グループ 1—ヒトに対する発がん性 (74)

エージェントとエージェントのグループ

アフラトキシン [1402-68-2] (1993)

4-アミノビフェニル [92-67-1]

ヒ素 [7440-38-2] およびヒ素化合物²

アスベスト [1332-21-4]

アザチオプリン [446-86-6]

ベンゼン [71-43-2]

ベンジジン [92-87-5]

ベリリウム [7440-41-7] とベリリウム化合物 (1993)³

Bis(2-chloroethyl)-2-naphthylamine (Chlornaphazine)[494-03-1]

ビス(クロロメチル)エーテル[542-88-1]およびクロロメチルメチルエーテル[107-30-2](テクニカルグレード)

1,4-ブタンジオール ジメタンスルホネート (マイレラン) [55-98-1]

カドミウム [7440-43-9] およびカドミウム化合物 (1993)³

クロラムブシル [305-03-3]

1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU; Semustine) [13909-09-6]

六価クロム化合物 (1990)³

シクロスポリン [79217-60-0] (1990)

Cyclophosphamide [50-18-0] [6055-19-2]

ジエチルスチルボエストロール [56-53-1]

エリオナイト [66733-21-9]

エチレンオキシド⁴ [75-21-8] (1994)

ヘリコバクター·ピロリ (感染) (1994)

B型肝炎ウイルス（慢性感染症）（1993年）

C型肝炎ウイルス（慢性感染症）（1993年）

ヒトパピローマウイルス16型（1995年）

ヒトパピローマウイルス18型（1995年）

ヒトT細胞リンパ向性ウイルスI型（1996年）

メルファラン[148-82-3]

8-メトキシソラレン (メトキサレン) [298-81-7] プラス紫外線 A 放射

MOPPおよびアルキル化剤を含む他の併用化学療法

マスタードガス（硫黄マスタード）[505-60-2]

2-ナフチルアミン [91-59-8]

ニッケル化合物（1990年）³

エストロゲン補充療法

エストロゲン、非ステロイド性²

エストロゲン、ステロイド²

オピストルキス・ビヴェリーニ (感染) (1994)

経口避妊薬、併用⁵

経口避妊薬、連続

ラドン [10043-92-2] とその崩壊生成物 (1988)

住血吸虫血腫 (感染) (1994)

シリカ [14808-60-7] 結晶 (職業上の発生源から石英またはクリストバライトの形で吸入)

日射量 (1992)

アスベスト状繊維を含むタルク

タモキシフェン [10540-29-1]⁶

チオテパ [52-24-4] (1990)

トレスルファン [299-75-2]

塩化ビニル [75-01-4]

混合物

酒類（1988年）

フェナセチンを含む鎮痛剤混合物

ビンロウジとタバコ

コールタールピッチ [65996-93-2]

コールタール [8007-45-2]

鉱物油、未処理およびマイルド処理済み

塩辛（中華風）（1993年）

シェールオイル [68308-34-9]

すす

たばこ製品、無煙

たばこ煙

おがくず

暴露状況

アルミニウム生産

オーラミン、製造

ブーツと靴の製造と修理

石炭ガス化

コークス生産

家具とキャビネットの製作

ラドンにさらされたヘマタイトの採掘（地下）

鉄鋼創業

イソプロパノール製造（強酸法）

マゼンタ、（1993年）の製造

画家（職業露出）（1989）

ゴム産業

硫酸含有強無機酸ミスト（職業ばく露）（1992年）

グループ 2A—おそらくヒトに対して発がん性がある (56)

エージェントとエージェントのグループ

アクリルアミド [79-06-1] (1994)⁸

アクリロニトリル [107-13-1]

アドリアマイシン⁸ [23214-92-8]

アンドロゲン（アナボリック）ステロイド

アザシチジン⁸ [320-67-2] (1990)

ベンツ[a]アントラセン⁸ [56-55-3]

ベンジジンベースの染料⁸

ベンゾ[a]ピレン⁸ [50-32-8]

ビスクロロエチルニトロソウレア (BCNU) [154-93-8]

1,3-Butadiene [106-99-0] (1992)

キャプタフォル [2425-06-1] (1991)

クロラムフェニコール [56-75-7] (1990)

1-(2-クロロエチル)-3-シクロヘキシル-1-ニトロソウレア⁸ (CCNU)[13010-47-4]

p-クロロ - o-トルイジン [95-69-2] とその強酸塩 (1990)³

クロロゾトシン⁸ [54749-90-5] (1990)

シスプラチン⁸ [15663-27-1]

肝吸虫 （感染）⁸ (1994)

ディベンツ[ああ、ああ]アントラセン⁸ [53-70-3]

硫酸ジエチル [64-67-5] (1992)

塩化ジメチルカルバモイル⁸ [79-44-7]

硫酸ジメチル⁸ [77-78-1]

エピクロロヒドリン⁸ [106-89-8]

二臭化エチレン⁸ [106-93-4]

N-エチル-N-ニトロソウレア⁸ [759-73-9]

ホルムアルデヒド [50-00-0])

IQ⁸ (2-アミノ-3-メチルイミダゾ[4,5-f]キノリン) [76180-96-6] (1993)

5-メトキシソラレン⁸ [484-20-8]

4,4´-メチレンビス(2-クロロアニリン) (MOCA)⁸ [101-14-4] (1993)

N-メチル-N'-ニトロ-N-ニトロソグアニジン⁸ (MNNG) [70-25-7]

N-メチル-N-ニトロソウレア⁸ [684-93-5]

窒素マスタード [51-75-2]

N-ニトロソジエチルアミン⁸ [55-18-5]

N-ニトロソジメチルアミン ⁸ [62-75-9]

フェナセチン [62-44-2]

プロカルバジン塩酸塩⁸ [366-70-1]

テトラクロロエチレン [127-18-4]

トリクロロエチレン [79-01-6]

スチレン-7,8-オキシド⁸ [96-09-3] (1994)

トリス(2,3-ジブロモプロピル)ホスフェート⁸ [126-72-7]

紫外線A⁸ (1992)

紫外線B⁸ (1992)

紫外線C⁸ (1992)

臭化ビニル6 [593-60-2]

フッ化ビニル [75-02-5]

混合物

クレオソート [8001-58-9]

ディーゼルエンジンの排気（1989年）

ホットメイト（1991）

非砒素系殺虫剤（散布・施用における職業被ばく）（1991年）

ポリ塩化ビフェニル [1336-36-3]

暴露状況

アートグラス、ガラス器、プレス品（の製造）（1993年）

美容師または理髪師（職業被ばく）（1993）

石油精製（職業被ばく）（1989年）

サンランプとサンベッド (の使用) (1992)

グループ 2B—ヒトに対して発がん性の可能性がある (225)

エージェントとエージェントのグループ

A–α–C (2-アミノ-9H-ピリド[2,3-b]インドール) [26148-68-5]

アセトアルデヒド [75-07-0]

アセトアミド [60-35-5]

AF-2 [2-(2-Furyl)-3-(5-nitro-2-furyl)acrylamide] [3688-53-7]

アフラトキシン M1 [6795-23-9] (1993)

p・アミノアゾベンゼン [60-09-3]

o・アミノアゾトルエン[97-56-3]

2-Amino-5-(5-nitro-2-furyl)-1,3,4-thiadiazole [712-68-5]

アミトロール [61-82-5]

o・アニシジン[90-04-0]

三酸化アンチモン [1309-64-4] (1989)

アラミテ[140-57-8]

アトラジン⁹ [1912-24-9] (1991)

オーラミン [492-80-8] (テクニカルグレード)

アザセリン [115-02-6]

ベンゾ[b]フルオランテン[205-99-2]

ベンゾ[j]フルオランテン[205-82-3]

ベンゾ[k]フルオランテン[207-08-9]

ベンジルバイオレット4B [1694-09-3]

ブレオマイシン [11056-06-7]

ワラビシダ

ブロモジクロロメタン [75-27-4] (1991)

ブチル化ヒドロキシアニソール (BHA) [25013-16-5]

β-ブチロラクトン [3068-88-0]

コーヒー酸 [331-39-5] (1993)

カーボンブラック抽出物

四塩化炭素 [56-23-5]

セラミック繊維

クロルデン [57-74-9] (1991)

クロルデコン(ケポネ) [143-50-0]

クロレンジン酸 [115-28-6] (1990)

α-塩素化トルエン（塩化ベンジル、塩化ベンザル、三塩化ベンゾイル）

p・クロロアニリン [106-47-8] (1993)

クロロホルム [67-66-3]

1-Chloro-2-methylpropene [513-37-1]

クロロフェノール

クロロフェノキシ除草剤

4-クロロ-o-フェニレンジアミン [95-83-0]

CI アシッドレッド 114 [6459-94-5] (1993)

CIベーシックレッド9 [569-61-9] (1993)

CI ダイレクト ブルー 15 [2429-74-5] (1993)

シトラスレッド2号 [6358-53-8]

コバルト[7440-48-4]およびコバルト化合物³ (1991)

p・クレシジン[120-71-8]

シカシン [14901-08-7]

ダカルバジン [4342-03-4]

ダントロン (クリサジン; 1,8-ジヒドロキシアントラキノン) [117-10-2] (1990)

ダウノマイシン [20830-81-3]

DDT'-DDT、50-29-3] (1991)

N,N´-ジアセチルベンジジン [613-35-4]

2,4-ジアミノアニソール [615-05-4]

4,4´-ジアミノジフェニルエーテル [101-80-4]

2,4-ジアミノトルエン [95-80-7]

ディベンツ[ああ、ああ]アクリジン[226-36-8]

ディベンツ[a、j]アクリジン[224-42-0]

7H-ジベンゾ[c、g]カルバゾール[194-59-2]

ジベンゾ[あ、え]ピレン[192-65-4]

ジベンゾ[ああ、ああ]ピレン[189-64-0]

ジベンゾ[あ、私]ピレン[189-55-9]

ジベンゾ[a、l]ピレン[191-30-0]

1,2-Dibromo-3-chloropropane [96-12-8]

p-ジクロロベンゼン [106-46-7]

3,3´-ジクロロベンジジン [91-94-1]

3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether [28434-86-8]

1,2-ジクロロエタン [107-06-2]

ジクロロメタン（塩化メチレン）[75-09-2]

1,3-ジクロロプロペン [542-75-6] (テクニカルグレード)

ジクロルボス [62-73-7] (1991)

ジエポキシブタン [1464-53-5]

フタル酸ジ(2-エチルヘキシル) [117-81-7]

1,2-ジエチルヒドラジン [1615-80-1]

ジグリシジル レゾルシノール エーテル [101-90-6]

ジヒドロサフロール [94-58-6]

硫酸ジイソプロピル [2973-10-6] (1992)

3,3'-ジメトキシベンジジン (o-ジアニシジン) [119-90-4]

p-ジメチルアミノアゾベンゼン [60-11-7]

トランス - 2-[(Dimethylamino)methylimino]-5-[2-(5-nitro-2-furyl)-vinyl]-1,3,4-oxadiazole [25962-77-0]

2,6-ジメチルアニリン (2,6-キシリジン) [87-62-7] (1993)

3,3´-ジメチルベンジジン (o-トリジン) [119-93-7]

ジメチルホルムアミド [68-12-2] (1989)

1,1-ジメチルヒドラジン [57-14-7]

1,2-ジメチルヒドラジン [540-73-8]

3,7-ジニトロフルオランテン [105735-71-5]

3,9-ジニトロフルオランテン [22506-53-2]

1,6-Dinitropyrene [42397-64-8] (1989)

1,8-Dinitropyrene [42397-65-9] (1989)

2,4-ジニトロトルエン [121-14-2]

2,6-ジニトロトルエン [606-20-2]

1,4-ジオキサン [123-91-1]

ディスパース ブルー 1 [2475-45-8] (1990)

アクリル酸エチル [140-88-5]

エチレンチオ尿素 [96-45-7]

メタンスルホン酸エチル [62-50-0]

2-(2-Formylhydrazino)-4-(5-nitro-2-furyl)thiazole [3570-75-0]

グラスウール（1988年）

Glu-P-1 (2-アミノ-6-メチルジピリド[1,2-a:3',2'-d]イミダゾール)[67730-11-4]

Glu-P-2 (2-アミノジピリド[1,2-a:3´,2´-d]イミダゾール) [67730-10-3]

グリシドアルデヒド [765-34-4]

グリセオフルビン [126-07-8]

HC ブルー No.1 [2784-94-3] (1993)

ヘプタクロル [76-44-8] (1991)

ヘキサクロロベンゼン [118-74-1]

ヘキサクロロシクロヘキサン

ヘキサメチルホスホルアミド [680-31-9]

ヒト免疫不全ウイルス2型（感染）（1996年）

ヒトパピローマウイルス: 16、18、31、33 以外のいくつかのタイプ (1995)

ヒドラジン [302-01-2]

インデノ[1,2,3-cd]ピレン[193-39-5]

鉄デキストラン複合体 [9004-66-4]

イソプレン [78-79-5] (1994)

ラシオカルピン [303-34-4]

鉛 [7439-92-1] および鉛化合物、無機³

マゼンタ[632-99-5](CIベーシックレッド9含有)(1993年)

MeA-α-C (2-アミノ-3-メチル-9H-ピリド[2,3-b]インドール)[68006-83-7]

酢酸メドロキシプロゲステロン [71-58-9]

MeIQ (2-アミノ-3,4-ジメチルイミダゾ[4,5-f]キノリン)[77094-11-2] (1993)

MeIQx (2-Amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline) [77500-04-0] (1993)

メルファラン[531-76-0]

2-メチルアジリジン (プロピレンイミン) [75-55-8]

メチルアゾキシメタノールアセテート [592-62-1]

5-メチルクリセン [3697-24-3]

4,4´-Methylene bis(2-methylaniline) [838-88-0]

4,4´-メチレンジアニリン [101-77-9]

メチル水銀化合物 (1993)³

メタンスルホン酸メチル [66-27-3]

2-メチル-1-ニトロアントラキノン [129-15-7] (純度不明)

N-メチル-N-ニトロソウレタン [615-53-2]

メチルチオウラシル [56-04-2]

メトロニダゾール [443-48-1]

マイレックス [2385-85-5]

