Lunes, febrero 21 2011 20: 04

Estructura y función

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El sistema respiratorio se extiende desde la zona de respiración justo fuera de la nariz y la boca a través de las vías respiratorias conductoras en la cabeza y el tórax hasta los alvéolos, donde tiene lugar el intercambio de gases respiratorios entre los alvéolos y la sangre capilar que fluye a su alrededor. Su función principal es entregar oxígeno (O2) a la región de intercambio de gases del pulmón, donde puede difundirse hacia y a través de las paredes de los alvéolos para oxigenar la sangre que pasa a través de los capilares alveolares según sea necesario en una amplia gama de niveles de trabajo o actividad. Además, el sistema también debe: (1) eliminar un volumen igual de dióxido de carbono que ingresa a los pulmones desde los capilares alveolares; (2) mantener la temperatura corporal y la saturación de vapor de agua dentro de las vías respiratorias de los pulmones (para mantener la viabilidad y las capacidades funcionales de los fluidos y células superficiales); (3) mantener la esterilidad (para prevenir infecciones y sus consecuencias adversas); y (4) eliminar el exceso de fluidos superficiales y desechos, tales como partículas inhaladas y células fagocíticas y epiteliales senescentes. Debe realizar todas estas tareas exigentes de forma continua durante toda la vida y hacerlo con una alta eficiencia en términos de rendimiento y utilización de energía. El sistema puede ser abusado y abrumado por agresiones graves, como altas concentraciones de humo de cigarrillo y polvo industrial, o por bajas concentraciones de patógenos específicos que atacan o destruyen sus mecanismos de defensa, o provocan su mal funcionamiento. Su capacidad para superar o compensar tales insultos de manera tan competente como lo hace habitualmente es un testimonio de su elegante combinación de estructura y función.

Transferencia de masa

La estructura compleja y las numerosas funciones de las vías respiratorias humanas han sido resumidas de forma concisa por un grupo de trabajo de la Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP 1994), como se muestra en la figura 1. Las vías respiratorias conductoras, también conocidas como espacio muerto respiratorio, ocupan unos 0.2 litros. Acondicionan el aire inhalado y lo distribuyen, mediante flujo convectivo (a granel), a los aproximadamente 65,000 ácinos respiratorios que salen de los bronquiolos terminales. A medida que aumentan los volúmenes corrientes, el flujo convectivo domina el intercambio de gases más profundamente en los bronquiolos respiratorios. En cualquier caso, dentro del ácino respiratorio, la distancia desde el frente de marea convectivo hasta las superficies alveolares es lo suficientemente corta como para que el CO eficiente2-O2 el intercambio tiene lugar por difusión molecular. Por el contrario, las partículas en el aire, con coeficientes de difusión más pequeños en órdenes de magnitud que los de los gases, tienden a permanecer suspendidas en el aire de las mareas y pueden exhalarse sin depositarse.

Figura 1. Morfometría, citología, histología, función y estructura del tracto respiratorio y regiones utilizadas en el modelo dosimétrico ICRP de 1994.

RES010F1

Una fracción significativa de las partículas inhaladas se deposita en el tracto respiratorio. En la figura 2 se resumen los mecanismos que explican el depósito de partículas en las vías respiratorias de los pulmones durante la fase inspiratoria de una respiración tidal. puede tener un impulso significativo y depositarse por impacto a las velocidades relativamente altas presentes en las vías respiratorias más grandes. Las partículas mayores de aproximadamente 2 mm pueden depositarse por sedimentación en las vías respiratorias conductoras más pequeñas, donde las velocidades de flujo son muy bajas. Finalmente, las partículas con diámetros entre 1 y 0.1 mm, que tienen una probabilidad muy baja de depositarse durante una sola respiración tidal, pueden retenerse dentro de aproximadamente el 1 % del aire tidal inspirado que se intercambia con el aire pulmonar residual durante cada ciclo tidal. Este intercambio volumétrico ocurre debido a las constantes de tiempo variables para el flujo de aire en los diferentes segmentos de los pulmones. Debido a los tiempos de residencia mucho más largos del aire residual en los pulmones, los bajos desplazamientos intrínsecos de partículas de 15 a 0.1 mm dentro de tales volúmenes atrapados de aire inhalado se vuelven suficientes para causar su depósito por sedimentación y/o difusión en el transcurso de respiraciones sucesivas.

Figura 2. Mecanismos de depósito de partículas en las vías respiratorias pulmonares

RES010F2

El aire pulmonar residual esencialmente libre de partículas que representa aproximadamente el 15% del flujo corriente espiratorio tiende a actuar como una vaina de aire limpio alrededor del núcleo axial del aire corriente que se mueve distalmente, de modo que la deposición de partículas en el ácino respiratorio se concentra en el interior. superficies como las bifurcaciones de las vías respiratorias, mientras que las paredes de las vías respiratorias entre ramas tienen poca deposición.

El número de partículas depositadas y su distribución a lo largo de las superficies del tracto respiratorio son, junto con las propiedades tóxicas del material depositado, los determinantes críticos del potencial patógeno. Las partículas depositadas pueden dañar las células epiteliales y/o fagocíticas móviles en o cerca del sitio de depósito, o pueden estimular la secreción de fluidos y mediadores derivados de células que tienen efectos secundarios en el sistema. Los materiales solubles depositados como, sobre o dentro de las partículas pueden difundirse hacia ya través de los fluidos y células de la superficie y ser transportados rápidamente por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo.

La solubilidad acuosa de los materiales a granel es una mala guía para la solubilidad de las partículas en el tracto respiratorio. La solubilidad generalmente aumenta en gran medida por la gran proporción de superficie a volumen de partículas lo suficientemente pequeñas como para ingresar a los pulmones. Además, los contenidos iónicos y lipídicos de los fluidos superficiales dentro de las vías respiratorias son complejos y muy variables, y pueden conducir a una mayor solubilidad o a una rápida precipitación de solutos acuosos. Además, las vías de eliminación y los tiempos de residencia de las partículas en las superficies de las vías respiratorias son muy diferentes en las distintas partes funcionales de las vías respiratorias.

El modelo de limpieza revisado del Grupo de trabajo de la ICRP identifica las principales vías de limpieza dentro del tracto respiratorio que son importantes para determinar la retención de varios materiales radiactivos y, por lo tanto, las dosis de radiación recibidas por los tejidos respiratorios y otros órganos después de la translocación. El modelo de deposición ICRP se usa para estimar la cantidad de material inhalado que ingresa a cada vía de eliminación. Estas rutas discretas están representadas por el modelo de compartimento que se muestra en la figura 3. Corresponden a los compartimentos anatómicos ilustrados en la figura 1 y se resumen en la tabla 1, junto con los de otros grupos que brindan orientación sobre la dosimetría de partículas inhaladas.

Figura 3. Modelo de compartimiento para representar el transporte de partículas dependiente del tiempo desde cada región en el modelo ICRP de 1994

RES010F3

Tabla 1. Regiones del tracto respiratorio definidas en los modelos de deposición de partículas

Estructuras anatómicas incluidas Región ACGIH Regiones ISO y CEN 1966 Región del grupo de tareas de la ICRP 1994 Región del grupo de tareas de la ICRP
Nariz, nasofaringe
Boca, orofaringe, laringofaringe
Vías aéreas de la cabeza (HAR) Extratorácica (E) Nasofaringe (NP) Fosas nasales anteriores (ET1 )
Todos los demás extratorácicos (ET2 )
tráquea, bronquios Traqueobronquial (TBR) Traqueobronquial (B) Traqueobronquial (TB) Tráquea y grandes bronquios (BB)
Bronquiolos (a bronquiolos terminales)       Bronquiolos (bb)
bronquiolos respiratorios, conductos alveolares,
sacos alveolares, alvéolos
Intercambio de gases (GER) Alveolar (A) Pulmonar (P) Alveolar-intersticial (AI)

 

vías respiratorias extratorácicas

Como se muestra en la figura 1, la ICRP (1994) dividió las vías respiratorias extratorácicas en dos regiones de aclaramiento y dosimétricas distintas: las fosas nasales anteriores (ET1) y todas las demás vías respiratorias extratorácicas (ET2), es decir, las fosas nasales posteriores, la naso- y la orofaringe, y la laringe. Partículas depositadas en la superficie de la piel que recubre las fosas nasales anteriores (ET1) se supone que están sujetos únicamente a la eliminación por medios extrínsecos (sonarse la nariz, limpiarse, etc.). La mayor parte del material depositado en la naso-orofaringe o laringe (ET2) está sujeto a una eliminación rápida en la capa de líquido que cubre estas vías respiratorias. El nuevo modelo reconoce que la deposición por difusión de partículas ultrafinas en las vías respiratorias extratorácicas puede ser sustancial, mientras que los modelos anteriores no lo hacían.

vías respiratorias torácicas

El material radiactivo depositado en el tórax generalmente se divide entre la región traqueobronquial (TB), donde las partículas depositadas están sujetas a una eliminación mucociliar relativamente rápida, y la región alveolar-intersticial (AI), donde la eliminación de partículas es mucho más lenta.

