Pneumoconioses imetambuliwa kama magonjwa ya kazi kwa muda mrefu. Juhudi kubwa zimeelekezwa kwa utafiti, kinga ya kimsingi na usimamizi wa matibabu. Lakini madaktari na wataalamu wa usafi wanaripoti kwamba tatizo bado lipo katika nchi zilizoendelea kiviwanda na viwanda (Valiante, Richards na Kinsley 1992; Markowitz 1992). Kwa vile kuna ushahidi dhabiti kwamba madini makuu matatu ya viwandani yanayohusika na pneumoconioses (asbesto, makaa ya mawe na silika) yataendelea kuwa na umuhimu wa kiuchumi, na hivyo kuhusisha zaidi yatokanayo na uwezekano wa kutokea, inatarajiwa kwamba tatizo litaendelea kuwa kubwa katika muda wote. duniani, hasa miongoni mwa watu wasio na uwezo katika viwanda vidogo na uchimbaji madini. Matatizo ya kiutendaji katika uzuiaji wa kimsingi, au uelewa duni wa taratibu zinazohusika na uanzishaji na kuendelea kwa ugonjwa ni mambo ambayo yanaweza kueleza uwezekano wa kuendelea kwa tatizo.
Aetiopathogenesis ya pneumoconioses inaweza kufafanuliwa kama tathmini na uelewa wa matukio yote yanayotokea kwenye mapafu kufuatia kuvuta pumzi ya chembe za vumbi za fibrojeni. Usemi huo msururu wa matukio mara nyingi hupatikana katika maandiko juu ya somo. Mteremko ni mfululizo wa matukio ambayo mfiduo wa kwanza na kwa kiwango chake cha mbali huendelea kwa ugonjwa huo katika aina zake kali zaidi. Iwapo sisi isipokuwa aina adimu za silikosisi iliyoharakishwa, ambayo inaweza kujitokeza baada ya miezi michache tu ya kukaribiana, pneumoconioses nyingi hukua kufuatia vipindi vya mfiduo vinavyopimwa kwa miongo badala ya miaka. Hii ni kweli hasa siku hizi katika maeneo ya kazi kupitisha viwango vya kisasa vya kuzuia. Kwa hivyo, matukio ya aetiopathogenesis yanapaswa kuchambuliwa kulingana na mienendo yake ya muda mrefu.
Katika miaka 20 iliyopita, kiasi kikubwa cha habari kimepatikana juu ya athari nyingi na ngumu za mapafu zinazohusika katika fibrosis ya mapafu ya ndani inayosababishwa na mawakala kadhaa, ikiwa ni pamoja na vumbi vya madini. Athari hizi zilielezewa katika kiwango cha biokemikali na seli (Richards, Masek na Brown 1991). Michango ilitolewa na sio tu wanafizikia na wanapatholojia wa majaribio lakini pia na matabibu ambao walitumia lavage ya bronchoalveolar kama mbinu mpya ya uchunguzi wa mapafu. Tafiti hizi zilionyesha aetiopathojenesisi kama chombo changamano sana, ambacho hata hivyo kinaweza kugawanywa ili kufichua vipengele kadhaa: (1) kuvuta pumzi yenyewe ya chembe za vumbi na katiba inayofuatia na umuhimu wa mzigo wa mapafu (mahusiano ya kufichua-dozi-mwitikio), ( 2) sifa za kifizikia za chembe za fibrojeni, (3) athari za kibayolojia na za seli zinazosababisha vidonda vya msingi vya pneumoconioses na (4) viambajengo vya kuendelea na matatizo. Sehemu ya baadaye haipaswi kupuuzwa, kwa kuwa aina kali zaidi za pneumoconioses ndizo zinazojumuisha uharibifu na ulemavu.
Uchambuzi wa kina wa aetiopathogenesis ya pneumoconioses ni zaidi ya upeo wa makala hii. Mtu angehitaji kutofautisha aina kadhaa za vumbi na kwenda kwa undani katika maeneo mengi maalum, ambayo mengine bado ni mada ya utafiti hai. Lakini mawazo ya jumla ya kuvutia yanaibuka kutoka kwa kiasi kinachopatikana cha maarifa juu ya somo. Yatawasilishwa hapa kupitia "vipengele" vinne vilivyotajwa hapo awali na biblia itamrejelea msomaji anayependezwa kwa maandishi maalum zaidi. Mifano itatolewa kimsingi kwa pneumoconioses kuu tatu na kumbukumbu zaidi: asbestosis, pneumoconioses ya wafanyakazi wa makaa ya mawe (CWP) na silikosisi. Athari zinazowezekana katika kuzuia zitajadiliwa.
Mahusiano ya Mfiduo-Dozi-Majibu
Pneumoconioses hutokana na kuvuta pumzi ya chembe fulani za vumbi za fibrojeni. Katika fizikia ya erosoli, neno vumbi ina maana sahihi sana (Hinds 1982). Inarejelea chembechembe zinazopeperuka hewani zinazopatikana kwa kutumia nyenzo kuu katika hali thabiti. Chembe zinazozalishwa na michakato mingine hazipaswi kuitwa vumbi. Mawingu ya vumbi katika mazingira mbalimbali ya viwanda (kwa mfano, uchimbaji madini, uchongaji vichuguu, ulipuaji mchanga na utengenezaji) kwa ujumla huwa na mchanganyiko wa aina kadhaa za vumbi. Chembe za vumbi zinazopeperushwa na hewa hazina saizi ya sare. Wanaonyesha usambazaji wa saizi. Ukubwa na vigezo vingine vya kimwili (wiani, sura na malipo ya uso) huamua tabia ya aerodynamic ya chembe na uwezekano wa kupenya kwao na utuaji katika sehemu kadhaa za mfumo wa kupumua.
Katika uwanja wa pneumoconioses, compartment tovuti ya riba ni compartment alveolar. Chembechembe zinazopeperuka hewani, ndogo za kutosha kufikia vyumba hivi hurejelewa kama chembe za kupumua. Chembe zote zinazofikia sehemu za tundu la mapafu hazijawekwa kwa utaratibu, baadhi zikiwa bado zipo kwenye hewa iliyotoka nje. Mifumo ya kimaumbile inayohusika na uwekaji sasa inaeleweka vyema kwa chembe za isometriki (Raabe 1984) na vile vile chembe za nyuzi (Sébastien 1991). Kazi zinazohusiana na uwezekano wa kuwekwa kwa vigezo vya kimwili zimeanzishwa. Chembe na chembe zinazoweza kupumua zilizowekwa kwenye sehemu ya alveolar zina sifa za ukubwa tofauti kidogo. Kwa chembe zisizo na nyuzi, vyombo vya sampuli vya hewa vinavyochagua ukubwa na vyombo vya kusoma moja kwa moja hutumiwa kupima viwango vya wingi wa chembe zinazopumua. Kwa chembe za nyuzi, mbinu ni tofauti. Mbinu ya kupima inategemea mkusanyiko wa chujio wa "jumla ya vumbi" na kuhesabu nyuzi chini ya darubini ya macho. Katika kesi hii, uteuzi wa ukubwa unafanywa kwa kuwatenga kutoka kwa kuhesabu nyuzi "zisizoweza kupumua" na vipimo vinavyozidi vigezo vilivyopangwa.