マイトマイシンC [50-07-7]

モノクロタリン [315-22-0]

5-(Morpholinomethyl)-3-[(5-nitrofurfurylidene)amino]-2-oxazolidinone [3795-88-8]

ナフェノピン [3771-19-5]

ニッケル、メタリック [7440-02-0] (1990)

ニリダゾール [61-57-4]

ニトリロ三酢酸 [139-13-9] およびその塩 (1990)³

5-ニトロアセナフテン [602-87-9]

2-Nitroanisole [91-23-6] (1996)

ニトロベンゼン [98-95-3] (1996)

6-Nitrochrysene [7496-02-8] (1989)

ニトロフェン [1836-75-5]、テクニカル グレード

2-Nitrofluorene [607-57-8] (1989)

1-[(5-Nitrofurfurylidene)amino]-2-imidazolidinone [555-84-0]

N-[4-(5-Nitro-2-furyl)-2-thiazolyl]acetamide [531-82-8]

窒素マスタード N-オキシド [126-85-2]

2-ニトロプロパン [79-46-9]

1-Nitropyrene [5522-43-0] (1989)

4-Nitropyrene [57835-92-4] (1989)

N-ニトロソジ-n-ブチルアミン [924-16-3]

N-ニトロソジエタノールアミン [1116-54-7]

N-ニトロソジ-n-プロピルアミン [621-64-7]

3-(N-ニトロソメチルアミノ)プロピオニトリル [60153-49-3]

4-(N-Nitrosomethylamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) [64091-91-4]

N-ニトロソメチルエチルアミン [10595-95-6]

N-ニトロソメチルビニルアミン [4549-40-0]

N-ニトロソモルホリン [59-89-2]

N'-ニトロソノルニコチン [16543-55-8]

N-ニトロソピペリジン [100-75-4]

N-ニトロソピロリジン [930-55-2]

N-ニトロソサルコシン [13256-22-9]

オクラトキシン A [303-47-9] (1993)

オイルオレンジSS【2646-17-5】

オキサゼパム [604-75-1] (1996)

パリゴルスカイト (アタパルジャイト) [12174-11-7] (長繊維、>>5 マイクロメートル) (1997)

パンフランS（ジヒドロキシメチルフラトリジン［794-93-4］含有）

ペンタクロロフェノール [87-86-5] (1991)

フェナゾピリジン塩酸塩 [136-40-3]

フェノバルビタール [50-06-6]

フェノキシベンザミン塩酸塩 [63-92-3]

フェニルグリシジルエーテル [122-60-1] (1989)

フェニトイン [57-41-0]

PhIP (2-アミノ-1-メチル-6-フェニルイミダゾ[4,5-b]ピリジン) [105650-23-5] (1993)

ポンソー MX [3761-53-3]

ポンソー 3R [3564-09-8]

臭素酸カリウム [7758-01-2]

プロゲスチン

1,3-プロパンスルトン [1120-71-4]

β-プロピオラクトン [57-57-8]

プロピレンオキシド [75-56-9] (1994)

プロピルチオウラシル [51-52-5]

ロックウール (1988)

サッカリン [81-07-2]

サフロール [94-59-7]

住血吸虫 (感染) (1994)

スラグウール (1988)

ナトリウム o-フェニルフェネート[132-27-4]

ステリグマトシスチン [10048-13-2]

ストレプトゾトシン [18883-66-4]

スチレン [100-42-5] (1994)

スルファレート [95-06-7]

テトラニトロメタン [509-14-8] (1996)

チオアセトアミド [62-55-5]

4,4´-チオジアニリン [139-65-1]

チオ尿素 [62-56-6]

トルエンジイソシアネート [26471-62-5]

o・トルイジン[95-53-4]

トリクロルメチン (塩酸トリムスチン) [817-09-4] (1990)

Trp-P-1 (3-アミノ-1,4-ジメチル-5H - ピリド[4,3-b]インドール) [62450-06-0]

Trp-P-2 (3-Amino-1-methyl-5H-pyrido[4,3-b]indole) [62450-07-1]

トリパンブルー [72-57-1]

ウラシルマスタード [66-75-1]

ウレタン[51-79-6]

酢酸ビニル [108-05-4] (1995)

4-Vinylcyclohexene [100-40-3] (1994)

4-ビニルシクロヘキセンジエポキシド [107-87-6] (1994)

混合物

ビチューメン [8052-42-4]、蒸気精製および空気精製の抽出物

カラギーナン [9000-07-1]、分解

平均炭素鎖長C12、平均塩素化度約60%の塩素化パラフィン(1990年)

コーヒー（膀胱）⁹ (1991)

ディーゼル燃料、船舶 (1989)

エンジン排気、ガソリン（1989年）

燃料油、残油（重質）（1989年）

ガソリン (1989)

漬物（アジアの伝統）（1993年）

ポリ臭化ビフェニル [Firemaster BP-6、59536-65-1]

トキサフェン (ポリ塩化カンフェン) [8001-35-2]

に由来する毒素 フザリウム・モニリフォルメ (1993)

溶接煙（1990年）

暴露状況

木工と建具

ドライクリーニング（職業被ばく）（1995年）

印刷工程（職業被ばく）（1996年）

繊維製造業（就労）（1990年）

グループ 3 - ヒトに対する発がん性に関して分類できない (480)

エージェントとエージェントのグループ

アクリジンオレンジ [494-38-2]

アクリフラビニウムクロリド [8018-07-3]

アクロレイン [107-02-8]

アクリル酸 [79-10-7]

アクリル繊維

アクリロニトリル-ブタジエン-スチレン共重合体

アクチノマイシン D [50-76-0]

アルディカーブ [116-06-3] (1991)

オルドリン[309-00-2]

塩化アリル [107-05-1]

アリルイソチオシアネート [57-06-7]

イソ吉草酸アリル [2835-39-4]

アマランス [915-67-3]

5-アミノアセナフテン [4657-93-6]

2-アミノアントラキノン [117-79-3]

p・アミノ安息香酸[150-13-0]

1-Amino-2-methylanthraquinone [82-28-0]

2-Amino-4-nitrophenol [99-57-0] (1993)

2-Amino-5-nitrophenol [121-88-0] (1993)

4-Amino-2-nitrophenol [119-34-6]

2-Amino-5-nitrothiazole [121-66-4]

11-アミノウンデカン酸 [2432-99-7]

アンピシリン [69-53-4] (1990)

麻酔薬、揮発性

アンジェリシン [523-50-2] + 紫外線 A 放射

アニリン [62-53-3]

p・アニシジン[104-94-9]

アンタントレン [191-26-4]

アントラセン [120-12-7]

アントラニル酸 [118-92-3]

三硫化アンチモン [1345-04-6] (1989)

アフォレート [52-46-0]

p・アラミドフィブリル [24938-64-5] (1997)

オーロチオグルコース [12192-57-3]

アジリジン [151-56-4]

2-(1-Aziridinyl)ethanol [1072-52-2]

アジリジルベンゾキノン [800-24-8]

アゾベンゼン [103-33-3]

ベンツ[a]アクリジン[225-11-6]

ベンツ[c]アクリジン[225-51-4]

ベンゾ[GHI]フルオランテン[203-12-3]

ベンゾ[a]フルオレン[238-84-6]

ベンゾ[b]フルオレン[243-17-4]

ベンゾ[c]フルオレン[205-12-9]

ベンゾ[GHI]ペリレン[191-24-2]

ベンゾ[c]フェナントレン[195-19-7]

ベンゾ[e]ピレン[192-97-2]

p・ベンゾキノンジオキシム [105-11-3]

塩化ベンゾイル [98-88-4]

過酸化ベンゾイル [94-36-0]

酢酸ベンジル [140-11-4]

ビス(1-アジリジニル)モルホリホスフィンスルフィド [2168-68-5]

ビス(2-クロロエチル)エーテル [111-44-4]

1,2-ビス(クロロメトキシ)エタン [13483-18-6]

1,4-ビス(クロロメトキシメチル)ベンゼン [56894-91-8]

Bis(2-chloro-1-methylethyl)ether [108-60-1]

Bis(2,3-epoxycyclopentyl)ether [2386-90-5] (1989)

ビスフェノールAジグリシジルエーテル [1675-54-3] (1989)

バイサルファイト (1992)

ブルーVRS [129-17-9]

ブリリアント ブルー FCF、二ナトリウム塩 [3844-45-9]

ブロモクロロアセトニトリル [83463-62-1] (1991)

ブロモエタン [74-96-4] (1991)

ブロモホルム [75-25-2] (1991)

n・アクリル酸ブチル[141-32-2]

ブチル化ヒドロキシトルエン (BHT) [128-37-0]

ブチルベンジルフタレート [85-68-7]

γ-ブチロラクトン [96-48-0]

カフェイン [58-08-2] (1991)

カンタリジン [56-25-7]

キャプタン[133-06-2]

カーバリル[63-25-2]

カルバゾール [86-74-8]

3-カルベトキシソラレン [20073-24-9]

カルモイシン [3567-69-9]

カラギーナン [9000-07-1]、ネイティブ

カテコール [120-80-9]

クロラール [75-87-6] (1995)

抱水クロラール [302-17-0] (1995)

クロルジホルム [6164-98-3]

塩素化ジベンゾダイオキシン（TCDD以外）

塩素化飲料水 (1991)

クロロアセトニトリル [107-14-2] (1991)

クロロベンジレート [510-15-6]

クロロジブロモメタン [124-48-1] (1991)

クロロジフルオロメタン [75-45-6]

クロロエタン [75-00-3] (1991)

クロロフルオロメタン [593-70-4]

3-Chloro-2-methylpropene [563-47-3] (1995)

4-クロロ-m-フェニレンジアミン [5131-60-2]

Chloronitrobenzenes [88-73-3; 121-73-3; 100-00-5] (1996)

クロロプレン [126-99-8]

クロロプロファム [101-21-3]

クロロキン [54-05-7]

クロロタロニル [1897-45-6]

2-Chloro-1,1,1-trifluoroethane [75-88-7]

コレステロール [57-88-5]

クロム[III]化合物 (1990)

クロム [7440-47-3]、メタリック (1990)

クリセン[218-01-9]

クリソイジン [532-82-1]

アシッドオレンジ3 [6373-74-6] (1993)

シメチジン [51481-61-9] (1990)

アントラニル酸シンナミル [87-29-6]

ピグメントレッド3 [2425-85-6] (1993)

シトリニン [518-75-2]

クロフィブラート [637-07-0]

クエン酸クロミフェン [50-41-9]

炭塵（1997年）

銅 8-ヒドロキシキノリン [10380-28-6]

コロネン [191-07-1]

クマリン [91-64-5]

m・クレシジン[102-50-1]

クロトンアルデヒド [4170-30-3] (1995)

シクラメート [シクラミン酸ナトリウム、139-05-9]

シクロクロロチン [12663-46-6]

シクロヘキサノン [108-94-1] (1989)

シクロペンタ[cd]ピレン[27208-37-3]

D&Cレッド9号【5160-02-1】(1993)

ダプソン [80-08-0]

デカブロモジフェニルオキシド [1163-19-5] (1990)

デルタメトリン [52918-63-5] (1991)

ジアセチルアミノアゾトルエン [83-63-6]

ダイアレート [2303-16-4]

1,2-Diamino-4-nitrobenzene [99-56-9]

1,4-Diamino-2-nitrobenzene [5307-14-2] (1993)

2,5-ジアミノトルエン [95-70-5]

ジアゼパム [439-14-5]

ジアゾメタン [334-88-3]

ディベンツ[交流]アントラセン[215-58-7]

ディベンツ[a、j]アントラセン[224-41-9]

ジベンゾ-p・ダイオキシン (1997)

ジベンゾ[あ、え]フルオランテン[5385-75-1]

ジベンゾ[時間、最初]ペンタフェン[192-47-2]

ジブロモアセトニトリル [3252-43-5] (1991)

ジクロロ酢酸 [79-43-6] (1995)

ジクロロアセトニトリル [3018-12-0] (1991)

ジクロロアセチレン [7572-29-4]

o・ジクロロベンゼン[95-50-1]

TRANs-1,4-ジクロロブテン [110-57-6]

2,6-ジクロロ-パラ-フェニレンジアミン [609-20-1]

1,2-ジクロロプロパン [78-87-5]

ジコフォール [115-32-2]

ディルドリン [60-57-1]

ジ(2-エチルヘキシル)アジペート[103-23-1]

ジヒドロキシメチルフラトリジン [794-93-4]

ジメトキサン [828-00-2]

3,3´-Dimethoxybenzidine-4,4´-diisocyanate [91-93-0]

p・ジメチルアミノアゾベンゼンジアゾスルホン酸ナトリウム[140-56-7]

4,4´-ジメチルアンゲリシン [22975-76-4] + 紫外線照射

4,5´-ジメチルアンゲリシン [4063-41-6] プラス紫外線 A

N,N-ジメチルアニリン [121-69-7] (1993)

亜リン酸水素ジメチル [868-85-9] (1990)

1,4-ジメチルフェナントレン [22349-59-3]

1,3-Dinitropyrene [75321-20-9] (1989)

ジニトロソペンタメチレンテトラミン [101-25-7]

2,4´-ジフェニルジアミン [492-17-1]

ディスパースイエロー3 [2832-40-8] (1990)

ジスルフィラム [97-77-8]

ディスラノール [1143-38-0]

ドキセファゼパム [40762-15-0] (1996)

ドロロキシフェン [82413-20-5] (1996)

ダルシン [150-69-6]

エンドリン[72-20-8]

エオシン [15086-94-9]

1,2-Epoxybutane [106-88-7] (1989)

3,4-Epoxy-6-methylcyclohexylmethyl-3,4-epoxy-6-methylcyclohexane carboxylate [141-37-7]

シス-9,10-エポキシステアリン酸 [2443-39-2]

エスタゾラム [29975-16-4] (1996)

エチオナミド [536-33-4]

エチレン [74-85-1] (1994)

エチレンスルフィド [420-12-2]

アクリル酸2-エチルヘキシル [103-11-7] (1994)

エチルセレナク [5456-28-0]

エチルテルラック [20941-65-5]

オイゲノール [97-53-0]

エバンスブルー[314-13-6]