A efectos de dosimetría, la ICRP (1994) dividió el depósito de material inhalado en la región de la tuberculosis entre la tráquea y los bronquios (BB) y las vías respiratorias pequeñas más distales, los bronquiolos (bb). Sin embargo, la eficiencia posterior con la que los cilios en cualquier tipo de vías respiratorias pueden eliminar las partículas depositadas es controvertida. Para estar seguro de que las dosis en los epitelios bronquiales y bronquiolares no se subestimarían, el grupo de trabajo asumió que hasta la mitad del número de partículas depositadas en estas vías respiratorias está sujeta a una eliminación mucociliar relativamente “lenta”. La probabilidad de que el sistema mucociliar elimine una partícula con relativa lentitud parece depender de su tamaño físico.

El material depositado en la región AI se subdivide en tres compartimentos (AI1AI2 y AI3) que se eliminan más lentamente que la deposición de TB, con las subregiones eliminadas a diferentes tasas características.

Figura 4. Deposición fraccional en cada región del tracto respiratorio para trabajadores ligeros de referencia (respirador nasal normal) en el modelo ICRP de 1994.

RES010F4

La figura 4 muestra las predicciones del modelo ICRP (1994) en términos de la deposición fraccional en cada región en función del tamaño de las partículas inhaladas. Refleja la deposición pulmonar mínima entre 0.1 y 1 mm, donde la deposición está determinada en gran medida por el intercambio, en el pulmón profundo, entre el aire pulmonar corriente y residual. La deposición aumenta por debajo de 0.1 mm a medida que la difusión se vuelve más eficiente al disminuir el tamaño de las partículas. La deposición aumenta con el aumento del tamaño de las partículas por encima de 1 mm a medida que la sedimentación y la impactación se vuelven cada vez más efectivas.

 

 

Los profesionales y agencias de salud ocupacional y contaminación del aire en la comunidad han adoptado modelos menos complejos para la deposición selectiva por tamaño, y estos se han utilizado para desarrollar límites de exposición por inhalación dentro de rangos específicos de tamaño de partículas. Se hacen distinciones entre:

  1. aquellas partículas que no son aspiradas por la nariz o la boca y por lo tanto no representan peligro de inhalación
  2. el inhalable (también conocido como inspirador) masa de partículas (IPM): aquellas que se inhalan y son peligrosas cuando se depositan en cualquier lugar dentro del tracto respiratorio
  3. la masa de partículas torácicas (TPM): aquellas que penetran en la laringe y son peligrosas cuando se depositan en cualquier lugar dentro del tórax y
  4. la masa de partículas respirables (RPM): aquellas partículas que penetran a través de los bronquiolos terminales y son peligrosas cuando se depositan dentro de la región de intercambio de gases de los pulmones.

 

A principios de la década de 1990 hubo una armonización internacional de las definiciones cuantitativas de IPM, TPM y RPM. Las especificaciones de entrada de tamaño selectivo para muestreadores de aire que cumplen con los criterios de la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH 1993), la Organización Internacional para la Estandarización (ISO 1991) y el Comité Europeo de Estandarización (CEN 1991) se enumeran en la tabla 2. difieren de las fracciones de deposición de ICRP (1994), especialmente para partículas más grandes, porque adoptan la posición conservadora de que se debe brindar protección a quienes participan en la inhalación oral y, por lo tanto, eluden la eficiencia de filtración más eficiente de las fosas nasales.

Tabla 2. Criterios de polvo inhalable, torácico y respirable de ACGIH, ISO y CEN, y PM10 criterios de la EPA de EE.UU.

inhalables torácica respirable PM10
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
inhalables
Partículas
Misa
(MIP) (%)
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
torácica
Partículas
Masa (TPM) (%)
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
respirable
Partículas
Masa (RPM) (%)
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
torácica
Partículas
Masa (TPM) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

El estándar de la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. (EPA 1987) para la concentración de partículas en el aire ambiental se conoce como PM10, es decir, material particulado de menos de 10 mm de diámetro aerodinámico. Tiene un criterio de entrada del muestreador que es similar (funcionalmente equivalente) al TPM pero, como se muestra en la Tabla 2, tiene especificaciones numéricas algo diferentes.

Contaminantes del aire

Los contaminantes pueden dispersarse en el aire a temperaturas y presiones ambientales normales en forma gaseosa, líquida y sólida. Los dos últimos representan suspensiones de partículas en el aire y recibieron el término genérico aerosoles por Gibbs (1924) sobre la base de la analogía con el término hidrosol, se utiliza para describir sistemas dispersos en el agua. Los gases y vapores, que están presentes como moléculas discretas, forman verdaderas soluciones en el aire. Las partículas que consisten en materiales de presión de vapor de moderada a alta tienden a evaporarse rápidamente porque las que son lo suficientemente pequeñas para permanecer suspendidas en el aire durante más de unos pocos minutos (es decir, las que tienen menos de 10 mm) tienen una gran relación superficie-volumen. Algunos materiales con presiones de vapor relativamente bajas pueden tener fracciones apreciables tanto en forma de vapor como de aerosol simultáneamente.

Gases y vapores

Una vez dispersos en el aire, los gases y vapores contaminantes generalmente forman mezclas tan diluidas que sus propiedades físicas (como densidad, viscosidad, entalpía, etc.) no se pueden distinguir de las del aire limpio. Se puede considerar que tales mezclas siguen las relaciones de la ley de los gases ideales. No existe una diferencia práctica entre un gas y un vapor, excepto que este último generalmente se considera la fase gaseosa de una sustancia que puede existir como sólido o líquido a temperatura ambiente. Mientras están dispersas en el aire, todas las moléculas de un compuesto dado son esencialmente equivalentes en su tamaño y probabilidades de captura por las superficies ambientales, las superficies del tracto respiratorio y los colectores o muestreadores de contaminantes.

Aerosoles

Los aerosoles, al ser dispersiones de partículas sólidas o líquidas en el aire, tienen la variable adicional muy importante del tamaño de las partículas. El tamaño afecta el movimiento de las partículas y, por lo tanto, las probabilidades de fenómenos físicos como la coagulación, la dispersión, la sedimentación, el impacto en las superficies, los fenómenos interfaciales y las propiedades de dispersión de la luz. No es posible caracterizar una partícula dada por un solo parámetro de tamaño. Por ejemplo, las propiedades aerodinámicas de una partícula dependen de la densidad y la forma, así como de las dimensiones lineales, y el tamaño efectivo para la dispersión de la luz depende del índice de refracción y la forma.

En algunos casos especiales, todas las partículas son esencialmente del mismo tamaño. Dichos aerosoles se consideran monodispersos. Algunos ejemplos son los pólenes naturales y algunos aerosoles generados en laboratorio. Más típicamente, los aerosoles están compuestos de partículas de muchos tamaños diferentes y, por lo tanto, se denominan heterodispersos o polidispersos. Diferentes aerosoles tienen diferentes grados de dispersión de tamaño. Por lo tanto, es necesario especificar al menos dos parámetros para caracterizar el tamaño del aerosol: una medida de tendencia central, como una media o mediana, y una medida de dispersión, como una desviación estándar aritmética o geométrica.

