На протяжении почти 300 лет работа в текстильной промышленности считалась опасной. Рамаззини (1964) в начале 18 века описал своеобразную форму астмы у тех, кто чесал лен и коноплю. «Грязная и ядовитая пыль», которую он наблюдал, «заставляет рабочих непрестанно кашлять и постепенно вызывает астматические заболевания». То, что такие симптомы действительно имели место в ранней текстильной промышленности, было продемонстрировано Bouhuys и его коллегами (1973) в физиологических исследованиях в поместье Филипсбург (проект восстановления жизни в ранних голландских колониях в Северном Тарритауне, штат Нью-Йорк, в Соединенных Штатах). . В то время как многие авторы на протяжении 19 и начала 20 веков в Европе все чаще описывали респираторные проявления профессиональных заболеваний на текстильных фабриках, в Соединенных Штатах это заболевание оставалось практически нераспознанным до предварительных исследований в середине 20 века под руководством Ричарда Шиллинга (1981) указал, что, несмотря на заявления об обратном со стороны как промышленности, так и правительства, характерный биссиноз все же имел место.Американский текстильный репортер 1969 год; Бриттен, Блумфилд и Годдард, 1933 г.; ДОЛ 1945 г.). Многие последующие исследования показали, что рабочая среда влияет на текстильщиков во всем мире.

Исторический обзор клинических синдромов в текстильной промышленности

Работа в текстильной промышленности связана со многими симптомами, затрагивающими дыхательные пути, но, безусловно, наиболее распространенными и наиболее характерными являются симптомы биссиноз. Многие, но не все растительные волокна при переработке для изготовления текстиля могут вызывать биссиноз, как обсуждалось в главе Дыхательная система. Отличительной чертой истории болезни при биссинозе является ее связь с рабочей неделей. Рабочий, обычно проработавший в отрасли несколько лет, описывает чувство стеснения в груди, начавшееся в понедельник (или в первый день рабочей недели) во второй половине дня. Стеснение проходит в тот же вечер, и рабочий чувствует себя хорошо до конца недели, только чтобы снова испытать симптомы в следующий понедельник. Такая одышка по понедельникам может оставаться без изменений в течение многих лет или может прогрессировать с появлением симптомов в последующие рабочие дни, пока стеснение в груди не будет присутствовать в течение всей рабочей недели и, в конечном счете, также во время отсутствия на работе в выходные дни и во время отпуска. Когда симптомы становятся постоянными, одышка описывается как зависящая от усилия. На этой стадии может присутствовать непродуктивный кашель. Симптомы понедельника сопровождаются межсменным снижением функции легких, которое может наблюдаться в другие рабочие дни даже при отсутствии симптомов, но физиологические изменения не столь выражены (Bouhuys, 1974; Schilling, 1956). Исходный уровень (понедельник перед сменой) функция легких ухудшается по мере прогрессирования заболевания. Характерные респираторные и физиологические изменения, наблюдаемые у биссинотических рабочих, были стандартизированы по ряду степеней (см. таблицу 1), которые в настоящее время составляют основу большинства клинических и эпидемиологических исследований. Другие симптомы, кроме стеснения в груди, особенно кашель и бронхит, часто встречаются у текстильщиков. Эти симптомы, вероятно, представляют собой варианты раздражения дыхательных путей, вызванного вдыханием пыли.

Таблица 1. Степени биссиноза

Источник: Bouhuys 1974.

К сожалению, не существует простого теста, способного установить диагноз биссиноза. Диагноз должен ставиться на основании симптомов и признаков у рабочих, а также на основании осведомленности и знакомства врача с клиническими и производственными условиями, в которых может возникнуть заболевание. Данные о функции легких, хотя и не всегда конкретные, могут быть очень полезными при постановке диагноза и характеристике степени нарушения.

Помимо классического биссиноза, текстильщики подвержены ряду других симптомокомплексов; как правило, они связаны с лихорадкой и не связаны с первым днем ​​рабочей недели.

