Miércoles, febrero 16 2011 23: 53

Otras enfermedades

Valora este artículo
(Vote 1)

Fibromialgia Primaria

Se desconoce la causa de la fibromialgia. Algunos pacientes asocian el trauma y las infecciones con el desarrollo de síntomas, pero no hay pruebas sólidas a favor de tales eventos desencadenantes. Sin embargo, se sabe que muchos factores agravan los síntomas existentes. El clima frío y húmedo, los trastornos mentales, el estrés físico o mental y también la inactividad física se han asociado con la fibromialgia (Wolfe 1986).

Una característica importante es que los pacientes se despiertan por la mañana sintiéndose cansados. El metabolismo anormal de la serotonina se asocia tanto con la alteración del sueño como con la disminución del umbral del dolor típico en estos pacientes (Goldberg 1987).

Los síntomas de la fibromialgia comienzan de manera insidiosa con dolores musculoesqueléticos persistentes y generalizados, múltiples síntomas generales como fatiga, rigidez, hinchazón subjetiva de los dedos no observada por el médico examinador, sueño no reparador y dolor muscular después del esfuerzo. Alrededor de un tercio de los pacientes tienen síntomas adicionales, como síndrome del intestino irritable, dolores de cabeza por tensión, síndrome premenstrual, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, sequedad de boca y ojos y constricción de los vasos sanguíneos en los dedos cuando se exponen al frío (síndrome de Raynaud). fenómeno).

Por lo general, un paciente con fibromialgia tiene una gran variedad de síntomas que, con la excepción de los puntos sensibles, no tienen contrapartes objetivas. La fibromialgia sigue un curso crónico. La mayoría de los pacientes continúan teniendo síntomas con intensidad variable. La remisión completa es una excepción. En la fibromialgia primaria no hay signos de laboratorio que hagan referencia a artritis inflamatoria. Los pacientes con artritis inflamatoria (por ejemplo, artritis reumatoide) también pueden tener síntomas fibromiálgicos, en cuyo caso el término fibromialgia secundaria Está aplicado.

No existe una prueba para la fibromialgia. El diagnóstico de fibromialgia se basa en la historia del paciente y en la observación clínica de los puntos sensibles (figura 1). La prevalencia de la fibromialgia en la población general es del 0.5 al 1%. La mayoría (75 a 90%) de los pacientes son mujeres, generalmente entre 25 y 45 años de edad; los niños rara vez se ven afectados.

Figura 1. Sitios de puntos sensibles en la fibromialgia.

MUS170F1

El Colegio Americano de Reumatología ha establecido criterios para la clasificación de la fibromialgia (figura 2).

Figura 2. Criterios del Colegio Americano de Reumatología de 1990 para el diagnóstico de fibromialgia.

MUS170T1

Diagnóstico

Deben excluirse otras dolencias con síntomas similares. El dolor generalizado debe estar presente durante al menos tres meses. Además, debe haber dolor en 11 de los 18 puntos sensibles que se muestran en la figura 1 cuando los presiona el dedo del examinador.

Artritis Reumatoide

Alrededor del 1% de la población adulta tiene artritis reumatoide. El inicio de la enfermedad suele ser entre los 30 y los 50 años de edad, y las mujeres tienen un riesgo tres veces mayor que los hombres. La prevalencia de la enfermedad aumenta en las poblaciones de mayor edad.

Se desconoce la causa de la artritis reumatoide. No se hereda, pero los factores genéticos aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad. Además de uno o múltiples factores genéticos, se cree que algunos factores desencadenantes ambientales juegan un papel en su patogénesis, y se sospecha fuertemente de infecciones virales o bacterianas.

La artritis reumatoide generalmente comienza gradualmente. Por lo general, el paciente tiene una inflamación leve de las articulaciones pequeñas de los dedos y sensibilidad en los pies que se manifiesta de manera simétrica. Si las articulaciones de una mano, por ejemplo, están involucradas, es probable que las mismas articulaciones de la otra mano se vean afectadas. La rigidez de manos y pies por la mañana es un síntoma importante. El paciente a menudo tiene fatiga y puede tener fiebre leve. Las características de laboratorio incluyen evidencia de inflamación (velocidad de sedimentación globular elevada y nivel de proteína C reactiva) y, a menudo, anemia leve. Alrededor del 70% de los pacientes tienen factor reumatoide circulante (autoanticuerpo contra inmunoglobulina de clase IgG). En los primeros casos, el examen radiológico de manos y pies suele ser normal, pero más tarde, la mayoría de los pacientes desarrollan evidencia radiológica de destrucción articular (erosiones). El diagnóstico de la artritis reumatoide se basa en una combinación de hallazgos clínicos, de laboratorio y radiológicos (ver figura 3).