Las partículas generadas por una sola fuente o proceso generalmente tienen diámetros que siguen una distribución logarítmica normal; es decir, los logaritmos de sus diámetros individuales tienen una distribución gaussiana. En este caso, la medida de dispersión es la desviación estándar geométrica, que es la relación entre el tamaño del percentil 84.1 y el tamaño del percentil 50. Cuando más de una fuente de partículas es significativa, el aerosol mixto resultante normalmente no seguirá una única distribución logarítmica normal, y puede ser necesario describirlo mediante la suma de varias distribuciones.

Características de las partículas

Hay muchas propiedades de las partículas además de su tamaño lineal que pueden influir en gran medida en su comportamiento en el aire y sus efectos sobre el medio ambiente y la salud. Éstas incluyen:

Superficie. Para partículas esféricas, la superficie varía con el cuadrado del diámetro. Sin embargo, para un aerosol de una concentración másica determinada, la superficie total del aerosol aumenta al disminuir el tamaño de las partículas. Para partículas no esféricas o agregadas, y para partículas con grietas internas o poros, la relación entre superficie y volumen puede ser mucho mayor que para las esferas.

Volumen. El volumen de las partículas varía con el cubo del diámetro; por lo tanto, las pocas partículas más grandes en un aerosol tienden a dominar su concentración de volumen (o masa).

Forma. La forma de una partícula afecta su resistencia aerodinámica, así como su área de superficie y, por lo tanto, sus probabilidades de movimiento y deposición.

Densidad. La velocidad de una partícula en respuesta a fuerzas gravitatorias o de inercia aumenta como la raíz cuadrada de su densidad.

Diámetro aerodinámico. El diámetro de una esfera de densidad unitaria que tiene la misma velocidad terminal de sedimentación que la partícula bajo consideración es igual a su diámetro aerodinámico. La velocidad de sedimentación terminal es la velocidad de equilibrio de una partícula que cae bajo la influencia de la gravedad y la resistencia del fluido. El diámetro aerodinámico está determinado por el tamaño real de las partículas, la densidad de las partículas y un factor de forma aerodinámico.

tipos de aerosoles

Los aerosoles se clasifican generalmente en términos de sus procesos de formación. Aunque la siguiente clasificación no es precisa ni completa, se usa y acepta comúnmente en los campos de la higiene industrial y la contaminación del aire.

Polvo. Aerosol formado por la subdivisión mecánica del material a granel en partículas suspendidas en el aire que tienen la misma composición química. Las partículas de polvo son generalmente sólidas y de forma irregular y tienen diámetros superiores a 1 mm.

Humo. Aerosol de partículas sólidas formadas por condensación de vapores formados por combustión o sublimación a temperaturas elevadas. Las partículas primarias son generalmente muy pequeñas (menos de 0.1 mm) y tienen formas esféricas o cristalinas características. Pueden ser químicamente idénticos al material original o pueden estar compuestos por un producto de oxidación como el óxido metálico. Dado que pueden formarse en concentraciones de alto número, a menudo se coagulan rápidamente, formando grupos agregados de baja densidad general.

Fumar. Aerosol formado por condensación de productos de combustión, generalmente de materia orgánica. Las partículas son generalmente gotitas líquidas con diámetros inferiores a 0.5 mm.

Niebla. Un aerosol de gotitas formado por cizallamiento mecánico de un líquido a granel, por ejemplo, por atomización, nebulización, burbujeo o rociado. El tamaño de las gotas puede cubrir un rango muy amplio, normalmente desde unos 2 mm hasta más de 50 mm.

Niebla. Aerosol acuoso formado por condensación de vapor de agua en núcleos atmosféricos a humedades relativas altas. Los tamaños de gota son generalmente mayores de 1 mm.

Niebla tóxica. Término popular para un aerosol contaminante derivado de una combinación de humo y niebla. Ahora se usa comúnmente para cualquier mezcla de contaminación atmosférica.

Calina. Aerosol de tamaño submicrométrico de partículas higroscópicas que absorben vapor de agua a humedades relativas relativamente bajas.

Aitken o núcleos de condensación (CN). Partículas atmosféricas muy pequeñas (en su mayoría menores de 0.1 mm) formadas por procesos de combustión y por conversión química de precursores gaseosos.

Modo de acumulación. Término dado a las partículas en la atmósfera ambiente que van desde 0.1 hasta aproximadamente 1.0 mm de diámetro. Estas partículas generalmente son esféricas (con superficies líquidas) y se forman por coagulación y condensación de partículas más pequeñas que se derivan de precursores gaseosos. Siendo demasiado grandes para una coagulación rápida y demasiado pequeños para una sedimentación eficaz, tienden a acumularse en el aire ambiente.

Modo de partículas gruesas. Partículas de aire ambiente de más de 2.5 mm de diámetro aerodinámico y generalmente formadas por procesos mecánicos y resuspensión de polvo superficial.

Respuestas biológicas del sistema respiratorio a los contaminantes del aire

Las respuestas a los contaminantes del aire van desde molestias hasta necrosis tisular y muerte, desde efectos sistémicos generalizados hasta ataques altamente específicos en tejidos individuales. Los factores ambientales y del huésped sirven para modificar los efectos de las sustancias químicas inhaladas, y la respuesta final es el resultado de su interacción. Los principales factores del huésped son:

  1. edad: por ejemplo, personas mayores, especialmente aquellas con funciones cardiovasculares y respiratorias crónicamente reducidas, que pueden no ser capaces de hacer frente a tensiones pulmonares adicionales
  2. estado de salud, por ejemplo, enfermedad o disfunción concurrente
  3. Estados nutricionales
  4. estado inmunológico
  5. sexo y otros factores genéticos, por ejemplo, diferencias relacionadas con enzimas en los mecanismos de biotransformación, como vías metabólicas deficientes e incapacidad para sintetizar ciertas enzimas de desintoxicación
  6. estado psicológico, por ejemplo, estrés, ansiedad y
  7. factores culturales, por ejemplo, fumar cigarrillos, que puede afectar las defensas normales o puede potenciar el efecto de otras sustancias químicas.

 

Los factores ambientales incluyen la concentración, la estabilidad y las propiedades fisicoquímicas del agente en el entorno de exposición y la duración, frecuencia y vía de exposición. Las exposiciones agudas y crónicas a un químico pueden resultar en diferentes manifestaciones patológicas.

Cualquier órgano puede responder solo en un número limitado de formas, y existen numerosas etiquetas de diagnóstico para las enfermedades resultantes. Las siguientes secciones discuten los tipos generales de respuestas del sistema respiratorio que pueden ocurrir luego de la exposición a contaminantes ambientales.

respuesta irritante

Los irritantes producen un patrón de inflamación tisular generalizada e inespecífica, y la destrucción puede resultar en el área de contacto con el contaminante. Algunos irritantes no producen ningún efecto sistémico porque la respuesta irritante es mucho mayor que cualquier efecto sistémico, mientras que algunos también tienen efectos sistémicos significativos después de la absorción, por ejemplo, el sulfuro de hidrógeno absorbido a través de los pulmones.

En altas concentraciones, los irritantes pueden causar una sensación de ardor en la nariz y la garganta (y generalmente también en los ojos), dolor en el pecho y tos que producen inflamación de la mucosa (traqueítis, bronquitis). Ejemplos de irritantes son gases tales como cloro, flúor, dióxido de azufre, fosgeno y óxidos de nitrógeno; nieblas de ácidos o álcalis; vapores de cadmio; polvos de cloruro de zinc y pentóxido de vanadio. Las altas concentraciones de irritantes químicos también pueden penetrar profundamente en los pulmones y causar edema pulmonar (los alvéolos se llenan de líquido) o inflamación (neumonitis química).

Concentraciones muy elevadas de polvos que no tienen propiedades irritantes químicas también pueden irritar mecánicamente los bronquios y, después de ingresar al tracto gastrointestinal, también pueden contribuir al cáncer de estómago y colon.

La exposición a irritantes puede resultar en la muerte si los órganos críticos están gravemente dañados. Por otro lado, el daño puede ser reversible o puede resultar en la pérdida permanente de algún grado de función, como una capacidad de intercambio gaseoso deteriorada.

Respuesta fibrótica

Varios polvos conducen al desarrollo de un grupo de trastornos pulmonares crónicos denominados neumoconiosis. Este término general abarca muchas afecciones fibróticas del pulmón, es decir, enfermedades caracterizadas por la formación de cicatrices en el tejido conjuntivo intersticial. Las neumoconiosis se deben a la inhalación y posterior retención selectiva de ciertos polvos en los alvéolos, de los cuales están sujetos al secuestro intersticial.