Милл лихорадка (хлопковая лихорадка, конопляная лихорадка) связаны с лихорадкой, кашлем, ознобом и ринитом, которые возникают при первом контакте рабочего с фабрикой или при возвращении после длительного отсутствия. Стеснение в груди, по-видимому, не связано с этим синдромом. Частота этих находок среди рабочих весьма вариабельна: от 5% рабочих (Schilling, 1956) до большинства работающих (Uragoda, 1977; Doig, 1949; Harris et al., 1972). Характерно, что симптомы исчезают через несколько дней, несмотря на продолжающееся воздействие на заводе. Эндотоксин в растительной пыли считается возбудителем. Мельничная лихорадка была связана с заболеванием, которое в настоящее время обычно описывается в отраслях промышленности, использующих органические материалы, — токсическим синдромом органической пыли (ODTS), который обсуждается в главе Дыхательная система.

«кашель Уивера» прежде всего астматическое состояние, характерно связанное с лихорадкой; это происходит как у новых, так и у пожилых работников. Симптомы (в отличие от мельничной лихорадки) могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Синдром был связан с материалами, используемыми для обработки пряжи, например, порошком семян тамаринда (Murray, Dingwall-Fordyce and Lane, 1957) и камедью рожкового дерева (Vigliani, Parmeggiani and Sassi, 1954).

Третий небиссинозный синдром, связанный с обработкой текстиля, — «лихорадка матрасников» (Нил, Шнайтер и Каминита, 1942). Название относится к контексту, в котором было описано заболевание, когда оно характеризовалось острой вспышкой лихорадки и другими конституциональными симптомами, включая желудочно-кишечные симптомы и загрудинный дискомфорт у рабочих, использующих хлопок низкого качества. Вспышка была связана с заражением хлопка клоаки Aerobacter.

В целом считается, что эти лихорадочные синдромы клинически отличаются от биссиноза. Например, в исследовании Schilling (528) 1956 хлопкопрядильщиков у 38 в анамнезе была мельничная лихорадка. Распространенность мельницы среди рабочих с «классическим» биссинозом составила 10% (14/134) по сравнению с 6% (24/394) среди рабочих, не болевших биссинозом. Различия не были статистически значимыми.

Хронический бронхит, как установлено в анамнезе, очень распространен среди текстильщиков, особенно среди некурящих текстильщиков. Это открытие неудивительно, поскольку наиболее характерным гистологическим признаком хронического бронхита является гиперплазия слизистых желез (Edwards et al., 1975; Moran, 1983). Симптоматику хронического бронхита следует тщательно отличать от симптомов классического биссиноза, хотя биссинозные и бронхитные жалобы часто перекрываются и у текстильщиков, вероятно, являются разными патофизиологическими проявлениями одного и того же воспаления дыхательных путей.

Исследования патологии текстильных рабочих ограничены, но отчеты показали постоянную картину заболевания, затрагивающую более крупные дыхательные пути (Edwards et al., 1975; Rooke, 1981a; Moran, 1983), но не свидетельствуют о разрушении легочной паренхимы (например, эмфиземе) (Moran). 1983).

Клиническое течение биссиноза

Острое и хроническое заболевание

В системе оценок, приведенной в таблице 1, подразумевается прогрессирование от острых «симптомов понедельника» до хронических и по существу необратимых респираторных заболеваний у рабочих с биссинозом. На то, что такое прогрессирование имеет место, указывают перекрестные данные, начиная с раннего исследования хлопковых рабочих в Ланкашире, Великобритания, которое обнаружило сдвиг в сторону более высоких степеней биссиноза при увеличении воздействия (Schilling, 1956). С тех пор аналогичные результаты были получены другими исследователями (Molyneux and Tombleson, 1970). Более того, это прогрессирование может начаться относительно скоро после трудоустройства (например, в течение первых нескольких лет) (Mustafa, Bos and Lakha, 1979).

