. O 1,2,3-triclorobenzeno e o 1,3,5-triclorobenzeno foram usados anteriormente como meios de transferência de calor, fluidos de transformadores e solventes.

Hexaclorobenzeno é um fungicida e intermediário para corantes e hexafluorobenzeno. É também matéria-prima para borracha sintética, plastificante para cloreto de polivinila, aditivo para composições pirotécnicas militares e agente controlador de porosidade na fabricação de eletrodos.

Cloreto de benzilo serve como intermediário na fabricação de compostos benzílicos. É usado na fabricação de cloretos de amônio quaternário, corantes, materiais de curtimento e em preparações farmacêuticas e de perfumes. Cloreto de benzoílo é usado nas indústrias têxteis e de corantes como um melhorador de solidez para fibras ou tecidos tingidos.

A cloronaftalenos em uso industrial são misturas de tri-, tetra-, penta- e hexacloronaftalenos. Muitos desses compostos foram usados anteriormente como meios de transferência de calor, solventes, aditivos lubrificantes, fluidos dielétricos e material isolante elétrico (pentacloronaftaleno, octacloronaftaleno, tricloronaftaleno, hexacloronaftaleno e tetracloronaftaleno). Na maioria dos casos, os plásticos foram substituídos por naftalenos clorados.

DDT foi amplamente utilizado para o controle de insetos, que são parasitas ou vetores de organismos causadores de doenças em humanos. Entre essas doenças estão a malária, a febre amarela, a dengue, a filariose, o tifo transmitido pelo piolho e a febre recorrente transmitida pelo piolho, transmitidas por artrópodes vetores vulneráveis ao DDT. Embora o uso de DDT tenha sido descontinuado em países europeus, nos Estados Unidos e no Japão, o DDT pode ser usado por autoridades de saúde pública e militares para o controle de doenças vetoriais, para quarentena de saúde e em medicamentos para controle de piolhos corporais.

Hexaclorofeno é um agente anti-infeccioso tópico, detergente e agente antibacteriano para sabões, esfoliantes cirúrgicos, equipamentos hospitalares e cosméticos. É usado como fungicida para vegetais e plantas ornamentais. Cloreto de benzetônio também é usado como anti-infeccioso tópico na medicina, bem como germicida para a limpeza de alimentos e utensílios de laticínios e como agente de controle de algas de piscinas. É também um aditivo em desodorantes e preparações para cabeleireiros.

Bifenilos policlorados (PCB). A produção comercial de PCBs técnicos aumentou em 1929, quando os PCBs começaram a ser usados como óleos não inflamáveis em transformadores elétricos e condensadores. Estima-se que 1.4 bilhão de libras de PCBs foram produzidos nos Estados Unidos desde o final da década de 1920 até meados da década de 1970, por exemplo. As principais propriedades dos PCBs que explicam seu uso na produção de diversos itens são: baixa solubilidade em água, miscibilidade com solventes orgânicos e polímeros, alta constante dielétrica, estabilidade química (quebra muito lenta), altos pontos de ebulição, baixo pressão, termoestabilidade e resistência à chama. Os PCBs também são bacteriostáticos, fungistáticos e sinérgicos de pesticidas.

Os PCBs foram usados em sistemas “fechados” ou “semifechados”, como transformadores elétricos, capacitores, sistemas de transferência de calor, reatores de luz fluorescente, fluidos hidráulicos, óleos lubrificantes, fios e cabos elétricos isolados, e assim por diante, e em sistemas “abertos”. ” aplicações, tais como: plastificantes para materiais plásticos; adesivos para revestimentos impermeáveis de paredes; tratamento de superfície para têxteis; revestimento superficial de madeira, metal e concreto; material de calafetagem; tintas; tintas de impressão; papel, papel autocopiativo, papel de embrulho impregnado de citrinos; óleos de corte; meio de montagem microscópico, óleo de imersão para microscópio; supressores de vapor; retardadores de fogo; e em formulações de inseticidas e bactericidas.

Riscos

Existem inúmeros perigos associados à exposição a hidrocarbonetos aromáticos halogenados. Os efeitos podem variar consideravelmente, dependendo do tipo de composto. Como um grupo, a toxicidade dos hidrocarbonetos aromáticos halogenados tem sido associada a irritação aguda dos olhos, membranas mucosas e pulmões, bem como sintomas gastrointestinais e neurológicos (náuseas, dores de cabeça e depressão do sistema nervoso central). Acne (cloracne) e disfunção hepática (hepatite, icterícia, porfiria) também podem ocorrer. Distúrbios reprodutivos (incluindo abortos, natimortos e bebês com baixo peso ao nascer) foram relatados, assim como certas doenças malignas. O que se segue é uma análise mais detalhada dos efeitos específicos associados a produtos químicos selecionados desse grupo.

Os toluenos clorados como um grupo (cloreto de benzila, cloreto de benzal e benzotricloreto) são classificados pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) como carcinógenos do Grupo 2A. Como resultado de suas fortes propriedades irritantes cloreto de benzila concentrações de 6 a 8 mg/m³ causar uma leve conjuntivite após 5 minutos de exposição. Concentrações no ar de 50 a 100 mg/m³ imediatamente causar choro e espasmos das pálpebras, e em concentrações de 160 mg/m³ é insuportavelmente irritante para os olhos e membrana mucosa do nariz. As queixas dos trabalhadores expostos a 10 mg/m³ e mais cloreto de benzila incluiu fraqueza, fadiga rápida, dores de cabeça persistentes, aumento da irritabilidade, sensação de calor, perda de sono e apetite e, em alguns casos, coceira na pele. Os exames médicos dos trabalhadores revelaram astenia, distonia do sistema nervoso autônomo (hiperidrose, tremores nas pálpebras e nos dedos, instabilidade no teste de Romberg, alterações dermatográficas e assim por diante). Também pode haver distúrbios da função hepática, como aumento do conteúdo de bilirrubina no sangue e testes positivos de Takata-Ara e Weltmann, diminuição do número de leucócitos e tendência a doenças semelhantes a resfriados e rinite alérgica. Casos de envenenamento agudo não foram relatados. O cloreto de benzila pode causar dermatite e, se entrar nos olhos, o resultado é ardor intenso, lacrimejamento e conjuntivite.

Clorobenzeno e seus derivados podem causar irritação aguda dos olhos, nariz e pele. Em concentrações mais elevadas, ocorrem dores de cabeça e depressão respiratória. Deste grupo, hexaclorobenzeno merece menção especial. Entre 1955 e 1958, um grave surto ocorreu na Turquia após a ingestão de trigo contaminado com o fungicida hexaclorobenzeno. Milhares de pessoas desenvolveram porfiria, que começou com lesões bolhosas progredindo para ulceração, cicatrizando com cicatrizes pigmentadas. Em crianças, as lesões iniciais assemelhavam-se a comedões e milia. Dez por cento dos afetados morreram. Bebês que ingeriram leite materno contaminado com hexaclorobenzeno tiveram uma taxa de mortalidade de 95%. Descargas maciças de porfirinas foram detectadas na urina e nas fezes dos pacientes. Mesmo 20 a 25 anos depois, entre 70 e 85% dos sobreviventes apresentavam hiperpigmentação e cicatrizes residuais na pele. Artrite e distúrbios musculares também persistiram. O hexaclorobenzeno é classificado como cancerígeno do Grupo 2B (possivelmente cancerígeno para humanos) pela IARC.

A toxicidade dos cloronaftalenos aumenta com um maior grau de cloração. Cloracne e hepatite tóxica são o principal problema causado pela exposição a esta substância. Os naftalenos clorados mais elevados podem causar lesões graves no fígado, caracterizadas por atrofia amarela aguda ou por necrose subaguda. Os cloronaftalenos também têm um efeito fotossensibilizante na pele.

Durante a fabricação e/ou manuseio de PCBs, esses compostos podem penetrar no corpo humano após exposição cutânea, respiratória ou digestiva. Os PCBs são muito lipofílicos e, portanto, distribuem-se facilmente na gordura. O metabolismo ocorre no fígado e, quanto maior o teor de cloro do isômero, mais lento ele é metabolizado. Portanto, esses compostos são muito persistentes e são detectáveis no tecido adiposo anos após a exposição. Os isómeros de bifenilo altamente clorados sofrem um metabolismo muito lento no corpo animal e são consequentemente excretados em percentagens muito baixas (menos de 20% de 2,4,5,2',4',5'-hexaclorobifenil foi excretado durante a vida de ratos que receberam uma única dose intravenosa deste composto).

Embora a fabricação, distribuição e uso de PCB tenham sido proibidos nos Estados Unidos em 1977 e posteriormente em outros lugares, a exposição acidental (como vazamentos ou contaminação ambiental) ainda é uma preocupação. Não é incomum que transformadores contendo PCBs peguem fogo ou explodam, levando à contaminação generalizada do ambiente com PCBs e produtos tóxicos da decomposição. Em algumas exposições ocupacionais, o padrão de cromatografia gasosa dos resíduos de PCB difere daquele da população em geral. Dieta, exposição concomitante a outros xenobióticos e características de individualidade bioquímica também podem influenciar o padrão de cromatograma de gás PCB. A diminuição dos níveis plasmáticos de PCB após a retirada da exposição ocupacional foi relativamente rápida em trabalhadores expostos por curtos períodos e muito lenta naqueles expostos por mais de 10 anos e/ou naqueles expostos a misturas altamente cloradas de PCB.

Em pessoas expostas ocupacionalmente a PCBs, um amplo espectro de efeitos adversos à saúde foi relatado. Os efeitos incluem alterações na pele e nas membranas mucosas; inchaço das pálpebras, ardência nos olhos e secreção ocular excessiva. Sensação de queimação e edema da face e mãos, erupções eritematosas simples com prurido, dermatite de contato eczematosa aguda (erupções vesículo-eritematosas), cloracne (uma forma extremamente refratária de acne), hiperpigmentação da pele e membranas mucosas (conjuntiva palpebral, gengiva), descoloração das unhas e espessamento da pele também podem ocorrer. A irritação das vias respiratórias superiores é frequentemente observada. A diminuição da capacidade vital forçada, sem alterações radiológicas, foi relatada em uma porcentagem relativamente alta dos trabalhadores expostos em uma fábrica de capacitores.

Podem ocorrer sintomas digestivos como dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e icterícia, com casos raros de coma e morte. Na autópsia, atrofia amarela aguda do fígado foi encontrada em casos letais. Casos esporádicos de atrofia amarela aguda do fígado foram relatados.

Sintomas neurológicos como dor de cabeça, tontura, depressão, nervosismo e assim por diante, e outros sintomas como fadiga, perda de peso, perda de libido e dores musculares e articulares foram encontrados em vários percentuais de pessoas expostas.

Os PCBs são cancerígenos do Grupo 2A (provavelmente cancerígenos para humanos) de acordo com a avaliação do IARC. Após o desastre ambiental em Yusho, no Japão, onde PCBs contaminaram óleos de cozinha, foi observado um excesso de tumores malignos. Gravidezes patológicas (toxemia da gravidez, abortos, natimortos, nascimentos com baixo peso e assim por diante) foram frequentemente associadas a níveis séricos aumentados de PCB em pacientes Yusho e na população em geral.

PBBs (bifenilos polibromados) são análogos químicos de PCBs com bromo em vez de substituintes de cloro dos anéis bifenilos. Como os PCBs, existem numerosos isômeros, embora os PBBs comerciais sejam predominantemente hexabromados e tenham sido usados principalmente como retardadores de chama. São lipofílicos e se acumulam no tecido adiposo; sendo mal metabolizados, são excretados apenas lentamente. Os efeitos na saúde humana são amplamente conhecidos por causa de um episódio de 1973 em que cerca de 900 kg foram inadvertidamente misturados à alimentação do gado em Michigan, após o qual inúmeras famílias de agricultores foram expostas a laticínios e produtos à base de carne. Os efeitos adversos à saúde observados incluíram acne, ressecamento e escurecimento da pele, náusea, dor de cabeça, visão turva, tontura, depressão, fadiga incomum, nervosismo, sonolência, fraqueza, parestesia, perda de equilíbrio, dor nas articulações, dores nas costas e nas pernas, enzimas hepáticas elevadas SGPT e SGOT, e diminuição da função imunológica. O PBB foi relatado no soro e no tecido adiposo de trabalhadores da produção de PBB e no leite materno, sangue do cordão umbilical, fluido biliar e fezes de mulheres e bebês expostos por meio da dieta.

A IARC classificou os PBBs como possíveis carcinógenos humanos (Grupo 2B).

dioxina

A dioxina - 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) - não é fabricada comercialmente, mas está presente como uma impureza no 2,4,5-triclorofenol (TCP). Traços minúsculos podem estar presentes no herbicida 2,4,5-T e no agente antibacteriano hexaclorofeno, que são produzidos a partir do triclorofenol.

O TCDD é formado como um subproduto durante a síntese de 2,4,5-triclorofenol a partir de 1,2,4,5-tetraclorobenzeno em condições alcalinas pela condensação de duas moléculas de triclorofenato de sódio. Quando a temperatura e a pressão que mantêm a reação em andamento são observadas cuidadosamente, o 2,4,5-triclorofenol bruto contém menos de 1 mg/kg até um máximo de 5 mg/kg de TCDD (1 a 5 ppm). Maiores quantidades são formadas em temperaturas mais altas (230 a 260 °C).

A estrutura química do TCDD foi identificada em 1956 por Sandermann et al., que o sintetizou pela primeira vez. O técnico de laboratório que trabalhava na síntese foi hospitalizado com cloracne gravíssima.

Existem 22 possíveis isômeros de tetraclorodibenzo-p-dioxina. TCDD é comumente usado para significar 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina, sem excluir a existência dos outros 21 tetraisômeros. O TCDD pode ser preparado para padrões químicos e toxicológicos por condensação catalítica de 2,4,5-triclorofenato de potássio.

O TCDD é uma substância sólida com baixíssima solubilidade em solventes comuns e água (0.2 ppb) e é muito estável à degradação térmica. Na presença de um doador de hidrogênio, é rapidamente degradado pela luz. Quando incorporado ao solo e aos sistemas aquáticos, é praticamente imóvel.

Ocorrência

A principal fonte de formação de TCDD no ambiente é a reação térmica, seja na produção química de 2,4,5-triclorofenol ou na combustão de produtos químicos que podem conter precursores das dioxinas em geral.

A exposição ocupacional ao TCDD pode ocorrer durante a produção de triclorofenol e seus derivados (2,4,5-T e hexaclorofeno), durante sua incineração e durante o uso e manuseio desses produtos químicos e seus resíduos e resíduos.

A exposição geral do público pode ocorrer em relação a um programa de pulverização de herbicida; bioacumulação de TCDD na cadeia alimentar; inalação de cinzas volantes ou gases de combustão de incineradores municipais e instalações de aquecimento industrial, durante a combustão de material contendo carbono na presença de cloro; desenterramento de resíduos químicos; e contato com pessoas usando roupas contaminadas.

Toxicidade

TCDD é extremamente tóxico em animais experimentais. O mecanismo pelo qual ocorre a morte ainda não é compreendido. A sensibilidade ao efeito tóxico varia com a espécie. A dose letal varia de 0.5 mg/kg para a cobaia a mais de 1,000 mg/kg para o hamster por via oral. O efeito letal é lento e ocorre vários dias ou semanas após uma única dose.

Cloracne e hiperceratose são uma característica distintiva da toxicidade de TCDD que é observada em coelhos, macacos e camundongos sem pelos, assim como no ser humano. O TCDD tem efeitos teratogênicos e/ou embriotóxicos no roedor. No coelho, o principal local de ação tóxica parece ser o fígado. No macaco, o primeiro sinal de toxicidade está na pele, enquanto o fígado permanece relativamente normal. Várias espécies desenvolvem distúrbios do metabolismo hepático das porfirinas. Imunossupressão, carcinogenicidade, indução enzimática e mutagenicidade também foram observadas em condições experimentais. A meia-vida no rato e na cobaia é de aproximadamente 31 dias, e a principal via de excreção são as fezes.

A identificação do TCDD como o agente tóxico responsável pelas lesões e sintomas observados em humanos após a exposição ao triclorofenol ou ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético foi feita em 1957 por KH Schulz em Hamburgo, que acabou determinando em testes com coelhos sua atividade cloracnegênica e propriedades hepatotóxicas. Em um teste cutâneo auto-administrado (10 mg aplicados duas vezes), ele também demonstrou o efeito na pele humana. Um experimento humano foi repetido por Klingmann em 1970: em humanos, a aplicação de 70 mg/kg produziu cloracne definitiva.

Efeitos tóxicos produzidos por TCDD em humanos foram relatados como consequência de exposição ocupacional repetitiva durante a produção industrial de triclorofenol e 2,4,5-T, e de exposição aguda em fábricas e seu ambiente de acidentes durante a fabricação dos mesmos produtos .

exposição industrial

A produção mundial anual de 2,4,5-triclorofenol foi estimada em cerca de 7,000 toneladas em 1979, a maior parte da qual foi utilizada para a produção do herbicida 2,4,5-T e seus sais. O herbicida é aplicado anualmente para regular o crescimento vegetal de florestas, campos e áreas industriais, urbanas e aquáticas. O uso geral de 2,4,5-T foi parcialmente suspenso nos Estados Unidos. É proibido em alguns países (Itália, Holanda, Suécia); em outros, como Reino Unido, Alemanha, Canadá, Austrália e Nova Zelândia, o herbicida ainda está em uso. A aplicação normal de 2,4,5-T e seus sais (0.9kg/acre) não dispersaria mais do que 90 mg TCDD em cada acre tratado na concentração mais alta permitida de 0.1 ppm TCDD em 2,4,5-T técnico . No período desde a primeira produção comercial de 2,4,5-T (1946-1947), houve vários episódios industriais envolvendo exposição ao TCDD. Essa exposição geralmente ocorreu durante o manuseio de produtos intermediários contaminados (ou seja, triclorofenol). Em oito ocasiões ocorreram explosões durante a produção de triclorofenato de sódio e os trabalhadores foram expostos ao TCDD no momento do acidente, durante a limpeza ou posterior contaminação do ambiente da oficina. Quatro outros episódios são mencionados na literatura, mas não há dados precisos sobre os humanos envolvidos.

Características clínicas

Cerca de 1,000 pessoas estiveram envolvidas nesses episódios. Uma grande variedade de lesões e sintomas foi descrita em conexão com a exposição, e uma associação causal foi assumida para alguns deles. Os sintomas incluem:

dermatológicos: cloracne, porfiria cutânea tardia, hiperpigmentação e hirsutismo

Internos: danos hepáticos (fibrose leve, alterações gordurosas, deposição de hemofuscina e degeneração das células parenquimatosas), aumento dos níveis séricos de enzimas hepáticas, distúrbios do metabolismo de gorduras, distúrbios do metabolismo de carboidratos, distúrbios cardiovasculares, distúrbios do trato urinário, distúrbios do trato respiratório, distúrbios pancreáticos

neurológicas: (a) periféricas: polineuropatias, deficiências sensoriais (visão, audição, olfato, paladar); (b) central: lassidão, fraqueza, impotência, perda da libido

Na verdade, apenas poucos casos foram expostos ao TCDD por conta própria. Em quase todos os casos, os produtos químicos utilizados para a fabricação de TCP e seus derivados (ou seja, tetraclorobenzeno, hidróxido de sódio ou potássio, etilenoglicol ou metanol, triclorofenato de sódio, monocloroacetato de sódio e alguns outros, dependendo do procedimento de fabricação) participaram da contaminação e podem ter sido a causa de muitos desses sintomas independentemente do TCDD. Quatro sinais clínicos provavelmente estão relacionados à toxicidade do TCDD, porque os efeitos tóxicos foram previstos por testes em animais ou foram consistentes em vários episódios. Esses sintomas são:

cloracne, que esteve presente na grande maioria dos casos registrados

aumento do fígado e comprometimento da função hepática, ocasionalmente

sintomas neuromusculares, ocasionalmente

metabolismo de porfirina desarranjado em alguns casos.

Cloracne. Clinicamente, a cloracne é uma erupção de cravos, geralmente acompanhada por pequenos cistos amarelo-pálidos que, exceto nos piores casos, variam de cabeça de alfinete a tamanho de lentilha. Em casos graves pode haver pápulas (manchas vermelhas) ou até pústulas (manchas cheias de pus). A doença tem predileção pela pele da face, principalmente na meia-lua malar abaixo dos olhos e atrás das orelhas nos casos muito leves. Com o aumento da gravidade, o resto do rosto e pescoço logo seguem, enquanto a parte externa dos braços, tórax, costas, abdômen, parte externa das coxas e genitália podem estar envolvidos em vários graus nos piores casos. A doença é assintomática e é simplesmente uma desfiguração. Sua duração depende em grande parte de sua gravidade, e os casos mais graves podem ainda apresentar lesões ativas 15 anos ou mais após o término do contato. Em seres humanos, 10 dias após o início da aplicação, houve vermelhidão da pele e leve aumento de queratina no ducto da glândula sebácea, que foi seguido durante a segunda semana por obstrução do infundíbulo. Posteriormente, as células sebáceas desapareceram e foram substituídas por um cisto de queratina e comedões que persistiram por muitas semanas.

A cloracne é freqüentemente produzida pelo contato da pele com o produto químico causador, mas também aparece após sua ingestão ou inalação. Nestes casos é quase sempre grave e pode vir acompanhada de sinais de lesões sistêmicas. A cloracne em si é inofensiva, mas é um marcador que indica que a pessoa afetada foi exposta, ainda que minimamente, a uma toxina choracnegênica. É, portanto, o indicador mais sensível que temos no sujeito humano de superexposição ao TCDD. No entanto, a ausência de cloracne não indica ausência de exposição.

Fígado aumentado e comprometimento das funções hepáticas. Valores aumentados de transaminase no soro acima do limite podem ser encontrados em casos após a exposição. Estes geralmente desaparecem dentro de algumas semanas ou meses. No entanto, os testes de função hepática podem permanecer normais mesmo em casos expostos à concentração de TCDD no ambiente de 1,000 ppm e sofrendo de cloracne grave. Sinais clínicos de disfunção hepática, como distúrbios abdominais, pressão gástrica, perda de apetite, intolerância a certos alimentos e fígado aumentado, também foram observados em até 50% dos casos.

A laparoscopia e a biópsia do fígado mostraram ligeiras alterações fibrosas, deposição de hemofucsina, alterações gordurosas e ligeira degeneração das células parenquimatosas em alguns destes casos. O dano hepático causado pelo TCDD não é necessariamente caracterizado por hiperbilirrubinemia.

Estudos de acompanhamento nos casos que ainda apresentam manifestações acneiformes após 20 anos ou mais, relatam que o aumento do fígado e os testes de função hepática patológica desapareceram. Em quase todos os animais experimentais, o dano hepático não é suficiente para causar a morte.

Efeitos neuromusculares. Dores musculares intensas agravadas pelo esforço, especialmente nas panturrilhas e coxas e na região do tórax, fadiga e fraqueza dos membros inferiores com alterações sensoriais foram relatadas como as manifestações mais incapacitantes em alguns casos.

Nos animais, os sistemas nervoso central e periférico não são órgãos-alvo da toxicidade do TCDD, e não há estudos em animais para substanciar as alegações de fraqueza muscular ou função esquelética muscular prejudicada em humanos expostos ao TCDD. O efeito pode, portanto, estar relacionado à exposição concomitante a outros produtos químicos.

Metabolismo de porfirina perturbado. A exposição ao TCDD tem sido associada a distúrbios do metabolismo intermediário de lipídios, carboidratos e porfirinas. Em animais, o TCDD produziu um acúmulo de uroporfirina no fígado com aumento do ácido d-aminolevulínico (ALA) e da excreção de uroporfirina na urina. Em casos de exposição ocupacional a TCDD foi observado um aumento da excreção de uroporfirinas. A anormalidade é revelada por um aumento quantitativo na excreção urinária de uroporfirinas e uma mudança na proporção com coproporfirina.

Efeitos crônicos

O TCDD produz uma variedade de efeitos adversos à saúde em animais e humanos, incluindo imunotoxicidade, teratogenicidade, carcinogenicidade e letalidade. Os efeitos agudos em animais incluem a morte por definhamento, muitas vezes acompanhada de atrofia do timo, uma glândula que desempenha um papel ativo na função imunológica em animais adultos (mas não em humanos adultos). O TCDD causa cloracne, uma doença de pele grave, em animais e humanos, e altera a função imunológica em muitas espécies. As dioxinas causam defeitos congênitos e outros problemas reprodutivos em roedores, incluindo fenda palatina e rins deformados.