Kufuatia utuaji wa chembe kwenye nyuso za alveolar huanza kinachojulikana mchakato wa kibali cha alveolar. Uajiri wa kemotactic wa macrophages na phagocytosis hujumuisha awamu zake za kwanza. Njia kadhaa za uondoaji zimeelezewa: kuondolewa kwa macrophages iliyojaa vumbi kuelekea njia ya hewa iliyoangaziwa, mwingiliano na seli za epithelial na uhamishaji wa chembe huru kupitia utando wa tundu la mapafu, phagocytosis na macrophages ya unganishi, kutengwa kwa eneo la unganishi na usafirishaji kwa nodi za limfu. Lauweryn na Baert 1977). Njia za kusafisha zina kinetics maalum. Sio tu regimen ya mfiduo, lakini pia sifa za kifizikia za chembe zilizowekwa, huchochea uanzishaji wa njia tofauti zinazohusika na uhifadhi wa mapafu ya uchafu kama huo.
Dhana ya muundo wa kubaki mahususi kwa kila aina ya vumbi ni mpya, lakini sasa imethibitishwa vya kutosha kuunganishwa katika mipango ya aetiopathogenesis. Kwa mfano, mwandishi huyu amegundua kuwa baada ya kuathiriwa kwa muda mrefu na asbestosi, nyuzi zitakusanyika kwenye pafu ikiwa ni za aina ya amphibole, lakini hazitaweza ikiwa ni za aina ya chrysotile (Sébastien 1991). Nyuzi fupi zimeonyeshwa kusafishwa kwa haraka zaidi kuliko ndefu. Quartz inajulikana kuonyesha tropism ya limfu na hupenya kwa urahisi mfumo wa limfu. Kurekebisha kemia ya uso wa chembe za quartz imeonyeshwa kuathiri kibali cha alveolar (Hemenway et al. 1994; Dubois et al. 1988). Mfiduo sanjari wa aina kadhaa za vumbi pia unaweza kuathiri kibali cha tundu la mapafu (Davis, Jones na Miller 1991).
Wakati wa kibali cha alveolar, chembe za vumbi zinaweza kupitia mabadiliko fulani ya kemikali na kimwili. Mifano ya mabadiliko ya nadharia ni pamoja na upakaji wa nyenzo zenye feri, uchujaji wa baadhi ya viambajengo vya msingi na utepetevu wa baadhi ya molekuli za kibiolojia.
Dhana nyingine iliyotokana na majaribio ya wanyama hivi karibuni ni ile ya "kuzidiwa kwa mapafu" (Mermelstein et al. 1994). Panya waliofunuliwa sana kwa kuvuta pumzi kwa aina mbalimbali za vumbi lisiloyeyuka walikuza majibu sawa: kuvimba kwa muda mrefu, kuongezeka kwa idadi ya macrophages yenye chembe, kuongezeka kwa idadi ya chembe kwenye interstitium, unene wa septal, lipoproteinosis na fibrosis. Matokeo haya hayakuhusishwa na utendakazi tena wa vumbi lililojaribiwa (titanium dioksidi, majivu ya volkeno, majivu ya kuruka, coke ya petroli, kloridi ya polyvinyl, tona, kaboni nyeusi na chembe za kutolea nje za dizeli), lakini kwa mfiduo mwingi wa mapafu. Haijulikani ikiwa upakiaji mwingi wa mapafu lazima uzingatiwe katika kesi ya mfiduo wa mwanadamu kwa vumbi la nyuzi.
Miongoni mwa njia za kibali, uhamisho kuelekea interstitium itakuwa muhimu hasa kwa pneumoconioses. Usafishaji wa chembe zilizokuwa zimetwaliwa kwenye interstitium hauna ufanisi zaidi kuliko uondoaji wa chembechembe zilizomezwa na makrofaji kwenye nafasi ya tundu la mapafu na kuondolewa kwa njia ya hewa iliyoliliwa (Vincent na Donaldson 1990). Kwa binadamu, ilibainika kuwa baada ya kufichuliwa kwa muda mrefu kwa aina mbalimbali za uchafuzi wa hewa zisizo za kikaboni, hifadhi ilikuwa kubwa zaidi katika unganishi kuliko macrophages ya alveolar (Sébastien et al. 1994). Mtazamo huo pia ulielezwa kuwa adilifu ya mapafu inayotokana na silica inahusisha mwitikio wa chembe chembe za makrofaji za unganishi badala ya tundu la mapafu (Bowden, Hedgecock na Adamson 1989). Uhifadhi ni wajibu wa "dozi", kipimo cha mawasiliano kati ya chembe za vumbi na mazingira yao ya kibiolojia. Ufafanuzi sahihi wa kipimo utahitaji kwamba mtu ajue katika kila hatua kwa wakati kiasi cha vumbi lililohifadhiwa katika miundo na seli kadhaa za mapafu, hali ya kifizikia ya chembe (pamoja na hali ya uso), na mwingiliano kati ya chembe na seli. seli za mapafu na maji. Tathmini ya moja kwa moja ya kipimo kwa wanadamu ni kazi isiyowezekana, hata kama mbinu zilipatikana za kupima chembe za vumbi katika sampuli kadhaa za kibaolojia za asili ya mapafu kama vile sputum, maji ya lavage ya bronchoalveolar au tishu zilizochukuliwa wakati wa uchunguzi wa biopsy au autopsy (Bignon, Sébastien na Bientz 1979) . Mbinu hizi zilitumika kwa madhumuni mbalimbali: kutoa taarifa juu ya taratibu za kuhifadhi, kuthibitisha taarifa fulani ya mfiduo, kuchunguza dhima ya aina kadhaa za vumbi katika maendeleo ya pathogenic (kwa mfano, amphiboles dhidi ya mfiduo wa chrysotile katika asbestosis au quartz dhidi ya makaa ya mawe katika CWP) na kusaidia katika utambuzi.