Figura 3. Criterios para el diagnóstico de artritis reumatoide.

MUS170T2

Las enfermedades que con mayor frecuencia causan problemas de diagnóstico diferencial son las enfermedades articulares degenerativas de las manos, la artritis después de infecciones, las espondiloartropatías y algunas enfermedades raras del tejido conjuntivo (Guidelines 1992).

La educación del paciente para disminuir la carga de trabajo de las articulaciones, el uso de aparatos ergonómicos, un buen calzado y el tratamiento adecuado de las infecciones son la base de las medidas preventivas. Las pautas de tratamiento se dan en la tabla 1.

Tabla 1. Pautas para el tratamiento de la artritis reumatoide

1.

Tratamiento del dolor articular

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Acetaminofén (dextropropoxifeno)

2.

Tratamiento de la inflamación articular (medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad)

oro intramuscular

La sulfasalazina

Auranofin

Antipalúdicos

D-penicilamina

El metotrexato

La azatioprina

Ciclosporina (ciclofosfamida)

Terapia con glucocorticosteroides

3.

Inyecciones locales

Glucocorticosteroide

Tetróxido de osmio sinovectomía química

Inyección de isótopos radiactivos

4.

La cirugía

Cirugía reparadora temprana (sinovectomía, tenosinovectomía)

Cirugía reconstructiva

5.

Rehabilitación

Terapia ocupacional

Fisioterapia

Educación

Evaluación de necesidades de ayudas y aparatos

 

espondiloartropatías

Epidemiología y etiología

Las espondiloartropatías incluyen entidades clínicas típicas como la espondilitis anquilosante y algunas formas de artritis asociadas con psoriasis, con enfermedades inflamatorias crónicas del intestino o con infecciones bacterianas en el tracto urogenital o en el intestino (la llamada artritis reactiva). Las enfermedades son comunes. La prevalencia de la forma más crónica, la espondilitis anquilosante, en las poblaciones occidentales varía entre el 0.1 y el 1.8% (Gran y Husby 1993). Se calcula que cada año se producen tres nuevos casos de artritis transitoria, como la artritis reactiva, en comparación con un paciente con espondilitis anquilosante en una población de 10,000. La mayoría de los pacientes que desarrollan espondiloartropatía son adultos jóvenes, entre 20 y 40 años de edad. Hay pruebas de que la aparición media de síntomas en pacientes con espondilitis anquilosante está aumentando (Calin et al. 1988).

Las espondiloartropatías tienen un fuerte componente genético ya que la mayoría de los pacientes tienen un marcador genético heredado, HLA-B27. La frecuencia de este marcador es de alrededor del 7 al 15% en las poblaciones occidentales; Del 90 al 100 % de los pacientes con espondilitis anquilosante y del 70 al 90 % de los pacientes con artritis reactiva son HLA-B27 positivos. Sin embargo, a niveles de población, la mayoría de los sujetos con este marcador están sanos. Por lo tanto, se piensa que se necesitan factores exógenos, además de la susceptibilidad genética, para el desarrollo de la enfermedad. Dichos factores desencadenantes incluyen infecciones bacterianas en el tracto urogenital o en el intestino (tabla 2), lesiones cutáneas y enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. La evidencia a favor de las infecciones es más directa en el caso de la artritis reactiva. Las infecciones por Salmonella están aumentando ampliamente, como secuela se puede esperar un aumento de los casos con complicaciones articulares. La agricultura y las aves de corral pueden ser las fuentes de estas infecciones. En cuanto a las infecciones por yersinia, los cerdos albergan la bacteria yersinia en sus amígdalas. Se ha sugerido que el sacrificio seguido del almacenamiento de los productos cárnicos en frío contribuye a la dispersión de infecciones en humanos. Sin embargo, en pacientes con espondilitis anquilosante, por lo general, no se pueden rastrear infecciones previas como evento iniciador. Sin embargo, los resultados recientes se han centrado en el hallazgo de que los pacientes con espondilitis anquilosante a menudo tienen inflamación intestinal crónica asintomática, lo que podría servir como un factor desencadenante o como un foco inflamatorio que contribuye a la cronicidad de la enfermedad.

