Операције топљења и рафинације

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Изоцијанати

Изоцијанати се називају и полиуретани када су спојени у индустријске производе познате под тим именом. Они чине групу неутралних деривата примарних амина са општом формулом Р—Н=Ц=О. Изоцијанати који се тренутно највише користе су 2,4-толуен диизоцијанат (ТДИ), толуен 2,6-диизоцијанат и дифенилметан 4,4'-диизоцијанат. Ређе се користе хексаметилен диизоцијанат и 1,5-нафтилен диизоцијанат.

Изоцијанати реагују спонтано са једињењима која садрже активне атоме водоника, који мигрирају у азот. Једињења која садрже хидроксилне групе спонтано формирају естре супституисаног угљен-диоксида или уретана.

vi користите

Главна употреба изоцијаната је у синтези полиуретана у индустријским производима. Због своје издржљивости и жилавости, метилен бис(4-фенилизоцијанат) и 2,4-толуен диизоцијанат (ТДИ) се користе у премазима за авионе, камионе цистерне и камионске приколице. Метилен бис(4-фенилизоцијанат) се користи за везивање гуме за рајон и најлон, као и за производњу полиуретанских лакираних премаза који се могу применити на одређене аутомобилске компоненте и лакирану кожу. 2,4-толуен диизоцијанат налази примену у полиуретанским премазима у заптивачима за подове и дрво и завршним обрадама, бојама и заптивачима за бетон. Такође се користи за производњу полиуретанске пене и за полиуретанске еластомере у премазаним тканинама и заптивкама за цеви од глине. Хексаметилен диизоцијанат је средство за умрежавање у припреми стоматолошких материјала, контактних сочива и медицинских адсорбаната. Такође се користи као састојак аутомобилске боје.

Хазардс

Изоцијанати иритирају кожу и слузокожу, а стања коже варирају од локализованог свраба до мање или више распрострањеног екцема. Очне болести су мање уобичајене, и, иако се често налази сузење, коњуктивитис је реткост. Међутим, најчешће и озбиљне невоље су оне које утичу на респираторни систем. Велика већина ауторитета помиње облике ринитиса или ринофарингитиса, а описана су и различита стања плућа, а на првом месту су астматичне манифестације, које се крећу од мањих тешкоћа у дисању до акутних напада, понекад праћених изненадним губитком свести. Појединци могу реаговати са тешким симптомима астме након излагања веома ниским нивоима изоцијаната (понекад испод 0.02 ппм) ако су постали сензибилизовани. Штавише, сензибилизоване особе могу постати реактивне на стимулансе из околине као што су вежбање и хладан ваздух и на њих утичу. Сензибилизована астма је обично посредована ИгЕ (са супстанцама високе молекулске тежине; механизам је још увек нејасан са супстанцама мале молекулске тежине), док је астма изазвана иритантима обично секундарна у односу на упалу дисајних путева и директни локални токсични ефекти са неспецифичном хиперреактивношћу. Детаљи о механизму иритантне астме остају непознати. О алергијским реакцијама се детаљније говори на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Изоцијанати су често испарљиви, а пара се тада може открити мирисом у концентрацији од 0.1 ппм, али чак и овај веома низак ниво је већ опасан за неке особе.

2,4-толуен диизоцијанат (ТДИ). Ово је супстанца која се највише користи у индустрији и која доводи до највећег броја патолошких манифестација, јер је веома испарљива и често се користи у знатним концентрацијама. Симптоматологија тегоба услед удисања је стереотипна. На крају периода који траје од неколико дана до 2 месеца, симптоми укључују иритацију коњунктива, сузење и иритацију ждрела; касније се јављају респираторни проблеми, са непријатним сувим кашљем увече, боловима у грудима, углавном иза грудне кости, отежаним дисањем и узнемиреношћу. Симптоми се погоршавају током ноћи и нестају ујутру уз благо искашљавање слузи. После неколико дана одмора они се смањују, али повратак на посао је генерално праћен поновним појавом симптома: кашаљ, болови у грудима, влажно пискање, кратак дах (диспнеја) и узнемиреност. Радиолошки и хуморални тестови су обично негативни.

Респираторне дисфункције за које се зна да су узроковане ТДИ укључују бронхитис, професионалну астму и погоршање респираторне функције на послу и хронично. У другим случајевима може постојати понављајућа обична прехлада или посебно пруригинални екцем који се може појавити на многим различитим деловима коже. Неке жртве могу патити од кожних и респираторних проблема у исто време.

Поред ових карактеристичних последица интоксикације, постоје прилично различити ефекти који настају услед излагања веома ниским концентрацијама током дугог периода који траје годинама; они комбинују типичну астму са експираторном брадипнејом и еозинофилијом у спутуму.

Физиопатологија интоксикације је још увек далеко од потпуног разумевања. Неки верују да постоји примарна иритација; други мисле на механизам имунитета, а истина је да се у неким случајевима показало присуство антитела. Осетљивост се може доказати провокативним тестовима, али се мора обратити велика пажња како би се избегла даља сензибилизација, а ове тестове треба да спроводи само искусан лекар. Међутим, многи алерголошки тестови (са ацетилхолином или стандардним алергенима, на пример) су генерално негативни. Што се тиче тестова плућне функције, чини се да је однос ФЕВ/ФВЦ најпогоднији начин изражавања дефектног дисања. Уобичајени функционални прегледи који се спроводе далеко од места изложености опасности су нормални.

Дифенил метан 4,4'-диизоцијанат (МДИ). Ова супстанца је мање испарљива и њене паре постају штетне тек када се температура приближи 75 °Ц, али су слични случајеви тровања ипак описани. Јављају се углавном са аеросолима, јер се МДИ често користи у течном облику за распршивање.

Хексаметилен диизоцијанат. Ова супстанца, која се мање користи, веома иритира кожу и очи. Најчешћи проблеми који му се приписују су облици блефарокоњунктивитиса. Метил изоцијанат је хемијска мисао одговорна за катастрофу у Бопалу.

1,5-нафтилен диизоцијанат. Овај изоцијанат се мало користи у индустрији. Пријављено је тровање након излагања пари загрејаној на преко 100 °Ц.

Мере безбедности и здравља

Вентилација, заштитна опрема и обука радника о безбедности и здрављу, као што је описано на другом месту у овом делу Енциклопедија, сви су потребни за рад са изоцијанатима. Важно је да се локална вентилација налази што ближе извору испарења изоцијаната. Разлагање и ослобађање изоцијаната из полиуретанске пене и лепкова мора се узети у обзир при пројектовању било ког индустријског процеса.

Медицинска превенција. Лекарски преглед пре запошљавања мора да садржи упитник и детаљан клинички преглед како би се спречила изложеност изоцијанатима особа са алергијским кожним или респираторним антецедентима. Изложени радници морају бити под редовним надзором. Санитарни простори који су на располагању радницима морају имати тушеве.

Табеле изоцијаната

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљоводоници, полиароматични

Полициклични ароматични угљоводоници (ПАХ) су органска једињења која се састоје од три или више кондензованих ароматичних прстена, где су одређени атоми угљеника заједнички за два или три прстена. Таква структура се такође назива систем спојених прстенова. Прстенови могу бити распоређени у правој линији, под углом или у кластер формацији. Штавише, назив угљоводоник указује на то да молекул садржи само угљеник и водоник. Најједноставнија спојена структура, која садржи само два кондензована ароматична прстена, је нафтален. За ароматичне прстенове могу се спојити други типови прстенова, као што су прстенови са пет угљеника или прстенови који садрже друге атоме (кисеоник, азот или сумпор) замењене угљеником. Последња једињења се називају хетероароматична или хетероциклична једињења и овде се неће разматрати. У литератури о ПАХ налазе се многе друге ознаке: ПНА (полинуклеарне ароматике), ПАЦ (полициклична ароматична једињења), ПОМ (полицикличне органске материје). Последња нотација често укључује хетероароматична једињења. ПАХ укључују стотине једињења која су привукла велику пажњу јер су многа од њих канцерогена, посебно они ПАХ који садрже четири до шест ароматичних прстенова.

Номенклатура није уједначена у литератури, што може збунити читаоца радова из различитих земаља и узраста. ИУПАЦ (Међународна унија чисте и примењене хемије) усвојила је номенклатуру која се данас најчешће користи. Веома кратак резиме система следи:

Неки родитељски ПАХ су одабрани и њихова тривијална имена су задржана. Што више прстенова је нацртано у хоризонталној линији, а највећи број преосталих прстенова се ставља у горњи десни квадрант. Нумерација почиње са првим атомом угљеника који није заједнички за два прстена у прстену десно у горњем реду. Следећи атоми угљеника који везују водоник су нумерисани у смеру казаљке на сату. На спољним странама прстенова дата су слова по абецедном реду, почевши од стране између Ц 1 и Ц 2.

Да би се разјаснила номенклатура ПАХ, као пример је узет назив за бензо(а)пирен. Бензо(а)— означава да је ароматични прстен фузионисан са пиреном у положају а. Прстен се може спојити и на положајима б, е, итд. Међутим, позиције а, б, х и и су еквивалентне, као и е и л. Сходно томе, постоје само два изомера, бензо(а)пирен и бензо(е)пирен. Користи се само прво слово, а формуле су написане према горе наведеним правилима. Такође на позицијама цд, фг, и тако даље, пиренски прстен може бити фузионисан. Међутим, ова супстанца, 2Х-бензо(цд)пирен, је засићена на позицији 2, што је означено знаком Х.

Физичко-хемијске особине ПАХ. Коњуговани ИИ-електронски системи ПАХ-а објашњавају њихову хемијску стабилност. Они су чврсте материје на собној температури и имају веома ниску испарљивост. У зависности од њиховог ароматичног карактера, ПАХ апсорбују ултраљубичасто светло и дају карактеристичне спектре флуоресценције. ПАХ су растворљиви у многим органским растварачима, али су веома слабо растворљиви у води, смањујући се са повећањем молекулске масе. Међутим, детерџенти и једињења која изазивају емулзије у води, или ПАХ адсорбовани на суспендованим честицама, могу повећати садржај ПАХ у отпадним водама или природним водама. Хемијски, ПАХ реагују супституцијом водоника или реакцијама додавања где долази до засићења. Генерално, систем прстенова је задржан. Већина ПАХ-ова је фото-оксидисана, реакција која је важна за уклањање ПАХ-а из атмосфере. Најчешћа реакција фотооксидације је формирање ендопероксида, који се могу претворити у киноне. Из стеричних разлога, ендопероксид се не може формирати фото-оксидацијом бензо(а)пирена; у овом случају настају 1,6-дион, 3,6-дион и 6,12-дион. Утврђено је да фотооксидација адсорбованих ПАХ може бити већа од фотооксидације ПАХ у раствору. Ово је од значаја када се ПАХ анализирају танкослојном хроматографијом, посебно на слојевима силика гела, где многи ПАХ веома брзо фотооксидишу када су осветљени ултраљубичастим светлом. За елиминацију ПАХ из радног окружења реакције фотооксидације нису од значаја. ПАХ брзо реагују са азотним оксидима или ХНО₃. На пример, антрацен се може оксидовати у антрахинон помоћу ХНО₃ или дају нитро дериват реакцијом супституције са НО₂. ПАХ могу да реагују са
SO₂, ТАКО₃ и Х₂SO₄ да се формирају сулфинске и сулфонске киселине. То што канцерогени ПАХ реагују са другим супстанцама не значи нужно да су инактивирани као карциногени; напротив, многи ПАХ који садрже супституенте су снажнији карциногени од одговарајућег матичног једињења. Неколико важних ПАХ се овде разматра појединачно.

тренинг. ПАХ настају пиролизом или непотпуним сагоревањем органског материјала који садржи угљеник и водоник. На високим температурама пиролиза органских једињења даје фрагменте молекула и радикале који се комбинују дајући ПАХ. Састав насталих продуката пиросинтезе зависи од горива, температуре и времена боравка у врућој области. Горива за која је утврђено да производе ПАХ укључују метан, друге угљоводонике, угљене хидрате, лигнине, пептиде, липиде и тако даље. Међутим, једињења која садрже гранање ланца, незасићене или цикличне структуре генерално фаворизују принос ПАХ. Очигледно се ПАХ емитују као паре из зоне сагоревања. Због њиховог ниског притиска паре, већина ПАХ-ова ће се одмах кондензовати на честицама чађи или ће саме формирати веома мале честице. ПАХ-ови који улазе у атмосферу као пара биће адсорбовани на постојећим честицама. Аеросоли који садрже ПАХ се тако шире у ваздуху и могу се пренети на велике удаљености ветровима.

Појава и употреба

Многи ПАХ се могу припремити од катрана угља. Чисте супстанце немају значајну техничку употребу, осим нафталена и антрацена. Међутим, они се индиректно користе у катран угља и нафту, који садрже мешавине различитих ПАХ.

ПАХ се могу наћи скоро свуда, у ваздуху, земљишту и води пореклом из природних и антропогених извора. Допринос природних извора као што су шумски пожари и вулкани је мали у поређењу са емисијама које изазивају људи. Сагоревање фосилних горива узрокује главне емисије ПАХ-ова. Други доприноси потичу од сагоревања отпада и дрвета, и од изливања сирове и рафинисане нафте која сама по себи садржи ПАХ. ПАХ се такође јављају у дуванском диму и храни на жару, димљеној и прженој.

Најважнији извор ПАХ у ваздуху радне средине је катран угља. Настаје пиролизом угља у гасним и коксарским постројењима где долази до емисије испарења из врућег катрана. Радници у близини пећи су веома изложени овим ПАХ. Већина истраживања ПАХ-ова у радним срединама извршена је у фабрикама гаса и кокса. У већини случајева анализиран је само бензо(а)пирен, али постоје и нека истраживања о бројним другим доступним ПАХ. Генерално, садржај бензо(а)пирена у ваздуху изнад пећи показује највеће вредности. Ваздух изнад димњака и таложника катрана изузетно је богат бензо(а)пиреном, до 500 мг/м³ је измерено. Личним узорковањем ваздуха, највећа изложеност је утврђена за возаче камиона, раднике на пристаништу, димњачаре, раднике на поклопцима и ловце катрана. Нафтален, фенантрен, флуорантен, пирен и антрацен доминирају међу ПАХ изолованим из узорака ваздуха узетих на врху батерије. Евидентно је да су неки од радника у индустрији гаса и кокса изложени ПАХ у високим нивоима, чак иу савременим постројењима. Свакако, у овим индустријама не би било необично да је велики број радника био изложен дуги низ година. Епидемиолошка истраживања су показала повећан ризик од рака плућа код ових радника. Угљени катран се користи у другим индустријским процесима, где се загрева, а тиме се ПАХ ослобађају у амбијентални ваздух.

Полиарил угљоводоници се првенствено користе у производњи боја и хемијској синтези. Антрацен се користи за производњу антрахинона, важне сировине за производњу брзих боја. Такође се користи као разблаживач за заштиту дрвета и у производњи синтетичких влакана, пластике и монокристала. Фенантрен се користи у производњи боја и експлозива, биолошким истраживањима и синтези лекова.

Бензофуран се користи у производњи кумарон-инден смола. Флуорантен је саставни део катрана угља и асфалта добијеног од нафте који се користи као материјал за облагање за заштиту унутрашњости челичних и нодуларних цеви за питку воду и резервоара за складиштење.

Алуминијум се производи електролитичким процесом на температури од око 970 °Ц. Постоје две врсте анода: Содербергова анода и графитна („препечена”) анода. Први тип, који се најчешће користи, главни је узрок изложености ПАХ у алуминијумским радовима. Анода се састоји од мешавине смоле угљеног катрана и кокса. Током електролизе се графитизује („пече“) у свом доњем, топлијем делу, и на крају се троши електролитичком оксидацијом до угљен-оксида. Свежа анодна паста се додаје одозго да би електрода непрекидно радила. Компоненте ПАХ-а се ослобађају из терена на високој температури и излазе у радни простор упркос уређењу вентилације. У многим различитим занимањима у топионици алуминијума, као што су извлачење клинова, подизање носача, монтажа флаинта и додавање анодне пасте, изложеност може бити знатна. Такође, набијање катода изазива излагање ПАХ-овима, јер се смола користи у мешавини штапа и прореза.

Графитне електроде се користе у постројењима за редукцију алуминијума, у електричним пећима челика и у другим металуршким процесима. Сирови материјал за ове електроде је углавном петролеј кокс са катраном или смолом као везивом. Печење се врши загревањем ове мешавине у рерни до температуре изнад 1,000 °Ц. У другом кораку загревања до 2,700 °Ц долази до графитизације. Током поступка печења велике количине ПАХ се ослобађају из масе електроде. Други корак укључује прилично малу изложеност ПАХ-у, пошто се испарљиве компоненте ослобађају током првог загревања.

У железарама и челичанама и ливницама долази до излагања ПАХ-овима који потичу из производа од катрана угља у контакту са растопљеним металом. Препарати катрана се користе у пећима, водилицама и калупима за инготе.

Асфалт који се користи за поплочавање улица и путева углавном потиче од остатка дестилације сирове нафте. Нафтни асфалт је сам по себи сиромашан у већим ПАХ. У неким случајевима се, међутим, меша са катраном угља, што повећава могућност излагања ПАХ-има при раду са врућим асфалтом. У другим операцијама где се катран топи и шири на великој површини, радници могу бити јако изложени ПАХ-има. Такве операције укључују премазивање цевовода, изолацију зидова и катрање крова.