Lakini vipimo hivi vya moja kwa moja hutoa tu picha ya uhifadhi wakati wa sampuli na hairuhusu mpelelezi kuunda upya data ya kipimo. Miundo mipya ya dosimetriki inatoa mitazamo ya kuvutia katika suala hilo (Katsnelson et al. 1994; Smith 1991; Vincent na Donaldson 1990). Miundo hii inalenga kutathmini kipimo kutokana na maelezo ya kukaribia aliyeambukizwa kwa kuzingatia uwezekano wa uwekaji na kinetics ya njia tofauti za kibali. Hivi majuzi dhana ya kuvutia ya "utoaji wa madhara" ilianzishwa katika mifano hii (Vincent na Donaldson 1990). Wazo hili huzingatia utendakazi tena mahususi wa chembe zilizohifadhiwa, kila chembe ikizingatiwa kama chanzo kinachokomboa baadhi ya huluki zenye sumu kwenye mazingira ya mapafu. Katika kesi ya chembe za quartz kwa mfano, inaweza kudhaniwa kuwa baadhi ya maeneo ya uso yanaweza kuwa chanzo cha spishi hai za oksijeni. Miundo iliyotengenezwa pamoja na mistari kama hii pia inaweza kuboreshwa ili kuzingatia tofauti kubwa ya mtu mmoja mmoja inayozingatiwa kwa ujumla na kibali cha alveolar. Hii ilirekodiwa kimajaribio na asbesto, "wanyama washikaji wa juu" wakiwa katika hatari kubwa ya kuendeleza asbestosis (Bégin na Sébastien 1989).
Hadi sasa, mifano hii ilitumiwa pekee na wanasaikolojia wa majaribio. Lakini pia zinaweza kuwa muhimu kwa wataalamu wa magonjwa (Smith 1991). Tafiti nyingi za epidemiolojia zinazoangalia uhusiano wa mwitikio wa kukaribia aliyeambukizwa ziliegemea kwenye "mfiduo limbikizi", kielezo cha kukaribia aliyeambukizwa kilichopatikana kwa kuunganisha baada ya muda makadirio ya viwango vya vumbi vinavyopeperuka hewani ambavyo wafanyakazi walikuwa wameathiriwa (bidhaa ya kiwango na muda). Matumizi ya mfiduo limbikizi yana vikwazo fulani. Uchanganuzi kulingana na fahirisi hii huchukulia kwa uwazi kwamba muda na ukubwa una athari sawa kwenye hatari (Vacek na McDonald 1991).
Labda utumiaji wa modeli hizi za hali ya juu zinaweza kutoa maelezo fulani kwa uchunguzi wa kawaida katika epidemiolojia ya pneumoconioses: "tofauti kubwa kati ya nguvu ya kazi" na jambo hili lilizingatiwa wazi kwa asbestosis (Becklake 1991) na kwa CWP (Attfield na Morring. 1992). Wakati wa kuhusisha kuenea kwa ugonjwa huo na mfiduo wa jumla, tofauti kubwa-hadi mara 50-katika hatari zilizingatiwa kati ya baadhi ya vikundi vya kazi. Asili ya kijiolojia ya makaa ya mawe (nafasi ya makaa ya mawe) ilitoa maelezo kidogo kwa CWP, amana za uchimbaji wa makaa ya mawe ya hali ya juu (makaa yenye maudhui ya juu ya kaboni, kama vile anthracite) kutoa hatari kubwa zaidi. Jambo hilo linabaki kuelezewa katika kesi ya asbestosis. Kutokuwa na uhakika juu ya mkondo ufaao wa mwitikio wa kukaribia aliyeambukizwa kuna fani fulani—angalau kinadharia—kwenye matokeo, hata katika viwango vya sasa vya kukaribia aliyeambukizwa.
Kwa ujumla zaidi, vipimo vya kukaribia aliyeambukizwa ni muhimu katika mchakato wa tathmini ya hatari na uwekaji wa vidhibiti vya udhibiti. Matumizi ya miundo mipya ya dosimetri inaweza kuboresha mchakato wa tathmini ya hatari kwa pneumoconioses kwa lengo kuu la kuongeza kiwango cha ulinzi kinachotolewa na mipaka ya udhibiti (Kriebel 1994).
Sifa za Kifizikia za Chembe za Vumbi za Fibrogenic
Sumu mahususi kwa kila aina ya vumbi, inayohusiana na sifa za kifizikia za chembe (pamoja na zile zisizofichika zaidi kama vile sifa za uso), pengine hujumuisha dhana muhimu zaidi ambayo imeibuka hatua kwa hatua katika miaka 20 iliyopita. Katika hatua za mwanzo za utafiti, hakuna tofauti iliyofanywa kati ya "vumbi la madini". Kisha makundi ya generic yalianzishwa: asbesto, makaa ya mawe, nyuzi za isokaboni za bandia, phyllosilicates na silika. Lakini uainishaji huu ulionekana kuwa si sahihi vya kutosha kuhesabu aina katika athari za kibayolojia zilizozingatiwa. Siku hizi, uainishaji wa madini hutumiwa. Kwa mfano, aina kadhaa za mineralogical za asbesto zinajulikana: chrysotile ya nyoka, amphibole amosite, amphibole crocidolite na amphibole tremolite. Kwa silika, tofauti kwa ujumla hufanywa kati ya quartz (iliyoenea zaidi), polimafu zingine za fuwele, na aina za amofasi. Katika uwanja wa makaa ya mawe, makaa ya cheo cha juu na ya chini yanapaswa kutibiwa tofauti, kwa kuwa kuna ushahidi mkubwa kwamba hatari ya CWP na hasa hatari ya kuendelea kwa fibrosis kubwa ni kubwa zaidi baada ya kufichuliwa na vumbi linalozalishwa katika migodi ya makaa ya mawe ya juu.
Lakini uainishaji wa madini pia una mipaka fulani. Kuna ushahidi, wa majaribio na epidemiological (kwa kuzingatia "tofauti kati ya nguvu kazi"), kwamba sumu ya asili ya aina moja ya madini ya madini inaweza kubadilishwa kwa kutenda kulingana na sifa za fizikia za chembe. Hili lilizua swali gumu la umuhimu wa kitoksini wa kila moja ya vigezo vingi vinavyoweza kutumiwa kuelezea chembe ya vumbi na wingu la vumbi. Katika kiwango cha chembe moja, vigezo kadhaa vinaweza kuzingatiwa: kemia ya wingi, muundo wa fuwele, sura, wiani, ukubwa, eneo la uso, kemia ya uso na malipo ya uso. Kukabiliana na mawingu ya vumbi huongeza kiwango kingine cha utata kwa sababu ya usambazaji wa vigezo hivi (kwa mfano, usambazaji wa ukubwa na muundo wa vumbi mchanganyiko).