Кросс-секционные данные также показали, что другие хронические респираторные симптомы и симптомокомплексы, такие как хрипы или хронический бронхит, гораздо чаще встречаются у пожилых работников хлопчатобумажной ткани, чем в аналогичной контрольной популяции (Bouhuys et al., 1977; Bouhuys, Beck and Schoenberg, 1979). ). Во всех случаях у рабочих-хлопчатобумажных текстильщиков чаще наблюдался хронический бронхит, чем в контрольной группе, даже с поправкой на пол и статус курения.

Биссиноз 3 степени указывает на то, что, помимо симптомов, у текстильщиков наблюдаются изменения функции дыхания. Прогрессирование от раннего биссиноза (1-я степень) до позднего биссиноза (3-я степень) подтверждается ассоциацией потери функции легких с более высокими степенями биссиноза в перекрестных исследованиях текстильных рабочих. Некоторые из этих поперечных исследований поддержали концепцию о том, что межсменные изменения функции легких (которые коррелируют с острыми проявлениями стеснения в груди) связаны с хроническими необратимыми изменениями.

В основе связи между острыми и хроническими заболеваниями у текстильщиков лежит зависимость доза-реакция при острых симптомах, которая была впервые задокументирована Роучем и Шиллингом в исследовании, опубликованном в 1960 году. Эти авторы обнаружили сильную линейную зависимость между биологической реакцией и общей концентрацией пыли. на рабочем месте. Основываясь на своих выводах, они рекомендовали 1 мг/м³ грубая пыль как разумно безопасный уровень воздействия. Этот вывод был позже принят ACGIH и до конца 1970-х годов использовался в качестве порогового предельного значения (TLV) для хлопковой пыли в Соединенных Штатах. Последующие наблюдения показали, что мелкодисперсная пыль (<7 мкм) является причиной практически всей распространенности биссиноза (Molyneux and Tombleson, 1970; Mckerrow and Schilling, 1961; McKerrow et al., 1962; Wood and Roach, 1964). В 1973 году Мерчант и его коллеги провели исследование респираторных симптомов и функции легких у 1,260 рабочих, производящих хлопок, 803 смесителей (хлопок-синтетика) и 904 рабочих, производящих синтетическую шерсть, на 22 текстильных фабриках в Северной Каролине (США). Исследование подтвердило линейную связь между распространенностью биссиноза (а также ухудшением функции легких) и концентрацией безворсовой пыли.

Подтверждение изменений в дыхательной функции, предложенное поперечными исследованиями, было получено в результате ряда лонгитюдных исследований, которые дополняют и расширяют результаты более ранних исследований. Эти исследования выявили ускоренную потерю функции легких у работников хлопчатобумажной ткани, а также высокую частоту появления новых симптомов.

В серии исследований с участием нескольких тысяч фабричных рабочих, обследованных в конце 1960-х годов в течение 5 лет, Фокс и его коллеги (1973а; 1973b) обнаружили увеличение показателей биссиноза, которое коррелировало с годами воздействия, а также семикратное увеличение частоты биссиноза. большее годовое снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) (в процентах от прогнозируемого) по сравнению с контролем.

Уникальное исследование хронических заболеваний легких у текстильщиков было начато в начале 1970-х годов покойным Арендом Боуисом (Bouhuys et al., 1977). Исследование было новым, поскольку в нем участвовали как действующие, так и пенсионеры. Эти текстильщики из Колумбии, Южная Каролина, США, работали на одной из четырех местных фабрик. Выбор когорты был описан в исходном перекрестном анализе. Первоначальная группа рабочих состояла из 692 человек, но анализ был ограничен 646 белыми в возрасте 45 лет и старше по состоянию на 1973 год. Эти люди проработали на фабриках в среднем 35 лет. Контрольная группа для перекрестных результатов состояла из белых в возрасте 45 лет и старше из трех сообществ, изученных перекрестно: Ансония и Ливан, Коннектикут, и Уинсборо, Южная Каролина. Несмотря на географические, социально-экономические и другие различия, жители общины не отличались по функции легких от текстильщиков, занимавших наименее пыльные рабочие места. Поскольку между тремя сообществами не было отмечено различий в функции легких или респираторных симптомах, только Ливан, штат Коннектикут, который изучался в 1972 и 1978 годах, использовался в качестве контроля для лонгитюдного исследования текстильных рабочих, обследованных в 1973 и 1979 годах (Beck, Дойл и Шахтер, 1981; Бек, Дойл и Шахтер, 1982).