Os efeitos relatados em trabalhadores altamente expostos incluem cloracne e outras doenças de pele, porfiria cutânea tardia, níveis séricos hepáticos elevados, distúrbios do metabolismo de gorduras e carboidratos, polineuropatias, fraqueza, perda da libido e impotência.

Teratogenicidade e embriotoxicidade. O TCDD é um teratógeno extremamente potente em roedores, especialmente camundongos, nos quais induz fenda palatina e hidronefrose. O TCDD causa toxicidade reprodutiva, como diminuição da produção de esperma em mamíferos. Em grandes doses, o TCDD é embriotóxico (letal para o feto em desenvolvimento) em muitas espécies. No entanto, poucos estudos de resultados reprodutivos humanos estão disponíveis. Dados limitados da população exposta ao TCDD do acidente de Seveso em 1976 não mostraram aumento de defeitos congênitos, embora o número de casos fosse muito pequeno para detectar um aumento de malformações muito raras. A falta de dados históricos e o possível viés de relato dificultam a avaliação das taxas de aborto espontâneo nessa população.

Carcinogenicidade. TCDD induz câncer em vários locais em animais de laboratório, incluindo pulmão, cavidades oral/nasal, tireóide e glândulas adrenais e fígado no rato e pulmão, fígado, tecido subcutâneo, glândula tireóide e sistema linfático no camundongo. Consequentemente, muitos estudos de trabalhadores expostos a dioxinas se concentraram nos resultados do câncer. Estudos definitivos têm sido mais difíceis em humanos porque os trabalhadores são normalmente expostos a misturas contaminadas com dioxinas (como herbicidas fenoxi) em vez de dioxinas puras. Por exemplo, em estudos de caso-controle, trabalhadores agrícolas e florestais expostos a herbicidas apresentaram maior risco de sarcoma de tecidos moles e linfoma não-Hodgkin.

Muitos estudos de coorte foram realizados, mas poucos forneceram resultados definitivos devido ao número relativamente pequeno de trabalhadores em qualquer fábrica. Em 1980, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) estabeleceu um estudo multinacional de coorte de mortalidade que agora inclui mais de 30,000 trabalhadores masculinos e femininos em 12 países, cujo emprego abrange desde 1939 até o presente. Um relatório de 1997 observou um aumento de duas vezes no sarcoma de tecidos moles e um aumento pequeno, mas significativo, na mortalidade total por câncer (710 mortes, SMR = 1.12, intervalo de confiança de 95% = 1.04-1.21). As taxas de linfoma não-Hodgkin e câncer de pulmão também foram ligeiramente elevadas, especialmente em trabalhadores expostos a herbicidas contaminados com TCDD. Em um estudo de caso-controle aninhado nesta coorte, um risco dez vezes maior de sarcoma de tecidos moles foi associado à exposição a herbicidas fenoxi.

Diagnóstico

O diagnóstico de contaminação por TCDD é, na verdade, baseado no histórico de oportunidade lógica (correlação cronológica e geográfica) de exposição a substâncias que sabidamente contêm TCDD como contaminante e na demonstração de contaminação por TCDD do entorno por análise química.

As características clínicas e os sintomas da toxicidade não são suficientemente distintivos para permitir o reconhecimento clínico. Cloracne, um indicador de exposição a TCDD, é conhecido por ter sido produzido no ser humano pelos seguintes produtos químicos:

clornaftalenos (CNs)

bifenilos policlorados (PCBs)

bifenilos polibromados (PBBs)

dibenzo-p-dioxinas policloradas (PCDDs)

dibenzofuranos policlorados (PCDFs)

3,4,3,4-tetraclorazobenzeno (TCAB)

3,4,3,4-tetraclorazoxibenzeno (TCAOB).

A determinação laboratorial de TCDD no organismo humano (sangue, órgãos, sistemas, tecidos e gordura) acaba de fornecer evidências da deposição real de TCDD no corpo, mas o nível que pode produzir toxicidade em humanos não é conhecido.

Medidas de Segurança e Saúde

As medidas de segurança e saúde são semelhantes às dos solventes. Em geral, o contato com a pele e a inalação do vapor devem ser minimizados. O processo de fabricação deve ser fechado o mais completamente possível. Ventilação eficaz deve ser fornecida juntamente com equipamento de exaustão local nas principais fontes de exposição. O equipamento de proteção individual deve incluir respiradores com filtro industrial, proteção para os olhos e face, bem como proteção para mãos e braços. As roupas de trabalho devem ser frequentemente inspecionadas e lavadas. Boa higiene pessoal, incluindo banho diário, é importante para os trabalhadores que manuseiam cloronaftalenos. Para alguns dos agentes, como o cloreto de benzila, devem ser realizados exames médicos periódicos. Questões particulares de segurança e saúde envolvendo PCBs serão discutidas abaixo.

PCBs

No passado, os níveis de PCB no ar nas salas de trabalho das fábricas que fabricavam ou usavam PCBs variavam geralmente até 10 mg/m³ e muitas vezes excedeu esses níveis. Devido aos efeitos tóxicos observados nesses níveis, um TLV de 1 mg/m³ para os bifenilos clorados inferiores (42%) e de 0.5 mg/m³ para os bifenilos clorados superiores (54%) no ambiente de trabalho foram adotados nos Estados Unidos (US Code for Federal Regulations 1974) e em vários outros países. Esses limites ainda estão em vigor hoje.

A concentração de PCB no ambiente de trabalho deve ser controlada anualmente para verificar a eficácia das medidas preventivas em manter essas concentrações nos níveis recomendados. As vistorias devem ser repetidas em até 30 dias após qualquer mudança no processo tecnológico que possa aumentar a exposição ocupacional aos PCBs.

Se os PCBs vazarem ou forem derramados, o pessoal deve ser evacuado da área imediatamente. As saídas de emergência devem ser claramente marcadas. Devem ser implementadas instruções relativas aos procedimentos de emergência adequados às características específicas da tecnologia da planta. Somente pessoal treinado em procedimentos de emergência e adequadamente equipado deve entrar na área. Os deveres do pessoal de emergência são reparar vazamentos, limpar derramamentos (areia seca ou terra deve ser espalhada na área do vazamento ou derramamento) e combater incêndios.

Os funcionários devem ser informados sobre os efeitos adversos à saúde causados pela exposição ocupacional aos PCBs, bem como sobre os efeitos cancerígenos em animais expostos experimentalmente aos PCBs e o comprometimento reprodutivo observado em mamíferos e humanos com níveis relativamente altos de resíduos de PCB. As mulheres grávidas devem estar cientes de que os PCBs podem colocar em risco a saúde da mulher e do feto, devido à transferência placentária de PCBs e sua fetotoxicidade e opções oferecidas para outros trabalhos durante a gravidez e lactação. A amamentação dessas mulheres deve ser desencorajada devido à grande quantidade de PCBs excretados com o leite (a quantidade de PCBs transferida para o bebê pelo leite é maior do que a transferida pela placenta). Uma correlação significativa foi encontrada entre os níveis plasmáticos de PCBs em mães expostas ocupacionalmente a esses compostos e os níveis de PCB no leite. Observou-se que, se essas mães amamentaram seus bebês por mais de 3 meses, os níveis de PCB nos bebês excediam os de suas mães. Esses compostos foram subsequentemente retidos nos corpos das crianças por muitos anos. A extração e o descarte do leite podem, no entanto, ajudar a diminuir a carga corporal de PCB das mães.

O acesso às áreas de trabalho do PCB deve ser limitado ao pessoal autorizado. Estes trabalhadores devem dispor de vestuário de proteção adequado: macacão de mangas compridas, botas, galochas e avental tipo peitilho que cubra o cano das botas. Luvas são necessárias para reduzir a absorção pela pele durante tarefas especiais. O manuseio de mãos nuas de materiais PCB frios ou aquecidos deve ser proibido. (A quantidade de PCB absorvida pela pele intacta pode igualar ou exceder a absorvida por inalação.) Roupas de trabalho limpas devem ser fornecidas diariamente (elas devem ser inspecionadas periodicamente quanto a defeitos). Óculos de segurança com proteções laterais devem ser usados para proteção dos olhos. Respiradores (atendendo aos requisitos legais) devem ser usados em áreas com vapores de PCB e durante a instalação e reparo de contêineres e atividades de emergência, quando a concentração de PCB no ar for desconhecida ou exceder o TLV. A ventilação evitará o acúmulo de vapores. (Os respiradores devem ser limpos após o uso e armazenados.)

Os funcionários devem lavar as mãos antes de comer, beber, fumar e assim por diante, e abster-se de tais atividades nas salas poluídas. Roupas de rua devem ser guardadas durante o turno de trabalho em armários separados. Essas roupas devem ser colocadas no final da jornada de trabalho somente após o banho de chuveiro. Chuveiros, lava-olhos e instalações sanitárias devem ser facilmente acessíveis aos trabalhadores.

É necessário o exame clínico periódico dos funcionários (pelo menos anualmente), com ênfase especial em doenças de pele, função hepática e histórico reprodutivo.

dioxina

A experiência de exposição ocupacional ao TCDD, seja por acidente durante a produção de triclorofenol e seus derivados ou decorrente de operações industriais regulares, tem demonstrado que as lesões sofridas podem incapacitar completamente os trabalhadores por várias semanas ou mesmo meses. A resolução das lesões e a cicatrização podem ocorrer, mas em vários casos as lesões cutâneas e viscerais podem perdurar e reduzir a capacidade de trabalho para 20 a 50% por mais de 20 anos. As exposições tóxicas ao TCDD podem ser evitadas se os processos químicos envolvidos forem cuidadosamente controlados. Pelas boas práticas de fabricação é possível eliminar o risco de exposição dos trabalhadores e aplicadores que manuseiam os produtos ou da população em geral. Em caso de acidente (ou seja, se o processo de síntese de 2,4,5-triclorofenol estiver fora de controle e altos níveis de TCDD estiverem presentes), a roupa contaminada deve ser removida imediatamente, evitando a contaminação da pele ou outras partes do corpo. As partes expostas devem ser lavadas imediata e repetidamente até que seja obtido atendimento médico. Para os trabalhadores envolvidos no processo de descontaminação após um acidente, recomenda-se que usem equipamento completo descartável para proteger a pele e evitar a exposição à poeira e vapores dos materiais contaminados. Uma máscara de gás deve ser usada se qualquer procedimento que possa produzir inalação de material contaminado no ar não puder ser evitado.

Todos os trabalhadores devem ser obrigados a tomar banho diariamente após o turno de trabalho. Roupas e sapatos de rua nunca devem entrar em contato com roupas e sapatos de trabalho. A experiência mostra que vários cônjuges de trabalhadores afetados pela cloracne também desenvolveram cloracne, embora nunca tivessem estado em uma fábrica produtora de triclorofenol. Algumas das crianças tiveram a mesma experiência. As mesmas regras sobre a segurança dos trabalhadores em caso de acidente devem ser observadas para o pessoal de laboratório que trabalha com TCDD ou produtos químicos contaminados, e para o pessoal médico, como enfermeiras e auxiliares que tratam trabalhadores feridos ou pessoas contaminadas. Os criadores de animais ou outro pessoal técnico que entre em contato com material contaminado ou com instrumentos e vidraria usados para análise de TCDD devem estar cientes de sua toxicidade e manusear o material de acordo. A eliminação de resíduos, incluindo carcaças de animais de laboratório, requer procedimentos especiais de incineração. Vidros, bancadas, instrumentos e ferramentas devem ser monitorados regularmente com testes de limpeza (limpar com papel de filtro e medir a quantidade de TCDD). Os recipientes de TCDD, bem como todos os utensílios de vidro e ferramentas, devem ser segregados e toda a área de trabalho deve ser isolada.

Para a proteção do público em geral e especialmente daquelas categorias (aplicadores de herbicidas, funcionários de hospitais e outros) mais expostas a riscos potenciais, as agências reguladoras em todo o mundo impuseram em 1971 uma especificação máxima de fabricação de 0.1 ppm TCDD. Sob práticas de fabricação em constante aprimoramento, os graus comerciais dos produtos em 1980 continham 0.01 ppm de TCDD ou menos.

Esta especificação destina-se a prevenir qualquer exposição e qualquer acumulação na cadeia alimentar humana de quantidades que representem um risco substancial para o indivíduo. Além disso, para evitar a contaminação da cadeia alimentar humana mesmo com a concentração extremamente baixa de TCDD que pode estar presente em pastagens ou pastagens imediatamente após a aplicação de 2,4,5-T, o pastoreio de animais leiteiros em áreas tratadas deve ser evitado para 1 a 6 semanas após a aplicação.

Tabelas de hidrocarbonetos aromáticos halogenados

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 05: 52

Hidrocarbonetos, Aromáticos

Os hidrocarbonetos aromáticos são aqueles hidrocarbonetos que possuem as propriedades especiais associadas ao núcleo ou anel de benzeno, no qual seis grupos carbono-hidrogênio estão dispostos nos cantos de um hexágono. As ligações que unem os seis grupos no anel exibem características intermediárias em comportamento entre ligações simples e duplas. Assim, embora o benzeno possa reagir para formar produtos de adição, como o ciclohexano, a reação característica do benzeno não é uma reação de adição, mas uma reação de substituição na qual um hidrogênio é substituído por um substituinte, elemento univalente ou grupo.

Os hidrocarbonetos aromáticos e seus derivados são compostos cujas moléculas são compostas por uma ou mais estruturas em anel estáveis do tipo descrito e podem ser considerados como derivados do benzeno de acordo com três processos básicos:

por substituição de átomos de hidrogênio por radicais de hidrocarbonetos alifáticos
por ligação de dois ou mais anéis de benzeno, diretamente ou por cadeias alifáticas intermediárias ou outros radicais, ou por cadeias alifáticas intermediárias ou outros radicais
por condensação de anéis de benzeno.

Cada uma das estruturas em anel pode formar a base de séries homólogas de hidrocarbonetos nas quais uma sucessão de grupos alquil, saturados ou não saturados, substitui um ou mais átomos de hidrogênio dos grupos carbono-hidrogênio.

As principais fontes de hidrocarbonetos aromáticos são a destilação de carvão e várias operações petroquímicas – em particular, reforma catalítica, destilação de petróleo bruto e alquilação de hidrocarbonetos aromáticos inferiores. Óleos essenciais, contendo terpenos e p-cimeno, também pode ser obtido a partir de pinheiros, eucaliptos e plantas aromáticas, e é um subproduto da indústria papeleira a partir da polpa de pinheiros. Hidrocarbonetos policíclicos ocorrem na fumaça de ambientes urbanos.

Uso

A importância econômica dos hidrocarbonetos aromáticos tem sido significativa desde que a nafta de alcatrão de hulha foi usada como solvente de borracha no início do século XIX. Os usos atuais dos compostos aromáticos como produtos puros incluem a síntese química de plásticos, borracha sintética, tintas, corantes, explosivos, pesticidas, detergentes, perfumes e drogas. Esses compostos são usados principalmente como misturas em solventes e constituem uma fração variável da gasolina.

Cumeno é usado como componente de mistura de alta octanagem em combustível de aviação, como diluente para tintas e lacas de celulose, como um importante material de partida para a síntese de fenol e acetona e para a produção de estireno por craqueamento. Serve como constituinte de muitos solventes de petróleo comerciais na faixa de ebulição de 150 a 160 °C. É um bom solvente para gorduras e resinas e, portanto, tem sido usado como substituto do benzeno em muitos de seus usos industriais. O p-cimeno ocorre em vários óleos essenciais e pode ser obtido a partir de terpenos monocíclicos por hidrogenação. É um subproduto na fabricação de pasta de papel sulfite e é usado principalmente com outros solventes e hidrocarbonetos aromáticos como diluente para lacas e vernizes.

cumarina é usado como agente desodorizante e intensificador de odor em sabões, tabaco, produtos de borracha e perfumes. Também é usado em preparações farmacêuticas.

Benzeno foi banido como ingrediente em produtos destinados a uso doméstico, e seus usos como solvente e componente de líquido para limpeza a seco foram descontinuados em muitos países.

O benzeno tem sido amplamente utilizado na fabricação de estireno, fenóis, anidrido maleico e vários detergentes, explosivos, produtos farmacêuticos e corantes. Tem sido usado como combustível, reagente químico e agente de extração de sementes e nozes. Os derivados mono-, di- e trialquil do benzeno são usados principalmente como solventes e diluentes e na fabricação de perfumes e intermediários de corantes. Estas substâncias estão presentes em certos petróleos e em destilados de alcatrão de hulha. O pseudocumeno é usado na fabricação de perfumes, e o 1,3,5-trimetilbenzeno e o pseudocumeno também são usados como intermediários de corantes, mas o principal uso industrial dessas substâncias é como solventes e diluentes de tinta.

Tolueno é um solvente para óleos, resinas, borracha natural (misturada com ciclohexano) e borracha sintética, alcatrão de hulha, asfalto, piche e acetilcelulose (misturada a quente com álcool etílico). É também um solvente e diluente para tintas e vernizes de celulose e um diluente para tintas de fotogravura. Quando misturado com água, forma misturas azeotrópicas com efeito despolidor. O tolueno é encontrado em misturas que são utilizadas como produtos de limpeza em diversas indústrias e no artesanato. É utilizado na fabricação de detergentes e couros artificiais, e como importante matéria-prima para sínteses orgânicas, principalmente de cloretos de benzoíla e benzilideno, sacarina, cloramina T, trinitrotolueno e muitos corantes. O tolueno é um constituinte do combustível de aviação e da gasolina automotiva. Esta substância deveria ser retirada desses usos na União Européia como resultado do Regulamento 594/91 do Conselho da CE.

Naftaleno é usado como produto inicial na síntese orgânica de uma ampla gama de produtos químicos, como pesticida em naftalina e em conservantes de madeira. Também é empregado na fabricação de índigo e é aplicado externamente em gado ou aves para controlar piolhos.

Estireno é usado na fabricação de uma ampla gama de polímeros (por exemplo, poliestireno) e elastômeros de copolímeros, como borracha de butadieno-estireno ou acrilonitrila-butadieno-estireno (ABS), que são obtidos pela copolimerização de estireno com 1,3-butadieno e acrilonitrila. O estireno é amplamente utilizado na produção de plásticos transparentes. Etilbenzeno é um intermediário na síntese orgânica, particularmente na produção de estireno e borracha sintética. É empregado como solvente ou diluente, componente de combustíveis automotivos e de aviação e na fabricação de acetato de celulose.

Existem três isômeros de xileno: orto- (o-), para- (p-) e objetivo- (m-). O produto comercial é uma mistura dos isômeros, consistindo a maior proporção objetivo- composto (até 60 a 70%) e o menor percentual do para- composto (até 5%). O xileno é usado comercialmente como diluente para tintas, vernizes, em produtos farmacêuticos, como aditivo de alta octanagem para combustíveis de aviação, na síntese de corantes e para a produção de ácidos ftálicos. Como o xileno é um bom solvente para parafina, bálsamo do Canadá e poliestireno, ele é usado em histologia.

Terfenis são usados como intermediários químicos na fabricação de lubrificantes não espalhantes e como refrigerantes de reatores nucleares. Terfenis e bifenilos são usados como agentes de transferência de calor, em síntese orgânica e na fabricação de perfumes. Difenilmetano, por exemplo, é usado como perfume na indústria de sabões e como solvente para lacas de celulose. Também tem algumas aplicações como pesticida.

Riscos

A absorção ocorre por inalação, ingestão e em pequenas quantidades através da pele intacta. Em geral, os derivados monoalquil do benzeno são mais tóxicos do que os derivados dialquil, e os derivados com cadeias ramificadas são mais tóxicos do que aqueles com cadeias lineares. Os hidrocarbonetos aromáticos são metabolizados através da bio-oxidação do anel; se houver cadeias laterais, preferencialmente do grupo metil, estas são oxidadas e o anel permanece inalterado. Eles são, em grande parte, convertidos em compostos solúveis em água, depois conjugados com glicina, ácido glicurônico ou ácido sulfúrico e eliminados na urina.

Os hidrocarbonetos aromáticos são capazes de causar efeitos agudos e crônicos no sistema nervoso central. Agudamente, podem causar dores de cabeça, náuseas, tonturas, desorientação, confusão e apatia. Altas doses agudas podem até resultar em perda de consciência e depressão respiratória. A irritação respiratória (tosse e dor de garganta) é um efeito agudo bem conhecido. Os sintomas cardiovasculares podem incluir palpitações e tonturas. Os sintomas neurológicos da exposição crônica podem incluir alterações comportamentais, depressão, alterações de humor e alterações na personalidade e na função intelectual. A exposição crônica também é conhecida por causar ou contribuir para a neuropatia distal em alguns pacientes. O tolueno também tem sido associado a uma síndrome persistente de ataxia cerebelar. Os efeitos crônicos também podem incluir pele seca, irritada, rachada e dermatite. A hepatotoxicidade também tem sido associada à exposição, em particular ao grupo clorado. O benzeno é um carcinógeno confirmado em humanos, sendo conhecido por causar todos os tipos de leucemia, mas principalmente leucemia não linfocítica aguda. Também pode causar anemia aplástica e pancitopenia (reversível).

Os hidrocarbonetos aromáticos como um grupo representam um risco significativo de inflamabilidade. A Associação Nacional de Prevenção de Incêndios dos Estados Unidos (NFPA) classificou a maioria dos compostos neste grupo com um código de inflamabilidade de 3 (onde 4 é risco grave). Devem ser tomadas medidas para evitar o acúmulo de vapores no ambiente de trabalho e para lidar com vazamentos e derramamentos imediatamente. Extremos de calor devem ser evitados na presença de vapores.

Benzeno

O benzeno é frequentemente referido como “benzol” em sua forma comercial (que é uma mistura de benzeno e seus homólogos) e não deve ser confundido com benzina, um solvente comercial que consiste em uma mistura de hidrocarbonetos alifáticos.

Mecanismo. A absorção de benzeno geralmente ocorre através dos pulmões e do trato gastrointestinal. Ele tende a não ser bem absorvido pela pele, a menos que ocorram exposições excepcionalmente altas. Uma pequena quantidade de benzeno é exalada inalterada. O benzeno é amplamente distribuído por todo o corpo e é metabolizado principalmente em fenol, que é excretado na urina após a conjugação. Após cessar a exposição, os níveis nos tecidos corporais diminuem rapidamente.

Do ponto de vista biológico, parece que os distúrbios da medula óssea e do sangue encontrados na intoxicação crônica por benzeno podem ser atribuídos à conversão de benzeno em epóxido de benzeno. Tem sido sugerido que o benzeno pode ser oxidado a epóxido diretamente nas células da medula óssea, como os eritroblastos. No que diz respeito ao mecanismo tóxico, os metabólitos do benzeno parecem interferir nos ácidos nucléicos. Taxas aumentadas de aberrações cromossômicas foram observadas tanto em humanos quanto em animais expostos ao benzeno. Qualquer condição que possa inibir o metabolismo posterior do epóxido de benzeno e as reações de conjugação, especialmente distúrbios hepáticos, tende a potencializar a ação tóxica do benzeno. Esses fatores são importantes quando se considera diferenças na suscetibilidade individual a esse agente tóxico. O benzeno é discutido com mais detalhes em outras partes deste enciclopédia.

Incêndio e Explosão. O benzeno é um líquido inflamável, cujo vapor forma misturas inflamáveis ou explosivas no ar em uma ampla gama de concentrações; o líquido desenvolverá concentrações de vapor nessa faixa em temperaturas tão baixas quanto -11 °C. Na ausência de precauções, portanto, em todas as temperaturas normais de trabalho, concentrações inflamáveis podem estar presentes onde o líquido está sendo armazenado, manuseado ou usado. O risco torna-se mais pronunciado quando ocorre derramamento acidental ou vazamento de líquido.

Tolueno e derivados

Metabolismo. O tolueno é absorvido pelo corpo principalmente através do trato respiratório e, em menor grau, através da pele. Penetra na barreira alveolar, estando a mistura sangue/ar na proporção de 11.2 a 15.6 a 37 °C, e então se espalha pelos diferentes tecidos em quantidades que dependem de suas características de perfusão e solubilidade, respectivamente.