Tabla 2. Infecciones conocidas por desencadenar artritis reactiva

Focus

Las bacterias

Tracto respiratorio superior

Chlamydia pneumoniae

Beta-hemolítico estreptococo (generalmente causa fiebre reumática)

Notable

Salmonella,

Shigella

Yersinia enterocolitica

Yersinia pseudotuberculosis

Campylobacter jejuni

Tracto urogenital

Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhoeae

 

Signos y síntomas

La artritis periférica es asimétrica, afecta las articulaciones grandes y tiene predilección por las extremidades inferiores. Los pacientes a menudo también tienen dolor lumbar inflamatorio, peor por la noche y que se alivia con el movimiento, no con el reposo. Una característica típica es una tendencia a la inflamación de la unión entre los tendones y los huesos (entesopatía), que puede manifestarse como dolor debajo del talón o en el calcáneo en la inserción del tendón de Aquiles. Además de la inflamación en las articulaciones y en las inserciones de los ligamentos, los pacientes también pueden tener síntomas inflamatorios en los ojos (iritis o conjuntivitis), la piel (psoriasis, lesiones cutáneas en palmas, plantas o induración de las piernas) y, a veces, en el corazón.

Los siguientes son los criterios diagnósticos para la espondiloartropatía (Dougados et al. 1991).

Dolor lumbar inflamatorio

or

Inflamación de las articulaciones (sinovitis):

  • asimétrico
  • predilección por las extremidades inferiores

y

al menos uno de los siguientes:

  • antecedentes familiares positivos para espondiloartropatía
  • psoriasis
  • enfermedad inflamatoria del intestino
  • dolor de glúteos que cambia de un lado a otro
  • dolor en la unión entre el tendón y el hueso (entesopatía).

 

Los pacientes con espondilitis anquilosante tienen dolor lumbar, que empeora por la noche, y sensibilidad entre la columna y la pelvis en las articulaciones sacroilíacas. Pueden tener movilidad limitada de la columna vertebral con sensibilidad en el pecho. Un tercio de los pacientes tienen artritis periférica y entesopatía. La piedra angular del diagnóstico de la espondilitis anquilosante es la presencia de cambios radiológicos en las articulaciones sacroilíacas; hay una pérdida de espacio entre las articulaciones y crecimientos óseos. Dichos cambios se suman a la precisión diagnóstica de los pacientes con espondilartropatía, pero sólo son necesarios en el caso de la espondilitis anquilosante.

Gota

Epidemiología y etiología

La gota es un trastorno metabólico que es la causa más común de artritis inflamatoria en los hombres. Su prevalencia entre adultos varía de 0.2 a 0.3 por 1000, y es de 1.5% en varones adultos. La prevalencia de la gota aumenta con la edad y con el aumento de los niveles séricos de urato.

La hiperuricemia (nivel elevado de ácido úrico en suero) es un factor de riesgo. Los factores que contribuyen son las enfermedades renales crónicas que conducen a insuficiencia renal, hipertensión, uso de medicamentos diuréticos, consumo elevado de alcohol, exposición al plomo y obesidad. Los ataques de gota se precipitan por hipersaturación del líquido articular con ácido úrico; los cristales precipitados irritan la articulación, con el desarrollo de artritis aguda.

Signos y síntomas

El curso natural de la gota pasa por varias etapas, desde la hiperuricemia asintomática hasta la artritis gotosa aguda, los períodos asintomáticos y la gota tofácea crónica (gota con nódulos).

La artritis gotosa aguda a menudo se manifiesta como una inflamación aguda en una articulación, generalmente en la base del dedo gordo del pie. La articulación está muy sensible, hinchada y muy dolorosa; a menudo es rojo. El ataque agudo puede remitir espontáneamente en cuestión de días. Si no se trata, pueden ocurrir ataques repetidos, y en algunos pacientes estos continúan (durante los años subsiguientes) de modo que el paciente desarrolla artritis crónica. En estos pacientes, los depósitos de urato se pueden observar en las hélices de las orejas, en los codos o en los tendones de Aquiles, donde forman masas palpables subcutáneas no dolorosas (tofos).

Artritis infecciosa

Epidemiología y etiología

En los niños, la artritis infecciosa suele desarrollarse en un niño previamente sano, pero los adultos suelen tener algún factor predisponente, como diabetes, artritis crónica, uso de glucocorticoides o terapia inmunosupresora, inyecciones previas o traumatismos en la articulación. Los pacientes con endoprótesis también son susceptibles a infecciones en la articulación operada.