Хазардс

Године 1775. енглески хирург, Сир Перцивал Потт, први је описао професионални рак. Он је повезао рак скротума код димничара са њиховом продуженом изложеношћу катрану и чађи у условима лоше личне хигијене. Сто година касније, рак коже је описан код радника који су били изложени катрану угља или уљу из шкриљаца. Тридесетих година прошлог века описан је рак плућа код радника у челичанама и коксарама. Експериментално развијен рак коже код лабораторијских животиња након поновљене примене катрана угља описан је крајем 1930-их. Године 1910. показано је да је полициклични ароматични угљоводоник изолован из катрана угља канцероген. Изоловано једињење је бензо(а)пирен. Од тада су описане стотине канцерогених ПАХ. Епидемиолошке студије су указале на повећану учесталост рака плућа код радника у индустрији кокса, алуминијума и челика. Отприлике век касније, неколико ПАХ-ова је регулисано као професионални карциногени.

Дуга латенција између првог излагања и симптома, као и многи други фактори, учинили су успостављање граничних вредности за ПАХ у радној атмосфери напорним и дуготрајним задатком. Дуг период кашњења је такође постојао за израду стандарда. Граничне вредности прага (ТЛВ) за ПАХ практично нису постојале све до 1967. године, када је Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ) усвојила ТЛВ од 0.2 мг/мXNUMX³ за испарљиве смоле угљеног катрана. Дефинисана је као тежина фракције честица које се сакупе на филтеру растворљиве у бензолу. 1970-их, СССР је издао максималну дозвољену концентрацију (МАЦ) за бензо(а)пирен (БаП) на основу лабораторијских експеримената на животињама. У Шведској ТЛВ од 10 г/мXNUMX³је уведен за БаП 1978. Од 1997. године, дозвољена граница излагања (ПЕЛ) америчке Управе за безбедност и здравље на раду (ОСХА) за БаП је 0.2 мг/м³. АЦГИХ нема временски пондерисани просек (ТВА) пошто је БаП за кога се сумња да је канцероген за људе. Амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ) препоручена граница излагања (РЕЛ) је 0.1 мг/м³ (фракција која се може екстраховати циклохексаном).

Професионални извори ПАХ-ова, осим катрана и смоле угља, су чађа, креозот, минерална уља, дим и чађ од разних врста сагоревања и издувни гасови из возила. Минерална уља садрже низак ниво ПАХ-а, али многе врсте употребе узрокују значајно повећање садржаја ПАХ-а. Неки примери су моторна уља, уља за сечење и уља која се користе за машинску обраду са електричним пражњењем. Међутим, пошто ПАХ остају у уљу, ризик од излагања је углавном ограничен на контакт са кожом. Издувни гасови из возила садрже ниске нивое ПАХ у поређењу са испарењима из катрана и смоле. У следећој листи, мерења бензо(а)пирена са различитих типова радних места су коришћена да би се одредио њихов распон према степену изложености:

веома висока изложеност бензо(а)пирену (више од 10 мг/м³)— гасни и коксарни погони; алуминијумски радови; постројења за графитне електроде; руковање врућим катраном и смолом

умерено излагање (0.1 до 10 г/м³)—гас и кокс; челичане; постројења за графитне електроде; алуминијумски радови; ливнице

ниска изложеност (мање од 0.1 г/м³)—ливнице; производња асфалта; алуминијум ради са претходно печеним електродама; аутомеханичарске радионице и гараже; рудници гвожђа и изградња тунела.

Опасности повезане са одабраним ПАХ

Антрацен је полинуклеарни ароматични угљоводоник са кондензованим прстеновима, који оксидацијом формира антрахинон и редукцијом 9,10-дихидроантрацен. Токсични ефекти антрацена су слични онима катрана угља и његових производа дестилације и зависе од удела тешких фракција које се налазе у њему. Антрацен је фотосензибилизирајући. Може да изазове акутни и хронични дерматитис са симптомима печења, свраба и едема, који су израженији на изложеним деловима голе коже. Оштећење коже је повезано са иритацијом коњуктиве и горњих дисајних путева. Остали симптоми су лакримација, фотофобија, едем очних капака и хиперемија коњунктива. Акутни симптоми нестају у року од неколико дана након престанка контакта. Продужено излагање доводи до пигментације голих делова коже, рожњачевине њених површинских слојева и телангиоектазије. Фотодинамички ефекат индустријског антрацена је израженији него код чистог антрацена, што је очигледно због примеса акридина, карбазола, фенантрена и других тешких угљоводоника. Системски ефекти се манифестују главобољом, мучнином, губитком апетита, успореним реакцијама и адинамијом. Продужени ефекти могу довести до упале гастроинтестиналног тракта.

Није утврђено да је чисти антрацен канцероген, али неки његови деривати и индустријски антрацен (који садрже нечистоће) имају канцерогено дејство. 1,2-бензантрацен а одређени његови монометил и диметил деривати су карциногени. Тхе диметил триметил деривати 1,2-бензантрацена су снажнији карциногени од монометилних, посебно 9,10-диметил-1,2-бензантрацен, који изазива рак коже код мишева у року од 43 дана. Тхе КСНУМКС- 5,10- диметил деривати такође су веома канцерогене. Карциногеност од КСНУМКС- 6,9,10-триметил деривати мање су изражене. 20-Метилхолантрен, који има структуру сличну структури 5,6,10-триметил-1,2-бензантрацена, изузетно је моћан канцероген. Сви диметил деривати који имају метил групе супституисане на додатном бензенском прстену (на 1, 2, 3, 4 позицијама) су не-канцерогени. Утврђено је да се канцерогеност појединих група алкил деривата 1,2-бензантрацена смањује како се њихови угљенични ланци продужавају.

Бенз(а)антрацен јавља се у катрану угља, до 12.5 г/кг; дрвни и дувански дим, 12 до 140 нг у диму једне цигарете; минерално уље; спољни ваздух, 0.6 до 361 нг/м³; гасовода, 0.7 до 14 мг/м³. Бенз(а)антрацен је слаб канцероген, али неки од његових деривата су веома моћни карциногени – нпр. 6-, 7-, 8- 12-метилбенз(а)антрацен и неки од диметил деривата као што је 7,12-диметилбенз(а)антрацен. Увођење петочланог прстена на позицију 7 до 8 бенз(а)антрацена резултира холантреном (бенз(ј)ацеантриленом), који је, заједно са својим 3-метил дериватом, изузетно моћан канцероген. Дибенз(а,х)антрацен био је први чисти ПАХ за који се показало да има канцерогену активност.

Цхрисене јавља се у смоли угљеног катрана до 10 г/кг. Од 1.8 до 361 нг/м³ је измерена у ваздуху и 3 до 17 мг/м³ у издувним гасовима дизел мотора. Дим из цигарете може садржати до 60 нг хризена. Дибензо(б,д,е,ф)-хризен и дибензо(д,е,ф,п)-хризен су канцерогени. Кризен има слабу канцерогену активност.

Дипхенилс. Мало је информација доступно о токсичним ефектима дифенила и његових деривата, са изузетком полихлорисаног бифенила (ПЦБ). Због њиховог ниског притиска паре и мириса, излагање удисањем на собној температури обично не представља озбиљан ризик. Међутим, у једном запажању, радници који су радили на импрегнирању папира за умотавање фунгицидним прахом направљеним од дифенила искусили су нападе кашља, мучнине и повраћања. У поновљеном излагању раствору дифенила у парафинском уљу на 90 °Ц и концентрацијама у ваздуху знатно изнад 1 мг/м³, један мушкарац је преминуо од акутне жуте атрофије јетре, а осморо радника затечено је са оштећењем централног и периферног нерава и повредом јетре. Жалили су се на главобољу, гастроинтестиналне сметње, полинеуритске симптоме и општи умор.

Растопљени дифенил може изазвати озбиљне опекотине. Апсорпција кожом је такође умерена опасност. Контакт са очима изазива благу до умерену иритацију. Прерада и руковање дифенил етром у уобичајеној употреби укључује малу опасност по здравље. Мирис може бити веома непријатан, а прекомерно излагање доводи до иритације очију и грла.

Контакт са супстанцом може изазвати дерматитис.

Мешавина дифенил етра и дифенила у концентрацијама између 7 и 10 ппм не утиче озбиљно на експерименталне животиње у поновљеном излагању. Међутим, код људи може изазвати иритацију очију и дисајних путева и мучнину. Случајно гутање једињења довело је до озбиљног оштећења јетре и бубрега.

Флуорантхене се јавља у катран угља, дувански дим и ПАХ у ваздуху. Није канцероген, док су бензо(б)-, бензо(ј)- и бензо(к)- изомери.

Нафтацен јавља се у дуванском диму и катрану угља. Он изазива бојење других безбојних супстанци изолованих из катрана угља, као што је антрацен.

Нафтален је лако запаљив и, у облику честица или паре, формираће експлозивну смешу са ваздухом. Његово токсично дејство примећено је првенствено као последица гастроинтестиналних тровања код деце која су нафталин помешала са слаткишима, а манифестује се акутном хемолитичком анемијом са лезијама јетре и бубрега и везикалном конгестијом.

Било је извештаја о озбиљној интоксикацији код радника који су удисали концентроване паре нафталена; Најчешћи симптоми су били хемолитичка анемија са Хајнцовим телима, поремећаји јетре и бубрега и оптички неуритис. Продужена апсорпција нафталена такође може довести до малих пунктиформних замућења на периферији кристалног сочива, без функционалног оштећења. Контакт очима са концентрованим парама и кондензованим микро-кристалима може довести до пунктиформног кератитиса, па чак и хориоретинитиса.

Утврђено је да контакт са кожом изазива еритемато-ексудативни дерматитис; међутим, такви случајеви се приписују контакту са сировим нафталеном који је још увек садржавао фенол, који је био узрочник дерматитиса стопала који се сусрео међу радницима који испуштају посуде за кристализацију нафталена.

Фенантрен се припрема од катрана угља и може се синтетизовати пропуштањем дифенилетилена кроз усијану цев. Такође се јавља у дуванском диму и налази се међу ПАХ у ваздуху. Чини се да нема канцерогену активност, али неки алкил деривати бензо(ц)фенантрена су канцерогени. Фенантрен је препоручени изузетак од систематског нумерисања; 1 и 2 су назначени у формули.

Пирене се јавља у катран угља, дувански дим и ПАХ у ваздуху. У нафтним дериватима налази се од 0.1 до 12 мг/мл. Пирен нема канцерогену активност; међутим, његови бензо(а) и дибензо деривати су веома моћни карциногени. Бензо (а) пирене (БаП) у спољашњем ваздуху је измерено од 0.1 нг/м³ или ниже у незагађеним подручјима на вредности неколико хиљада пута веће у загађеном урбаном ваздуху. БаП се јавља у смоли од катрана, угљеног катрана, дрвеног катрана, аутомобилских издувних гасова, дуванског дима, минералног уља, коришћеног моторног уља и коришћеног уља од машинске обраде са електричним пражњењем. БаП и многи његови алкил деривати су веома моћни карциногени.

терфенил испарења изазивају иритацију коњунктива и неке системске ефекте. Код експерименталних животиња p-терфенил се слабо апсорбује оралним путем и чини се да је само мало токсичан; мета- а посебно орто-терфенили су опасни за бубреге, а потоњи могу да наруше и функцију јетре. Морфолошке промене митохондрија (мала ћелијска тела која обављају респираторне и друге ензимске функције неопходне за биолошку синтезу) су пријављене код пацова изложених 50 мг/м³. Средства за пренос топлоте направљена од хидрогенизованих терфенила, мешавине терфенила и изопропил-Мета-терфенил изазива функционалне промене нервног система, бубрега и крви код експерименталних животиња, са неким органским лезијама. Показан је канцероген ризик за мишеве изложене озраченој расхладној течности, док се чинило да је смеша која није озрачена безбедна.

Мере здравља и безбедности

ПАХ се углавном налазе као контаминације ваздуха на великом броју радних места. Анализе увек показују највећи садржај ПАХ у узорцима ваздуха узетим тамо где се појављују видљиви дим или испарења. Општи метод за спречавање излагања је смањење таквих емисија. У коксарима то се ради затезањем пропусних места, повећањем вентилације или употребом кабина са филтрираним ваздухом. У алуминијумским радовима предузимају се сличне мере. У неким случајевима биће неопходни системи за уклањање дима и паре. Употреба претходно печених електрода скоро елиминише емисије ПАХ. У ливницама и челичанама емисије ПАХ могу се смањити избегавањем препарата који садрже катран угља. Нису потребни посебни аранжмани за уклањање ПАХ из гаража, рудника и тако даље, где се емитују издувни гасови из аутомобила; вентилациони аранжмани неопходни за уклањање других токсичнијих супстанци истовремено смањују изложеност ПАХ. Излагање коже коришћеним уљима које садрже ПАХ се може избећи коришћењем рукавица и мењањем контаминиране одеће.

Инжењерски, лични заштитни, обучени и санитарни објекти описани на другом месту у овоме Енциклопедија треба применити. Пошто су многи чланови ове породице познати или за које се сумња да су канцерогени, посебна пажња се мора посветити поштовању мера предострожности које су потребне за безбедно руковање канцерогеним супстанцама.

Табеле полиароматичних угљоводоника

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљоводоници, халогенизовани ароматични

Халогени ароматични угљоводоници су хемикалије које садрже један или више атома халогена (хлорид, флуорид, бромид, јодид) и бензенски прстен.

vi користите

Хлоробензен (и деривати као што је дихлоробензен; m-дихлоробензен;
p-дихлоробензен; 1,2,3-трихлоробензен; 1,3,5-трихлоробензен; 1,2,4-трихлоробензен; хексахлоробензен; 1-хлоро-3-нитробензен; 1-бромо-4-хлоробензен). Монохлоробензен и дихлоробензен се широко користе као растварачи и хемијски интермедијери. Дихлоробензени, посебно p-изомер, користе се као фумиганти, инсектициди и дезинфекциона средства. За борбу против термита примењује се мешавина изомера трихлоробензена. 1,2,3-Трихлоробензен и 1,3,5-трихлоробензен су се раније користили као медији за пренос топлоте, трансформаторске течности и растварачи.

Хекацхлоробензене је фунгицид и интермедијер за боје и хексафлуоробензен. Такође је сировина за синтетичку гуму, пластификатор за поливинилхлорид, адитив за војне пиротехничке композиције и средство за контролу порозности у производњи електрода.

Бензил хлорид служи као интермедијер у производњи бензил једињења. Користи се у производњи кватернарних амонијум хлорида, боја, материјала за штављење и у фармацеутским и парфемским препаратима. Бензоил хлорид користи се у текстилној индустрији и индустрији боја као појачивач постојаности за обојена влакна или тканине.

хлоронафталини у индустријској употреби су мешавине три-, тетра-, пента- и хексахлоронафталена. Многа од ових једињења су се раније користила као медији за пренос топлоте, растварачи, адитиви за мазива, диелектричне течности и електрични изолациони материјал (пентаклоронафтален, октакхлоронафтален, трихлоронафтален, хексахлоронафтален и тетрахлоронафтален). У већини случајева, хлорисани нафталени су замењени пластиком.

ДДТ се увелико користио за контролу инсеката, који су паразити или вектори организама који изазивају болести код људи. Међу таквим болестима су маларија, жута грозница, денга, филаријаза, тифус који се преноси ушима и повратна грозница коју преносе уши, које преносе вектори артропода осетљиви на ДДТ. Иако је употреба ДДТ-а укинута у европским земљама, Сједињеним Државама и Јапану, ДДТ могу да користе службеници јавног здравља и војска за контролу векторских болести, за здравствени карантин и у лековима за сузбијање телесних вашки.

Хекацхлоропхене је локално антиинфективно средство, детерџент и антибактеријски агенс за сапуне, хируршке пилинге, болничку опрему и козметику. Користи се као фунгицид за поврће и украсно биље. Бензетонијум хлорид се такође користи као локални анти-инфектив у медицини, као и гермицид за чишћење хране и млечних посуђа, и као средство за контролу алги у базенима. Такође је адитив у дезодорансима и препаратима за косу.

Полихлоровани бифенили (ПЦБ). Комерцијална производња техничких ПЦБ-а се повећала 1929. године, када су ПЦБ-и почели да се користе као незапаљива уља у електричним трансформаторима и кондензаторима. Процењено је да је 1.4 милијарде фунти ПЦБ-а произведено у Сједињеним Државама од касних 1920-их до средине 1970-их, на пример. Главне особине ПЦБ-а које су довеле до њихове употребе у производњи разних артикала су: ниска растворљивост у води, мешање са органским растварачима и полимерима, висока диелектрична константа, хемијска стабилност (веома споро распадање), високе тачке кључања, мало паре притисак, термостабилност и отпорност на пламен. ПЦБ су такође бактериостатици, фунгистатици и синергисти пестицида.

