Adaptado de la 3ra edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad Ocupacional. La revisión incluye información de A. Baiinova, JF Copplestone, LA Dobrobolskij,
F. Kaloyanova-Simeonova, YI Kundiev y AM Shenker.
La palabra pesticida generalmente denota una sustancia química (que puede mezclarse con otras sustancias) que se utiliza para la destrucción de un organismo que se considera perjudicial para los seres humanos. La palabra claramente tiene un significado muy amplio e incluye una serie de otros términos, como insecticidas, fungicidas, herbicidas, rodenticidas, bactericidas, acaricidas, nematocidas y molusquicidas, que indican individualmente los organismos o plagas que el producto químico o la clase de productos químicos está diseñado para matar. Como se utilizan diferentes tipos de agentes químicos para estas clases generales, generalmente es recomendable indicar la categoría particular de plaguicida.
Principios generales
La toxicidad aguda se mide por la LD50 valor; esta es una estimación estadística de la cantidad de mg de la sustancia química por kg de peso corporal necesarios para matar el 50% de una gran población de animales de prueba. La dosis puede administrarse por varias vías, generalmente por vía oral o dérmica, y la rata es el animal de prueba estándar. LD oral o dérmica50 los valores se utilizan de acuerdo con la ruta que tiene el valor más bajo para un producto químico específico. Deben tenerse en cuenta otros efectos, ya sea como resultado de la exposición a corto plazo (como la neurotoxicidad o la mutagenicidad) o de la exposición a largo plazo (como la carcinogenicidad), pero los plaguicidas con tales propiedades conocidas no están registrados para su uso. Él Clasificación recomendada por la OMS de plaguicidas por peligrosidad y Directrices para la Clasificación 1996-1997 emitido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica los productos técnicos según el riesgo agudo para la salud humana de la siguiente manera:
- Clase IA—extremadamente peligroso
- Clase IB—altamente peligroso
- Clase II: moderadamente peligroso
- Clase III—ligeramente peligroso.
Las directrices basadas en la Clasificación de la OMS enumeran los plaguicidas según su toxicidad y estado físico; estos se presentan en un artículo separado en este capítulo.
Los venenos entran al cuerpo a través de la boca (ingestión), los pulmones (inhalación), la piel intacta (absorción percutánea) o heridas en la piel (inoculación). El peligro de inhalación está determinado por la forma física y la solubilidad de la sustancia química. La posibilidad y el grado de absorción percutánea varían según el producto químico. Algunos productos químicos también ejercen una acción directa sobre la piel, causando dermatitis. Los pesticidas se aplican en muchas formas diferentes: como sólidos, rociándolos en forma diluida o concentrada, como polvos (finos o granulados) y como nieblas y gases. El método de uso influye en la probabilidad de absorción.
El producto químico se puede mezclar con sólidos (a menudo con alimentos utilizados como cebo), agua, queroseno, aceites o disolventes orgánicos. Algunos de estos diluyentes tienen cierto grado de toxicidad propia y pueden influir en la velocidad de absorción del pesticida químico. Muchas formulaciones contienen otros productos químicos que no son pesticidas en sí mismos pero que mejoran la eficacia del pesticida. Los agentes tensioactivos añadidos son un buen ejemplo. Cuando se mezclan dos o más pesticidas en la misma formulación, la acción de uno o ambos puede verse potenciada por la presencia del otro. En muchos casos, los efectos combinados de las mezclas no se han resuelto por completo, y es una buena regla que las mezclas siempre deben tratarse como más tóxicas que cualquiera de los constituyentes por sí solos.
Por su propia naturaleza y propósito, los pesticidas tienen efectos biológicos adversos en al menos algunas especies, incluidos los seres humanos. La siguiente discusión proporciona una visión general amplia de los mecanismos por los cuales los plaguicidas pueden actuar y algunos de sus efectos tóxicos. La carcinogenicidad, el control biológico y las salvaguardas en el uso de pesticidas se analizan con más detalle en otra parte de este Enciclopedia.
Plaguicidas organoclorados
Los plaguicidas organoclorados (OCP) han provocado intoxicaciones tras el contacto con la piel, la ingestión o la inhalación. Los ejemplos son endrín, aldrín y dieldrín. La tasa de absorción y toxicidad difiere según la estructura química y los disolventes, tensioactivos y emulsionantes utilizados en la formulación.
La eliminación de los OCP del organismo se realiza lentamente a través de los riñones. El metabolismo en las células implica varios mecanismos: oxidación, hidrólisis y otros. Los OCP tienen una fuerte tendencia a penetrar las membranas celulares y almacenarse en la grasa corporal. Debido a su atracción por los tejidos grasos (propiedades lipotrópicas), los OCP tienden a almacenarse en el sistema nervioso central (SNC), el hígado, los riñones y el miocardio. En estos órganos causan daño a la función de importantes sistemas enzimáticos y alteran la actividad bioquímica de las células.
Los OCP son altamente lipofílicos y tienden a acumularse en el tejido adiposo mientras persiste la exposición. Cuando cesa la exposición, se liberan lentamente al torrente sanguíneo, a menudo durante un período de muchos años, desde donde pueden transportarse a otros órganos donde pueden iniciarse efectos genotóxicos, incluido el cáncer. La gran mayoría de los residentes de EE. UU., por ejemplo, tiene niveles detectables de pesticidas organoclorados, incluidos los productos de descomposición del DDT, en su tejido adiposo (graso), y las concentraciones aumentan con la edad, lo que refleja acumulaciones de por vida.
Varios OCP que se han utilizado en todo el mundo como insecticidas y herbicidas también son carcinógenos comprobados o sospechosos para los seres humanos. Estos se discuten con más detalle en el Toxicología y Cáncer capitulos de este Enciclopedia.
intoxicaciones agudas
El aldrín, el endrín, el dieldrín y el toxafeno son los más frecuentemente implicados en el envenenamiento agudo. El retraso en el inicio de los síntomas en intoxicaciones agudas graves es de unos 30 minutos. Con los OCP de menor toxicidad, son varias horas, pero no más de doce.
La intoxicación se manifiesta por síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y dolores de estómago. El síndrome básico es cerebral: cefalea, mareo, ataxia y parestesia. Gradualmente comienzan los temblores, comenzando desde los párpados y los músculos de la cara, descendiendo hacia todo el cuerpo y las extremidades; en casos severos esto conduce a accesos de convulsiones tónico-clónicas, que se extienden gradualmente a los diferentes grupos musculares. Las convulsiones pueden estar relacionadas con temperatura corporal elevada e inconsciencia y pueden provocar la muerte. Además de los signos cerebrales, las intoxicaciones agudas pueden provocar parálisis bulbar de los centros respiratorio y/o vasomotor, lo que provoca deficiencia respiratoria aguda o apnea, y colapso grave.
Muchos pacientes desarrollan signos de hepatitis tóxica y nefropatía tóxica. Después de que estos síntomas hayan desaparecido, algunos pacientes desarrollan signos de polineuritis tóxica prolongada, anemia y diátesis hemorrágica relacionada con la alteración de la trombocitopoyesis. Típica del toxafeno es una bronconeumonía alérgica.
Las intoxicaciones agudas con OCP duran hasta 72 horas. Cuando la función de un órgano se ha deteriorado gravemente, la enfermedad puede continuar durante varias semanas. Las complicaciones en casos de daño hepático y renal pueden ser duraderas.