ファストグリーン FCF [2353-45-9]

フェンバレレート [51630-58-1] (1991)

フェルバム [14484-64-1]

酸化第二鉄 [1309-37-1]

フルオメチュロン [2164-17-2]

フルオランテン [206-44-0]

フルオレン [86-73-7]

蛍光灯（1992年）

フッ化物（無機、飲料水に使用）

5-フルオロウラシル [51-21-8]

フラゾリドン [67-45-8]

フルフラール [98-01-1] (1995)

フロセミド (フルセミド) [54-31-9] (1990)

ゲムフィブロジル [25812-30-0] (1996)

ガラスフィラメント (1988)

オレイン酸グリシジル [5431-33-4]

グリシジルステアレート [7460-84-6]

ギニアグリーンB [4680-78-8]

ギロミトリン [16568-02-8]

ヘマタイト [1317-60-8]

HC ブルー No.2 [33229-34-4] (1993)

HC レッド No.3 [2871-01-4] (1993)

HCイエロー4号【59820-43-8】(1993)

D型肝炎ウイルス（1993年）

ヘキサクロロブタジエン [87-68-3]

ヘキサクロロエタン [67-72-1]

ヘキサクロロフェン [70-30-4]

ヒトT細胞リンパ向性ウイルスII型（1996年）

メシル酸ヒカントン [23255-93-8]

ヒドララジン [86-54-4]

塩酸 [7647-01-0] (1992)

ヒドロクロロチアジド [58-93-5] (1990)

過酸化水素 [7722-84-1]

ハイドロキノン [123-31-9]

4-ヒドロキシアゾベンゼン [1689-82-3]

8-ヒドロキシキノリン [148-24-3]

ヒドロキシセンカーカイン [26782-43-4]

次亜塩素酸塩（1991年）

鉄デキストリン複合体 [9004-51-7]

鉄ソルビトール・クエン酸複合体 [1338-16-5]

イサチジン [15503-86-3]

イソニコチン酸ヒドラジド (イソニアジド) [54-85-3]

イソホスファミド [3778-73-2]

イソプロパノール [67-63-0]

イソプロピル油

イソサフロール [120-58-1]

ジャコビン [6870-67-3]

ケンフェロール [520-18-3]

過酸化ラウロイル [105-74-8]

鉛、オルガノ[75-74-1]、[78-00-2]

ライトグリーンSF [5141-20-8]

d・リモネン [5989-27-5] (1993)

ルテオスキリン [21884-44-6]

マラチオン [121-75-5]

マレイン酸ヒドラジド [123-33-1]

マロンアルデヒド [542-78-9]

マネブ[12427-38-2]

マンノムスチン二塩酸塩 [551-74-6]

メドファラン [13045-94-8]

メラミン [108-78-1]

6-メルカプトプリン [50-44-2]

水銀 [7439-97-6] と無機水銀化合物 (1993)

メタ重亜硫酸塩 (1992)

メトトレキサート [59-05-2]

メトキシクロル [72-43-5]

アクリル酸メチル [96-33-3]

5-メチルアンゲリシン [73459-03-7] + 紫外線 A 放射

臭化メチル [74-83-9]

カルバミン酸メチル [598-55-0]

塩化メチル [74-87-3]

1-メチルクリセン [3351-28-8]

2-メチルクリセン [3351-32-4]

3-メチルクリセン [3351-31-3]

4-メチルクリセン [3351-30-2]

6-メチルクリセン [1705-85-7]

N-メチル-N,4-ジニトロソアニリン [99-80-9]

4,4´-メチレンビス(N,N-ジメチル)ベンゼンアミン [101-61-1]

4,4´-メチレンジフェニルジイソシアネート [101-68-8]

2-メチルフルオランテン [33543-31-6]

3-メチルフルオランテン [1706-01-0]

メチルグリオキサール [78-98-8] (1991)

ヨウ化メチル [74-88-4]

メタクリル酸メチル [80-62-6] (1994)

N-メチロールアクリルアミド [90456-67-0] (1994)

メチルパラチオン [298-00-0]

1-メチルフェナントレン [832-69-9]

7-メチルピリド[3,4-c]ソラレン[85878-62-2]

メチルレッド [493-52-7]

メチルセレナク [144-34-3]

モダクリル繊維

モニュロン [150-68-5] (1991)

モルホリン [110-91-8] (1989)

ムスクアンブレット [83-66-9] (1996)

ムスクキシレン [81-15-2] (1996)

1,5-ナフタレンジアミン [2243-62-1]

1,5-ナフタレンジイソシアネート [3173-72-6]

1-ナフチルアミン [134-32-7]

1-ナフチルチオ尿素 (ANTU) [86-88-4]

ニチアジド [139-94-6]

5-ニトロ-o-アニシジン [99-59-2]

9-ニトロアントラセン [602-60-8]

7-ニトロベンズ[a]アントラセン [20268-51-3] (1989

6-ニトロベンゾ[a]ピレン [63041-90-7] (1989)

4-ニトロビフェニル [92-93-3]

3-ニトロフルオランテン [892-21-7]

ニトロフラール (ニトロフラゾン) [59-87-0] (1990)

ニトロフラントイン [67-20-9] (1990)

1-Nitronaphthalene [86-57-7] (1989)

2-Nitronaphthalene [581-89-5] (1989)

3-Nitroperylene [20589-63-3] (1989)

2-Nitropyrene [789-07-1] (1989)

N´-ニトロソアナバシン [37620-20-5]

N-ニトロソアナタビン [71267-22-6]

N-ニトロソジフェニルアミン [86-30-6]

p・ニトロソジフェニルアミン[156-10-5]

N-ニトロソ葉酸 [29291-35-8]

N-ニトロソグバシン [55557-01-2]

N-ニトロソグバコリン [55557-02-3]

N-ニトロソヒドロキシプロリン [30310-80-6]

3-(N-ニトロソメチルアミノ)プロピオンアルデヒド [85502-23-4]

4-(N-Nitrosomethylamino)-4-(3-pyridyl)-1-butanal (NNA) [64091-90-3]

N-ニトロソプロリン [7519-36-0]

5-ニトロ-o-トルイジン [99-55-8] (1990)

ニトロビン [804-36-4]

ナイロン6 [25038-54-4]

エストラジオールマスタード [22966-79-6]

エストロゲン・プロゲスチン補充療法

オピストルキス・フェリネウス (感染) (1994)

オレンジⅠ [523-44-4]

オレンジG [1936-15-8]

オキシフェンブタゾン [129-20-4]

パリゴルスカイト (アタパルジャイト) [12174-11-7] (短繊維、<<5 マイクロメートル) (1997)

パラセタモール (アセトアミノフェン) [103-90-2] (1990)

パラソルビン酸 [10048-32-5]

パラチオン[56-38-2]

パトゥリン[149-29-1]

ペニシリン酸 [90-65-3]

ペンタクロロエタン [76-01-7]

ペルメトリン [52645-53-1] (1991)

ペリレン [198-55-0]

ペタシテニン [60102-37-6]

フェナントレン [85-01-8]

硫酸フェネルジン [156-51-4]

フェニカルバジド [103-03-7]

フェノール [108-95-2] (1989)

フェニルブタゾン [50-33-9]

m-フェニレンジアミン [108-45-2]

p・フェニレンジアミン[106-50-3]

N-フェニル-2-ナフチルアミン [135-88-6]

o・フェニルフェノール [90-43-7]

ピクロラム [1918-02-1] (1991)

ピペロニルブトキシド [51-03-6]

ポリアクリル酸 [9003-01-4]

ポリ塩化ジベンゾp・ダイオキシン類（2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ以外）p-ダイオキシン) (1997)

ポリ塩化ジベンゾフラン (1997)

ポリクロロプレン [9010-98-4]

ポリエチレン [9002-88-4]

ポリメチレンポリフェニルイソシアネート [9016-87-9]

ポリメチルメタクリレート [9011-14-7]

ポリプロピレン [9003-07-0]

ポリスチレン [9003-53-6]

ポリテトラフルオロエチレン [9002-84-0]

ポリウレタンフォーム [9009-54-5]

ポリ酢酸ビニル [9003-20-7]

ポリビニルアルコール [9002-89-5]

ポリ塩化ビニル [9002-86-2]

ポリビニルピロリドン [9003-39-8]

ポンソーSX [4548-53-2]

ビス(2-ヒドロキシエチル)ジチオカルバミン酸カリウム[23746-34-1]

プラゼパム [2955-38-6] (1996)

プレドニムスチン [29069-24-7] (1990)

プレドニゾン [53-03-2]

プロフラビン塩

プロメタロール塩酸塩 [51-02-5]

プロファム [122-42-9]

n・プロピルカーバメート[627-12-3]

プロピレン [115-07-1] (1994)

プタキロシド [87625-62-5]

ピレネー[129-00-0]

ピリド[3,4-c]ソラレン[85878-62-2]

ピリメタミン [58-14-0]

ケルセチン [117-39-5]

p-キノン [106-51-4]

キントゼン (ペンタクロロニトロベンゼン) [82-68-8]

レセルピン [50-55-5]

レゾルシノール [108-46-3]

レトロルシン [480-54-6]

ローダミンB [81-88-9]

ローダミン 6G [989-38-8]

リデリーヌ [23246-96-0]

リファンピシン [13292-46-1]

リパゼパム [26308-28-1] (1996)

ルグロシン [23537-16-8]

含糖酸化鉄 [8047-67-4]

スカーレットレッド[85-83-6]

住血吸虫マンソニ (感染) (1994)

セレン [7782-49-2] およびセレン化合物

セミカルバジド塩酸塩 [563-41-7]

セネシフィリン [480-81-9]

センカーカイン [2318-18-5]

セピオライト [15501-74-3]

シキミ酸 [138-59-0]

シリカ [7631-86-9]、アモルファス

シマジン [122-34-9] (1991)

亜塩素酸ナトリウム [7758-19-2] (1991)

ジエチルジチオカルバミン酸ナトリウム [148-18-5]

スピロノラクトン [52-01-7]

スチレン-アクリロニトリル共重合体 [9003-54-7]

スチレン-ブタジエン共重合体 [9003-55-8]

無水コハク酸 [108-30-5]

スーダン I [842-07-9]

スーダンⅡ [3118-97-6]

スーダンⅢ [85-86-9]

スーダンブラウンRR [6416-57-5]

スーダンレッド 7B [6368-72-5]

スルファフラゾール (スルフィソキサゾール) [127-69-5]

スルファメトキサゾール [723-46-6]

サルファイト (1992)

二酸化硫黄 [7446-09-5] (1992)

サンセットイエロー FCF [2783-94-0]

シンフィチン [22571-95-5]

タルク[14807-96-6]、アスベスト状繊維を含まない

タンニン酸 [1401-55-4] とタンニン

テマゼパム [846-50-4] (1996)

2,2´,5,5´-Tetrachlorobenzidine [15721-02-5]

1,1,1,2-テトラクロロエタン [630-20-6]

1,1,2,2-テトラクロロエタン [79-34-5]

テトラクロルビンホス [22248-79-9]

テトラフルオロエチレン [116-14-3]

テトラキス(ヒドロキシメチル)ホスホニウム塩 (1990)

テオブロミン [83-67-0] (1991)

テオフィリン [58-55-9] (1991)

チオウラシル [141-90-2]

ティラム [137-26-8] (1991)

二酸化チタン [13463-67-7] (1989)

トルエン [108-88-3] (1989)

トレミフェン [89778-26-7] (1996)

に由来する毒素 フザリウム・グラミネアラム, F.クルモラム &F.クルックウェレンセ (1993)

に由来する毒素 フザリウム スポロトリコイデス (1993)

トリクロルフォン [52-68-6]

トリクロロ酢酸 [76-03-9] (1995)

トリクロロアセトニトリル [545-06-2] (1991)

1,1,1-トリクロロエタン [71-55-6]

1,1,2-Trichloroethane [79-00-5] (1991)

トリエチレングリコールジグリジシルエーテル [1954-28-5]

トリフルラリン [1582-09-8] (1991)

4,4´,6-トリメチルアンゲリシン [90370-29-9] + 紫外線

2,4,5-トリメチルアニリン [137-17-7]

2,4,6-トリメチルアニリン [88-05-1]

4,5´,8-Trimethylpsoralen [3902-71-4]

2,4,6-Trinitrotoluene [118-96-7] (1996)

トリフェニレン [217-59-4]

トリス(アジリジニル)-p-ベンゾキノン (トリアジコン) [68-76-8]

トリス(1-アジリジニル)ホスフィンオキシド [545-55-1]

2,4,6-Tris(1-aziridinyl)-s-triazine [51-18-3]

Tris(2-chloroethyl)phosphate [115-96-8] (1990)

1,2,3-トリス(クロロメトキシ)プロパン [38571-73-2]

Tris(2-methyl-1-aziridinyl)phosphine oxide [57-39-6]

バットイエロー4 [128-66-5] (1990)

硫酸ビンブラスチン [143-67-9]

硫酸ビンクリスチン [2068-78-2]

酢酸ビニル [108-05-4]

塩化ビニル酢酸ビニル共重合体 [9003-22-9]

塩化ビニリデン [75-35-4]

塩化ビニリデン-塩化ビニル共重合体 [9011-06-7]

フッ化ビニリデン [75-38-7]

N-ビニル-2-ピロリドン [88-12-0]

ビニルトルエン [25013-15-4] (1994)

ウォラストナイト [13983-17-0]

キシレン [1330-20-7] (1989)

2,4-キシリジン [95-68-1]

2,5-キシリジン [95-78-3]

イエローAB[85-84-7]

イエローOB[131-79-3]

ゼクトラン [315-18-4]

エリオナイト以外のゼオライト [1318-02-1] (クリノプチロライト、フィリップサイト、モルデナイト、非繊維状日本産ゼオライト、合成ゼオライト) (1997)

ジネブ [12122-67-7]

ジラム [137-30-4] (1991)

混合物

タバコを含まないビンロウジ

ビチューメン [8052-42-4]、蒸気精製、クラッキング残渣、空気精製

原油 [8002-05-9] (1989)

ディーゼル燃料、留出物（ライト）（1989年）

燃料油、蒸留物（ライト）（1989）

ジェット燃料 (1989)