A proporção tecido-sangue é de 1:3, exceto no caso dos tecidos ricos em gordura, que têm um coeficiente de 80:100. O tolueno torna-se então oxidado em sua cadeia lateral nos microssomos hepáticos (monooxigenação microssomal). O produto mais importante dessa transformação, que representa cerca de 68% do tolueno absorvido, é o ácido hipúrico (AH), que aparece na urina por excreção renal principalmente por ser excretado nos túbulos proximais. Pequenas quantidades de o-cresol (0.1%) e p-cresol (1%), que são resultado da oxidação no núcleo aromático, também podem ser detectados na urina, conforme discutido no Monitorização Biológica capítulo deste enciclopédia.

A meia-vida biológica do AH é muito curta, sendo da ordem de 1 a 2 horas. O nível de tolueno no ar expirado em repouso é da ordem de 18 ppm durante uma taxa de exposição de 100 ppm, e cai muito rapidamente após o término da exposição. A quantidade de tolueno retida no organismo é função da porcentagem de gordura presente. Sujeitos obesos irão reter mais tolueno em seu corpo.

No fígado, o mesmo sistema enzimático oxida tolueno, estireno e benzeno. Essas três substâncias, portanto, tendem a se inibir competitivamente. Assim, se ratos forem fortemente doseados com tolueno e benzeno, uma redução na concentração de metabólitos de benzeno será vista no tecido e na urina, e similarmente um aumento de benzeno no ar expirado. No caso do tricloroetileno, a inibição não é competitiva, pois as duas substâncias não são oxidadas pelo mesmo sistema enzimático. A exposição simultânea resultará na redução de AH e no aparecimento de compostos de tricloro na urina. Haverá maior absorção de tolueno sob esforço do que em repouso. Com uma potência de 50 watts, os valores detectados no sangue arterial e no ar alveolar são duplicados em relação aos obtidos em repouso.

Riscos agudos e crônicos à saúde. O tolueno tem uma toxicidade aguda um pouco mais intensa que a do benzeno. Numa concentração de cerca de 200 ou 240 ppm, dá origem, após 3 a 7 horas, a vertigens, tonturas, dificuldade em manter o equilíbrio e cefaleias. Concentrações mais fortes podem resultar em coma narcótico.

Os sintomas de toxicidade crônica são aqueles encontrados habitualmente com a exposição aos solventes comumente usados e incluem: irritação da membrana mucosa, euforia, dores de cabeça, vertigem, náusea, perda de apetite e intolerância ao álcool. Esses sintomas geralmente aparecem no final do dia, são mais intensos no final da semana e diminuem ou desaparecem durante o fim de semana ou feriado.

O tolueno não tem ação na medula óssea. Os casos relatados referem-se à exposição ao tolueno junto com o benzeno ou não são claros sobre o assunto. Em teoria, é possível que o tolueno dê origem a um ataque hepatotóxico, mas isso nunca foi comprovado. Alguns autores sugeriram a possibilidade de causar uma doença autoimune semelhante à síndrome de Goodpasture (glomerulonefrite autoimune).

Vários casos de morte súbita devem ser observados, principalmente no caso de crianças ou adolescentes dados a cheirar cola (inalar fumaça de adesivos contendo tolueno e outros solventes), decorrente de parada cardíaca por fibrilação ventricular com perda de catecolaminas. Estudos em animais demonstraram que o tolueno é teratogênico apenas em altas doses.

Incêndio e Explosão. Em todas as temperaturas normais de trabalho, o tolueno libera vapores perigosamente inflamáveis. Luzes abertas ou outros agentes susceptíveis de inflamar o vapor devem ser excluídos das áreas onde o líquido pode ser exposto em uso ou por acidente. São necessárias instalações apropriadas para armazenamento e transporte.

Outros derivados monoalquil do benzeno. Propilbenzeno é um depressor do sistema nervoso central com efeitos lentos mas prolongados. Dodecilbenzeno sulfonato de sódio é produzido pela reação catalítica de tetrapropileno com benzeno, acidificação com ácido sulfúrico e tratamento com soda cáustica. O contato repetido com a pele pode causar dermatite; em exposição prolongada, pode atuar como irritante brando das membranas mucosas.

p-terc-Butiltolueno. A presença do vapor é detectável pelo odor a 5 ppm. Ligeira irritação conjuntival ocorre após exposição a 5 a 8 ppm. A exposição ao vapor dá origem a dores de cabeça, náuseas, mal-estar e sinais de distonia neurovegetativa. O metabolismo desta substância é provavelmente semelhante ao do tolueno. As mesmas precauções contra incêndio e saúde devem ser tomadas no uso do p-terc-butiltolueno conforme descrito para o tolueno.

xileno

Assim como o benzeno, o xileno é um narcótico cuja exposição prolongada resulta em comprometimento dos órgãos hematopoiéticos e distúrbios do sistema nervoso. O quadro clínico da intoxicação aguda é semelhante ao da intoxicação por benzeno. Os sintomas são fadiga, tontura, embriaguez, tremores, dispneia e, às vezes, náuseas e vômitos; em casos mais graves pode haver inconsciência. Irritação das membranas mucosas dos olhos, das vias aéreas superiores e dos rins também são observadas.

A exposição crônica resulta em queixas de fraqueza geral, fadiga excessiva, tontura, dor de cabeça, irritabilidade, insônia, perda de memória e zumbidos no ouvido. Os sintomas típicos são distúrbios cardiovasculares, gosto adocicado na boca, náuseas, às vezes vômitos, perda de apetite, sede intensa, queimação nos olhos e sangramento nasal. Distúrbios funcionais do sistema nervoso central associados a efeitos neurológicos pronunciados (por exemplo, distonia), comprometimento da função formadora de proteínas e reatividade imunobiológica reduzida podem ser observados em alguns casos.

As mulheres estão sujeitas a sofrer de distúrbios menstruais (menorragia, metrorragia). Foi relatado que trabalhadoras expostas a tolueno e xileno em concentrações que excediam periodicamente os limites de exposição também foram afetadas por condições patológicas de gravidez (toxicose, perigo de aborto espontâneo, hemorragia durante o parto) e infertilidade.

As alterações sanguíneas manifestam-se como anemia, poiquilocitose, anisocitose, leucopenia (às vezes leucocitose) com linfocitose relativa e, em certos casos, trombocitopenia fortemente pronunciada. Existem dados sobre diferenças na suscetibilidade individual ao xileno. Nenhuma intoxicação crônica foi observada em alguns trabalhadores expostos por algumas décadas ao xileno, enquanto um terço do pessoal que trabalhava nas mesmas condições de exposição apresentou sintomas de intoxicação crônica por xileno e ficou incapacitado. A exposição prolongada ao xileno pode reduzir a resistência do organismo e torná-lo mais suscetível a vários tipos de fatores patogênicos. O exame de urina revela proteínas, sangue, urobilina e urobilinogênio na urina.

São conhecidos casos fatais de envenenamento crônico, em particular entre trabalhadores da indústria de impressão em talhe-doce, mas também em outros ramos. Foram relatados casos de intoxicação grave e fatal entre mulheres grávidas com hemofilia e aplasia da medula óssea. O xileno também causa alterações na pele, em particular eczema.

A intoxicação crônica está associada à presença de vestígios de xileno em todos os órgãos, principalmente nas glândulas suprarrenais, medula óssea, baço e tecido nervoso. O xileno oxida no organismo para formar ácidos tolúicos (o-, m-, p-ácidos metilbenzóicos), que posteriormente reagem com glicina e ácido glucurônico.

Durante a produção ou uso de xileno, pode haver altas concentrações no ar do local de trabalho se o equipamento não for estanque e forem usados processos abertos, às vezes envolvendo grandes superfícies de evaporação. Grandes quantidades também são liberadas no ar durante os trabalhos de reparo e limpeza do equipamento.

O contato com o xileno, que pode ter contaminado as superfícies das instalações e equipamentos ou também roupas de proteção, pode resultar em sua absorção pela pele. A taxa de absorção cutânea em humanos é de 4 a 10 mg/cm² por hora.

Níveis de 100 ppm por até 30 minutos foram associados a leve irritação do trato respiratório superior. A 300 ppm, os tempos de equilíbrio, visão e reação são afetados. A exposição a 700 ppm por 60 minutos pode resultar em dor de cabeça, tontura e náusea.

Outros derivados de dialquil benzeno. Os riscos de incêndio estão associados ao uso de p-cimeno, que também é um irritante primário da pele. O contato com o líquido pode causar ressecamento, desengorduramento e eritema. Não há evidências conclusivas de que possa afetar a medula sanguínea. A exposição aguda ao p-terc-butiltolueno em concentrações de 20 ppm e acima pode causar náusea, gosto metálico, irritação ocular e vertigem. Verificou-se que a exposição repetida é responsável pela diminuição da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, ansiedade e tremores, anemia leve com leucopenia e eosinofilia. Em exposição repetida, também é um leve irritante para a pele devido à remoção de gordura. Estudos de toxicidade em animais mostram efeitos no sistema nervoso central (SNC), com lesões no corpo caloso e na medula espinhal.

Estireno e etilbenzeno. Envenenamento por estireno e etilbenzeno são muito semelhantes e, consequentemente, são tratados juntos aqui. O estireno pode entrar no corpo por inalação de vapor e, sendo lipossolúvel, por absorção através da pele intacta. Satura rapidamente o organismo (em 30 a 40 min), distribui-se pelos órgãos e é rapidamente eliminado (85% em 24 h) quer na urina (71% sob a forma de produtos de oxidação do grupo vinilo - hipúrico e mandélico ácidos) ou no ar expirado (10%). Quanto ao etilbenzeno, 70% dele é eliminado com a urina na forma de vários metabólitos - ácido fenilacético, álcool α-feniletílico, ácido mandélico e ácido benzóico.

A presença da dupla ligação na cadeia lateral do estireno aumenta significativamente as propriedades irritantes do anel benzênico; no entanto, a ação tóxica geral do estireno é menos pronunciada do que a do etilbenzeno. O estireno líquido tem um efeito local na pele. Experimentos com animais mostraram que o estireno líquido irrita a pele e causa bolhas e necrose tecidual. A exposição a vapores de estireno também pode causar irritação na pele.

Vapores de etilbenzeno e estireno em concentrações superiores a 2 mg/ml podem causar envenenamento agudo em animais de laboratório; os sintomas iniciais são irritação das membranas mucosas do trato respiratório superior, dos olhos e da boca. Esses sintomas são seguidos por narcose, cãibras e morte devido à paralisia do centro respiratório. Os principais achados patológicos são edema cerebral e pulmonar, necrose epitelial dos túbulos renais e distrofia hepática.

O etilbenzeno é mais volátil que o estireno e sua produção está associada a um maior risco de envenenamento agudo; ambas as substâncias são tóxicas por ingestão. Experimentos com animais mostraram que a absorção digestiva de estireno causa sintomas de envenenamento semelhantes aos resultantes da inalação. As doses letais são as seguintes: 8 g/kg de peso corporal para estireno e 6 g/kg para etilbenzeno; as concentrações letais por inalação situam-se entre 45 e 55 mg/l.

Na indústria, o envenenamento agudo por estireno ou etilbenzeno pode ocorrer como resultado de uma avaria ou operação defeituosa da planta. Uma reação de polimerização que fica fora de controle é acompanhada por uma rápida liberação de calor e requer uma purga imediata do vaso de reação. Controles de engenharia que evitem um aumento súbito das concentrações de estireno e etilbenzeno no ambiente de trabalho são essenciais ou os trabalhadores envolvidos podem ser expostos a níveis perigosos com sequelas como encefalopatia e hepatite tóxica, a menos que estejam protegidos por respiradores adequados.

Toxicidade crônica. Tanto o estireno quanto o etilbenzeno também podem causar envenenamento crônico. A exposição prolongada a vapores de estireno ou etilbenzeno em concentrações acima dos níveis permitidos pode resultar em distúrbios funcionais do sistema nervoso, irritação das vias aéreas superiores, alterações hematológicas (em particular leucopenia e linfocitose) e também em condições hepáticas e das vias biliares. Exame médico de trabalhadores empregados por mais de 5 anos em fábricas de poliestireno e borracha sintética nas quais as concentrações atmosféricas de estireno e etilbenzeno estavam em torno de 50 mg/m³ revelaram casos de hepatite tóxica. Exposição prolongada a concentrações de estireno inferiores a 50 mg/m³ causou distúrbios de certas funções do fígado (proteína, pigmento, glicogênio). Trabalhadores da produção de poliestireno também sofrem de astenia e distúrbios da mucosa nasal; distúrbios de ovulação e menstruação também foram observados.

Pesquisas experimentais em ratos revelaram que o estireno exerce efeitos embriotóxicos em uma concentração de 1.5 mg/m³; seu metabólito óxido de estireno é mutagênico e reage com microssomos, proteínas e o ácido nucléico das células do fígado. O óxido de estireno é quimicamente ativo e várias vezes mais tóxico para ratos do que o próprio estireno. O óxido de estireno é classificado como provável carcinógeno do Grupo 2A pela IARC. O próprio estireno é considerado um possível carcinógeno humano do Grupo 2B.

Experimentos em animais sobre a toxicidade crônica do etilbenzeno mostraram que altas concentrações (1,000 e 100 mg/m³) pode ser prejudicial e causar distúrbios funcionais e orgânicos (distúrbios do sistema nervoso, hepatite tóxica e queixas do trato respiratório superior). Concentrações tão baixas quanto 10 mg/m³ pode levar a inflamação catarral das mucosas do trato respiratório superior. Concentrações de 1 mg/m³ dar origem a distúrbios da função hepática.

Derivados trialquil de benzeno. No trimetilbenzenos três átomos de hidrogênio no núcleo do benzeno foram substituídos por três grupos metil para formar um outro grupo de hidrocarbonetos aromáticos. O risco de danos à saúde e risco de incêndio estão associados ao uso desses líquidos. Todos os três isômeros são inflamáveis. O ponto de inflamação de pseudocumeno é de 45.5 °C, mas os líquidos são comumente usados industrialmente como constituintes da nafta solvente de alcatrão de hulha, que pode ter um ponto de inflamação em qualquer lugar na faixa de 32 °C a menos de 23 °C. Na ausência de precauções, uma concentração inflamável de vapor pode estar presente onde os líquidos são usados em operações com solventes e diluentes.

Riscos para a saúde. As principais informações sobre os efeitos tóxicos dos trimetilbenzenos 1,3,5-trimetilbenzeno e pseudocumeno, tanto em animais quanto em seres humanos, foram derivadas de estudos de um solvente e diluente que contém 80% dessas substâncias como constituintes . Atuam como depressores do sistema nervoso central e podem afetar a coagulação sanguínea. Bronquite do tipo asmático, dor de cabeça, cansaço e sonolência também foram queixas de 70% dos trabalhadores expostos a altas concentrações. Uma grande proporção de 1,3,5-trimetilbenzeno é oxidada no corpo em ácido mesitilênico, conjugada com glicina e excretada na urina. O pseudocumeno é oxidado em p-ácido xílico, então excretado também na urina.

Cumeno. Deve-se levar em consideração certos riscos à saúde e ao fogo quando o cumeno é usado em um processo industrial. O cumeno é irritante para a pele e pode ser lentamente absorvido pela pele. Também tem um efeito narcótico potente em animais, e a narcose se desenvolve mais lentamente e dura mais do que com benzeno ou tolueno. Também tem tendência a causar danos aos pulmões, fígado e rins, mas nenhum desses ferimentos foi registrado em seres humanos.

O cumeno líquido não desenvolve vapores em concentrações inflamáveis até que sua temperatura atinja 43.9 °C. Assim, misturas inflamáveis de vapor e ar serão formadas apenas no curso de operações descontroladas que envolvem temperaturas mais altas. Se soluções ou revestimentos contendo cumeno forem aquecidos durante um processo (em um forno de secagem, por exemplo), ocorrerá incêndio e, sob certas condições, explosão prontamente.

Medidas de saúde e segurança

Dado que a principal via de entrada são os pulmões, torna-se importante prevenir a entrada destes agentes na zona respiratória. Sistemas eficazes de ventilação de exaustão para prevenir o acúmulo de toxinas é um dos métodos mais importantes de prevenir a inalação excessiva. Recipientes abertos devem ser mantidos cobertos ou fechados quando não estiverem em uso. As precauções acima para garantir que uma concentração nociva de vapor não esteja presente na atmosfera de trabalho são totalmente adequadas para evitar misturas inflamáveis no ar em circunstâncias normais. Para cobrir o risco de vazamento acidental ou transbordamento de líquido dos recipientes de armazenamento ou processo, são necessárias precauções adicionais, como montes ao redor dos tanques de armazenamento, soleiras nas portas ou pisos especialmente projetados para limitar a propagação do líquido que escapa. Chamas abertas e outras fontes de ignição devem ser excluídas onde esses agentes são armazenados ou usados. Meios eficientes de lidar com vazamentos e derramamentos devem estar disponíveis.

Os respiradores, embora eficazes, devem ser usados apenas como backup (ou em emergências) e são totalmente dependentes do usuário. A proteção contra a segunda principal via de exposição, a pele, pode ser fornecida por roupas de proteção, como luvas, protetores/escudos faciais e aventais. Além disso, óculos de proteção devem ser fornecidos aos trabalhadores em risco de respingar essas substâncias em seus olhos. Os trabalhadores devem evitar o uso de lentes de contato ao trabalhar em áreas onde haja possibilidade de exposição (especialmente no rosto e olhos); as lentes de contato podem potencializar o efeito nocivo dessas substâncias e muitas vezes tornam os colírios menos eficazes, a menos que as lentes sejam removidas imediatamente.

Se ocorrer contato da pele com essas substâncias, lave a pele imediatamente com água e sabão. Se a roupa estiver contaminada, remova-a imediatamente. Os hidrocarbonetos aromáticos nos olhos devem ser removidos por irrigação com água por pelo menos 15 minutos. Queimaduras causadas por respingos de compostos liquefeitos requerem atenção médica imediata. Em caso de exposição severa, o paciente deve ser levado para o ar livre para descansar até a chegada de um médico. Administre oxigênio se o paciente parecer ter dificuldade para respirar. A maioria das pessoas se recupera rapidamente ao ar livre e raramente é necessária terapia sintomática.

Substituição de benzeno. Agora é reconhecido que o uso de benzeno deve ser abandonado para qualquer finalidade industrial ou comercial onde um substituto eficaz e menos prejudicial estiver disponível, embora muitas vezes um substituto possa não estar disponível quando o benzeno está sendo usado como reagente em uma síntese química. Por outro lado, provou-se possível adotar substitutos em quase todas as inúmeras operações em que o benzeno foi usado como solvente. O substituto nem sempre é um solvente tão bom quanto o benzeno, mas ainda pode ser o solvente preferível porque são necessárias precauções menos onerosas. Tais substitutos incluem benzeno
homólogos (especialmente tolueno e xileno), ciclohexano, hidrocarbonetos alifáticos (quer puros, como é o caso do hexano, quer em misturas, como é o caso da vasta gama de solventes petrolíferos), naftas solventes (que são misturas relativamente complexas de composição variável obtido a partir do carvão) ou certos produtos petrolíferos. Eles praticamente não contêm benzeno e muito pouco tolueno; os constituintes principais são homólogos destes dois hidrocarbonetos em proporções que variam em função da origem da mistura. Vários outros solventes podem ser escolhidos de acordo com o material a ser dissolvido e os processos industriais relevantes. Eles incluem álcoois, cetonas, ésteres e derivados clorados de etileno.

Tabelas de hidrocarbonetos aromáticos

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 05: 47

Hidrocarbonetos Alifáticos Insaturados

Uso

Os hidrocarbonetos insaturados são comercialmente importantes como matérias-primas para a fabricação de numerosos produtos químicos e polímeros, como plásticos, borrachas e resinas. A vasta produção da indústria petroquímica é baseada na reatividade dessas substâncias.

1-Penteno é um agente de mistura para combustível de motor de alta octanagem e isopreno é usado na fabricação de borracha natural sintética e borracha butílica. Propileno também é utilizado na fabricação de borracha sintética e na forma polimerizada como plástico polipropileno. Isobutileno é um antioxidante nas indústrias de alimentos e embalagens de alimentos. 1-hexeno é usado na síntese de aromas, perfumes e corantes. Etileno, cis-2-buteno e trans-2-buteno são solventes e propadieno é um componente do gás combustível para usinagem de metais.

O principal uso industrial do etileno é como um bloco de construção de matérias-primas químicas que, por sua vez, são usadas para fabricar uma grande variedade de substâncias e produtos. O etileno também é usado na soldagem e corte de metais com oxietileno e no gás mostarda. Atua como refrigerante, anestésico inalatório e como acelerador de crescimento de plantas e amadurecimento de frutas. No entanto, as quantidades utilizadas para esses fins são menores em comparação com as quantidades utilizadas na fabricação de outros produtos químicos. Um dos principais produtos químicos derivados do etileno é o polietileno, que é produzido pela polimerização catalítica do etileno e é usado na fabricação de uma variedade de produtos plásticos moldados. O óxido de etileno é produzido por oxidação catalítica e, por sua vez, é usado para produzir etileno glicol e etanolaminas. A maior parte do álcool etílico industrial é produzida pela hidratação do etileno. A cloração produz monômero de cloreto de vinila ou 1,2-dicloroetano. Quando reagido com benzeno, o monômero de estireno é obtido. O acetaldeído também é produzido pela oxidação do etileno.

Riscos

Riscos para a saúde

Como suas contrapartes saturadas, os hidrocarbonetos alifáticos insaturados inferiores, ou olefinas, são asfixiantes simples, mas à medida que o peso molecular aumenta, as propriedades narcóticas e irritantes tornam-se mais pronunciadas do que as de seus análogos saturados. O etileno, o propileno e o amileno têm sido usados, por exemplo, como anestésicos cirúrgicos, mas requerem grandes concentrações (60%) e por isso são administrados com oxigênio. As diolefinas são mais narcóticas que as mono-olefinas e também são mais irritantes para as membranas mucosas e para os olhos.

1,3-Butadieno. Os perigos físico-químicos associados ao butadieno resultam de sua alta inflamabilidade e extrema reatividade. Como uma mistura inflamável de 2 a 11.5% de butadieno no ar é facilmente alcançada, ela constitui um risco perigoso de incêndio e explosão quando exposta ao calor, faíscas, chamas ou oxidantes. Quando exposto ao ar ou ao oxigênio, o butadieno forma facilmente peróxidos, que podem sofrer combustão espontânea.

Apesar de, ao longo dos anos, a experiência de trabalhadores com exposição ocupacional ao butadieno e experimentos de laboratório em humanos e animais terem parecido indicar que sua toxicidade é baixa, estudos epidemiológicos mostraram que o 1,3-butadieno é um provável carcinógeno humano (classificação do Grupo 2A pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC)). A exposição a níveis muito altos de gás pode resultar em efeitos irritantes e anestésicos primários. Sujeitos humanos podem tolerar concentrações de até 8,000 ppm por 8 horas sem nenhum efeito nocivo além de uma leve irritação dos olhos, nariz e garganta. Verificou-se que a dermatite (incluindo queimaduras causadas pelo frio) pode resultar da exposição ao butadieno líquido e seu gás evaporado. A inalação de níveis excessivos – que podem produzir anestesia, paralisia respiratória e morte – pode ocorrer devido a derramamentos e vazamentos de vasos de pressão, válvulas e bombas em áreas com ventilação inadequada. O butadieno é discutido com mais detalhes no capítulo da indústria da borracha neste volume.

Da mesma forma, o isopreno, que não havia sido associado à toxicidade, exceto em concentrações muito altas, agora é considerado um possível carcinógeno humano (Grupo 2B) pela IARC.

Etileno. O maior perigo do etileno é o de incêndio ou explosão. O etileno explode espontaneamente à luz do sol com cloro e pode reagir vigorosamente com tetracloreto de carbono, dióxido de nitrogênio, cloreto de alumínio e substâncias oxidantes em geral. As misturas de etileno-ar queimarão quando expostas a qualquer fonte de ignição, como estática, fricção ou faíscas elétricas, chamas abertas ou excesso de calor. Quando confinadas, certas misturas explodirão violentamente dessas fontes de ignição. O etileno é frequentemente manuseado e transportado na forma liquefeita sob pressão. O contato da pele com o líquido pode causar uma “queimadura por congelamento”. Há pouca oportunidade de exposição ao etileno durante sua fabricação porque o processo ocorre em um sistema fechado. As exposições podem ocorrer como resultado de vazamentos, derramamentos ou outros acidentes que levem à liberação do gás no ar. Tanques e recipientes vazios que continham etileno são outra fonte potencial de exposição.