Envenenamiento crónico
Durante la aplicación de los OCP en la agricultura, así como en su producción, la intoxicación suele ser crónica, es decir, dosis bajas de exposición a lo largo del tiempo. Las intoxicaciones agudas (o exposiciones de alto nivel en un instante particular) son menos comunes y suelen ser el resultado de un mal uso o accidentes, tanto en el hogar como en la industria. La intoxicación crónica se caracteriza por daños en los sistemas nervioso, digestivo y cardiovascular y en el proceso de formación de sangre. Todos los OCP son estimulantes del SNC y son capaces de producir convulsiones, que con frecuencia parecen ser de carácter epiléptico. Se han registrado datos electroencefalográficos (EEG) anormales, como ritmos alfa irregulares y otras anomalías. En algunos casos, se han observado ondas bitemporales de pico agudo con localización cambiante, bajo voltaje y actividad theta difusa. En otros casos se han registrado emisiones paroxísticas, compuestas por ondas lentas de pico agudo, complejas de pico agudo y picos rítmicos de bajo voltaje.
Se han descrito polineuritis, encefalopolineuritis y otros efectos sobre el sistema nervioso después de la exposición ocupacional a OCP. También se han observado en trabajadores temblor de las extremidades y alteraciones en los electromiogramas (EMG). En trabajadores que manipulan OCP como BHC, policloropineno, hexaclorobutadieno y dicloroetano, se han observado signos no específicos (p. ej., signos diencefálicos) y muy a menudo se desarrollan junto con otros signos de intoxicación crónica. Los signos más comunes de intoxicación son dolor de cabeza, mareos, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, cambios rápidos en la presión arterial y otros signos de trastornos circulatorios. Con menor frecuencia se observan dolores cólicos debajo de las costillas derechas y en la región del ombligo y discinesia de las vías biliares. Se encuentran cambios de comportamiento, como alteraciones de las funciones sensoriales y de equilibrio. Estos síntomas a menudo son reversibles después del cese de la exposición.
Los OCP causan daño hepático y renal. Se ha observado la inducción de enzimas microsomales y también se ha informado un aumento de la actividad de ALF y aldolasa. La síntesis de proteínas, la síntesis de lipoides, la desintoxicación, la excreción y las funciones hepáticas se ven afectadas. La reducción de la depuración de creatinina y la reabsorción de fósforo se reportan en trabajadores expuestos al pentaclorofenol, por ejemplo. El pentaclorofenol, junto con la familia de los clorofenoles, también se consideran posibles carcinógenos humanos (grupo 2B según la clasificación de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC)). El toxafeno también se considera un carcinógeno del grupo 2B.
Se han observado alteraciones cardiovasculares en personas expuestas, que se manifiestan con mayor frecuencia como disnea, frecuencia cardíaca alta, pesadez y dolor en la región del corazón, aumento del volumen cardíaco y tonos cardíacos huecos.
También se han informado alteraciones sanguíneas y capilares después del contacto con OCP. Se han notificado trombopenia, anemia, pancitopenia, agranulocitosis, hemólisis y trastornos capilares. La aplasia medular puede ser completa. El daño capilar (púrpura) puede desarrollarse después de exposiciones intensivas a corto o largo plazo. Se han observado eosinopenia, neutropenia con linfocitosis y anemia hipocrómica en trabajadores sometidos a exposiciones prolongadas.
Se informa que la irritación de la piel sigue al contacto de la piel con algunos OCP, particularmente los terpenos clorados. A menudo, las intoxicaciones crónicas se demuestran clínicamente por signos de daño alérgico.
Plaguicidas Organofosforados
Los plaguicidas organofosforados son ésteres químicamente relacionados del ácido fosfórico o algunos de sus derivados. Los fosfatos orgánicos también se identifican por una propiedad farmacológica común: la capacidad de inhibir la acción de las enzimas colinesterasa.
El paratión se encuentra entre los organofosforados más peligrosos y se analiza con cierto detalle aquí. Además de los efectos farmacológicos del paratión, ningún insecto es inmune a su acción letal. Sus propiedades físicas y químicas lo han hecho útil como insecticida y acaricida para fines agrícolas. La descripción de la toxicidad del paratión se aplica a otros organofosforados, aunque sus efectos pueden ser menos rápidos y extensos.
La acción tóxica de todos los fosfatos orgánicos es sobre el SNC a través de la inhibición de las enzimas colinesterasa. La inhibición de estas colinesterasas produce una estimulación excesiva y continua de aquellas estructuras musculares y glandulares que son activadas por la acetilcolina, hasta el punto en que ya no se puede mantener la vida. El paratión es un inhibidor indirecto porque debe convertirse en el medio ambiente o in vivo antes de que pueda inhibir eficazmente la colinesterasa.
Los organofosforados generalmente pueden ingresar al cuerpo por cualquier vía. Se puede producir una intoxicación grave e incluso mortal al ingerir una pequeña cantidad de paratión al comer o fumar, por ejemplo. Los organofosforados se pueden inhalar cuando se manipulan polvos o compuestos volátiles, aunque sea brevemente. El paratión se absorbe fácilmente a través de la piel o los ojos. La capacidad de penetrar la piel en cantidades fatales sin la advertencia de irritación hace que el paratión sea especialmente difícil de manejar.
Los signos y síntomas de intoxicación por organofosforados se pueden explicar sobre la base de la inhibición de la colinesterasa. El envenenamiento temprano o leve puede ser difícil de distinguir debido a otras condiciones; el agotamiento por calor, la intoxicación alimentaria, la encefalitis, el asma y las infecciones respiratorias comparten algunas de las manifestaciones y confunden el diagnóstico. Los síntomas pueden retrasarse varias horas después de la última exposición, pero rara vez superan las 12 horas. Los síntomas aparecen con mayor frecuencia en este orden: dolores de cabeza, fatiga, mareos, náuseas, sudoración, visión borrosa, opresión en el pecho, calambres abdominales, vómitos y diarrea. En intoxicaciones más avanzadas, siguen dificultad para respirar, temblores, convulsiones, colapso, coma, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Cuanto más avanzada es la intoxicación, más evidentes son los signos típicos de la inhibición de la colinesterasa, que son: pupilas puntiformes; respiración rápida de tipo asmático; marcada debilidad; sudoración excesiva; salivación excesiva; y edema pulmonar.
En el envenenamiento por paratión muy severo, en el cual la víctima ha estado inconsciente por algún tiempo, puede ocurrir daño cerebral por anoxia. Se ha informado que la fatiga, los síntomas oculares, las anomalías del electroencefalograma, las molestias gastrointestinales, los sueños excesivos y la intolerancia a la exposición al paratión persisten durante días o meses después de una intoxicación aguda. No hay evidencia de que ocurra un deterioro permanente.
La exposición crónica al paratión puede ser acumulativa en el sentido de que las exposiciones repetidas seguidas pueden reducir la colinesterasa más rápido de lo que se puede regenerar, hasta el punto en que una exposición muy pequeña puede precipitar una intoxicación aguda. Si se retira a la persona de la exposición, la recuperación clínica suele ser rápida y completa en unos pocos días. Los glóbulos rojos y el plasma deben analizarse para la inhibición de la colinesterasa cuando se sospecha intoxicación por ésteres de fosfato. La actividad de la colinesterasa de los glóbulos rojos se reduce con mayor frecuencia y se acerca a cero en el envenenamiento grave. La colinesterasa plasmática también se reduce severamente y es un indicador de exposición más sensible y rápido. No hay ninguna ventaja en las determinaciones químicas de paratión en la sangre porque el metabolismo del plaguicida es demasiado rápido. Sin embargo, p-nitrofenol, un producto final del metabolismo del paratión, puede determinarse en la orina. Se puede realizar un examen químico para identificar el plaguicida en ropa contaminada u otro material donde se sospeche contacto.