メイト (1990)

高度に精製された鉱物油

石油系溶剤（1989年）

印刷インキ（1996年）

お茶 (1991)

ポリ塩化テルペン (ストロバンR) [8001-50-1]

暴露状況

板ガラス・特殊ガラス（の製造）（1993年）

ヘアカラー剤（個人使用）（1993年）

皮革製品製造

革のなめしと加工

製材業および製材業（伐採を含む）

塗料製造（職業被ばく）（1989年）

紙パルプ製造

グループ 4—おそらくヒトに対して発がん性はない (1)

カプロラクタム [105-60-2]

 

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職業被ばく限度の歴史

過去 40 年間にわたり、多くの国の多くの組織が、空気中の汚染物質に対する職業暴露限界 (OEL) を提案してきました。 米国および他のほとんどの国の両方で徐々に最も広く受け入れられるようになった制限またはガイドラインは、米国政府産業衛生士会議 (ACGIH) によって毎年発行されているものであり、しきい値限界値 (TLV) と呼ばれています (LaNier 1984 ; クック 1986; ACGIH 1994)。

作業環境における潜在的に有害な物質の OEL を確立することの有用性は、その開始以来繰り返し実証されてきました (Stokinger 1970; Cook 1986; Doull 1994)。 疾病の予防または最小化への OEL の寄与は現在広く受け入れられているが、何年もの間、そのような限界は存在せず、存在したとしてもしばしば観察されなかった (Cook 1945; Smyth 1956; Stokinger 1981; LaNier 1984;クック 1986)。

空気中の粉塵や化学物質が病気や怪我を引き起こす可能性があることは、1700 世紀と同じくらい昔からよく理解されていましたが、これが発生すると予想される濃度と曝露の長さは不明でした (Ramazinni XNUMX)。

Baetjer (1980) が報告したように、「今世紀初頭、アリス ハミルトン博士が職業病の分野で彼女の輝かしい経歴を始めたとき、彼女は大気サンプルも標準も利用できず、必要もありませんでした。 労働条件と労働者の病気と死亡を観察するだけで、有害な被ばくが存在することが容易に証明されました。 しかしすぐに、安全な曝露の基準を決定する必要性が明らかになりました。」

OEL を設定するための初期の取り組みは、一酸化炭素に向けられました。一酸化炭素は、他のどのガスよりも多くの人が職業的に暴露される有毒ガスです (OEL の開発の年表については、図 1 を参照してください。衛生研究所のマックス グルーバーの作業この論文は、ニワトリ 1883 羽とウサギ 47 羽を既知濃度の一酸化炭素に 500 日間にわたって最大 200 時間さらしたことを記述しており、「一酸化炭素の有害作用の境界は、ほぼ確実にある濃度にある」と述べています。 210 万分の 240 の、しかし確かに 1986 分の XNUMX 万分の XNUMX」. この結論に到達する際に、グルーバー自身も一酸化炭素を吸入していた. XNUMX ppm と XNUMX ppm の濃度 (Cook XNUMX)。

図 1. 職業暴露レベル (OELS) の年表。

曝露限界に関する最も初期の、最も大規模な一連の動物実験は、KB Lehmann と彼の指示の下で行われたものでした。 50 年にわたる一連の出版物で、彼らはアンモニアと塩化水素ガス、塩素化炭化水素、およびその他の多数の化学物質に関する研究について報告しました (Lehmann 1886; Lehmann and Schmidt-Kehl 1936)。

Kobert (1912) は、急性暴露限界の初期の表の 20 つを発表しました。 1 物質の濃度は、(2) 人や動物にとって急速に致命的、(0.5) 3 時間から 0.5 時間で危険、(4) 1947 時間から 1986 時間で重大な障害がなく、(XNUMX) 最小限の症状しか観察されない、という見出しの下にリストされていました。 Schrenk (XNUMX) は、彼の論文「許容限界の解釈」の中で、「前述のコバートの論文の「数時間後に最小限の症状のみ」という見出しの下に示されている塩酸、シアン化水素、アンモニア、塩素、および臭素の値は一致している」と述べています。報告されたばく露について、現在の MAC の表で通常受け入れられている値を使用する」。 しかし、ベンゼン、四塩化炭素、二硫化炭素などのより毒性の高い有機溶媒の値は、現在使用されている値をはるかに超えています (Cook XNUMX)。

米国で作成された曝露限界の最初の表の 1921 つは、米国鉱山局によって発行されたものでした (Fieldner、Katz、および Kenney 33)。 タイトルからはわかりませんが、記載されている1986物質は職場で遭遇するものです。 Cook (1930) はまた、粉塵を除いて、1926 年代までの曝露限界のほとんどがかなり短い動物実験に基づいていることを指摘した. 注目すべき例外は、米国公衆衛生局のレナード・グリーンバーグによる、国家安全評議会の委員会の指示の下で行われた慢性的なベンゼン暴露の研究であった (NSC XNUMX)。 長期の動物実験に基づく人間の許容暴露は、この作業から導き出されました。

Cook (1986) によると、粉塵への暴露に関して、1920 年以前に確立された許容限界は、南アフリカの金鉱山での労働者の暴露に基づいていた. 1916 年に、8.5 ～ 80% の石英含有量の粉塵について、空気 90 立方フィートあたり 1916 万個の粒子 (mppcf) の暴露限界が設定されました (Phthisis Prevention Committee 5)。 その後、レベルは 1917 mppcf に引き下げられました。 クックはまた、米国では、1930 年にミズーリ州南西部の亜鉛と鉛の鉱山で行われた調査に続いて、同じく労働者の暴露に基づく粉塵の基準がヒギンズと同僚によって推奨されたと報告した。高石英粉塵は 12 mppcf であり、後に米国公衆衛生局が実施した粉塵研究で確立された値よりもかなり高かった. XNUMX 年、ソ連労働省は XNUMX の産業毒性物質の最大許容濃度を含む法令を発行しました。

1926 年までの職業暴露限度の最も包括的なリストは、27 の物質に対するものでした (Sayers 1927)。 1935 年、Sayers と Dalle Valle は 37 物質の 1938 つの濃度に対する生理学的反応を発表しました。 Lehmann および Flury (1940 年) および Bowditch 等。 (XNUMX) は、各物質への反復暴露の単一の値を表に示した論文を発表しました。

レーマンが開発した曝露限界の多くは、1927 年に Henderson と Haggard (1943) によって最初に発行されたモノグラフに含まれ、少し後に Flury と Zernik の シャドリヒェ ガセ （1931）。 クック (1986) によると、この本は、第 XNUMX 巻まで、職場における有害なガス、蒸気、粉塵の影響に関する信頼できる参考文献と見なされていました。 パティの産業衛生と毒物学 （1949）が出版されました。

最大許容濃度 (MAC) と呼ばれる産業における化学物質暴露の基準の最初のリストは、1939 年と 1940 年に作成されました (Baetjer 1980)。 それらは、米国規格協会と、1938 年に ACGIH を結成した多くの産業衛生士の意見の一致を表しています。これらの「推奨規格」は、1943 年に James Sterner によって発行されました。 ACGIH の委員会は 1940 年の初めに会合を開き、毒物への曝露の程度と有害作用を引き起こす可能性を関連付けるすべてのデータを収集することにより、職場の化学物質への曝露の安全レベルを特定する作業を開始しました (Stokinger 1981;ラニア 1984)。 最初の一連の価値観は、1941 年にウォーレン クック、マンフレッド ボディッチ (伝えられるところによると、米国で産業界に雇用された最初の衛生士)、ウィリアム フレドリック、フィリップ ドリンカー、ローレンス フェアホール、アラン ドゥーリーで構成されるこの委員会によって発表されました (Stokinger 1981 ）。

1941 年、米国規格協会 (後の米国規格協会) の委員会 (Z-37 として指定) は、一酸化炭素の 100 ppm の最初の規格を開発しました。 1974 年までに、委員会は、有毒な粉塵とガスの 33 の曝露基準について個別の速報を発行しました。

1942 年の ACGIH の年次総会で、新たに任命された限界値に関する小委員会は、さまざまな州の産業衛生局から提供されたリストからの「大気汚染物質の最大許容濃度」を含む 63 の有毒物質の表を報告書で提示しました。 レポートには、「この表は、推奨される安全な濃度として解釈されるべきではありません。 資料はコメントなしで提示されています」（Cook 1986）。

1945 年に、最大許容濃度を持つ 132 の産業用大気汚染物質のリストがクックによって公開されました。これには、当時の 1986 つの州の現在の値、連邦機関による職業病管理のガイドとして提示された値、および最も支持されていると思われる最大許容濃度が含まれています。元の調査に関する参考文献による (Cook XNUMX)。

1946 年の ACGIH の年次総会で、限界値に関する小委員会は、131 のガス、蒸気、粉塵、煙霧、霧、および 13 の鉱物粉塵の値を含む 1942 回目の報告書を提出しました。 値は、XNUMX 年に小委員会によって報告されたリストから編集されました。 産業医学 (1945) および米国規格協会の Z-37 委員会の公開値から。 委員会は、「MAC 値のリストは、毎年改訂されることを明確に理解して提示されている」ことを強調しました。

OEL の使用目的

米国およびその他のいくつかの国で使用されている ACGIH TLV およびその他のほとんどの OEL は、空気中の物質濃度を示す制限であり、「ほぼすべての労働者が健康への悪影響なしに毎日繰り返し暴露される可能性があると考えられている」条件を表しています。 (ACGIH 1994)。 (表 1 を参照)。 一部の国では、実質的にすべての人を保護する濃度に OEL が設定されています。 周囲の大気汚染物質、汚染された水、または他の専門家グループや規制機関によって設定された食品添加物の暴露制限とは異なり、TLV への暴露は、暴露されたすべての人の不快感や怪我を必ずしも防ぐわけではないことを認識することが重要です (Adkins et al. . 1990)。 ACGIH は、個人の感受性の幅が広いため、ごく一部の労働者が閾値以下の濃度で一部の物質から不快感を経験する可能性があり、より少ない割合の労働者が前の状態の悪化によってより深刻な影響を受ける可能性があることを認識していました。既存の状態または職業病の発症による (Cooper 1973; ACGIH 1994)。 これは、ACGIH の年次小冊子の序文に明確に述べられています。 化学物質および物理的作用物質の限界値と生物学的暴露指数 (ACGIH 1994)。

表 1. 各国の職業暴露限界 (OEL) (1986 年現在)

出典: クック 1986.

この制限は、理想的とは言えないかもしれませんが、現実的なものと考えられてきました。なぜなら、超感受性患者を保護するほど低い空気中の濃度は、工学的または経済的な制限のために実行不可能であると伝統的に判断されてきたからです。 1990 年頃まで、TLV のこの欠点は深刻なものとは見なされていませんでした。 1980 年代半ば以降、私たちの分析能力、個人の監視/サンプリング装置、生物学的監視技術、および妥当な工学的管理としてのロボットの使用が劇的に改善されたことを踏まえて、現在では、より厳しい職業暴露制限を技術的に検討できるようになりました。

各 TLV の背景情報と理論的根拠は、 限界値の文書化 (ACGIH 1995)。 他の国で設定された OEL については、ある種の文書が入手できる場合があります。 特定の OEL の理論的根拠または文書は、暴露限界を解釈または調整する前に、それを確立する際に考慮された特定のデータと同様に常に参照する必要があります (ACGIH 1994)。

TLV は、産業界での経験と人間および動物の実験研究から入手可能な最良の情報に基づいています。 制限値を選択する根拠は、物質ごとに異なります。 たとえば、健康障害に対する保護が指針となる要因もあれば、刺激、麻酔、不快感、またはその他の形態のストレスからの合理的な自由が他の要因の基礎となる場合もあります。 職業暴露限度を確立するために入手できる情報の年齢と完全性も、物質ごとに異なります。 したがって、各 TLV の精度は異なります。 その値が設定されたデータの品質を評価するために、最新の TLV とそのドキュメント (または同等のもの) を常に参照する必要があります。

OEL を含むすべての刊行物は、OEL が職場での人の安全な曝露レベルを確立するためだけに使用されることを意図していることを強調していますが、OEL は他の状況で時々使用されています。 このため、すべての暴露限界は、産業衛生および毒物学に精通した人物のみが解釈および適用する必要があります。 TLV 委員会 (ACGIH 1994) は、それらが使用されること、または使用のために変更されることを意図していませんでした:

• ハザードまたは毒性の相対指標として
• コミュニティの大気汚染の評価において
• 継続的で中断のない暴露またはその他の長時間の作業の危険を推定するため
• 既存の病気または体調の証拠または反証として
• 労働条件が米国とは異なる国での採用のために。

 

OEL を設定する TLV 委員会およびその他のグループは、これらの値を「直接使用」したり、他の暴露設定の安全な暴露レベルを予測するために外挿したりすべきではないと警告しています。 しかし、ガイドラインの科学的根拠とデータを外挿するための適切なアプローチを理解すれば、それらを使用して、さまざまな種類の暴露シナリオと作業スケジュールの許容レベルの暴露を予測することができます (ACGIH 1994; Hickey and Reist 1979)。

曝露限度設定の理念と考え方

TLV はもともと、これらの価値を適用する際に独自の判断を下すことができる産業衛生士の使用のみを目的として用意されていました。 それらは法的目的で使用されるべきではありませんでした (Baetjer 1980)。 しかし、1968 年に、米国ウォルシュ・ヒーリー公共契約法は、約 1968 の化学物質をカバーする 400 TLV リストを組み込みました。 米国では、労働安全衛生法 (OSHA) が可決されたとき、すべての基準が国家合意基準または確立された連邦基準であることが要求されました。

職場の空気汚染物質の暴露限界は、すべての化学物質は一定期間経験した場合、ある濃度で有毒であるが、すべての物質には有害な影響がない濃度 (例えば、用量) が存在するという前提に基づいています。どれだけ露出を繰り返しても。 同様の前提が、その効果が刺激、昏睡、迷惑、またはその他の形態のストレスに限定されている物質にも適用されます (Stokinger 1981; ACGIH 1994)。