No ar, o etileno atua principalmente como um asfixiante. As concentrações de etileno necessárias para produzir qualquer efeito fisiológico marcante reduzirão o teor de oxigênio a um nível tão baixo que a vida não poderá ser mantida. Por exemplo, o ar contendo 50% de etileno conterá apenas cerca de 10% de oxigênio.

A perda de consciência ocorre quando o ar contém cerca de 11% de oxigênio. A morte ocorre rapidamente quando o teor de oxigênio cai para 8% ou menos. Não há evidências que indiquem que a exposição prolongada a baixas concentrações de etileno possa resultar em efeitos crônicos. A exposição prolongada a altas concentrações pode causar efeitos permanentes devido à privação de oxigênio.

O etileno tem uma ordem muito baixa de toxicidade sistêmica. Quando usado como anestésico cirúrgico, é sempre administrado com oxigênio. Nesses casos, sua ação é a de um anestésico simples, de ação rápida e recuperação igualmente rápida. A inalação prolongada de cerca de 85% de oxigênio é levemente tóxica, resultando em uma queda lenta da pressão arterial; com cerca de 94% de oxigênio, o etileno é extremamente fatal.

Medidas de Segurança e Saúde

Para os produtos químicos com os quais não foi observada carcinogenicidade ou efeitos tóxicos semelhantes, deve ser mantida uma ventilação adequada para evitar a exposição dos trabalhadores a uma concentração acima dos limites de segurança recomendados. Os trabalhadores devem ser instruídos de que ardor nos olhos, irritação respiratória, dor de cabeça e vertigem podem indicar que a concentração na atmosfera é insegura. Os cilindros de butadieno devem ser armazenados na vertical, em local fresco, seco e bem ventilado, longe de fontes de calor, chamas e faíscas.

A área de armazenamento deve ser separada de suprimentos de oxigênio, cloro, outros produtos químicos e gases oxidantes e materiais combustíveis. Como o butadieno é mais pesado que o ar e qualquer vazamento de gás tende a se acumular nas depressões, o armazenamento em poços e porões deve ser evitado. Os recipientes de butadieno devem ser claramente rotulados e codificados adequadamente como gás explosivo. Os cilindros devem ser construídos adequadamente para suportar a pressão e minimizar vazamentos, e devem ser manuseados de forma a evitar choques. Uma válvula de alívio de segurança é geralmente incorporada na válvula do cilindro. Um cilindro não deve ser submetido a temperaturas superiores a 55 °C. Os vazamentos são melhor detectados pintando a área suspeita com uma solução de sabão, para que qualquer gás que escape forme bolhas visíveis; sob nenhuma circunstância deve ser usado um fósforo ou chama para verificar se há vazamentos.

Para possíveis ou prováveis carcinógenos, todas as precauções apropriadas de manuseio exigidas para carcinógenos devem ser instituídas.

Tanto na fabricação quanto no uso, o butadieno deve ser manuseado em um sistema fechado e projetado adequadamente. Antioxidantes e inibidores (como terc-butilcatecol em cerca de 0.02 por cento em peso) são comumente adicionados para evitar a formação de polímeros e peróxidos perigosos. Incêndios de butadieno são difíceis e perigosos de extinguir. Pequenos incêndios podem ser extintos por dióxido de carbono ou extintores de pó químico seco. A água pode ser pulverizada sobre grandes incêndios e áreas adjacentes. Sempre que possível, um incêndio deve ser controlado desligando todas as fontes de combustível. Nenhuma pré-colocação específica ou exames periódicos são necessários para funcionários que trabalham com butadieno.

Os membros inferiores da série (etileno, propileno e butileno) são gases à temperatura ambiente e altamente inflamáveis ou explosivos quando misturados com ar ou oxigênio. Os outros membros são líquidos voláteis e inflamáveis capazes de originar concentrações explosivas de vapor no ar em temperaturas normais de trabalho. Quando expostas ao ar, as diolefinas podem formar peróxidos orgânicos que, por concentração ou aquecimento, podem detonar violentamente. A maioria das diolefinas produzidas comercialmente são geralmente inibidas contra a formação de peróxido.

Todas as fontes de ignição devem ser evitadas. Todas as instalações e equipamentos elétricos devem ser à prova de explosão. Boa ventilação deve ser fornecida em todas as salas ou áreas onde o etileno é manuseado. A entrada em espaços confinados que contenham etileno não deve ser permitida até que os testes de gás indiquem que são seguros e as autorizações de entrada tenham sido assinadas por uma pessoa autorizada.

As pessoas que podem ser expostas ao etileno devem ser cuidadosamente instruídas e treinadas em seus métodos de manuseio seguros e adequados. Deve-se enfatizar o risco de incêndio, as “queimaduras por congelamento” devido ao contato com o material líquido, uso de equipamentos de proteção e medidas de emergência.

Hidrocarbonetos alifáticos insaturados, tabelas

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 05: 37

Hidrocarbonetos Alifáticos e Halogenados

Os hidrocarbonetos alifáticos halogenados são produtos químicos orgânicos nos quais um ou mais átomos de hidrogênio foram substituídos por um halogênio (isto é, fluorado, clorado, bromado ou iodado). Os produtos químicos alifáticos não contêm um anel de benzeno.

Os hidrocarbonetos alifáticos clorados são produzidos por cloração de hidrocarbonetos, pela adição de cloro ou cloreto de hidrogênio a compostos insaturados, pela reação entre cloreto de hidrogênio ou cal clorada e álcoois, aldeídos ou cetonas e, excepcionalmente, por cloração de dissulfeto de carbono ou em algum outro caminho. Em alguns casos, são necessárias mais etapas (por exemplo, cloração com subsequente eliminação do cloreto de hidrogênio) para obter o derivado necessário e, geralmente, surge uma mistura da qual a substância desejada deve ser separada. Os hidrocarbonetos alifáticos bromados são preparados de maneira semelhante, enquanto que para hidrocarbonetos iodados e particularmente para hidrocarbonetos fluorados, outros métodos como a produção eletrolítica de iodofórmio são preferidos.

O ponto de ebulição das substâncias geralmente aumenta com a massa molecular e, em seguida, aumenta ainda mais por halogenação. Entre os alifáticos halogenados, apenas compostos não altamente fluorados (ou seja, até e incluindo decafluorobutano), clorometano, diclorometano, cloroetano, cloroetileno e bromometano são gasosos em temperaturas normais. A maioria dos outros compostos deste grupo são líquidos. Os compostos altamente clorados, assim como o tetrabromometano e o triodometano, são sólidos. O odor dos hidrocarbonetos é frequentemente intensificado pela halogenação, e vários membros voláteis do grupo não têm apenas um odor desagradável, mas também um sabor doce pronunciado (por exemplo, clorofórmio e derivados fortemente halogenados de etano e propano).

Uso

Os hidrocarbonetos alifáticos e alicíclicos halogenados insaturados são usados na indústria como solventes, intermediários químicos, fumigantes e inseticidas. Eles são encontrados nas indústrias química, de tintas e vernizes, têxtil, borracha, plásticos, corantes, farmacêutica e de limpeza a seco.

Os usos industriais dos hidrocarbonetos alifáticos e alicíclicos halogenados saturados são numerosos, mas sua importância principal é sua aplicação como solventes, intermediários químicos, compostos extintores de incêndio e agentes de limpeza de metais. Esses compostos são encontrados nas indústrias de borracha, plásticos, metalurgia, tintas e vernizes, saúde e têxtil. Alguns são componentes de fumigantes de solo e inseticidas, e outros são agentes vulcanizadores de borracha.

1,2,3-tricloropropano e 1,1-dicloroetano são solventes e ingredientes em removedores de tintas e vernizes, enquanto brometo de metilo é um solvente em corantes de anilina. Brometo de metilo também é usado para desengordurar lã, esterilizar alimentos para controle de pragas e para extrair óleos de flores. Cloreto de metila é um solvente e diluente para borracha butílica, um componente de fluido de equipamento termométrico e termostático e um agente espumante para plásticos. 1,1,1-Tricloroetano é usado principalmente para limpeza de metal a frio e como refrigerante e lubrificante para óleos de corte. É um agente de limpeza para instrumentos em mecânica de precisão, um solvente para corantes e um componente de fluido de manchas na indústria têxtil; em plásticos, o 1,1,1-tricloroetano é um agente de limpeza para moldes de plástico. O 1,1-dicloroetano é um solvente, agente de limpeza e desengordurante utilizado em cimento de borracha, spray inseticida, extintores de incêndio e gasolina, bem como para borracha de alto vácuo, flotação de minério, plásticos e espalhamento de tecidos na indústria têxtil. O craqueamento térmico do 1,1-dicloroetano produz cloreto de vinila. 1,1,2,2-Tetracloroetano tem funções variadas como solvente não inflamável nas indústrias de borracha, tintas e vernizes, metais e peles. É também um agente à prova de traças para têxteis e é usado em filmes fotográficos, na fabricação de seda e pérolas artificiais e para estimar o teor de água do tabaco.

Dicloreto de etileno tem usos limitados como solvente e como intermediário químico. É encontrado em removedores de tintas, vernizes e acabamentos, e tem sido usado como aditivo de gasolina para reduzir o teor de chumbo. diclorometano or cloreto de metileno é usado principalmente como solvente em formulações industriais e decapantes e em certos aerossóis, incluindo pesticidas e produtos cosméticos. Serve como solvente de processo nas indústrias farmacêutica, plástica e alimentícia. O cloreto de metileno também é usado como solvente em adesivos e em análises laboratoriais. O maior uso de 1,2-dibromoetano está na formulação de agentes antidetonantes à base de chumbo para mistura com a gasolina. Também é usado na síntese de outros produtos e como componente de fluidos de índice de refração.

O clorofórmio também é um intermediário químico, um agente de limpeza a seco e um solvente de borracha. Hexacloroetano é um agente de desgaseificação para metais de alumínio e magnésio. É usado para remover impurezas de metais fundidos e para inibir a explosividade do metano e a combustão do perclorato de amônio. É usado em pirotecnia, explosivos e militares.

Bromofórmio é um solvente, retardador de fogo e agente de flotação. É usado para separação de minerais, vulcanização de borracha e síntese química. Tetracloreto de carbono foi anteriormente usado como solvente desengordurante e em limpeza a seco, manchas de tecido e fluido extintor de incêndio, mas sua toxicidade levou à descontinuação de seu uso em produtos de consumo e como fumigante. Como grande parte de seu uso é na fabricação de clorofluorcarbonetos, que por sua vez são eliminados da grande maioria dos usos comerciais, o uso de tetracloreto de carbono diminuirá ainda mais. Agora é usado na fabricação de semicondutores, cabos, recuperação de metais e como catalisador, um agente de secagem azeotrópico para velas de ignição úmidas, fragrância de sabão e para extrair óleo de flores.

Embora substituído por tetracloroetileno na maioria das áreas, tricloroetileno funciona como desengordurante, solvente e diluente de tintas. Ele serve como um agente para remover fios de alinhavo em têxteis, um anestésico para serviços odontológicos e um agente de expansão para tingimento de poliéster. O tricloroetileno também é usado no desengorduramento a vapor para trabalhos em metal. Tem sido usado em fluido de correção de máquina de escrever e como solvente de extração de cafeína. Tricloroetileno, 3-cloro-2-metil-1-propeno e brometo de alila são encontrados em fumigantes e em inseticidas. 2-cloro-1,3-butadieno é usado como intermediário químico na fabricação de borracha artificial. Hexacloro-1,3-butadieno é usado como solvente, intermediário na produção de lubrificantes e borracha e como pesticida para fumigação.

Cloreto de vinilo tem sido usado principalmente na indústria de plásticos e para a síntese de cloreto de polivinila (PVC). No entanto, anteriormente era amplamente utilizado como refrigerante, solvente de extração e propelente de aerossol. É um componente de ladrilhos de vinil-amianto. Outros hidrocarbonetos insaturados são usados principalmente como solventes, retardadores de chama, fluidos de troca de calor e como agentes de limpeza em uma ampla variedade de indústrias. tetracloroetileno é usado na síntese química e no acabamento, colagem e desengomagem têxtil. Também é usado para limpeza a seco e no fluido isolante e gás refrigerante de transformadores. cis-1,2-dicloroetileno é um solvente para perfumes, corantes, lacas, termoplásticos e borracha. Brometo de vinil é um retardador de chamas para forros de carpetes, pijamas e artigos de decoração. Cloreto de alila é usado para resinas termoendurecíveis para vernizes e plásticos e como intermediário químico. 1,1-dicloroetileno é usado em embalagens de alimentos, e 1,2-dicloroetileno é um agente de extração de baixa temperatura para substâncias sensíveis ao calor, como óleos perfumados e cafeína no café.

Riscos

A produção e uso de hidrocarbonetos alifáticos halogenados envolve sérios problemas potenciais de saúde. Possuem muitos efeitos tóxicos locais e sistêmicos; os mais graves incluem carcinogenicidade e mutagenicidade, efeitos no sistema nervoso e lesão de órgãos vitais, particularmente o fígado. Apesar da relativa simplicidade química do grupo, os efeitos tóxicos variam muito, e a relação entre estrutura e efeito não é automática.

Câncer. Para vários hidrocarbonetos alifáticos halogenados (por exemplo, clorofórmio e tetracloreto de carbono), evidências experimentais de carcinogenicidade foram observadas há muito tempo. As classificações de carcinogenicidade da Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) são dadas no apêndice do Toxicologia capítulo desta Enciclopédia. Alguns hidrocarbonetos alifáticos halogenados também exibem propriedades mutagênicas e teratogênicas.

Depressão do sistema nervoso central (CNS) é o efeito agudo mais marcante de muitos dos hidrocarbonetos alifáticos halogenados. A embriaguez (embriaguez) e a excitação que se transformam em narcose é a reação típica e, por essa razão, muitas das substâncias químicas desse grupo têm sido usadas como anestésicos ou mesmo abusadas como drogas recreativas. O efeito narcótico varia: um composto pode ter efeitos narcóticos muito pronunciados, enquanto outro é apenas fracamente narcótico. Na exposição aguda grave, há sempre o perigo de morte por insuficiência respiratória ou parada cardíaca, pois os hidrocarbonetos alifáticos halogenados tornam o coração mais suscetível às catecolaminas.

A efeitos neurológicos de alguns compostos, como cloreto de metila e brometo de metila, bem como outros compostos bromados ou iodados deste grupo, são muito mais graves, principalmente quando há exposição repetida ou crônica. Esses efeitos do sistema nervoso central não podem ser simplesmente descritos como depressão do sistema nervoso, uma vez que os sintomas podem ser extremos e incluir dor de cabeça, náusea, ataxia, tremores, dificuldade na fala, distúrbios visuais, convulsões, paralisia, delírio, mania ou apatia. Os efeitos podem ser duradouros, com recuperação muito lenta, ou pode haver danos neurológicos permanentes. Os efeitos associados a diferentes produtos químicos podem ter vários nomes, como “encefalopatia por cloreto de metila” e “encefalomielite por cloropreno”. Os nervos periféricos também podem ser afetados, como observado na polineurite por tetracloroetano e dicloroacetileno.

Sistêmico. Efeitos nocivos no fígado, rins e outros órgãos são comuns a praticamente todos os hidrocarbonetos alifáticos halogenados, embora a extensão dos danos varie substancialmente de um membro do grupo para outro. Como os sinais de lesão não aparecem imediatamente, esses efeitos às vezes são chamados de efeitos tardios. O curso da intoxicação aguda tem sido freqüentemente descrito como bifásico: os sinais de um efeito reversível em um estágio inicial da intoxicação (narcose) como a primeira fase, com sinais de outras lesões sistêmicas que não se tornam aparentes até mais tarde, na segunda fase. Outros efeitos, como câncer, podem ter períodos de latência extremamente longos. Nem sempre é possível, no entanto, fazer uma distinção nítida entre os efeitos tóxicos da exposição crônica ou repetida e os efeitos retardados da intoxicação aguda. Não existe uma relação simples entre a intensidade dos efeitos imediatos e retardados de determinados hidrocarbonetos alifáticos halogenados. É possível encontrar substâncias no grupo com uma potência narcótica bastante forte e efeitos retardados fracos, e substâncias muito perigosas porque podem causar lesões irreversíveis nos órgãos sem apresentar efeitos imediatos muito fortes. Quase nunca há apenas um único órgão ou sistema envolvido; em particular, a lesão raramente é causada apenas no fígado ou nos rins, mesmo por compostos que costumavam ser considerados tipicamente hepatotóxicos (por exemplo, tetracloreto de carbono) ou nefrotóxicos (por exemplo, brometo de metila).

A propriedades irritantes locais destas substâncias são particularmente pronunciadas no caso de alguns dos membros insaturados; diferenças surpreendentes existem, no entanto, mesmo entre compostos muito semelhantes (por exemplo, octafluoroisobutileno é muito mais irritante do que o isomérico octafluoro-2-buteno). A irritação pulmonar pode ser um grande perigo na exposição aguda por inalação a alguns compostos pertencentes a este grupo (por exemplo, cloreto de alila), e alguns deles são lacrimadores (por exemplo, tetrabrometo de carbono). Altas concentrações de vapores ou respingos de líquidos podem ser perigosos para os olhos em alguns casos; a lesão causada pelos membros mais usados, porém, recupera-se espontaneamente, e apenas a exposição prolongada da córnea dá origem a lesões persistentes. Várias dessas substâncias, como 1,2-dibromoetano e 1,3-dicloropropano, são definitivamente irritantes e prejudiciais à pele, causando vermelhidão, bolhas e necrose mesmo em contato breve.

Sendo bons solventes, todos esses produtos químicos podem danificar a pele, desengordurando-a e tornando-a seca, vulnerável, rachada e rachada, principalmente em contato repetido.

Perigos de compostos específicos

Tetracloreto de carbono é um produto químico extremamente perigoso que tem sido responsável por mortes por envenenamento de trabalhadores agudamente expostos a ele. É classificado como possível carcinógeno humano do Grupo 2B pela IARC, e muitas autoridades, como o British Health and Safety Executive, exigem a eliminação gradual de seu uso na indústria. Uma vez que grande parte do uso de tetracloreto de carbono foi na produção de clorofluorcarbonetos, a eliminação virtual desses produtos químicos limita ainda mais drasticamente os usos comerciais desse solvente.

A maioria das intoxicações por tetracloreto de carbono resultou da inalação do vapor; no entanto, a substância também é facilmente absorvida pelo trato gastrointestinal. Sendo um bom solvente de gordura, o tetracloreto de carbono remove a gordura da pele em contato, o que pode levar ao desenvolvimento de uma dermatite séptica secundária. Como é absorvido pela pele, deve-se tomar cuidado para evitar contato prolongado e repetido com a pele. O contato com os olhos pode causar irritação transitória, mas não leva a ferimentos graves.

O tetracloreto de carbono tem propriedades anestésicas e a exposição a altas concentrações de vapor pode levar à rápida perda de consciência. Indivíduos expostos a concentrações abaixo do anestésico de vapor de tetracloreto de carbono freqüentemente exibem outros efeitos do sistema nervoso, como tontura, vertigem, dor de cabeça, depressão, confusão mental e incoordenação. Pode causar arritmias cardíacas e fibrilação ventricular em concentrações mais altas. Em concentrações de vapor surpreendentemente baixas, alguns indivíduos manifestam distúrbios gastrointestinais, como náusea, vômito, dor abdominal e diarreia.

Os efeitos do tetracloreto de carbono no fígado e nos rins devem ser levados em consideração ao avaliar o perigo potencial incorrido por indivíduos que trabalham com este composto. Deve-se notar que o consumo de álcool aumenta os efeitos nocivos desta substância. Anúria ou oligúria é a resposta inicial, que é seguida em poucos dias por uma diurese. A urina obtida durante o período de diurese tem baixa gravidade específica e geralmente contém proteínas, albumina, cilindros pigmentados e hemácias. Depuração renal de inulina, diodrast e p-ácido aminohipúrico são reduzidos, indicando uma diminuição no fluxo sanguíneo através do rim, bem como danos glomerulares e tubulares. A função renal retorna gradualmente ao normal e, dentro de 100 a 200 dias após a exposição, a função renal está na faixa normal baixa. O exame histopatológico dos rins revela vários graus de dano ao epitélio tubular.

Clorofórmio. O clorofórmio também é um perigoso hidrocarboneto clorado volátil. Pode ser prejudicial por inalação, ingestão e contato com a pele e pode causar narcose, paralisia respiratória, parada cardíaca ou morte tardia devido a danos no fígado e nos rins. Pode ser mal utilizado por sniffers. O clorofórmio líquido pode causar o desengorduramento da pele e queimaduras químicas. É teratogênico e carcinogênico para camundongos e ratos. O fosgênio também é formado pela ação de oxidantes fortes sobre o clorofórmio.

O clorofórmio é um produto químico onipresente, usado em muitos produtos comerciais e formado espontaneamente por meio da cloração de compostos orgânicos, como na água potável clorada. O clorofórmio no ar pode resultar, pelo menos em parte, da degradação fotoquímica do tricloroetileno. À luz do sol, decompõe-se lentamente em fosgênio, cloro e cloreto de hidrogênio.

O clorofórmio é classificado pela IARC como possível carcinógeno humano do Grupo 2B, com base em evidências experimentais. O oral LD₅₀ para cães e ratos é de cerca de 1 g/kg; Ratos com 14 dias de idade são duas vezes mais suscetíveis que ratos adultos. Os camundongos são mais suscetíveis do que os ratos. A lesão hepática é a causa da morte. Alterações histopatológicas no fígado e rins foram observadas em ratos, porquinhos-da-índia e cães expostos por 6 meses (7 h/dia, 5 dias/semana) a 25 ppm no ar. Infiltração gordurosa, degeneração centrolobular granular com áreas necróticas no fígado e alterações nas atividades enzimáticas séricas, bem como inchaço do epitélio tubular, proteinúria, glicosúria e diminuição da excreção de fenolsulfoneftaleína foram relatados. Parece que o clorofórmio tem pouco potencial para causar anormalidades cromossômicas em vários sistemas de teste, então acredita-se que sua carcinogenicidade surja de mecanismos não genotóxicos. O clorofórmio também causa várias anormalidades fetais em animais de teste e um nível sem efeito ainda não foi estabelecido.

Pessoas expostas agudamente ao vapor de clorofórmio no ar podem desenvolver diferentes sintomas dependendo da concentração e duração da exposição: dor de cabeça, sonolência, sensação de embriaguez, lassidão, tontura, náusea, excitação, inconsciência, depressão respiratória, coma e morte por narcose. A morte pode ocorrer devido a paralisia respiratória ou como resultado de parada cardíaca. O clorofórmio sensibiliza o miocárdio às catecolaminas. Uma concentração de 10,000 a 15,000 ppm de clorofórmio no ar inalado causa anestesia, e 15,000 a 18,000 ppm pode ser letal. As concentrações de narcóticos no sangue são de 30 a 50 mg/100 ml; níveis de 50 a 70 mg/100 ml de sangue são letais. Após a recuperação transitória da exposição intensa, a falha das funções hepáticas e os danos nos rins podem causar a morte. Foram descritos efeitos no músculo cardíaco. A inalação de concentrações muito altas pode causar parada súbita da ação do coração (morte por choque).

Trabalhadores expostos a baixas concentrações no ar por longos períodos e pessoas com dependência desenvolvida de clorofórmio podem sofrer de sintomas neurológicos e gastrointestinais semelhantes ao alcoolismo crônico. Foram relatados casos de várias formas de distúrbios hepáticos (hepatomegalia, hepatite tóxica e degeneração hepática gordurosa).

2-cloropropano é um anestésico potente; não tem sido amplamente utilizado, no entanto, porque vômitos e arritmia cardíaca foram relatados em humanos, e danos ao fígado e rins foram encontrados em experimentos com animais. Salpicos na pele ou nos olhos podem resultar em efeitos graves, mas transitórios. É um risco de incêndio grave.

diclorometano (cloreto de metileno) é altamente volátil e altas concentrações atmosféricas podem se desenvolver em áreas mal ventiladas, produzindo perda de consciência nos trabalhadores expostos. A substância, no entanto, tem um odor adocicado em concentrações acima de 300 ppm e, consequentemente, pode ser detectada em níveis inferiores aos de efeitos agudos. Foi classificado pela IARC como um possível carcinógeno humano. Não há dados suficientes em humanos, mas os dados disponíveis em animais são considerados suficientes.