ПЦБ-ови су коришћени у „затвореним“ или „полузатвореним“ системима, као што су електрични трансформатори, кондензатори, системи за пренос топлоте, флуоресцентни светлосни баласт, хидрауличне течности, уља за подмазивање, изоловане електричне жице и каблови, и тако даље, иу „отвореним крајевима“ ” апликације, као што су: пластификатори за пластичне материјале; лепкови за водоотпорне зидне премазе; површинска обрада текстила; површински премаз дрвета, метала и бетона; материјал за заптивање; боје; штампарске боје; папир, папир за копирање без копирања, импрегнирани папир за умотавање агрума; уља за сечење; микроскопски медијум за монтажу, уље за потапање микроскопа; средства за сузбијање паре; успоривачи пожара; и у формулацијама инсектицида и бактерицида.

Хазардс

Постоје бројне опасности повезане са излагањем халогенизованим ароматичним угљоводоницима. Ефекти могу значајно да варирају у зависности од врсте једињења. Као група, токсичност халогенисаних ароматичних угљоводоника је повезана са акутном иритацијом очију, слузокоже и плућа, као и са гастроинтестиналним и неуролошким симптомима (мучнина, главобоља и депресија централног нервног система). Могу се појавити и акне (хлоракна) и дисфункција јетре (хепатитис, жутица, порфирија). Пријављени су репродуктивни поремећаји (укључујући абортусе, мртворођенче и бебе мале порођајне тежине), као и одређени малигнитети. Оно што следи је ближи поглед на посебне ефекте повезане са одабраним хемикалијама из ове групе.

Хлоровани толуени као група (бензил хлорид, бензал хлорид и бензотрихлорид) су класификовани од стране Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ) као канцерогене групе 2А. Као резултат његових јаких иритирајућих својстава бензил хлорид концентрације од 6 до 8 мг/м³ изазвати лагани коњуктивитис након 5 минута излагања. Концентрације у ваздуху од 50 до 100 мг/м³ одмах изазивају плач и трзање очних капака, а у концентрацијама од 160 мг/м³ неподношљиво је иритантан за очи и слузокожу носа. Притужбе радника изложених 10 мг/мXNUMX³ и више од бензил хлорида укључивало је слабост, брзи замор, упорне главобоље, повећану раздражљивост, осећај врућине, губитак сна и апетита, а код неких и свраб коже. Медицинским прегледима радника утврђена је астенија, дистонија аутономног нервног система (хиперхидроза, дрхтање очних капака и прстију, нестабилност у Ромберговом тесту, дерматографске промене и др.). Могу се јавити и поремећаји функције јетре, као што су повећан садржај билирубина у крви и позитивни Таката-Ара и Велтманнови тестови, смањење броја леукоцита, склоност ка обољењима сличним прехладама и алергијском ринитису. Нису пријављени случајеви акутног тровања. Бензил хлорид може изазвати дерматитис, а ако уђе у очи, резултат је интензивно пецкање, плач и коњуктивитис.

Хлоробензен и његови деривати могу изазвати акутну иритацију очију, носа и коже. При већим концентрацијама јавља се главобоља и депресија дисања. из ове групе, хексахлоробензен заслужује посебну пажњу. Између 1955. и 1958. године, у Турској је дошло до тешке епидемије након узимања пшенице која је била контаминирана фунгицидом хексахлоробензеном. Хиљаде људи развило је порфирију, која је почела булозним лезијама које су напредовале до улцерације, зарастања пигментираним ожиљцима. Код деце су почетне лезије подсећале на комедоне и милије. Десет одсто погођених је умрло. Деца која су прогутала мајчино млеко контаминирано хексахлоробензеном имала су стопу смртности од 95%. У урину и фецесу пацијената откривена су масивна пражњења порфирина. Чак 20 до 25 година касније, између 70 и 85% преживелих имало је хиперпигментацију и заостале ожиљке на кожи. Артритис и мишићни поремећаји су такође постојали. Хексахлоробензен је ИАРЦ класификовао као канцероген групе 2Б (могуће канцерогени за људе).

Токсичност хлоронафталена расте са вишим степеном хлорисања. Хлоракна и токсични хепатитис су примарни проблеми узроковани изложеношћу овој супстанци. Високохлорисани нафталени могу изазвати тешке повреде јетре, које карактерише акутна жута атрофија или субакутна некроза. Хлоронафталени такође имају фотосензибилизујуће дејство на кожу.

Током производње и/или руковања ПЦБ-има, ова једињења могу продрети у људско тело након излагања коже, респираторног или дигестивног система. ПЦБ-и су веома липофилни и стога се лако дистрибуирају у масти. Метаболизам се дешава у јетри, а што је већи садржај хлора у изомеру то се спорије метаболише. Стога су ова једињења веома постојана и могу се открити у масном ткиву годинама након излагања. Високо хлоровани бифенил изомери подлежу веома спором метаболизму у животињском телу и због тога се излучују у веома ниским процентима (мање од 20% 2,4,5,2',4',5'-хексахлоробифенила излучено је током животног века пацови који су примили једну интравенску дозу овог једињења).

Иако су производња, дистрибуција и употреба ПЦБ-а забрањени у Сједињеним Државама 1977. године, а касније и другде, случајна изложеност (као што је цурење или контаминација животне средине) и даље представља забринутост. Није неуобичајено да се трансформатори који садрже ПЦБ запале или експлодирају, што доводи до широко распрострањене контаминације животне средине ПЦБ-има и токсичним производима распадања. Код неких професионалних изложености, гасно-хроматографски образац ПЦБ остатака се разликује од оног у општој популацији. Исхрана, истовремена изложеност другим ксенобиотицима и карактеристике биохемијске индивидуалности такође могу утицати на образац гасног хроматограма ПЦБ-а. Смањење нивоа ПЦБ-а у плазми након повлачења из професионалне изложености било је релативно брзо код радника који су били изложени краткотрајно и веома споро код оних који су били изложени дуже од 10 година и/или код оних који су били изложени високо хлорисаним мешавинама ПЦБ-а.

Код људи који су на радном месту изложени ПЦБ-има пријављен је широк спектар штетних ефеката на здравље. Ефекти укључују промене коже и слузокоже; отицање очних капака, пецкање ока и прекомерно испуштање ока. Пецкање и едем лица и шака, једноставне еритематозне ерупције са пруритусом, акутни екцематозни контактни дерматитис (везикуло-еритематозне ерупције), хлоракна (изузетно отпоран облик акни), хиперпигментација коже и слузокоже (палпебрални коњунктив), такође може доћи до промене боје ноктију и задебљања коже. Често се примећује иритација горњих дисајних путева. Смањење форсираног виталног капацитета, без радиолошких промена, забележено је код релативно високог процента експонираних радника у фабрици кондензатора.

Могу се јавити дигестивни симптоми као што су бол у стомаку, анорексија, мучнина, повраћање и жутица, са ретким случајевима коме и смрти. На обдукцији је констатована акутна жута атрофија јетре у смртоносним случајевима. Пријављени су спорадични случајеви акутне жуте атрофије јетре.

Неуролошки симптоми као што су главобоља, вртоглавица, депресија, нервоза и тако даље, као и други симптоми као што су умор, губитак тежине, губитак либида и болови у мишићима и зглобовима пронађени су код различитих процента изложених особа.

ПЦБ су канцерогени групе 2А (вероватно канцерогени за људе) према процени ИАРЦ-а. Након еколошке катастрофе у Иусху, Јапан, где су ПЦБ-и контаминирали уља за кување, примећен је вишак малигних тумора. Патолошке трудноће (токсемија у трудноћи, абортуси, мртворођеност, порођаји са малом телесном тежином и тако даље) су често биле повезане са повећаним нивоима ПЦБ у серуму код Иусхо пацијената и у општој популацији.

ПББ (полибромовани бифенили) су хемијски аналози ПЦБ-а са супституентима брома, а не хлора у бифенил прстеновима. Попут ПЦБ-а, постоје бројни изомери, иако су комерцијални ПББ претежно хексабромирани и коришћени су углавном као успоривачи пожара. Они су липофилни и акумулирају се у масном ткиву; пошто се слабо метаболизирају, излучују се само споро. Утицаји на људско здравље познати су углавном због епизоде из 1973. године у којој је око 900 кг нехотице умешано у сточну храну у Мичигену, након чега су бројне фармске породице биле изложене млечним и месним производима. Уочени нежељени ефекти на здравље укључују акне, исушивање и тамњење коже, мучнину, главобољу, замагљен вид, вртоглавицу, депресију, необичан умор, нервозу, поспаност, слабост, парестезију, губитак равнотеже, бол у зглобовима, бол у леђима и ногама, повишене ензиме јетре СГПТ и СГОТ, и смањена имунолошка функција. ПББ је забележен у серуму и масном ткиву радника у производњи ПББ-а и у мајчином млеку, крви из пупчане врпце, жучној течности и фецесу жена и одојчади изложених исхраном.

ИАРЦ је класификовао ПББ као могуће карциногене за људе (Група 2Б).

Диоксин

Диоксин—2,3,7,8-тетрахлородибензо-п-диоксин (ТЦДД)— се не производи комерцијално, али је присутан као нечистоћа у 2,4,5-триклорофенолу (ТЦП). Трагови минута могу бити присутни у хербициду 2,4,5-Т и у антибактеријском агенсу хексахлорофен, који се производе од трихлорфенола.

ТЦДД настаје као нуспроизвод током синтезе 2,4,5-триклорофенола из 1,2,4,5-тетрахлоробензена под алкалним условима кондензацијом два молекула натријум трихлорофената. Када се пажљиво прате температура и притисак који одржавају реакцију у току, сирови 2,4,5-триклорофенол садржи мање од 1 мг/кг до максимално 5 мг/кг ТЦДД (1 до 5 ппм). Веће количине се формирају на вишим температурама (230 до 260 °Ц).

Хемијска структура ТЦДД идентификована је 1956. године од стране Сандерманна и сарадника, који су га први синтетизовали. Лабораторијски техничар који је радио на синтези хоспитализован је са веома тешком хлоракном.

Постоје 22 могућа изомера тетрахлородибензо-p-диоксин. ТЦДД се обично користи за означавање 2,3,7,8-тетрахлородибензо-p-диоксин, не искључујући постојање осталих 21 тетраизомера. ТЦДД се може припремити за хемијски и токсиколошки стандард каталитичком кондензацијом калијум 2,4,5-трихлорофената.

ТЦДД је чврста супстанца са веома ниском растворљивошћу у уобичајеним растварачима и води (0.2 ппб) и веома је стабилна на термичку деградацију. У присуству донатора водоника брзо се разграђује од светлости. Када је уграђен у земљиште и водене системе, практично је непокретан.

Догађај

Главни извор стварања ТЦДД у животној средини је термичка реакција било у хемијској производњи 2,4,5-трихлорфенола или у сагоревању хемикалија које могу садржати прекурсоре диоксина уопште.

Професионална изложеност ТЦДД-у може настати током производње трихлорфенола и његових деривата (2,4,5-Т и хексахлорофен), током њиховог спаљивања, као и током употребе и руковања овим хемикалијама и њиховим отпадом и остацима.

Може доћи до опште изложености јавности у вези са програмом прскања хербицида; биоакумулација ТЦДД у ланцу исхране; удисање летећег пепела или димних гасова из општинских спалионица и индустријских грејних објеката, током сагоревања материјала који садржи угљеник у присуству хлора; откопавање хемијског отпада; и контакт са људима који носе контаминирану одећу.

Токсичност

ТЦДД је изузетно токсичан за експерименталне животиње. Механизам по којем долази до смрти још није схваћен. Осетљивост на токсични ефекат варира у зависности од врсте. Смртоносна доза се креће од 0.5 мг/кг за заморца до преко 1,000 мг/кг за хрчка оралним путем. Смртоносни ефекат је спор и наступа неколико дана или недеља након једне дозе.

Хлоракна и хиперкератоза су карактеристична карактеристика ТЦДД токсичности која се примећује код зечева, мајмуна и голих мишева, као и код људи. ТЦДД има тератогене и/или ембриотоксичне ефекте код глодара. Чини се да је код зечева главно место токсичног дејства јетра. Код мајмуна први знак токсичности је на кожи, док јетра остаје релативно нормална. Неколико врста развија поремећај метаболизма порфирина у јетри. Имуносупресија, канцерогеност, индукција ензима и мутагеност су такође примећени у експерименталним условима. Полувреме елиминације код пацова и заморца је приближно 31 дан, а главни пут излучивања је фецес.

Идентификација ТЦДД-а као токсичног агенса одговорног за лезије и симптоме уочене код људи након излагања трихлорофенолу или 2,4,5-трихлорофеноксисирћетној киселини, извршио је 1957. КХ Сцхулз у Хамбургу, који је на крају у тестовима са зечевима утврдио његову хлоракнегену и хепатотоксична својства. У самопримењеном кожном тесту (10 мг аплицирано два пута), он је такође показао ефекат на људску кожу. Експеримент на људима поновио је Клингман 1970. године: код људи је примена 70 мг/кг произвела дефинитивну хлоракну.

Пријављени су токсични ефекти које производи ТЦДД код људи као последица поновљене професионалне изложености током индустријске производње трихлорофенола и 2,4,5-Т, као и акутног излагања у фабрикама и њиховој околини услед незгода током производње истих производа. .

Индустријска изложеност

Годишња светска производња 2,4,5-трихлорфенола процењена је на око 7,000 тона 1979. године, од чега је највећи део коришћен за производњу хербицида 2,4,5-Т и његових соли. Хербицид се примењује сваке године за регулисање раста биљака у шумама, обласцима и индустријским, урбаним и воденим локацијама. Општа употреба 2,4,5-Т је делимично суспендована у Сједињеним Државама. Забрањено је у неким земљама (Италија, Холандија, Шведска); у другим земљама као што су Уједињено Краљевство, Немачка, Канада, Аустралија и Нови Зеланд, хербицид је још увек у употреби. Нормална примена 2,4,5-Т и његових соли (0.9 кг/јуру) не би распршила више од 90 мг ТЦДД на сваком третираном хектару при највишој дозвољеној концентрацији од 0.1 ппм ТЦДД у техничком 2,4,5-Т . У периоду од прве комерцијалне производње 2,4,5-Т (1946–1947) било је неколико индустријских епизода које су укључивале изложеност ТЦДД. Ово излагање се обично дешавало током руковања контаминираним полупроизводима (тј. трихлорофенолом). У осам наврата дошло је до експлозија током производње натријум трихлорофената и радници су били изложени ТЦДД у време несреће, током чишћења или услед накнадне контаминације из околине радионице. У литератури се помињу још четири епизоде, али прецизни подаци о људима који су укључени нису доступни.

Клиничке карактеристике

Око 1,000 људи је било укључено у ове епизоде. У вези са излагањем описан је велики број лезија и симптома, а за неке од њих је претпостављена узрочна повезаност. Симптоми укључују:

дерматолошки: хлоракна, порпхириа цутанеа тарда, хиперпигментација и хирзутизам

унутрашње: оштећење јетре (блага фиброза, масне промене, таложење хемофусцина и дегенерација паренхимских ћелија), повишени нивои јетрених ензима у серуму, поремећаји метаболизма масти, поремећаји метаболизма угљених хидрата, кардиоваскуларни поремећаји, поремећаји уринарног тракта, поремећаји респираторног тракта, поремећаји панкреаса

неуролошки: (а) периферни: полинеуропатије, сензорна оштећења (вид, слух, мирис, укус); (б) централни: малаксалост, слабост, импотенција, губитак либида

У ствари, само неколико случајева је било изложено ТЦДД-у. У скоро свим случајевима хемикалије које се користе за производњу ТЦП и његових деривата (тј. тетрахлоробензен, натријум или калијум хидроксид, етилен гликол или метанол, натријум трихлорофенат, натријум монохлорацетат и неколико других у зависности од производног поступка) учествовале су у контаминацији и могле су имати био је узрок многих од ових симптома независно од ТЦДД. Четири клиничка знака су вероватно повезана са токсичношћу ТЦДД, јер су токсични ефекти били предвиђени испитивањем на животињама или су били доследни у неколико епизода. Ови симптоми су:

хлоракне, која је била присутна у великој већини забележених случајева

повећана јетра и оштећење функције јетре, повремено

неуромускуларни симптоми, повремено

поремећен метаболизам порфирина у неким случајевима.

Хлоракна. Клинички, хлоракна је ерупција митесера, обично праћена малим, бледожутим цистама које у свим осим у најгорим случајевима варирају од величине главе до сочива. У тешким случајевима могу се појавити папуле (црвене мрље) или чак пустуле (гнојне мрље). Болест има склоност ка кожи лица, посебно на маларном полумесецу испод очију и иза ушију у веома лакшим случајевима. Са повећањем озбиљности убрзо следи остатак лица и врата, док спољашње надлактице, грудни кош, леђа, стомак, спољашњи део бутина и гениталије могу бити захваћени у различитим степенима у најгорим случајевима. Иначе, болест је без симптома и једноставно је унакаженост. Његово трајање у великој мери зависи од његове тежине, а најгори случајеви могу и даље имати активне лезије 15 и више година након што је контакт престао. Код људи у року од 10 дана од почетка примене дошло је до црвенила коже и благог повећања кератина у каналу жлезде лојнице, што је праћено током друге недеље зачепљењем инфундибуле. Касније су ћелије лојнице нестале и замењене су кератинском цистом и комедонима који су постојали много недеља.

