El empleo remunerado entre las mujeres está creciendo en todo el mundo. Por ejemplo, casi el 70% de las mujeres en los Estados Unidos están empleadas fuera del hogar durante sus años predominantes de procreación (de 20 a 34 años). Además, desde la década de 1940 ha habido una tendencia casi lineal en la producción de productos químicos orgánicos sintéticos, creando un ambiente más peligroso para la trabajadora embarazada y su descendencia.

En última instancia, el éxito reproductivo de una pareja depende de un delicado equilibrio fisicoquímico dentro y entre el padre, la madre y el feto. Los cambios metabólicos que ocurren durante el embarazo pueden aumentar la exposición a sustancias tóxicas peligrosas tanto para la trabajadora como para el bebé. Estos cambios metabólicos incluyen aumento de la absorción pulmonar, aumento del gasto cardíaco, retraso en el vaciamiento gástrico, aumento de la motilidad intestinal y aumento de la grasa corporal. Como se muestra en la figura 1, la exposición del concetus puede producir efectos variables según la fase de desarrollo: embriogénesis temprana o tardía o período fetal.

Figura 1. Consecuencias de la exposición materna a tóxicos en la descendencia.

El tiempo de transporte de un óvulo fecundado antes de la implantación es de dos a seis días. Durante esta etapa temprana, el embrión puede estar expuesto a compuestos químicos que penetran en los fluidos uterinos. La absorción de compuestos xenófobos puede ir acompañada de cambios degenerativos, alteración del perfil de proteínas blastocísticas o fracaso del implante. El insulto durante este período es probable que conduzca a un aborto espontáneo. Sobre la base de datos experimentales, se cree que el embrión es bastante resistente a la agresión teratogénica en esta etapa temprana porque las células no han iniciado la compleja secuencia de diferenciación química.

El período de embriogénesis posterior se caracteriza por la diferenciación, movilización y organización de células y tejidos en rudimentos de órganos. La patogénesis temprana puede inducir la muerte celular, interacción celular fallida, biosíntesis reducida, movimiento morfogénico alterado, ruptura mecánica, adherencias o edema (Paul 1993). Los factores mediadores que determinan la susceptibilidad incluyen la vía y el nivel de exposición, el patrón de exposición y el genotipo materno y fetal. Los factores extrínsecos, como las deficiencias nutricionales o los efectos aditivos, sinérgicos o antagónicos asociados con exposiciones múltiples, pueden afectar aún más la respuesta. Las respuestas adversas durante la embriogénesis tardía pueden culminar en un aborto espontáneo, defectos estructurales graves, pérdida fetal, retraso del crecimiento o anomalías del desarrollo.

El período fetal se extiende desde la embriogénesis hasta el nacimiento y se define como comenzando entre los 54 y 60 días de gestación, y el concetus tiene una longitud corona-ron de 33 mm. La distinción entre el período embrionario y fetal es algo arbitraria. El período fetal se caracteriza desde el punto de vista del desarrollo por el crecimiento, la histogénesis y la maduración funcional. La toxicidad puede manifestarse por una reducción en el tamaño y número de células. El cerebro todavía es sensible a las lesiones; la mielinización es incompleta hasta después del nacimiento. El retraso del crecimiento, los defectos funcionales, la interrupción del embarazo, los efectos en el comportamiento, la carcinogénesis translacental o la muerte pueden resultar de la toxicidad durante el período fetal. Este artículo analiza los efectos biológicos, sociológicos y epidemiológicos de las exposiciones ambientales/ocupacionales maternas.

Pérdida embrionaria/fetal

Las etapas de desarrollo del cigoto, definidas en días desde la ovulación (DOV), proceden desde la etapa de blastocisto en los días 15 a 20 (uno a seis DOV), con la implantación en el día 20 o 21 (seis o siete DOV), hasta el período embrionario desde los días 21 a 62 (siete a 48 DOV), y el período fetal desde el día 63 (49+ DOV) hasta el período designado de viabilidad, que oscila entre 140 y 195 días. Las estimaciones de la probabilidad de interrupción del embarazo en una de estas etapas dependen tanto de la definición de pérdida fetal como del método utilizado para medir el evento. Existe una variabilidad considerable en la definición de pérdida fetal temprana versus tardía, que va desde el final de la semana 20 hasta la semana 28. Las definiciones de muerte fetal e infantil recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (1977) se enumeran en la tabla 1. En los Estados Unidos Actualmente se acepta ampliamente que la edad gestacional que establece el límite inferior para los mortinatos es de 20 semanas.