Casos de envenenamento fatal foram relatados em trabalhadores que entraram em espaços confinados nos quais estavam presentes altas concentrações de diclorometano. Em um caso fatal, uma oleorresina estava sendo extraída por um processo no qual a maioria das operações era realizada em um sistema fechado; no entanto, o trabalhador ficou intoxicado pelo vapor que escapava das aberturas do tanque de abastecimento interno e dos coadores. Verificou-se que a perda real de diclorometano do sistema foi de 3,750 l por semana.

A principal ação tóxica aguda do diclorometano é exercida no sistema nervoso central - um narcótico ou, em altas concentrações, um efeito anestésico; este último efeito foi descrito como variando de fadiga severa a tontura, sonolência e até inconsciência. A margem de segurança entre esses efeitos graves e os de caráter menos grave é estreita. Os efeitos narcóticos causam perda de apetite, dor de cabeça, tontura, irritabilidade, estupor, dormência e formigamento nos membros. A exposição prolongada a concentrações de narcóticos mais baixas pode produzir, após um período latente de várias horas, falta de ar, tosse seca e não produtiva com dor substancial e possivelmente edema pulmonar. Algumas autoridades também relataram distúrbios hematológicos na forma de redução dos níveis de eritrócitos e hemoglobina, bem como ingurgitamento dos vasos sanguíneos cerebrais e dilatação do coração.

No entanto, a intoxicação leve não parece produzir nenhuma incapacidade permanente, e a toxicidade potencial do diclorometano para o fígado é muito menor do que a de outros hidrocarbonetos halogenados (em particular, tetracloreto de carbono), embora os resultados de experimentos com animais não sejam consistentes neste respeito. No entanto, foi apontado que o diclorometano raramente é usado em estado puro, mas é frequentemente misturado com outros compostos que exercem um efeito tóxico no fígado. Desde 1972, foi demonstrado que as pessoas expostas ao diclorometano têm níveis elevados de carboxiemoglobina (como 10% uma hora após duas horas de exposição a 1,000 ppm de diclorometano e 3.9% 17 horas depois) devido à conversão in vivo de diclorometano em carbono monóxido. Nesse momento, a exposição a concentrações de diclorometano que não excedam uma média ponderada no tempo (TWA) de 500 ppm pode resultar em um nível de carboxiemoglobina superior ao permitido para monóxido de carbono (7.9% COHb é o nível de saturação correspondente a 50 ppm de exposição ao CO); 100 ppm de diclorometano produziriam o mesmo nível de COHb ou concentração de CO no ar alveolar que 50 ppm de CO.

A irritação da pele e dos olhos pode ser causada pelo contato direto, mas os principais problemas de saúde industrial resultantes da exposição excessiva são os sintomas de embriaguez e incoordenação resultantes da intoxicação por diclorometano e os atos inseguros e conseqüentes acidentes aos quais esses sintomas podem levar.

O diclorometano é absorvido pela placenta e pode ser encontrado nos tecidos embrionários após a exposição da mãe; também é excretado através do leite. Dados inadequados sobre toxicidade reprodutiva estão disponíveis até o momento.

Dicloreto de etileno é inflamável e um perigo de incêndio perigoso. É classificado no Grupo 2B – um possível carcinógeno humano – pela IARC. O dicloreto de etileno pode ser absorvido pelas vias respiratórias, pela pele e pelo trato gastrointestinal. É metabolizado em 2-cloroetanol e ácido monocloroacético, ambos mais tóxicos que o composto original. Tem um limite de odor em humanos que varia de 2 a 6 ppm, conforme determinado em condições controladas de laboratório. No entanto, a adaptação parece ocorrer relativamente cedo e, após 1 ou 2 minutos, o odor a 50 ppm é quase imperceptível. O dicloreto de etileno é consideravelmente tóxico para os seres humanos. Oitenta a 100 ml são suficientes para produzir a morte em 24 a 48 horas. A inalação de 4,000 ppm causará doenças graves. Em altas concentrações é imediatamente irritante para os olhos, nariz, garganta e pele.

Um dos principais usos do produto químico é na fabricação de cloreto de vinila, que é basicamente um processo fechado. Vazamentos do processo podem ocorrer e ocorrem, porém, produzindo um risco para o trabalhador assim exposto. No entanto, a chance mais provável de exposição ocorre durante o vazamento de recipientes de dicloreto de etileno em cubas abertas, onde é posteriormente utilizado para a fumigação de grãos. As exposições também ocorrem por meio de perdas de fabricação, aplicação de tintas, extrações de solventes e operações de descarte de resíduos. O dicloreto de etileno foto-oxida rapidamente no ar e não se acumula no meio ambiente. Não é conhecido por bioconcentrar-se em nenhuma cadeia alimentar ou acumular-se em tecidos humanos.

A classificação do cloreto de etileno como carcinógeno do Grupo 2B é baseada nos aumentos significativos na produção de tumores encontrados em ambos os sexos em camundongos e ratos. Muitos dos tumores, como o hemangiossarcoma, são tipos incomuns de tumores, raramente ou nunca encontrados em animais de controle. O “tempo para tumor” nos animais tratados foi menor do que nos controles. Por ter causado doença maligna progressiva de vários órgãos em duas espécies de animais, o dicloreto de etileno deve ser considerado potencialmente cancerígeno em humanos.

Hexaclorobutadieno (HCBD). Observações sobre distúrbios induzidos ocupacionalmente são escassas. Trabalhadores agrícolas fumigando vinhedos e simultaneamente expostos a 0.8 a 30 mg/m³ HCBD e 0.12 a 6.7 mg/m³ policlorobutano na atmosfera exibiu hipotensão, distúrbios cardíacos, bronquite crônica, doença hepática crônica e distúrbios da função nervosa. Condições de pele provavelmente devidas ao HCBD foram observadas em outros trabalhadores expostos.

Hexacloroetano possui um efeito narcótico; no entanto, uma vez que é um sólido e tem uma pressão de vapor bastante baixa em condições normais, o risco de depressão do sistema nervoso central por inalação é baixo. É irritante para a pele e membranas mucosas. Irritação foi observada por poeira, e foi relatado que a exposição de operadores a vapores de hexacloroetano quente causa blefaroespasmo, fotofobia, lacrimejamento e vermelhidão da conjuntiva, mas não lesões na córnea ou danos permanentes. O hexacloroetano pode causar alterações distróficas no fígado e em outros órgãos, conforme demonstrado em animais.

A IARC colocou o HCBD no Grupo 3, não classificável quanto à carcinogenicidade.

Cloreto de metila é um gás inodoro e, portanto, não dá nenhum aviso. Assim, é possível que ocorra uma exposição considerável sem que os interessados tenham conhecimento disso. Existe também o risco de suscetibilidade individual mesmo a uma exposição leve. Em animais, mostrou efeitos marcadamente diferentes em diferentes espécies, com maior suscetibilidade em animais com sistemas nervosos centrais mais desenvolvidos, e foi sugerido que seres humanos podem apresentar um grau ainda maior de suscetibilidade individual. Um perigo relacionado à exposição crônica leve é a possibilidade de que a “embriaguez”, a tontura e a recuperação lenta de uma intoxicação leve possam causar falha no reconhecimento da causa e que vazamentos possam passar despercebidos. Isso pode resultar em exposição prolongada e acidentes. A maioria dos casos fatais registrados foi causada por vazamento de refrigeradores domésticos ou defeitos em instalações de refrigeração. É também um perigo perigoso de incêndio e explosão.

A intoxicação grave é caracterizada por um período de latência de várias horas antes do aparecimento de sintomas como cefaléia, fadiga, náusea, vômito e dor abdominal. Tonturas e sonolência podem ter existido por algum tempo antes que o ataque mais agudo fosse precipitado por um acidente súbito. A intoxicação crônica por exposição mais branda foi relatada com menos frequência, possivelmente porque os sintomas podem desaparecer rapidamente com a cessação da exposição. As queixas durante os casos leves incluem tontura, dificuldade para andar, dor de cabeça, náuseas e vômitos. Os sintomas objetivos mais frequentes são marcha cambaleante, nistagmo, distúrbios da fala, hipotensão arterial e atividade elétrica cerebral reduzida e perturbada. A intoxicação leve e prolongada pode causar lesão permanente do músculo cardíaco e do sistema nervoso central, com mudança de personalidade, depressão, irritabilidade e, ocasionalmente, alucinações visuais e auditivas. O aumento do conteúdo de albumina no líquido cefalorraquidiano, com possíveis lesões extrapiramidais e piramidais, pode sugerir o diagnóstico de meningoencefalite. Em casos fatais, a autópsia mostrou congestão dos pulmões, fígado e rins.

Tetracloroetano é um poderoso narcótico e um veneno para o sistema nervoso central e para o fígado. A lenta eliminação do tetracloroetano do corpo pode ser uma razão para sua toxicidade. A inalação do vapor é normalmente a principal fonte de absorção do tetracloroetano, embora haja evidências de que a absorção pela pele pode ocorrer até certo ponto. Especula-se que certos efeitos do sistema nervoso (por exemplo, tremor) são causados principalmente pela absorção pela pele. Também é irritante para a pele e pode causar dermatite.

A maioria das exposições ocupacionais ao tetracloroetano resultou de seu uso como solvente. Vários casos fatais ocorreram entre 1915 e 1920, quando foi empregado na preparação de tecidos para aviões e na fabricação de pérolas artificiais. Outros casos fatais de intoxicação por tetracloroetano foram relatados na fabricação de óculos de segurança, na indústria de couro artificial, na indústria da borracha e em uma indústria de guerra não especificada. Casos não fatais ocorreram na fabricação de seda artificial, desengorduramento de lã, preparação de penicilina e fabricação de joias.

O tetracloroetano é um poderoso narcótico, sendo duas a três vezes mais eficaz que o clorofórmio nesse aspecto para os animais. Casos fatais entre humanos resultaram da ingestão de tetracloroetano, com a morte ocorrendo em 12 horas. Casos não fatais, envolvendo perda de consciência, mas sem sequelas graves, também foram relatados. Em comparação com o tetracloreto de carbono, os efeitos narcóticos do tetracloroetano são muito mais graves, mas os efeitos nefrotóxicos são menos marcantes. A intoxicação crônica por tetracloroetano pode assumir duas formas: efeitos no sistema nervoso central, como tremor, vertigem e dor de cabeça; e sintomas gastrointestinais e hepáticos, incluindo náusea, vômito, dor gástrica, icterícia e aumento do tamanho do fígado.

1,1,1-Tricloroetano é rapidamente absorvido pelos pulmões e trato gastrointestinal. Pode ser absorvido pela pele, mas raramente tem importância sistêmica, a menos que esteja confinado à superfície da pele sob uma barreira impermeável. A primeira manifestação clínica da superexposição é uma depressão funcional do sistema nervoso central, começando com tontura, incoordenação e teste de Romberg prejudicado (o sujeito se equilibra em um pé, com os olhos fechados e os braços ao lado do corpo), progredindo para anestesia e parada do centro respiratório. A depressão do SNC é proporcional à magnitude da exposição e típica de um agente anestésico, daí o perigo de sensibilização do coração pela epinefrina com o desenvolvimento de uma arritmia. Lesões hepáticas e renais transitórias foram produzidas após superexposição intensa, e lesões pulmonares foram observadas na autópsia. Várias gotas espirradas diretamente na córnea podem resultar em uma conjuntivite leve, que se resolverá espontaneamente em alguns dias. O contato prolongado ou repetido com a pele resulta em eritema transitório e irritação leve, devido à ação desengordurante do solvente.

Após a absorção de 1,1,1-tricloroetano, uma pequena porcentagem é metabolizada em dióxido de carbono, enquanto o restante aparece na urina como o glicuronídeo de 2,2,2-tricloroetanol.

Exposição aguda. Os seres humanos expostos a 900 a 1,000 ppm experimentaram irritação ocular leve e transitória e comprometimento imediato, embora mínimo, da coordenação. Exposições dessa magnitude também podem induzir dor de cabeça e lassidão. Distúrbios do equilíbrio foram ocasionalmente observados em indivíduos “suscetíveis” expostos a concentrações na faixa de 300 a 500 ppm. Um dos testes clínicos mais sensíveis de intoxicação leve durante o tempo de exposição é a incapacidade de realizar um teste de Romberg modificado normal. Acima de 1,700 ppm, distúrbios óbvios de equilíbrio foram observados.

A maioria das poucas fatalidades relatadas na literatura ocorreu em situações nas quais um indivíduo foi exposto a concentrações anestésicas do solvente e sucumbiu como resultado de depressão do centro respiratório ou de arritmia resultante da sensibilização do coração pela epinefrina.

O 1,1,1-tricloroetano não é classificado (Grupo 3) quanto à carcinogenicidade de acordo com a IARC.

A 1,1,2-tricloroetano isômero é usado como intermediário químico e como solvente. A principal resposta farmacológica a este composto é a depressão do SNC. Parece ser menos tóxico do que a forma 1,1,2-. Embora a IARC o considere um carcinógeno não classificável (Grupo 3), algumas agências governamentais o tratam como um possível carcinógeno humano (por exemplo, Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA (NIOSH)).

Tricloroetileno. Embora, sob condições normais de uso, o tricloroetileno seja não inflamável e não explosivo, pode se decompor em altas temperaturas em ácido clorídrico, fosgênio (na presença de oxigênio atmosférico) e outros compostos. Tais condições (temperaturas acima de 300 °C) são encontradas em metais quentes, em soldagem a arco e chamas abertas. Dicloroacetileno, um composto explosivo, inflamável e tóxico, pode ser formado na presença de álcalis fortes (por exemplo, hidróxido de sódio).

O tricloroetileno tem principalmente um efeito narcótico. Na exposição a altas concentrações de vapor (acima de cerca de 1,500 mg/m³) pode haver um estágio excitatório ou eufórico seguido de tontura, confusão, sonolência, náusea, vômito e possivelmente perda de consciência. Na ingestão acidental de tricloroetileno, uma sensação de queimação na garganta e no esôfago precede esses sintomas. Nas intoxicações por inalação, a maioria das manifestações desaparece com a respiração de ar não contaminado e eliminação do solvente e seus metabólitos. No entanto, ocorreram mortes em decorrência de acidentes de trabalho. O contato prolongado de pacientes inconscientes com tricloroetileno líquido pode causar bolhas na pele. Outra complicação do envenenamento pode ser pneumonite química e danos hepáticos ou renais. O salpico de tricloroetileno no olho produz irritação (queimação, lacrimejamento e outros sintomas).

Após contato repetido com tricloroetileno líquido, pode ocorrer dermatite grave (secagem, vermelhidão, rugosidade e fissuras da pele), seguida de infecção secundária e sensibilização.

O tricloroetileno é classificado como provável carcinógeno humano do Grupo 2A pela IARC. Além disso, o sistema nervoso central é o principal órgão-alvo da toxicidade crônica. Dois tipos de efeitos devem ser distinguidos: (a) efeito narcótico do tricloroetileno e seu metabólito tricloroetanol quando ainda presente no corpo, e (b) sequelas duradouras de superexposições repetidas. Esta última pode persistir por várias semanas ou mesmo meses após o término da exposição ao tricloroetileno. Os principais sintomas são lassidão, tontura, irritabilidade, dor de cabeça, distúrbios digestivos, intolerância ao álcool (embriaguez após o consumo de pequenas quantidades de álcool, manchas na pele devido à vasodilatação - “fluxo desengordurante”), confusão mental. Os sintomas podem ser acompanhados por sinais neurológicos menores dispersos (principalmente do cérebro e sistema nervoso autônomo, raramente de nervos periféricos), bem como por deterioração psicológica. Raramente foram observadas irregularidades do ritmo cardíaco e envolvimento hepático menor. O efeito eufórico da inalação de tricloroetileno pode levar ao desejo, habituação e sniffing.

Compostos alílicos

Os compostos de alilo são análogos insaturados dos compostos de propilo correspondentes e são representados pela fórmula geral CH₂:CHCH₂X, onde X no presente contexto é geralmente um radical halogênio, hidroxila ou ácido orgânico. Como no caso dos compostos vinílicos estreitamente relacionados, as propriedades reativas associadas à dupla ligação provaram ser úteis para fins de síntese química e polimerização.

Certos efeitos fisiológicos significativos na higiene industrial também estão associados à presença da ligação dupla nos compostos alilicos. Foi observado que ésteres alifáticos insaturados exibem propriedades irritantes e lacrimogêneas que não estão presentes (pelo menos na mesma extensão) nos ésteres saturados correspondentes; e a DL aguda₅₀por várias vias tende a ser menor para o éster insaturado do que para o composto saturado. Diferenças marcantes nesses aspectos são encontradas entre o acetato de alila e o acetato de propila. Essas propriedades irritantes, no entanto, não se limitam aos ésteres alílicos; eles são encontrados em diferentes classes de compostos de alilo.

Cloreto de alilo (cloropreno) tem propriedades inflamáveis e tóxicas. É apenas fracamente narcótico, mas é altamente tóxico. É muito irritante para os olhos e trato respiratório superior. Tanto a exposição aguda quanto a crônica podem causar lesões pulmonares, hepáticas e renais. A exposição crônica também tem sido associada à diminuição da pressão sistólica e da tonicidade dos vasos sanguíneos cerebrais. Em contato com a pele causa irritação leve, mas a absorção pela pele causa dor profunda na área de contato. Lesões sistêmicas podem estar associadas à absorção pela pele.

Estudos em animais fornecem resultados contraditórios com relação à carcinogenicidade, mutagenicidade e toxicidade reprodutiva. A IARC colocou o cloreto de alila em uma classificação do Grupo 3 - não classificável.

Compostos clorados de vinil e vinilideno

Os vinílicos são intermediários químicos e são usados principalmente como monômeros na fabricação de plásticos. Muitos deles podem ser preparados pela adição do composto apropriado ao acetileno. Exemplos de monômeros de vinil incluem brometo de vinil, cloreto de vinil, fluoreto de vinil, acetato de vinil, éteres vinílicos e ésteres vinílicos. Polímeros são produtos de alto peso molecular formados por polimerização, que pode ser definida como um processo que envolve a combinação de monômeros semelhantes para produzir outro composto contendo os mesmos elementos nas mesmas proporções, mas com maior peso molecular e características físicas diferentes.

Cloreto de vinil. O cloreto de vinila (VC) é inflamável e forma uma mistura explosiva com o ar em proporções entre 4 e 22% em volume. Ao queimar, decompõe-se em ácido clorídrico gasoso, monóxido de carbono e dióxido de carbono. É facilmente absorvido pelo organismo humano através do sistema respiratório, de onde passa para a circulação sanguínea e daí para os diversos órgãos e tecidos. Também é absorvido pelo sistema digestivo como contaminante de alimentos e bebidas e pela pele; no entanto, essas duas vias de entrada são insignificantes para intoxicação ocupacional.

O VC absorvido é transformado e excretado de diversas formas dependendo da quantidade acumulada. Se estiver presente em altas concentrações, até 90% dele pode ser eliminado inalterado pela exalação, acompanhado de pequenas quantidades de CO₂; o resto sofre biotransformação e é excretado com a urina. Se presente em baixas concentrações, a quantidade de monômero exalado inalterado é extremamente pequena, e a proporção reduzida a CO₂ representa aproximadamente 12%. O restante é submetido a uma transformação adicional. O principal centro do processo metabólico é o fígado, onde o monômero sofre vários processos oxidativos, sendo catalisado em parte pela álcool desidrogenase e em parte por uma catalase. A principal via metabólica é a microssomal, onde o VC é oxidado a óxido de cloroetileno, um epóxido instável que se transforma espontaneamente em cloroacetaldeído.

Qualquer que seja a via metabólica seguida, o produto final é sempre o cloroacetaldeído, que se conjuga sucessivamente com glutationa ou cisteína, ou é oxidado a ácido monocloroacético, que em parte passa para a urina e em parte se combina com glutationa e cisteína. Os principais metabólitos urinários são: hidroxietilcisteína, carboxietilcisteína (como tal ou N-acetilado) e ácido monocloroacético e ácido tiodiglicólico em traços. Uma pequena proporção de metabólitos é excretada com a bílis para o intestino.

Envenenamento agudo. Em humanos, a exposição prolongada ao VC provoca um estado de intoxicação que pode ter curso agudo ou crônico. Concentrações atmosféricas de cerca de 100 ppm não são perceptíveis, pois o limite de odor é de 2,000 a 5,000 ppm. Se tais altas concentrações de monômeros estiverem presentes, elas são percebidas como um cheiro adocicado e não desagradável. A exposição a altas concentrações resulta em estado de euforia seguido de astenia, sensação de peso nas pernas e sonolência. Vertigem é observada em concentrações de 8,000 a 10,000 ppm, audição e visão são prejudicadas em 16,000 ppm, perda de consciência e narcose são experimentadas em 70,000 ppm e concentrações de mais de 120,000 ppm podem ser fatais para os seres humanos.

Ação cancerígena. O cloreto de vinila é classificado como um cancerígeno humano conhecido do Grupo 1 pela IARC e é regulamentado como cancerígeno humano conhecido por várias autoridades em todo o mundo. No fígado, pode induzir o desenvolvimento de um tumor maligno extremamente raro conhecido como angiossarcoma ou hemangioblastoma ou hemangio-endotelioma maligno ou mesenquimoma angiomatoso. O período médio de latência é de cerca de 20 anos. Evolui de forma assintomática e só se manifesta tardiamente, com sintomas de hepatomegalia, dor e deterioração do estado geral de saúde, podendo haver sinais concomitantes de fibrose hepática, hipertensão portal, varizes esofágicas, ascite, hemorragia do aparelho digestivo hipocrômica, colestasia com aumento da fosfatase alcalina, hiperbilirrubinemia, aumento do tempo de retenção de BSP, hiperfunção do baço caracterizada essencialmente por trombocitopenia e reticulocitose e envolvimento das células hepáticas com diminuição da albumina sérica e do fibrinogênio.

A exposição prolongada a concentrações suficientemente altas dá origem a uma síndrome chamada “doença do cloreto de vinila”. Esta condição é caracterizada por sintomas neurotóxicos, modificações da microcirculação periférica (fenômeno de Raynaud), alterações cutâneas do tipo esclerodermia, alterações esqueléticas (acroosteólise), modificações no fígado e no baço (fibrose hepatoesplênica), sintomas genotóxicos pronunciados, assim como o câncer. Pode haver envolvimento da pele, incluindo esclerodermia no dorso da mão nas articulações metacarpais e falangeanas e na parte interna dos antebraços. As mãos estão pálidas e parecem frias, úmidas e inchadas devido a um edema duro. A pele pode perder elasticidade, ser difícil de levantar em dobras ou coberta por pequenas pápulas, microvesículas e formações urticaróides. Tais mudanças foram observadas nos pés, pescoço, rosto e costas, bem como nas mãos e braços.

Acro-osteólise. Esta é uma alteração esquelética geralmente localizada nas falanges distais das mãos. É decorrente de necrose óssea asséptica de origem isquêmica, induzida por arteriolite óssea estenosante. O quadro radiológico mostra um processo de osteólise com bandas transversais ou com falanges ungueais afinadas.

Alterações hepáticas. Em todos os casos de intoxicação por CV, podem ser observadas alterações hepáticas. Podem começar com digestão difícil, sensação de peso na região epigástrica e meteorismo. O fígado está aumentado, tem sua consistência normal e não causa dor à palpação. Os exames laboratoriais raramente são positivos. O aumento do fígado desaparece após a remoção da exposição. A fibrose hepática pode se desenvolver em pessoas expostas por períodos de tempo mais longos, ou seja, após 2 a 20 anos. Esta fibrose é por vezes isolada, mas mais frequentemente associada a um aumento do baço, que pode ser complicado por hipertensão portal, veias varicosas no esófago e cárdia e, consequentemente, por hemorragias do trato digestivo. A fibrose do fígado e do baço não está necessariamente associada a um aumento desses dois órgãos. Testes laboratoriais são de pouca ajuda, mas a experiência mostra que um teste de BSP deve ser feito, e a SGOT (transaminase glutâmica oxaloacética sérica) e SGPT (transaminase glutâmica pirúvica sérica), gama GT e bilirrubinemia devem ser determinados. O único exame confiável é a laparoscopia com biópsia. A superfície do fígado é irregular devido à presença de granulações e zonas escleróticas. A estrutura geral do fígado raramente é alterada e o parênquima é pouco afetado, embora existam células hepáticas com tumefações turvas e necrose das células hepáticas; um certo polimorfismo dos núcleos celulares é evidente. As alterações mesenquimais são mais específicas, pois há sempre uma fibrose da cápsula de Glisson estendendo-se para os espaços portais e passando para os interstícios das células hepáticas. Quando o baço está envolvido, apresenta fibrose capsular com hiperplasia folicular, dilatação dos sinusóides e congestão da polpa vermelha. Uma ascite discreta não é rara. Após a remoção da exposição, a hepatomegalia e a esplenomegalia diminuem, as alterações do parênquima hepático se revertem e as alterações mesenquimais podem sofrer maior deterioração ou também cessar sua evolução.