Хлоракна се често производи контактом коже са узрочном хемикалијом, али се појављује и након њеног гутања или удисања. У овим случајевима је скоро увек тешка и може бити праћена знацима системских лезија. Хлоракна је сама по себи безопасна, али је маркер који указује на то да је оболела особа била изложена, макар и минимално, хоракнегеном токсину. Стога је то најосетљивији индикатор који имамо код људи о прекомерној изложености ТЦДД. Међутим, одсуство хлоракне не указује на одсуство изложености.

Повећана јетра и оштећење функције јетре. Повећане вредности трансаминаза у серуму преко граничне линије могу се наћи у случајевима након излагања. Они обично нестају у року од неколико недеља или месеци. Међутим, тестови функције јетре могу остати нормални чак и у случајевима изложеним концентрацији ТЦДД у окружењу од 1,000 ппм и који пате од тешке хлоракне. Клинички знаци дисфункције јетре као што су абдоминални поремећаји, желудачни притисак, губитак апетита, нетолеранција на одређену храну и увећана јетра такође су примећени у до 50% случајева.

Лапароскопија и биопсија јетре су показале благе фиброзне промене, таложење хемофуксина, масне промене и благу дегенерацију паренхимских ћелија у неким од ових случајева. Оштећење јетре узроковано ТЦДД-ом није нужно карактерисано хипербилирубинемијом.

Наставне студије у оним случајевима који и даље имају манифестације акни након 20 и више година, показују да су повећање јетре и патолошки тестови функције јетре нестали. Код скоро свих експерименталних животиња оштећење јетре није довољно да изазове смрт.

Неуромускуларни ефекти. Тешки болови у мишићима појачани напором, посебно у листовима и бутинама и у пределу грудног коша, умор и слабост доњих удова са сензорним променама су у неким случајевима најнеспособније манифестације.

Код животиња, централни и периферни нервни системи нису циљни органи токсичности ТЦДД, и не постоје студије на животињама које би поткрепиле тврдње о мишићној слабости или оштећеној скелетомишићној функцији код људи изложених ТЦДД. Ефекат се стога може повезати са истовременим излагањем другим хемикалијама.

Поремећен метаболизам порфирина. Изложеност ТЦДД повезана је са поремећајем посредног метаболизма липида, угљених хидрата и порфирина. Код животиња ТЦДД је произвео акумулацију уропорфирина у јетри са повећањем д-амино-лаевулинске киселине (АЛА) и излучивања уропорфирина у урину. У случајевима професионалне изложености ТЦДД-у примећено је повећано излучивање уропорфирина. Абнормалност се открива квантитативним повећањем излучивања уропорфирина у урину и променом пропорције са копропорфирином.

Хронични ефекти

ТЦДД производи различите штетне здравствене ефекте код животиња и људи, укључујући имунотоксичност, тератогеност, карциногеност и смртност. Акутни ефекти код животиња укључују смрт услед губитка, често праћену атрофијом тимуса, жлезде која игра активну улогу у имунолошкој функцији код одраслих животиња (али не и код одраслих људи). ТЦДД изазива хлоракну, тешко стање коже, код животиња и људи, и мења имунолошку функцију код многих врста. Диоксини изазивају урођене дефекте и друге репродуктивне проблеме код глодара, укључујући расцеп непца и деформисане бубреге.

Ефекти пријављени код јако изложених радника укључују хлоракну и друга стања коже, порпхириа цутанеа тарда, повишене нивое јетре у серуму, поремећаје метаболизма масти и угљених хидрата, полинеуропатије, слабост, губитак либида и импотенцију.

Тератогеност и ембриотоксичност. ТЦДД је изузетно моћан тератоген код глодара, посебно код мишева, код којих изазива расцеп непца и хидронефрозу. ТЦДД изазива репродуктивну токсичност као што је смањена производња сперме код сисара. У великим дозама ТЦДД је ембриотоксичан (смртоносан за фетус у развоју) код многих врста. Међутим, доступно је неколико студија о људским репродуктивним исходима. Ограничени подаци о популацији изложеној ТЦДД-у од несреће у Севесу 1976. године нису показали повећање урођених мана, иако је број случајева био премали да би се открило повећање веома ретких малформација. Недостатак историјских података и могућа пристрасност у извештавању отежавају процену стопе спонтаних абортуса у овој популацији.

Канцерогеност. ТЦДД индукује рак на бројним местима код лабораторијских животиња, укључујући плућа, оралне/носне шупљине, штитне жлезде и надбубрежне жлезде, и јетру код пацова и плућа, јетру, поткожно ткиво, штитну жлезду и лимфни систем код миша. Сходно томе, многе студије радника изложених диоксину фокусирале су се на исходе рака. Дефинитивна истраживања су била тежа код људи јер су радници обично изложени мешавинама контаминираним диоксином (као што су фенокси хербициди), а не чистом диоксину. На пример, у студијама случај-контрола, утврђено је да су пољопривредни и шумарски радници изложени хербицидима изложени повећаном ризику од саркома меког ткива и не-Ходгкинсовог лимфома.

Спроведене су многе кохортне студије, али мало њих је дало дефинитивне резултате због релативно малог броја радника у било ком производном погону. Године 1980. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) успоставила је мултинационалну кохортну студију морталитета која сада укључује преко 30,000 радника мушког и женског пола у 12 земаља, чији радни однос траје од 1939. године до данас. Извештај из 1997. забележио је двоструко повећање саркома меког ткива и мали, али значајан пораст укупног морталитета од рака (710 смртних случајева, СМР=1.12, 95% интервал поверења=1.04-1.21). Стопе не-Ходгкинсовог лимфома и рака плућа такође су биле благо повишене, посебно код радника изложених хербицидима контаминираним ТЦДД. У угнежђеној студији случај-контрола у овој кохорти, десетоструки ризик од саркома меког ткива био је повезан са излагањем фенокси хербицидима.

Дијагноза

Дијагноза контаминације ТЦДД се заправо заснива на историји логичке могућности (хронолошка и географска корелација) изложености супстанцама за које се зна да садрже ТЦДД као загађивач, и на демонстрацији контаминације околине ТЦДД хемијском анализом.

Клиничке карактеристике и симптоми токсичности нису довољно карактеристични да би омогућили клиничко препознавање. Познато је да је хлоракна, индикатор изложености ТЦДД-у, произведена код људи следећим хемикалијама:

хлорнафталени (ЦН)

полихлоровани бифенили (ПЦБ)

полибромовани бифенили (ПББ)

полихлоровани дибензо-п-диоксини (ПЦДД)

полихлоровани дибензофурани (ПЦДФ)

3,4,3,4-тетрахлоразобензен (ТЦАБ)

3,4,3,4-тетрахлоразоксибензен (ТЦАОБ).

Лабораторијско одређивање ТЦДД у људском организму (крв, органи, системи, ткива и масноћа) је управо дало доказе о стварном таложењу ТЦДД у телу, али ниво који може изазвати токсичност код људи није познат.

Мере безбедности и здравља

Мере безбедности и здравља су сличне онима за раствараче. Уопштено, контакт са кожом и удисање паре треба свести на минимум. Процес производње треба да буде затворен што је могуће потпуније. Треба обезбедити ефикасну вентилацију заједно са локалном издувном опремом на главним изворима изложености. Лична заштитна опрема треба да укључује индустријске филтер респираторе, заштиту очију и лица, као и заштиту руку и руку. Радну одећу треба често прегледавати и прати. Добра лична хигијена, укључујући свакодневно туширање, важна је за руковање радницима хлоронафталини. За неке од агенаса, као што је бензил хлорид, треба вршити периодичне лекарске прегледе. Посебна безбедносна и здравствена питања у вези са ПЦБ-има биће размотрена у наставку.

ПЦБ

У прошлости, нивои ваздуха ПЦБ-а у радним просторијама постројења за производњу или употребу ПЦБ-а, варирали су углавном до 10 мг/м³ и често прелазио ове нивое. Због токсичних ефеката уочених на овим нивоима, ТЛВ од 1 мг/м³ за ниже хлорисане бифениле (42%) и од 0.5 мг/мXNUMX³ за више хлорисане бифениле (54%) у радном окружењу усвојени су у Сједињеним Државама (УС Цоде фор Федерал Регулатионс 1974) и у неколико других земаља. Ова ограничења су и данас на снази.

Концентрацију ПЦБ-а у радном окружењу треба контролисати сваке године како би се проверила ефикасност превентивних мера у одржавању ових концентрација на препорученим нивоима. Истраживања треба поновити у року од 30 дана од било какве промене у технолошком процесу која би могла повећати професионалну изложеност ПЦБ-има.

Ако ПЦБ процуре или се просу, особље треба одмах евакуисати из подручја. Излази у случају опасности треба да буду јасно обележени. Треба применити упутства у вези са процедурама у хитним случајевима које одговарају специфичним карактеристикама технологије постројења. Само особље обучено за хитне случајеве и адекватно опремљено треба да уђе у зону. Дужности особља за хитне случајеве су да поправе цурења, очисте изливене (суви песак или земљу треба посипати на место цурења или изливања) и гашење пожара.

Запослени треба да буду информисани о штетним ефектима на здравље изазваним излагањем на радном месту ПЦБ-има, као и о канцерогеним ефектима код животиња које су експериментално биле изложене ПЦБ-има и репродуктивним оштећењима уоченим код сисара и људи са релативно високим нивоом остатака ПЦБ-а. Труднице треба да буду свесне да ПЦБ-и могу да угрозе здравље жене и фетуса, због плацентног трансфера ПЦБ-а и њихове фетотоксичности и датих могућности за други рад током трудноће и дојења. Дојење код ових жена треба обесхрабрити због велике количине ПЦБ-а који се излучују млеком (количина ПЦБ-а која се преноси млеком на дете је већа од оне коју преноси плацента). Пронађена је значајна корелација између нивоа ПЦБ-а у плазми код мајки које су биле професионално изложене овим једињењима и нивоа ПЦБ-а у млеку. Примећено је да ако су ове мајке дојиле своје бебе дуже од 3 месеца, нивои ПЦБ-а код новорођенчади су били већи од нивоа њихових мајки. Ова једињења су се касније задржавала у телу деце дуги низ година. Екстракција и одбацивање млека може, међутим, помоћи у смањењу оптерећења тела мајке ПЦБ-ом.

Приступ радним областима ПЦБ-а треба да буде ограничен на овлашћено особље. Овим радницима треба обезбедити одговарајућу заштитну одећу: комбинезон дугих рукава, чизме, патике и кецеље у облику напртњаче које покривају врх чизама. Рукавице су потребне да би се смањила апсорпција коже током посебних задатака. Руковање хладним или загрејаним ПЦБ материјалима треба да буде забрањено голим рукама. (Количина ПЦБ-а који се апсорбује кроз нетакнуту кожу може бити једнака или већа од оне која се апсорбује удисањем.) Чисту радну одећу треба обезбедити свакодневно (треба да се периодично проверава да ли има недостатака). За заштиту очију треба носити заштитне наочаре са бочним штитницима. Респираторе (који испуњавају законске захтеве) треба користити у областима са испарењима ПЦБ-а и током инсталације и поправке контејнера и хитних активности, када је концентрација ПЦБ-а у ваздуху непозната или прелази ТЛВ. Вентилација ће спречити накупљање пара. (Респиратори се морају очистити након употребе и ускладиштити.)

Запослени треба да перу руке пре јела, пића, пушења и сл. и да се уздрже од таквих активности у загађеним просторијама. Уличну одећу треба чувати током радне смене у посебним ормарићима. Ову одећу треба обући на крају радног дана тек после туширања. Тушеви, фонтане за испирање очију и тоалети треба да буду лако доступни радницима.

Потребан је периодични клинички преглед запослених (најмање једном годишње) са посебним акцентом на кожне поремећаје, функцију јетре и репродуктивну анамнезу.

Диоксин

Искуство професионалне изложености ТЦДД-у, било услед незгоде током производње трихлорфенола и његових деривата или услед редовних индустријских операција, показало је да задобивене повреде могу потпуно онеспособити раднике на неколико недеља или чак месеци. Може доћи до повлачења лезија и зарастања, али у неколико случајева кожне и висцералне лезије се могу задржати и смањити радни капацитет на 20 до 50% више од 20 година. Изложеност ТЦДД токсичности може се спречити ако се дотични хемијски процеси пажљиво контролишу. Добром производном праксом могуће је елиминисати ризик од излагања радника и апликатора који рукују производима или становништва у целини. У случају незгоде (тј., ако процес синтезе 2,4,5-триклорофенола измиче контроли и присутни су високи нивои ТЦДД), контаминирану одећу треба одмах скинути, избегавајући контаминацију коже или других делова. тела. Изложене делове треба одмах и више пута прати док се не добије медицинска помоћ. За раднике који су укључени у процес деконтаминације након несреће, препоручује се да носе комплетну опрему за бацање како би заштитили кожу и спречили излагање прашини и испарењима контаминираних материјала. Гас маску треба користити ако се не може избећи било која процедура која може довести до удисања контаминираног материјала у ваздуху.

Сви радници треба да буду у обавези да се туширају свакодневно након радне смене. Улична одећа и обућа никада не би требало да долазе у контакт са радном одећом и обућом. Искуство је показало да је неколико супружника радника оболелих од хлоракне такође развило хлоракну, иако никада нису били у фабрици која производи трихлорофенол. Нека деца су имала исто искуство. Иста правила о безбедности радника у случају незгоде морају се имати на уму за лабораторијско особље које ради са ТЦДД или контаминираним хемикалијама, као и за медицинско особље као што су медицинске сестре и асистенти који лече повређене раднике или контаминиране особе. Чувари животиња или друго техничко особље које долази у контакт са контаминираним материјалом или са инструментима и стакленим посуђем који се користе за анализу ТЦДД морају бити свесни његове токсичности и поступати са материјалом у складу са тим. Одлагање отпада укључујући и лешеве експерименталних животиња захтева посебне поступке спаљивања. Стаклено посуђе, радне плоче, инструменте и алате треба редовно пратити тестовима брисања (обришите филтер папиром и измерите количину ТЦДД). ТЦДД контејнери као и сво стаклено посуђе и алат треба да буду одвојени, а цео радни простор треба да буде изолован.

Ради заштите опште јавности, а посебно оних категорија (апликатори хербицида, болничко особље и тако даље) који су више изложени потенцијалном ризику, регулаторне агенције широм света су 1971. године примениле максималну производну спецификацију од 0.1 ппм ТЦДД. Под сталним побољшањем производне праксе, комерцијални квалитети производа 1980. године садржали су 0.01 ппм ТЦДД или мање.

Ова спецификација има за циљ да спречи било какво излагање и било какво накупљање у људском ланцу исхране количина које би представљале значајан ризик за појединца. Штавише, да би се спречила контаминација ланца исхране људи чак и од екстремно ниске концентрације ТЦДД која би могла бити присутна на трави или пашњаку непосредно након примене 2,4,5-Т, испаша млечних животиња на третираним површинама мора бити спречена за 1 до 6 недеља након примене.

Табеле халогених ароматичних угљоводоника

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљоводоници, ароматични

Ароматични угљоводоници су они угљоводоници који поседују посебна својства повезана са бензенским језгром или прстеном, у коме је шест група угљеник-водоник распоређено на угловима шестоугла. Везе које спајају шест група у прстену показују карактеристике посредног понашања између једноструке и двоструке везе. Дакле, иако бензен може да реагује да би формирао адиционе производе као што је циклохексан, карактеристична реакција бензена није реакција адиције већ реакција супституције у којој је водоник замењен супституентом, унивалентним елементом или групом.

Ароматични угљоводоници и њихови деривати су једињења чији се молекули састоје од једне или више стабилних прстенастих структура описаног типа и могу се сматрати дериватима бензена према три основна процеса:

заменом атома водоника алифатичним угљоводоничним радикалима
повезивањем два или више бензенских прстенова, било директно или међуалифатским ланцима или другим радикалима, или међуалифатским ланцима или другим радикалима
кондензацијом бензенских прстенова.

Свака од прстенастих структура може чинити основу хомологне серије угљоводоника у којој низ алкил група, засићених или незасићених, замењује један или више атома водоника у групама угљеник-водоник.

Главни извори ароматичних угљоводоника су дестилација угља и низ петрохемијских операција—посебно, каталитичка реформа, дестилација сирове нафте и алкилација нижих ароматичних угљоводоника. Етерична уља која садрже терпене и p-цимен, такође се може добити од борова, еукалиптуса и ароматичног биља, и нуспроизвод су у папирној индустрији користећи пулпу борова. Полициклични угљоводоници се јављају у диму урбаних атмосфера.

vi користите

Економски значај ароматичних угљоводоника је значајан откако је катран нафта коришћен као растварач каучука почетком деветнаестог века. Тренутна употреба ароматичних једињења као чистих производа укључује хемијску синтезу пластике, синтетичке гуме, боја, боја, експлозива, пестицида, детерџената, парфема и лекова. Ова једињења се углавном користе као смеше у растварачима и чине променљиву фракцију бензина.