Las neumoconiosis se caracterizan por lesiones fibróticas específicas, que difieren en tipo y patrón según el polvo involucrado. Por ejemplo, la silicosis, debida al depósito de sílice libre de cristales, se caracteriza por un tipo de fibrosis nodular, mientras que en la asbestosis se encuentra una fibrosis difusa, debida a la exposición a fibras de amianto. Ciertos polvos, como el óxido de hierro, producen únicamente alteraciones radiológicas (siderosis) sin deterioro funcional, mientras que los efectos de otros van desde una mínima invalidez hasta la muerte.

Respuesta alérgica

Las respuestas alérgicas implican el fenómeno conocido como sensibilización. La exposición inicial a un alérgeno da como resultado la inducción de la formación de anticuerpos; la exposición posterior del individuo ahora "sensibilizado" da como resultado una respuesta inmunitaria, es decir, una reacción antígeno-anticuerpo (el antígeno es el alérgeno en combinación con una proteína endógena). Esta reacción inmunitaria puede ocurrir inmediatamente después de la exposición al alérgeno o puede ser una respuesta tardía.

Las reacciones alérgicas respiratorias primarias son el asma bronquial, reacciones en las vías respiratorias superiores que implican la liberación de histamina o mediadores similares a la histamina tras reacciones inmunitarias en la mucosa, y un tipo de neumonitis (inflamación pulmonar) conocida como alveolitis alérgica extrínseca. Además de estas reacciones locales, una reacción alérgica sistémica (choque anafiláctico) puede seguir a la exposición a algunos alérgenos químicos.

Respuesta infecciosa

Los agentes infecciosos pueden causar tuberculosis, ántrax, ornitosis, brucelosis, histoplasmosis, enfermedad del legionario, etc.

Respuesta cancerígena

El cáncer es un término general para un grupo de enfermedades relacionadas que se caracterizan por el crecimiento descontrolado de los tejidos. Su desarrollo se debe a un proceso complejo de interacción de múltiples factores en el huésped y el medio ambiente.

Una de las grandes dificultades al intentar relacionar la exposición a un agente específico con el desarrollo de cáncer en humanos es el largo período de latencia, típicamente de 15 a 40 años, entre el inicio de la exposición y la manifestación de la enfermedad.

Ejemplos de contaminantes del aire que pueden producir cáncer de pulmón son el arsénico y sus compuestos, cromatos, sílice, partículas que contienen hidrocarburos aromáticos policíclicos y ciertos polvos que contienen níquel. Las fibras de asbesto pueden causar cáncer bronquial y mesotelioma de la pleura y el peritoneo. Las partículas radiactivas depositadas pueden exponer el tejido pulmonar a altas dosis locales de radiación ionizante y ser la causa del cáncer.

Respuesta sistémica

Muchos productos químicos ambientales producen una enfermedad sistémica generalizada debido a sus efectos sobre varios sitios objetivo. Los pulmones no solo son el objetivo de muchos agentes nocivos, sino también el sitio de entrada de sustancias tóxicas que pasan a través de los pulmones al torrente sanguíneo sin dañar los pulmones. Sin embargo, cuando se distribuyen por la circulación sanguínea a varios órganos, pueden dañarlos o causar un envenenamiento general y tener efectos sistémicos. Este papel de los pulmones en la patología ocupacional no es objeto de este artículo. Sin embargo, debe mencionarse el efecto de las partículas finamente dispersas (humos) de varios óxidos metálicos que a menudo se asocian con un síndrome sistémico agudo conocido como fiebre de los humos metálicos.

 

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Referencias del sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders y MJ Hensley. 1989. ¿La fundición de aluminio causa enfermedad pulmonar? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg y P Harber. 1988. Síntomas, función ventilatoria y exposiciones ambientales en trabajadores del cemento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young y DH Bowden. 1988. Relación de la lesión y reparación del epitelio alveolar con la indicación de fibrosis pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. ¿Es cancerígena la sílice? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM y GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (revisión). Cofre 109: 1618-1626.
Albrecht, WN y CJ Bryant. 1987. Fiebre por vapores de polímeros asociada con el tabaquismo y el uso de un aerosol de desmoldeo que contiene politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 29:817-819.

Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores límite umbral e índices de exposición biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedad Torácica Americana (ATS). 1987 Normas para el diagnóstico y atención de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Normalización de la Espirometría: actualización 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K y J Aisner. 1987. Malignidad relacionada con el asbesto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson y T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno y maligno. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Instituto del Amianto. 1995. Centro de documentación: Montreal, Canadá.

Attfield, MD y K Morring. 1992. Una investigación sobre la relación entre la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y la exposición al polvo en los mineros del carbón de EE. UU. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Atfield, MD. 1992. Datos británicos sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón y su relevancia para las condiciones estadounidenses. Soy J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD y RB Althouse. 1992. Datos de vigilancia sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón de EE. UU., 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage y M Ström. 1991. Exposición al polvo en la enfermedad celíaca: un estudio de casos y referencias. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs y P Greenwald. 1991. Factores socioeconómicos e incidencia de cáncer entre negros y blancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, médico de cabecera. 1991. Reducción de filamentos de carburo de silicio en el aire mediante mejoras en el proceso. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, Sr. 1989. Exposición ocupacional: evidencia de una asociación causal con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. La epidemiología de la asbestosis. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposición ocupacional y enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cap. 13 en Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. En Asma en el lugar de trabajo, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Neumoconiosis. Cap. 66 en A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray y J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR y Caso B. 1994. Carga de fibra y enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto: Determinantes de las relaciones dosis-respuesta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, Sr. et al. 1988. Las relaciones entre las respuestas agudas y crónicas de las vías respiratorias a las exposiciones ocupacionales. En Neumología Actual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin y S Massé. 1989. Avances recientes en la patogenia y evaluación clínica de las neumoconiosis por polvos minerales: asbestosis, silicosis y neumoconiosis por carbón. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R y P Sébastien. 1989. Capacidad de eliminación de polvo alveolar como determinante de la susceptibilidad individual a la asbestosis: Observaciones experimentales. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin y D Dalle. 1985. Características clínicas para la etapa de alveolitis en trabajadores del asbesto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion y S Groleau. 1992. Avances recientes en el diagnóstico precoz de la asbestosis. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien y G Perrault. 1989. Neumoconiosis por carborundo. Cofre 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt y R Rylander. 1990. Aumento de la actividad procoagulante de monocitos sanguíneos en trabajadores de fábricas de algodón. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth y L Carpenter. 1987. Estudios epidemiológicos de los trabajadores de la industria nuclear. En Radiación y salud: los efectos biológicos de la exposición de bajo nivel a la radiación ionizante, editado por R Russell Jones y R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. 1993. Asma en el lugar de trabajo. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones científicas de IARC, n.° 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter y JBL Tombleson. 1973. Un estudio de los cambios agudos y crónicos en la capacidad ventilatoria de los trabajadores en Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efectos de los filosilicatos relacionados con la salud. Serie ASI de la OTAN Berlín: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien y M Bientz. 1979. Revisión de algunos factores relevantes para la evaluación de la exposición a polvos de asbesto. En The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para la Comisión de las Comunidades Europeas.