したがって、この哲学は、電離放射線などの物理的因子や一部の化学発がん物質に適用されるものとは異なります。リスクがゼロであると予想されるしきい値や線量がない可能性があるためです (Stokinger 1981)。 閾値効果の問題は議論の余地があり、評判の良い科学者は閾値理論に賛成と反対の両方を主張している (Seiler 1977; Watanabe et al. 1980, Stott et al. 1981; Butterworth and Slaga 1987; Bailer et al. 1988; Wilkinson 1988; Bus andギブソン 1994)。 このことを念頭に置いて、1980 年代初頭に規制当局によって提案されたいくつかの職業的暴露限度は、完全にリスクがないわけではありませんが、感電死、転倒などの古典的な職業上の危険よりも大きくないリスクをもたらすレベルに設定されました. 工業用化学薬品を使用しない環境でも、職場全体での致命的な怪我のリスクは約 1987 分の 1987 です。 これは、化学発がん物質の TLV を設定するためにこの理論的な発がんリスク基準を選択することを正当化するために使用されてきた理論的根拠です (Rodricks、Brett、および Wrenn XNUMX; Travis et al. XNUMX)。

米国およびその他の地域で確立された職業被ばく限度は、さまざまな情報源に基づいています。 1968 年の TLV (連邦規則として 1970 年に OSHA によって採用されたもの) は、主に人間の経験に基づいていました。 これは、最近専門職に就いた多くの衛生士にとっては驚くかもしれません。なぜなら、ほとんどの場合、物質が人間に毒性、刺激性、またはその他の望ましくない影響を与えることが判明した後に暴露限界が設定されたことを示しているからです。 . 予想されるように、最近の全身性毒素の暴露限界、特に製造業者によって設定された内部限界の多くは、暴露された労働者の悪影響の観察を待っているのとは対照的に、主に動物で実施された毒物学試験に基づいています (Paustenbach and Langner 1986)。 しかし、1945 年にさかのぼっても、動物実験は TLV 委員会によって非常に価値があると認められており、実際、動物実験はこれらのガイドラインが基づいている 1970 番目に一般的な情報源を構成しています (Stokinger XNUMX)。

動物データから OEL を導出するためのいくつかのアプローチが提案され、過去 40 年間にわたって使用されてきました。 TLV 委員会などによって使用されたアプローチは、食品添加物の許容 1983 日摂取量 (ADI) を確立するために米国食品医薬品局 (FDA) によって使用されたものと著しく異なるわけではありません。 食品添加物と汚染物質の暴露限界を設定する FDA のアプローチを理解することは、OEL の解釈に携わる産業衛生士に良い洞察を与えることができます (Dourson と Stara XNUMX)。

もっぱら動物データに基づいて職場での曝露限界を確立するために使用できる方法論的アプローチの議論も提示されている (Weil 1972; WHO 1977; Zielhuis と van der Kreek 1979a, 1979b; Calabrese 1983; Dourson と Stara 1983; Leung と Paustenbach 1988a ; Finley et al. 1992; Paustenbach 1995)。 これらのアプローチにはある程度の不確実性がありますが、動物実験結果を人間に定性的に外挿するよりもはるかに優れているようです.

50 年の TLV の約 1968% は人間のデータに由来し、約 30% は動物のデータに由来していました。 1992 年までに、ほぼ 50% が主に動物データから得られました。 TLV の作成に使用される基準は、形態学的、機能的、生化学的、その他 (迷惑、美容的) の 1970 つのグループに分類できます。 人間のデータに基づくこれらの TLV のほとんどは、長年にわたって物質にさらされた労働者で観察された影響に由来しています。 その結果、既存の TLV のほとんどは、職場のモニタリングの結果に基づいており、人間の反応の質的および量的観察をまとめたものでした (Stokinger 1983; Park and Snee 1988)。 最近では、新しい化学物質の TLV は、人間の経験ではなく、主に動物実験の結果に基づいています (Leung and Paustenbach 1988b; Leung et al. XNUMX)。

1968 年には、TLV の約 50% のみが主に全身毒性作用を防止することを目的としていたことは注目に値します。 約 40% は刺激に基づいており、約 1993% は癌の予防を目的としていました。 50 年までに、約 35% が全身への影響を防ぐため、2% が炎症を防ぐため、XNUMX% が癌を防ぐためのものでした。 図 XNUMX は、OEL の開発によく使用されるデータの概要を示しています。 

図 2. 職業被ばくの開発によく使用されるデータ。

刺激物の制限

1975 年以前は、刺激を防ぐように設計された OEL は、主に人体実験に基づいていました。 それ以来、いくつかの実験動物モデルが開発されました (Kane and Alarie 1977; Alarie 1981; Abraham et al. 1990; Nielsen 1991)。 化学的性質に基づく別のモデルが、有機酸と有機塩基の暫定的な OEL を設定するために使用されています (Leung と Paustenbach 1988)。

発がん物質の制限

1972 年、ACGIH 委員会は、TLV リストでヒトと動物の発がん物質を区別し始めました。 Stokinger (1977) によると、この区別の理由の XNUMX つは、利害関係者 (組合の代表者、労働者、および一般市民) が、職場での暴露の可能性が高い化学物質に焦点を当てて議論するのを支援することでした。

TLV は十分な労働者を保護していますか?

1988 年以降、TLV の妥当性または健康保護性に関して多くの人が懸念を表明しました。 提起された重要な問題は、労働人口の何パーセントが TLV にさらされたときに健康への悪影響から本当に保護されているかということでした。

キャッスルマンとジーム (1988) とジームとキャッスルマン (1989) は、基準の科学的根拠が不十分であり、規制されている産業に既得権を持つ衛生士によって策定されたと主張した.

これらの論文は、ACGIH の作業を支持するものと反対するものの両方で、膨大な量の議論を引き起こしました (Finklea 1988; Paustenbach 1990a、1990b、1990c; Tarlau 1990)。

Roach と Rappaport (1990) による追跡調査では、TLV の安全域と科学的妥当性を定量化しようとしました。 彼らは、入手可能な科学的データと 1976 年に与えられた解釈との間に重大な不一致があると結論付けました。 ドキュメンテーション TLV委員会によって。 彼らはまた、TLV は委員会がその時点で現実的かつ達成可能であると認識していたものをおそらく反映していたと指摘している。 Roach と Rappaport と Castleman と Ziem の両方の分析は、批判の不正確さを主張している ACGIH によって応答されました。

Roach と Rappaport の分析、またはさらに言えば、Ziem と Castleman の分析のメリットについては、何年にもわたって議論されることになりますが、TLV やその他の OEL が設定されるプロセスがおそらく決してそうではないことは明らかです。それは 1945 年から 1990 年の間でした。今後数年間で、TLV に固有のリスクの程度と同様に、理論的根拠が、各 TLV のドキュメントでより明確に説明される可能性があります。 また、社会の価値観が変化するにつれて、職場での曝露に関する「事実上安全」または「重要でないリスク」の定義が変化することは確かです (Paustenbach 1995, 1997)。

今後数年間に間違いなく発生する TLV またはその他の OEL の低下の程度は、防止すべき健康への悪影響の種類 (中枢神経系の抑制、急性毒性、臭気、刺激、発達への影響など) によって異なります。 次の世紀に入ると、TLV委員会がさまざまな予測毒性モデルにどの程度依存するか、またはどのリスク基準を採用するかは不明です.

標準および非伝統的な勤務スケジュール

交替勤務が労働者の能力、寿命、死亡率、および全体的な幸福にどの程度影響するかは、まだよくわかっていません。 いわゆる非伝統的な勤務シフトと勤務スケジュールは、12 日 30 回の XNUMX 時間勤務シフトで構成される通常のシフト勤務によって引き起こされる問題の一部を排除、または少なくとも軽減する試みとして、多くの業界で実施されています。 非伝統的と分類される勤務スケジュールの XNUMX つは、XNUMX 時間以上の勤務時間があり、XNUMX 週間の勤務日数が変化する (圧縮される) ものです (例: XNUMX 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日勤務)。 別のタイプの非伝統的な作業スケジュールには、所定の作業スケジュール中に一連の化学物質または物理的因子への一連の短時間の暴露が含まれます (たとえば、人が化学物質に XNUMX 分間、XNUMX 日 XNUMX 回、XNUMX 時間の暴露間隔で暴露されるスケジュール)。 . 非伝統的なスケジュールの最後のカテゴリは、人が継続的に大気汚染物質 (例えば、宇宙船、潜水艦) にさらされる「重大なケース」を含むものです。

圧縮された週労働時間は、非製造環境で主に使用されてきた非伝統的な勤務スケジュールの一種です。 これは、フルタイムの雇用 (実質的に週 40 時間) を指し、週 12 日未満で達成されます。 多くの圧縮されたスケジュールが現在使用されていますが、最も一般的なものは次のとおりです。 (b) 週 4 日、1 日 2 時間労働。 (c) 週 1978 日半の勤務で、1981 日 XNUMX 時間労働が XNUMX 日と XNUMX 日 XNUMX 時間労働 (通常は金曜日)。 (d) 週 XNUMX 日と週 XNUMX 日の XNUMX 時間勤務を交互に行う XNUMX/XNUMX、XNUMX プラン (Nollen と Martin XNUMX; Nollen XNUMX)。

すべての労働者の中で、非伝統的なスケジュールの労働者は、労働人口の約 5% にすぎません。 この数のうち、かなりのレベルの空中浮遊化学物質に日常的にさらされる業界で働いているアメリカ人は、非伝統的なスケジュールで働いている約 50,000 から 200,000 人にすぎません。 カナダでは、非伝統的なスケジュールの化学労働者の割合はより高いと考えられています (Paustenbach 1994)。

国際OELを設定するためのXNUMXつのアプローチ

Lundberg (1994) が指摘したように、すべての国内委員会が直面している課題は、OEL を設定するための共通の科学的アプローチを特定することです。 基準文書の作成は時間とコストの両方を要するプロセスであるため、国際共同事業は関係者にとって有利です (Paustenbach 1995)。

これは、1977 年に北欧閣僚評議会が北欧専門家グループ (NEG) の設立を決定したときのアイデアでした。 NEG の任務は、北欧 1987 カ国 (デンマーク、フィンランド、アイスランド、ノルウェー、スウェーデン) の規制当局によって OEL の共通の科学的根拠として使用される、科学に基づく基準文書を作成することでした。 NEG の基準文書は、重要な効果と用量反応/用量効果関係の定義につながります。 重大な影響は、最低の露出で発生する悪影響です。 安全係数についての議論はなく、数値的な OEL は提案されていません。 XNUMX 年以来、NEG は基準文書を毎年英語で同時に発行しています。

Lundberg (1994) は、各郡が使用する標準化されたアプローチを提案しました。 彼は、次の特徴を持つ文書を作成することを提案しました。

• 標準化された基準文書は、科学文献に示されている最新の知識を反映する必要があります。
• 使用される文献は、できれば査読済みの科学論文である必要がありますが、少なくとも公開されている必要があります。 個人的なコミュニケーションは避けるべきです。 一般大衆、特に労働者に対する開放性は、ACGIH からの文書化に対して最近対処された種類の不信感を軽減します。
• 科学委員会は、学界および政府からの独立した科学者で構成する必要があります。 委員会に労働市場からの科学的代表者を含める必要がある場合は、雇用主と従業員の両方を代表する必要があります。
• 関連するすべての疫学的および実験的研究、特に重大な影響に関するデータを提示する「重要な研究」は、科学委員会によって徹底的に精査されるべきです。 観察されたすべての影響を説明する必要があります。
• 環境および生物学的モニタリングの可能性を指摘する必要があります。 トキシコキネティクスのデータも含め、これらのデータを精査する必要があります。
• データが許せば、用量反応関係および用量効果関係の確立を記載する必要があります。 結論には、観察された各影響の無影響量 (NOEL) または最低影響量 (LOEL) を記載する必要があります。 必要に応じて、特定の効果が重要な効果である理由を示す必要があります。 これにより、影響の毒性学的意義が考慮される。
• 具体的には、変異原性、発がん性および催奇形性の特性、ならびにアレルギーおよび免疫学的影響を指摘する必要があります。
• 記載されているすべての研究の参考文献リストを提供する必要があります。 関連する研究のみが使用されていることが文書に記載されている場合、使用されていない参考文献のリストやその理由を示す必要はありません。 一方、文献検索に使用されたデータベースをリストすることは興味深いかもしれません。

 

OEL を開発するさまざまな国での OEL の設定方法には、実際にはわずかな違いしかありません。 したがって、主要な情報を含む標準化された基準文書の形式について合意することは比較的容易であるはずです。 この時点から、制限に組み込まれる安全域のサイズに関する決定は、国の政策の問題になります。

 

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非発がん性化学物質のリスク評価の原則と方法は世界のさまざまな地域で類似していますが、発がん性化学物質のリスク評価のアプローチが大きく異なることは驚くべきことです。 国によって著しい違いがあるだけでなく、国内でも、さまざまな規制機関、委員会、およびリスク評価の分野の科学者によって、さまざまなアプローチが適用または提唱されています。 非発がん物質のリスク評価は、長い歴史と発がん物質と比較した毒性効果の性質のより良い理解、および科学者と一般市民の両方による高度なコンセンサスと信頼により、かなり一貫しており、かなり確立されています。とその結果。

非発がん性化学物質については、毒物学データ（主に動物実験から得られたもの）の不確実性と、大規模で異質なヒト集団への適用可能性を補うために、安全係数が導入されました。 そうすることで、安全な人間の曝露に対する推奨または要求される制限は、通常、無毒性量（NOAEL）または最低値として明確に文書化できる動物の曝露レベルの一部（安全または不確実係数アプローチ）に設定されました。観察された有害影響レベル (LOAEL)。 その後、人体への暴露が推奨限度を超えない限り、化学物質の有害性は明らかにならないと仮定されました。 多くの種類の化学物質について、この実践は、やや洗練された形で、毒物学的リスク評価において今日まで続いています。

1960 年代後半から 1970 年代前半にかけて、米国を始めとする規制機関は、多くの科学者が安全係数アプローチを不適切であり、危険でさえあると考える、ますます重要な問題に直面しました。 これは、特定の条件下で人間や実験動物のがんのリスクを高めることが示されている化学物質の問題でした. これらの物質は、運用上発がん物質と呼ばれていました。 発がん物質の定義についてはまだ議論と論争があり、発がん物質を特定して分類する技術や化学物質によるがん誘発のプロセスについても幅広い意見があります.