Carbamatos y tiocarbamatos
La actividad biológica de los carbamatos se descubrió en 1923 cuando se describió por primera vez la estructura del alcaloide eserina (o fisostigmina) contenido en las semillas de los frijoles Calabar. En 1929 se sintetizaron análogos de la fisostigmina y pronto estuvieron disponibles derivados del ácido ditiocarbámico como el tiram y el ziram. El estudio de los compuestos carbámicos comenzó en el mismo año y ahora se conocen más de 1,000 derivados del ácido carbámico. Más de 50 de ellos se utilizan como pesticidas, herbicidas, fungicidas y nematocidas. En 1947 se sintetizaron los primeros derivados del ácido carbámico con propiedades insecticidas. Algunos tiocarbamatos han demostrado su eficacia como aceleradores de la vulcanización y se han obtenido derivados del ácido ditiocarbámico para el tratamiento de tumores malignos, hipoxia, neuropatías, lesiones por radiación y otras enfermedades. Los ésteres de arilo del ácido alquilcarbámico y los ésteres de alquilo del ácido arilcarbámico también se utilizan como plaguicidas.
Algunos carbamatos pueden producir sensibilización en individuos expuestos, y también se han observado una variedad de efectos fetotóxicos, embriotóxicos y mutagénicos en miembros de esta familia.
Efectos crónicos
Se han descrito los efectos específicos que produce la intoxicación aguda para cada sustancia enumerada. Una revisión de los efectos específicos obtenidos a partir de un análisis de los datos publicados permite distinguir características similares en la acción crónica de los diferentes carbamatos. Algunos autores creen que el principal efecto tóxico de los ésteres de ácido carbámico es la afectación del sistema endocrino. Una de las peculiaridades de la intoxicación por carbamatos es la posible reacción alérgica de los sujetos expuestos. Los efectos tóxicos de los carbamatos pueden no ser inmediatos, lo que puede presentar un peligro potencial debido a la falta de advertencia. Los resultados de los experimentos con animales son indicativos de los efectos embriotóxicos, teratogénicos, mutagénicos y cancerígenos de algunos carbamatos.
baygón (isopropoxifenil-N-metilcarbamato) se produce por reacción de isocianato de alquilo con fenoles y se utiliza como insecticida. Baygon es un veneno sistémico. Provoca inhibición de la actividad de la colinesterasa sérica hasta en un 60% tras la administración oral de 0.75 a 1 mg/kg. Esta sustancia altamente tóxica ejerce un efecto débil sobre la piel.
Carbarilo es un veneno sistémico que produce efectos agudos moderadamente severos cuando se ingiere, inhala o absorbe a través de la piel. Puede causar irritación local de la piel. Al ser un inhibidor de la colinesterasa, es mucho más activo en insectos que en mamíferos. Exámenes médicos de trabajadores expuestos a concentraciones de 0.2 a 0.3 mg/m3 rara vez revelan una caída en la actividad de la colinesterasa.
pago (3-(metoxicarbonil)aminofenil-N-(3-metilfenil) carbamato; N-metilcarbanilato) pertenece a los ésteres alquílicos del ácido arilcarbámico y se utiliza como herbicida. Betanal es ligeramente tóxico para el tracto gastrointestinal y respiratorio. Su toxicidad dérmica e irritación local son insignificantes.
isoplano es un miembro altamente tóxico del grupo, su acción, como la de Sevin y otros, se caracteriza por la inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa. Isoplan se utiliza como insecticida. Pirimor (5,6-dimetil-2-dimetilamino-4-pirimidinil metilcarbamato) es un derivado de los ésteres alquílicos del ácido arilcarbámico. Es altamente tóxico para el tracto gastrointestinal. Su absorción general y efecto irritante local no son muy pronunciados.
Ésteres de ácido tiocarbámico
ronita (sim-tiocarbamato de etilciclohexiletilo; Eurex); Eptam (sym-etil-N,N-dipropiltiocarbamato); y tillam (sym-propil-N-etil-N-butiltiocarbamato) son ésteres que se sintetizan por reacción de alquiltiocarbamatos con aminas y de mercaptidas alcalinas con cloruros de carbamoilo. Son herbicidas eficaces de acción selectiva.
Los compuestos de este grupo son de ligera a moderadamente tóxicos, y la toxicidad se reduce cuando se absorben a través de la piel. Pueden afectar los procesos oxidativos así como los sistemas nervioso y endocrino.
Ditiocarbamatos y bisditiocarbamatos incluyen los siguientes productos, que tienen mucho en común en cuanto a su uso y sus efectos biológicos. ziram se utiliza como acelerador de vulcanización para cauchos sintéticos y, en agricultura, como fungicida y fumigante de semillas. Este compuesto es muy irritante para la conjuntiva y las mucosas de las vías respiratorias superiores. Puede causar dolor extremo en los ojos, irritación de la piel y trastornos de la función hepática. Tiene efectos embriotóxicos y teratogénicos. TTD se usa como fumigante de semillas, irrita la piel, causa dermatitis y afecta la conjuntiva. Aumenta la sensibilidad al alcohol. Nabam es un fungicida vegetal y sirve como intermediario en la producción de otros plaguicidas. Es irritante para la piel y las mucosas, y es un narcótico en altas concentraciones. En presencia de alcohol puede provocar vómitos violentos. Ferbam es un fungicida de toxicidad relativamente baja, pero puede causar trastornos de la función renal. Irrita la conjuntiva, las membranas mucosas de la nariz y las vías respiratorias superiores y la piel.
Zineb es un insecticida y fungicida que puede causar irritación de los ojos, la nariz y la laringe, y es dañino si se inhala o se ingiere. maneb es un fungicida que puede causar irritación de los ojos, la nariz y la laringe, y es dañino si se inhala o se ingiere. vapam (metilditiocarbamato de sodio; carbación) es un polvo cristalino blanco de olor desagradable similar al del disulfuro de carbono. Es un fumigante eficaz del suelo que destruye semillas de malas hierbas, hongos e insectos. Irrita la piel y las mucosas.
Rodenticidas
Los rodenticidas son sustancias químicas tóxicas que se utilizan para el control de ratas, ratones y otras especies de roedores plaga. Un rodenticida eficaz debe ajustarse a criterios estrictos, un hecho que se confirma por el pequeño número de compuestos que actualmente se utilizan satisfactoriamente.
Los cebos envenenados son los medios más efectivos y ampliamente utilizados para formular rodenticidas, pero algunos se usan como venenos de "contacto" (es decir, polvos, espumas y geles), donde el tóxico se adhiere al pelaje del animal y se ingiere durante el cepillado posterior. , mientras que unos pocos se aplican como fumigantes en madrigueras o locales infestados. Los rodenticidas se pueden dividir convenientemente en dos categorías, dependiendo de su modo de acción: venenos agudos (dosis única) y venenos crónicos (dosis múltiples).
venenos agudos, Tales como fosfuro de zinc, norbormida, fluoracetamida, alfa-cloralosa, son compuestos altamente tóxicos, con LD50s que normalmente son menores de 100 mg/kg, y pueden causar la muerte después de una sola dosis consumida durante un período no mayor a unas pocas horas.
La mayoría de los rodenticidas agudos tienen la desventaja de producir síntomas de envenenamiento con bastante rapidez, de ser generalmente bastante inespecíficos y de carecer de antídotos satisfactorios. Se utilizan en concentraciones relativamente altas (0.1 a 10%) en cebo.
venenos cronicos, que pueden actuar, por ejemplo, como anticoagulantes (por ejemplo, calciferol), son compuestos que, al tener un modo de acción acumulativo, pueden necesitar ser ingeridos por la presa durante una sucesión de días para causar la muerte. Los anticoagulantes tienen la ventaja de producir síntomas de envenenamiento muy tarde, generalmente mucho después de que la especie objetivo haya ingerido una dosis letal. Existe un antídoto eficaz contra los anticoagulantes para las personas expuestas accidentalmente. Los venenos crónicos se utilizan en concentraciones relativamente bajas (0.002 a 0.1%).