Las bacterias suelen ser la causa de la artritis infecciosa. En pacientes inmunodeprimidos se pueden encontrar hongos. Aunque la infección bacteriana en la articulación es rara, es muy importante reconocerla porque, si no se trata, la infección destruye rápidamente la articulación. Los microbios pueden llegar a la articulación por circulación (infección séptica), por herida penetrante directa o durante una inyección articular, o desde un foco infeccioso adyacente.

Signos y síntomas

En un caso típico, un paciente tiene inflamación articular aguda, generalmente en una sola articulación, que es dolorosa, caliente, roja y sensible al movimiento. Hay síntomas generales de infección (fiebre, escalofríos) y evidencia de laboratorio de inflamación aguda. La aspiración articular es turbia, y al examen microscópico se observa un elevado número de leucocitos, con tinción y cultivos positivos para bacterias. El paciente puede tener signos de un foco de infección en otro lugar, como neumonía.

Osteoporosis

Epidemiología y etiología

La masa ósea aumenta desde la niñez hasta la adolescencia. Las mujeres ganan un 15% menos de densidad ósea que los hombres. Está en su punto más alto entre 20 y 40 años, después de lo cual hay una disminución constante. La osteoporosis es una afección en la que la masa ósea disminuye y los huesos se vuelven susceptibles a las fracturas. La osteoporosis es una de las principales causas de morbilidad en los ancianos. La manifestación más importante son las fracturas lumbares y de cadera. Alrededor del 40% de las mujeres que han llegado a los 70 años han sufrido fracturas.

La masa ósea máxima está influenciada por factores genéticos. En las mujeres, la masa ósea disminuye después de la menopausia. La disminución de la masa ósea en los hombres es menos marcada que en las mujeres. Además de la falta de estrógenos, otros factores influyen en la tasa de pérdida ósea y el desarrollo de la osteoporosis. Estos incluyen inactividad física, baja cantidad de calcio en la dieta, tabaquismo, consumo de café y bajo peso corporal. El uso de la terapia con corticosteroides sistémicos también se asocia con un mayor riesgo de osteoporosis.

Signos y síntomas

La osteoporosis puede ser asintomática. Por otro lado, la manifestación más distintiva de la osteoporosis es la fractura ósea, típicamente la de la cadera, las vértebras (columna vertebral) y la muñeca. Las fracturas de cadera y muñeca suelen ser el resultado de una caída, pero las fracturas vertebrales pueden desarrollarse de forma insidiosa después de un traumatismo trivial. El paciente presenta dolor de espalda, cifosis y pérdida de altura.

Cáncer de hueso

Epidemiología y etiología

Los tumores óseos malignos primarios son poco frecuentes. Ocurren con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. El osteosarcoma es el más frecuente de los tumores óseos malignos. Se observa con mayor frecuencia en la segunda década de la vida, y en adultos mayores puede ser secundaria a una enfermedad ósea (enfermedad de Paget). El sarcoma de Ewing también se observa principalmente en niños, que presentan cambios destructivos en la pelvis o en los huesos largos. Los tumores malignos que se originan en el cartílago (condrosarcoma) pueden ocurrir en muchas áreas del cartílago. En los adultos, las lesiones óseas malignas suelen ser metastásicas (es decir, la enfermedad maligna primaria está en otra parte del cuerpo).

La mayoría de los tumores primarios malignos no tienen una etiología conocida. Sin embargo, la enfermedad ósea de Paget, la osteomielitis, la osteonecrosis y la lesión por radiación se han asociado con transformación maligna. Las metástasis óseas son frecuentes en los cánceres primarios de mama, pulmón, próstata, riñón o tiroides.

Signos y síntomas

El dolor, la limitación del movimiento y la hinchazón están presentes en pacientes con osteosarcoma. Además del dolor óseo, los pacientes con sarcoma de Ewing suelen tener síntomas sistémicos como fiebre, malestar general y escalofríos. Los condrosarcomas pueden causar síntomas variables según el sitio del tumor y sus detalles histológicos.

Osteomielitis

Epidemiología y etiología

La osteomielitis es una infección ósea que suele ser bacteriana, pero puede ser fúngica o viral. En una persona por lo demás sana, la osteomielitis es un evento raro, pero en pacientes con enfermedades crónicas como diabetes o artritis reumatoide, la infección en el cuerpo puede propagarse por el torrente sanguíneo o por invasión directa a los huesos. En los niños, el sitio más favorecido para la propagación es la diáfisis de los huesos largos, pero en los adultos la infección suele estar en la columna vertebral. Un punto focal desde el cual una infección puede propagarse por el torrente sanguíneo o por invasión directa, traumatismo penetrante o cerrado, cirugía ortopédica previa (inserción de prótesis) puede complicarse con osteomielitis.