最初の議論は、1940 年代の科学者が、他の形の毒性を生み出すものとはまったく異なる種類の生物学的メカニズムによって損傷を引き起こすことを科学者が発見したときから始まりました。 これらの科学者は、放射線誘発がんの生物学からの原則を使用して、「非閾値」仮説と呼ばれるものを提示しました。これは、放射線と発がん性化学物質の両方に適用できると考えられていました。 重要な生物学的標的、特に遺伝物質に到達し、それと相互作用する発がん物質への曝露は、がん発症の可能性 (リスク) を高める可能性があるという仮説が立てられました。

閾値に関する進行中の科学的議論と並行して、化学発がん物質の有害な役割と、総称してがんと呼ばれる一連の病気から人々を保護する緊急の必要性についての公衆の関心が高まりました. 潜伏性と潜伏期間の長いがんは、一般人口におけるがんの発生率が増加していることを示すデータとともに、一般大衆と政治家から、最適な保護が保証される懸念事項と見なされていました。 規制当局は、多数の人々、時にはほぼ全人口が比較的低レベルの化学物質 (消費者製品や医薬品、職場、空気、水など) にさらされている、またはさらされる可能性があるという状況の問題に直面していました。 、食品および土壌) は、比較的強い暴露条件下でヒトまたは実験動物で発がん性があると特定されていました。

これらの規制当局は、ほとんどの場合、利用可能な科学的方法を使用しても完全には答えられない XNUMX つの基本的な問題に直面していました。

1.  化学物質への曝露範囲が、発がんリスクを直接測定できる比較的強烈で狭い曝露範囲よりも低い場合、人間の健康にどのようなリスクが存在しますか?
2.  がんの発症リスクが確立されている唯一の被験者が実験動物である場合、人間の健康へのリスクについて何が言えるでしょうか?

 

規制当局は、科学に基づくこともあるが、実験的証拠によって裏付けられていないことも多い仮定の必要性を認識していました。 一貫性を保つために、すべての発がん物質に一般的に適用される定義と特定の一連の仮定が採用されました。

発がんは多段階のプロセスです

いくつかの証拠は、化学的発がんが遺伝子損傷とエピジェネティックな変化によって引き起こされる多段階プロセスであるという結論を支持しており、この理論は世界中の科学界で広く受け入れられています (Barrett 1993)。 化学発がんのプロセスは、多くの場合、開始、促進、進行の XNUMX つの段階に分けられますが、関連する遺伝子変化の数は不明です。

開始は、不可逆的に変更された細胞の誘導を含み、常に突然変異事象と同一視される遺伝毒性発癌物質のためのものです。 発がんのメカニズムとしての突然変異誘発は、1914 年に Theodor Boveri によってすでに仮説が立てられており、その後、彼の仮定と予測の多くが正しいことが証明されました。 不可逆的で自己複製する突然変異誘発効果は、DNA 修飾発がん物質の最小量によって引き起こされる可能性があるため、閾値は想定されていません。 促進とは、開始された細胞が一連の分裂によって (クローン的に) 拡大し、(前) 腫瘍性病変を形成するプロセスです。 この促進段階で開始された細胞が追加の遺伝的変化を受けるかどうかについては、かなりの議論があります。

最後に、進行段階で「不死性」が得られ、完全な悪性腫瘍が血管新生に影響を与え、宿主制御システムの反応を逃れることによって発生する可能性があります。 それは、腫瘍の浸潤性増殖およびしばしば転移性拡散によって特徴付けられる。 進行には、細胞の増殖と選択の不安定性による追加の遺伝的変化が伴います。

したがって、物質が多段階の発がんプロセスに影響を与えることができる XNUMX つの一般的なメカニズムがあります。 化学物質は、関連する遺伝的変化を誘発したり、開始された細胞のクローン増殖を促進または促進したり、体細胞および/または遺伝的変化によって悪性腫瘍への進行を刺激したりできます。

リスク評価プロセス

リスク ハザードへの特定の暴露による、人間または環境への悪影響の予測または実際の発生頻度として定義できます。 リスク評価は、有害物質、プロセス、行動、または事象に関連する健康リスクの説明と認定のために、科学情報とそれに付随する不確実性を体系的に整理する方法です。 関連情報の評価と、その情報から推論を引き出す際に使用するモデルの選択が必要です。 さらに、不確実性を明確に認識し、利用可能なデータの別の解釈が科学的に妥当である可能性があることを適切に認める必要があります。 リスク評価で使用される現在の用語は、米国科学アカデミーによって 1984 年に提案されました。 質的リスク評価はハザードの特徴付け/特定に変更され、量的リスク評価は用量反応、曝露評価、およびリスク特徴付けの構成要素に分割されました。

次のセクションでは、（化学的）発がんのプロセスに関する現在の知識を考慮して、これらのコンポーネントについて簡単に説明します. 発がん物質のリスク評価における支配的な不確実性は、環境曝露に特徴的な低用量レベルでの用量反応パターンであることが明らかになるでしょう。

危険有害性の要約

このプロセスは、どの化合物がヒトに癌を引き起こす可能性があるかを特定します。つまり、それらの固有の遺伝毒性を特定します。 さまざまな情報源からのさまざまな特性に関する情報を組み合わせることで、発がん性化合物の分類の基礎となります。 一般に、次の情報が使用されます。

• 疫学的データ（例、塩化ビニル、ヒ素、アスベスト）
• 動物の発がん性データ
• 遺伝毒性活性/DNA 付加体形成
• 作用機序
• 薬物動態活性
• 構造活性関係。

 

疫学的データが利用可能であれば、動物またはヒトにおける発がんの証拠の妥当性の評価に基づいて化学物質をグループに分類することは、ハザードの特定における重要なプロセスです。 発がん性化学物質を分類するための最もよく知られているスキームは、IARC (1987)、EU (1991)、および EPA (1986) のものです。 それらの分類基準（例えば、低線量外挿法）の概要を表 1 に示します。

表 1. 低線量推定手順の比較

 

発がん性物質を分類する際の重要な問題の XNUMX つは、その規制に広範囲に及ぶ結果をもたらすことがありますが、それは、遺伝毒性作用機序と非遺伝毒性作用機序の違いです。 動物実験で発がん性を示すすべての物質に対する米国環境保護庁 (EPA) のデフォルトの仮定は、閾値が存在しない (または少なくとも実証できない) ため、暴露にはある程度のリスクがあります。 これは一般に、遺伝毒性 (DNA 損傷) 化合物の非閾値仮定と呼ばれます。 EU および英国、オランダ、デンマークなどの EU 加盟国の多くは、遺伝毒性のある発がん物質と、非遺伝毒性メカニズムによって腫瘍を生成すると考えられている発がん物質を区別しています。 遺伝毒性発がん物質については、EPA が使用する手順とは異なる可能性がありますが、閾値を仮定しない量的用量反応推定手順に従います。 非遺伝毒性物質については、閾値が存在すると仮定され、閾値を仮定する用量反応手順が使用されます。 後者の場合、リスク評価は一般に、非発がん物質のアプローチと同様に、安全係数アプローチに基づいています。

これらのさまざまなスキームは、さまざまな状況や状況でのリスク評価に対処するために開発されたことを覚えておくことが重要です。 IARC スキームは、規制ガイドラインを作成するための基礎として使用されていますが、規制目的で作成されたものではありません。 EPA スキームは、定量的リスク評価を入力するための決定点として機能するように設計されましたが、EU スキームは現在、化学物質のラベルにハザード (分類) シンボルとリスク フレーズを割り当てるために使用されています。 この主題に関するより広範な議論は、最近のレビュー (Moolenaar 1994) で提示されており、XNUMX つの政府機関と XNUMX つのしばしば引用される独立した組織、国際がん研究機関 (IARC) および米国政府会議によって使用された手順をカバーしています。産業衛生士（ACGIH）。

分類スキームは、一般に、利用可能な広範な否定的な証拠を考慮に入れていません。 また、近年、発がん物質の作用機序についての理解が深まっています。 発がん性のいくつかのメカニズムは種特異的であり、人間には関係ないという証拠が蓄積されています。 次の例は、この重要な現象を示しています。 第一に、最近、ディーゼル粒子の発がん性に関する研究で、ラットは肺に粒子が大量に負荷されると肺腫瘍に反応することが実証されました。 しかし、粒子の肺への負荷が非常に高い炭鉱労働者には、肺がんは見られません。 第二に、腫瘍形成反応の重要な要素は、ヒトには存在しないタンパク質である α-2 ミクログロブリンの腎臓への蓄積であることに基づいて、雄ラットの腎腫瘍は無関係であるという主張がある (Borghoff,ショートとスウェンバーグ 1990)。 げっ歯類の甲状腺機能の障害、およびマウス肝臓におけるペルオキシソームの増殖または有糸分裂誘発も、この点で言及する必要があります。

この知識により、発がん性バイオアッセイの結果をより洗練された解釈が可能になります。 発がん性の作用メカニズムをよりよく理解するための研究が奨励されます。これは、分類が変更され、化学物質がヒトに対して発がん性がないと分類されるカテゴリーが追加される可能性があるためです。

ばく露評価

ばく露評価は、場合によってはばく露を監視する能力があり、比較的十分に検証されたばく露モデルが利用できるため、固有の不確実性が最も少ないリスク評価の構成要素であると考えられることがよくあります。 しかし、ほとんどのばく露評価は、入手可能な情報の範囲を十分に活用する方法で実施されていないため、これは部分的にしか当てはまりません。 そのため、被ばく分布の推定値を改善する余地は大いにあります。 これは、外部被ばく評価と内部被ばく評価の両方に当てはまります。 特に発がん性物質については、用量反応関係をモデル化する際に外部被ばくレベルではなく標的組織の用量を使用することで、より適切なリスク予測が得られるでしょうが、デフォルト値に関する多くの仮定が含まれます。 標的組織に到達する反応性代謝産物の量を決定するための生理学的薬物動態 (PBPK) モデルは、これらの組織用量を推定する上で非常に価値がある可能性があります。

リスクの特徴付け

現在のアプローチ

動物実験で影響を引き起こす用量レベルまたは曝露レベル、およびヒトで同様の影響を引き起こす可能性のある用量は、リスクの特徴付けにおいて重要な考慮事項です。 これには、高用量から低用量までの用量反応評価と種間外挿の両方が含まれます。 外挿には論理的な問題があります。つまり、発がん性の根底にあるメカニズムを反映していない経験的モデルによって、データが実験的暴露レベルよりも何桁も下に外挿されているということです。 これは、経験的モデルのフィッティングにおける基本原則、つまり観察可能なデータの範囲外に外挿しないという原則に違反しています。 したがって、この経験的な外挿は、統計的観点からも生物学的観点からも、大きな不確実性をもたらします。 現在のところ、発がんにおける低線量の外挿に最も適したものとして認識されている単一の数学的手順はありません。 投与された外部投与量、時間、および腫瘍発生率の関係を説明するために使用されてきた数学的モデルは、許容分布または機構的仮定のいずれかに基づいており、時には両方に基づいています。 最も頻繁に引用されるモデル (Kramer et al. 1995) の要約を表 2 に示します。

表 2. 発がん性物質のリスク判定でよく引用されるモデル

¹ 腫瘍発生までの時間モデル。

これらの用量反応モデルは、通常、限られた数の実験用量のみに対応する腫瘍発生率データに適用されます。 これは、適用されたバイオアッセイの標準設計によるものです。 完全な用量反応曲線を決定する代わりに、発がん性試験は一般に、最大耐量 (MTD) を最高用量として使用して、10 回 (または 15 回) の比較的高い用量に制限されます。 これらの高用量は、このようなバイオアッセイに固有の低い統計的感度 (バックグラウンドの XNUMX ～ XNUMX%) を克服するために使用されます。これは、(実用的およびその他の理由で) 比較的少数の動物が使用されるという事実によるものです。 低線量領域のデータが入手できない（すなわち、実験的に決定できない）ため、観察範囲外の外挿が必要です。 ほとんどすべてのデータ セットについて、上記のモデルのほとんどは、投与量と動物の数が限られているため、観測された投与量範囲に等しくよく適合します。 しかし、低線量領域では、これらのモデルは数桁異なるため、これらの低線量レベルで推定されるリスクに大きな不確実性が生じます。

低用量範囲での用量反応曲線の実際の形は実験的に生成することができないため、発がん性のプロセスに対する機構的な洞察は、さまざまなモデル間でこの側面を区別できるようにするために重要です。 さまざまな数学的外挿モデルのさまざまな側面を議論する包括的なレビューは、Kramer et al. に掲載されています。 （1995）およびパークとホーキンス（1993）。

その他のアプローチ

数学的モデリングの現在の実践に加えて、いくつかの代替アプローチが最近提案されています。

生物学的に動機付けられたモデル

現在、Moolgavkar-Venzon-Knudson (MVK) モデルなどの生物学に基づくモデルは非常に有望ですが、現在のところ、これらは日常的な使用には十分に進んでおらず、バイオアッセイで現在得られているよりもはるかに具体的な情報が必要です。 N-ニトロソアルキルアミンで実施されたような大規模な研究 (ラット 4,000 匹) は、そのようなデータの収集に必要な研究の規模を示していますが、低用量に外挿することはまだ不可能です。 これらのモデルがさらに開発されるまでは、ケースバイケースでのみ使用できます。

アセスメントファクターアプローチ

実験用量範囲を下回る外挿のための数学的モデルの使用は、事実上、大きく不明確な不確実係数を伴う安全係数アプローチと同等です。 最も単純な代替案は、見かけの「影響のないレベル」または「テストされた最低レベル」に評価係数を適用することです。 この評価係数に使用されるレベルは、化学物質の性質と曝露される集団を考慮して、ケースバイケースで決定する必要があります。

ベンチマーク線量 (BMD)