Tabla 1. Definición de pérdida fetal y muerte infantil

Fuente: Organización Mundial de la Salud 1977.

Debido a que la mayoría de los fetos abortados tempranos tienen anomalías cromosómicas, se ha sugerido que para fines de investigación se debe hacer una distinción más precisa entre pérdida fetal temprana, antes de las 12 semanas de gestación, y pérdida fetal posterior (Källén 1988). Al examinar las pérdidas fetales tardías, también puede ser apropiado incluir las muertes neonatales tempranas, ya que la causa puede ser similar. La OMS define la muerte neonatal temprana como la muerte de un bebé de siete días o menos y la muerte neonatal tardía como la que ocurre entre los siete y los 29 días. En estudios realizados en países en desarrollo, es importante distinguir entre muertes preparto e intraparto. Debido a los partos problemáticos, las muertes intraparto representan una gran parte de los mortinatos en los países menos desarrollados.

En una revisión de Kline, Stein y Susser (1989) de nueve estudios retrospectivos o transversales, las tasas de pérdida fetal antes de las 20 semanas de gestación oscilaron entre 5.5 y 12.6%. Cuando se amplió la definición para incluir pérdidas hasta las 28 semanas de gestación, la tasa de pérdida fetal varió entre 6.2 y 19.6%. Sin embargo, las tasas de pérdida fetal entre embarazos reconocidos clínicamente en cuatro estudios prospectivos tenían un rango relativamente estrecho de 11.7 a 14.6% para el período gestacional de hasta 28 semanas. Esta tasa más baja, observada en diseños prospectivos versus retrospectivos o transversales, puede atribuirse a diferencias en las definiciones subyacentes, informes erróneos de abortos inducidos como espontáneos o clasificación errónea de menstruaciones retrasadas o abundantes como pérdida fetal.

Cuando se incluyen los abortos ocultos o las pérdidas “químicas” tempranas identificadas por un nivel elevado de gonadotrofinas coriónicas humanas (hCG), la tasa total de abortos espontáneos aumenta drásticamente. En un estudio que utilizó métodos de hCG, la incidencia de pérdida subclínica de óvulos fertilizados posterior a la implantación fue del 22% (Wilcox et al. 1988). En estos estudios, la hCG urinaria se midió con un ensayo inmunorradiométrico utilizando un anticuerpo de detección. El ensayo utilizado originalmente por Wilcox empleaba un anticuerpo de conejo policlonal de alta afinidad ahora extinto. Estudios más recientes han utilizado un anticuerpo monoclonal inagotable que requiere menos de 5 ml de orina para replicar las muestras. El factor limitante para el uso de estos ensayos en estudios de campo ocupacionales no es solo el costo y los recursos necesarios para coordinar la recolección, el almacenamiento y el análisis de las muestras de orina, sino también la gran población necesaria. En un estudio de pérdida temprana del embarazo en mujeres trabajadoras expuestas a terminales de visualización de video (VDT), se evaluaron aproximadamente 7,000 mujeres para adquirir una población utilizable de 700 mujeres. Esta necesidad de diez veces el tamaño de la población para lograr una muestra adecuada se deriva de la reducción en el número disponible de mujeres debido a la falta de elegibilidad debido a la edad, la esterilidad y la inscripción exclusivamente de mujeres que no usan anticonceptivos o que usan métodos anticonceptivos relativamente ineficaces. .

