В 1985 году главный хирург Службы общественного здравоохранения США рассмотрел последствия курения для здоровья в отношении рака и хронических заболеваний легких на рабочем месте. Был сделан вывод, что для большинства рабочих в США курение сигарет является более серьезной причиной смерти и инвалидности, чем окружающая среда на рабочем месте. Однако борьба с курением и снижение воздействия вредных веществ на рабочем месте имеют важное значение, поскольку эти факторы часто действуют синергетически с курением в индукции и развитии респираторных заболеваний. Известно, что некоторые профессиональные воздействия вызывают хронический бронхит у рабочих. К ним относятся воздействие пыли угля, цемента и зерна, аэрозолей кремнезема, паров, образующихся во время сварки, и диоксида серы. Хронический бронхит у работников этих профессий часто усугубляется курением сигарет (US Surgeon General, 1985).

Эпидемиологические данные четко задокументировали, что курильщики урана и рабочие, работающие с асбестом, подвержены значительно более высокому риску развития рака дыхательных путей, чем некурящие лица этих профессий. Канцерогенный эффект урана и асбеста, а также курения сигарет является не только аддитивным, но и синергетическим в развитии плоскоклеточной карциномы легкого (US Surgeon General, 1985; Hoffmann and Wynder, 1976; Saccomanno, Huth and Auerbach, 1988; Hilt et al., 1985). Канцерогенные эффекты воздействия никеля, соединений мышьяка, хроматов, хлорметиловых эфиров и курения сигарет являются по крайней мере аддитивными (US Surgeon General 1985; Hoffmann and Wynder 1976; IARC 1987a, Pershagen et al. 1981). Можно было бы предположить, что курящие коксовщики имеют более высокий риск заболеть раком легких и почек, чем некурящие коксовщики; однако нам не хватает эпидемиологических данных, подтверждающих эту концепцию (IARC 1987c).

Целью данного обзора является оценка токсических последствий воздействия табачного дыма (ETS) на рабочем месте на мужчин и женщин. Безусловно, сокращение курения на рабочем месте пойдет на пользу активным курильщикам, так как уменьшит потребление ими сигарет в течение рабочего дня, тем самым повысив вероятность того, что они станут бывшими курильщиками; но прекращение курения также принесет пользу тем некурящим, у которых аллергия на табачный дым или у которых уже есть легочные или сердечные заболевания.

Физико-химическая природа табачного дыма в окружающей среде

Основной и побочный дым

ETS определяется как вещество в воздухе помещений, образующееся в результате табачного дыма. Хотя курение трубки и сигар вносит свой вклад в ETS, сигаретный дым, как правило, является основным источником. ETS представляет собой составной аэрозоль, который выбрасывается в основном из конуса горения табачного изделия между затяжками. Это излучение называется побочным дымом (SS). В незначительной степени ETS состоит также из компонентов основного потока дыма (MS), то есть тех, которые выдыхаются курильщиком. В таблице 7 приведены соотношения основных токсичных и канцерогенных агентов во вдыхаемом дыме, в основном дыме и в побочном дыме (Hoffmann and Hecht, 1990; Brunnemann and Hoffmann, 1991; Guerin et al., 1992; Luceri et al., 1993). . В разделе «Тип токсичности» компоненты дыма с пометкой «С» представляют собой канцерогены для животных, признанные Международным агентством по изучению рака (IARC). Среди них бензол, β-нафтиламин, 4-аминодифенил и полоний-210, которые также считаются канцерогенами для человека (IARC 1987a; IARC 1988). При курении сигарет с фильтром некоторые летучие и полулетучие компоненты избирательно удаляются из МС с помощью наконечников с фильтром (Hoffmann and Hecht, 1990). Однако эти соединения встречаются в гораздо большем количестве в неразбавленном СС, чем в МС. Кроме того, те компоненты дыма, которые благоприятствуют образованию при тлении в восстановительной атмосфере конуса горения, выделяются в СС в гораздо большей степени, чем в МС. Сюда входят группы канцерогенов, такие как летучие нитрозамины, специфичные для табака нитрозамины (TSNA) и ароматические амины.

Таблица 1. Некоторые токсичные и канцерогенные агенты в неразбавленном побочном дыме сигарет

^a С=канцерогенный; CoC = коканцерогенный; Т = токсичный; ТР = промотор опухоли.
^b НО=не обнаружено.
^c ННН=N- нитрозонорникотин.
^d NNK=4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон.