Aplicación
Los rodenticidas para uso en cebos están disponibles en una o más de las siguientes formas: material de grado técnico, concentrado (“master-mix”) o cebo listo para usar. Los venenos agudos generalmente se adquieren como material técnico y se mezclan con la base del cebo poco antes de su uso. Los venenos crónicos, debido a que se usan en bajas concentraciones, normalmente se venden como concentrados, donde el ingrediente activo se incorpora a una base de harina (o talco) finamente pulverizada.
Cuando se prepara el cebo final, el concentrado se agrega a la base del cebo en la proporción correspondiente. Si la base del cebo tiene una consistencia gruesa, puede ser necesario agregar un aceite vegetal o mineral en una proporción prescrita para que actúe como una "pegatina", asegurando así que el veneno se adhiera a la base del cebo. Por lo general, es obligatorio agregar un colorante de advertencia a los concentrados o cebos listos para usar.
En los tratamientos de control contra ratas y ratones, se colocan cebos envenenados a intervalos frecuentes en toda el área infestada. Cuando se utilizan rodenticidas agudos, se obtienen mejores resultados cuando se coloca cebo no envenenado ("precebo") durante unos días antes de administrar el veneno. En los tratamientos “agudos”, el cebo envenenado se presenta sólo durante unos días. Cuando se utilizan anticoagulantes, no es necesario cebar previamente, pero el veneno debe permanecer en su lugar durante 3 a 6 semanas para lograr un control completo.
Las formulaciones de contacto de rodenticidas son especialmente útiles en situaciones en las que el cebo es difícil por cualquier motivo, o en las que los roedores no se eliminan satisfactoriamente de su dieta normal. El veneno generalmente se incorpora en un polvo finamente dividido (p. ej., talco), que se coloca en los caminos o alrededor de los puntos de cebo, o se sopla en las madrigueras, las cavidades de las paredes, etc. El compuesto también se puede formular en geles o espumas, que se insertan en madrigueras.
El uso de rodenticidas de contacto depende de que el animal objetivo ingiera el veneno mientras se acicala. Debido a que la cantidad de polvo (o espuma, etc.) que se adhiere al pelaje puede ser pequeña, la concentración del ingrediente activo en la formulación suele ser relativamente alta, lo que hace que su uso sea seguro solo donde no puede ocurrir la contaminación de los alimentos, etc. . Otras formulaciones especializadas de rodenticidas incluyen cebos de agua y bloques impregnados de cera. Los primeros, que son soluciones acuosas de compuestos solubles, son especialmente útiles en ambientes secos. Estos últimos se realizan impregnando el tóxico y la base del cebo en cera de parafina fundida (de bajo punto de fusión) y vaciando la mezcla en bloques. Los cebos impregnados con cera están diseñados para soportar climas húmedos y ataques de insectos.
Peligros de los rodenticidas
Aunque los niveles de toxicidad de los rodenticidas pueden variar entre las especies objetivo y no objetivo, se debe suponer que todos los venenos son potencialmente letales para los humanos. Los venenos agudos son potencialmente más peligrosos que los crónicos porque son de acción rápida, no específicos y generalmente carecen de antídotos efectivos. Los anticoagulantes, por otro lado, son lentos y acumulativos, lo que permite un tiempo adecuado para la administración de un antídoto confiable, como la vitamina K.
Como se indicó anteriormente, las concentraciones de ingredientes activos en las formulaciones de contacto de un veneno dado son más altas que las de las preparaciones de cebo, lo que hace que el riesgo para el operador sea considerablemente mayor. Los fumigantes presentan un peligro especial cuando se utilizan para tratar locales infestados, bodegas de barcos, etc., y deben ser utilizados únicamente por técnicos capacitados. El gaseado de madrigueras de roedores, aunque menos peligroso, también debe realizarse con extrema precaución.
Herbicidas
Las malezas herbáceas y de hoja ancha compiten con las plantas de cultivo por la luz, el espacio, el agua y los nutrientes. Son anfitriones de bacterias, hongos y virus, y dificultan las operaciones de cosecha mecánica. Las pérdidas en el rendimiento de los cultivos como resultado de la infestación de malezas pueden ser muy grandes, alcanzando comúnmente del 20 al 40%. Las medidas de control de malezas, como el deshierbe manual y el azadón, son ineficaces en la agricultura intensiva. Los herbicidas o herbicidas químicos han reemplazado con éxito a los métodos mecánicos de control de malezas.
Además de su uso en agricultura en cereales, prados, campos abiertos, pastos, fruticultura, invernaderos y silvicultura, los herbicidas se aplican en polígonos industriales, vías férreas y líneas eléctricas para eliminar la vegetación. Se utilizan para la destrucción de malas hierbas en canales, canales de drenaje y piscinas naturales o artificiales.
Los herbicidas se rocían o espolvorean sobre las malas hierbas o sobre el suelo que infestan. Permanecen en las hojas (herbicidas de contacto) o penetran en la planta y alteran su fisiología (herbicidas sistémicos). Se clasifican en no selectivos (totales, usados para matar toda la vegetación) y selectivos (usados para suprimir el crecimiento o matar malezas sin dañar el cultivo). Tanto los no selectivos como los selectivos pueden ser de contacto o sistémicos.
La selectividad es verdadera cuando el herbicida aplicado en la dosis correcta y, en el momento adecuado, es activo solo contra ciertas especies de malas hierbas. Un ejemplo de verdaderos herbicidas selectivos son los compuestos clorofenoxi, que afectan a las plantas de hoja ancha pero no a las herbáceas. La selectividad también se puede lograr por colocación (es decir, usando el herbicida de tal manera que entre en contacto únicamente con las malas hierbas). Por ejemplo, el paraquat se aplica a cultivos de huerta, donde es fácil evitar el follaje. Se distinguen tres tipos de selectividad:
1. selectividad fisiológica, que se basa en la capacidad de la planta para degradar el herbicida en componentes no fitotóxicos
2. selectividad física, que explota el hábito particular de la planta cultivada (p. ej., la vertical en los cereales) y/o una superficie especialmente diseñada (p. ej., cubierta de cera, cutícula resistente) que protege la planta contra la penetración de herbicidas
3. selectividad posicional, en la que el herbicida permanece fijado en las capas superiores del suelo adsorbido sobre partículas coloidales del suelo y no llega a la zona radicular de la planta cultivada, o al menos no en cantidades perjudiciales. La selectividad posicional depende del suelo, la precipitación y la temperatura, así como de la solubilidad en agua y la adsorción del herbicida en el suelo.
Algunos herbicidas de uso común
Las siguientes son breves descripciones de los efectos agudos y crónicos asociados con algunos herbicidas de uso común.
Atrazina da lugar a una disminución del peso corporal, anemia, alteración del metabolismo de las proteínas y la glucosa en ratas. Causa dermatitis de contacto ocupacional debido a la sensibilización de la piel. Se considera un posible carcinógeno humano (IARC grupo 2B).
Barbán, en contacto repetido con emulsión de agua al 5%, provoca irritación cutánea grave en conejos. Provoca sensibilización cutánea tanto en animales de experimentación como en trabajadores agrícolas, y provoca anemia, metahemoglobinemia y cambios en el metabolismo de lípidos y proteínas. En animales de experimentación se encuentran ataxia, temblores, calambres, bradicardia y desviaciones del ECG.