Los estudios ocupacionales más convencionales han utilizado datos registrados o de cuestionarios para identificar los abortos espontáneos. Las fuentes de datos registradas incluyen estadísticas vitales y registros de hospitales, médicos privados y clínicas ambulatorias. El uso de sistemas de registro identifica solo un subconjunto de todas las pérdidas fetales, principalmente aquellas que ocurren después del inicio de la atención prenatal, generalmente después de dos o tres períodos perdidos. Los datos del cuestionario se recopilan por correo o en entrevistas personales o telefónicas. Al entrevistar a las mujeres para obtener historias reproductivas, es posible una documentación más completa de todas las pérdidas reconocidas. Las preguntas que generalmente se incluyen en las historias reproductivas incluyen todos los resultados del embarazo; cuidado prenatal; antecedentes familiares de resultados adversos del embarazo; historia marital; Estados nutricionales; peso de reembarazo; altura; aumento de peso; consumo de cigarrillos, alcohol y medicamentos recetados y de venta libre; estado de salud de la madre durante y antes del embarazo; y exposiciones en el hogar y en el lugar de trabajo a agentes físicos y químicos tales como vibraciones, radiación, metales, solventes y pesticidas. Los datos de entrevistas sobre abortos espontáneos pueden ser una fuente válida de información, particularmente si el análisis incluye los de ocho semanas de gestación o más y los que ocurrieron en los últimos 10 años.

Los principales factores físicos, genéticos, sociales y ambientales asociados con el aborto espontáneo se resumen en la tabla 2. Para garantizar que la relación exposición-efecto observada no se deba a una relación de confusión con otro factor de riesgo, es importante identificar los factores de riesgo que puede estar asociado con el resultado de interés. Las condiciones asociadas con la pérdida fetal incluyen sífilis, rubéola, infecciones genitales por micolasma, herpes simple, infecciones uterinas e hiperpirexia general. Uno de los factores de riesgo más importantes para el aborto espontáneo clínicamente reconocido es un historial de embarazo que terminó en pérdida fetal. Una mayor gravidez se asocia con un mayor riesgo, pero esto puede no ser independiente de un historial de aborto espontáneo. Existen interpretaciones contradictorias de la gravidez como factor de riesgo debido a su asociación con la edad materna, el historial reproductivo y la heterogeneidad de las mujeres en diferentes rangos de gravidez. Las tasas de aborto espontáneo son más altas para las mujeres menores de 16 años y mayores de 36 años. Después de ajustar por gravedad y antecedentes de pérdida de embarazo, se demostró que las mujeres mayores de 40 años tenían el doble de riesgo de pérdida fetal que las mujeres más jóvenes. El mayor riesgo para las mujeres mayores se ha asociado con un aumento de las anomalías cromosómicas, en particular la trisomía. Recientemente se han revisado los posibles efectos masculinos asociados con la pérdida fetal (Savitz, Sonnerfeld y Olshaw 1994). Se mostró una relación más fuerte con la exposición paterna a mercurio y gases anestésicos, así como una relación sugerente pero inconsistente con la exposición al plomo, la fabricación de caucho, solventes seleccionados y algunos pesticidas.

Tabla 2. Factores asociados con pequeño para la edad gestacional y pérdida fetal

La situación laboral puede ser un factor de riesgo independientemente de un peligro físico o químico específico y puede actuar como factor de confusión en la evaluación de la exposición ocupacional y el aborto espontáneo. Algunos investigadores sugieren que las mujeres que permanecen en la fuerza laboral tienen más probabilidades de tener un historial de embarazo adverso y, como resultado, pueden continuar trabajando; otros creen que este grupo es una subpoblación inherentemente más en forma debido a mayores ingresos y mejor atención prenatal.

Anomalías congénitas

Durante los primeros 60 días después de la concepción, el bebé en desarrollo puede ser más sensible a los tóxicos xenobióticos que en cualquier otra etapa del ciclo de vida. Históricamente, las malformaciones terata y congénitas se referían a defectos estructurales presentados al nacer que pueden ser macroscópicos o microscópicos, internos o externos, hereditarios o no hereditarios, únicos o múltiples. Sin embargo, la anomalía congénita se define de manera más amplia como la que incluye el comportamiento, la función y la bioquímica anormales. Las malformaciones pueden ser únicas o múltiples; los defectos cromosómicos generalmente producen defectos múltiples, mientras que los cambios de un solo gen o la exposición a agentes ambientales pueden causar defectos únicos o un síndrome.