Цумене користи се као високооктанска компонента за мешање у ваздухопловном гориву, као разређивач за целулозне боје и лакове, као важан полазни материјал за синтезу фенола и ацетона и за производњу стирена крекингом. Служи као саставни део многих комерцијалних нафтних растварача у опсегу кључања од 150 до 160 °Ц. Добар је растварач за масти и смоле и стога се користио као замена за бензол у многим индустријским употребама. п-цимен се налази у неколико етеричних уља и може се направити од моноцикличних терпена хидрогенацијом. То је нуспроизвод у производњи сулфитне папирне пулпе и користи се углавном са другим растварачима и ароматичним угљоводоницима као разређивач лакова и лакова.

Цоумарин користи се као дезодоранс и средство за побољшање мириса у сапунима, дувану, производима од гуме и парфемима. Такође се користи у фармацеутским препаратима.

Бензен је забрањен као састојак у производима намењеним за употребу у кући, а његова употреба као растварача и компоненте течности за хемијско чишћење је укинута у многим земљама.

Бензен се интензивно користи у производњи стирена, фенола, малеинског анхидрида и бројних детерџената, експлозива, фармацеутских производа и боја. Коришћен је као гориво, хемијски реагенс и агенс за екстракцију семена и орашастих плодова. Моно-, ди- и триалкил деривати бензена се првенствено користе као растварачи и разређивачи уи у производњи парфема и међупроизвода за бојење. Ове супстанце су присутне у одређеним нафтним дериватима и у дестилатима катрана угља. Псеудокумен се користи у производњи парфема, а 1,3,5-триметилбензол и псеудокумен се користе и као међупродукти за бојење, али главна индустријска употреба ових супстанци је као растварачи и разређивачи боја.

Толуен је растварач за уља, смоле, природну гуму (помешану са циклохексаном) и синтетичку гуму, катран угља, асфалт, смолу и ацетил целулозу (вруће помешане са етил алкохолом). Такође је растварач и разређивач за целулозне боје и лакове, као и разређивач за мастила за гравуру. Када се помеша са водом, формира азеотропне смеше које имају деполирски ефекат. Толуен се налази у смешама које се користе као производи за чишћење у бројним индустријама и занатству. Користи се у производњи детерџената и вештачке коже и као важна сировина за органске синтезе, посебно бензоил и бензилиден хлорида, сахарина, хлорамина Т, тринитротолуена и многих боја. Толуен је састојак авионског горива и аутомобилског бензина. Ова супстанца је требало да буде повучена из ових употреба у Европској унији као резултат Уредбе Савета ЕЦ 594/91.

Нафтален користи се као полазни производ у органској синтези широког спектра хемикалија, као пестицид у нафталинама и у конзервансима за дрво. Такође се користи у производњи индига и примењује се споља на стоку или живину за контролу вашки.

Стирене користи се у производњи широког спектра полимера (нпр. полистирен) и кополимерних еластомера, као што су бутадиен-стирен гума или акрилонитрил-бутадиен-стирен (АБС), који се добијају кополимеризацијом стирена са 1,3-бутадиеном и акрилонитрила. Стирен се широко користи у производњи провидне пластике. Етилбензен је интермедијер у органској синтези, посебно у производњи стирена и синтетичке гуме. Користи се као растварач или разблаживач, компонента горива за аутоматизацију и ваздухопловство, и у производњи целулозног ацетата.

Постоје три изомера ксилен: орто- (o-), пар- (p-) и Мета- (m-). Комерцијални производ је мешавина изомера, при чему се највећи део састоји од Мета- једињења (до 60 до 70%) и најмањи проценат од пар- једињење (до 5%). Ксилен се комерцијално користи као разређивач за боје, за лакове, у фармацеутским производима, као високооктански адитив за авионска горива, у синтези боја и за производњу фталних киселина. Пошто је ксилен добар растварач за парафин, канадски балзам и полистирен, користи се у хистологији.

терфенили се користе као хемијски интермедијери у производњи мазива који се не шире и као расхладна течност нуклеарних реактора. Терфенили и бифенили користе се као средства за пренос топлоте, у органској синтези и производњи парфема. Дифенилметан, на пример, користи се као парфем у индустрији сапуна и као растварач за целулозне лакове. Такође има неке примене као пестицид.

Хазардс

Апсорпција се одвија удисањем, гутањем и у малим количинама кроз нетакнуту кожу. Генерално, моноалкил деривати бензена су токсичнији од диалкил деривата, а деривати са разгранатим ланцима су токсичнији од оних са равним ланцима. Ароматични угљоводоници се метаболишу кроз био-оксидацију прстена; ако постоје бочни ланци, пожељно метил групе, они се оксидују и прстен остаје непромењен. Они се великим делом претварају у једињења растворљива у води, затим се коњугују са глицином, глукуронском или сумпорном киселином и елиминишу урином.

Ароматични угљоводоници су способни да изазову акутне и хроничне ефекте на централни нервни систем. Акутно, могу изазвати главобољу, мучнину, вртоглавицу, дезоријентацију, конфузију и безвољност. Високе акутне дозе могу чак довести до губитка свести и депресије дисања. Респираторна иритација (кашаљ и бол у грлу) је добро познат акутни ефекат. Кардиоваскуларни симптоми могу укључивати палпитације и вртоглавицу. Неуролошки симптоми хроничне изложености могу укључивати промене у понашању, депресију, промене расположења и промене личности и интелектуалне функције. Такође је познато да хронична изложеност изазива или доприноси дисталној неуропатији код неких пацијената. Толуен је такође повезан са упорним синдромом церебеларне атаксије. Хронични ефекти такође могу укључивати суву, иритирану, испуцалу кожу и дерматитис. Хепатотоксичност је такође повезана са излагањем, посебно хлорованој групи. Бензен је потврђен канцероген код људи, за који је познато да изазива све врсте леукемије, али првенствено акутну нелимфоцитну леукемију. Такође може изазвати апластичну анемију и (реверзибилну) панцитопенију.

Ароматични угљоводоници као група представљају значајну опасност од запаљивости. Америчко национално удружење за превенцију пожара (НФПА) класификовало је већину једињења у ову групу шифром запаљивости 3 (где је 4 озбиљна опасност). Морају се предузети мере за спречавање акумулације испарења у радном окружењу и за брзо решавање цурења и изливања. Екстремне топлоте се морају избегавати у присуству испарења.

Бензен

Бензен се често назива „бензол“ у свом комерцијалном облику (који је мешавина бензена и његових хомолога) и не треба га мешати са бензином, комерцијалним растварачем који се састоји од мешавине алифатичних угљоводоника.

Механизам. Апсорпција бензена се обично дешава кроз плућа и гастроинтестинални тракт. Има тенденцију да се не апсорбује добро кроз кожу осим ако не дође до изузетно велике изложености. Мала количина бензена се издише непромењена. Бензен је широко распрострањен по целом телу и метаболише се углавном у фенол, који се након коњугације излучује урином. Након престанка излагања, нивои ткива у телу брзо опадају.

Са биолошке тачке гледишта, чини се да се поремећаји коштане сржи и крви у хроничном тровању бензеном могу приписати конверзији бензена у бензен епоксид. Претпоставља се да бензен може бити оксидован у епоксид директно у ћелијама коштане сржи, као што су еритробласти. Што се токсичног механизма тиче, изгледа да метаболити бензена ометају нуклеинске киселине. Уочене су повећане стопе хромозомских аберација и код људи и код животиња изложених бензену. Свако стање које може инхибирати даљи метаболизам бензен епоксида и реакције коњугације, посебно поремећаји јетре, има тенденцију да појача токсично дејство бензена. Ови фактори су од значаја када се разматрају разлике у индивидуалној осетљивости на овај токсични агенс. О бензолу се детаљније говори на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Пожар и експлозија. Бензен је запаљива течност, чија пара ствара запаљиве или експлозивне смеше у ваздуху у великом опсегу концентрација; течност ће развити концентрацију паре у овом опсегу на температурама до -11 °Ц. У недостатку мера предострожности, стога, на свим нормалним радним температурама запаљиве концентрације могу бити присутне тамо где се течност складишти, рукује или користи. Ризик постаје израженији када дође до случајног просипања или истицања течности.

Толуен и деривати

Метаболизам. Толуен се апсорбује у тело углавном кроз респираторни тракт и, у мањој мери, кроз кожу. Продире кроз алвеоларну баријеру, при чему је смеша крв/ваздух у пропорцији од 11.2 до 15.6 на 37 °Ц, а затим се шири кроз различита ткива у количинама у зависности од њихове перфузије и карактеристика растворљивости.

Однос ткива према крви је 1:3, осим у случају оних ткива богатих мастима, која имају коефицијент 80:100. Толуен тада постаје оксидован до свог бочног ланца у микрозомима јетре (микрозомална монооксигенација). Најважнији производ ове трансформације, који представља око 68% апсорбованог толуена, је хипуринска киселина (АХ), која се појављује у урину путем бубрежне екскреције углавном тако што се излучује у проксималним тубулима. Мале количине од o-крезол (0.1%) и p-крезол (1%), који је резултат оксидације у ароматичном језгру, такође се може открити у урину, као што је објашњено у Биолошки мониторинг поглавље овога Енциклопедија.

Биолошки полуживот АХ је веома кратак и износи од 1 до 2 сата. Ниво толуена у издахнутом ваздуху у мировању је реда величине 18 ппм током експозиције од 100 ппм, и то веома брзо опада након што је излагање престало. Количина толуена задржана у телу је функција процента присутне масти. Гојазни субјекти ће задржати више толуена у свом телу.

У јетри исти ензимски систем оксидира толуен, стирен и бензен. Ове три супстанце стога имају тенденцију да инхибирају једна другу конкурентно. Дакле, ако се пацовима дају велике дозе толуена и бензола, смањење концентрације метаболита бензена ће се видети у ткиву и у урину, а сходно томе и повећање бензена у издахнутом ваздуху. У случају трихлоретилена, инхибиција није конкурентна јер се две супстанце не оксидују истим ензимским системом. Истовремена изложеност ће резултирати смањењем АХ и појавом трихлор једињења у урину. Биће већа апсорпција толуена под напором него у мировању. Са снагом од 50 вати, вредности откривене у артеријској крви иу алвеоларном ваздуху су удвостручене у поређењу са онима добијеним у мировању.

Акутне и хроничне опасности по здравље. Толуен има акутну токсичност нешто интензивнију од бензола. У концентрацији од око 200 или 240 ппм, после 3 до 7 х изазива вртоглавицу, вртоглавицу, тешкоће у одржавању равнотеже и главобољу. Јаче концентрације могу довести до наркотичке коме.

Симптоми хроничне токсичности су они који се уобичајено сусрећу при излагању уобичајено коришћеним растварачима, а укључују: иритацију слузокоже, еуфорију, главобоље, вртоглавицу, мучнину, губитак апетита и нетолеранцију на алкохол. Ови симптоми се углавном јављају на крају дана, јачи су на крају недеље и постају мањи или нестају током викенда или на одмору.

Толуен нема дејство на коштану срж. Они случајеви који су пријављени односе се или на излагање толуену заједно са бензеном или нису јасни по овом питању. У теорији је могуће да толуен може изазвати хепатотоксични напад, али то никада није доказано. Поједини аутори сугеришу могућност да изазива аутоимуно обољење слично Гудпастуреовом синдрому (аутоимуни гломерулонефритис).

Треба приметити неколико случајева изненадне смрти, посебно у случају деце или адолесцената којима се дају њушкање лепка (удисање испарења од лепкова који између осталих растварача садрже толуен), који су резултат срчаног застоја услед вентрикуларне фибрилације са губитком катехоламина. Студије на животињама су показале да је толуен тератоген само у високим дозама.

Пожар и експлозија. На свим нормалним радним температурама, толуен развија опасно запаљиве паре. Отворена светла или друге установе које могу да запале пару треба да буду искључене из области где би течност могла бити изложена током употребе или случајно. Потребни су одговарајући објекти за складиштење и отпрему.

Остали моноалкил деривати бензена. Пропилбензен је депресант централног нервног система са спорим, али продуженим дејством. Натријум додецилбензен сулфонат настаје каталитичком реакцијом тетрапропилен бензеном, закисељавањем сумпорном киселином и третманом каустичном содом. Поновљени контакт са кожом може изазвати дерматитис; при продуженом излагању може деловати као благ иритант слузокоже.

п-терц-бутилтолуен. Присуство паре се може детектовати мирисом на 5 ппм. Лагана иритација коњунктива се јавља након излагања 5 до 8 ппм. Излагање пари доводи до главобоље, мучнине, малаксалости и знакова неуровегетативне дистоније. Метаболизам ове супстанце је вероватно сличан метаболизму толуена. При употреби п-терц-бутилтолуена треба предузети исте мере заштите од пожара и здравља као оне описане за толуен.

Ксилен

Као и бензен, ксилен је наркотик, продужено излагање коме доводи до оштећења хемопоетских органа и поремећаја нервног система. Клиничка слика акутног тровања је слична оној код тровања бензеном. Симптоми су умор, вртоглавица, пијанство, дрхтавица, диспнеја и понекад мучнина и повраћање; у озбиљнијим случајевима може доћи до несвестице. Такође се примећује иритација слузокоже очију, горњих дисајних путева и бубрега.

Хронична изложеност доводи до притужби на општу слабост, претерани умор, вртоглавицу, главобољу, раздражљивост, несаницу, губитак памћења и зујање у уху. Типични симптоми су кардиоваскуларни поремећаји, слаткаст укус у устима, мучнина, понекад повраћање, губитак апетита, јака жеђ, пецкање у очима и крварење из носа. У одређеним случајевима могу се приметити функционални поремећаји централног нервног система повезани са израженим неуролошким ефектима (нпр. дистонија), оштећењем функције формирања протеина и смањеном имунобиолошком реактивношћу.

Жене су склони да пате од менструалних поремећаја (менорагија, метрорагија). Пријављено је да су раднице које су биле изложене толуену и ксилену у концентрацијама које су периодично прелазиле границе изложености такође биле погођене патолошким стањима трудноће (токсикоза, опасност од побачаја, крварење током порођаја) и неплодност.

Промене крви се манифестују као анемија, поикилоцитоза, анизоцитоза, леукопенија (понекад леукоцитоза) са релативном лимфоцитозом, ау појединим случајевима и јако изражена тромбоцитопенија. Постоје подаци о разликама у индивидуалној осетљивости на ксилен. Код појединих радника који су неколико деценија били изложени ксилену није уочена хронична интоксикација, док је трећина особља које ради под истим условима изложености испољила симптоме хроничног тровања ксиленом и била је инвалидна. Продужено излагање ксилену може смањити отпорност организма и учинити га подложнијим разним врстама патогених фактора. Анализа урина открива протеине, крв, уробилин и уробилиноген у урину.

Познати су смртни случајеви хроничног тровања, посебно међу радницима у индустрији дубоке штампе, али иу другим гранама. Пријављени су случајеви озбиљног и фаталног тровања код трудница са хемофилијом и аплазијом коштане сржи. Ксилен такође изазива промене на кожи, посебно екцем.

Хронична тровања повезана је са присуством трагова ксилена у свим органима, а посебно у надбубрежним жлездама, коштаној сржи, слезини и нервном ткиву. Ксилен оксидира у организму и формира толуинску киселину (o-, m-, p-метилбензојеве киселине), које касније реагују са глицином и глукуронском киселином.

Током производње или употребе ксилена може доћи до високих концентрација у ваздуху на радном месту ако опрема није затегнута и ако се користе отворени процеси, који понекад укључују велике површине испаравања. Велике количине се такође испуштају у ваздух током поправки и приликом чишћења опреме.

Контакт са ксилолом, који је могао контаминирати површине просторија и опреме или такође заштитну одећу, може довести до његове апсорпције кроз кожу. Стопа апсорпције коже код људи је 4 до 10 мг/цм² на сат.

Нивои од 100 ппм до 30 минута су повезани са благом иритацијом горњих дисајних путева. При 300 ппм утиче на равнотежу, вид и време реакције. Излагање 700 ппм током 60 минута може довести до главобоље, вртоглавице и мучнине.

Остали деривати диалкил бензена. Ризици од пожара су повезани са употребом p-цимен, који је такође примарни иритант коже. Контакт са течношћу може изазвати сувоћу, одмашћивање и еритем. Нема убедљивих доказа да може утицати на крвну срж. Акутна изложеност п-терц-бутилтолуену у концентрацијама од 20 ппм и више може изазвати мучнину, метални укус, иритацију очију и вртоглавицу. Утврђено је да је поновљено излагање одговорно за снижење крвног притиска, повећан пулс, анксиозност и тремор, благу анемију са леукопенијом и еозинофилијом. У вишекратном излагању такође је благи иритант коже због уклањања масти. Студије токсичности на животињама показују ефекте на централни нервни систем (ЦНС), са лезијама у корпус калозуму и кичменој мождини.

Стирен и етилбензол. Тровање стиреном и етилбензеном су веома слична и стога се овде разматрају заједно. Стирен може ући у тело и удисањем паре и, пошто је растворљив у липидима, апсорпцијом кроз нетакнуту кожу. Брзо засићује тело (за 30 до 40 минута), дистрибуира се по органима и брзо се елиминише (85% за 24 х) било урином (71% у облику производа оксидације винил групе - хипуричне и бадемове). киселине) или у издахнутом ваздуху (10%). Што се тиче етилбензена, 70% се елиминише са урином у облику различитих метаболита - фенилсирћетне киселине, α-фенилетил алкохола, бадемове киселине и бензојеве киселине.