Clorprofarma puede producir una ligera irritación dérmica y penetración. En ratas, la exposición a la atrazina provoca anemia, metahemoglobinemia y reticulocitosis. La aplicación crónica causa carcinoma de piel en ratas.
cicloato causa polineuropatía y daño hepático en animales de experimentación. No se han descrito síntomas clínicos tras la exposición ocupacional de los trabajadores durante tres días consecutivos.
2,4-D presenta riesgos moderados de toxicidad dérmica e irritación de la piel para las personas expuestas. Es altamente irritante para los ojos. Las exposiciones agudas en los trabajadores provocan dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, temperatura elevada, presión arterial baja, leucocitosis y lesiones cardíacas y hepáticas. La exposición ocupacional crónica sin protección puede causar náuseas, cambios funcionales hepáticos, dermatitis tóxica por contacto, irritación de las vías respiratorias y los ojos, así como cambios neurológicos. Algunos de los derivados del 2,4-D son embriotóxicos y teratogénicos para animales de experimentación únicamente en dosis altas.
El 2,4-D y el herbicida fenoxi relacionado 2,4,5-T están clasificados como carcinógenos del grupo 2B (posibles carcinógenos humanos) por la IARC. Los cánceres linfáticos, particularmente el linfoma no Hodgkin (LNH), se han asociado en trabajadores agrícolas suecos con la exposición a una mezcla comercial de 2,4-D y 2,4,5-T (similar al herbicida Agente Naranja utilizado por los EE. UU. militares en Viet Nam durante los años 1965 a 1971). La posible carcinogenicidad a menudo se atribuye a la contaminación de 2,4,5-T con 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-p-dioxina. Sin embargo, un grupo de investigación del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. informó un riesgo de 2.6 de LNH en adultos entre los residentes de Kansas expuestos solo a 2,4-D, que no se cree que esté contaminado con dioxinas.
Dalapon-Na puede causar depresión, una marcha desequilibrada, disminución del peso corporal, cambios en los riñones y el hígado, disfunciones de la tiroides y la hipófisis y dermatitis de contacto en los trabajadores que están expuestos. marcar tiene toxicidad dérmica y causa irritación en la piel, los ojos y las membranas mucosas. dicuat es un irritante para la piel, los ojos y el tracto respiratorio superior. Puede causar un retraso en la cicatrización de cortes y heridas, trastornos gastrointestinales y respiratorios, cataratas bilaterales y cambios funcionales hepáticos y renales.
dinoseb presenta peligros por su toxicidad por contacto dérmico. Puede causar irritación cutánea moderada y ojos pronunciados. La dosis fatal para los humanos es de aproximadamente 1 a 3 g. Después de una exposición aguda, Dinoseb causa alteraciones del sistema nervioso central, vómitos, enrojecimiento (eritema) de la piel, sudoración y temperatura alta. La exposición crónica sin protección produce disminución de peso, dermatitis de contacto (tóxica o alérgica) y trastornos gastrointestinales, hepáticos y renales. Dinoseb no se utiliza en muchos países debido a sus graves efectos adversos.
Fluometuron es un sensibilizante cutáneo moderado en cobayos y humanos. Se ha observado que causa disminución del peso corporal, anemia y alteraciones del hígado, el bazo y la glándula tiroides. La acción biológica de diurón es similar.
Linuron causa irritación leve en la piel y los ojos, y tiene una toxicidad acumulativa baja (valor umbral después de una sola inhalación 29 mg/m3). Provoca cambios en el SNC, hígado, pulmones y riñones en animales de experimentación, así como disfunción tiroidea.
MCPA es altamente irritante para la piel y las mucosas, tiene baja toxicidad acumulativa y es embriotóxico y teratogénico en altas dosis en conejos y ratas. El envenenamiento agudo en humanos (una dosis estimada de 300 mg/kg) produce vómitos, diarrea, cianosis, quemaduras por mucosidad, espasmos clónicos y lesión del miocardio y el hígado. Provoca severa dermatitis tóxica de contacto en los trabajadores. La exposición crónica sin protección produce mareos, náuseas, vómitos, dolores de estómago, hipotonía, agrandamiento del hígado, disfunción del miocardio y dermatitis de contacto.
Molinar puede alcanzar una concentración tóxica después de una sola inhalación de 200 mg/m3 en ratas Provoca alteraciones hepáticas, renales y tiroideas, y es gonadotóxico y teratogénico en ratas. Es un sensibilizador moderado de la piel en humanos.
Monurón en dosis altas puede provocar trastornos hepáticos, miocárdicos y renales. Provoca irritación y sensibilización de la piel. Efectos similares son mostrados por monolinurón, cloroxurón, clortolurón y dodina.
Nitrofeno es un fuerte irritante para la piel y los ojos. La exposición ocupacional crónica sin protección da como resultado alteraciones del SNC, anemia, temperatura elevada, disminución del peso corporal, fatiga y dermatitis de contacto. Se considera un posible carcinógeno humano (grupo 2B) por la IARC.
Paraquat tiene toxicidad dérmica y efectos irritantes en la piel o las membranas mucosas. Provoca daños en las uñas y hemorragia nasal en condiciones laborales sin protección. Ha ocurrido envenenamiento oral accidental con paraquat cuando se dejó al alcance de los niños o se transfirió del envase original a una botella utilizada para una bebida. Las primeras manifestaciones de tal intoxicación son efectos gastrointestinales corrosivos, daño tubular renal y disfunción hepática. La muerte se debe a colapso circulatorio y daño pulmonar progresivo (edema y hemorragia pulmonar, fibrosis intraalveolar e intersticial con alveolitis y membranas hialinas), revelado clínicamente por disnea, hipoxemia, estertores basales y evidencia radiográfica de infiltración y atelectasia. La insuficiencia renal va seguida de daño pulmonar y, en algunos casos, se acompaña de alteraciones del hígado o del miocardio. La mortalidad es mayor con intoxicaciones por formulaciones concentradas líquidas (87.8%) y menor por formas granulares (18.5%). La dosis letal es de 6 g de ion paraquat (equivalente a 30 ml Gramoxona o 4 paquetes de weedol), y no se reportan sobrevivientes con dosis mayores, independientemente del tiempo o vigor del tratamiento. La mayoría de los supervivientes habían ingerido menos de 1 g de iones de paraquat.
Cianato de potasio está asociado con una alta toxicidad dérmica y por inhalación en animales de experimentación y humanos debido a la conversión metabólica en cianuro, que se analiza en otra parte de este Enciclopedia.
Prometryn exhibe toxicidad dérmica moderada e irritación de la piel y los ojos. Provoca disminución de la coagulación y anormalidades enzimáticas en animales y se ha encontrado que es embriotóxico en ratas. Los trabajadores expuestos pueden quejarse de náuseas y dolor de garganta. Efectos análogos se muestran por propazina y desmetrina.
PropachlorLa toxicidad de se duplica a altas temperaturas ambientales. La irritación de la piel y las membranas mucosas y la alergia cutánea leve están asociadas con la exposición. La concentración tóxica después de una sola inhalación es de 18 mg/m3 en ratas, y se cree que presenta una toxicidad acumulativa moderada. El propacloro provoca polineuropatías; trastornos hepáticos, miocárdicos y renales; anemia; y daño a los testículos en ratas. Durante la pulverización desde el aire, se ha encontrado que la concentración en la cabina de pulverización es de aproximadamente 0.2 a 0.6 mg/m3. Propiedades tóxicas similares se muestran por propanilo.
Profam presenta una toxicidad acumulativa moderada. Provoca alteraciones hemodinámicas, y en animales de experimentación se encuentran cambios hepáticos, pulmonares y renales.