Bignon J, J Peto y R Saracci, (eds.) 1989. Exposición no ocupacional a las fibras minerales. Publicaciones científicas de IARC, n.° 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux y R Bégin. 1987. Exploración pulmonar cuantitativa con galio 67 para evaluar la actividad inflamatoria en las neumoconiosis. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD y DA Schwartz. 1994. Respuestas pulmonares agudas a exposiciones tóxicas. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein y HA Boushey. 1991. Un modelo humano experimental de fiebre por humos metálicos. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer y MS Bernstein. 1993. Citocinas en la fiebre de humos metálicos. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison y MP Wilderspin. 1975. Un caso de envenenamiento por politetrafluoroetileno en cacatúas acompañado de fiebre por vapores de polímeros en el propietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dos tipos de fiebre por humos metálicos: leve frente a grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter y C Zocchetti . 1992. Mortalidad por cáncer de pulmón entre los trabajadores de la producción europea de fibras minerales artificiales: un análisis de regresión de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos y enfermedad pulmonar ocupacional: trastornos respiratorios inducidos por polvo mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidad de las vías respiratorias inducida por contaminantes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. Resultados de exposición al polvo en 359 fábricas que usan asbesto de 26 países. En la Séptima Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, del 23 al 26 de agosto de 1988. Actas, Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Bisinosis: asma programada en la industria textil. Pulmón 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock y IYR Adamson. 1989. La fibrosis pulmonar inducida por sílice implica la reacción de partículas con macrófagos intersticiales en lugar de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL y B Mayerick. 1986. Endotoxina y lesión pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Enfermedad pulmonar inducida por asbesto. Salud Ambiental Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins y RW O'Connor. 1981. Inhalación de amianto crisotilo en ratas: patrón de deposición y reacción del epitelio alveolar y los macrófagos pulmonares. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni y P Bolsaitis. 1990. Evidencia de un mecanismo oxidativo para la actividad hemolítica de las partículas de sílice. Salud ambiental Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Directorio mundial y manual de metales duros y materiales duros. Londres: Datos internacionales de carburo.

Brooks, SM y AR Kalica. 1987. Estrategias para dilucidar la relación entre las exposiciones ocupacionales y la obstrucción crónica del flujo de aire. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS). Cofre 88:376-384.

Browne, K. 1994. Trastornos relacionados con el asbesto. Cap. 14 en Trastornos pulmonares ocupacionales, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemas pulmonares asociados con el uso de politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase y JL Konzen. 1993. Estudios recientes de fibras vítreas artificiales: estudios de inhalación crónica en animales. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB y S. Chinn. 1987. Desarrollo de un nuevo cuestionario para medir la prevalencia y distribución del asma. Pecho 91:79S-83S.

Burrell, R y R Rylander. 1981. Una revisión crítica del papel de las precipitinas en la neumonitis por hipersensibilidad. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocurrencia de fibras de carburo de silicio en el aire durante la producción industrial de carburo de silicio. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Síntomas agudos después del trabajo con heno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Actividad bronquial y síntomas relacionados con el trabajo en agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley y JL Hankinson. 1987. Endotoxina inhalada y valores espirométricos disminuidos: una relación exposición-respuesta para el polvo de algodón. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz y WS Tyler. 1980. Bronquiolitis respiratoria aguda: un estudio ultraestructural y autorradiográfico de la lesión y renovación de células epiteliales en monos Rhesus expuestos al ozono. Soy J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional debido al cedro rojo occidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Evaluación del asma en el lugar de trabajo. Declaración de consenso de la ACCP. Colegio Americano de Médicos del Tórax. Cofre 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M y JL Malo. 1994. Agentes etiológicos en el asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers y NE Breslow. 1993. Mortalidad entre los trabajadores de la industria de la tierra de diatomeas. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins y C Fryar. 1992. Un estudio de casos y controles de enfermedades respiratorias malignas y no malignas entre los empleados de una planta de fabricación de fibra de vidrio. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análisis del contenido de asbesto en los pulmones. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC y G. Jacobson. 1977. Un seguimiento radiográfico de veintiún años de trabajadores en la industria de diatomeas. J Ocupa Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan y H Weill. 1982. La patología de las enfermedades asociadas al amianto de los pulmones y las cavidades pleurales. Criterios de diagnóstico y sistema de calificación propuesto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Crystal, RG y JB West. 1991. El pulmón. Nueva York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins y GJW Smith. 1981. Neumonía lipoidea causada por la exposición a la neblina de aceite de un tren tándem de laminación de acero. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi y V Vallyathan. 1990. Papel de los radicales libres en los mecanismos de hemólisis y peroxidación lipídica por sílice: Estudios comparativos de ESR y citotoxicidad. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R y PD Blanc. 1993. La exposición al gas de cloro y el pulmón: una revisión. Toxicol Ind. Salud 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones y BG Miller. 1991. Estudios experimentales en ratas sobre los efectos de la inhalación de amianto junto con la inhalación de dióxido de titanio o cuarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal y L Fine. 1991. Caracterización de la salud respiratoria y exposiciones en un fabricante de imanes permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. En Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Actualización sobre actividades inmunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Muñeco, R y J Peto. 1985. Efectos sobre la salud de la exposición al asbesto. Londres, Comisión de Salud y Seguridad Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC y MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) debido a la exposición aguda al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson y R Rylander. 1989. Estudios ambientales y de salud de trabajadores agrícolas en edificios de confinamiento porcino sueco. Brit J Ind Med 46:31-37.

Pico, GA. 1992. Exposición peligrosa y enfermedad pulmonar entre trabajadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault y P Sébastien. 1988. La inhalación de aluminio reduce la silicosis en un modelo de oveja. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Activación inducida por endotoxinas del metabolismo de las catecolaminas y la serotonina cerebral: comparación con la interleucina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton y GD Renzi. 1993. Función pulmonar en trabajadores que refinan roca de fósforo para obtener fósforo elemental. J Ocupa Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ y DG Barceloux. 1988. Toxicología médica. Nueva York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx y B Ault. 1975. Micotoxicosis pulmonar. Cofre 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxico del polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar) - Una revisión de la experiencia en el centro de Wisconsin. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel y L Leenaerts. 1990. Parámetros antioxidantes en sangre en diferentes etapas de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Salud Ambiental Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze y RW Leid. 1989. Estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en macrófagos alveolares expuestos a sílice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agencia de Protección Ambiental (EPA). 1987. Referencia de Monitoreo del Aire Ambiental y métodos equivalentes. Registro Federal 52:24727 (1987 de julio de XNUMX).

Ernst y Zejda. 1991. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeo de Normalización (CEN). 1991. Definiciones de fracciones de tamaño para mediciones de partículas en el aire en el lugar de trabajo. Informe No. EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas II. Exp. Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat y R Rylander. 1992. Toxicidad pulmonar aguda de (13)-BD-glucano y endotoxina inhalados. Agentes Acciones 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré y RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Enfermedades del Tórax. vol. tercero Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante y V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas en la superficie de sílice determinando su reactividad cuando se inhala. Formación y reactividad de radicales superficiales. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley y DM Griffith. 1992. Neumoconiosis de talco: un estudio patológico y mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic y K Browne. 1994. Riesgo para la salud asociado con el amianto crisotilo. Informe de un taller realizado en Jersey, Islas del Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOSOTROS. 1924. Nubes y humos. Nueva York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris y JG Armstrong. 1993. Cáncer de pulmón de células no pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin y MA Howland. 1990. Emergencias toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B y RE Rendall. 1987. El uso profiláctico de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) en babuinos expuestos al polvo de cuarzo. Investigación Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH y A Fine. 1986. Reacciones fibróticas en el pulmón: La activación del fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano y J Kleinerman. 1986. Alteraciones de las uniones estrechas del epitelio respiratorio después de una exposición y recuperación de NO2 a largo plazo. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine y RB Schlesinger. 1992. Efectos pulmonares del óxido de zinc inhalado en sujetos humanos, cobayos, ratas y conejos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases y humos nocivos. En Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum y E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM González, N Sonbolian y P Renkopf. 1992. La resistencia al encendido por láser de dióxido de carbono de un nuevo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efecto de partículas minerales que contienen hierro en cultivos primarios de células epiteliales traqueales de conejo: posible implicación del estrés oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy y A Thornton. 1983. Bisinosis: un estudio transversal en una fábrica textil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P y R Rylander. Exposición a polvo de algodón en una sala de juegos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Graphite neumoconiosis. Una revisión de los aspectos etiológicos y epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker y J Balmes. 1996. Enfermedades Respiratorias Ocupacionales y Ambientales. San Luis: Mosby.

Instituto de Efectos sobre la Salud - Investigación del Asbesto. 1991. Asbestos in Public and Commercial Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge. Cambridge, Mass.: Instituto de Efectos sobre la Salud.