Signos y síntomas

La infección ósea aguda de los huesos largos se asocia con fiebre, escalofríos y dolor óseo. La osteomielitis espinal puede causar síntomas más vagos con dolor progresivo y febrícula. Las infecciones alrededor de una prótesis provocan dolor y sensibilidad al mover la articulación operada.

 

Atrás

Leer 7810 veces Ultima modificacion el Jueves, septiembre 22 2011 18: 27
Más en esta categoría: « Pierna, Tobillo y Pie

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Referencias del sistema musculoesquelético

Agencia para la Política e Investigación del Cuidado de la Salud (AHCPR). 1994. Problemas lumbares agudos en adultos. Pautas de práctica clínica 14. Washington, DC: AHCPR.

Allander, E. 1974. Tasas de prevalencia, incidencia y remisión de algunas enfermedades o síndromes reumáticos comunes. Scand J Rheumatol 3:145-153.

Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos. 1988. Moción conjunta. Nueva York: Churchill Livingstone.
Anderson, JAD. 1988. Artrosis y su relación con el trabajo. Scand J Work Environ Health 10:429-433.

Anderson, JJ y DT Felson. 1988. Factores asociados con la artrosis de rodilla en la primera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (HANES 1): Evidencia de una asociación con el sobrepeso, la raza y las exigencias físicas del trabajo. Am J Epidemiol 128:179-189.

Ángelides, AC. 1982. Gangliones de la mano y la muñeca. En Cirugía Operativa de la Mano, editado por DP Green. Nueva York: Churchill Livingston.

Armstrong, TJ, WA Castelli, G Evans y R Diaz-Perez. 1984. Algunos cambios histológicos en el contenido del túnel carpiano y sus implicaciones biomecánicas. J Occup Med 26(3):197-201.

Armstrong, TJ, P Buckle, L Fine, M Hagberg, B Jonsson, A Kilbom, I Kuorinka, B Silverstein, B Sjøgaard y E Viikari-Juntura. 1993. Un modelo conceptual para los trastornos musculoesqueléticos del cuello y las extremidades superiores relacionados con el trabajo. Scand J Work Environ Health 19:73-84.

Arnett, FC, SM Edworthy, DA Bloch, DJ McShane, JF Fries, NS Cooper, LA Healey, SR Kaplan, MH Liang, HS Luthra, TAJ Medsger, DM Mitchell, DH Neustadt, RS Pinals, JG Schaller, JT Sharp, RL Wilder y GGHunder. 1988. La American Rheumatism Association 1987 revisó los criterios para la clasificación de la artritis reumatoide. Artritis Rheum 31:315-324.

Aronsson, G, U Bergkvist y S Almers. 1992. Organización del trabajo y trastornos musculoesqueléticos en VDU-Work (sueco con resumen en inglés). Solna: Instituto Nacional de Salud Ocupacional.
Axmacher, B y H Lindberg. 1993. Coxartrosis en granjeros. Clin Orthop 287: 82-86.

Bergenudd, H, F Lindgärde y B Nilsson. 1989. Prevalencia y coincidencia de cambios degenerativos de las manos y los pies en la mediana edad y su relación con la carga de trabajo ocupacional, la inteligencia y el entorno social. Clin Orthop 239:306-310.

Brinckmann, P y MH Papa. 1990. Efectos de cargas y vibraciones repetidas. En The Lumbar Spine, editado por J Weinstein y SW Weisel. Filadelfia: WB Saunders.

Calin, A, J Elswood, S Rigg y SM Skevington. 1988. Espondilitis anquilosante: una revisión analítica de 1500 pacientes: el patrón cambiante de la enfermedad. J Rheumatol 15:1234-1238.

Chaffin, D y GBJ Andersson. 1991. Biomecánica Ocupacional. Nueva York: Wiley.

Daniel, RK y WC Breidenbach. 1982. Tendón: estructura, organización y curación. Cap. 14 en El sistema musculoesquelético: embriología, bioquímica y fisiología, editado por RL Cruess. Nueva York: Churchill Livingstone.