このアプローチの基礎は、観察可能な範囲内の実験データに適合した数学的モデルであり、腫瘍発生率のXNUMX、XNUMX、またはXNUMXパーセントの増加など、定義されたレベルの影響に対応する用量を推定または補間します(ED₀₁、ED₀₅、ED₁₀）。 XNUMX% の増加は、標準的なバイオアッセイで統計的に決定できる最小の変化であるため、ED₁₀ がんデータに適しています。 実験の観察可能な範囲内にある BMD を使用すると、線量の外挿に関連する問題が回避されます。 BMD の推定値またはその信頼限界の下限は、腫瘍発生率の変化が発生した線量を反映していますが、使用されている数学的モデルにはまったく影響を受けません。 ベンチマーク線量は、リスク評価で腫瘍の効力の尺度として使用でき、適切な評価係数と組み合わせて、人間の暴露の許容レベルを設定できます。

規制の閾値

Krewski等。 (1990) 化学発がん物質の「規制のしきい値」の概念を再検討しました。 585回の実験の発がん性データベース（CPDB）から得られたデータに基づいて、10に相当する用量^-6 リスクはほぼ対数正規分布で、中央値は 70 ～ 90 ng/kg/d でした。 この範囲を超える線量レベルへの暴露は、許容できないと見なされます。 線量は、TD からの線形外挿によって推定されました。₅₀ (毒性を誘発する用量は、試験した動物の 50% である)、線形化された多段階モデル​​から得られた数値の XNUMX 倍から XNUMX 倍の範囲内でした。 残念ながら、TD₅₀ 値は MTD に関連し、測定の有効性に疑問を投げかけます。 しかし、TD₅₀ 多くの場合、実験データ範囲内またはそれに非常に近くなります。

規制のしきい値を使用するようなアプローチは、それを検討する前に、生物学的、分析的、および数学的問題と、より広範なデータベースをさらに考慮する必要があります。 さまざまな発がん物質の効力をさらに調査することで、この領域にさらに光が当たる可能性があります。

発がんリスク評価の目的と今後

（環境）発がん物質の規制、すなわちがんの大幅な減少を達成することに対する当初の期待を振り返ってみると、現時点での結果は期待外れのようです。 何年にもわたって、規制可能な発がん物質によって引き起こされると推定されるがん症例の数は、当惑するほど少ないことが明らかになりました。 1970 年代に規制への取り組みを開始した高い期待を考慮すると、超保守的な定量的評価手順を使用しても、環境発がん物質の推定効果に関しては、がん死亡率の予想される大幅な減少は達成されていません。 EPA 手順の主な特徴は、実験研究における腫瘍形成のメカニズムに関係なく、各化学物質に対して同じ方法で低用量外挿が行われることです。 ただし、このアプローチは、他の政府機関が採用しているアプローチとは著しく対照的であることに注意する必要があります。 上に示したように、EU およびいくつかの欧州政府 (デンマーク、フランス、ドイツ、イタリア、オランダ、スウェーデン、スイス、英国) は、遺伝毒性発がん物質と非遺伝毒性発がん物質を区別し、XNUMX つのカテゴリーに対して異なる方法でリスク推定に取り組んでいます。 一般に、遺伝毒性のない発がん物質は閾値毒性物質として扱われます。 影響レベルは決定されておらず、十分な安全域を提供するために不確実係数が使用されています。 化学物質を非遺伝毒性と見なすべきかどうかを決定することは、科学的な議論の問題であり、明確な専門家の判断が必要です。

基本的な問題は次のとおりです。ヒトのがんの原因は何か、その原因における環境発がん物質の役割は何か? ヒトのがんの遺伝的側面は、これまで予想されていたよりもはるかに重要です。 発がん物質のリスク評価を大幅に進歩させる鍵は、がんの原因とメカニズムをよりよく理解することです。 がん研究の分野は、非常にエキサイティングな分野に入っています。 分子研究は、一般市民と職場の両方にとって、環境発がん物質の影響と、がんを制御および予防するためのアプローチに対する私たちの見方を根本的に変える可能性があります。 発がん物質のリスク評価は、実際に出現したばかりの作用機序の概念に基づく必要があります。 重要な側面の XNUMX つは、遺伝性がんのメカニズムと、発がん物質とこのプロセスとの相互作用です。 この知識は、発がん物質のリスク評価のためにすでに存在する体系的で一貫した方法論に組み込まれなければなりません。

 

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ワークステーションの設計における統合アプローチ

人間工学において、ワークステーションの設計は重要なタスクです。 ブルーカラーであろうとホワイトカラーであろうと、どのような職場環境においても、適切に設計されたワークステーションは労働者の健康と福利だけでなく、生産性と製品の品質も促進するという一般的な合意があります. 逆に、ワークステーションの設計が不十分であると、健康上の不満や慢性職業病の発症、および製品の品質と生産性を所定のレベルに維持する上での問題を引き起こしたり、助長したりする可能性があります。

すべてのエルゴノミストにとって、上記のステートメントは些細なことに思えるかもしれません。 また、すべての人間工学者は、世界中の労働生活が人間工学的な欠点だけでなく、基本的な人間工学的原則のあからさまな違反に満ちていることも認識しています。 ワークステーション設計の重要性について、生産技術者、監督者、管理者などの担当者の間で広く認識されていないことは明らかです。

人間工学的要因の重要性を強調しているように見える産業作業に関する国際的な傾向があることは注目に値します。改善された製品品質、柔軟性、および製品配送精度に対する需要の増加です。 これらの要求は、仕事や職場の設計に関する保守的な見方と相容れないものです。

現在の状況では、ワークスペース設計の物理的要因が主な関心事ですが、ワークステーションの物理的設計は実際には作業の組織から切り離すことはできないことに留意する必要があります。 この原則は、次に説明する設計プロセスで明らかになります。 プロセスの最終結果の品質は、人間工学的知識、生産性と品質要求との統合、および参加という XNUMX つのサポートに依存します。 の 実装のプロセス 新しいワークステーションは、この統合に対応する必要があり、この記事の主な焦点です。

設計上の考慮事項

ワークステーションは仕事のためのものです。 ワークステーションの設計プロセスの出発点は、特定の生産目標を達成する必要があることです。 デザイナー (多くの場合、生産技術者またはその他の中間管理職レベルの人) は、社内で職場のビジョンを策定し、そのビジョンを自分の計画媒体を通じて実装し始めます。 このプロセスは反復的です。最初の試みは大雑把なものですが、解決策は徐々に洗練されていきます。 作業が進むにつれて、反復ごとに人間工学的な側面を考慮することが不可欠です。

それは、ことに留意すべきである 人間工学に基づくデザイン と密接に関連しているワークステーションの割合 人間工学的評価 ワークステーションの。 実際、ここで従うべき構造は、ワークステーションがすでに存在する場合、または計画段階にある場合にも同様に適用されます。

設計プロセスでは、関連するすべての側面が考慮されることを保証する構造が必要です。 これを処理する従来の方法は、考慮すべき一連の変数を含むチェックリストを使用することです。 ただし、特定の設計状況では、チェックリストの一部のみが関連する場合があるため、汎用チェックリストは膨大で使いにくい傾向があります。 さらに、実際の設計状況では、いくつかの変数が他の変数よりも重要であることが際立っています。 設計状況でこれらの要因を一緒に考慮する方法論が必要です。 この記事では、そのような方法論を提案します。

ワークステーションの設計に関する推奨事項は、関連する一連の要求に基づいている必要があります。 一般に、個々の変数の限界値を考慮するだけでは不十分であることに注意してください。 生産性と健康の維持という認識された複合目標は、従来の設計状況よりも野心的である必要があります。 特に、筋骨格疾患の問題は、多くの産業状況において主要な側面ですが、このカテゴリーの問題は決して産業環境に限定されるものではありません。

ワークステーションの設計プロセス

プロセスのステップ

ワークステーションの設計および実装プロセスでは、最初にユーザーに通知し、ユーザーが完全に参加できるようにプロジェクトを編成し、最終結果を全従業員が受け入れる可能性を高める必要があります。 この目標の扱いは、ワークステーションの物理的設計の最適解に到達する問題に集中する本論文の範囲内ではありませんが、それでも設計プロセスはそのような目標の統合を可能にします。 このプロセスでは、次の手順を常に考慮する必要があります。

1. ユーザー指定の要求のコレクション
2. 需要の優先順位付け
3. (a) 技術仕様および (b) ユーザー用語の仕様への要求の転送
4. ワークステーションの物理レイアウトの反復開発
5. 物理的な実装
6. 製作試用期間
7. フル生産
8. 残りの問題の評価と識別。

 

ここでは、ステップ XNUMX から XNUMX に焦点を当てます。 多くの場合、これらすべてのステップのサブセットのみが実際にワークステーションの設計に含まれています。 これにはさまざまな理由が考えられます。 一部の VDU 作業状況など、ワークステーションが標準設計である場合、一部の手順は除外される場合があります。 ただし、ほとんどの場合、リストされている手順の一部を除外すると、ワークステーションの品質が許容範囲を下回ります。 これは、経済的または時間的な制約が厳しすぎる場合、または経営陣レベルでの知識や洞察の欠如のために完全に無視されている場合に当てはまります。

ユーザー指定要求の収集

職場のユーザーを、その設計に関する限定的な意見を提供できる生産組織のメンバーとして識別することが不可欠です。 ユーザーには、たとえば、作業員、監督者、生産計画担当者、生産技術者、および安全担当者が含まれる場合があります。 経験上、これらのアクターはすべて、プロセスで利用すべき独自の知識を持っていることが明らかです。

ユーザー指定の要求のコレクションは、いくつかの基準を満たす必要があります。

1. 開放性. プロセスの初期段階ではフィルターを適用しないでください。 批判を表明することなく、すべての観点に注意する必要があります。
2. 無差別. プロセスのこの段階では、すべてのカテゴリの視点を平等に扱う必要があります。 一部の人は他の人よりも率直である可能性があり、他のアクターの一部を沈黙させるリスクがあるという事実に特別な考慮を払う必要があります。
3. 対話による発展. 異なるバックグラウンドを持つ参加者間の対話を通じて、要求を調整し発展させる機会が必要です。 優先順位付けは、プロセスの一部として対処する必要があります。
4. 多才. ユーザー指定の要求を収集するプロセスは、合理的に経済的である必要があり、専門のコンサルタントの関与や参加者側の長時間の要求を必要としません。

 

上記の一連の基準は、以下に基づく方法論を使用することによって満たすことができます。 品質機能の展開 (QFD) Sullivan (1986) による。 ここで、ユーザの要求は、アクターの混合グループ（８人から１０人まで）が存在するセッションで収集されてもよい。 すべての参加者には、取り外し可能な粘着メモのパッドが与えられます。 彼らは、関係があると思うすべての職場の要求を、それぞれ別の紙片に書き留めるよう求められます。 作業環境と安全性、生産性と品質に関する側面をカバーする必要があります。 この活動は、必要に応じて、通常 XNUMX ～ XNUMX 分間継続します。 このセッションの後、参加者は次々と自分の要求を読み上げ、グループの全員が見ることができる部屋のボードにメモを貼るように求められます. 要求は、照明、持ち上げ補助、生産設備、到達要件、柔軟性要求などの自然なカテゴリにグループ化されます。 ラウンドの完了後、グループには、関連性と優先度に関して、一度に XNUMX カテゴリずつ、一連​​の要求について話し合い、コメントする機会が与えられます。

上記のようなプロセスで収集された一連のユーザー指定の要求は、要求仕様の開発の基礎の XNUMX つを形成します。 プロセスの追加情報は、製品デザイナー、品質エンジニア、エコノミストなど、他のカテゴリのアクターによって生成される場合があります。 ただし、ユーザーがこのコンテキストで行うことができる潜在的な貢献を実現することが重要です。

優先順位付けと要求仕様

仕様策定プロセスに関しては、さまざまな種類の要求をそれぞれの重要性に応じて考慮することが不可欠です。 そうしないと、考慮されたすべての側面を並行して考慮する必要があり、設計状況が複雑になり、扱いが難しくなる可能性があります。 これが、特定の設計状況でチェックリストを管理するのが難しい傾向にある理由です。

すべてのタイプのワークステーションに同等に役立つ優先度スキームを考案するのは難しい場合があります。 ただし、材料、ツール、または製品の手作業による取り扱いがワークステーションで実行される作業の重要な側面であると仮定すると、筋骨格負荷に関連する側面が優先リストの一番上にある可能性が高くなります。 この仮定の妥当性は、プロセスのユーザー要求収集段階で確認できます。 関連するユーザーの要求は、たとえば、筋肉の緊張と疲労、手の届くこと、見ること、または操作の容易さに関連している可能性があります。

ユーザーが指定したすべての要求を技術的な要求仕様に変換することは不可能な場合があることを認識しておくことが不可欠です。 このような要求は、快適さなどのより微妙な側面に関連する場合がありますが、それでも関連性が高く、プロセスで考慮する必要があります。

筋骨格負荷変数

上記の理由に沿って、筋骨格負荷に関連する一連の基本的な人間工学的変数があるという見解をここで適用します。 仕事関連の筋骨格障害 (WRMD)。 このタイプの障害は、筋骨格系に局在する疼痛症候群であり、特定の身体部分に繰り返しストレスがかかる結果として長期間にわたって発症します (Putz-Anderson 1988)。 重要な変数は次のとおりです (たとえば、Corlett 1988)。

• 筋力要求

• 作業姿勢の要求

• 時間の要求。

 

に関して 筋力、基準設定は、生体力学的、生理学的、および心理的要因の組み合わせに基づく場合があります。 これは、たとえばハンドルの操作に必要なハンドル質量または必要な力の観点から、出力要求の測定によって操作化される変数です。 また、非常に動的な作業に関連するピーク負荷を考慮する必要がある場合もあります。

作業姿勢 要求は、(a) 関節構造が自然な可動範囲を超えて伸ばされている状況、および (b) ひざまずく、ひねる、前かがみの姿勢、または肩の上に手を持って作業するなど、特定の特に厄介な状況をマッピングすることによって評価できます。レベル。

時間の要求 (a) 短いサイクルの反復作業、および (b) 静的な作業のマッピングに基づいて評価できます。 静的な作業評価は、作業姿勢を維持することや、長時間にわたって一定の出力を生み出すことのみに関係するわけではないことに注意してください。 特に肩関節の筋肉を安定させるという観点から見ると、動的に見える作業は静的な性質を持っている可能性があります。 したがって、長期間の共同動員を考慮する必要があるかもしれません。