Присуство двоструке везе у бочном ланцу стирена значајно повећава иритирајућа својства бензенског прстена; међутим, опште токсично дејство стирена је мање изражено него код етилбензена. Течни стирен има локални ефекат на кожу. Експерименти на животињама су показали да течни стирен иритира кожу и изазива појаву пликова и некрозе ткива. Излагање парама стирена такође може изазвати иритацију коже.

Паре етилбензена и стирена у концентрацијама преко 2 мг/мл могу изазвати акутно тровање код лабораторијских животиња; почетни симптоми су иритација слузокоже горњих дисајних путева, очију и уста. Ови симптоми су праћени наркозом, грчевима и смрћу услед парализе респираторног центра. Главни патолошки налази су едем мозга и плућа, епителна некроза бубрежних тубула и дистрофија јетре.

Етилбензен је испарљивији од стирена, а његова производња је повезана са већом опасношћу од акутног тровања; обе супстанце су токсичне при гутању. Експерименти на животињама су показали да дигестивна апсорпција стирена изазива симптоме тровања сличне онима који настају удисањем. Смртоносне дозе су следеће: 8 г/кг телесне тежине за стирен и 6 г/кг за етилбензен; смртоносне инхалационе концентрације су између 45 и 55 мг/л.

У индустрији може доћи до акутног тровања стиреном или етилбензеном као резултат квара или неисправног рада постројења. Реакција полимеризације која измиче контроли праћена је брзим ослобађањем топлоте и захтева брзо чишћење реакционог суда. Инжењерске контроле које избегавају нагли пораст концентрација стирена и етилбензена у атмосфери на радном месту су неопходне или укључени радници могу бити изложени опасним нивоима са последицама као што су енцефалопатија и токсични хепатитис осим ако нису заштићени одговарајућим респираторима.

Хронична токсичност. И стирен и етилбензен такође могу изазвати хронично тровање. Продужена изложеност испарењима стирена или етилбензола у концентрацијама изнад дозвољених може довести до функционалних поремећаја нервног система, иритације горњих дисајних путева, хематолошких промена (посебно леукопеније и лимфоцитозе), као и до стања јетре и билијарног тракта. Медицински преглед радника запослених дуже од 5 година у погонима стиропора и синтетичке гуме у којима су атмосферске концентрације стирена и етилбензена биле око 50 мг/м³ откривени случајеви токсичног хепатитиса. Продужена изложеност концентрацијама стирена мањим од 50 мг/мXNUMX³ изазвали поремећаје одређених функција јетре (протеин, пигмент, гликоген). Такође је утврђено да радници у производњи полистирена пате од астеније и поремећаја назалне слузокоже; такође су примећени поремећаји овулације и менструације.

Експериментална истраживања на пацовима су открила да стирен испољава ембриотоксично дејство у концентрацији од 1.5 мг/м³; његов метаболит стирен оксид је мутаген и реагује са микрозомима, протеинима и нуклеинском киселином ћелија јетре. Стирен оксид је хемијски активан и неколико пута токсичнији за пацове од самог стирена. Стирен оксид је ИАРЦ класификовао као вероватни канцероген групе 2А. Сам стирен се сматра могућим канцерогеном за људе Групе 2Б.

Експерименти на животињама о хроничној токсичности етилбензена су показали да високе концентрације (1,000 и 100 мг/м³) могу бити штетни и изазвати функционалне и органске поремећаје (поремећаји нервног система, токсични хепатитис и тегобе горњих дисајних путева). Концентрације до 10 мг/мXNUMX³ може довести до катаралног запаљења слузокоже горњих дисајних путева. Концентрације од 1 мг/м³ доводе до поремећаја функције јетре.

Триалкил деривати бензена. у триметилбензени три атома водоника у језгру бензена су замењена са три метил групе да би се формирала следећа група ароматичних угљоводоника. Ризик од повреде здравља и ризик од пожара су повезани са употребом ових течности. Сва три изомера су запаљива. Тачка паљења од псеудоцумене је 45.5 °Ц, али течности се обично користе у индустрији као састојци нафте у облику растварача катрана, која може имати тачку паљења било где у опсегу од 32 °Ц до испод 23 °Ц. У недостатку мера предострожности, запаљива концентрација паре може бити присутна тамо где се течности користе у операцијама растварача и разређивача.

Опасности по здравље. Главне информације о токсичним ефектима триметилбензена 1,3,5-триметилбензола и псеудокумена, како на животиње тако и на људе, изведене су из студија растварача и разређивача боје који садржи 80% ових супстанци као саставне делове. . Делују као депресиви централног нервног система и могу утицати на коагулацију крви. На бронхитис астматичног типа, главобољу, умор и поспаност жалило се и 70% радника изложених високим концентрацијама. Велики део 1,3,5-триметилбензена се у телу оксидује у мезиленску киселину, коњугује са глицином и излучује се урином. Псеудокумен се оксидује у p-ксилна киселина, а затим се излучује и урином.

Цумене. Мора се обратити пажња на одређене опасности по здравље и пожар када се кумен користи у индустријском процесу. Кумен иритира кожу и може се полако апсорбовати кроз кожу. Такође има снажно наркотично дејство код животиња, а наркоза се развија спорије и траје дуже него код бензола или толуена. Такође има тенденцију да изазове повреде плућа, јетре и бубрега, али такве повреде нису забележене код људи.

Течни кумен не развија паре у запаљивим концентрацијама док његова температура не достигне 43.9 °Ц. Тако ће се запаљиве мешавине паре и ваздуха формирати само у току неконтролисаних операција које укључују више температуре. Ако се раствори или премази који садрже кумен загревају у току процеса (у сушионици, на пример), лако долази до пожара и, под одређеним условима, експлозије.

Мере здравља и безбедности

С обзиром да су главни пут уласка плућа, постаје важно спречити да ти агенси уђу у зону дисања. Ефикасни системи издувне вентилације за спречавање акумулације токсина један је од најважнијих метода за спречавање прекомерног удисања. Отворене посуде треба држати покривене или затворене када се не користе. Горе наведене мере предострожности да би се осигурало да штетна концентрација паре није присутна у радној атмосфери су у потпуности адекватне да би се избегле запаљиве смеше у ваздуху у нормалним околностима. Да би се покрио ризик од случајног цурења или преливања течности из складишних или процесних судова, потребне су додатне мере предострожности као што су насипи око резервоара за складиштење, прагови на вратима или посебно дизајнирани подови како би се ограничило ширење течности која излази. Отворени пламен и други извори паљења треба искључити тамо где се ови агенси чувају или користе. Морају бити доступна ефикасна средства за решавање цурења и изливања.

Респиратори, иако ефикасни, треба да се користе само као резервни (или у хитним случајевима) и потпуно зависе од корисника. Заштита од другог главног пута излагања, коже, може се обезбедити заштитном одећом као што су рукавице, штитници за лице/штитови и мантили. Штавише, радницима који су у опасности од прскања ових супстанци у очи треба дати заштитне наочаре. Радници треба да избегавају ношење контактних сочива када раде у областима где постоји могућност излагања (посебно лица и очију); контактна сочива могу појачати штетни ефекат ових супстанци и често учинити испирање очију мање ефикасним осим ако се сочива одмах не уклоне.

Ако дође до контакта коже са овим супстанцама, одмах оперите кожу сапуном и водом. Ако је одећа контаминирана, одмах је уклоните. Ароматичне угљоводонике из очију треба уклонити наводњавањем водом најмање 15 минута. Опекотине од прскања течних једињења захтевају хитну медицинску помоћ. У случају тешке експозиције, пацијента треба извести на свеж ваздух ради одмора до доласка лекара. Дајте кисеоник ако се чини да пацијент има потешкоћа са дисањем. Већина особа се брзо опоравља на свежем ваздуху, а симптоматска терапија је ретко потребна.

Замена за бензен. Сада је познато да би се употреба бензена требало напустити у било коју индустријску или комерцијалну сврху где је доступна ефикасна, мање штетна замена, иако често замена може бити недоступна када се бензен користи као реактант у хемијској синтези. С друге стране, показало се могућим увођење замене у скоро свим веома бројним операцијама у којима је бензен коришћен као растварач. Замена није увек тако добар растварач као бензен, али се ипак може показати као пожељнији растварач јер су потребне мање тешке мере предострожности. Такве замене укључују бензен
хомолози (нарочито толуен и ксилен), циклохексан, алифатични угљоводоници (или чисти, као што је случај са хексаном, или као смеше као што је случај са широким спектром нафтних растварача), растварачи нафте (који су релативно сложене мешавине променљивог састава добијени из угља) или одређених нафтних деривата. Они практично не садрже бензен и врло мало толуена; главни састојци су хомолози ова два угљоводоника у пропорцијама које варирају у зависности од порекла смеше. Могу се изабрати различити други растварачи који одговарају материјалу који се раствара и релевантним индустријским процесима. Они укључују алкохоле, кетоне, естре и хлорисане деривате етилена.

Табеле ароматичних угљоводоника

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљоводоници, алифатски незасићени

vi користите

Незасићени угљоводоници су комерцијално важни као почетни материјали за производњу бројних хемикалија и полимера, као што су пластика, гума и смоле. Огромна производња петрохемијске индустрије заснива се на реактивности ових супстанци.

1-Пентен је средство за мешање високооктанских моторних горива, и изопрен користи се у производњи синтетичке природне гуме и бутил гуме. Пропилен се такође користи у производњи синтетичке гуме иу полимеризованом облику као полипропиленска пластика. Изобутилен је антиоксиданс у прехрамбеној индустрији и индустрији амбалаже за храну. 1-Хекене користи се у синтези укуса, парфема и боја. Етилен, цис-2-бутен и транс-2-бутен су растварачи, и пропадиене је компонента горивног гаса за обраду метала.

Основна индустријска употреба етилена је као градивни блок за хемијске сировине које се, заузврат, користе за производњу великог броја супстанци и производа. Етилен се такође користи у оксиетиленском заваривању и резању метала, као иу ипериту. Делује као расхладно средство, инхалациони анестетик и као акцелератор раста биљака и сазревач воћа. Међутим, количине које се користе у ове сврхе су мале у поређењу са количинама које се користе у производњи других хемикалија. Једна од главних хемикалија добијених из етилена је полиетилен, који се производи каталитичком полимеризацијом етилена и користи се за производњу разних обликованих пластичних производа. Етилен оксид се производи каталитичком оксидацијом и заузврат се користи за производњу етилен гликола и етаноламина. Већина индустријског етил алкохола се производи хидратацијом етилена. Хлорисањем се добија мономер винил хлорида или 1,2-дихлоретан. Када се реагује са бензеном, добија се стиренски мономер. Ацеталдехид се такође добија оксидацијом етилена.

Хазардс

Опасности по здравље

Као и њихове засићене колеге, нижи незасићени алифатични угљоводоници, или олефини, су једноставни гушитељи, али како се молекулска маса повећава, наркотична и иритирајућа својства постају израженија од оних њихових засићених аналога. Етилен, пропилен и амилен су, на пример, коришћени као хируршки анестетици, али захтевају велике концентрације (60%) и из тог разлога се примењују са кисеоником. Диолефини су наркотичнији од моно-олефина и такође су иритантнији за слузокожу и очи.

1,3-бутадиен. Физичко-хемијске опасности повезане са бутадиеном су резултат његове високе запаљивости и екстремне реактивности. Пошто се лако допире до запаљиве смеше од 2 до 11.5% бутадиена у ваздуху, она представља опасан пожар и опасност од експлозије када је изложена топлоти, варницама, пламену или оксидантима. При излагању ваздуху или кисеонику, бутадиен лако формира пероксиде, који могу бити подвргнути спонтаном сагоревању.

Упркос чињеници да је током година искуство радника са професионалном изложеношћу бутадиену и лабораторијски експерименти на људима и животињама указивали на то да је његова токсичност ниског реда, епидемиолошке студије су показале да је 1,3-бутадиен вероватан канцероген за људе (група 2А оцена Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ)). Изложеност веома високим нивоима гаса може довести до примарних иритирајућих и анестетичких ефеката. Људи могу толерисати концентрације до 8,000 ппм током 8 сати без икаквих штетних ефеката осим благе иритације очију, носа и грла. Утврђено је да дерматитис (укључујући промрзлине услед хладноће) може настати услед излагања течном бутадиену и гасу који испарава. Удисање превисоких нивоа – што може довести до анестезије, респираторне парализе и смрти – може се десити услед изливања и цурења из судова под притиском, вентила и пумпи у областима са неадекватном вентилацијом. Бутадиен је детаљније разматран у поглављу о индустрији гуме у овом издању.

Слично томе, изопрен, који није био повезан са токсичношћу, осим у веома високим концентрацијама, сада се сматра могућим канцерогеном за људе (Група 2Б) од стране ИАРЦ-а.

Етилен. Највећа опасност од етилена је опасност од пожара или експлозије. Етилен спонтано експлодира на сунчевој светлости са хлором и може снажно да реагује са угљен-тетрахлоридом, азот-диоксидом, алуминијум-хлоридом и оксидационим супстанцама уопште. Мешавине етилен-ваздух ће сагорети када су изложене било ком извору паљења као што су статички, трење или електричне варнице, отворени пламен или вишак топлоте. Када су затворене, одређене смеше ће снажно експлодирати из ових извора паљења. Етиленом се често рукује и транспортује у течном облику под притиском. Контакт коже са течношћу може изазвати „опекотине од смрзавања“. Мала је могућност излагања етилену током његове производње јер се процес одвија у затвореном систему. До изложености може доћи као резултат цурења, изливања или других незгода које доводе до ослобађања гаса у ваздух. Празни резервоари и посуде које садрже етилен су још један потенцијални извор изложености.

У ваздуху, етилен делује првенствено као гушење. Концентрације етилена потребне да произведу било какав изражен физиолошки ефекат ће смањити садржај кисеоника на тако низак ниво да се живот не може одржати. На пример, ваздух који садржи 50% етилена садржаће само око 10% кисеоника.

Губитак свести настаје када ваздух садржи око 11% кисеоника. Смрт наступа брзо када садржај кисеоника падне на 8% или мање. Нема доказа који указују на то да продужено излагање ниским концентрацијама етилена може довести до хроничних ефеката. Продужена изложеност високим концентрацијама може изазвати трајне последице због недостатка кисеоника.

Етилен има веома низак ред системске токсичности. Када се користи као хируршки анестетик, увек се примењује са кисеоником. У таквим случајевима, његово дејство је једноставног анестетика који има брзо дејство и подједнако брз опоравак. Продужено удисање од око 85% кисеоника је благо токсично, што доводи до спорог пада крвног притиска; са око 94% кисеоника, етилен је акутно фаталан.

Мере безбедности и здравља

За оне хемикалије код којих није примећена канцерогеност или слични токсични ефекти, треба одржавати адекватну вентилацију како би се спречило излагање радника концентрацији изнад препоручених безбедних граница. Раднике треба обавестити да замагљивање очију, иритација дисајних путева, главобоља и вртоглавица могу указивати на то да концентрација у атмосфери није безбедна. Боце са бутадиеном треба чувати усправно на хладном, сувом, добро проветреном месту даље од извора топлоте, отвореног пламена и варница.

Простор за складиштење треба да буде одвојен од залиха кисеоника, хлора, других оксидирајућих хемикалија и гасова и запаљивих материјала. Пошто је бутадиен тежи од ваздуха и сваки гас који цури има тенденцију да се скупи у депресијама, треба избегавати складиштење у јамама и подрумима. Контејнери са бутадиеном треба да буду јасно означени и на одговарајући начин кодирани као експлозивни гас. Цилиндри треба да буду на одговарајући начин конструисани да издрже притисак и да минимизирају цурење, и њима треба руковати тако да се избегне удар. Сигурносни вентил је обично уграђен у вентил цилиндра. Боца не треба да буде изложена температурама изнад 55 °Ц. Цурење је најбоље открити фарбањем сумњивог подручја раствором сапуна, тако да ће сваки гас који излази формирати видљиве мехуриће; ни под којим околностима не треба користити шибицу или пламен за проверу цурења.

За могуће или вероватне карциногене треба предузети све одговарајуће мере предострожности за руковање канцерогенима.

И у производњи и у употреби, бутадиеном треба руковати у правилно дизајнираном, затвореном систему. Антиоксиданти и инхибитори (као што је терц-бутилкатехол са око 0.02 тежинских процента) се обично додају да би се спречило стварање опасних полимера и пероксида. Бутадиенске пожаре је тешко и опасно угасити. Мали пожари се могу угасити угљен-диоксидом или сувим хемијским апаратима за гашење пожара. Вода се може прскати преко великих пожара и суседних подручја. Кад год је то могуће, пожар треба контролисати затварањем свих извора горива. За запослене који раде са бутадиеном нису потребни посебни прегледи или периодични прегледи.

Нижи чланови серије (етилен, пропилен и бутилен) су гасови на собној температури и веома запаљиви или експлозивни када се помешају са ваздухом или кисеоником. Остали чланови су испарљиве, запаљиве течности које могу да изазову експлозивну концентрацију паре у ваздуху при нормалним радним температурама. Када су изложени ваздуху, диолефини могу да формирају органске пероксиде који након концентрације или загревања могу снажно детонирати. Већина комерцијално произведених диолефина је генерално инхибирана против стварања пероксида.