Dougados, M, S van der Linden, R Juhlin, B Huitfeldt, B Amor, A Calin, A Cats, B Dijkmans, I Olivieri, G Pasero, E Veys y H Zeidler. 1991. Criterios preliminares del Grupo Europeo de Estudio de Espondiloartropatía para la clasificación de las espondiloartropatías. Artritis Rheum 34:1218-1227.

Edwards, RHT. 1988. Hipótesis de los mecanismos periféricos y centrales subyacentes al dolor y las lesiones musculares ocupacionales. Eur J Appl Physiol 57(3):275-281.

Felson, DT. 1990. La epidemiología de la osteoartritis de rodilla: resultados del estudio de osteoartritis de Framingham. Sem Arthrit Rheumat 20:42-50.

Felson, DT, JJ Anderson, A Naimark, AM Walker y RF Meenan. 1988. Obesidad y artrosis de rodilla: El estudio de Framingham. Ann Intern Med 109:18-24.

Fung, YB. 1972. Relaciones históricas de tensión-deformación de los tejidos blandos en elongación simple. Cap. 7 en Biomecánica: sus fundamentos y objetivos, editado por YC Fung, N Perrone y M Anliker. Englewood Cliffs, Nueva Jersey: Prentice Hall.

Gelberman, R, V Goldberg, K An y A Banes. 1987. Tendón. Cap. 1 en Injury and Repair of the Musculoskeletal Soft Tissue, editado por SL Woo y JA Buckwalter. Park Ridge, Ill: Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos.

Gemne, G y H Saraste. 1987. Patología ósea y articular en trabajadores que utilizan herramientas vibratorias manuales. Scand J Work Environ Health 13:290-300.

Goldberg, DL. 1987. Síndrome de fibromialgia. Una condición emergente pero controvertida. JAMA 257:2782-2787.

Goldstein, SA, TJ Armstrong, DB Chaffin y LS Matthews. 1987. Análisis de tensión acumulada en tendones y vainas tendinosas. J Biomech 20(1):1-6.

Gran, JT y G Husby. 1993. La epidemiología de la espondilitis anquilosante. Sem Arthrit Rheumat 22:319-334.

Directrices y medidas de auditoría para la supervisión especializada de pacientes con artritis reumatoide. Informe de un Grupo de Trabajo Conjunto de la Sociedad Británica de Reumatología y la Unidad de Investigación del Royal College of Physicians. 1992. J Royal Coll Phys 26:76-82.

Hagberg, M. 1982. Síntomas y trastornos de la distensión muscular local del hombro. JHum Ergol 11:99-108.
Hagberg, M y DH Wegman. 1987. Tasas de prevalencia y razones de probabilidad de enfermedades del cuello del hombro en diferentes grupos ocupacionales. Brit J Ind Med 44:602-610.

Hagberg, M, H Hendrick, B Silverstein, MJ Smith, R Well y P Carayon. 1995. Trastornos musculoesqueléticos relacionados con el trabajo (WMSD): un libro de referencia para la prevención, editado por I Kuorinka y L Forcier. Londres: Taylor & Francis.

Hägg, GM, J Suurküla y Å Kilbom. 1990. Predicters for Work-Related Shoulder-Neck Disorders (sueco con resumen en inglés). Solna: Instituto Nacional de Salud Ocupacional.

Halpern, M. 1992. Prevención del dolor lumbar: Ergonomía básica en el lugar de trabajo y la clínica. Clin Rheum de Bailliere 6: 705-730.

Hamerman, D y S Taylor. 1993. Factores humorales en la patogénesis de la osteoartritis. En Humoral Factors in the Regulation of Tissue Growth, editado por PP Foá. Nueva York: Springer.

Hannan, MT, DT Felson, JJ Anderson, A Naimark y WB Kannel. 1990. Uso de estrógenos y osteoartritis radiográfica de la rodilla en mujeres. Artritis Rheum 33:525-532.

Hansen, SM. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -En Metode Til Konsekvensbeskrivning. Norte: Nordisk Ministerråd.

Hansen, SM y PL Jensen. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi - Regneark Og Dataunderlag. Norte: Nordisk Ministerråd. (Seminario Nordiske - og Arbejdsrapporter 1993:556.)

Hansson, JE. 1987. Förararbetsplatser [Estaciones de trabajo para conducir, en sueco]. En Människan I Arbete, editado por N Lundgren, G Luthman y K Elgstrand. Estocolmo: Almqvist & Wiksell.