ETS в воздухе помещений

Хотя неразбавленный СС содержит большее количество токсичных и канцерогенных компонентов, чем МС, СС, вдыхаемый некурящими, сильно разбавляется воздухом, и его свойства изменяются из-за распада некоторых реактивных частиц. В таблице 8 приведены данные о токсичных и канцерогенных веществах в пробах воздуха внутри помещений с различной степенью загрязнения табачным дымом (Hoffmann and Hecht, 1990; Brunnemann and Hoffmann, 1991; Luceri et al., 1993). Разбавление ВВ воздухом оказывает существенное влияние на физические характеристики этого аэрозоля. В целом распределение различных агентов между паровой фазой и фазой твердых частиц изменяется в пользу первой. Частицы в ETS меньше (<0.2 мкм), чем в MS (~0.3 мкм), а уровни pH SS (pH 6.8–8.0) и ETS выше, чем pH MS (5.8–6.2; Бруннеманн и Хоффманн). 1974). Следовательно, от 90 до 95% никотина присутствует в паровой фазе ETS (Eudy et al., 1986). Точно так же другие основные компоненты, такие как минор Nicotiana алкалоиды, а также амины и аммиак присутствуют в основном в паровой фазе ETS (Hoffmann and Hecht, 1990; Guerin et al., 1992).

Таблица 2. Некоторые токсические и канцерогенные агенты в среде помещений, загрязненных табачным дымом

^a ННН=N- нитрозонорникотин.
^b НО=не обнаружено.
^c NNK=4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон.

Биомаркеры поглощения ETS некурящими

Хотя значительное число некурящих работников подвергается воздействию ETS на рабочем месте, в ресторанах, у себя дома или в других закрытых помещениях, вряд ли возможно оценить фактическое поглощение ETS отдельными лицами. Воздействие ETS можно более точно определить путем измерения конкретных компонентов дыма или их метаболитов в физиологических жидкостях или в выдыхаемом воздухе. Хотя было исследовано несколько параметров, таких как СО в выдыхаемом воздухе, карбоксигемоглобин в крови, тиоцианат (метаболит цианистого водорода) в слюне или моче или гидроксипролин и N-нитрозопролин в моче, только три показателя действительно полезны для оценки поглощения. ETS некурящими. Они позволяют нам отличить пассивное воздействие дыма от воздействия активных курильщиков и от некурящих, которые абсолютно не подвергаются воздействию табачного дыма.

Наиболее широко используемым биомаркером воздействия ETS на некурящих является котинин, основной метаболит никотина. Он определяется с помощью газовой хроматографии или радиоиммуноанализом в крови или предпочтительно в моче и отражает абсорбцию никотина через легкие и ротовую полость. Нескольких миллилитров мочи пассивных курильщиков достаточно для определения котинина любым из двух методов. Обычно у пассивного курильщика уровень котинина составляет от 5 до 10 нг/мл мочи; тем не менее, более высокие значения иногда были измерены для некурящих, которые подвергались воздействию тяжелых ETS в течение более длительного периода. Доза-эффект была установлена ​​между продолжительностью воздействия ETS и экскрецией котинина с мочой (таблица 3, Wald et al., 1984). В большинстве полевых исследований содержание котинина в моче пассивных курильщиков составляло от 0.1 до 0.3% от средних концентраций, обнаруживаемых в моче курильщиков; однако при длительном воздействии высоких концентраций ETS уровни котинина соответствовали 1% уровней, измеренных в моче активных курильщиков (US National Research Council 1986; IARC 1987b; US Environmental Protection Agency 1992).

Таблица 3. Содержание котинина в моче у некурящих в зависимости от количества зарегистрированных часов воздействия табачного дыма других людей в течение предыдущих семи дней

^a Тенденция с увеличением экспозиции была значимой (p<0.001).

Источник: на основе Wald et al. 1984.

Канцероген мочевого пузыря человека 4-аминодифенил, который переходит из табачного дыма в ETS, был обнаружен в качестве аддукта гемоглобина у пассивных курильщиков в концентрациях до 10% от среднего уровня аддукта, обнаруживаемого у курильщиков (Hammond et al. 1993). Было измерено до 1% от среднего уровня метаболита производного никотина канцерогена 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона (ННК), который встречается в моче курильщиков сигарет. в моче некурящих, подвергшихся воздействию высоких концентраций SS в испытательной лаборатории (Hecht et al., 1993). Хотя последний метод биомаркеров еще не применялся в полевых исследованиях, он обещает быть подходящим индикатором воздействия на некурящих канцерогенов легких, специфичных для табака.