Heffner, JE y JE Repine. 1989. Estrategias pulmonares de defensa antioxidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante y A Cabenago. 1994. Las funcionalidades de la superficie están relacionadas con la respuesta biológica y el transporte de sílice cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM y RC Murphy. 1989. Mediadores del Proceso Inflamatorio. Nueva York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerales, fibrosis y el Pulmón. Salud Ambiental Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake y R Rylander. 1992. Reducción de la difusión alvéolo-capilar después de la inhalación de endotoxina en sujetos normales. Cofre 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas y FJ Wiles. 1988. Progresión de la silicosis en relación con la exposición al polvo de sílice. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir y N Muñoz. 1992. Cáncer humano: Epidemiología y causas ambientales. En Monografías de Cambridge sobre Investigación del Cáncer. Cambridge: Universidad de Cambridge. Presionar.

Hinds, WC. 1982. Tecnología de aerosoles: propiedades, comportamiento y medición de partículas en el aire. Nueva York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilancia de enfermedades ocupacionales: asma ocupacional. Morb Mortal Weekly Rep 39: 119-123.

Hog, JC. 1981. Permeabilidad de la mucosa bronquial y su relación con la hiperreactividad de las vías respiratorias. J Allergy Clin inmunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley y OP Veinteman. 1987. La patogenia y la importancia de la hiperreactividad bronquial en la enfermedad de las vías respiratorias. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo del ácido araquidónico. Implicaciones de la química biológica para la función y la enfermedad pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM y H Weil. 1991. Asbestosis como precursor del cáncer de pulmón relacionado con el asbesto: resultados de un estudio prospectivo de mortalidad. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick y YS Kaplan. 1980. Neumoconiosis de tierras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass y EJ Glatstein. 1993. Cáncer de pulmón de células pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier y G Thériault. 1991. Estudio descriptivo de los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1971-1994. Monografías sobre la Evaluación de Riesgos Carcinogénicos para los Humanos. vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografías sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos, Evaluaciones generales de carcinogenicidad: una actualización de IARC
Monografías. vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerales artificiales y radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores diesel y gasolina y algunos nitroarenos. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposición no ocupacional a fibras minerales. Publicaciones Científicas de IARC, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Algunos solventes orgánicos, monómeros de resina y compuestos relacionados, pigmentos y exposición ocupacional en la fabricación y pintura de pinturas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo y compuestos de cromo. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel y soldadura. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel y compuestos de níquel. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. agua potable clorada; subproductos de la cloración; Algunos otros compuestos halogenados; Cobalto y compuestos de cobalto. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposiciones ocupacionales en fumigación y aplicación de insecticidas y algunos pesticidas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposición ocupacional a nieblas y vapores de ácido sulfúrico, otros ácidos inorgánicos fuertes y otros químicos industriales. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berilio y compuestos de berilio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berilio, cadmio y compuestos de cadmio, mercurio e industria del vidrio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones Científicas de IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP). 1994. Modelo de vías respiratorias humanas para protección radiológica. Publicación No. 66. ICRP.

Oficina Internacional del Trabajo (OIT). 1980. Directrices para el uso de la clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT. Serie sobre seguridad y salud en el trabajo, núm. 22. Ginebra: OIT.

—. 1985. Sexto Informe Internacional sobre la Prevención y Supresión de Polvo en Minería, Construcción de Túneles y Canteras 1973-1977. Serie Seguridad y Salud en el Trabajo, No.48. Ginebra: OIT.

Organización Internacional de Normalización (ISO). 1991. Calidad del aire - Definiciones de fracciones de tamaño de partículas para muestreo relacionado con la salud. Ginebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm y BT Mossman. 1992. Expresión de enzimas antioxidantes en pulmones de rata después de la inhalación de asbesto o sílice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon y P Brochard. 1993. La célula mesotelioma y mesotelioma. Pasado, presente y futuro. Conferencia Internacional, París, 20 de septiembre a 2 de octubre de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler y EA Gaensler. 1990. Fibrosis pulmonar en trabajadores del óxido de aluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley y AL Brooks. 1992. Actividad in vitro de filamentos de carburo de silicio en comparación con otras fibras industriales utilizando cuatro sistemas de cultivo celular. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones y WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: resultados de una encuesta de trabajadores de proceso y su entorno en una fábrica que produce filamento continuo. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr y H Weill. 1979. Efecto Mill y relaciones dosis-respuesta en bisinosis. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior y A Weitzman. 1992. El papel de los radicales libres en las enfermedades inducidas por asbesto. Radical Libre Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen y A Tossavainen. 1994. Placas pleurales y exposición a fibras minerales en una población de necropsia urbana masculina. Ocupar Environ Med 51: 456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry y M Holzer. 1972. Bronquiectasias después de quemaduras por amoníaco del tracto respiratorio. Cofre 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova y LI Privalova. 1994. Predicción de la intensidad comparativa de los cambios neumoconióticos causados ​​por la exposición crónica por inhalación a polvos de diferente citotoxicidad por medio de un modelo matemático. Ocupar Environ Med 51: 173-180.

Keenan, KP, JW Combs y EM McDowell. 1982. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica I, II, III. Archivo Virchows 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson y EM McDowell. 1983. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica IV. Archivo Virchows 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Los radicales libres como mediadores de lesiones y enfermedades tisulares. Crítica Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman y KB Kinsley. 1987. Estado de salud respiratoria de los trabajadores de gilsonita. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citocinas del pulmón. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley y JR Hoidal. 1989. Los polvos que causan neumoconiosis generan OH y producen hemólisis al actuar como catalizadores de fenton. Arco Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

Kilburn, KH y RHWarshaw. 1992. Opacidades irregulares en los pulmones, asma ocupacional y disfunción de las vías respiratorias en trabajadores del aluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen y EO Terho. 1992. Pulmón de granjero severo después de un desafío en el lugar de trabajo. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund y P Magnus. 1994. Asma en la sala de ollas de aluminio: la experiencia noruega. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery y FE Speizer. 1987. Exposición ocupacional y síntomas respiratorios crónicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. El modelo dosimétrico en epidemiología ocupacional y ambiental. Ocupa Higiene 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann y J Serafin. 1987. Investigaciones de las propiedades superficiales de los polvos de sílice con respecto a su citotoxicidad. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC y LM Demers. 1992. Influencia de la química de la superficie del polvo mineral en la producción de eicosanoides por el macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby y LM Demers. 1990. Efecto de la exposición al polvo de carbón in vivo sobre el metabolismo del ácido araquidónico en el macrófago alveolar de rata. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch y DG Remick. 1989. Aspectos celulares y moleculares de la inflamación granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD y CP McCord. 1974. Fiebre de humo de polímero. J Ocupa Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless y R Bogoroch. 1991. Un estudio de toxicidad por inhalación subcrónica en ratas expuestas a bigotes de carburo de silicio. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin y E Blaschke. 1988. Exposición a microorganismos, cambios inflamatorios en las vías respiratorias y reacciones inmunitarias en productores de leche asintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM y JH Baert. 1977. Aclaramiento alveolar y el papel de los linfáticos pulmonares. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, ya que afecta corporalmente a los operarios de las fábricas de algodón. Lanceta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavado broncoalveolar en micotoxicosis pulmonar (síndrome tóxico por polvo orgánico). Tórax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler y GL Kennedy. 1988. Respuesta pulmonar a fibrillas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida después de 2 años de exposición por inhalación en ratas. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin y P Gartside. 1994. Cambios radiográficos entre trabajadores que fabrican fibras y productos cerámicos refractarios. Ann Occup Hyg 38 Suplemento 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu y R Bégin. 1992. La exposición a sílice induce citotoxicidad y actividad proliferativa de tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D y K Millers (eds.). 1991. Fibras minerales y salud. Florida, Boca Ratón: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposición al asbesto. Investigación Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposición y retención de fibras inhaladas: Efectos sobre la incidencia de cáncer de pulmón y mesotelioma. Ocupe Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J y E James. 1995. Fibras artificiales y silicatos fibrosos sin amianto. Cap. 21 en Occupational and Environmental Respiratory Diseases, editado por P Harber, MB Schenker y JR Balmes. San Luis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland y M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno asociado con exposición a tremolita. Lanceta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalencia de asma ocupacional y sensibilización inmunológica al psyllium entre el personal de salud en hospitales de atención crónica. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin y A Cartier. 1991. ¿Es la historia clínica un medio satisfactorio para diagnosticar el asma ocupacional? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Hombre, SFP y WC Hulbert. 1988. Reparación de vías respiratorias y adaptación a lesiones por inhalación. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevención primaria de la enfermedad pulmonar ocupacional: una visión desde los Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone y VL Henderson. 1990. Mortalidad entre una cohorte de trabajadores estadounidenses de fibra mineral artificial: seguimiento de 1985. J Ocupa Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer y DR Luchtel. 1989. Una evaluación de la toxicidad de los compuestos de fibra de carbono para las células pulmonares in vitro e in vivo. Investigación Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones y D Darrow. 1989. Un estudio del polvo generado durante la apertura del silo y su efecto fisiológico en los trabajadores. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan y PD Oldham. 1978. Función respiratoria en pizarreros. B Eur Physiopatol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicaciones para la salud de la exposición ambiental al asbesto. Salud ambiental Persp 106: 544-96.