Ukubwa wa chembe na kemia yao ya uso ndivyo vigezo viwili vilivyosomwa zaidi kuelezea athari ya moduli. Kama inavyoonekana hapo awali, njia za kuhifadhi zinahusiana na saizi. Lakini ukubwa unaweza pia kurekebisha sumu on-site, kama inavyoonyeshwa na wanyama wengi na vitro masomo.
Katika uwanja wa nyuzi za madini, saizi hiyo ilizingatiwa kuwa ya muhimu sana hivi kwamba ilikuwa msingi wa nadharia ya pathogenesis. Nadharia hii ilihusisha sumu ya chembe chembe za nyuzi (asili na bandia) na umbo na saizi ya chembe, bila kuacha jukumu la muundo wa kemikali. Katika kushughulika na nyuzi, ukubwa lazima ugawanywe kwa urefu na kipenyo. Matrix ya pande mbili inapaswa kutumika kuripoti ugawaji wa ukubwa, safu muhimu zikiwa 0.03 hadi 3.0mm kwa kipenyo na 0.3 hadi 300mm kwa urefu (Sébastien 1991). Kuunganisha matokeo ya tafiti nyingi, Lippman (1988) aliweka fahirisi ya sumu kwa seli kadhaa za tumbo. Kuna tabia ya jumla ya kuamini kwamba nyuzi ndefu na nyembamba ni hatari zaidi. Kwa kuwa viwango vinavyotumika sasa katika usafi wa viwanda vinategemea matumizi ya darubini ya macho, wao hupuuza nyuzi nyembamba zaidi. Ikiwa kutathmini sumu maalum ya kila seli ndani ya tumbo kuna maslahi fulani ya kitaaluma, maslahi yake ya vitendo yanapunguzwa na ukweli kwamba kila aina ya fiber inahusishwa na usambazaji wa ukubwa maalum ambao ni sawa. Kwa chembe zilizoshikana, kama vile makaa ya mawe na silika, kuna ushahidi usio wazi kuhusu jukumu mahususi linalowezekana kwa visehemu vidogo vya ukubwa tofauti vya chembe zilizowekwa katika eneo la tundu la mapafu.
Nadharia za hivi karibuni zaidi za pathogenesis katika uwanja wa vumbi la madini huashiria tovuti hai za kemikali (au utendakazi) zilizopo kwenye uso wa chembe. Wakati chembe "inapozaliwa" kwa kutenganishwa na nyenzo kuu, baadhi ya vifungo vya kemikali huvunjwa kwa njia ya heterolytic au homolytic. Kinachotokea wakati wa kuvunjika na michanganyiko au miitikio inayofuata na molekuli za hewa iliyoko au molekuli za kibayolojia huunda kemia ya uso wa chembe. Kuhusu chembe za quartz kwa mfano, kazi kadhaa za kemikali za maslahi maalum zimeelezwa: madaraja ya siloxane, vikundi vya silanoli, vikundi vya ionized sehemu na radicals msingi wa silicon.
Utendaji huu unaweza kuanzisha athari za msingi wa asidi na redox. Ni hivi majuzi tu ambapo tahadhari imetolewa kwa hizi za mwisho (Dalal, Shi na Vallyathan 1990; Fubini et al. 1990; Pézerat et al. 1989; Kamp et al. 1992; Kennedy et al. 1989; Bronwyn, Razzaboni na Bolsaitis 1990). Sasa kuna ushahidi mzuri kwamba chembe chembe chembe chembe chembe za itikadi kali za uso zinaweza kutoa spishi tendaji za oksijeni, hata katika mazingira ya seli. Sio hakika ikiwa uzalishaji wote wa spishi za oksijeni unapaswa kuhusishwa na itikadi kali za uso. Inakisiwa kuwa tovuti hizi zinaweza kusababisha uanzishaji wa seli za mapafu (Hemenway et al. 1994). Tovuti zingine zinaweza kuhusika katika shughuli ya utando wa chembe za sitotoksi zenye athari kama vile mvuto wa ioni, uunganishaji wa hidrojeni na uunganishaji wa haidrofobu (Nolan et al. 1981; Heppleston 1991).
Kufuatia utambuzi wa kemia ya uso kama kiashiria muhimu cha sumu ya vumbi, majaribio kadhaa yalifanywa kurekebisha nyuso asilia za chembe za vumbi la madini ili kupunguza sumu yake, kama ilivyotathminiwa katika miundo ya majaribio.
Adsorption ya alumini kwenye chembe za quartz ilipatikana ili kupunguza fibrojeniki yao na kupendelea kibali cha alveolar (Dubois et al. 1988). Matibabu na polyvinylpyridine-N-oxide (PVPNO) pia yalikuwa na athari ya kuzuia (Goldstein na Rendall 1987; Heppleston 1991). Michakato mingine kadhaa ya urekebishaji ilitumika: kusaga, matibabu ya joto, kuweka asidi na utangazaji wa molekuli za kikaboni (Wiessner et al. 1990). Chembe mpya za quartz zilizovunjika zilionyesha shughuli ya juu zaidi ya uso (Kuhn na Demers 1992; Vallyathan et al. 1988). Jambo la kushangaza ni kwamba, kila kuondoka kutoka kwa "uso huu wa kimsingi" kulisababisha kupungua kwa sumu ya quartz (Sébastien 1990). Usafi wa uso wa aina kadhaa za quartz zinazotokea kiasili unaweza kuwajibika kwa baadhi ya tofauti zilizoonekana katika sumu (Wallace et al. 1994). Baadhi ya data zinaunga mkono wazo kwamba kiasi cha uso wa quartz usiochafuliwa ni kigezo muhimu (Kriegseis, Scharman na Serafin 1987).
Wingi wa vigezo, pamoja na usambazaji wao katika wingu la vumbi, hutoa njia mbalimbali zinazowezekana za kuripoti viwango vya hewa: mkusanyiko wa wingi, mkusanyiko wa nambari, mkusanyiko wa eneo la uso na mkusanyiko katika makundi mbalimbali ya ukubwa. Kwa hivyo, fahirisi nyingi za mfiduo zinaweza kujengwa na umuhimu wa kitoksini wa kila moja unapaswa kutathminiwa. Viwango vya sasa vya usafi wa kazi vinaonyesha wingi huu. Kwa asbestosi, viwango vinatokana na mkusanyiko wa nambari za chembe za nyuzi katika kategoria fulani ya saizi ya kijiometri. Kwa silika na makaa ya mawe, viwango vinatokana na mkusanyiko wa wingi wa chembe za kupumua. Viwango vingine pia vimetengenezwa kwa mfiduo wa mchanganyiko wa chembe zenye quartz. Hakuna kiwango kinachotegemea sifa za uso.