Brometo de vinil. Embora a toxicidade aguda do brometo de vinila seja menor do que a de muitos outros produtos químicos deste grupo, ele é considerado um provável carcinógeno humano (Grupo 2A) pela IARC e deve ser tratado como um potencial carcinógeno ocupacional no local de trabalho. No estado líquido, o brometo de vinila é moderadamente irritante para os olhos, mas não para a pele dos coelhos. Ratos, coelhos e macacos expostos a 250 ou 500 ppm durante 6 horas por dia, 5 dias por semana durante 6 meses não revelaram nenhum dano. Um experimento de 1 ano em ratos expostos a 1,250 ou 250 ppm (6 horas por dia, 5 dias por semana) revelou um aumento na mortalidade, perda de peso corporal, angiossarcoma do fígado e carcinomas das glândulas de Zymbal. A substância mostrou-se mutagênica em cepas de Salmonella typhimurium com e sem ativação metabólica.

Cloreto de vinilideno (VDC). Se o cloreto de vinilideno puro for mantido entre -40 °C e +25 °C na presença de ar ou oxigênio, forma-se um composto de peróxido violentamente explosivo de estrutura indeterminada, que pode detonar por leves estímulos mecânicos ou pelo calor. Os vapores são moderadamente irritantes para os olhos, e a exposição a altas concentrações pode causar efeitos semelhantes à embriaguez, que podem evoluir para inconsciência. O líquido é irritante para a pele, o que pode ser em parte devido ao inibidor fenólico adicionado para evitar a polimerização descontrolada e explosão. Também possui propriedades sensibilizantes.

O potencial carcinogênico do VDC em animais ainda é controverso. A IARC não o classificou como carcinógeno possível ou provável (até 1996), mas o NIOSH dos EUA recomendou o mesmo limite de exposição para VDC quanto para monômero de cloreto de vinila, ou seja, 1 ppm. Nenhum relato de caso ou estudo epidemiológico relevante para a carcinogenicidade para humanos de copolímeros de cloreto de vinila VDC está disponível até o momento.

VDC tem uma atividade mutagênica, cujo grau varia de acordo com sua concentração: em baixa concentração, foi encontrado maior do que o monômero de cloreto de vinila; entretanto, tal atividade parece diminuir em altas doses, provavelmente como resultado de uma ação inibitória sobre as enzimas microssomais responsáveis por sua ativação metabólica.

Hidrocarbonetos alifáticos contendo bromo

Bromofórmio. Grande parte da experiência em casos de envenenamento em humanos tem sido de administração oral, e é difícil determinar o significado da toxicidade do bromofórmio no uso industrial. O bromofórmio tem sido usado como sedativo e particularmente como antitússico durante anos, tendo a ingestão de quantidades acima da dose terapêutica (0.1 a 0.5 g) causado estupor, hipotensão e coma. Além do efeito narcótico, ocorre um efeito irritante e lacrimogêneo bastante forte. A exposição aos vapores de bromofórmio causa irritação acentuada das vias respiratórias, lacrimejamento e salivação. O bromofórmio pode prejudicar o fígado e os rins. Em camundongos, tumores foram induzidos por aplicação intraperitoneal. É absorvido pela pele. Na exposição a concentrações de até 100 mg/m³ (10 ppm), queixas de cefaléia, tontura e dor na região do fígado têm sido relatadas, além de relatadas alterações na função hepática.

Dibrometo de etileno (dibromoetano) é um produto químico potencialmente perigoso com uma dose letal mínima estimada de 50 mg/kg. De fato, a ingestão de 4.5 cm³ de Dow-fume W-85, que contém 83% de dibromoetano, provou ser fatal para uma mulher adulta de 55 kg. É classificado como provável carcinógeno humano do Grupo 2A pela IARC.

Os sintomas induzidos por este produto químico dependem se houve contato direto com a pele, inalação de vapor ou ingestão oral. Uma vez que a forma líquida é um irritante severo, o contato prolongado com a pele leva a vermelhidão, edema e formação de bolhas com eventual descamação e ulceração. A inalação de seus vapores resulta em danos ao sistema respiratório com congestão pulmonar, edema e pneumonia. Também ocorre depressão do sistema nervoso central com sonolência. Quando a morte sobrevém, geralmente é devido à insuficiência cardiopulmonar. A ingestão oral deste material leva a lesão do fígado com menor dano aos rins. Isso foi encontrado tanto em animais experimentais quanto em humanos. A morte nesses casos geralmente é atribuída a danos hepáticos extensos. Outros sintomas que podem ser encontrados após a ingestão ou inalação incluem excitação, dor de cabeça, zumbido, fraqueza generalizada, pulso fraco e filiforme e vômitos intensos e prolongados.

A administração oral de dibromoetano por tubo estomacal causou carcinomas de células escamosas do estômago em ratos e camundongos, câncer de pulmão em camundongos, hemoangiossarcomas do baço em ratos machos e câncer de fígado em ratas fêmeas. Não há relatos de casos em humanos ou estudos epidemiológicos definitivos disponíveis.

Recentemente, uma interação tóxica grave foi detectada em ratos entre dibromoetano inalado e dissulfiram, resultando em níveis de mortalidade muito altos com alta incidência de tumores, incluindo hemoangiossarcomas de fígado, baço e rim. Portanto, o NIOSH dos EUA recomendou que (a) os trabalhadores não sejam expostos ao dibromoetano durante o curso da terapia com sulfiram (Antabuse, Rosulfiram usados como inibidores de álcool) e (b) nenhum trabalhador seja exposto tanto ao dibromoetano quanto ao dissulfiram (o último sendo também usado na indústria como acelerador na produção de borracha, fungicida e inseticida).

Felizmente, a aplicação de dibromoetano como fumigante do solo é normalmente feita sob a superfície do solo com um injetor, o que minimiza o risco de contato direto com o líquido e o vapor. Sua baixa pressão de vapor também reduz a possibilidade de inalação de quantidades apreciáveis.

O odor de dibromoetano é reconhecível em uma concentração de 10 ppm. Os procedimentos estabelecidos anteriormente neste capítulo para o manuseio de carcinógenos devem ser aplicados a este produto químico. Roupas de proteção e luvas de nylon e neoprene ajudam a evitar o contato com a pele e possível absorção. Em caso de contato direto com a superfície da pele, o tratamento consiste na remoção das roupas de cobertura e lavagem completa da pele com água e sabão. Se isso for feito em pouco tempo após a exposição, constitui proteção adequada contra o desenvolvimento de lesões cutâneas. O envolvimento dos olhos pelo líquido ou pelo vapor pode ser tratado com sucesso lavando com grandes volumes de água. Uma vez que a ingestão de dibromoetano por via oral leva a lesões hepáticas graves, é imperativo que o estômago seja prontamente esvaziado e uma lavagem gástrica completa seja realizada. Os esforços para proteger o fígado devem incluir procedimentos tradicionais como uma dieta rica em carboidratos e vitaminas suplementares, especialmente as vitaminas B, C e K.

Brometo de metilo está entre os haletos orgânicos mais tóxicos e não emite aviso de odor de sua presença. Na atmosfera se dispersa lentamente. Por estas razões, está entre os materiais mais perigosos encontrados na indústria. A entrada no corpo ocorre principalmente por inalação, enquanto o grau de absorção pela pele é provavelmente insignificante. A menos que resulte em narcose grave, é típico que o início dos sintomas seja retardado por horas ou mesmo dias. Algumas mortes resultaram da fumigação, onde seu uso continuado é problemático. Vários ocorreram devido a vazamentos de instalações de refrigeração ou do uso de extintores de incêndio. O contato prolongado da pele com roupas contaminadas por respingos pode causar queimaduras de segundo grau.

O brometo de metila pode danificar o cérebro, coração, pulmões, baço, fígado, glândulas supra-renais e rins. Destes órgãos foram recuperados álcool metílico e formaldeído, e brometo em quantidades que variam de 32 a 62 mg/300 g de tecido. O cérebro pode estar agudamente congestionado, com edema e degeneração cortical. A congestão pulmonar pode estar ausente ou extrema. A degeneração dos túbulos renais leva à uremia. Danos ao sistema vascular são indicados por hemorragia nos pulmões e no cérebro. Diz-se que o brometo de metila é hidrolisado no corpo, com a formação de brometo inorgânico. Os efeitos sistêmicos do brometo de metila podem ser uma forma incomum de bromidismo com penetração intracelular do brometo. O envolvimento pulmonar nesses casos é menos grave.

Uma dermatite acneiforme foi observada em pessoas repetidamente expostas. Efeitos cumulativos, muitas vezes com distúrbios do sistema nervoso central, foram relatados após a inalação repetida de concentrações moderadas de brometo de metila.

Medidas de Segurança e Saúde

O uso dos compostos mais perigosos do grupo deve ser totalmente evitado. Quando for tecnicamente viável, devem ser substituídos por substâncias menos nocivas. Por exemplo, na medida do possível, substâncias menos perigosas devem ser usadas em vez de bromometano na refrigeração e como extintores de incêndio. Além das medidas prudentes de segurança e saúde aplicáveis a produtos químicos voláteis de toxicidade semelhante, também são recomendados os seguintes:

Incêndio e Explosão. Apenas os membros superiores da série de hidrocarbonetos alifáticos halogenados não são inflamáveis e não explosivos. Alguns deles não suportam a combustão e são usados como extintores de incêndio. Em contraste, os membros inferiores da série são inflamáveis, em alguns casos até altamente inflamáveis (por exemplo, 2-cloropropano) e formam misturas explosivas com o ar. Além disso, na presença de oxigênio, compostos de peróxido violentamente explosivos podem surgir de alguns membros insaturados (por exemplo, dicloroetileno) mesmo em temperaturas muito baixas. Compostos toxicologicamente perigosos podem ser formados pela decomposição térmica de hidrocarbonetos halogenados.

As medidas de prevenção de engenharia e higiene devem ser complementadas por exames periódicos de saúde e análises laboratoriais complementares dirigidas aos órgãos-alvo, nomeadamente fígado e rins.

Tabelas de hidrocarbonetos saturados halogenados

Tabelas de hidrocarbonetos insaturados halogenados

Mesa 5 - Informações químicas.

Mesa 6 - Riscos para a saúde.

Mesa 7 - Perigos físicos e químicos.

Mesa 8 - Propriedades físicas e químicas.

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 05: 29

Hidrocarbonetos Saturados e Alicíclicos

Os hidrocarbonetos alifáticos são compostos de carbono e hidrogênio. Podem ser moléculas saturadas ou insaturadas de cadeia aberta, ramificadas ou não ramificadas, sendo a nomenclatura a seguinte:

parafinas (ou alcanos) - hidrocarbonetos saturados

olefinas (ou alcenos) - hidrocarbonetos insaturados com uma ou mais ligações duplas

acetilenos (ou alcinos) - hidrocarbonetos insaturados com uma ou mais ligações triplas

As fórmulas gerais são C_nH_{2n + 2} para parafinas, C_nH_2n para olefinas, e C_nH_2n-2 para acetilenos.

As moléculas menores são gases à temperatura ambiente (C₁ para C₄). À medida que a molécula aumenta de tamanho e complexidade estrutural, ela se torna um líquido com viscosidade crescente (C₅ para C₁₆), e finalmente os hidrocarbonetos de maior peso molecular são sólidos à temperatura ambiente (acima de C₁₆).

Os hidrocarbonetos alifáticos de importância industrial são derivados principalmente do petróleo, que é uma mistura complexa de hidrocarbonetos. Eles são produzidos pelo craqueamento, destilação e fracionamento do petróleo bruto.

O metano, o membro mais baixo da série, compreende 85% do gás natural, que pode ser extraído diretamente de bolsões ou reservatórios nas proximidades de depósitos de petróleo. Grandes quantidades de pentano são produzidas por condensação fracionada de gás natural.

Uso

Os hidrocarbonetos saturados são utilizados na indústria como combustíveis, lubrificantes e solventes. Após passarem por processos de alquilação, isomerização e desidrogenação, também atuam como matérias-primas para a síntese de tintas, revestimentos protetores, plásticos, borracha sintética, resinas, pesticidas, detergentes sintéticos e uma grande variedade de petroquímicos.

Os combustíveis, lubrificantes e solventes são misturas que podem conter muitos hidrocarbonetos diferentes. Gás natural tem sido distribuído na forma gasosa para uso como gás de cidade. Agora é liquefeito em grandes quantidades, enviado sob refrigeração e armazenado como líquido refrigerado até ser introduzido inalterado ou reformado em um sistema de distribuição de gás urbano. Gases liquefeitos de petróleo (GLPs), consistindo principalmente de propano e butano, são transportados e armazenados sob pressão ou como líquidos refrigerados e também são usados para aumentar o abastecimento de gás da cidade. Eles são usados diretamente como combustíveis, muitas vezes em trabalhos metalúrgicos de alta qualidade em que um combustível sem enxofre é essencial, em soldagem e corte com oxipropano e em circunstâncias em que uma forte demanda industrial por combustíveis gasosos prejudicaria o abastecimento público. As instalações de armazenamento para esses fins variam em tamanho de cerca de 2 toneladas a vários milhares de toneladas. Os gases liquefeitos de petróleo também são usados como propelentes para muitos tipos de aerossóis, e os membros superiores da série, de heptano para cima, são usados como combustíveis para motores e solventes. Isobutano é usado para controlar a volatilidade da gasolina e é um componente do fluido de calibração do instrumento. Isooctano é o combustível de referência padrão para classificação de octanagem de combustíveis, e octano é usado em combustíveis antidetonantes para motores. Além de ser um componente da gasolina, nonano é um componente do detergente biodegradável.

O principal uso de hexano é como solvente em colas, cimentos e adesivos para a produção de calçados, sejam de couro ou de plástico. Tem sido utilizado como solvente de cola na montagem de móveis, em adesivos para papel de parede, como solvente de cola na produção de bolsas e malas de couro e couro artificial, na fabricação de capas de chuva, na reforma de pneus de automóveis e na extração de óleos vegetais. Em muitos usos, o hexano foi substituído por heptano por causa da toxicidade n-hexano.

Não é possível listar todas as ocasiões em que o hexano podem estar presentes no ambiente de trabalho. Pode-se adiantar como regra geral que se deve suspeitar de sua presença em solventes voláteis e removedores de graxa à base de hidrocarbonetos derivados do petróleo. Hexano também é usado como agente de limpeza nas indústrias têxtil, moveleira e de couro.

Hidrocarbonetos alifáticos usados como materiais de partida de intermediários para síntese podem ser compostos individuais de alta pureza ou misturas relativamente simples.

Riscos

Incêndio e Explosão

O desenvolvimento de grandes instalações de armazenamento, primeiro de metano gasoso e depois de GLP, tem sido associado a explosões de grande magnitude e efeitos catastróficos, que enfatizam o perigo quando ocorre um vazamento maciço dessas substâncias. A mistura inflamável de gás e ar pode se estender muito além das distâncias consideradas adequadas para fins de segurança normais, resultando em que a mistura inflamável pode inflamar-se por um incêndio doméstico ou motor de automóvel bem fora da zona de perigo especificada. O vapor pode, portanto, ser incendiado em uma área muito grande e a propagação da chama através da mistura pode atingir violência explosiva. Muitos incêndios e explosões menores, mas ainda graves, ocorreram durante o uso desses hidrocarbonetos gasosos.

Os maiores incêndios envolvendo hidrocarbonetos líquidos ocorreram quando grandes quantidades de líquido escaparam e fluíram para uma parte da fábrica onde a ignição poderia ocorrer, ou se espalharam por uma grande superfície e evaporaram rapidamente. A notória explosão de Flixborough (Reino Unido) é atribuída a um vazamento de ciclohexano.

Riscos para a saúde

Os dois primeiros membros da série, metano e etano, são farmacologicamente “inertes”, pertencentes a um grupo de gases denominados “asfixiantes simples”. Esses gases podem ser tolerados em altas concentrações no ar inspirado sem produzir efeitos sistêmicos. Se a concentração for alta o suficiente para diluir ou excluir o oxigênio normalmente presente no ar, os efeitos produzidos serão devidos à privação de oxigênio ou asfixia. O metano não tem odor de advertência. Devido à sua baixa densidade, o metano pode se acumular em áreas pouco ventiladas para produzir uma atmosfera asfixiante. Etano em concentrações abaixo de 50,000 ppm (5%) na atmosfera não produz efeitos sistêmicos na pessoa que o respira.

Farmacologicamente, os hidrocarbonetos acima do etano podem ser agrupados com os anestésicos gerais na grande classe conhecida como depressores do sistema nervoso central. Os vapores desses hidrocarbonetos são levemente irritantes para as membranas mucosas. A potência de irritação aumenta de pentano para octano. Em geral, a toxicidade dos alcanos tende a aumentar à medida que o número de carbonos dos alcanos aumenta. Além disso, os alcanos de cadeia linear são mais tóxicos do que os isômeros ramificados.

Os hidrocarbonetos de parafina líquida são solventes de gordura e irritantes primários da pele. O contato repetido ou prolongado com a pele resseca e remove a gordura da pele, resultando em irritação e dermatite. O contato direto de hidrocarbonetos líquidos com o tecido pulmonar (aspiração) resultará em pneumonia química, edema pulmonar e hemorragia. Intoxicação crônica por n-hexano ou misturas contendo n-hexano pode envolver polineuropatia.

O propano não causa sintomas em humanos durante breves exposições a concentrações de 10,000 ppm (1%). Uma concentração de 100,000 ppm (10%) não é visivelmente irritante para os olhos, nariz ou vias respiratórias, mas produzirá uma leve tontura em poucos minutos. O gás butano causa sonolência, mas sem efeitos sistêmicos durante uma exposição de 10 minutos a 10,000 ppm (1%).

O pentano é o membro mais baixo da série que é líquido à temperatura e pressão ambiente. Em estudos humanos, uma exposição de 10 minutos a 5,000 ppm (0.5%) não causou irritação das membranas mucosas ou outros sintomas.

O heptano causou leve vertigem em homens expostos por 6 min a 1,000 ppm (0.1%) e por 4 min a 2,000 ppm (0.2%). Uma exposição de 4 minutos a 5,000 ppm (0.5%) de heptano causou vertigem acentuada, incapacidade de andar em linha reta, hilaridade e incoordenação. Esses efeitos sistêmicos foram produzidos na ausência de queixas de irritação da membrana mucosa. Uma exposição de 15 minutos ao heptano nesta concentração produziu um estado de intoxicação caracterizado por hilaridade descontrolada em alguns indivíduos, e em outros produziu um estupor com duração de 30 minutos após a exposição. Esses sintomas eram frequentemente intensificados ou notados pela primeira vez no momento da entrada em uma atmosfera não contaminada. Esses indivíduos também se queixaram de perda de apetite, leve náusea e gosto semelhante à gasolina por várias horas após a exposição ao heptano.

Octano em concentrações de 6,600 a 13,700 ppm (0.66 a 1.37%) causou narcose em camundongos em 30 a 90 min. Nenhuma morte ou convulsão resultou dessas exposições a concentrações abaixo de 13,700 ppm (1.37%).

Como é provável que em uma mistura de alcanos os componentes tenham efeitos tóxicos aditivos, o Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA (NIOSH) recomendou a manutenção de um valor limite para alcanos totais (C₅ para C₈) de 350 mg/m³ como uma média ponderada pelo tempo, com um valor máximo de 15 min de 1,800 mg/m³. n-O hexano é considerado separadamente devido à sua neurotoxicidade.

n-hexano

n-Hexano é um hidrocarboneto alifático saturado de cadeia linear (ou alcano) com a fórmula geral C_nH_{2n + 2} e um de uma série de hidrocarbonetos com baixo ponto de ebulição (entre 40 e
90 °C) obtido do petróleo por vários processos (craqueamento, reforma). Esses hidrocarbonetos são uma mistura de alcanos e cicloalcanos com cinco a sete átomos de carbono
(n-pentano, n-hexano, n-heptano, isopentano, ciclopentano, 2-metilpentano,
3-metilpentano, ciclohexano, metilciclopentano). Sua destilação fracionada produz hidrocarbonetos únicos que podem ter vários graus de pureza.

O hexano é vendido comercialmente como uma mistura de isômeros com seis átomos de carbono, fervendo de 60 a
70°C. Os isômeros mais comuns que o acompanham são 2-metilpentano, 3-metilpentano, 2,3-dimetilbutano e 2,2-dimetilbutano. O termo hexano técnico em uso comercial denota uma mistura na qual se encontram não só n-hexano e seus isômeros, mas também outros hidrocarbonetos alifáticos com cinco a sete átomos de carbono (pentano, heptano e seus isômeros).

Hidrocarbonetos com seis átomos de carbono, incluindo n-hexano, estão contidos nos seguintes derivados de petróleo: éter de petróleo, petróleo (gasolina), nafta e ligroína e combustíveis para aviões a jato.

Exposto a n-hexanoe pode resultar de ocupações ou não-causas ocupacionais. No âmbito ocupacional pode ocorrer pelo uso de solventes para colas, cimentos, adesivos ou fluidos desengordurantes. o n-o teor de hexano desses solventes varia. Em colas para calçados e cimento de borracha, pode chegar a 40 a 50% do peso do solvente. Os usos aqui referidos são aqueles que causaram doenças ocupacionais no passado e, em alguns casos, o hexano foi substituído por heptano. Exposição ocupacional a n-hexano pode ocorrer também através da inalação de vapores de gasolina em depósitos de combustível ou oficinas de reparação de veículos motorizados. O perigo dessa forma de exposição ocupacional, no entanto, é muito pequeno, porque a concentração de n-hexano na gasolina para veículos automotores é mantida abaixo de 10% devido à necessidade de uma alta octanagem.

A exposição não ocupacional é encontrada principalmente entre crianças ou dependentes químicos que praticam cheirar cola ou gasolina. Aqui o n-teor de hexano varia do valor ocupacional em cola para 10% ou menos na gasolina.

Riscos

n-hexano pode penetrar no corpo de duas maneiras: por inalação ou através da pele. A absorção é lenta de qualquer maneira. Na verdade, as medições da concentração de n-hexano no ar exalado em condições de equilíbrio mostraram a passagem dos pulmões para o sangue de uma fração do n-hexano inalado de 5.6 a 15%. A absorção pela pele é extremamente lenta.

n-O hexano tem os mesmos efeitos na pele previamente descritos para outros hidrocarbonetos alifáticos líquidos. O hexano tende a vaporizar quando ingerido ou aspirado para a árvore traqueobrônquica. O resultado pode ser uma rápida diluição do ar alveolar e uma queda acentuada em seu conteúdo de oxigênio, com asfixia e consequente dano cerebral ou parada cardíaca. As lesões pulmonares irritativas que ocorrem após a aspiração de homólogos superiores (por exemplo, octano, nonano, decano e assim por diante) e de suas misturas (por exemplo, querosene) não parecem ser um problema com o hexano. Os efeitos agudos ou crónicos são quase sempre devidos à inalação. O hexano é três vezes mais tóxico do que o pentano. Os efeitos agudos ocorrem durante a exposição a altas concentrações de n-vapores de hexano e variam de tontura ou vertigem após breve exposição a concentrações de cerca de 5,000 ppm, a convulsões e narcose, observadas em animais em concentrações de cerca de 30,000 ppm. Em humanos, 2,000 ppm (0.2%) não produz sintomas em uma exposição de 10 minutos. Uma exposição de 880 ppm por 15 min pode causar irritação nos olhos e no trato respiratório superior em humanos.

Os efeitos crônicos ocorrem após exposição prolongada a doses que não produzem sintomas agudos óbvios e tendem a desaparecer lentamente quando a exposição termina. No final dos anos 1960 e início dos anos 1970, chamou a atenção surtos de polineuropatia sensório-motora e sensitiva entre trabalhadores expostos a misturas de solventes contendo n-hexano em concentrações variando principalmente entre 500 e 1,000 ppm com picos mais altos, embora concentrações tão baixas quanto 50 ppm possam causar sintomas em alguns casos. Em alguns casos, foram observadas atrofia muscular e envolvimento de nervos cranianos, como distúrbios visuais e dormência facial. Cerca de 50% apresentavam desnervação e regeneração dos nervos, queixavam-se de formigamento, dormência e fraqueza das extremidades distais, principalmente nas pernas. Tropeços eram frequentemente observados. Os reflexos do tendão de Aquiles desapareceram; toque e sensação de calor foram diminuídos. O tempo de condução foi diminuído nos nervos motores e sensoriais dos braços e pernas.