Simazina provoca una ligera irritación de la piel y las mucosas. Es un sensibilizante cutáneo moderado en cobayas. También provoca alteraciones del sistema nervioso central, hepático y renal y tiene efecto mutagénico en animales de experimentación. Los trabajadores pueden quejarse de cansancio, mareos, náuseas y desviaciones del olfato después de la aplicación sin equipo de protección.
2,4,5-T causa irritación pronunciada y efectos embriotóxicos, teratogénicos y cancerígenos en animales; también hay datos sobre su acción gonadotóxica en mujeres. Debido a que el producto químico extremadamente tóxico las dioxinas puede ser un contaminante de los ácidos triclorofenoxi, el uso de 2,4,5-T está prohibido en muchos países. Se ha informado que los trabajadores agrícolas, forestales e industriales expuestos a mezclas de 2,4-D y 2,4,5-T tienen un mayor riesgo de desarrollar sarcomas de tejidos blandos y linfomas no Hodgkin.
Trifluralin provoca una ligera irritación de la piel y las mucosas. Se ha encontrado una mayor incidencia de carcinoma hepático en ratones hembra híbridos, probablemente debido a la contaminación con compuestos N-nitroso. La trifluralina provoca anemia y alteraciones hepáticas, miocárdicas y renales en animales de experimentación. Los trabajadores muy expuestos han desarrollado dermatitis de contacto y fotodermatitis.
Fungicidas
Algunos hongos, como las royas, los mildiúes, los mohos, los carbones, las pudriciones de almacenamiento y las plagas de las plántulas, pueden infectar y causar enfermedades en plantas, animales y humanos. Otros pueden atacar y destruir materiales no vivos como la madera y los productos de fibra. Los fungicidas se utilizan para prevenir estas enfermedades y se aplican mediante aspersión, espolvoreado, tratamiento de semillas, esterilización de plántulas y suelos, y fumigación de almacenes e invernaderos.
Los hongos que causan enfermedades de las plantas se pueden organizar en cuatro subgrupos, que se diferencian por las características microscópicas del micelio, las esporas y los órganos en los que se desarrollaron las esporas:
1. ficomicetos: organismos transmitidos por el suelo que causan la podredumbre de las brasicáceas, verrugas en las papas, etc.
2. ascomicetos: hongos y mildiu polvorientos que forman peritecios y causan la sarna de la manzana, la mancha foliar de la grosella negra y la mancha negra de la rosa
3. basidiomicetos, incluido el carbón suelto de trigo y cebada, y varias especies de royas
4. hongos imperfecti, que incluye los géneros Aspergillus, Fusarium, Penicillium y así sucesivamente, que son de gran importancia económica porque provocan pérdidas importantes durante el crecimiento de las plantas, en la cosecha y después de la cosecha. (p.ej, Fusarium las especies infectan la cebada, la avena y el trigo; penicillium causan la podredumbre parda de los frutos de pepita).
Los fungicidas se han utilizado durante siglos. Los compuestos de cobre y azufre fueron los primeros en utilizarse, y el caldo bordelés se aplicó en 1885 a los viñedos. En muchos países se utiliza un gran número de compuestos químicos muy diferentes con acción fungicida.
Los fungicidas se pueden clasificar en dos grupos según su modo de acción: fungicidas protectores (aplicados en un momento anterior a la llegada de las esporas fúngicas, por ejemplo, compuestos de azufre y cobre) o fungicidas erradicantes (aplicados después de que la planta se haya infectado, por ejemplo, , compuestos de mercurio y nitroderivados de los fenoles). Los fungicidas actúan sobre la superficie de las hojas y semillas o penetran en la planta y ejercen su acción tóxica directamente sobre los hongos (fungicidas sistémicos). También pueden alterar los procesos fisiológicos y bioquímicos de la planta y producir así una inmunización química artificial. Ejemplos de este grupo son los antibióticos y las rodananilidas.
Los fungicidas aplicados a las semillas actúan principalmente contra las esporas que se encuentran en la superficie. Sin embargo, en algunos casos se requiere que persistan en la cubierta de la semilla el tiempo suficiente para ser efectivos contra el micelio latente contenido dentro de la semilla. Cuando se aplica a la semilla antes de la siembra, el fungicida se llama desinfectante de semillas or aderezo de semillas, aunque el último término puede incluir un tratamiento no destinado a contrarrestar hongos transmitidos por semillas o plagas del suelo. Para proteger la madera, el papel, el cuero y otros materiales, se utilizan fungicidas por impregnación o tinción. Los medicamentos especiales con acción fungicida también se usan para controlar enfermedades fúngicas en humanos y animales.
Las aplicaciones de campo específicas incluyen:
- Aderezo de semillas. Este es un método simple y económicamente eficiente para el control de enfermedades de las plantas. Las plagas se destruyen en las semillas y en el suelo durante el desarrollo de la semilla. A pesar de la disponibilidad de compuestos alternativos eficientes, los fungicidas de mercurio todavía se utilizan en gran medida para este propósito. Los ditiocarbamatos, y particularmente el tiuram, se usan ampliamente. El cloranil y la diclona del grupo de las quinonas, el hexaclorobenceno, el formaldehído y algunos antibióticos también se utilizan para el tratamiento de semillas. Las semillas pueden ser tratadas por el método seco o húmedo.
- Desinfección de suelos. Esta es una acción más general, con fungicidas incorporados al suelo como formulaciones sólidas o líquidas que liberan componentes volátiles o fácilmente solubles (p. ej., cloropicrina, bromuro de metilo, dibromometano, formaldehído, vapam, dazomet, alcohol alílico, pentacloronitrobenceno y cloroneb). Estos fungicidas se usan más intensamente en suelo de invernadero. Varios de ellos son cancerígenos conocidos o sospechosos.
- Aplicación en plantas. Para controlar las enfermedades transmitidas por el aire, los fungicidas se utilizan en cultivos de campo anuales, árboles frutales y cultivos de bayas. Casi todos los grupos de fungicidas se utilizan para este fin. Los compuestos de cobre, ditiocarbamatos, nitroderivados aromáticos, quinonas, ftalamidas, guanidinas e hidrocarburos clorados son los más utilizados; también se utilizan algunos heterocíclicos, compuestos de níquel y algunos antibióticos.
Peligros de los fungicidas
Los fungicidas abarcan una gran variedad de compuestos químicos que difieren ampliamente en su toxicidad. Los compuestos altamente tóxicos se utilizan como fumigantes de alimentos y almacenes, para el tratamiento de semillas y para la desinfección de suelos, y se han descrito casos de intoxicación con organomercuriales, hexaclorobenceno y pentaclorobenceno, así como con los ditiocarbamatos, ligeramente tóxicos. Estos y varios otros productos químicos se analizan con más detalle en otras partes de este artículo, capítulo y Enciclopedia. Algunos se revisan brevemente aquí.
Chinometionato tiene una alta toxicidad acumulativa e inhibe los grupos tiol y algunas enzimas que los contienen; reduce la actividad fagocítica y tiene efectos antiespermatogénicos. Es irritante para la piel y el sistema respiratorio. Puede dañar el SNC, el hígado y el tracto gastrointestinal. El glutatión y la cisteína brindan protección contra los efectos agudos del chinometionato.