Taratibu za Kibiolojia Zinazosababisha Vidonda vya Msingi
Pneumoconioses ni magonjwa ya mapafu ya nyuzinyuzi ya unganishi, nyuzinyuzi zinazoenea au zenye nodular. Mmenyuko wa nyuzi unahusisha uanzishaji wa fibroblast ya mapafu (Goldstein na Fine 1986) na uzalishaji na kimetaboliki ya vipengele vya tishu zinazounganishwa (collagen, elastin na glycosaminoglycans). Inachukuliwa kuwakilisha hatua ya kuchelewa ya uponyaji baada ya jeraha la mapafu (Niewoehner na Hoidal 1982). Hata kama mambo kadhaa, kimsingi yanayohusiana na sifa za mfiduo, yanaweza kurekebisha majibu ya pathological, ni ya kuvutia kutambua kwamba kila aina ya pneumoconiosis ina sifa ya kile kinachoweza kuitwa lesion ya msingi. Alveolitis ya fibrosing kuzunguka njia za hewa za pembeni hujumuisha kidonda cha kimsingi cha mfiduo wa asbesto (Bégin et al. 1992). Nodule ya silikoti ni lesion ya kimsingi ya silikosisi (Ziskind, Jones na Weil 1976). CWP rahisi inaundwa na macules na vinundu vya vumbi (Seaton 1983).
Pathogenesis ya pneumoconioses kwa ujumla huwasilishwa kama msururu wa matukio ambayo mlolongo wake unaendeshwa kama ifuatavyo: alveolar macrophage alveolitis, kuashiria kwa saitokini za seli za uchochezi, uharibifu wa oksidi, kuenea na uanzishaji wa fibroblasts na kimetaboliki ya collagen na elastini. Alveolar macrophage alveolitis ni mmenyuko wa tabia kwa uhifadhi wa vumbi la madini ya fibrosing (Rom 1991). Alveolitis hufafanuliwa na kuongezeka kwa idadi ya macrophages ya tundu la mapafu iliyoamilishwa ikitoa kiasi kikubwa cha vipatanishi ikiwa ni pamoja na vioksidishaji, kemotaksini, sababu za ukuaji wa fibroblast na protease. Kemotaksini huvutia neutrofili na, pamoja na makrofaji, zinaweza kutoa vioksidishaji vinavyoweza kudhuru seli za epithelial za tundu la mapafu. Sababu za ukuaji wa Fibroblast hupata ufikiaji wa interstitium, ambapo huashiria fibroblasts ili kujiiga na kuongeza uzalishaji wa collagen.
Mteremko huanza wakati wa kukutana kwa mara ya kwanza ya chembe zilizowekwa kwenye alveoli. Kwa asbesto kwa mfano, jeraha la awali la mapafu hutokea karibu mara tu baada ya kufichuliwa kwenye mifereji ya tundu la mapafu. Baada ya saa 1 tu ya kufichuliwa katika majaribio ya wanyama, kuna uchukuaji hai wa nyuzi kulingana na seli za epithelial za aina ya I (Brody et al. 1981). Ndani ya masaa 48, ongezeko la idadi ya macrophages ya alveolar hujilimbikiza kwenye tovuti za utuaji. Kwa mfiduo sugu, mchakato huu unaweza kusababisha alveolitis ya peribronkiolar fibrosing.
Utaratibu kamili ambao chembe zilizowekwa huzalisha jeraha la msingi la biokemikali kwa bitana ya alveoli, seli maalum, au organelles yake yoyote, haijulikani. Huenda athari za haraka sana na changamano za kibaykemia husababisha uundaji wa itikadi kali ya bure, uwekaji wa oksidi ya lipid, au kupungua kwa baadhi ya aina za molekuli muhimu ya kinga ya seli. Imeonyeshwa kuwa chembechembe za madini zinaweza kufanya kazi kama vichocheo vya kuzalisha haidroksili na superoxide radical (Guilianelli et al. 1993).
Katika kiwango cha seli, kuna habari zaidi kidogo. Baada ya kuwekwa kwenye kiwango cha tundu la mapafu, seli nyembamba sana ya epithelial aina ya I huharibiwa kwa urahisi (Adamson, Young na Bowden 1988). Macrophages na seli zingine za uchochezi huvutiwa na tovuti ya uharibifu na mwitikio wa uchochezi huimarishwa na kutolewa kwa metabolites ya asidi ya arachidonic kama vile prostaglandins na leukotrienes pamoja na udhihirisho wa membrane ya chini (Holtzman 1991; Kuhn et al. 1990; Engelen et al. 1989). Katika hatua hii ya uharibifu wa msingi, usanifu wa mapafu unakuwa hauna mpangilio, unaonyesha edema ya ndani.
Wakati wa mchakato wa uchochezi wa muda mrefu, uso wa chembe za vumbi na seli za uchochezi zilizoamilishwa hutoa kuongezeka kwa aina za oksijeni tendaji katika njia ya chini ya kupumua. Mkazo wa kioksidishaji kwenye mapafu una athari fulani zinazoweza kutambulika kwenye mfumo wa ulinzi wa antioxidant (Heffner na Repine 1989), pamoja na maelezo ya vimeng'enya vya kioksidishaji kama vile superoxide dismutase, glutathione peroxidase na catalase (Engelen et al. 1990). Sababu hizi ziko katika tishu za mapafu, maji ya ndani na erythrocytes zinazozunguka. Profaili za vimeng'enya vya antioxidant zinaweza kutegemea aina ya vumbi la nyuzinyuzi (Janssen et al. 1992). Radikali huru hujulikana wapatanishi wa majeraha na magonjwa ya tishu (Kehrer 1993).