Были тщательно изучены как симптомы, так и функция легких. В проспективном исследовании было установлено, что уровень заболеваемости семью респираторными симптомами или симптомокомплексами (включая биссиноз) был выше у рабочих текстильной промышленности, чем в контрольной группе, даже при учете курения (Beck, Maunder and Schachter, 1984). Когда работников текстильной промышленности разделили на активных и пенсионеров, было отмечено, что те работники, которые вышли на пенсию в ходе исследования, имели самые высокие показатели заболеваемости симптомами. Эти данные свидетельствуют о том, что не только активные работники подвергались риску ухудшения респираторных симптомов, но и пенсионеры, предположительно из-за необратимого повреждения легких, подвергались постоянному риску.

В этой когорте потеря функции легких измерялась в течение 6-летнего периода. Среднее снижение у мужчин и женщин-текстильщиков (42 мл/год и 30 мл/год соответственно) было значительно больше, чем снижение у мужчин и женщин контрольной группы (27 мл/год и 15 мл/год). При классификации по статусу курения у работников хлопчатобумажной ткани в целом по-прежнему были более высокие потери ОФВ.₁ чем контроль.

Многие авторы ранее поднимали потенциальную проблему курения сигарет. Поскольку многие работники текстильной промышленности курят сигареты, было заявлено, что хроническое заболевание легких, связанное с воздействием текстильной пыли, в значительной степени может быть связано с курением сигарет. Используя население текстильных рабочих Колумбии, на этот вопрос можно было ответить двумя способами. В одном исследовании, проведенном Беком, Маундером и Шахтером (1984), использовался двусторонний дисперсионный анализ для всех измерений функции легких, и было показано, что влияние хлопковой пыли и курения на функцию легких было аддитивным, то есть степень потери функции легких из-за к одному фактору (курение или воздействие хлопковой пыли) не менялось наличием или отсутствием другого фактора. Для ФЖЕЛ и ОФВ₁ эффекты были одинаковыми по величине (средний стаж курения 56 пачек-лет, средний стаж курения 35 лет). В связанном исследовании Schachter et al. (1989) продемонстрировали, что с помощью параметра, описывающего форму кривой максимального объема выдоха, угла бета, могут быть показаны различные закономерности нарушений функции легких для эффекта курения и эффекта хлопка, аналогичные выводам, сделанным Merchant ранее.

Смертность

Исследования воздействия хлопковой пыли на смертность не всегда продемонстрировали влияние. Обзор опыта конца 19-го и начала 20-го веков в Соединенном Королевстве показал повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых текстильщиков (Schilling and Goodman, 1951). Напротив, обзор опыта фабричных городов Новой Англии в конце 19 века не смог продемонстрировать избыточную смертность (Arlidge 1892). Подобные негативные результаты были получены Хендерсоном и Энтерлайном (1973) при исследовании рабочих, которые работали на фабриках в Джорджии с 1938 по 1951 год. в период с 1988 по 1968 год продемонстрировал значительное увеличение пропорциональной смертности (PMR) от незлокачественных респираторных заболеваний. Повышение PMR согласовывалось с повышенным воздействием пыли: работники кардочесальных, притирочных и чесальных машин имели более высокие PMR, чем другие работники текстильной промышленности. Интересным результатом этого и других исследований (Dubrow and Gute, 1978; Merchant and Ortmeyer, 1988) является низкая смертность от рака легких среди этих рабочих, что использовалось для утверждения, что курение не является основной причиной смертности в этих группах. .