Heliövaara, M, M Mäkelä y K Sievers. 1993. Enfermedades musculoesqueléticas en Finlandia (en finlandés). Helsinki: Kansaneläkelaitoksen julkaisuja AL.

Järvholm U, G Palmerud, J Styf, P Herberts, R Kadefors. 1988. Presión intramuscular en el músculo supraespinoso. J Orthop Res 6:230-238.

Júpiter, JB y HE Kleinert. 1988. Lesiones vasculares de la extremidad superior. En La Mano, editado por R Tubiana. Filadelfia: WB Saunders.

Kärkkäinen, A. 1985. La osteoartritis de la mano en la población finlandesa de 30 años o más (en finlandés con un resumen en inglés). Finlandia: Publicaciones de la Institución del Seguro Social.

Kivi, P. 1982. La etiología y el tratamiento conservador de la epicondilitis humeral. Scand J Rehabil Med 15:37-41.

Kivimäki, J. 1992. Hallazgos ultrasónicos relacionados con el trabajo en las rodillas de los colocadores de alfombras y pisos. Scand J Work Environ Health 18: 400-402.

Kivimäki, J, H Riihimäki y K Hänninen. 1992. Trastornos de la rodilla en pintores y instaladores de alfombras y pisos. Scand J Work Environ Health 18:310-316.

Kohatsu, ND y D Schurman. 1990. Factores de riesgo para el desarrollo de osteoartrosis de rodilla. Clin Orthop 261:242-246.

Kuorinka, I, B Jonsson, Å Kilbom, H Vinterberg, F Biering-Sørensen, G Andersson y K Jørgensen. 1987. Cuestionarios nórdicos estandarizados para el análisis de síntomas musculoesqueléticos. Appl Ergon 18:233-237.

Kurppa, K, E Viikari-Juntura, E Kuosma, M Huus-konen y P Kivi. 1991. Incidencia de tenosinovitis o peritendinitis y epicondilitis en una fábrica de procesamiento de carne. Scand J Work Environ Health 17:32-37.

Leadbetter, WB. 1989. Conceptos de estadificación clínica en trauma deportivo. Cap. 39 en Sports-Induced Inflammation: Clinical and Basic Science Concepts, editado por WB Leadbetter, JA Buckwalter y SL Gordon. Park Ridge, Ill: Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos.

Lindberg, H y F Montgomery. 1987. Trabajo pesado y la aparición de gonartrosis. Clin Orthop 214:235-236.

Liss, GM y S Stock. 1996. ¿La contractura de Dupuytren puede ser laboral?: Revisión de la evidencia. Am J Ind Med 29:521-532.

Luis, DS. 1992. El síndrome del túnel carpiano en el lugar de trabajo. Cap. 12 en Trastornos ocupacionales de las extremidades superiores, editado por LH Millender, DS Louis y BP Simmons. Nueva York: Churchill Livingstone.

Lundborg, G. 1988. Reparación y lesión nerviosa. Edimburgo: Churchill Livingstone.
Manz, A y W Rausch. 1965. Zur Pathogenese und Begutachtung der Epicondylitis humeri. Münch Med Wochenshcr 29:1406-1413.

Marsden, CD y MP Sheehy. 1990. Calambre del escritor. Tendencias Neurosci 13:148-153.

Mense, S. 1993. Mecanismos periféricos de nocicepción muscular y dolor muscular local. J Musculoskel Pain 1(1):133-170.

Moore, JS. 1992. Función, estructura y respuestas de la unidad músculo-tendinosa. Occup Med: State Art Rev 7(4):713-740.

Mubarak, SJ. 1981. Síndromes compartimentales por esfuerzo. En Compartment Syndromes and Volkmann's Contracture, editado por SJ Mubarak y AR Hargens. Filadelfia: WB Saunders.

Nachemson, A. 1992. Mecánica lumbar según lo revelado por las mediciones de presión intradiscal lumbar. En The Lumbar Spine and Back Pain, editado por MIV Jayson. Edimburgo: Churchill Livingstone.

Obolenskaja, AJ y Goljanitzki, JA. 1927. Die seröse Tendovaginitis in der Klinik und im Experiment. Dtsch Z Chir 201:388-399.

Partridge, REH y JJR Duthie. 1968. Reumatismo en estibadores y funcionarios públicos: una comparación de trabajadores manuales pesados ​​y sedentarios. Ann Rheum Dis 27:559-568.

Rafusson V, OA Steingrímsdóttir, MH Olafsson y T Sveinsdóttir. 1989. Muskuloskeletala besvär bland islänningar. Nord Med 104: 1070.