Треба избегавати све изворе паљења. Све електричне инсталације и опрема треба да буду заштићене од експлозије. У свим просторијама или просторима у којима се рукује етиленом треба обезбедити добру вентилацију. Улазак у затворене просторе који садрже етилен не би требало дозволити док тестови гаса не покажу да су безбедни и док дозволе за улазак не потпишу овлашћено лице.

Особе које могу бити изложене етилену треба да буду пажљиво упућене и обучене у вези са његовим безбедним и правилним методама руковања. Нагласак треба ставити на опасност од пожара, „опекотине од смрзавања“ услед контакта са течним материјалом, употребу заштитне опреме и хитне мере.

Угљоводоници, алифатски незасићени, табеле

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљоводоници, алифатични и халогенизовани

Халогенирани алифатични угљоводоници су органске хемикалије у којима је један или више атома водоника замењено халогеном (тј. флуоровано, хлорисано, бромовано или јодирано). Алифатичне хемикалије не садрже бензенски прстен.

Хлоровани алифатични угљоводоници настају хлорисањем угљоводоника, додатком хлора или хлороводоника незасићеним једињењима, реакцијом између хлороводоника или хлорисаног креча и алкохола, алдехида или кетона, а изузетно хлорисањем угљен-дисулфида или неким другим. начин. У неким случајевима је потребно више корака (нпр. хлорисање са накнадном елиминацијом хлороводоника) да би се добио потребан дериват, и обично настаје смеша из које треба одвојити жељену супстанцу. Бромовани алифатични угљоводоници се припремају на сличан начин, док се за јодиране, а посебно за флуороване угљоводонике, преферирају друге методе као што је електролитичка производња јодоформа.

Тачка кључања супстанци се генерално повећава са молекулском масом, а затим се даље повећава халогенацијом. Међу халогенованим алифатима, само не веома флуорована једињења (тј. до и укључујући декафлуоробутан), хлорометан, дихлорометан, хлоретан, хлоретилен и бромометан су гасовити на нормалним температурама. Већина других једињења у овој групи су течности. Веома јако хлорисана једињења, као и тетрабромометан и триодометан, су чврсте материје. Мирис угљоводоника је често снажно појачан халогенацијом, а неколико испарљивих чланова групе имају не само непријатан мирис већ имају и изражен слатки укус (нпр. хлороформ и јако халогеновани деривати етана и пропана).

vi користите

Незасићени халогенизовани алифатични и алициклични угљоводоници се користе у индустрији као растварачи, хемијски интермедијери, фумиганти и инсектициди. Налазе се у хемијској индустрији, индустрији боја и лакова, текстилу, гуми, пластици, бојилима, фармацеутској индустрији и индустрији хемијског чишћења.

Индустријске употребе засићених халогенизованих алифатичних и алицикличних угљоводоника су бројне, али њихов примарни значај је њихова примена као растварача, хемијских интермедијера, једињења за гашење пожара и средстава за чишћење метала. Ова једињења се налазе у индустрији гуме, пластике, метала, боја и лакова, здравству и текстилној индустрији. Неки су компоненте фумиганата и инсектицида земљишта, а други су агенси за вулканизацију гуме.

1,2,3-Трихлоропропан 1,1-дихлороетан су растварачи и састојци у средствима за уклањање боја и лакова, док метил бромид је растварач у анилинским бојама. Метил бромид користи се и за одмашћивање вуне, стерилизацију хране за контролу штеточина и за вађење уља из цвећа. Метил хлорид је растварач и разблаживач за бутил гуму, компонента течности термометричке и термостатске опреме и средство за пењење пластике. 1,1,1-трихлороетан користи се првенствено за хладно чишћење метала и као расхладно средство и мазиво за уља за сечење. То је средство за чишћење инструмената у прецизној механици, растварач за боје и компонента течности за мрље у текстилној индустрији; у пластици, 1,1,1-трихлоретан је средство за чишћење пластичних калупа. 1,1-дихлоретан је растварач, средство за чишћење и одмашћивач који се користи у гуменом цементу, инсектицидном спреју, апаратима за гашење пожара и бензину, као и за високовакуумску гуму, флотацију руде, пластику и посипање тканина у текстилној индустрији. Термичким крековањем 1,1-дихлоретана настаје винил хлорид. 1,1,2,2-тетрахлоретан има различите функције као незапаљиви растварач у индустрији гуме, боја и лакова, металу и индустрији крзна. Такође је средство за заштиту од мољаца за текстил и користи се у фотографским филмовима, производњи вештачке свиле и бисера и за процену садржаја воде у дувану.

Етилен дихлорид има ограничену употребу као растварач и као хемијски интермедијер. Налази се у средствима за уклањање боја, лакова и завршних обрада, а користи се као адитив за бензин за смањење садржаја олова. Дихлорометан or метилен хлорид првенствено се користи као растварач у индустријским формулацијама и формулацијама за скидање боје, иу одређеним аеросолима, укључујући пестициде и козметичке производе. Служи као процесни растварач у фармацеутској индустрији, индустрији пластике и прехрамбених производа. Метилен хлорид се такође користи као растварач у лепковима и у лабораторијским анализама. Главна употреба од 1,2-дибромоетан је у формулацији антидетонационих средстава на бази олова за мешање са бензином. Такође се користи у синтези других производа и као компонента течности са индексом преламања.

Хлороформ је такође хемијски интермедијер, средство за хемијско чишћење и растварач гуме. Хексахлоретан је средство за дегазацију метала алуминијума и магнезијума. Користи се за уклањање нечистоћа из растопљених метала и за спречавање експлозивности метана и сагоревања амонијум перхлората. Користи се у пиротехници, експлозивима и војсци.

Бромоформ је растварач, успоривач пожара и средство за флотацију. Користи се за одвајање минерала, вулканизацију гуме и хемијску синтезу. Угљен тетрахлорид се раније користио као растварач за одмашћивање и у хемијском чишћењу, течности за мрље на тканини и течности за гашење пожара, али је његова токсичност довела до престанка његове употребе у потрошачким производима и као фумигант. Пошто је велики део његове употребе у производњи хлорофлуороугљеника, који су заузврат елиминисани из велике већине комерцијалних употреба, употреба угљен-тетрахлорида ће се још више смањити. Сада се користи у производњи полупроводника, кабловима, обнављању метала и као катализатор, азеотропно средство за сушење мокрих свећица, мириса сапуна и за екстракцију уља из цвећа.

Иако је у већини области замењен тетрахлоретиленом, трихлоретилен функционише као средство за одмашћивање, растварач и разблаживач боје. Служи као средство за одстрањивање нити за подметање у текстилу, анестетик за стоматолошке услуге и средство за бубрење за бојење полиестера. Трихлоретилен се такође користи за одмашћивање паре за металне радове. Коришћен је у течности за корекцију писаће машине и као растварач за екстракцију кофеина. трихлоретилен, 3-хлоро-2-метил-1-пропен алил бромид налазе се у фумигантима и у инсектицидима. 2-хлоро-1,3-бутадиен користи се као хемијски интермедијер у производњи вештачке гуме. Хексахлоро-1,3-бутадиен користи се као растварач, као интермедијер у производњи мазива и гуме и као пестицид за фумигацију.

Винил хлорид се углавном користи у индустрији пластике и за синтезу поливинил хлорида (ПВЦ). Међутим, раније се широко користио као расхладно средство, растварач за екстракцију и погонско гориво за аеросол. То је компонента винил-азбестних подних плочица. Остали незасићени угљоводоници се првенствено користе као растварачи, успоривачи пламена, течности за размену топлоте и као средства за чишћење у широком спектру индустрија. Тетрахлоретилен користи се у хемијској синтези и у завршној обради текстила, димензионисању и одмеравању величине. Такође се користи за хемијско чишћење и као изолациони флуид и расхладни гас трансформатора. цис-1,2-дихлоретилен је растварач за парфеме, боје, лакове, термопласте и гуму. Винил бромид је успоривач пламена за подлогу тепиха, одећу за спавање и кућни намештај. Алил хлорид користи се за термореактивне смоле за лакове и пластику и као хемијски интермедијер. 1,1-дихлоретилен користи се за паковање хране, и 1,2-дихлороетилен је агенс за екстракцију на ниским температурама за супстанце осетљиве на топлоту, као што су парфемска уља и кофеин у кафи.

Хазардс

Производња и употреба халогенизованих алифатичних угљоводоника укључује озбиљне потенцијалне здравствене проблеме. Поседују многе локалне, као и системске токсичне ефекте; најозбиљнији су канцерогеност и мутагеност, ефекти на нервни систем и повреде виталних органа, посебно јетре. Упркос релативној хемијској једноставности групе, токсични ефекти се веома разликују, а однос између структуре и ефекта није аутоматски.

Рак. За неколико халогенованих алифатичних угљоводоника (нпр. хлороформ и угљен-тетрахлорид) експериментални докази канцерогености примећени су прилично давно. Класификације канцерогености Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ) дате су у додатку Токицологи поглавље ове Енциклопедије. Неки халогеновани алифатични угљоводоници такође показују мутагена и тератогена својства.

Депресија централног нервног система (ЦНС) је најистакнутији акутни ефекат многих халогенизованих алифатичних угљоводоника. Опијеност (пијанство) и ексцитација која прелази у наркозу је типична реакција, па су из тог разлога многе хемикалије у овој групи коришћене као анестетици или чак злоупотребљене као рекреативна дрога. Наркотично дејство варира: једно једињење може имати веома изражено наркотично дејство, док је друго само слабо наркотично. У тешком акутном излагању увек постоји опасност од смрти од респираторне инсуфицијенције или срчаног застоја, јер халогеновани алифатични угљоводоници чине срце осетљивијим на катехоламине.

неуролошки ефекти неких једињења, као што су метил хлорид и метил бромид, као и друга бромована или јодована једињења у овој групи, су много озбиљнија, посебно када постоји поновљена или хронична изложеност. Ови ефекти на централни нервни систем не могу се једноставно описати као депресија нервног система, пошто симптоми могу бити екстремни и укључују главобољу, мучнину, атаксију, дрхтавицу, потешкоће у говору, сметње вида, конвулзије, парализу, делиријум, манију или апатију. Ефекти могу бити дуготрајни, само са веома спорим опоравком, или могу постојати трајна неуролошка оштећења. Ефекти повезани са различитим хемикалијама могу се називати различитим називима као што су „метилхлоридна енцефалопатија“ и „хлоропренски енцефаломијелитис“. Периферни нерви такође могу бити захваћени, као што је примећено код тетрахлоретанског и дихлороацетиленског полинеуритиса.

Системски. Штетни ефекти на јетру, бубреге и друге органе су уобичајени за скоро све халогенизоване алифатичне угљоводонике, мада степен оштећења значајно варира од једног члана групе до другог. Пошто се знаци повреде не појављују одмах, ови ефекти се понекад називају одложеним ефектима. Ток акутне интоксикације се често описује као двофазни: знаци реверзибилног ефекта у раној фази интоксикације (наркозе) као прва фаза, са знацима других системских повреда тек касније у другој фази. Други ефекти, као што је рак, могу имати изузетно дуге периоде латенције. Међутим, није увек могуће направити оштру разлику између токсичних ефеката хроничне или поновљене изложености и одложених ефеката акутне интоксикације. Не постоји једноставан однос између интензитета непосредних и одложених ефеката одређених халогенизованих алифатичних угљоводоника. У групи се могу наћи супстанце са прилично јаком наркотичном потенцијом и слабим одложеним дејством, као и супстанце које су веома опасне јер могу да изазову неповратне повреде органа, а да не испоље веома јаке тренутне ефекте. Готово никада није укључен само један орган или систем; посебно, повреде ретко настају само на јетри или бубрезима, чак и једињењима која су се некада сматрала типично хепатотоксичним (нпр. угљен-тетрахлорид) или нефротоксичним (нпр. метил бромид).

локална иритирајућа својства ових супстанци су посебно изражене код неких од незасићених чланова; изненађујуће разлике постоје, међутим, чак и између веома сличних једињења (нпр. октафлуороизобутилен је енормно иритантнији од изомерног октафлуоро-2-бутена). Иритација плућа може представљати велику опасност при акутном инхалационом излагању неким једињењима која припадају овој групи (нпр. алил хлорид), а неки од њих су лакриматори (нпр. угљен-тетрабромид). Високе концентрације пара или прскања течности могу у неким случајевима бити опасне за очи; повреда изазвана најчешће коришћеним члановима, међутим, спонтано се опоравља, а само продужено излагање рожњаче доводи до трајне повреде. Неколико од ових супстанци, као што су 1,2-дибромоетан и 1,3-дихлоропропан, су дефинитивно иритантне и штетне за кожу, изазивајући црвенило, пликове и некрозу чак и при кратком контакту.

Будући да су добри растварачи, све ове хемикалије могу оштетити кожу тако што је одмашћују и чине је сувом, рањивом, испуцалом и испуцалом, посебно при сталном контакту.

Опасности од специфичних једињења

Угљен тетрахлорид је изузетно опасна хемикалија која је одговорна за смрт од тровања радника који су јој били акутно изложени. ИАРЦ га је класификовао као могући карциноген за људе Групе 2Б, а многе власти, попут британског извршног директората за здравље и безбедност, захтевају постепено укидање његове употребе у индустрији. Пошто је велики део употребе угљен-тетрахлорида био у производњи хлорофлуороугљеника, виртуелна елиминација ових хемикалија даље драстично ограничава комерцијалну употребу овог растварача.

Већина интоксикација тетрахлоридом угљеника је резултат удисања паре; међутим, супстанца се такође лако апсорбује из гастроинтестиналног тракта. Као добар растварач масти, угљен-тетрахлорид уклања масноћу са коже при контакту, што може довести до развоја секундарног септичког дерматитиса. Пошто се апсорбује кроз кожу, треба пазити да се избегне продужени и поновљени контакт са кожом. Контакт са очима може изазвати пролазну иритацију, али не доводи до озбиљних повреда.

Тетрахлорид угљеника има анестетичка својства, а излагање високим концентрацијама паре може довести до брзог губитка свести. Појединци изложени концентрацијама паре угљен-тетрахлорида испод анестетика често испољавају друге ефекте на нервни систем као што су вртоглавица, вртоглавица, главобоља, депресија, ментална конфузија и некоординација. У вишим концентрацијама може изазвати срчане аритмије и вентрикуларну фибрилацију. При изненађујуће ниским концентрацијама паре, код неких појединаца се манифестују гастроинтестиналне сметње као што су мучнина, повраћање, бол у стомаку и дијареја.

Ефекти угљен-тетрахлорида на јетру и бубреге морају се првенствено узети у обзир у процени потенцијалне опасности коју имају појединци који раде са овим једињењем. Треба напоменути да конзумирање алкохола повећава штетне ефекте ове супстанце. Анурија или олигурија је почетни одговор, након којег за неколико дана следи диуреза. Урин добијен током периода диурезе има малу специфичну тежину, и обично садржи протеине, албумин, пигментне гипсе и црвена крвна зрнца. Бубрежни клиренс инулина, диодраста и p-аминохипурне киселине се смањују, што указује на смањење протока крви кроз бубреге, као и на оштећење гломерула и тубула. Функција бубрега се постепено враћа у нормалу, а у року од 100 до 200 дана након излагања, функција бубрега је у границама ниске нормале. Хистопатолошки преглед бубрега открива различите степене оштећења тубуларног епитела.

Хлороформ. Хлороформ је такође опасан испарљиви хлорисани угљоводоник. Може бити штетно удисањем, гутањем и контактом са кожом и може изазвати наркозу, респираторну парализу, застој срца или одложену смрт због оштећења јетре и бубрега. Њушкачи га могу злоупотребити. Течни хлороформ може изазвати одмашћивање коже и хемијске опекотине. Тератоген је и канцероген за мишеве и пацове. Фозген настаје и дејством јаких оксиданата на хлороформ.

Хлороформ је свеприсутна хемикалија, која се користи у многим комерцијалним производима и настала је спонтано кроз хлорисање органских једињења, као што је хлорисана вода за пиће. Хлороформ у ваздуху може настати барем делимично фотохемијском деградацијом трихлоретилена. На сунчевој светлости полако се разлаже на фосген, хлор и хлороводоник.

Хлороформ је ИАРЦ класификовао као могући карциноген за људе Групе 2Б, на основу експерименталних доказа. Усмени ЛД₅₀ за псе и пацове је око 1 г/кг; Пацови стари 14 дана су двоструко подложнији од одраслих пацова. Мишеви су подложнији од пацова. Оштећење јетре је узрок смрти. Уочене су хистопатолошке промене у јетри и бубрезима код пацова, замораца и паса изложених 6 месеци (7 х дневно, 5 дана недељно) 25 ппм у ваздуху. Пријављена је масна инфилтрација, грануларна центрилобуларна дегенерација са некротичним подручјима у јетри и промене активности ензима у серуму, као и отицање тубуларног епитела, протеинурија, глукозурија и смањена екскреција фенолсулфонфталеина. Чини се да хлороформ има мали потенцијал да изазове хромозомске абнормалности у различитим тест системима, па се верује да његова карциногеност произилази из негенотоксичних механизама. Хлороформ такође изазива различите феталне абнормалности код тест животиња и ниво без ефекта још није утврђен.