Cloranilo es irritante para la piel y el tracto respiratorio superior; también puede causar depresión del SNC y cambios distróficos en el hígado y el riñón. El seguimiento biológico de las personas expuestas ha mostrado un aumento del nivel de fenoles urinarios, tanto libres como ligados.
dazomet se utiliza también como nematocida y slimicida. Este compuesto y sus productos de descomposición son sensibilizantes e irritantes leves de los ojos, la nariz, la boca y la piel. La intoxicación se caracteriza por una variedad de síntomas, que incluyen ansiedad, taquicardia y respiración rápida, hipersalivación, calambres clónicos, alteración de la coordinación del movimiento, a veces hiperglucemia e inhibición de la colinesterasa. Los principales hallazgos patomorfológicos son agrandamiento del hígado y cambios degenerativos del riñón y otros órganos internos.
diclofluanida inhibe los grupos tiol. En animales de experimentación provocó cambios histológicos en hígado, túbulos proximales del riñón y corteza suprarrenal, con reducción del tejido linfático en el bazo. Es un irritante moderado de la piel y las mucosas.
diclón, además de compartir las propiedades irritantes y depresoras de la sangre comunes a las quinonas, es un carcinógeno animal experimental.
dinosaurio, como dinitro-o-cresol (DNOC), altera el metabolismo celular al inhibir la fosforilación oxidativa, con pérdida de compuestos ricos en energía como el ácido adenosintrifosfórico (ATP). Puede causar distrofia hepática grave y necrosis de los túbulos contorneados de los riñones. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación son fiebre alta, metahemoglobinemia y hemólisis, alteraciones nerviosas e irritación de la piel y mucosas.
Dinocap puede aumentar el nivel sanguíneo de fosfatasa alcalina y es un irritante moderado de la piel y las membranas mucosas. Produce cambios distróficos en hígado y riñón e hipertrofia del miocardio. En intoxicaciones agudas se han observado alteraciones en la termorregulación, calambres clónicos y dificultades respiratorias.
Hexaclorobenceno (HCB) se almacena en la grasa corporal. Interfiere en el metabolismo de las porfirinas, aumentando la excreción urinaria de coproporfirinas y uroporfirinas; aumenta también los niveles de transaminasas y deshidrogenasas en la sangre. Puede producir daño hepático (hepatomegalia y cirrosis), fotosensibilización de la piel, una porfiria similar a la porfiria cutánea tardía, artritis e hirsutismo (enfermedad del mono). Es un irritante de la piel. La intoxicación crónica necesita un tratamiento a largo plazo, principalmente sintomático, y no siempre es reversible al cesar la exposición. Está clasificado como posible carcinógeno humano (grupo 2B) por la IARC.
milneb puede causar trastornos gastrointestinales, debilidad, disminución de la temperatura corporal y leucopenia.
Nirita tiene propiedades hemotóxicas y provoca anemia y leucocitosis con granulación tóxica de los leucocitos, además de cambios degenerativos en el hígado, bazo y riñones.
Quinones, en general, provocan trastornos sanguíneos (metahemoglobinemia, anemia), afectan al hígado, alteran el metabolismo de las vitaminas, en particular del ácido ascórbico, y son irritantes para las vías respiratorias y los ojos. Cloranilo y diclona son los derivados de quinona más utilizados como fungicidas.
Tiabendazol ha causado involución del timo, depleción de coloides en la tiroides y aumento del tamaño del hígado y los riñones. También se utiliza como antihelmíntico en el ganado.
Medidas de Seguridad y Salud
Etiquetado y almacenamiento
Los requisitos relativos al etiquetado de plaguicidas establecidos en la legislación nacional e internacional deben aplicarse estrictamente tanto a los productos químicos importados como a los producidos localmente. La etiqueta debe dar la siguiente información esencial: tanto el nombre aprobado como el nombre comercial del producto químico; el nombre del fabricante, envasador o proveedor; las instrucciones de uso; las precauciones que se deben tomar durante el uso, incluidos los detalles del equipo de protección que se debe usar; los síntomas del envenenamiento; y el tratamiento de primeros auxilios por sospecha de envenenamiento.
Cuanto mayor sea el grado de toxicidad o peligrosidad del producto químico, más precisa debe ser la redacción de la etiqueta. Es una buena práctica que las diferentes clases se distingan claramente por colores de fondo en la etiqueta y, en el caso de compuestos de peligro alto o extremo, que se incorpore el símbolo de peligro apropiado. A menudo ocurre que una cantidad de plaguicida a granel debidamente etiquetada se vuelve a empaquetar localmente en contenedores más pequeños. Cada paquete pequeño de este tipo debe llevar una etiqueta similar, y debe prohibirse absolutamente el reenvasado en recipientes que hayan contenido o que sean fácilmente identificables con recipientes utilizados para alimentos. Si se van a transportar paquetes pequeños, se aplican las mismas reglas que para el transporte de paquetes más grandes. (Ver el capítulo Uso, almacenamiento y transporte de productos químicos..)
Los plaguicidas de peligro moderado o mayor deberían almacenarse de manera que sólo las personas autorizadas puedan tener acceso a ellos. Es especialmente importante que los niños no tengan ningún contacto con concentrados o residuos de plaguicidas. Los derrames a menudo ocurren en las salas de almacenamiento y reempaque, y deben limpiarse con cuidado. Las habitaciones que se utilicen únicamente para el almacenamiento deben estar sólidamente construidas y provistas de cerraduras seguras. Los pisos deben mantenerse despejados y los pesticidas claramente identificados. Si el reenvasado se lleva a cabo en salas de almacenamiento, debe haber ventilación y luz adecuadas; los pisos deben ser impermeables y sólidos; las instalaciones de lavado deben estar disponibles; y debe prohibirse comer, beber y fumar en la zona.
Algunos compuestos reaccionan con otros productos químicos o con el aire, y esto debe tenerse en cuenta al planificar las instalaciones de almacenamiento. Algunos ejemplos son las sales de cianuro (que reaccionan con el ácido para producir gas de cianuro de hidrógeno) y el diclorvos (que se vaporiza en contacto con el aire). (El diclorvos está clasificado como posible carcinógeno humano del grupo 2B por la IARC).
Mezcla y aplicación
La mezcla y la aplicación pueden comprender la fase más peligrosa del uso de pesticidas, ya que el trabajador está expuesto al concentrado. En cualquier situación particular, solo las personas seleccionadas deben ser responsables de la mezcla; deben estar completamente familiarizados con los peligros y contar con las instalaciones adecuadas para hacer frente a la contaminación accidental. Incluso cuando la formulación mixta es de tal toxicidad que puede usarse con un mínimo de equipo de protección personal (EPP), es posible que el mezclador deba proporcionar y usar un equipo más elaborado.
Para pesticidas de riesgo moderado o alto, casi siempre es necesario algún tipo de EPP. La elección de elementos particulares del equipo dependerá del peligro del plaguicida y de la forma física en que se esté manipulando. Cualquier consideración de PPE también debe incluir no solo la provisión sino también la limpieza, el mantenimiento y el reemplazo adecuados.
Cuando las condiciones climáticas impidan el uso de algunos tipos de EPP, se pueden aplicar otros tres principios de protección: protección por distancia, protección por tiempo y protección por cambio de método de trabajo. La protección por distancia implica la modificación del equipo utilizado para la aplicación, de modo que la persona esté lo más alejada posible del plaguicida en sí, teniendo en cuenta las vías probables de absorción de un compuesto específico.
La protección por tiempo implica la limitación de las horas de trabajo. La idoneidad de este método depende de si el pesticida se excreta fácilmente o si es acumulativo. La acumulación de algunos compuestos ocurre en el cuerpo cuando la tasa de excreción es más lenta que la tasa de absorción. Con algunos otros compuestos, puede ocurrir un efecto acumulativo cuando la persona se expone a pequeñas dosis repetidas que, tomadas individualmente, pueden no provocar síntomas.
La protección por cambio de método de trabajo implica un replanteamiento de toda la operación. Los plaguicidas se diferencian de otros procesos industriales en que pueden aplicarse desde el suelo o desde el aire. Los cambios de método sobre el terreno dependen en gran medida de la elección del equipo y de la naturaleza física del plaguicida que se va a aplicar.