McDonald, JC y AD McDonald. 1987. Epidemiología del mesotelioma maligno. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiología del mesotelioma. En Fibras Minerales y Salud. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: ¿Existen antecedentes? En The Mesotelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon y P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolita y mesotelioma. Ciencia 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald y P Sébastien. 1989. Mesotelioma y tipo de fibra de asbesto. Evidencia de análisis de tejido pulmonar. Cáncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne y AD McDonald. 1993. La cohorte de nacimiento de 1891-1920 de los mineros y molineros de cristótilo de Quebec: mortalidad 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD y GN Boyd. 1982. El papel de los antioxidantes y la dieta en la prevención o el tratamiento de la lesión microvascular pulmonar inducida por oxígeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consejo de Investigación Médica. 1960. Cuestionario estandarizado sobre síntomas respiratorios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach y RSF Schilling. 1967. Bisinosis entre bobinadoras en la industria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino y JD Hamilton. 1973. Estudios de respuesta a la dosis en trabajadores textiles de algodón. J Ocupe Med 15:222-230.

Meredith, SK y JC McDonald. 1994. Enfermedad respiratoria relacionada con el trabajo en el Reino Unido, 1989-1992. Ocupar Environ Med 44:183-189.

Meredith, S y H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frecuencia de cuatro países. Tórax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow y H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetría de la fibrosis pulmonar y sus implicaciones para el estándar de polvo respiratorio. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar en materiales compuestos. Número especial de Appl Ind Hyg (diciembre): 34-36.

Meurman, LO, E Pukkala y M Hakama. 1994. Incidencia de cáncer entre los mineros de amianto antofilita en Finlandia. Ocupar Environ Med 51: 421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon y R Sergysels. 1991. Exposición a endotoxinas domésticas y gravedad clínica del asma. Clin Exp Alergia 21: 441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain y R Sergysels. 1995. Respuesta inflamatoria de la sangre a la endotoxina inhalada en sujetos normales. Clin Exp Alergia 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer y R Rylander. 1983. Bacterias Gram-negativas en algodón con particular referencia a las condiciones climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciencias. 1988. Riesgos para la salud del radón y otros emisores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

—. 1990. Efectos sobre la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

Programa Nacional de Educación sobre el Asma (NAEP). 1991. Informe del Panel de Expertos: Directrices para el Diagnóstico y Manejo del Asma. Bethesda, Md: Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidad de metales y vías respiratorias. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay y PA Campbell. 1989. Alteraciones patológicas e inmunológicas en las primeras etapas de la enfermedad del berilio. Reexamen de la definición de la enfermedad y la historia natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. En Health Effects Institute-Asbestos Research: Asbestos in Public and Commercial Buildings. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE y JR Hoidal. 1982. Fibrosis pulmonar y enfisema: respuestas divergentes a una lesión común. Ciencia 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Hemólisis de cuarzo en relación con sus funcionalidades superficiales. Medio Ambiente Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman y JC McDonald. 1982. Efectos respiratorios de la exposición prolongada al polvo de yeso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H y G Coates. 1987. Aclaramiento pulmonar de 99mTc-DTPA: una evaluación no invasiva de la integridad epitelial. Pulmón 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Trastornos pulmonares ocupacionales. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani y J Ferlay. 1993. Estimaciones de la incidencia mundial de dieciocho cánceres principales en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J y PA Jenkins. 1963. Pulmón de granjero: actinomicetos termofílicos como fuente de antígeno de "heno de pulmón de granjero". Lanceta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron y YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extractos de heno y mohos en el suero de pacientes con pulmón de granjero, aspergilosis, asma y sarcoidosis. Tórax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna y M Finulli. 1961. El papel de las endotoxinas bacterianas en las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos vegetales. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy y V Vallyathan. 1988. Neumoconiosis en trabajadores con electrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard y MC Jaurand. 1989. Producción de radicales de oxígeno por la reducción de oxígeno que surge de la actividad superficial de las fibras minerales. En Exposición no ocupacional a fibras minerales, editado por J Bignon, J Peto y R Saracci. Publicaciones científicas de la IARC, n.º 90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino y P Vassalli. 1990. Requerimiento del factor de necrosis tumoral para el desarrollo de fibrosis pulmonar inducida por sílice. Naturaleza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons y G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposición y riesgo neumoconiótico: Estudio prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigaciones sobre la enfermedad del polvo respiratorio en operarios de la industria algodonera. Serie de Informes Especiales del Consejo de Investigación Médica, No. 212. Londres: Oficina de Papelería de Su Majestad.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky y S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Reporte técnico. REFERENCIA TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin y JC Vernault. 1993. Volúmenes pulmonares y flujos ventilatorios forzados. Informe del Grupo de Trabajo, Estandarización de las Pruebas de Función Pulmonar, Comunidad Europea para el Acero y el Carbón. Declaración Oficial de la Sociedad Respiratoria Europea. Eur Resp J 6 (suplemento 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposición y eliminación de partículas inhaladas. En Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan y GM Brooks. Nueva York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Enfermedades de los trabajadores). En Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reacciones pulmonares a la inhalación de polvo de moho en granjeros con especial referencia a fiebre y alveolitis alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Disertaciones de la Facultad de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek y RFR Brown. 1991. Mecanismos bioquímicos y celulares de la fibrosis pulmonar. ToxicolPatol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Neumonitis por hipersensibilidad: patología y patogenia. Clin Rev Alergia 1: 469-486.

—. 1990. Conceptos unificadores subyacentes a los efectos de la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Neumonitis por hipersensibilidad. En Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención, editado por R Rylander y RR Jacobs. Chicago: publicación de Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz y DJ Stechschulte. 1989. Directrices para la evaluación clínica de la neumonitis por hipersensibilidad. J Allergy Clin inmunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relación de las citocinas de células inflamatorias con la gravedad de la enfermedad en individuos con exposición ocupacional a polvo inorgánico. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Enfermedad pulmonar inducida por laca para el cabello. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee y BF Craft. 1981. Problemas de salud ocupacional y ambiental de la industria del esquisto bituminoso en desarrollo: una revisión. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Fiebres por inhalación. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. El papel de la endotoxina en las reacciones posteriores a la exposición al polvo de algodón. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Función pulmonar y síntomas después de la inhalación de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R y R Bergström 1993. Reactividad bronquial entre los trabajadores del algodón en relación con la exposición al polvo y las endotoxinas. Ann Ocupa Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham y Y Peterson. 1986. Efectos sobre la salud de los polvos orgánicos en el entorno agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R y P Haglind. 1986. Exposición de trabajadores algodoneros en una sala de juego experimental con referencia a endotoxinas transportadas por el aire. Salud Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina en el polvo de algodón y disminución de la función respiratoria entre los trabajadores del algodón. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R y PG Holt. 1997. Modulación de la respuesta inmune al alérgeno inhalado por exposición conjunta a los componentes de la pared celular microbiana (13)-BD-glucano y endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R y RR Jacobs. 1994. Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención. Chicago: publicación de Lewis.