La incidencia de malformaciones depende del estado del concetus: nacido vivo, aborto espontáneo, muerte fetal. En general, la tasa de anomalías en los abortos espontáneos es de aproximadamente el 19%, un aumento diez veces superior al observado en los nacidos vivos (Sheard, Fantel y Fitsimmons 1989). Se encontró una tasa de anomalías del 32% entre los fetos nacidos muertos que pesaban más de 500 g. La incidencia de defectos importantes en los nacidos vivos es de alrededor del 2.24% (Nelson y Holmes 1989). La prevalencia de defectos menores oscila entre el 3 y el 15% (con una media del 10%). Las anomalías congénitas están asociadas a factores genéticos (10.1 %), herencia multifactorial (23 %), factores uterinos (2.5 %), gemelos (0.4 %) o teratógenos (3.2 %). Se desconocen las causas de los defectos restantes. Las tasas de malformación son aproximadamente un 41% más altas para los niños que para las niñas y esto se explica por la tasa significativamente más alta de anomalías en los órganos genitales masculinos.

Un desafío en el estudio de las malformaciones es decidir cómo agrupar los defectos para el análisis. Las anomalías se pueden clasificar según varios parámetros, incluida la gravedad (mayor, menor), la patogenia (deformación, alteración), asociadas frente a aisladas, anatómicas por sistema de órganos y etiológicas (p. ej., defectos cromosómicos, de un solo gen o inducidos por teratógenos). A menudo, todas las malformaciones se combinan o la combinación se basa en una categorización mayor o menor. Una malformación mayor se puede definir como aquella que causa la muerte, requiere cirugía o tratamiento médico o constituye una discapacidad física o psicológica sustancial. La justificación para combinar anomalías en grandes grupos es que la mayoría surgen, aproximadamente en el mismo período de tiempo, durante la organogénesis. Por lo tanto, al mantener tamaños de muestra más grandes, el número total de casos aumenta con un aumento concomitante en el poder estadístico. Sin embargo, si el efecto de la exposición es específico para un tipo particular de malformación (p. ej., sistema nervioso central), dicha agrupación puede enmascarar el efecto. Alternativamente, las malformaciones pueden agruparse por sistema de órganos. Aunque este método puede ser una mejora, ciertos defectos pueden dominar la clase, como las deformidades en varo de los pies en el sistema musculoesquelético. Dada una muestra lo suficientemente grande, el enfoque óptimo es dividir los defectos en grupos homogéneos desde el punto de vista embriológico o patogénico (Källén 1988). Se debe considerar la exclusión o inclusión de ciertas malformaciones, como aquellas que probablemente sean causadas por defectos cromosómicos, condiciones autosómicas dominantes o mala posición en el útero. En última instancia, al analizar anomalías congénitas, se debe mantener un equilibrio entre mantener la precisión y comprometer el poder estadístico.

Varios tóxicos ambientales y ocupacionales se han asociado con anomalías congénitas en la descendencia. Una de las asociaciones más fuertes es el consumo materno de alimentos contaminados con metilmercurio que causa anomalías morfológicas, del sistema nervioso central y neuroconductuales. En Japón, el grupo de casos estuvo relacionado con el consumo de pescados y mariscos contaminados con mercurio derivado del efluente de una fábrica química. La descendencia más severamente afectada desarrolló parálisis cerebral. La ingestión materna de bifenilos policlorados (CB) del aceite de arroz contaminado dio lugar a bebés con varios trastornos, que incluyen retraso del crecimiento, pigmentación de la piel de color marrón oscuro, erupción temprana de los dientes, hiperplasia gingival, sutura sagital ancha, edema facial y exoftalmosis. Las ocupaciones que involucran exposiciones a mezclas se han relacionado con una variedad de resultados adversos. Los hijos de mujeres que trabajaban en la industria de ul y aer, ya sea en trabajos de laboratorio o trabajos que implicaban "conversiones" o refinamiento de aer, también tenían un mayor riesgo de defectos en el sistema nervioso central, corazón y hendiduras orales. Las mujeres que trabajaban en trabajos industriales o de construcción con exposiciones no especificadas tenían un aumento del 50 % en los defectos del sistema nervioso central, y las mujeres que trabajaban en el transporte y la comunicación tenían el doble de riesgo de tener un hijo con fisura oral. Los veterinarios representan un grupo único de personal de atención médica expuesto a gases anestésicos, radiación, trauma por patadas de animales, insecticidas y enfermedades zoonóticas. Aunque no se encontraron diferencias en la tasa de abortos espontáneos o en el peso al nacer de las crías entre las veterinarias y las abogadas, hubo un exceso significativo de defectos de nacimiento entre las veterinarias (Schenker et al. 1990). Están disponibles listas de teratógenos conocidos, posibles e improbables, así como bases de datos informáticas y líneas de riesgo para obtener información actual sobre teratógenos potenciales (Paul 1993). Sin embargo, la evaluación de anomalías congénitas en una cohorte ocupacional es particularmente difícil debido al gran tamaño de muestra necesario para el poder estadístico y nuestra capacidad limitada para identificar exposiciones específicas que ocurren durante un período de tiempo estrecho, principalmente los primeros 55 días de gestación.