Наблюдения за когортой в Южной Каролине позволяют предположить, что хронические заболевания легких действительно являются основной причиной (или предрасполагающим фактором) смертности, поскольку среди тех рабочих в возрасте от 45 до 64 лет, которые умерли в течение 6 лет наблюдения, функция легких измерялась как остаточный ОФВ.₁ (от наблюдаемого к прогнозируемому) показало заметное ухудшение в начальном исследовании (средняя RFEV₁ = -0.9l) у некурящих мужчин, умерших в течение 6 лет наблюдения (Beck et al., 1981). Вполне может быть, что влияние воздействия на фабрику на смертность было скрыто эффектом отбора (эффектом здорового рабочего). Наконец, что касается смертности, Рук (1981b) подсчитал, что из 121 смерти, которую он ежегодно наблюдал среди рабочих-инвалидов, 39 умерли в результате биссиноза.

Повышенный контроль, снижение заболеваемости

Недавние исследования, проведенные в Соединенном Королевстве и Соединенных Штатах, свидетельствуют о том, что на распространенность, а также характер заболеваний легких, наблюдаемых у рабочих текстильной промышленности, повлияло введение более строгих стандартов качества воздуха на фабриках этих стран. В 1996 году Фишвик и его коллеги, например, описывают поперечное исследование 1,057 текстильных прядильщиков на 11 прядильных фабриках в Ланкашире. Протестировано 713% рабочей силы; большинство (3.5) работали с хлопком, а остальные с синтетическим волокном). Биссиноз был зарегистрирован только у 5.3% оперированных и хронический бронхит у XNUMX%. ОФВ₁однако у рабочих, подвергающихся воздействию высоких концентраций пыли, было снижено. Эти распространенности значительно ниже, чем те, о которых сообщалось в более ранних обследованиях этих заводов. Эта низкая распространенность биссиноза и связанного с ним бронхита, по-видимому, соответствует тенденции снижения уровня запыленности в Соединенном Королевстве. Как привычка курить, так и воздействие хлопковой пыли способствовали снижению функции легких в этой когорте.

В Соединенных Штатах результаты 5-летнего проспективного исследования рабочих на 9 фабриках (6 хлопчатобумажных и 3 синтетических) были проведены между 1982 и 1987 гг. Глиндмейером и его коллегами (1991; 1994), где 1,817 рабочих фабрик, которые были заняты исключительно в были изучены производство хлопчатобумажной пряжи, строгание и ткачество или синтетика. В целом менее чем у 2% этих рабочих были обнаружены жалобы на биссиноз. Тем не менее, у рабочих в производстве пряжи наблюдалась более значительная ежегодная потеря функции легких, чем у рабочих на резке и ткацком производстве. Работники пряжи продемонстрировали дозозависимую потерю функции легких, которая также была связана с сортом используемого хлопка. Эти фабрики соответствовали действующим на тот момент стандартам OSHA, а средняя концентрация безворсовой вдыхаемой хлопковой пыли в воздухе, усредненная за 8 часов, составляла 196 мг/мXNUMX.³ в производстве пряжи и 455 мг/м³ в рубке и плетении. Авторы (1994) связали межсменные изменения (объективная функция легких, эквивалентная биссинотическим симптомам) с продольным снижением функции легких. Было обнаружено, что межсменные изменения являются значимыми предикторами продольных изменений.

В то время как текстильное производство в развитых странах в настоящее время связано с менее распространенными и менее тяжелыми заболеваниями, это не относится к развивающимся странам. Высокая распространенность биссиноза все еще может быть обнаружена во всем мире, особенно там, где государственные стандарты являются слабыми или отсутствуют. В своем недавнем обзоре литературы Парих (1992) отметил распространенность биссиноза значительно выше 20% в таких странах, как Индия, Камерун, Эфиопия, Судан и Египет. В исследовании Зускина и соавт. (1991), 66 работников хлопчатобумажной текстильной промышленности наблюдались на фабрике в Хорватии, где средняя концентрация вдыхаемой пыли оставалась на уровне 1.0 мг/м.³. Распространенность биссиноза удвоилась, а ежегодное снижение функции легких почти в два раза превышало показатели, рассчитанные по формулам прогнозирования для здоровых некурящих.