—. 1997. Endotoxina ambiental: un documento de criterios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R y Y Peterson. 1990. Polvos orgánicos y enfermedad pulmonar. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causales de enfermedades relacionadas con el polvo orgánico. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson y KJ Donham. 1990. Cuestionario que evalúa la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey y RR Jacobs. 1987. Efectos después de la exposición aguda y crónica al polvo de algodón - Los criterios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra y P Gaglione. 1982. Riesgo ocupacional a largo plazo de neumoconiosis de tierras raras. Sci Total Medio Ambiente 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Neumoconiosis en Europa ayer, hoy y mañana. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto y GC Botta. 1992. Partículas fibrosas y no fibrosas en el aire en una planta de fabricación de carburo de silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison y WKHong. 1993. Tumores de la cavidad nasal y senos paranasales, nasofaringe, cavidad bucal y orofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bisinosis en algodón y otros trabajadores textiles. Lanceta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce y JC Gilson. 1955. Un estudio epidemiológico de la bisinosis entre los trabajadores del algodón de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos en la investigación y práctica de salud ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom y C Fengolio-Preiser. 1988. Las células blásticas transfieren neumonitis por hipersensibilidad experimental en conejillos de Indias. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister y JA Merchant. 1995. Determinantes de cambios longitudinales en la función espirométrica entre operadores de confinamiento porcino y granjeros. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciencia del medio ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (Edición especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efectos diferenciales del cobre y el zinc en la secreción de citoquinas de monocitos en sangre periférica humana. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. El carbón y el pulmón. Tórax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare y WG Middleton. 1981. Neumoconiosis de mineros de esquisto. Tórax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. En Conférence Thématique. 23 Congreso Internacional de la Médecine du Travail Montreal: Comisión internacional de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposición pulmonar y eliminación de fibras minerales aerotransportadas. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne y R Bégin. 1994. Retención de fibras de asbesto y el resultado de la asbestosis con o sin cese de la exposición. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon y J Bignon. 1994. Estudio comparativo por microscopía electrónica de transmisión analítica de partículas en macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiales. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Disminución en las tasas de mortalidad entre los trabajadores de aislamiento de asbesto 1967-1986 asociado con la disminución de la exposición laboral al asbesto. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 609: 300-318.

Selikoff, IJ y J Churg. 1965. Los efectos biológicos del asbesto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ y DHK Lee. 1978. Asbesto y Enfermedad. Nueva York: Prensa Académica.

Sessions, RB, LB Harrison y VT Hong. 1993. Tumores de laringe e hipofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian y DCF Muir. 1990. Mortalidad de los trabajadores de filamentos de vidrio (textiles). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita y DA Pierce. 1987. Informe de estudio de duración de la vida 11, Parte 1. Comparación de los coeficientes de riesgo para la mortalidad por cáncer en sitios específicos basada en las dosis de kerma y órganos protegidos DS86 y T65DR. Reporte técnico. REF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Fiebre por humos de polímeros y otros síndromes relacionados con la pirólisis de fluorocarbonos. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul y S Gravesen. Trastornos respiratorios y atopia en algodón y otros trabajadores de fábricas textiles en Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher y JW Cherrie. 1987. Estudio de cohorte histórico de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de trabajadores de producción de MMMF en siete países europeos: extensión del seguimiento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos y C Frondel. 1988. Amianto y otros minerales fibrosos. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Skornik, WA. 1988. Toxicidad por inhalación de partículas y vapores metálicos. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Smith, PG y R Doll. 1982. Mortalidad entre pacientes con esponquilitis anquilosante después de un solo curso de tratamiento con rayos X. Brit Med J 284:449-460.

Smith, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos en el desarrollo de indicadores de exposición en epidemiología. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC y R Rylander. 1982. Reacciones de células pulmonares después de la inhalación de lipopolisacáridos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan y A Smith. 1981. Relación entre la dimensión de las partículas y la carcinogenicidad en asbestos anfíboles y otros minerales fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans y G Freeman. 1974. Respuesta de células alveolares de tipo I a la exposición a 0.5 ppm de 03 durante períodos breves. Exp. Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. La experiencia de mortalidad de los trabajadores del talco del norte del estado de Nueva York. J Ocupa Med 24:480-484.

Strom, E y O Alexandersen. 1990. Daño pulmonar causado por el encerado de esquís. Tidsskrift para Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano y A Berra. 1986. Neumoconiosis por tierras raras: Un nuevo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Fiebre de la sala de cartas. Mundo Textil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler y JA Last. 1988. Comparación de exposiciones diarias y estacionales de monos jóvenes al ozono. Toxicología 50:131-144.

Ulfvarson, U y M Dahlqvist. 1994. Función pulmonar en trabajadores expuestos a gases de escape diesel. En Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. 1987. Informe sobre los riesgos de cáncer asociados con la ingestión de amianto. Salud Ambiental Persp 72:253-266.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos (USDHHS). 1994. Informe de vigilancia de enfermedades pulmonares relacionadas con el trabajo. Washington, DC: Servicios de Salud Pública, Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Vacek, PM y JC McDonald. 1991. Evaluación de riesgos utilizando la intensidad de exposición: una aplicación a la minería de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards y KB Kinsley. 1992. Vigilancia de la silicosis en Nueva Jersey: Centrarse en los lugares de trabajo utilizando datos de vigilancia de exposición y enfermedades ocupacionales. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV y JE Craighead. 1981. Patología pulmonar en trabajadores expuestos a talco no asbestiforme. Hum Patol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr y V Castranova. 1988. Generación de radicales libres a partir de polvo de sílice recién fracturado. Papel potencial en la lesión pulmonar aguda inducida por sílice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin y AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrosis en la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Aumento de la producción de factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina tipo I y factor de crecimiento transformante beta y relación con la gravedad de la enfermedad. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan y S Karr. 1991. La toxicidad, in vitro, de los bigotes de carburo de silicio. Investigación Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH y K Donaldson. 1990. Un enfoque dosimétrico para relacionar la respuesta biológica del pulmón con la acumulación de polvo mineral inhalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo y M Zanoni. 1983. Exposición humana a metales pesados. Neumoconiosis de tierras raras en trabajadores ocupacionales. Cofre 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Detección y vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos minerales. Recomendación para el Grupo de Trabajadores de la OIT. Ginebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. El descubrimiento de la asociación entre el asbesto azul y los mesoteliomas y las consecuencias. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden y MD Attfield. 1994. Contaminación superficial por aluminosilicatos de partículas de cuarzo respirables del polvo de las minas de carbón y del polvo de las fábricas de arcilla. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar y MA Hartsky. 1992. Efectos celulares pulmonares en ratas después de exposiciones en aerosol a fibrillas ultrafinas de aramida de Kevlar: evidencia de biodegradabilidad de fibrillas inhaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM y RJ Watling. 1990. Depósitos raros en un proyeccionista de cine fallecido. ¿Un nuevo caso de neumoconiosis de tierras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH y JM Peters. 1974. Fiebre por humos de polímeros y tabaquismo. Ann Intern Med 81: 55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy y TJ Smith. 1982. Evaluación de los efectos respiratorios en mineros y molineros expuestos a talco libre de asbesto y sílice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe y AL Trapp. 1982. Toxicosis aguda de periquitos australianos (Melopsittacus undulatus) causada por productos de pirólisis de politetrafluoroetileno calentado: estudio clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen y A Baerheim. 1990. Morbilidad y mortalidad en trabajadores expuestos al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

White, DW y JE Burke. 1955. El Metal Berilio. Cleveland, Ohio: Sociedad Estadounidense de Metales.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa y GS Mandel. 1990. El efecto de la modificación química de superficies de cuarzo en partículas induce inflamación pulmonar y fibrosis en el ratón. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson y AS Patchefsky. 1974. Fiebre por vapores de polímeros: no tan benigna. J Ocupa Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart y LS Trent. 1991. Un estudio de casos y controles de cáncer de pulmón en una cohorte de trabajadores potencialmente expuestos a fibras de lana de escoria. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiología de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cofre 96 (Suplemento): 302-306S.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1982. Monografías de la IARC sobre la evaluación del riesgo carcinogénico de los productos químicos para los seres humanos. Lyon: IARC.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Oficina de Salud Ocupacional. 1989. Límite de exposición ocupacional al asbesto. Ginebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby y J Myers. 1992. Enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai y YC Ko. 1993. Función pulmonar y síntomas respiratorios de los trabajadores del cemento portland en el sur de Taiwán. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Enfermedad pleural y de las vías respiratorias asociada a fibras minerales. En Fibras Minerales y
Salud, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones y H Weill. 1976. Silicosis. Am Rev Respir Dis 113:643-665.