Pequeño para Edad gestacional

Entre los múltiples factores relacionados con la supervivencia infantil, el subdesarrollo físico asociado al bajo peso al nacer (BPN) presenta uno de los mayores riesgos. El aumento de peso significativo del feto no comienza hasta el segundo trimestre. El concetus pesa 1 g a las ocho semanas, 14 g a las 12 semanas y alcanza 1.1 kg a las 28 semanas. A partir de entonces, se ganan 1.1 kg adicionales cada seis semanas hasta el término. El recién nacido normal pesa aproximadamente 3,200 g a término. El peso del recién nacido depende de su tasa de crecimiento y de su edad gestacional al momento del parto. Se dice que un bebé con retraso en el crecimiento es pequeño para la edad gestacional (SGA). Si un bebé nace antes del término, tendrá un peso reducido pero no necesariamente un retraso en el crecimiento. Los factores asociados con un parto prematuro se analizan en otra parte, y el enfoque de esta discusión es sobre el recién nacido con retraso en el crecimiento. Los términos SGA y LBW se usarán indistintamente. Un recién nacido de bajo peso al nacer se define como un recién nacido que pesa menos de 2,500 g, un peso muy bajo al nacer se define como menos de 1,500 g y un peso extremadamente bajo al nacer es aquel que pesa menos de 1,000 g (OMS 1969).

Al examinar las causas de la reducción del crecimiento, es importante distinguir entre el retraso del crecimiento asimétrico y simétrico. El retraso del crecimiento asimétrico, es decir, donde el peso se ve más afectado que la estructura esquelética, se asocia principalmente con un factor de riesgo que opera durante la última etapa del embarazo. Por otro lado, es más probable que el retraso del crecimiento simétrico esté asociado con una etiología que opera durante todo el período de gestación (Kline, Stein y Susser 1989). La diferencia en las tasas entre el retraso del crecimiento asimétrico y simétrico es especialmente evidente cuando se comparan países en desarrollo y desarrollados. La tasa de retraso del crecimiento en los países en desarrollo es del 10 al 43% y es principalmente simétrica, siendo el factor de riesgo más importante la mala alimentación. En los países desarrollados el retraso del crecimiento fetal suele ser mucho menor, del 3 al 8%, y generalmente es asimétrico con una etiología multifactorial. Por lo tanto, en todo el mundo, la proporción de bebés con bajo peso al nacer definidos como retraso del crecimiento intrauterino en lugar de prematuros varía drásticamente. En Suecia y Estados Unidos, la proporción es de aproximadamente 45%, mientras que en países en desarrollo, como India, la proporción varía entre 79 y 96% aproximadamente (Villar y Belizan 1982).