Табачный дым в окружающей среде и здоровье человека

Заболевания, отличные от рака

Пренатальное воздействие РС и/или ЭТС и раннее постнатальное воздействие ЭТС повышают вероятность осложнений при вирусных респираторных инфекциях у детей первого года жизни.

В научной литературе имеется несколько десятков клинических отчетов из разных стран, в которых сообщается, что у детей курящих родителей, особенно у детей в возрасте до двух лет, наблюдается избыточное количество острых респираторных заболеваний (Агентство по охране окружающей среды США, 1992 г.; Главный хирург США, 1986 г.; Медина). и др., 1988; Ридель и др., 1989). Несколько исследований также описали рост инфекций среднего уха у детей, подвергшихся воздействию родительского сигаретного дыма. Повышенная распространенность выпота в среднем ухе, связанного с ETS, привела к увеличению числа госпитализаций маленьких детей для хирургического вмешательства (US Environmental Protection Agency, 1992; US Surgeon General, 1986).

В последние годы достаточные клинические данные позволили сделать вывод о том, что пассивное курение связано с усилением тяжести астмы у тех детей, которые уже болеют этим заболеванием, и что оно, скорее всего, приводит к новым случаям астмы у детей (US Environmental Protection Agency 1992). ).

В 1992 году Агентство по охране окружающей среды США (1992) провело критический обзор исследований респираторных симптомов и функций легких у взрослых некурящих, подвергшихся воздействию ETS, и пришло к выводу, что пассивное курение оказывает незначительное, но статистически значимое влияние на респираторное здоровье некурящих взрослых.

Поиск литературы о влиянии пассивного курения на респираторные или коронарные заболевания у рабочих выявил лишь несколько исследований. У мужчин и женщин, которые подвергались воздействию ETS на рабочем месте (в офисах, банках, учебных заведениях и т. д.) в течение десяти и более лет, отмечались нарушения функции легких (White and Froeb, 1980; Masi et al., 1988).

Рак легких

В 1985 году Международное агентство по изучению рака (IARC) рассмотрело связь пассивного воздействия табачного дыма с раком легких у некурящих. Хотя в некоторых исследованиях каждый некурящий с раком легкого, сообщивший о воздействии ETS, был лично опрошен и предоставил подробную информацию о воздействии (US National Research Council, 1986; US EPA, 1992; US Surgeon General, 1986; Kabat and Wynder, 1984). МАИР пришел к выводу:

Наблюдения за некурящими, которые были сделаны до сих пор, совместимы либо с повышенным риском от «пассивного» курения, либо с отсутствием риска. Однако знание природы побочного и основного дыма, материалов, поглощаемых при «пассивном» курении, и количественной взаимосвязи между дозой и эффектом, которые обычно наблюдаются при воздействии канцерогенов, приводит к заключению, что пассивное курение вызывает некоторые риск рака (IARC 1986).

Таким образом, существует очевидная дихотомия между экспериментальными данными, подтверждающими концепцию о том, что ETS вызывает определенный риск развития рака, и эпидемиологическими данными, которые не являются окончательными в отношении воздействия ETS и рака. Экспериментальные данные, в том числе исследования биомаркеров, еще больше укрепили представление о том, что ETS является канцерогенным, как обсуждалось ранее. Теперь мы обсудим, насколько эпидемиологические исследования, которые были завершены после цитируемого отчета IARC, способствовали прояснению проблемы рака легких ETS.

Согласно более ранним эпидемиологическим исследованиям и примерно 30 исследованиям, опубликованным после 1985 г., воздействие ETS на некурящих составляло фактор риска рака легких менее 2.0 по сравнению с риском для некурящих без значительного воздействия ETS (US Environmental Агентство по защите, 1992 г.; Кабат и Уиндер, 1984 г.; IARC, 1986 г.; Браунсон и др., 1992 г.; Браунсон и др., 1993 г.). Лишь немногие из этих эпидемиологических исследований соответствуют критериям причинно-следственной связи между экологическим или профессиональным фактором и раком легких. Критериями, отвечающими этим требованиям, являются:

1. хорошо установленная степень ассоциации (фактор риска ≥3)
2. воспроизводимость наблюдения ряда исследований
3. соответствие между продолжительностью воздействия и эффектом
4. биологическая достоверность.