O curso da doença é geralmente muito lento. Após o aparecimento dos primeiros sintomas, muitas vezes observa-se uma deterioração do quadro clínico através do agravamento da deficiência motora das regiões originalmente afetadas e sua extensão para as até então sadias. Essa deterioração pode ocorrer por alguns meses após o término da exposição. A extensão geralmente ocorre dos membros inferiores para os superiores. Em casos muito graves surge a paralisia motora ascendente com deficiência funcional dos músculos respiratórios. A recuperação pode levar de 1 a 2 anos. A recuperação geralmente é completa, mas uma diminuição dos reflexos tendinosos, particularmente do tendão de Aquiles, pode persistir em condições de aparente bem-estar total.

Sintomas no sistema nervoso central (defeitos da função visual ou da memória) foram observados em casos graves de intoxicação por n-hexano e têm sido relacionados à degeneração dos núcleos visuais e dos tratos das estruturas hipotalâmicas. Estes podem ser permanentes.

No que se refere aos exames laboratoriais, os exames hematológicos e hematoquímicos mais usuais não apresentam alterações características. Isso também vale para os exames de urina, que mostram aumento da creatinúria apenas em casos graves de paralisia com hipotrofia muscular.

O exame do líquido cefalorraquidiano não leva a achados característicos, manométricos ou qualitativos, exceto em raros casos de aumento do teor proteico. Parece que apenas o sistema nervoso apresenta alterações características. As leituras do eletroencefalograma (EEG) geralmente são normais. Em casos graves da doença, porém, é possível detectar disritmias, desconforto generalizado ou subcortical e irritação. O teste mais útil é a eletromiografia (EMG). Os achados indicam lesões mielínicas e axonais dos nervos distais. A velocidade de condução motora (MCV) e a velocidade de condução sensitiva (SCV) são reduzidas, a latência distal (LD) é modificada e o potencial sensorial (SPA) é diminuído.

O diagnóstico diferencial em relação às demais polineuropatias periféricas baseia-se na simetria das paralisias, na extrema raridade das perdas sensitivas, na ausência de alterações do líquido cefalorraquidiano e, sobretudo, no conhecimento de que houve exposição a solventes contendo n-hexano e a ocorrência de mais de um caso com sintomas semelhantes no mesmo local de trabalho.

Experimentalmente, grau técnico n-o hexano produziu distúrbios nervosos periféricos em camundongos a 250 ppm e concentrações mais altas após 1 ano de exposição. Investigações metabólicas indicaram que em cobaias n-hexano e metil butil cetona (MBK) são metabolizados nos mesmos compostos neurotóxicos (2-hexanodiol e 2,5-hexanodiona).

As modificações anatômicas dos nervos subjacentes às manifestações clínicas descritas acima têm sido observadas, seja em animais de laboratório, seja em seres humanos enfermos, por meio de biópsia muscular. O primeiro convincente n-a polineurite por hexano reproduzida experimentalmente é devida a Schaumberg e Spencer em 1976. As modificações anatômicas dos nervos são representadas pela degeneração axonal. Esta degeneração axonal e a consequente desmielinização da fibra iniciam-se na periferia, sobretudo nas fibras mais longas, e tendem a desenvolver-se para o centro, embora o neurónio não apresente sinais de degeneração. O quadro anatômico não é específico da patologia da n-hexano, pois é comum a uma série de doenças nervosas devido a venenos de uso industrial e não industrial.

Um aspecto muito interessante nA toxicologia do -hexano reside na identificação dos metabólitos ativos da substância e suas relações com a toxicologia de outros hidrocarbonetos. Em primeiro lugar, parece estar estabelecido que a patologia nervosa é causada apenas por n-hexano e não por seus isômeros acima referidos ou por puro n-pentano ou n-heptano.

A Figura 1 mostra a via metabólica de n-hexano e metil n-butilcetona em seres humanos. Pode-se observar que os dois compostos possuem uma via metabólica comum e que o MBK pode ser formado a partir de n-hexano. A patologia nervosa foi reproduzida com 2-hexanol, 2,5-hexanodiol e 2,5-hexanodiona. É óbvio, como foi demonstrado, além disso, pela experiência clínica e pela experiência animal, que o MBK também é neurotóxico. O mais tóxico dos n-metabólitos de hexano em questão é 2,5-hexanodiona. Outro aspecto importante da conexão entre n-metabolismo e toxicidade do hexano é o efeito sinérgico que a metiletilcetona (MEK) demonstrou ter na neurotoxicidade de n-hexano e MBK. A MEK por si só não é neurotóxica nem para animais nem para humanos, mas tem levado a lesões do sistema nervoso periférico em animais tratados com n-hexano ou MBK que surgem mais rapidamente do que lesões semelhantes causadas por essas substâncias sozinhas. A explicação é mais provável de ser encontrada em uma atividade de interferência metabólica de MEK na via que leva de n-hexano e MBK aos metabólitos neurotóxicos referidos acima.

Figura 1. A via metabólica de n-hexano e metil-n-butil cetona

FALTA

Medidas de Segurança e Saúde

Fica claro pelo que foi observado acima que a associação de n-hexano com MBK ou MEK em solventes para uso industrial deve ser evitado. Sempre que possível, substitua heptano para hexano.

Com relação aos TLVs vigentes para n-hexano, foram observadas modificações do padrão EMG em trabalhadores expostos a concentrações de 144 mg/ml (40 ppm) que não estavam presentes em trabalhadores não expostos a n-hexano. O acompanhamento médico dos trabalhadores expostos baseia-se tanto no conhecimento dos dados relativos à concentração de n-hexano na atmosfera e na observação clínica, particularmente no campo neurológico. O monitoramento biológico de 2,5-hexanodiona na urina é o indicador de exposição mais útil, embora o MBK seja um fator de confusão. Se necessário, medição de n-hexano no ar exalado no final do turno pode confirmar a exposição.

Cicloparafinas (Cicloalcanos)

As cicloparafinas são hidrocarbonetos alicíclicos nos quais três ou mais átomos de carbono em cada molécula estão unidos em uma estrutura de anel e cada um desses átomos de carbono do anel está unido a dois átomos de hidrogênio, ou grupos alquila. Os membros deste têm a fórmula geral C_nH_2n. Derivados dessas cicloparafinas incluem compostos como metilciclohexano (C₆H₁₁CH₃). Do ponto de vista da segurança e saúde ocupacional, os mais importantes são o ciclohexano, o ciclopropano e o metilciclohexano.

Ciclohexano é usado em removedores de tintas e vernizes; como solvente para lacas e resinas, borracha sintética, gorduras e ceras na indústria de perfumes; como intermediário químico na fabricação de ácido adípico, benzeno, cloreto de ciclohexil, nitrociclohexano, ciclohexanol e ciclohexanona; e para determinações de peso molecular em química analítica. Ciclopropano serve como anestesia geral.

Riscos

Essas cicloparafinas e seus derivados são líquidos inflamáveis e seus vapores formam concentrações explosivas no ar em temperatura ambiente normal.

Podem produzir efeitos tóxicos por inalação e ingestão e têm ação irritante e desengordurante da pele. Em geral, as cicloparafinas são anestésicos e depressores do sistema nervoso central, mas sua toxicidade aguda é baixa e, devido à sua eliminação quase completa do corpo, o perigo de envenenamento crônico é relativamente pequeno.

Ciclohexano. A toxicidade aguda do ciclohexano é muito baixa. Em camundongos, a exposição a 18,000 ppm (61.9 mg/l) de vapor de ciclohexano no ar produziu tremores em 5 min, equilíbrio perturbado em 15 min e decúbito completo em 25 min. Em coelhos, tremor ocorreu em 6 min, equilíbrio perturbado em 15 min e decúbito completo em 30 min. Nenhuma alteração tóxica foi encontrada nos tecidos de coelhos após exposição por 50 períodos de 6 h a concentrações de 1.46 mg/l (434 ppm). 300 ppm foi detectável pelo odor e um tanto irritante para os olhos e membranas mucosas. O vapor do ciclohexano causa anestesia fraca de curta duração, mas mais potente que o hexano.

A experimentação animal mostrou que o ciclohexano é muito menos prejudicial do que o benzeno, seu análogo aromático de seis membros e, em particular, não ataca o sistema hematopoiético como o faz o benzeno. Pensa-se que a virtual ausência de efeitos nocivos nos tecidos formadores do sangue se deve, pelo menos parcialmente, a diferenças no metabolismo do ciclohexano e do benzeno. Dois metabólitos do ciclohexano foram determinados - ciclohexanona e ciclohexanol - sendo o primeiro parcialmente oxidado a ácido adípico; nenhum dos derivados fenólicos que são uma característica da toxicidade do benzeno foi encontrado como metabólito em animais expostos ao ciclohexano, e isso levou o ciclohexano a ser proposto como um solvente substituto para o benzeno.

Metilciclohexano tem uma toxicidade semelhante, mas inferior à do ciclohexano. Nenhum efeito resultou de exposições repetidas de coelhos a 1,160 ppm por 10 semanas, e apenas ligeira lesão renal e hepática foi observada a 3,330 ppm. A exposição prolongada a 370 ppm parece ser inofensiva para os macacos. Nenhum efeito tóxico de exposição industrial ou intoxicação em humanos por metilciclohexano foi relatado.

Estudos em animais mostram que a maior parte desta substância que entra na corrente sanguínea é conjugada com os ácidos sulfúrico e glucurônico e excretada na urina como sulfatos ou glucuronídeos, e em particular o glucuronídeo de trans-4-metilciclohexanol.

Tabelas de hidrocarbonetos saturados e alicíclicos

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 05: 26

Compostos Heterocíclicos

Os compostos heterocíclicos são usados como intermediários químicos e solventes nas indústrias farmacêutica, química, têxtil, de corantes, petróleo e fotografia. Vários compostos também funcionam como aceleradores de vulcanização na indústria da borracha.

Acridina e benzantona são usados como materiais de partida e intermediários na fabricação de corantes. Benzanthrone também é usado na indústria pirotécnica. Propilenoimina é usado em floculantes no refino de petróleo e como modificador de combustíveis propulsores de foguetes. Tem sido usado em aditivos de óleo como um modificador para controle de viscosidade, para desempenho de alta pressão e para resistência à oxidação. 3-Metilpiridina e 4-metilpiridina atuam como impermeabilizantes na indústria têxtil. 4-Metilpiridina é um solvente na síntese de produtos farmacêuticos, resinas, corantes, aceleradores de borracha, pesticidas e impermeabilizantes. 2-Pirrolidona também é usado em preparações farmacêuticas e funciona como um solvente de alto ponto de ebulição no processamento de petróleo. É encontrado em tintas de impressão especiais e em certos polidores de piso. 4,4'-ditiodimorfolina é usado na indústria da borracha como protetor de manchas e agente vulcanizante. Na indústria da borracha, 2-vinilpiridina é feito em um terpolímero que é usado em adesivos para unir cordões de pneus à borracha.

Vários compostos heterocíclicos—morfolina, mercaptobenzotiazol, piperazina, 1,2,3-benzotriazol e quinolina—funcionam como inibidores de corrosão para cobre e tratamento de água industrial. O mercaptobenzotiazol também é um inibidor de corrosão em óleos de corte e derivados de petróleo e um aditivo de extrema pressão em graxas. A morfolina é um solvente para resinas, ceras, caseína e corantes e um agente antiespumante nas indústrias de papel e papelão. Além disso, é encontrado em inseticidas, fungicidas, herbicidas, anestésicos locais e antissépticos. O 1,2,3-benzotriazol é um agente restritivo, revelador e antiembaçante em emulsões fotográficas, um componente do fluido de degelo de aeronaves militares e um agente estabilizador na indústria de plásticos.

Piridina é utilizado por numerosas indústrias como um intermediário químico e um solvente. É utilizado na fabricação de vitaminas, sulfas, desinfetantes, corantes e explosivos, e como auxiliar de tingimento na indústria têxtil. A piridina também é útil nas indústrias de borracha e tintas, perfuração de poços de petróleo e gás e nas indústrias de alimentos e bebidas não alcoólicas como agente aromatizante. o vinilpiridinas são utilizados para a produção de polímeros. Sulfolano, um solvente e um plastificante, é usado para a extração de hidrocarbonetos aromáticos de fluxos de refinarias de petróleo, para acabamento têxtil e como componente de fluido hidráulico. Tetraidrotiofeno é um solvente e um odorante de gás combustível usado em sistemas de alerta de mau cheiro de segurança contra incêndio em minas subterrâneas. Piperidina é usado na fabricação de produtos farmacêuticos, agentes umectantes e germicidas. É um agente de endurecimento para resinas epóxi e um traço constituinte de óleo combustível.

Riscos

Acridina é um poderoso irritante que, em contato com a pele ou mucosa, causa coceira, ardência, espirros, lacrimejamento e irritação da conjuntiva. Trabalhadores expostos a pó de cristal de acridina em concentrações de 0.02 a 0.6 mg/m³ Queixava-se de cefaleia, sono perturbado, irritabilidade e fotossensibilização, e apresentava edema palpebral, conjuntivite, erupções cutâneas, leucocitose e aumento da velocidade de hemossedimentação. Esses sintomas não apareceram em uma concentração de acridina no ar de 1.01 mg/m³. Quando aquecida, a acridina emite vapores tóxicos. A acridina e um grande número de seus derivados demonstraram possuir propriedades mutagênicas e inibir o reparo do DNA e o crescimento celular em várias espécies.

Em animais, doses quase letais de aminopiridinas produzem aumento da excitabilidade ao som e ao toque e causam tremores, convulsões clônicas e tetania. Eles também causam contração do músculo esquelético e do músculo liso, produzindo vasconstrição e aumento da pressão sanguínea. Relatou-se que as aminopiridinas e algumas alquilpiridinas exercem ação inotrópica e cronotrópica sobre o coração. Vinilpiridinas causam convulsões menos dramáticas. O envenenamento agudo pode ocorrer por inalação de poeira ou vapor em concentrações relativamente baixas ou por absorção pela pele.

Um perigo comum de benzantona é a sensibilização da pele devido à exposição ao pó de benzantrona. A sensibilidade varia de pessoa para pessoa, mas após exposição de alguns meses a vários anos, pessoas sensíveis, especialmente loiras ou ruivas, desenvolvem um eczema que pode ser intenso em seu curso e cuja fase aguda pode deixar uma pigmentação avelã ou cinza ardósia, especialmente ao redor dos olhos. Microscopicamente, foi encontrada atrofia da pele. As desordens cutâneas causadas pela benzantrona são mais frequentes na estação quente e são significativamente agravadas pelo calor e pela luz.

Morpholine é um composto moderadamente tóxico por ingestão e por aplicação cutânea; A morfolina não diluída é um forte irritante para a pele e um potente irritante para os olhos. Não parece ter efeitos tóxicos crônicos. É um risco moderado de incêndio quando exposto ao calor, e a decomposição térmica resulta na liberação de vapores contendo óxidos de nitrogênio.

Fenotiazina tem propriedades irritantes nocivas e a exposição industrial pode produzir lesões cutâneas e fotossensibilização, incluindo ceratite fotossensibilizada. No que diz respeito aos efeitos sistêmicos, foi relatado que intoxicação grave em uso terapêutico é caracterizada por anemia hemolítica e hepatite tóxica. Devido à sua baixa solubilidade, a taxa de absorção pelo trato gastrointestinal depende do tamanho da partícula. Uma forma micronizada da droga é absorvida rapidamente. A toxicidade da substância varia muito de animal para animal, o LD oral₅₀ em ratos sendo 5 g/kg.

Embora a fenotiazina se oxide com bastante facilidade quando exposta ao ar, o risco de incêndio não é alto. No entanto, se envolvida em um incêndio, a fenotiazina produz enxofre altamente tóxico e óxidos de nitrogênio, que são irritantes pulmonares perigosos.

Piperidina é absorvido por inalação e através do trato digestivo e da pele; produz uma resposta tóxica em animais semelhante à obtida com as aminopiridinas. Grandes doses bloqueiam a condução ganglionar. Pequenas doses causam estimulação parassimpática e simpática devido à ação nos gânglios. Aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca, náuseas, vômitos, salivação, respiração difícil, fraqueza muscular, paralisia e convulsões são sinais de intoxicação. Esta substância é altamente inflamável e desenvolve concentrações explosivas de vapor em temperaturas ambientes normais. As precauções recomendadas para a piridina devem ser adotadas.

Piridina e homólogos. Algumas informações sobre a piridina estão disponíveis em relatórios clínicos de exposição humana, principalmente por meio de tratamentos médicos ou exposição ao vapor. A piridina é absorvida pelo trato gastrointestinal, pela pele e por inalação. Os sinais e sintomas clínicos de intoxicação incluem distúrbios gastrointestinais com diarreia, dor abdominal e náuseas, fraqueza, dor de cabeça, insônia e nervosismo. Exposições menores do que as necessárias para produzir sinais clínicos evidentes podem causar vários graus de dano hepático com degeneração gordurosa lobular central, congestão e infiltração celular; exposições repetidas de baixo nível causam cirrose. O rim parece ser menos sensível ao dano induzido pela piridina do que o fígado. Em geral, a piridina e seus derivados causam irritação local em contato com a pele, mucosas e córnea. Os efeitos no fígado podem ocorrer em níveis muito baixos para provocar uma resposta do sistema nervoso e, portanto, nenhum sinal de alerta pode estar disponível para um trabalhador potencialmente exposto. Além disso, embora o odor de piridina seja facilmente detectável em concentrações de vapor inferiores a 1 ppm, a detecção de odor não pode ser confiável porque a fadiga olfativa ocorre rapidamente.

A piridina, tanto na fase líquida quanto na fase de vapor, pode constituir um grave risco de incêndio e explosão quando exposta à chama; pode também reagir violentamente com substâncias oxidantes. Quando a piridina é aquecida até a decomposição, vapores de cianeto são liberados.

Pirrole e pirrolidina. O pirrol é um líquido inflamável e, ao queimar, libera perigosos óxidos de nitrogênio. Tem ação depressora sobre o sistema nervoso central e, em intoxicação grave, é prejudicial ao fígado. Poucos dados estão disponíveis sobre o grau de risco ocupacional que essa substância apresenta. Medidas de proteção e prevenção contra incêndio devem ser adotadas e meios de extinção de incêndio devem ser fornecidos. Equipamento de proteção respiratória deve estar disponível para pessoas que combatem um incêndio envolvendo pirrol.

A experiência humana com pirrolidina não está bem documentada. A administração prolongada em ratos causou redução da diurese, inibição da espermatogênese, diminuição do conteúdo de hemoglobina no sangue e excitação nervosa. Tal como acontece com muitos nitratos, a acidez do estômago pode converter a pirrolidina em N-nitrosopirrolidina, um composto que se descobriu ser cancerígeno em animais de laboratório. Alguns trabalhadores podem desenvolver dores de cabeça e vômitos devido à exposição.

O líquido é capaz de desenvolver concentrações inflamáveis de vapor em temperaturas normais de trabalho; conseqüentemente, as luzes abertas e outros agentes que possam inflamar o vapor devem ser excluídos das áreas em que são usados. Ao queimar, a pirrolidina libera óxidos de nitrogênio perigosos e as pessoas expostas a esses produtos de combustão devem receber proteção respiratória adequada. Limitações e soleiras devem ser fornecidas para evitar que o líquido se espalhe acidentalmente dos recipientes de armazenamento e processo.

Quinoline é absorvido através da pele (por via percutânea). Os sinais clínicos de toxicidade incluem letargia, desconforto respiratório e prostração levando ao coma. Esta substância é irritante para a pele e pode causar danos permanentes pronunciados na córnea. É uma substância cancerígena em várias espécies animais, mas não há dados disponíveis suficientes sobre o risco de câncer humano. É moderadamente inflamável, mas não desenvolve uma concentração inflamável de vapor a uma temperatura inferior a 99 °C.

Vinilpiridina. A breve exposição ao vapor causou irritação nos olhos, nariz e garganta e dor de cabeça transitória, náusea, nervosismo e anorexia. O contato com a pele causa dor ardente seguida de queimaduras graves na pele. Sensibilização pode se desenvolver. O risco de incêndio é moderado e a decomposição pelo calor é acompanhada pela liberação de vapores perigosos de cianeto.

Medidas de Segurança e Saúde

As precauções normais de segurança são necessárias para lidar com poeiras e vapores dos produtos químicos deste grupo. Uma vez que a sensibilização da pele está associada a vários deles, é particularmente importante que sejam fornecidas instalações sanitárias e de lavagem adequadas. Deve-se tomar cuidado para garantir que os trabalhadores tenham acesso a áreas de alimentação limpas.

Tabelas de compostos heterocíclicos

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos

Quarta-feira, 03 agosto 2011 04: 54

Halogênios e seus compostos

Flúor, cloro, bromo, iodo e o mais recentemente descoberto elemento radioativo astatine, compõem a família de elementos conhecidos como halogênios. Com exceção do astatine, as propriedades físicas e químicas desses elementos foram exaustivamente estudadas. Eles ocupam o grupo VII da tabela periódica e exibem uma gradação quase perfeita nas propriedades físicas.

A relação familiar dos halogênios é ilustrada também pela similaridade nas propriedades químicas dos elementos, similaridade que está associada ao arranjo de sete elétrons na camada externa da estrutura atômica de cada um dos elementos do grupo. Todos os membros formam compostos com hidrogênio, e a prontidão com que ocorre a união diminui à medida que o peso atômico aumenta. Da mesma forma, os calores de formação dos vários sais diminuem com o aumento dos pesos atômicos dos halogênios. As propriedades dos ácidos halógenos e seus sais mostram uma relação notável; a semelhança é aparente em compostos de halogênio orgânicos, mas, à medida que o composto se torna quimicamente mais complexo, as características e influências de outros componentes da molécula podem mascarar ou modificar a gradação de propriedades.

Uso

Os halogênios são usados nas indústrias química, de água e saneamento, plásticos, farmacêutica, papel e celulose, têxtil, militar e petrolífera. Bromo, cloro, flúor e iodo são intermediários químicos, agentes de branqueamento e desinfetantes. Tanto o bromo quanto o cloro são usados na indústria têxtil para branqueamento e proteção contra encolhimento da lã. O bromo também é usado em processos de extração de ouro e na perfuração de poços de petróleo e gás. É um retardante de fogo na indústria de plásticos e um intermediário na fabricação de fluidos hidráulicos, agentes de refrigeração e desumidificação e preparações para ondular o cabelo. O bromo também é um componente de gás militar e fluidos extintores de incêndio.

O cloro é utilizado como desinfetante de resíduos e na purificação e tratamento de água potável e piscinas. É um agente de branqueamento em lavanderias e na indústria de papel e celulose. O cloro é utilizado na fabricação de baterias especiais e hidrocarbonetos clorados, e no processamento de carne, legumes, peixe e frutas. Além disso, atua como um retardador de chama. Dióxido de cloro é utilizado nas indústrias de água e saneamento e piscinas para purificação de água, sabor e controle de odor. É um agente de branqueamento nas indústrias de alimentos, couro, têxtil e papel e celulose, bem como um agente oxidante, bactericida e anti-séptico. É utilizado na limpeza e descurtimento de couros e no branqueamento de celulose, óleos e cera de abelha. tricloreto de nitrogênio antigamente era usado como alvejante e “melhorador” para farinha. Iodo também é um desinfetante na indústria de água e saneamento e atua como intermediário químico para iodetos inorgânicos, iodeto de potássio e compostos orgânicos de iodo.

Flúor, monóxido de flúor, pentafluoreto de bromo e trifluoreto de cloro são oxidantes para sistemas de combustível de foguetes. Flúor também é usado na conversão de tetrafluoreto de urânio em hexafluoreto de urânio, e ctrifluoreto de cloro é usado em combustível de reator nuclear e para cortar tubos de poços de petróleo.

Fluoreto de cálcio, encontrado no mineral espatoflúor, é a fonte primária de flúor e seus compostos. É usado na metalurgia ferrosa como fundente para aumentar a fluidez da escória. O fluoreto de cálcio também é encontrado nas indústrias óptica, vidreira e eletrônica.