ある状況が受け入れられるかどうかは、もちろん、実際には、最も高い負担にさらされている身体の部分への要求に基づいています。

これらの変数は一度に XNUMX つずつではなく、まとめて考慮する必要があることに注意することが重要です。 たとえば、まれにしか発生しない場合は、大きな力の要求が許容される場合があります。 たまに腕を肩より上に上げることは、通常は危険因子ではありません。 しかし、そのような基本変数間の組み合わせを考慮する必要があります。 これにより、基準の設定が難しく複雑になる傾向があります。

手動操作タスクの設計と評価のための修正された NIOSH 方程式 (Waters et al. 1993)、この問題は、水平距離、垂直持ち上げ高さ、持ち上げ非対称性、ハンドルの結合、持ち上げ頻度などの媒介要因を考慮した、推奨される重量制限の式を考案することによって対処されます。 このように、理想的な条件下での生体力学的、生理学的、および心理的基準に基づく 23 キログラムの許容負荷制限は、作業状況の詳細を考慮して大幅に変更される場合があります。 NIOSH 式は、持ち上げ作業を伴う作業と作業場の評価の基礎を提供します。 ただし、NIOSH 方程式の有用性に関しては厳しい制限があります。 片手リフトの分析に関する科学的証拠はまだ決定的ではありません。 これは、科学的証拠をもっぱら仕事と職場設計の基礎として適用することの問題を示しています。実際には、科学的証拠は、考慮されている種類の仕事の直接的または間接的な経験を持つ人々の教育を受けた見解と統合されなければなりません。

立方体モデル

考慮する必要がある変数の複雑なセットを考慮に入れて、職場の人間工学的評価は、大部分がコミュニケーションの問題です。 上記の優先順位付けの議論に基づいて、職場の人間工学的評価のためのキューブ モデルが開発されました (Kadefors 1993)。 ここでの主な目標は、大多数の状況におけるアウトプット力、姿勢、および時間測定値が相互に関連し優先順位付けされた基本変数を構成するという仮定に基づいて、コミュニケーション目的のための教訓的なツールを開発することでした。

基本的な変数のそれぞれについて、需要が重大度に関してグループ化される可能性があることが認識されています。 ここでは、そのようなグループ化を 1 つのクラスで行うことが提案されています。 (XNUMX) 低い要求（2） 中程度の要求 または（3） 高い需要. 需要レベルは、利用可能な科学的証拠を使用するか、ユーザーのパネルとのコンセンサス アプローチを採用することによって設定できます。 もちろん、これらの XNUMX つの選択肢は相互に排他的ではなく、同様の結果をもたらす可能性がありますが、おそらく一般性の程度は異なります。

上記のように、基本的な変数の組み合わせが、筋骨格系の愁訴および累積的な外傷障害の発症に関するリスクレベルを大部分決定します。 例えば、力と姿勢に関して少なくとも中レベルの要求もある場合、長時間の要求は作業状況を受け入れられないものにする可能性があります。 職場の設計と評価では、最も重要な変数を一緒に考慮することが不可欠です。 ここで 立方体モデル そのような評価目的のために提案されています。 基本的な変数 (力、姿勢、時間) は、立方体の 27 つの軸を構成します。 需要の組み合わせごとに、サブキューブを定義できます。 全体で、モデルには 1 のそのようなサブキューブが組み込まれています (図 XNUMX を参照)。

図 1. 人間工学評価のための「キューブ モデル」。 各立方体は、力、姿勢、時間に関連する要求の組み合わせを表しています。 光: 許容可能な組み合わせ。 グレー: 条件付きで受け入れ可能。 黒: 受け入れられない

モデルの重要な側面は、需要の組み合わせの許容度です。 このモデルでは、受容性のために 1 ゾーン分類スキームが提案されています。 (XNUMX) 状況は次のとおりです。 ことができます。、（2）状況は 条件付きで受け入れられる または（3）状況は 容認できない. 教訓的な目的で、各サブキューブに特定のテクスチャまたは色 (たとえば、緑、黄、赤) を指定できます。 繰り返しますが、評価はユーザーベースまたは科学的証拠に基づく場合があります。 条件付きで許容される（黄色の）ゾーンは、「問題のオペレーター集団の全体または一部について、無視できない病気または怪我のリスクが存在する」ことを意味します（CEN 1994）。

このアプローチを開発するために、ケースを考慮することが有用です: 適度なペースの片手でのマテリアルハンドリングにおける肩への負荷の評価. これは良い例です。このような状況では、通常、肩の構造に最も大きな負担がかかるからです。

力の変数に関しては、分類はこの場合、処理された質量に基づくことができます。 ここに、 低力需要 最大自発的持ち上げ能力 (MVLC) の 10% 未満のレベルとして識別されます。これは、最適な作業ゾーンで約 1.6 kg になります。 力の要求が高い 30% 以上の MVLC、約 4.8 kg が必要です。 中程度の力の需要 これらの制限の間に収まります。 姿勢への負担が少ない 上腕が胸部に近いときです。 高い姿勢負担 上腕骨の外転または屈曲が 45°を超える場合です。 中程度の姿勢負担 外転/屈曲角度が 15° ～ 45° の場合です。 時間の需要が少ない 取り扱いがオンとオフの 10 日あたり XNUMX 時間未満、または XNUMX 日あたり連続して XNUMX 分未満の場合です。 時間の需要が高い 取り扱いが 30 営業日あたり XNUMX 時間以上、または XNUMX 分以上連続して (持続的または反復的に) 行われる場合です。 中程度の時間の需要 露出がこれらの制限の間にあるときです。

図 1 では、許容度が要求の組み合わせに割り当てられています。 例えば、時間の要求が高い場合は、力と姿勢の要求が低い場合にのみ組み合わせることができます。 許容できないものから許容できるものへの移行は、いずれかの次元の需要を削減することによって実行できますが、多くの場合、時間の需要を削減することが最も効率的な方法です。 つまり、ワークプレイスの設計を変更する必要がある場合もあれば、作業の構成を変更した方が効率的な場合もあります。

以下で考察するように、要求レベルの定義と許容度の分類のために一連のユーザーとのコンセンサス パネルを使用すると、ワークステーションの設計プロセスが大幅に向上する可能性があります。

追加の変数

上記の基本的な変数に加えて、分析する状況の特定の条件に応じて、人間工学の観点から職場を特徴付ける一連の変数と要因を考慮する必要があります。 それらには以下が含まれます：

• 事故のリスクを軽減するための予防措置

• 騒音、照明、換気などの特定の環境要因

• 気候要因への暴露

• 振動への曝露（手持ち工具または全身から）

• 生産性と品質の要求を満たす容易さ。

 

これらの要因の大部分は、一度に 1988 つずつ考慮することができます。 したがって、チェックリスト アプローチが役立つ場合があります。 Grandjean (1990) は、彼の教科書で、この文脈で通常考慮に入れる必要がある本質的な側面をカバーしています。 Konz (XNUMX) はそのガイドラインで、ワークステーションの編成と設計について、製造システムにおけるワーカーとマシンのインターフェースに焦点を当てた主要な質問のセットを提供しています。

ここで説明する設計プロセスでは、チェックリストをユーザー指定の要求と併せて読む必要があります。

ワークステーションの設計例: 手動溶接

実例となる (仮説的な) 例として、手動溶接用のワークステーションの実装につながる設計プロセス (Sundin et al. 1994) をここで説明します。 溶接は、高い筋肉力の要求と手作業による精度の高い要求を頻繁に組み合わせた活動です。 作品には静的な特徴があります。 多くの場合、溶接工はもっぱら溶接を行っています。 溶接作業環境は一般に、高騒音レベル、溶接煙、および光放射への暴露の組み合わせにより、敵対的です。

課題は、作業場環境で中型物体 (最大 300 kg) の手動 MIG (金属不活性ガス) 溶接用の作業場を考案することでした。 さまざまなオブジェクトを製造する必要があったため、ワークステーションは柔軟でなければなりませんでした。 生産性と品質に対する高い要求がありました。

ユーザー用語で一連のワークステーション要求を提供するために、QFD プロセスが実行されました。 溶接工、生産技術者、製品設計者が参加しました。 ここに記載されていないユーザーの要求は、人間工学、安全性、生産性、品質など、幅広い側面をカバーしていました。

立方体モデル アプローチを使用して、コンセンサスにより、高、中、低負荷の制限を特定したパネル:

1. 力変数. 取り扱い質量が1kg未満を低荷重、3kg以上を高荷重と呼びます。
2. 姿勢ひずみ変数. 高負担を意味する作業姿勢は、腕を上げたり、ねじったり深く前屈したり、膝をついたりする姿勢であり、手首が極端に屈曲/伸展または偏位している状況も含まれます。 姿勢が真っ直ぐ立っているか座っている場合、および手が最適な作業ゾーンにある場合は、負担が少なくなります。
3. 時間変数. 溶接に費やされる作業時間の 10% 未満は低需要と見なされ、総作業時間の 40% 以上は高需要と呼ばれます。 中程度の需要は、変数が上記の範囲内にある場合、または状況が不明な場合に発生します。

 

立方体モデル (図 1) を使用した評価から、力と姿勢の緊張に関して高いまたは中程度の要求が同時に存在する場合、高い時間の要求を受け入れることができないことが明らかでした。 これらの要求を軽減するために、機械化された物体の取り扱いとツールの吊り下げが必要であると考えられました。 この結論については、コンセンサスが形成されました。 シンプルなコンピューター支援設計 (CAD) プログラム (ROOMER) を使用して、機器ライブラリーが作成されました。 さまざまな職場ステーションのレイアウトを非常に簡単に開発し、ユーザーとの緊密な対話で変更することができました。 この設計アプローチは、図面を見るだけに比べて大きな利点があります。 ユーザーは、意図した職場がどのように見えるかを即座に把握できます。

図 2. 設計プロセスでたどり着いた手動溶接用ワークステーションの CAD バージョン

図 2 は、CAD システムを使用して到達した溶接ワークステーションを示しています。 これは、力と姿勢の要求を軽減し、残りのユーザーの要求をほぼすべて満たす作業場です。

 

 

 

 

 

図 3. 実装された溶接ワークステーション

設計プロセスの最初の段階の結果に基づいて、溶接作業場 (図 3) が実装されました。 この職場の資産には次のものがあります。

1. 最適化されたゾーンでの作業は、コンピュータ化された溶接対象物のハンドリング デバイスを使用して容易になります。 運搬用のオーバーヘッドホイストがあります。 代わりに、バランスのとれた持ち上げ装置が提供され、オブジェクトの取り扱いが容易になります。
2. 溶接ガンと研削盤が吊り下げられているため、必要な力が軽減されます。 それらは、溶接オブジェクトの周りのどこにでも配置できます。 溶接椅子が付属しています。
3. すべてのメディアは上から来るため、床にケーブルはありません。
4. ワークステーションには、一般、職場、プロセスの XNUMX つのレベルの照明があります。 職場の照明は、壁要素の上の傾斜路から来ています。 プロセス照明は、溶接煙換気アームに組み込まれています。
5. ワークステーションには、一般置換換気、可動アームを使用した作業場換気、MIG 溶接ガンの統合換気の XNUMX つのレベルの換気があります。 作業場の換気は溶接ガンから制御されます。
6. 作業場の XNUMX 面に吸音壁要素があります。 透明な溶接カーテンが第 XNUMX の壁を覆っています。 これにより、溶接工はワークショップ環境で何が起こっているかを常に把握することができます。

 

実際の設計状況では、経済、スペース、およびその他の制約により、さまざまな種類の妥協が必要になる場合があります。 ただし、認可された溶接工は世界中の溶接業界で手に入れるのが難しく、かなりの投資が必要であることに注意してください。 現役の溶接工として定年退職する溶接工はほとんどいません。 熟練した溶接工を仕事に留めておくことは、関係するすべての関係者 (溶接工、会社、社会) にとって有益です。 たとえば、物体の取り扱いと位置決めのための機器が多くの溶接作業場の不可欠な構成要素であるべき非常に正当な理由があります。

ワークステーション設計のデータ

職場を適切に設計できるようにするためには、広範な基本情報セットが必要になる場合があります。 このような情報には、ユーザー カテゴリの人体測定データ、男性と女性の人口の持上げ強度およびその他の出力容量データ、最適な作業ゾーンを構成するものの仕様などが含まれます。 現在の記事では、いくつかの重要な論文への参照が示されています。

仕事とワークステーションの設計の事実上すべての側面を最も完全に扱っているのは、おそらく今でも Grandjean (1988) の教科書です。 ワークステーションの設計に関連するさまざまな人体計測の側面に関する情報は、Pheasant (1986) によって提示されています。 Chaffin と Andersson (1984) は、大量の生体力学および人体測定データを提供しています。 Konz (1990) は、多くの有用な経験則を含む、ワークステーション設計の実用的なガイドを提示しました。 特に累積的な外傷障害に関する上肢の評価基準は、Putz-Anderson (1988) によって提示されています。 ハンドツールを使用した作業の評価モデルは、Sperling et al。 （1993）。 手作業による持ち上げに関して、Waters と共同研究者は、この主題に関する既存の科学的知識を要約して、修正された NIOSH 方程式を開発しました (Waters et al. 1993)。 機能的人体測定と最適なワーキング ゾーンの仕様は、たとえば、Rebiffé、Zayana、Tarrière (1969)、および Das と Grady (1983a、1983b) によって提示されています。 Mital と Karwowski (1991) は、特に工業作業場の設計に関連するさまざまな側面をレビューする有用な本を編集しました。

関連するすべての側面を考慮してワークステーションを適切に設計するために必要な大量のデータは、生産技術者やその他の責任ある人々による最新の情報技術の使用を必要とします。 近い将来、さまざまなタイプの意思決定支援システムが利用可能になる可能性があります。たとえば、知識ベースのシステムやエキスパート システムなどです。 このような展開に関する報告は、たとえば、DeGreve と Ayoub (1987)、Laurig と Rombach (1989)、および Pham と Onder (1992) によって行われています。 しかし、特定の設計状況で必要とされるすべての関連データにエンドユーザーが簡単にアクセスできるようにするシステムを考案することは、非常に困難な作業です。

 

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