Fibrosis ya ndani hutokea kutokana na mchakato wa ukarabati. Kuna nadharia nyingi za kuelezea jinsi mchakato wa ukarabati hufanyika. Mwingiliano wa macrophage / fibroblast umepokea umakini mkubwa. Makrofaji yaliyoamilishwa hutoa mtandao wa saitokini za fibrojeni zinazovimba: TNF, IL-1, kipengele cha ukuaji kinachobadilisha na kipengele cha ukuaji kinachotokana na chembe. Pia huzalisha fibronectin, glycoprotein ya uso wa seli ambayo hufanya kazi kama kivutio cha kemikali na, chini ya hali fulani, kama kichocheo cha ukuaji kwa seli za mesenchymal. Waandishi wengine wanaona kuwa baadhi ya vipengele ni muhimu zaidi kuliko vingine. Kwa mfano, umuhimu maalum uliwekwa kwa TNF katika pathogenesis ya silikosisi. Katika wanyama wa majaribio, ilionyeshwa kuwa uwekaji wa collagen baada ya kuingizwa kwa silika kwenye panya ulikuwa karibu kuzuiwa na kingamwili ya kupambana na TNF (Piguet et al. 1990). Kutolewa kwa kipengele cha ukuaji kinachotokana na chembe chembe za damu na kigezo cha ukuaji kiliwasilishwa kama jukumu muhimu katika pathogenesis ya asbestosis (Brody 1993).
Kwa bahati mbaya, nadharia nyingi za macrophage/fibroblast huwa zinapuuza uwiano unaowezekana kati ya saitokini za fibrojeni na vizuizi vyake (Kelley 1990). Kwa kweli, usawa unaosababishwa kati ya mawakala wa vioksidishaji na antioxidizing, proteases na antiproteases, metabolites ya asidi ya arachidonic, elastasi na collagenase, pamoja na usawa kati ya cytokines mbalimbali na mambo ya ukuaji, inaweza kuamua urekebishaji usio wa kawaida wa sehemu ya interstitium kuelekea vipengele kadhaa. aina za pneumoconioses (Porcher et al. 1993). Katika pneumoconioses, usawa unaelekezwa kwa uwazi kuelekea athari kubwa ya shughuli za cytokine zinazoharibu.
Kwa sababu seli za aina ya I hazina uwezo wa kugawanyika, baada ya tusi la msingi, kizuizi cha epithelial kinabadilishwa na seli za aina ya II (Lesur et al. 1992). Kuna baadhi ya dalili kwamba ikiwa mchakato huu wa ukarabati wa epithelial utafaulu na kwamba seli za aina ya II zinazozaliwa upya hazijaharibiwa zaidi, kuna uwezekano wa fibrojenesisi kuendelea. Chini ya hali fulani, ukarabati wa seli ya aina ya II huchukuliwa kwa ziada, na kusababisha protini ya alveolar. Utaratibu huu ulionyeshwa wazi baada ya mfiduo wa silika (Heppleston 1991). Ni kwa kiwango gani mabadiliko katika seli za epithelial huathiri fibroblasts haijulikani. Kwa hivyo, inaweza kuonekana kuwa fibrogenesis imeanzishwa katika maeneo ya uharibifu mkubwa wa epithelial, kwani fibroblasts hujirudia, kisha kutofautisha na kutoa collagen zaidi, fibronectin na vipengee vingine vya matrix ya ziada.
Kuna fasihi nyingi juu ya biokemia ya aina kadhaa za collagen iliyoundwa katika pneumoconioses (Richards, Masek na Brown 1991). Kimetaboliki ya collagen vile na utulivu wake katika mapafu ni mambo muhimu ya mchakato wa fibrogenesis. Vile vile labda hushikilia kwa vipengele vingine vya tishu zilizoharibiwa. Kimetaboliki ya collagen na elastini ni ya kuvutia sana katika awamu ya uponyaji kwani protini hizi ni muhimu sana kwa muundo na utendaji wa mapafu. Imeonyeshwa vizuri sana kwamba mabadiliko katika usanisi wa protini hizi yanaweza kuamua kama emphysema au fibrosis hubadilika baada ya kuumia kwa mapafu (Niewoehner na Hoidal 1982). Katika hali ya ugonjwa, taratibu kama vile ongezeko la shughuli za transglutaminase zinaweza kupendelea uundaji wa wingi wa protini thabiti. Katika baadhi ya vidonda vya nyuzi za CWP, vipengele vya protini huchangia theluthi moja ya kidonda, kilichobaki ni vumbi na fosfati ya kalsiamu.
Kwa kuzingatia kimetaboliki ya collagen pekee, hatua kadhaa za fibrosis zinawezekana, ambazo baadhi yake zinaweza kubadilishwa wakati zingine zinaendelea. Kuna ushahidi wa majaribio kwamba ikiwa mfiduo muhimu haupitiwi, vidonda vya mapema vinaweza kurudi nyuma na adilifu isiyoweza kutenduliwa ni matokeo yasiyotarajiwa. Katika asbestosisi kwa mfano, aina kadhaa za athari za mapafu zilielezewa (Bégin, Cantin na Massé 1989): mmenyuko wa uchochezi wa muda mfupi bila kidonda, mmenyuko wa chini wa uhifadhi na kovu la fibrotic lililowekwa kwenye njia za hewa za mbali, mmenyuko wa juu wa uchochezi unaoendelezwa na mfiduo unaoendelea. na kibali dhaifu cha nyuzi ndefu zaidi.
Inaweza kuhitimishwa kutoka kwa tafiti hizi kwamba kufichuliwa kwa chembe za vumbi za nyuzi kunaweza kusababisha njia kadhaa changamano za biokemikali na seli zinazohusika katika majeraha na ukarabati wa mapafu. Regimen ya udhihirisho, sifa za kifizikia za chembe za vumbi, na uwezekano wa vipengele vya mtu binafsi vya kuathiriwa vinaonekana kuwa viambajengo vya uwiano mzuri kati ya njia kadhaa. Tabia za physicochemical zitaamua aina ya lesion ya msingi ya mwisho. Regimen ya udhihirisho inaonekana kubainisha mwendo wa matukio. Kuna baadhi ya dalili kwamba regimen za mfiduo wa chini vya kutosha katika hali nyingi zinaweza kupunguza athari ya mapafu kwa vidonda visivyoendelea bila ulemavu au kuharibika.
Ufuatiliaji wa kimatibabu na uchunguzi daima umekuwa sehemu ya mikakati ya kuzuia pneumoconioses. Katika hali hiyo, uwezekano wa kuchunguza baadhi ya vidonda vya mapema ni faida. Kuongezeka kwa maarifa ya pathogenesis kulifungua njia ya ukuzaji wa viashirio kadhaa vya viumbe (Borm 1994) na uboreshaji na utumiaji wa mbinu za uchunguzi wa mapafu "zisizo za kawaida" kama vile kipimo cha kiwango cha kibali cha 99 technetium diethylenetriamine-penta-acetate ( 99 Tc-DTPA) kutathmini uadilifu wa epithelial ya mapafu (O'Brodovich na Coates 1987), na uchunguzi wa kiasi wa gallium-67 wa mapafu ili kutathmini shughuli za uchochezi (Bisson, Lamoureux na Bégin 1987).