Los pesticidas que se aplican desde el aire pueden estar en forma de líquidos, polvos o gránulos. Los líquidos se pueden rociar desde altitudes muy bajas, con frecuencia como gotas finas de formulaciones concentradas, conocidas como aplicaciones de volumen ultrabajo (ULV). La deriva es un problema particularmente con líquidos y polvos. La aplicación aérea es una forma económica de tratar grandes extensiones de tierra, pero entraña riesgos especiales para los pilotos y los trabajadores en tierra. Los pilotos pueden verse afectados por las fugas de las tolvas, por los pesticidas que se transportan a la cabina en la ropa y las botas, y por volar de regreso a través de la franja recién liberada o por la deriva de la franja. Incluso los grados menores de absorción de algunos plaguicidas o sus efectos locales (como los que puede causar, por ejemplo, un compuesto organofosforado en el ojo) pueden afectar a un piloto hasta el punto de que no puede mantener el alto grado de vigilancia necesario para bajo vuelo. No se debe permitir que los pilotos participen en operaciones con pesticidas a menos que hayan recibido capacitación especial en los elementos enumerados anteriormente, además de cualquier requisito operativo especial de aviación y agricultura.
En tierra, los cargadores y abanderados pueden verse afectados. Se aplican los mismos principios a los cargadores que a otros que manejan plaguicidas a granel. Los abanderados marcan la franja que se va a volar y pueden contaminarse gravemente si el piloto calcula mal el momento de la liberación. Los globos o banderas se pueden colocar antes o antes de la operación, y los trabajadores nunca deben usarse como abanderados dentro del patrón de vuelo.
Otras restricciones
Los peligros asociados con los pesticidas no terminan con su aplicación; con los compuestos más tóxicos se ha demostrado que existe el peligro de que los trabajadores entren en un cultivo rociado demasiado pronto después de la aplicación. Por lo tanto, es importante que todos los trabajadores y miembros del público en general estén informados sobre las áreas donde se ha aplicado un pesticida tóxico y la fecha más temprana en la que es seguro ingresar y trabajar en estas áreas. Cuando se ha rociado un cultivo alimentario, también es importante que no se coseche hasta que haya transcurrido un período suficiente para que se produzca la degradación del plaguicida, a fin de evitar residuos excesivos en los alimentos.
Eliminación de plaguicidas y envases. Los derrames de plaguicidas en cualquier etapa de su almacenamiento o manipulación deben tratarse con sumo cuidado. Las formulaciones líquidas pueden reducirse a una fase sólida por evaporación. El barrido en seco de sólidos siempre es peligroso; en el entorno de la fábrica, estos deben eliminarse con una aspiradora o disolviéndolos en agua u otro solvente. En el campo, pueden lavarse con agua en un sumidero adecuado. La capa superior del suelo contaminado debe retirarse y enterrarse si hay animales domésticos o aves en el área. Los pozos de drenaje deben usarse para eliminar las aguas de lavado del equipo de aplicación de limpieza, la ropa o las manos. Estos deben tener al menos 30 cm de profundidad y estar ubicados lejos de pozos o cursos de agua.
Los envases de plaguicidas vacíos deben recogerse con cuidado o desecharse de forma segura. Los revestimientos de plástico y los contenedores de papel o cartón deben triturarse y enterrarse muy por debajo de la capa superficial del suelo o quemarse, preferiblemente en un incinerador. Los envases de metal de algunos pesticidas se pueden descontaminar de acuerdo con las instrucciones de los fabricantes de pesticidas. Dichos bidones deben estar claramente marcados como "No deben utilizarse para alimentos ni para agua para beber o para uso doméstico". Otros recipientes de metal deben perforarse, triturarse o enterrarse.
Higiene y primeros auxilios
Cuando un plaguicida tiene un riesgo moderado o alto y puede absorberse fácilmente a través de la piel, se requieren precauciones especiales. En algunas situaciones en las que los trabajadores pueden contaminarse accidentalmente con grandes cantidades de concentrado, como en situaciones de fábrica y mezcla, es necesario proporcionar un baño con ducha además de las instalaciones de lavado habituales. Pueden ser necesarios arreglos especiales para la limpieza de la ropa y los monos; en todo caso, estos no deben dejarse para que el trabajador los lave en casa.
Dado que los pesticidas a menudo se aplican fuera del entorno de la fábrica, según el producto químico utilizado, es posible que se deba tener especial cuidado para proporcionar instalaciones de lavado en el lugar de trabajo, aunque sea en campos remotos. Los trabajadores nunca deben bañarse en canales y ríos, cuyas aguas pueden ser utilizadas posteriormente para otros fines; el agua de lavado suministrada debe eliminarse con el cuidado indicado anteriormente. Se debe prohibir absolutamente fumar, comer y beber antes de lavarse cuando se manipule o utilice cualquier plaguicida de toxicidad moderada o alta.
Cuando exista un antídoto que pueda usarse fácilmente como medida de primeros auxilios para un plaguicida específico (p. ej., atropina para el envenenamiento por organofosforados), debería estar fácilmente disponible para los trabajadores, quienes deberían ser instruidos en el método de uso. Cuando se esté utilizando algún plaguicida en escala sustancial, las personas responsables de la distribución deberán informar al personal médico de la zona. La naturaleza del químico utilizado debe estar bien definida para que las instalaciones médicas puedan equiparse y conozcan los antídotos específicos, dónde son aplicables y cómo reconocer los casos de intoxicación. También deben estar disponibles las instalaciones para hacer un diagnóstico diferencial adecuado, incluso si estos son del tipo más simple, como papeles de prueba para determinar los niveles de colinesterasa. La estricta supervisión médica de rutina de los trabajadores muy expuestos a concentrados, como en la fabricación y el envasado de pesticidas, es esencial y debe incluir pruebas de laboratorio y vigilancia de rutina y mantenimiento de registros.
Formación
Si bien todos los trabajadores que utilizan formulaciones de pesticidas de riesgo moderado o alto deben recibir capacitación completa en su uso, dicha capacitación es particularmente importante si el pesticida es extremadamente tóxico. Los programas de capacitación deben cubrir: toxicidad de los compuestos utilizados y vías de absorción; manejo de concentrados y formulaciones; métodos de uso; limpieza de equipos; precauciones a tomar y EPP a usar; mantenimiento de EPP; evitar la contaminación de otros cultivos, alimentos y suministros de agua; primeros síntomas de intoxicación; y medidas de primeros auxilios a tomar. Toda la capacitación debe ser estrictamente relevante para el pesticida que se está utilizando y, en el caso de compuestos extremadamente peligrosos, es aconsejable otorgar licencias a los operadores después de un examen para demostrar que, de hecho, tienen una buena comprensión de los peligros y los procedimientos. para ser seguido.
Medidas de salud pública
Cuando se utilizan pesticidas, se debe hacer todo lo posible para evitar la contaminación de los suministros de agua, ya sea que se trate de suministros oficialmente reconocidos o no. Esto no solo se refiere a la aplicación real (cuando puede haber una contaminación inmediata), sino que también debe incluir la consideración de la contaminación remota por escorrentía a través de la lluvia en áreas tratadas recientemente. Si bien los plaguicidas en los cursos de agua naturales se pueden diluir hasta tal punto que el agua contaminada puede no ser peligrosa en sí misma, el efecto sobre los peces, sobre los vegetales acuáticos utilizados como alimento y cultivados en los cursos de agua, y sobre la vida silvestre en general no debe ser pasado por alto. Dichos peligros pueden ser más económicos que directamente relacionados con la salud, pero no son menos importantes.