Los estudios de la hambruna holandesa mostraron que la inanición limitada al tercer trimestre deprimió el crecimiento fetal en un patrón asimétrico, siendo el peso al nacer el principal afectado y el perímetro cefálico el menos afectado (Stein, Susser y Saenger 1975). La asimetría del crecimiento también se ha observado en estudios de exposiciones ambientales. En un estudio de 202 mujeres embarazadas que residían en vecindarios con alto riesgo de exposición al plomo, se recolectaron muestras de sangre materna prenatal entre la sexta y la semana 28 de gestación (Bornschein, Grote y Mitchell 1989). Los niveles de plomo en la sangre se asociaron con una disminución del peso y la longitud al nacer, pero no con la circunferencia de la cabeza, después de ajustar otros factores de riesgo relevantes, como la duración de la gestación, el nivel socioeconómico y el consumo de alcohol o cigarrillos. El hallazgo de plomo en la sangre materna como factor de la longitud al nacer se observó por completo en bebés caucásicos. La longitud al nacer de los bebés caucásicos disminuyó aproximadamente 2.5 cm por unidad logarítmica de plomo en la sangre materna. Se debe tener cuidado con la selección de la variable de resultado. Si solo se hubiera seleccionado el peso al nacer para el estudio, se podría haber pasado por alto el hallazgo de los efectos del plomo en otros parámetros de crecimiento. Además, si los caucásicos y los afroamericanos se hubieran agrupado en el análisis anterior, es posible que se hayan pasado por alto los efectos diferenciales en los caucásicos, quizás debido a las diferencias genéticas en la capacidad de almacenamiento y unión del plomo. También se observó un efecto de confusión significativo entre el plomo en sangre prenatal y la edad materna y el peso al nacer de la descendencia después del ajuste por otras covariables. Los hallazgos indican que para una mujer de 30 años con un nivel estimado de plomo en la sangre de alrededor de 20 mg/dl, la descendencia pesó aproximadamente 2,500 g en comparación con aproximadamente 3,000 g para una mujer de 20 años con niveles similares de plomo. Los investigadores especularon que esta diferencia observada puede indicar que las mujeres mayores son más sensibles al insulto adicional de la exposición al plomo o que las mujeres mayores pueden haber tenido una mayor carga total de plomo debido a una mayor cantidad de años de exposición o niveles ambientales de plomo más altos cuando eran niñas. Otro factor puede ser el aumento de la presión arterial. No obstante, la lección importante es que puede ser necesario un examen cuidadoso de las subpoblaciones de alto riesgo por edad, raza, situación económica, hábitos de vida diarios, sexo de la descendencia y otras diferencias genéticas para descubrir los efectos más sutiles de las exposiciones en el crecimiento fetal. y desarrollo.

Los factores de riesgo asociados con el bajo peso al nacer se resumen en la Tabla 5. La clase social medida por ingresos o educación persiste como factor de riesgo en situaciones en las que no existen diferencias étnicas. Otros factores que pueden estar operando bajo la clase social o la raza pueden incluir el tabaquismo, el trabajo físico, el cuidado prenatal y la nutrición. Las mujeres entre las edades de 25 y 29 años tienen menos probabilidades de dar a luz a una descendencia con retraso en el crecimiento. El tabaquismo materno aumenta el riesgo de descendencia con bajo peso al nacer en aproximadamente un 200% para las fumadoras empedernidas. Las condiciones médicas maternas asociadas con el bajo peso al nacer incluyen anomalías placentarias, enfermedades cardíacas, neumonía viral, enfermedades hepáticas, reeclamsia, eclamsia, hipertensión crónica, aumento de peso e hiéremesis. Un historial de embarazo adverso de pérdida fetal, parto prematuro o recién nacido con bajo peso al nacer aumenta de dos a cuatro veces el riesgo de un recién nacido prematuro actual con bajo peso al nacer. Un intervalo entre nacimientos de menos de un año triplica el riesgo de tener un hijo con bajo peso al nacer. Las anomalías cromosómicas asociadas con el crecimiento anormal incluyen el síndrome de Down, la trisomía 18 y la mayoría de los síndromes de malformación.