Roberts, S. 1990. Muestreo del disco intervertebral. En Methods in Cartilage Research, editado por A Maroudas y K Kuettner. Londres: Prensa académica.

Rydevik, BL y S Holm. 1992. Fisiopatología del disco intervertebral y estructuras adyacentes. En The Spine, editado por RH Rothman y FA Simeone. Filadelfia: WB Saunders.

Schüldt, K. 1988. Sobre la actividad de los músculos del cuello y la reducción de la carga en las posturas sentadas. Doctor. tesis, Instituto Karolinska. Estocolmo.

Schüldt, K, J Ekholm, J Toomingas, K Harms-Ringdahl, M Köster y Stockholm MUSIC Study Group 1. 1993. Asociación entre la resistencia/esfuerzo en los extensores del cuello y los trastornos del cuello informados (en sueco). En Investigación de Estocolmo 1, editado por M Hagberg y C Hogstedt. Estocolmo: MUSIC Books.

Silverstein, BA, LJ Fine y J Armstrong. 1986. Trastornos traumáticos acumulativos de mano y muñeca en la industria. Brit J Ind Med 43:779-784.

Sjøgaard, G. 1990. Fatiga muscular inducida por el ejercicio: La importancia del potasio. Acta Physiol Scand 140 Supl. 593:1-64.

Sjøgaard, G, OM Sejersted, J Winkel, J Smolander, K Jørgensen y R Westgaard. 1995. Evaluación de la exposición y mecanismos de patogenia en los trastornos musculoesqueléticos relacionados con el trabajo: aspectos significativos en la documentación de los factores de riesgo. En Trabajo y Salud. Base científica del progreso en el entorno laboral, editado por O Svane y C Johansen. Luxemburgo: Comisión Europea, Dirección General V.

Spitzer, WO, FE LeBlanc, M Dupuis, et al. 1987. Enfoque científico para la evaluación y el manejo de los trastornos de la columna vertebral relacionados con la actividad. Lomo 12(7S).

Tidswell, M. 1992. Libro de texto de ortopedia y reumatología de Cash para fisioterapeutas. Europa: Mosby.

Thompson, AR, LW Plewes y EG Shaw. 1951. Peritendinitis crepitante y tenosinovitis simple: un estudio clínico de 544 casos en la industria. Brit J Ind Med 8:150-160.

Urban, JPG y S Roberts. 1994. Química del disco intervertebral en relación con los requisitos funcionales. En Modern Manual Therapy de Grieve, editado por JD Boyling y N Palastanga. Edimburgo: Churchill Livingstone.

Viikari-Juntura, E. 1984. Tenosinovitis, peritendinitis y síndrome del codo de tenista. Scand J Work Environ Health 10:443-449.

Vingård, E, L Alfredsson, I Goldie y C Hogstedt. 1991. Ocupación y artrosis de cadera y rodilla. Int J Epidemiol 20:1025-1031.

Vingård, E, L Alfredsson, I Goldie y C Hogstedt. 1993. Deporte y artrosis de cadera. Am J Sports Med 21:195-200.

Waters, TR, V Putz-Anderson, A Garg y LJ Fine. 1993. Ecuación NIOSH revisada para el diseño y evaluación de tareas de elevación manual. Ergonomía 36:739-776.

Wickström, G, K Hänninen, T Mattsson, T Niskanen, H Riihimäki, P Waris y A Zitting. 1983. Degeneración de rodilla en trabajadores de refuerzo de hormigón. Brit J Ind Med 40:216-219.

Wolfe, F. 1986. El síndrome clínico de fibrositis. Am J Med 81 Supl. 3A:7-14.

Wolfe, F, HA Smythe, MB Yunus, RM Bennett, C Bombardier, DL Goldenberg, P Tugwell, SM Campbell, M Abeles, P Clark, AG Fam, SJ Farber, JJ Fiechtner, CM Franklin, RA Gatter, D Hamaty, J Lessard, AS Lichtbroun, AT Masi, GA McCain, WJ Reynolds, TJ Romano, IJ Russell y RP Sheon. 1990. Los criterios del American College of Rheumatology para la clasificación de la fibromialgia. Informe del comité de criterios multicéntrico. Artritis Rheum 33:160-172.

Yunus, MB. 1993. Investigación en fibromialgia y síndromes de dolor miofascial: estado actual, problemas y direcciones futuras. J Musculoskel Pain 1(1):23-41.