Нереспираторные расстройства, связанные с работой в текстильной промышленности

В дополнение к хорошо известным респираторным синдромам, которые могут поражать работников текстильной промышленности, существует ряд рисков, связанных с условиями труда и опасными продуктами в этой отрасли.

Онконгенез был связан с работой в текстильной промышленности. Ряд ранних исследований указывает на высокую заболеваемость колоректальным раком среди рабочих синтетических текстильных фабрик (Vobecky et al., 1979; Vobecky, Devroede and Caro, 1984). Ретроспективное исследование синтетических текстильных фабрик, проведенное Goldberg and Theriault (1994a), показало наличие связи со стажем работы на экструзионных установках по производству полипропилена и триацетата целлюлозы. Другие ассоциации с опухолевыми заболеваниями были отмечены этими авторами, но были сочтены «неубедительными» (1994b).

Воздействие азокрасителей было связано с раком мочевого пузыря во многих отраслях промышленности. Siemiatycki и коллеги (1994) обнаружили слабую связь между раком мочевого пузыря и работой с акриловыми волокнами и полиэтиленом. В частности, было обнаружено, что рабочие, которые красят эти ткани, подвергаются повышенному риску. Работники этой отрасли с длительным стажем представляли 10-кратный избыточный риск (предельная статистическая значимость) рака мочевого пузыря. О подобных выводах сообщают и другие авторы, хотя отмечаются и негативные исследования (Anthony and Thomas, 1970; Steenland, Burnett and Osorio, 1987; Silverman et al., 1989).

Травма повторяющихся движений является признанной опасностью в текстильной промышленности, связанной с высокоскоростным производственным оборудованием (Thomas 1991). Описание синдрома запястного канала (Forst and Hryhorczuk, 1988) у швеи, работающей на электрической швейной машине, иллюстрирует патогенез таких нарушений. Обзор травм рук, переданный Региональному отделению пластической хирургии, лечившему шерстяных рабочих Йоркшира в период с 1965 по 1984 год, показал, что, несмотря на пятикратное снижение занятости в этой отрасли, годовая частота травм рук оставалась неизменной, что указывает на повышенный риск в этой группе населения. Майлз и Робертс, 1985).

Печеночная токсичность Redlich et al. (1988) сообщили об этом у рабочих текстильной промышленности в результате воздействия растворителя диметилформанида на фабрике по производству покрытий для тканей. Эта токсичность была обнаружена в контексте «вспышки» заболевания печени на фабрике в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, которая производит ткани с полиуретановым покрытием.

Сероуглерод (CS₂) это органическое соединение, используемое при изготовлении синтетических тканей, которое связано с повышенной смертностью от ишемической болезни сердца (Hernberg, Partanen and Nordman 1970; Sweetnam, Taylor and Elwood 1986). Это может быть связано с его влиянием на липиды крови и диастолическое кровяное давление (Eyeland et al., 1992). Кроме того, этот агент был связан с периферической нейротоксичностью, повреждением органов чувств и нарушениями гормональной и репродуктивной функции. Обычно считается, что такая токсичность возникает в результате длительного воздействия концентраций, превышающих 10–20 частей на миллион (Riihimaki et al., 1992).

Аллергические реакции к химически активным красителям, включая экзему, крапивницу и астму, были зарегистрированы у рабочих, занимающихся окрашиванием тканей (Estlander, 1988; Sadhro, Duhra and Foulds, 1989; Seidenari, Mauzini and Danese, 1991).

бесплодность у мужчин и женщин был описан в результате воздействия в текстильной промышленности (Rachootin and Olsen, 1983; Buiatti et al., 1984).

Назад