Brometo de hidrogênio e suas soluções aquosas são úteis para a fabricação de brometos orgânicos e inorgânicos e como agentes redutores e catalisadores. Eles também são usados na alquilação de compostos aromáticos. Brometo de potássio é usado para fabricar papéis e chapas fotográficas. Grandes quantidades de gás fosgênio são necessárias para numerosas sínteses industriais, incluindo a fabricação de corantes. O fosgênio também é usado em gás militar e em produtos farmacêuticos. O fosgênio é encontrado em inseticidas e fumigantes.

Riscos

A semelhança que esses elementos exibem nas propriedades químicas é aparente nos efeitos fisiológicos associados ao grupo. Os gases (flúor e cloro) e os vapores de bromo e iodo são irritantes do aparelho respiratório; a inalação de concentrações relativamente baixas desses gases e vapores causa uma sensação desagradável e pungente, seguida de sensação de sufocamento, tosse e sensação de aperto no peito. O dano ao tecido pulmonar associado a essas condições pode fazer com que os pulmões fiquem sobrecarregados com fluido, resultando em uma condição de edema pulmonar que pode ser fatal.

Flúor e seus compostos

Fontes

A maior parte do flúor e seus compostos é obtida direta ou indiretamente do fluoreto de cálcio (fluorita) e da rocha fosfática (fluorapatita), ou produtos químicos derivados deles. O flúor na rocha de fosfato limita a utilidade deste minério e, portanto, o flúor deve ser removido quase completamente na preparação de fósforo elementar ou fosfato de cálcio de qualidade alimentar e parcialmente na conversão de fluorapatita em fertilizante. Esses fluoretos são recuperados em alguns casos como ácido aquoso ou como sais de cálcio ou sódio do fluoreto liberado (provavelmente uma mistura de fluoreto de hidrogênio e tetrafluoreto de silício), ou liberados na atmosfera.

Perigos de incêndio e explosão

Muitos dos compostos de flúor apresentam risco de incêndio e explosão. O flúor reage com quase todos os materiais, incluindo recipientes de metal e tubulações, se o filme passivante for quebrado. A reação com metais pode produzir gás hidrogênio. A limpeza absoluta é necessária nos sistemas de transporte para evitar reações localizadas e riscos de incêndio subseqüentes. Válvulas especiais sem lubrificante são usadas para evitar reações com lubrificantes. O difluoreto de oxigênio é explosivo em misturas gasosas com água, sulfeto de hidrogênio ou hidrocarbonetos. Quando aquecidos, muitos compostos de flúor produzem gases venenosos e vapores corrosivos de flúor.

Riscos para a saúde

Acido hidrosulfurico. O contato da pele com ácido fluorídrico anidro produz queimaduras graves que são sentidas imediatamente. Soluções aquosas concentradas de ácido fluorídrico também causam sensação precoce de dor, mas soluções diluídas podem não dar nenhum sinal de lesão. O contato externo com líquido ou vapor causa irritação severa dos olhos e pálpebras que pode resultar em defeitos visuais prolongados ou permanentes ou destruição total dos olhos. Fatalidades foram relatadas por exposição da pele a apenas 2.5% da superfície total do corpo.

O tratamento rápido é essencial e deve incluir lavagem abundante com água no caminho para o hospital e imersão em uma solução gelada de sulfato de magnésio a 25%, se possível. O tratamento padrão para queimaduras leves a moderadas envolve a aplicação de um gel de gluconato de cálcio; queimaduras mais graves podem exigir injeção na área afetada e ao redor dela com solução de gluconato de cálcio a 10% ou sulfato de magnésio. Às vezes, a anestesia local pode ser necessária para a dor.

A inalação de névoas concentradas de ácido fluorídrico ou fluoreto de hidrogênio anidro pode causar irritação respiratória grave, e uma exposição de apenas 5 minutos é geralmente fatal dentro de 2 a 10 horas de edema pulmonar hemorrágico. A inalação também pode estar envolvida em exposições cutâneas.

Flúor e outros gases fluorados. Flúor elementar, trifluoreto de cloro e difluoreto de oxigênio são oxidantes fortes e podem ser altamente destrutivos. Em concentrações muito altas, esses gases podem ter um efeito extremamente corrosivo no tecido animal. No entanto, o trifluoreto de nitrogênio é surpreendentemente menos irritante. O flúor gasoso em contato com a água forma o ácido fluorídrico, que produzirá queimaduras e ulcerações graves na pele.

A exposição aguda ao flúor a 10 ppm causa irritação leve na pele, olhos e nariz; exposição acima de 25 ppm é intolerável, embora exposições repetidas possam causar aclimatação. Exposições elevadas podem causar edema pulmonar tardio, hemorragia e danos renais e possivelmente fatais. O difluoreto de oxigênio tem efeitos semelhantes.

Em um estudo de inalação aguda em ratos com trifluoreto de cloro, 800 ppm por 15 minutos e 400 ppm por 25 minutos foram fatais. A toxicidade aguda é comparável à do fluoreto de hidrogênio. Em um estudo de longo prazo em duas espécies, 1.17 ppm causou irritação respiratória e ocular e, em alguns animais, morte.

Em estudos animais de inalação repetida de longo prazo com flúor, efeitos tóxicos nos pulmões, fígado e testículos foram observados com 16 ppm, e irritação das membranas mucosas e pulmões observada com 2 ppm. Flúor a 1 ppm foi tolerado. Em um estudo multiespécie subsequente, nenhum efeito foi observado em exposições de 60 minutos em concentrações de até 40 ppm.

Existem dados escassos disponíveis sobre a exposição industrial de trabalhadores ao flúor. Há ainda menos experiência de exposição prolongada a trifluoreto de cloro e difluoreto de oxigênio.

Fluoretos

A ingestão de quantidades de fluoretos solúveis na faixa de 5 a 10 gramas é quase certamente fatal para humanos adultos. Fatalidades humanas foram relatadas em conexão com a ingestão de fluoreto de hidrogênio, fluoreto de sódio e fluossilicatos. Doenças não fatais foram relatadas devido à ingestão desses e de outros fluoretos, incluindo o sal pouco solúvel criolita (fluoreto de alumínio e sódio).

Na indústria, as poeiras contendo flúor desempenham um papel em uma proporção considerável de casos de exposição real ou potencial ao flúor, e a ingestão de poeira pode ser um fator significativo. A exposição ocupacional ao flúor pode ser em grande parte devido a flúor gasoso, mas, mesmo nesses casos, a ingestão raramente pode ser totalmente descartada, seja por contaminação de alimentos ou bebidas consumidas no local de trabalho ou por flúor tossido e ingerido. Na exposição a uma mistura de fluoretos gasosos e particulados, tanto a inalação quanto a ingestão podem ser fatores significativos na absorção de flúor.

A fluorose ou intoxicação crônica por flúor tem sido amplamente relatada como causadora da deposição de flúor nos tecidos esqueléticos de animais e humanos. Os sintomas incluíram aumento da opacidade óssea radiográfica, formação de excrescências rombas nas costelas e calcificação dos ligamentos intervertebrais. Manchas dentárias também são encontradas em casos de fluorose. A relação exata entre os níveis de flúor na urina e as taxas simultâneas de deposição óssea de flúor não é totalmente compreendida. No entanto, desde que os níveis urinários de flúor em trabalhadores não sejam consistentemente superiores a 4 ppm, parece haver pouca necessidade de preocupação; a um nível de flúor urinário de 6 ppm, monitoramento e/ou controles mais elaborados devem ser considerados; a um nível de 8 ppm e acima, é de se esperar que a deposição esquelética de flúor, se a exposição continuar por muitos anos, leve ao aumento da radiopacidade óssea.

Os fluoboratos são únicos porque o íon fluoborato absorvido é excretado quase completamente na urina. Isso implica que há pouca ou nenhuma dissociação de flúor do íon fluoborato e, portanto, praticamente nenhuma deposição esquelética desse flúor seria esperada.

Em um estudo com trabalhadores da criolita, cerca de metade reclamou de falta de apetite e falta de ar; uma proporção menor referiu constipação, dor localizada na região do fígado e outros sintomas. Um leve grau de fluorose foi encontrado em trabalhadores da criolita expostos por 2 a 2.5 anos; sinais mais definidos foram encontrados naqueles expostos por quase 5 anos, e sinais de fluorose moderada apareceram naqueles com mais de 11 anos de exposição.

Os níveis de flúor têm sido associados à asma ocupacional entre trabalhadores em salas de cubas de redução de alumínio.

Fluoreto de cálcio. Os perigos do espatoflúor devem-se principalmente aos efeitos nocivos do conteúdo de flúor, e os efeitos crônicos incluem doenças de dentes, ossos e outros órgãos. Lesões pulmonares foram relatadas entre pessoas que inalam poeira contendo 92 a 96% de fluoreto de cálcio e 3.5% de sílica. Concluiu-se que o fluoreto de cálcio intensifica a ação fibrogênica da sílica nos pulmões. Casos de bronquite e silicose foram relatados entre os mineradores de espatoflúor.

Perigos ambientais

Plantas industriais que usam quantidades de compostos de flúor, como siderúrgicas, fundições de alumínio, fábricas de superfosfato e assim por diante, podem emitir gases, fumaças ou poeiras contendo flúor na atmosfera. Casos de danos ambientais foram relatados em animais pastando em grama contaminada, incluindo fluorose com manchas dentárias, deposição óssea e atrofia; corrosão de vidros de janelas em casas vizinhas também ocorreu.

Bromo e seus compostos

Bromo é amplamente distribuído na natureza na forma de compostos inorgânicos, como minerais, na água do mar e em lagos salgados. Pequenas quantidades de bromo também estão contidas em tecidos animais e vegetais. É obtido a partir de lagos salgados ou furos, da água do mar e do licor-mãe remanescente após o tratamento de sais de potássio (silnite, carnalite).

O bromo é um líquido altamente corrosivo, cujos vapores são extremamente irritantes para os olhos, pele e membranas mucosas. Em contato prolongado com o tecido, o bromo pode causar queimaduras profundas que demoram a cicatrizar e estão sujeitas a ulceração; bromo também é tóxico por ingestão, inalação e absorção pela pele.

Uma concentração de bromo de 0.5 mg/m³ não deve ser excedido em caso de exposição prolongada; em uma concentração de bromo de 3 a 4 mg/m³, trabalhar sem respirador é impossível. Uma concentração de 11 a 23 mg/m³ produz sufocação severa, e é amplamente considerado que 30 a 60 mg/m³ é extremamente perigoso para os seres humanos e que 200 mg/m³ seria fatal em muito pouco tempo.

O bromo tem propriedades cumulativas, depositando-se nos tecidos como brometos e deslocando outros halogênios (iodo e cloro). Os efeitos a longo prazo incluem distúrbios do sistema nervoso.

As pessoas expostas regularmente a concentrações três a seis vezes superiores ao limite de exposição durante 1 ano queixam-se de dores de cabeça, dores na região do coração, aumento da irritabilidade, perda de apetite, dores nas articulações e dispepsia. Durante o quinto ou sexto ano de trabalho pode haver perda dos reflexos da córnea, faringite, distúrbios vegetativos e hiperplasia da tireoide acompanhada de disfunção da tireoide. Distúrbios cardiovasculares também ocorrem na forma de degeneração miocárdica e hipotensão; distúrbios funcionais e secretores do trato digestivo também podem ocorrer. Sinais de inibição da leucopoiese e leucocitose são observados no sangue. A concentração sanguínea de bromo varia entre 0.15 mg/100 cm³ para 1.5 mg/100 cm³ independentemente do grau de embriaguez.

Brometo de hidrogênio o gás é detectável sem irritação a 2 ppm. O ácido bromídrico, sua solução de 47% em água, é um líquido corrosivo levemente amarelo com um cheiro pungente, que escurece quando exposto ao ar e à luz.

A ação tóxica do ácido bromídrico é duas a três vezes mais fraca que a do bromo, mas mais agudamente tóxica que o cloreto de hidrogênio. Tanto a forma gasosa quanto a aquosa irritam as membranas mucosas do trato respiratório superior a 5 ppm. O envenenamento crônico é caracterizado por inflamação das vias respiratórias superiores e problemas digestivos, ligeiras modificações reflexas e diminuição da contagem de eritrócitos. A sensibilidade olfativa pode ser reduzida. O contato com a pele ou membranas mucosas pode causar queimaduras.

Ácido brômico e ácido hipobromoso. Os ácidos oxigenados do bromo são encontrados apenas em soluções ou como sais. Sua ação no corpo é semelhante à do ácido bromídrico.

Brometo ferroso-férrico. Os brometos ferroso-férricos são substâncias sólidas utilizadas nas indústrias química e farmacêutica e na fabricação de produtos fotográficos. Eles são produzidos passando uma mistura de bromo e vapor sobre limalhas de ferro. O sal de bromo quente e xaroposo resultante é despejado em recipientes de ferro, onde se solidifica. O bromo úmido (isto é, bromo contendo mais de cerca de 20 ppm de água) é corrosivo para a maioria dos metais, e o bromo elementar deve ser transportado seco em recipientes hermeticamente fechados de monel, níquel ou chumbo. Para superar o problema da corrosão, o bromo é freqüentemente transportado na forma de sal ferroso-férrico.

Bromofosgênio. Este é um produto da decomposição do bromoclorometano e é encontrado na produção de violeta genciana. Resulta da combinação de monóxido de carbono com bromo na presença de cloreto de amônio anidro.

A ação tóxica do bromofosgênio é semelhante à do fosgênio (ver Fosgênio neste artigo).

Brometo de cianogênio. O brometo de cianogênio é um sólido usado para extração de ouro e como pesticida. Ele reage com a água para produzir ácido cianídrico e brometo de hidrogênio. Sua ação tóxica se assemelha à do ácido cianídrico, e provavelmente tem toxicidade semelhante.

O brometo de cianogênio também tem um efeito irritante pronunciado e altas concentrações podem causar edema pulmonar e hemorragias pulmonares. Vinte ppm por 1 minuto e 8 ppm por 10 minutos é intolerável. Em camundongos e gatos, 70 ppm causa paralisia em 3 minutos e 230 ppm é fatal.

Cloro e seus compostos inorgânicos

Os compostos de cloro são amplamente encontrados na natureza, compreendendo cerca de 2% dos materiais da superfície terrestre, principalmente na forma de cloreto de sódio na água do mar e em depósitos naturais como carnalita e silvita.

Gás cloro é principalmente um irritante respiratório. Em concentração suficiente, o gás irrita as mucosas, o trato respiratório e os olhos. Em casos extremos, a dificuldade em respirar pode aumentar até o ponto em que a morte pode ocorrer por colapso respiratório ou insuficiência pulmonar. O odor característico e penetrante do cloro gasoso geralmente alerta sobre sua presença no ar. Além disso, em altas concentrações, é visível como um gás amarelo esverdeado. Cloro líquido em contato com a pele ou olhos causará queimaduras químicas e/ou congelamento.

Os efeitos do cloro podem se tornar mais severos por até 36 horas após a exposição. A observação atenta de indivíduos expostos deve fazer parte do programa de resposta médica.

Exposição crônica. A maioria dos estudos não indica conexão significativa entre efeitos adversos à saúde e exposição crônica a baixas concentrações de cloro. Um estudo finlandês de 1983 mostrou um aumento na tosse crônica e uma tendência à hipersecreção de muco entre os trabalhadores. No entanto, esses trabalhadores não apresentaram função pulmonar anormal em exames ou radiografias de tórax.

Um estudo do Instituto de Toxicologia da Indústria Química de 1993 sobre a inalação crônica de ratos e camundongos expostos ao cloro ao cloro gasoso a 0.4, 1.0 ou 2.5 ppm por até 6 horas por dia e 3 a 5 dias/semana por até 2 anos. Não havia evidência de câncer. A exposição ao cloro em todos os níveis produziu lesões nasais. Como os roedores são respiradores nasais obrigatórios, não está claro como esses resultados devem ser interpretados para humanos.

Concentrações de cloro consideravelmente mais altas do que os valores limite atuais podem ocorrer sem serem imediatamente perceptíveis; as pessoas perdem rapidamente a capacidade de detectar o odor de cloro em pequenas concentrações. Observou-se que a exposição prolongada a concentrações atmosféricas de cloro de 5 ppm resulta em doenças dos brônquios e predisposição à tuberculose, enquanto estudos pulmonares indicam que concentrações de 0.8 a 1.0 ppm causam redução permanente, embora moderada, da função pulmonar. A acne não é incomum em pessoas expostas por longos períodos de tempo a baixas concentrações de cloro e é comumente conhecida como “cloracne”. Danos ao esmalte dos dentes também podem ocorrer.

óxidos

Ao todo, são cinco óxidos de cloro. Eles são monóxido de dicloro, monóxido de cloro, dióxido de cloro, hexóxido de cloro e heptóxido de cloro; eles têm basicamente o mesmo efeito no organismo humano e requerem as mesmas medidas de segurança que o cloro. O mais utilizado na indústria é o dióxido de cloro. O dióxido de cloro é um irritante respiratório e ocular semelhante ao cloro, mas de grau mais severo. Exposições agudas por inalação causam bronquite e edema pulmonar, sendo os sintomas observados nos trabalhadores afetados tosse, respiração ofegante, dificuldade respiratória, secreção nasal e irritação nos olhos e na garganta.

tricloreto de nitrogênio é um poderoso irritante para a pele e membranas mucosas dos olhos e trato respiratório. Os vapores são tão corrosivos quanto o cloro. É altamente tóxico quando ingerido.

A concentração letal média (LC₅₀) de tricloreto de nitrogênio em ratos é de 12 ppm de acordo com um estudo envolvendo a exposição de ratos a concentrações de 0 a 157 ppm por 1 hora. Cães alimentados com farinha branqueada com tricloreto de nitrogênio desenvolvem rapidamente ataxia e convulsões epileptiformes. O exame histológico de animais experimentais mostrou necrose do córtex cerebral e distúrbios das células de Purkinje no cerebelo. O núcleo dos glóbulos vermelhos também pode ser afetado.

O tricloreto de nitrogênio pode explodir como resultado de um impacto, exposição ao calor, ondas supersônicas e até mesmo espontaneamente. A presença de certas impurezas pode aumentar o risco de explosão. Também explodirá em contato com vestígios de certos compostos orgânicos - em particular, terebintina. A decomposição resulta em produtos de decomposição clorados altamente tóxicos.

Fosgênio. Comercialmente, fosgênio (COCl₂) é fabricado pela reação entre cloro e monóxido de carbono. O fosgênio também é formado como um subproduto indesejável quando certos hidrocarbonetos clorados (especialmente diclorometano, tetracloreto de carbono, clorofórmio, tricloroetileno, percloroetileno e hexacloroetano) entram em contato com uma chama aberta ou metal quente, como na soldagem. A decomposição de hidrocarbonetos clorados em ambientes fechados pode resultar no acúmulo de concentrações nocivas de fosgênio, como por exemplo do uso de tetracloreto de carbono como material extintor ou tetracloroetileno como lubrificante na usinagem de aço de alta qualidade.

O fosgênio anidro não é corrosivo para os metais, mas na presença de água reage com o ácido clorídrico, que é corrosivo.

O fosgênio é um dos gases mais venenosos usados na indústria. A inalação de 50 ppm por um curto período de tempo é fatal para os animais de teste. Para humanos, a inalação prolongada de 2 a 5 ppm é perigosa. Uma propriedade perigosa adicional do fosgênio é a falta de todos os sintomas de alerta durante sua inalação, que pode causar apenas uma leve irritação das membranas mucosas do trato respiratório e dos olhos em concentrações de 4 a 10 ppm. A exposição a 1 ppm por períodos prolongados pode causar edema pulmonar tardio.

Casos leves de envenenamento são seguidos de bronquite temporária. Em casos graves, pode ocorrer edema pulmonar tardio. Isso pode ocorrer após um período latente de várias horas, geralmente 5 a 8, mas raramente mais de 12. Na maioria dos casos, o paciente permanece consciente até o final; a morte é causada por asfixia ou insuficiência cardíaca. Se o paciente sobreviver aos primeiros 2 a 3 dias, o prognóstico geralmente é favorável. Altas concentrações de fosgênio causam dano ácido imediato ao pulmão e rapidamente causam morte por asfixia e interrupção da circulação através dos pulmões.

Proteção ambiental

O cloro livre destrói a vegetação e, como pode ocorrer em concentrações que causem tais danos em condições climáticas desfavoráveis, seu lançamento na atmosfera circundante deve ser proibido. Se não for possível utilizar o cloro liberado para a produção de ácido clorídrico ou similar, todas as precauções devem ser tomadas para ligar o cloro, por exemplo, por meio de um depurador de cal. Devem ser instaladas medidas técnicas especiais de segurança com sistemas automáticos de alerta, nas fábricas e nas imediações, sempre que haja risco de fuga de quantidades apreciáveis de cloro para a atmosfera circundante.

Do ponto de vista da poluição ambiental, atenção especial deve ser dada aos cilindros ou outros recipientes utilizados para o transporte de cloro ou seus compostos, às medidas de controle de possíveis perigos e às providências a serem tomadas em caso de emergência.

Iodo e seus compostos

O iodo não ocorre livre na natureza, mas iodetos e/ou iodatos são encontrados como vestígios de impurezas em depósitos de outros sais. Os depósitos de salitre chileno contêm iodato suficiente (cerca de 0.2% de iodato de sódio) para viabilizar sua exploração comercial. Da mesma forma, algumas salmouras naturais, especialmente nos Estados Unidos, contêm quantidades recuperáveis de iodeto. O iodeto na água do oceano é concentrado por algumas algas marinhas (kelp), cujas cinzas eram anteriormente uma fonte comercialmente importante na França, no Reino Unido e no Japão.

O iodo é um poderoso agente oxidante. Pode ocorrer uma explosão se entrar em contato com materiais como acetileno ou amônia.

O vapor de iodo, mesmo em baixas concentrações, é extremamente irritante para as vias respiratórias, olhos e, em menor grau, para a pele. Concentrações tão baixas quanto 0.1 ppm no ar podem causar alguma irritação nos olhos após exposição prolongada. Concentrações superiores a 0.1 ppm causam irritação ocular cada vez mais grave, juntamente com irritação do trato respiratório e, finalmente, edema pulmonar. Outra lesão sistêmica pela inalação de vapor de iodo é improvável, a menos que a pessoa exposta já tenha um distúrbio da tireoide. O iodo é absorvido pelos pulmões, convertido em iodeto no corpo e depois excretado, principalmente na urina. O iodo na forma cristalina ou em soluções fortes é um irritante severo da pele; não é facilmente removido da pele e, após o contato, tende a penetrar e causar lesões continuadas. As lesões cutâneas causadas pelo iodo assemelham-se às queimaduras térmicas, exceto pelo fato de que o iodo mancha as áreas queimadas de marrom. Úlceras que demoram a cicatrizar podem se desenvolver porque o iodo permanece fixado no tecido.

A provável dose oral letal média de iodo é de 2 a 3 g em adultos, devido à sua ação corrosiva no sistema gastrointestinal. Em geral, materiais contendo iodo (orgânicos e inorgânicos) parecem ser mais tóxicos do que materiais análogos contendo bromo ou cloro. Além da toxicidade “semelhante ao halogênio”, o iodo está concentrado na glândula tireoide (a base para o tratamento do câncer de tireoide com ¹³¹I) e, portanto, é provável que os distúrbios metabólicos resultem da superexposição. A absorção crônica de iodo causa o “iodismo”, uma doença caracterizada por taquicardia, tremor, perda de peso, insônia, diarreia, conjuntivite, rinite e bronquite. Além disso, pode ocorrer hipersensibilidade ao iodo, caracterizada por erupções cutâneas e possivelmente rinite e/ou asma.

Radioatividade. O iodo tem um número atômico de 53 e um peso atômico variando de 117 a 139. Seu único isótopo estável tem uma massa de 127 (126.9004); seus isótopos radioativos têm meias-vidas de alguns segundos (pesos atômicos de 136 e superiores) a milhões de anos (¹²⁹EU). Nas reações que caracterizam o processo de fissão em um reator nuclear, ¹³¹I é formado em abundância. Este isótopo tem uma meia-vida de 8.070 dias; emite radiação beta e gama com energias principais de 0.606 MeV (max) e 0.36449 MeV, respectivamente.

Ao entrar no corpo por qualquer via, o iodo inorgânico (iodeto) concentra-se na glândula tireóide. Isso, aliado à abundante formação de ¹³¹I na fissão nuclear, o torna um dos materiais mais perigosos que podem ser liberados de um reator nuclear deliberadamente ou por acidente.

Tabelas de halogênios e compostos

Publicado em 104. Guia de Produtos Químicos