Одна из основных неопределенностей в отношении эпидемиологических данных заключается в ограниченной надежности ответов, полученных путем опроса больных и/или их ближайших родственников в отношении курения больных. Похоже, что обычно существует соответствие между историями курения родителей и супругов, полученными по случаям и контрольной группе; тем не менее, существуют низкие показатели согласия по продолжительности и интенсивности курения (Браунсон и др., 1993; Маклафлин и др., 1987; Маклафлин и др., 1990). Некоторые исследователи ставят под сомнение достоверность информации, полученной от отдельных лиц об их статусе курения. Примером тому является крупномасштабное расследование, проведенное на юге Германии. Случайно выбранная популяция для исследования состояла из более чем 3,000 мужчин и женщин в возрасте от 25 до 64 лет. Этих же людей трижды в 1984—1985, 1987—1988 и 1989—1990 годах опрашивали на предмет их пристрастия к курению, при этом каждый раз у каждого пробанда собирали мочу и анализировали на котинин. Те добровольцы, у которых было обнаружено более 20 нг котинина на мл мочи, считались курильщиками. Среди 800 бывших курильщиков, заявивших, что они не курят, у 6.3%, 6.5% и 5.2% уровень котинина превышал 20 нг/мл в течение трех тестируемых периодов времени. Самопровозглашенные никогда не курившие, которые были идентифицированы как настоящие курильщики согласно анализу котинина, составляли 0.5%, 1.0% и 0.9% соответственно (Heller et al. 1993).

Ограниченная достоверность данных, полученных с помощью анкетирования, и относительно небольшое число некурящих больных раком легкого, не подвергавшихся воздействию канцерогенов на рабочем месте, указывают на необходимость проведения проспективного эпидемиологического исследования с оценкой биомаркеров (например, котинина, метаболиты многоядерных ароматических углеводородов и/или метаболиты NNK в моче), чтобы провести окончательную оценку вопроса о причинно-следственной связи между непроизвольным курением и раком легких. Хотя такие проспективные исследования биомаркеров представляют собой серьезную задачу, они необходимы для ответа на вопросы о воздействии, которые имеют серьезные последствия для общественного здравоохранения.

Табачный дым в окружающей среде и профессиональная среда

Хотя эпидемиологические исследования до сих пор не продемонстрировали причинно-следственной связи между воздействием ETS и раком легких, тем не менее крайне желательно защитить рабочих на рабочем месте от воздействия табачного дыма из окружающей среды. Эта концепция подтверждается наблюдением, что длительное воздействие ETS на некурящих на рабочем месте может привести к снижению функции легких. Кроме того, в профессиональной среде с воздействием канцерогенов непреднамеренное курение может увеличить риск развития рака. В Соединенных Штатах Агентство по охране окружающей среды классифицировало ETS как канцероген группы A (известный для человека); поэтому закон в Соединенных Штатах требует, чтобы сотрудники были защищены от воздействия ETS.

Для защиты некурящих от воздействия ETS можно принять несколько мер: запретить курение на рабочем месте или, по крайней мере, по возможности отделить курящих от некурящих, а также обеспечить наличие в комнатах для курящих отдельной вытяжной системы. Самый полезный и, безусловно, самый многообещающий подход — помочь сотрудникам, которые курят сигареты, в усилиях по прекращению курения.

На рабочем месте могут быть прекрасные возможности для реализации программ по прекращению курения; на самом деле, многочисленные исследования показали, что программы на рабочих местах более успешны, чем программы на базе клиник, потому что программы, спонсируемые работодателем, носят более интенсивный характер и предлагают экономические и/или другие стимулы (US Surgeon General, 1985). Указано также, что ликвидация профессиональных хронических заболеваний легких и рака часто не может происходить без усилий по превращению рабочих в бывших курильщиков. Кроме того, мероприятия на рабочем месте, включая программы по прекращению курения, могут привести к устойчивым изменениям в снижении некоторых сердечно-сосудистых факторов риска для сотрудников (Gomel et al., 1993).

Мы высоко ценим редакционную помощь Ильзе Хоффманн и подготовку этой рукописи Дженнифер Джонтинг. Эти исследования поддерживаются грантами USPHS CA-29580 и CA-32617 Национального института рака.

Назад