Fumar cigarrillos es uno de los principales comportamientos más directamente relacionados con una descendencia de menor peso. Se ha demostrado que el tabaquismo materno durante el embarazo aumenta de dos a tres veces el riesgo de un hijo con bajo peso al nacer y provoca un déficit de peso general de entre 150 y 400 g. La nicotina y el monóxido de carbono se consideran los agentes causales más probables, ya que ambos se transfieren rápida y referencialmente a través de la placenta. La nicotina es un potente vasoconstrictor y se han demostrado diferencias significativas en el tamaño de los vasos umbilicales de madres fumadoras. Los niveles de monóxido de carbono en el humo del cigarrillo oscilan entre 20,000 60,000 y 210 XNUMX m. El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina XNUMX veces mayor que la del oxígeno y, debido a la menor tensión arterial de oxígeno, el feto está especialmente comprometido. Otros han sugerido que estos efectos no se deben al tabaquismo sino que son atribuibles a las características de los fumadores. Ciertamente, las ocupaciones con exposición potencial al monóxido de carbono, como las asociadas con ul y aer, altos hornos, acetileno, cervecerías, negro de humo, hornos de coque, garajes, sintetizadores de productos químicos orgánicos y refinerías de petróleo deben considerarse posibles ocupaciones de alto riesgo para las empleadas embarazadas.

El etanol también es un agente ampliamente utilizado e investigado asociado con el retraso del crecimiento fetal (así como con anomalías congénitas). En un estudio prospectivo de 9,236 nacimientos, se encontró que el consumo materno de alcohol de más de 1.6 oz por día se asoció con un aumento de mortinatos y bebés con retraso en el crecimiento (Kaminski, Rumeau y Schwartz 1978). La longitud y el perímetro cefálico más pequeños del lactante también están relacionados con la ingestión materna de alcohol.

Al evaluar los posibles efectos de las exposiciones sobre el peso al nacer, se deben considerar algunas cuestiones problemáticas. el parto prematuro se debe considerar como un posible resultado mediador y se deben considerar los efectos potenciales sobre la edad gestacional. Además, los embarazos que tienen una duración gestacional más larga también tienen una mayor oportunidad de exposición. Si suficientes mujeres trabajan al final del embarazo, la exposición acumulada más prolongada puede estar asociada con las edades gestacionales más avanzadas y los bebés más pesados ​​simplemente como un artefacto. Hay una serie de procedimientos que se pueden utilizar para superar este problema, incluida una variante del modelo de regresión de tabla de vida de Cox, que tiene la capacidad de manejar covariables dependientes del tiempo.

Otro problema se centra en cómo definir el bajo peso al nacer. A menudo, los estudios definen el bajo peso al nacer como una variable dicotómica, menos de 2,500 g. La exposición, sin embargo, debe tener un efecto muy poderoso para producir una caída drástica en el peso del bebé. El peso al nacer definido como una variable continua y analizado en un modelo de regresión múltiple es más sensible para detectar efectos sutiles. La escasez relativa de hallazgos significativos en la literatura en relación con las exposiciones ocupacionales y los bebés SGA puede, en el arte, deberse a que se ignoran estos problemas de diseño y análisis.

Conclusiones

Los estudios de resultados adversos del embarazo deben caracterizar las exposiciones durante un período de tiempo bastante estrecho. Si la mujer ha sido transferida a otro trabajo o despedida durante un período de tiempo crítico como la organogénesis, la relación exposición-efecto puede verse severamente alterada. Por lo tanto, el investigador debe cumplir con un alto estándar para identificar la exposición de la mujer durante un período de tiempo pequeño y crítico en comparación con otros estudios de enfermedades crónicas, donde los errores de unos pocos meses o incluso años pueden tener un impacto mínimo.

El retraso del crecimiento uterino, las anomalías congénitas y los abortos espontáneos se evalúan con frecuencia en los estudios de exposición ocupacional. Hay más de un enfoque disponible para evaluar cada resultado. Estos puntos finales son de importancia para la salud pública debido a los costos psicológicos y financieros. En general, se ha observado falta de especificidad en las relaciones exposición-resultado, por ejemplo, con la exposición al plomo, gases anestésicos y solventes. Debido al potencial de falta de especificidad en la relación exposición-efecto, los estudios deben diseñarse para evaluar varios criterios de valoración asociados con una gama de posibles mecanismos.

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