Alama kadhaa za kibayolojia zilizingatiwa katika uwanja wa pneumoconioses: macrophages ya sputum, sababu za ukuaji wa seramu, aina ya III ya peptidi ya procollagen, antioxidants ya seli nyekundu za damu, fibronectin, leukocyte elastase, metalloendopeptidase ya neutral na peptidi za elastin katika plasma, hidrokaboni tete na TNF katika hewa iliyotolewa na hewa. monocytes ya damu ya pembeni. Alama za viumbe zinavutia sana kimawazo, lakini tafiti nyingi zaidi zinahitajika ili kutathmini umuhimu wao kwa usahihi. Juhudi hizi za uthibitishaji zitahitaji sana, kwa kuwa itahitaji wachunguzi kufanya tafiti zinazotarajiwa za epidemiological. Juhudi kama hizo zilifanyika hivi karibuni kwa kutolewa kwa TNF na monocytes za damu za pembeni katika CWP. TNF ilipatikana kuwa alama ya kuvutia ya maendeleo ya CWP (Borm 1994). Kando na vipengele vya kisayansi vya umuhimu wa alama za viumbe katika pathogenesis ya pneumoconioses, masuala mengine yanayohusiana na matumizi ya alama za viumbe lazima yachunguzwe kwa makini (Schulte 1993), yaani, fursa za kuzuia, athari kwa matibabu ya kazi na matatizo ya kimaadili na kisheria.
Maendeleo na Matatizo ya Pneumoconioses
Katika miongo ya mapema ya karne hii, pneumoconiosis ilionekana kama ugonjwa ambao uliwalemaza vijana na kuua mapema. Katika nchi zilizoendelea kiviwanda, sasa inachukuliwa kwa ujumla kuwa si zaidi ya upungufu wa radiolojia, bila kuharibika au ulemavu (Sadoul 1983). Walakini, maoni mawili yanapaswa kuwekwa dhidi ya kauli hii ya matumaini. Kwanza, hata ikiwa chini ya mfiduo mdogo, pneumoconiosis inabakia kuwa ugonjwa wa kimya na usio na dalili, inapaswa kujulikana kuwa ugonjwa huo unaweza kuendelea hadi aina kali zaidi na za kulemaza. Mambo yanayoathiri maendeleo haya ni muhimu kuzingatiwa kama sehemu ya aetiopathogenesis ya hali hiyo. Pili, sasa kuna ushahidi kwamba baadhi ya pneumoconioses zinaweza kuathiri matokeo ya jumla ya afya na inaweza kuwa sababu inayochangia saratani ya mapafu.
Asili sugu na inayoendelea ya asbestosisi imerekodiwa kutoka kwa kidonda kidogo cha awali hadi asbestosisi ya kimatibabu (Bégin, Cantin na Massé 1989). Mbinu za kisasa za uchunguzi wa mapafu (BAL, CT scan, gallium-67 lung uptake) zilifichua kuwa kuvimba na kuumia kuliendelea kutoka wakati wa mfiduo, kupitia awamu ya siri au ya chini, hadi maendeleo ya ugonjwa wa kliniki. Imeripotiwa (Bégin et al. 1985) kwamba 75% ya watu ambao hapo awali walikuwa na uchunguzi mzuri wa gallium-67 lakini hawakuwa na asbestosisi ya kimatibabu wakati huo, waliendelea na "asibestosisi kamili" ya kimatibabu kwa muda wa miaka minne. kipindi. Kwa wanadamu na wanyama wa majaribio, asbestosisi inaweza kuendelea baada ya utambuzi wa ugonjwa na kukoma kwa mfiduo. Kuna uwezekano mkubwa kwamba historia ya kukaribia aliyeambukizwa kabla ya kutambuliwa ni kigezo muhimu cha maendeleo. Baadhi ya data ya majaribio inaunga mkono dhana ya asbestosisi isiyoendelea inayohusishwa na mwangaza wa kupenyeza na kukoma kwa mfichuo inapotambuliwa (Sébastien, Dufresne na Bégin 1994). Kwa kuchukulia kuwa dhana hiyo hiyo inatumika kwa wanadamu, itakuwa muhimu kwanza kubainisha kwa usahihi vipimo vya "kukabiliana na mwangaza". Licha ya juhudi zote za kukagua watu wanaofanya kazi walio wazi kwa asbesto, habari hii bado inakosekana.
Inajulikana kuwa mfiduo wa asbestosi unaweza kutoa hatari kubwa ya saratani ya mapafu. Hata kama inakubalika kuwa asbesto ni kansa per se, imejadiliwa kwa muda mrefu ikiwa hatari ya saratani ya mapafu kati ya wafanyikazi wa asbesto ilihusiana na kufichuliwa kwa asbestosi au adilifu ya mapafu (Hughes na Weil 1991). Suala hili bado halijatatuliwa.
Kutokana na kuendelea kuboreshwa kwa mazingira ya kazi katika vituo vya kisasa vya uchimbaji madini, siku hizi, CWP ni ugonjwa unaoathiri wachimbaji madini waliostaafu. Ikiwa CWP rahisi ni hali isiyo na dalili na bila athari inayoonekana kwenye utendakazi wa mapafu, adilifu kubwa inayoendelea (PMF) ni hali mbaya zaidi, yenye mabadiliko makubwa ya kimuundo ya mapafu, upungufu wa utendakazi wa mapafu na kupunguza muda wa kuishi. Tafiti nyingi zimelenga kubainisha viashiria vya maendeleo kuelekea PMF (uhifadhi mwingi wa vumbi kwenye mapafu, kiwango cha makaa ya mawe, maambukizi ya mycobacteria au kichocheo cha kinga). Nadharia ya kuunganisha ilipendekezwa (Vanhee et al. 1994), kulingana na uvimbe unaoendelea na mkali wa tundu la mapafu na uanzishaji wa makrofaji ya tundu la mapafu na uzalishaji mkubwa wa spishi tendaji za oksijeni, vipengele vya kemotaksi na fibronectin. Matatizo mengine ya CWP ni pamoja na maambukizi ya mycobacterial, Caplan's syndrome na scleroderma. Hakuna ushahidi wa hatari kubwa ya saratani ya mapafu kati ya wachimbaji wa makaa ya mawe.
Aina sugu ya silikosisi hufuata mfiduo, unaopimwa kwa miongo kadhaa badala ya miaka, kwa vumbi linaloweza kupumua ambalo kwa ujumla ni chini ya 30% ya quartz. Lakini katika kesi ya mfiduo usio na udhibiti wa vumbi la quartz (mfiduo wa kihistoria na ulipuaji wa mchanga, kwa mfano), fomu za papo hapo na za kasi zinaweza kupatikana baada ya miezi kadhaa tu. Kesi za ugonjwa wa papo hapo na wa kasi ziko katika hatari ya kuathiriwa na kifua kikuu (Ziskind, Jones na Weil 1976). Kuendelea kunaweza pia kutokea, pamoja na maendeleo ya vidonda vikubwa ambavyo huharibu muundo wa mapafu, unaoitwa ama Silicosis ngumu or PMF.
Tafiti chache zilichunguza kuendelea kwa silicosis kuhusiana na mfiduo na kutoa matokeo tofauti kuhusu uhusiano kati ya kuendelea na kufichua, kabla na baada ya kuanza (Hessel et al. 1988). Hivi majuzi, Infante-Rivard et al. (1991) alisoma mambo ya ubashiri yanayoathiri maisha ya wagonjwa wa silikoti waliofidiwa. Wagonjwa walio na opacities ndogo peke yao kwenye radiograph ya kifua na ambao hawakuwa na dyspnoea, expectoration au sauti isiyo ya kawaida ya kupumua walikuwa na maisha sawa na yale ya warejeleo. Wagonjwa wengine walikuwa na maisha duni. Hatimaye, mtu anapaswa kutaja wasiwasi wa hivi karibuni kuhusu silika, silikosisi na saratani ya mapafu. Kuna baadhi ya ushahidi kwa na dhidi ya pendekezo kwamba silika per se ni kansa (Agius 1992). Silika inaweza kuunganisha kanojeni zenye nguvu za kimazingira, kama vile zile za moshi wa tumbaku, kupitia athari dhaifu ya kukuza saratani au kwa kudhoofisha uondoaji wao. Zaidi ya hayo, mchakato wa ugonjwa unaohusishwa na au kusababisha silikosisi unaweza kubeba hatari kubwa ya saratani ya mapafu.
Siku hizi, maendeleo na matatizo ya pneumoconioses inaweza kuchukuliwa kama suala muhimu kwa usimamizi wa matibabu. Matumizi ya mbinu za uchunguzi wa mapafu yameboreshwa kwa utambuzi wa mapema wa ugonjwa huo (Bégin et al. 1992), katika hatua ambapo nimonia imezuiwa kwa udhihirisho wake wa radiolojia, bila kuharibika au ulemavu. Katika siku za usoni, kuna uwezekano kwamba betri ya alama za kibaolojia itapatikana ili kuandika hata hatua za mapema za ugonjwa huo. Swali la ikiwa mfanyakazi aliyegunduliwa na pneumoconiosis - au iliyothibitishwa kuwa katika hatua zake za awali - aruhusiwe kuendelea na kazi yake imewashangaza watoa maamuzi ya afya ya kazi kwa muda. Ni swali gumu sana ambalo linahusisha masuala ya kimaadili, kijamii na kisayansi. Iwapo fasihi nyingi za kisayansi zinapatikana kuhusu uanzishaji wa nimonia, taarifa juu ya kuendelea kutumiwa na watoa maamuzi ni chache na inachanganya kwa kiasi fulani. Majaribio machache yalifanywa kusoma dhima za vigeu kama vile historia ya kukaribia aliyeambukizwa, kuhifadhi vumbi na hali ya matibabu mwanzoni. Mahusiano kati ya anuwai hizi zote hufanya suala kuwa ngumu. Mapendekezo yanatolewa kwa ajili ya uchunguzi wa afya na ufuatiliaji wa wafanyakazi walio kwenye vumbi la madini (Wagner 1996). Mipango tayari—au itakuwa—imewekwa ipasavyo. Programu kama hizo bila shaka zingefaidika kutokana na ujuzi bora wa kisayansi juu ya maendeleo, na hasa juu ya uhusiano kati ya sifa za kukaribia aliyeambukizwa na uhifadhi.
Majadiliano
Habari inayoletwa na taaluma nyingi za kisayansi kubeba juu ya etiopathogenesis ya pneumoconioses ni kubwa sana. Ugumu mkubwa sasa ni kuunganisha tena vipengele vilivyotawanyika vya fumbo katika njia za kuunganisha za kifundi zinazoongoza kwenye vidonda vya kimsingi vya pneumoconioses. Bila muunganisho huu muhimu, tungesalia na tofauti kati ya vidonda vichache vya kimsingi, na athari nyingi sana za biokemikali na seli.
Ujuzi wetu wa aetiopathogenesis hadi sasa umeathiri mazoezi ya usafi wa kazi kwa kiwango kidogo tu, licha ya nia kali ya wataalamu wa usafi kufanya kazi kulingana na viwango vyenye umuhimu fulani wa kibiolojia. Dhana kuu mbili zilijumuishwa katika mazoea yao: uteuzi wa ukubwa wa chembe za vumbi zinazoweza kupumua na utegemezi wa aina ya vumbi ya sumu. Mwisho ulitoa mipaka fulani maalum kwa kila aina ya vumbi. Tathmini ya kiasi cha hatari, hatua ya lazima katika kufafanua mipaka ya udhihirisho, inajumuisha zoezi gumu kwa sababu kadhaa, kama vile anuwai ya fahirisi za mfiduo, habari duni juu ya mfiduo wa zamani, ugumu ambao mtu anayo na mifano ya epidemiological katika kushughulika na fahirisi nyingi za mfiduo. na ugumu wa kukadiria dozi kutokana na taarifa kuhusu mfiduo. Vikomo vya sasa vya kukaribia aliyeambukizwa, vinavyojumuisha kutokuwa na uhakika wakati mwingine, pengine ni vya chini vya kutosha kutoa ulinzi mzuri. Tofauti kati ya wafanyikazi-kazi zinazozingatiwa katika uhusiano wa kufichua-majibu hata hivyo, zinaonyesha udhibiti wetu usio kamili wa jambo hili.
Athari za uelewa mpya zaidi wa mfululizo wa matukio katika pathogenesis ya pneumoconioses haijarekebisha mbinu ya jadi ya ufuatiliaji wa wafanyakazi, lakini imesaidia sana madaktari katika uwezo wao wa kutambua ugonjwa huo (pneumoconiosis) mapema, wakati ugonjwa huo. imekuwa na athari ndogo tu kwenye utendakazi wa mapafu. Kwa hakika ni wagonjwa walio katika hatua ya awali ya ugonjwa ambao wanapaswa kutambuliwa na kuondolewa katika mfiduo muhimu zaidi ikiwa uzuiaji wa ulemavu utaafikiwa kwa ufuatiliaji wa matibabu.