Особе које су акутно изложене парама хлороформа у ваздуху могу развити различите симптоме у зависности од концентрације и трајања излагања: главобоља, поспаност, осећај пијанства, малаксалост, вртоглавица, мучнина, узбуђење, несвест, депресија дисања, кома и смрт у наркози. Смрт може наступити због респираторне парализе или као резултат срчаног застоја. Хлороформ повећава осетљивост миокарда на катехоламине. Концентрација од 10,000 до 15,000 ппм хлороформа у удахнутом ваздуху изазива анестезију, а 15,000 до 18,000 ппм може бити смртоносна. Концентрације наркотика у крви су 30 до 50 мг/100 мл; нивои од 50 до 70 мг/100 мл крви су смртоносни. Након пролазног опоравка од тешке изложености, отказивање функција јетре и оштећење бубрега могу узроковати смрт. Описани су ефекти на срчани мишић. Удисање веома високих концентрација може изазвати изненадно заустављање рада срца (шок смрт).

Радници који су дуго изложени ниским концентрацијама у ваздуху и особе са развијеном зависношћу од хлороформа могу патити од неуролошких и гастроинтестиналних симптома који личе на хронични алкохолизам. Пријављени су случајеви различитих облика поремећаја јетре (хепатомегалија, токсични хепатитис и масна дегенерација јетре).

2-хлоропропан је снажан анестетик; међутим, није широко коришћен, јер су повраћање и срчана аритмија пријављени код људи, а повреде јетре и бубрега су пронађене у експериментима на животињама. Прскање по кожи или у очи може довести до озбиљних, али пролазних ефеката. То је озбиљна опасност од пожара.

Дихлорометан (метилен хлорид) је веома испарљив, а високе атмосферске концентрације могу се развити у слабо проветреним просторима, што доводи до губитка свести код изложених радника. Супстанца, међутим, има слаткаст мирис при концентрацијама изнад 300 ппм, па се стога може открити на нивоима нижим од оних који имају акутне ефекте. ИАРЦ га је класификовао као могући карциноген за људе. Нема довољно података о људима, али подаци о животињама који су доступни сматрају се довољним.

Пријављени су случајеви тровања са смртним исходом код радника који су улазили у затворене просторе у којима су биле присутне високе концентрације дихлорометана. У једном фаталном случају, уљна смола се екстраховала поступком у коме је већина операција спроведена у затвореном систему; међутим, радник је био опијен паром која је излазила из вентилационих отвора у унутрашњем резервоару за снабдевање и из перколатора. Утврђено је да је стварни губитак дихлорометана из система износио 3,750 л недељно.

Главно акутно токсично дејство дихлорометана врши се на централни нервни систем - наркотичко или, у високим концентрацијама, анестетичко дејство; овај последњи ефекат је описан као распон од јаког умора до вртоглавице, поспаности, па чак и несвестице. Граница сигурности између ових тешких ефеката и оних мање озбиљног карактера је уска. Наркотични ефекти изазивају губитак апетита, главобољу, вртоглавицу, раздражљивост, ступор, утрнулост и пецкање удова. Продужена изложеност нижим концентрацијама наркотика може да изазове, после латентног периода од неколико сати, отежано дисање, сув, непродуктиван кашаљ са јаким болом и могући плућни едем. Неки ауторитети су такође пријавили хематолошки поремећај у виду смањења нивоа еритроцита и хемоглобина, као и напуњеност крвних судова мозга и проширење срца.

Међутим, чини се да блага интоксикација не доводи до било каквог трајног инвалидитета, а потенцијална токсичност дихлорометана за јетру је много мања од оне других халогенизованих угљоводоника (посебно угљен-тетрахлорида), иако резултати експеримената на животињама нису конзистентни у овоме. поштовање. Ипак, истакнуто је да се дихлорометан ретко користи у чистом стању, већ се често меша са другим једињењима која имају токсични ефекат на јетру. Од 1972. године показало се да особе изложене дихлорометану имају повишене нивое карбоксихемоглобина (као што је 10% на сат након два сата излагања 1,000 ппм дихлорометана и 3.9% 17 сати касније) због ин виво конверзије угљеника у дихлорометан моноксид. У то време излагање концентрацијама дихлорометана које не прелазе временски пондерисани просек (ТВА) од 500 ппм може довести до нивоа карбоксихемоглобина који је већи од дозвољеног за угљен моноксид (7.9% ЦОХб је ниво засићења који одговара излагању ЦО од 50 ппм); 100 ппм дихлорометана би произвело исти ниво ЦОХб или концентрацију ЦО у алвеоларном ваздуху као 50 ппм ЦО.

Иритација коже и очију може бити узрокована директним контактом, али главни индустријски здравствени проблеми који настају услед прекомерне изложености су симптоми пијанства и неусклађености који су последица интоксикације дихлорометаном и небезбедних радњи и последичних незгода до којих ови симптоми могу довести.

Дихлорометан се апсорбује кроз плаценту и може се наћи у ембрионалним ткивима након излагања мајке; излучује се и путем млека. До данас су доступни неадекватни подаци о репродуктивној токсичности.

Етилен дихлорид је запаљив и опасан од пожара. ИАРЦ га је класификовао у Групу 2Б - могући карциноген за људе. Етилен дихлорид се може апсорбовати кроз дисајне путеве, кожу и гастроинтестинални тракт. Метаболише се у 2-хлороетанол и монохлоросирћетну киселину, оба токсичнија од оригиналног једињења. Има праг мириса код људи који варира од 2 до 6 ппм како је одређено у контролисаним лабораторијским условима. Међутим, чини се да се адаптација јавља релативно рано, а након 1 или 2 минута мирис на 50 ппм се једва може детектовати. Етилен дихлорид је значајно токсичан за људе. Осамдесет до 100 мл је довољно да изазове смрт у року од 24 до 48 сати. Удисање од 4,000 ппм изазива озбиљне болести. У високим концентрацијама одмах иритира очи, нос, грло и кожу.

Главна употреба ове хемикалије је у производњи винил хлорида, што је првенствено затворен процес. Међутим, може доћи до цурења из процеса и може се догодити, стварајући опасност за тако изложеног радника. Међутим, највероватнија шанса за излагање се јавља приликом сипања контејнера етилен дихлорида у отворене каце, где се потом користи за фумигацију зрна. Изложеност се такође дешава кроз губитке у производњи, наношење боја, екстракцију растварача и операције одлагања отпада. Етилен дихлорид брзо фотооксидише у ваздуху и не акумулира се у околини. Није познато да се биоконцентрише у било којим ланцима исхране или да се акумулира у људским ткивима.

Класификација етилен хлорида као канцерогена групе 2Б заснива се на значајном повећању производње тумора код оба пола код мишева и пацова. Многи тумори, као што је хемангиосарком, су неуобичајени типови тумора, ретко ако се икада сусрећу код контролних животиња. „Време до тумора“ код третираних животиња било је мање него код контрола. Пошто је изазвао прогресивно малигно обољење различитих органа код две врсте животиња, етилен дихлорид се мора сматрати потенцијално канцерогеним за људе.

хексахлоробутадиен (ХЦБД). Запажања о професионалним поремећајима су оскудна. Пољопривредни радници који фумигирају винограде и истовремено изложени 0.8 до 30 мг/м³ ХЦБД и 0.12 до 6.7 мг/м³ полихлоробутан у атмосфери испољавао је хипотензију, срчане поремећаје, хронични бронхитис, хронична обољења јетре и поремећаје нервне функције. Код других изложених радника примећена су стања коже која су вероватно последица ХЦБД.

Хексахлоретан има наркотички ефекат; међутим, пошто је чврста материја и има прилично низак притисак паре у нормалним условима, опасност од депресије централног нервног система услед удисања је мала. Надражује кожу и слузокоже. Уочена је иритација од прашине, а пријављено је да излагање оператера испарењима из врућег хексахлоретана изазива блефароспазам, фотофобију, сузење и црвенило коњунктива, али не и повреду рожњаче или трајно оштећење. Хексахлоретан може изазвати дистрофичне промене у јетри и другим органима, што је показано код животиња.

ИАРЦ је ставио ХЦБД у групу 3, која се не може класификовати у погледу канцерогености.

Метил хлорид је гас без мириса и стога не даје никакво упозорење. Стога је могуће да дође до значајног излагања, а да они који су у питању тога нису свесни. Такође постоји ризик од индивидуалне подложности чак и благом излагању. Код животиња је показао изразито различите ефекте код различитих врста, са већом осетљивошћу код животиња са високо развијеним централним нервним системом, а сугерисано је да људи могу показати чак и већи степен индивидуалне осетљивости. Опасност која се односи на благу хроничну изложеност је могућност да „пијанство“, вртоглавица и спори опоравак од благе интоксикације могу узроковати неупознавање узрока и да цурење може проћи без сумње. То може довести до даљег продуженог излагања и незгода. Већина регистрованих смртоносних случајева узрокована је цурењем из кућних фрижидера или кваровима у расхладним постројењима. Такође представља опасност од пожара и експлозије.

Тешку интоксикацију карактерише латентни период од неколико сати пре појаве симптома као што су главобоља, умор, мучнина, повраћање и бол у стомаку. Вртоглавица и поспаност су можда постојали неко време пре него што је изненадна несрећа изазвала акутнији напад. Хронична интоксикација услед блаже изложености је ређе пријављивана, вероватно зато што симптоми могу брзо нестати са престанком излагања. Тегобе током лакших случајева укључују вртоглавицу, потешкоће у ходању, главобољу, мучнину и повраћање. Најчешћи објективни симптоми су запањујући ход, нистагмус, поремећаји говора, артеријска хипотензија, смањена и поремећена церебрална електрична активност. Блага продужена интоксикација може изазвати трајну повреду срчаног мишића и централног нервног система, са променом личности, депресијом, раздражљивошћу, а повремено и визуелним и слушним халуцинацијама. Повећан садржај беланчевина у цереброспиналној течности, са могућим екстрапирамидним и пирамидалним лезијама, може указивати на дијагнозу менингоенцефалитиса. У фаталним случајевима, обдукција је показала загушење плућа, јетре и бубрега.

тетрахлоретан је моћан наркотик, а за централни нервни систем и отров за јетру. Спора елиминација тетрахлоретана из тела може бити разлог за његову токсичност. Удисање паре је обично главни извор апсорпције тетрахлоретана, иако постоје докази да до одређене мере може доћи до апсорпције кроз кожу. Спекулише се да су одређени ефекти на нервни систем (нпр. тремор) узроковани углавном апсорпцијом коже. Такође иритира кожу и може изазвати дерматитис.

Већина професионалне изложености тетрахлоретану је резултат његове употребе као растварача. Бројни смртни случајеви догодили су се између 1915. и 1920. године када је коришћен у припреми тканине за авионе и у производњи вештачких бисера. Остали смртни случајеви интоксикације тетрахлоретаном пријављени су у производњи заштитних наочара, индустрији вештачке коже, индустрији гуме и неспецификованој ратној индустрији. Нефатални случајеви су се десили у производњи вештачке свиле, одмашћивању вуне, припреми пеницилина и производњи накита.

Тетрахлоретан је снажан наркотик, који је два до три пута ефикаснији од хлороформа у овом погледу за животиње. Смртоносни случајеви међу људима су резултат гутања тетрахлоретана, а смрт је наступила у року од 12 сати. Такође су пријављени случајеви без смртног исхода, који укључују губитак свести, али без озбиљних последица. У поређењу са угљен-тетрахлоридом, наркотички ефекти тетрахлоретана су много озбиљнији, али су нефротоксични ефекти мање изражени. Хронична интоксикација тетрахлоретаном може имати два облика: ефекти на централни нервни систем, као што су тремор, вртоглавица и главобоља; и гастроинтестинални и јетрени симптоми, укључујући мучнину, повраћање, бол у желуцу, жутицу и повећање јетре.

1,1,1-трихлороетан се брзо апсорбује кроз плућа и гастроинтестинални тракт. Може се апсорбовати кроз кожу, али то је ретко од системског значаја осим ако није ограничено на површину коже испод непропусне баријере. Прва клиничка манифестација прекомерне експозиције је функционална депресија централног нервног система, која почиње вртоглавицом, некоординацијом и поремећеним Ромберговим тестом (субјект балансира на једној нози, са затвореним очима и рукама са стране), напредује до анестезије и заустављања респираторног центра. Депресија ЦНС-а је пропорционална величини изложености и типична је за анестетик, па отуда опасност од сензибилизације срца епинефрином са развојем аритмије. Пролазна повреда јетре и бубрега настала је након тешке прекомерне експозиције, а повреда плућа је забележена на обдукцији. Неколико капи прсканих директно на рожњачу може довести до благог коњунктивитиса, који ће се спонтано повући у року од неколико дана. Продужени или поновљени контакт са кожом доводи до пролазног еритема и благе иритације, због одмашћивања растварача.

Након апсорпције 1,1,1-триклоретана, мали проценат се метаболише у угљен-диоксид, док се остатак појављује у урину као глукуронид 2,2,2-трихлоретанола.

Акутна изложеност. Људи изложени 900 до 1,000 ппм искусили су пролазну, благу иритацију ока и брзо, иако минимално, оштећење координације. Изложеност ове величине такође може изазвати главобољу и умор. Поремећаји равнотеже су повремено примећени код „осетљивих“ појединаца изложених концентрацијама у опсегу од 300 до 500 ппм. Један од најосетљивијих клиничких тестова благе интоксикације у време излагања је немогућност извођења нормалног модификованог Ромберговог теста. Изнад 1,700 ппм, примећени су очигледни поремећаји равнотеже.

Већина од неколико смртних случајева пријављених у литератури догодила се у ситуацијама у којима је особа била изложена анестетичким концентрацијама растварача и или подлегла као резултат депресије респираторног центра или аритмије која је резултат сензибилизације срца епинефрином.

1,1,1-Трихлоретан се не може класификовати (Група 3) у погледу карциногености према ИАРЦ-у.

1,1,2-трихлороетан изомер се користи као хемијски интермедијер и као растварач. Главни фармаколошки одговор на ово једињење је депресија ЦНС-а. Чини се да је мање акутно токсичан од 1,1,2- облика. Иако га ИАРЦ сматра канцерогеном који се не може класификовати (Група 3), неке владине агенције га третирају као могући карциноген за људе (нпр. Амерички национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ)).

Триклоретилен. Иако, у уобичајеним условима употребе, трихлоретилен није запаљив и није експлозиван, може се разложити на високим температурама до хлороводоничне киселине, фосгена (у присуству кисеоника из атмосфере) и других једињења. Овакви услови (температуре изнад 300 °Ц) се налазе на врелим металима, при електролучном заваривању и отвореном пламену. Дихлорацетилен, експлозивно, запаљиво, токсично једињење, може се формирати у присуству јаке алкалије (нпр. натријум хидроксида).

Трихлоретилен има првенствено наркотично дејство. При излагању високим концентрацијама паре (изнад око 1,500 мг/м³) може доћи до ексцитаторне или еуфоричне фазе праћене вртоглавицом, конфузијом, поспаношћу, мучнином, повраћањем и могућим губитком свести. У случају случајног гутања трихлоретилена, осећај печења у грлу и једњаку претходи овим симптомима. Код инхалационих тровања, већина манифестација нестаје удисањем неконтаминираног ваздуха и елиминацијом растварача и његових метаболита. Ипак, смртни случајеви су се десили као последица несрећа на раду. Продужени контакт пацијената без свести са течним трихлоретиленом може изазвати појаву пликова на кожи. Друга компликација код тровања може бити хемијски пнеумонитис и оштећење јетре или бубрега. Трихлоретилен прскан у око изазива иритацију (пецкање, сузење и друге симптоме).

Након поновног контакта са течним трихлоретиленом, може доћи до развоја тешког дерматитиса (сушење, црвенило, храпавост и пуцање коже), праћено секундарном инфекцијом и сензибилизацијом.

Трихлоретилен је ИАРЦ класификовао као канцероген за људе Групе 2А. Поред тога, централни нервни систем је главни циљни орган за хроничну токсичност. Треба разликовати две врсте ефеката: (а) наркотички ефекат трихлоретилена и његовог метаболита трихлороетанола када су још увек присутни у телу и (б) дуготрајне последице поновљене прекомерне изложености. Ово последње може трајати неколико недеља или чак месеци након завршетка излагања трихлоретилену. Главни симптоми су малаксалост, вртоглавица, раздражљивост, главобоља, сметње у варењу, нетолеранција на алкохол (пијанство након конзумирања мањих количина алкохола, мрље на кожи услед вазодилатације—„црвенило од одмашћивача“), ментална конфузија. Симптоми могу бити праћени диспергованим мањим неуролошким знацима (углавном мозга и аутономног нервног система, ређе периферних нерава), као и психичким погоршањем. Ретко су примећене неправилности срчаног ритма и мање захваћеност јетре. Еуфорични ефекат удисања трихлоретилена може довести до жудње, навикавања и шмркања.

Алилна једињења

Алилна једињења су незасићени аналози одговарајућих пропилних једињења и представљена су општом формулом ЦХ₂:ЦХЦХ₂Кс, где је Кс у садашњем контексту обично халоген, хидроксил или радикал органске киселине. Као иу случају блиско сродних винилних једињења, реактивна својства повезана са двоструком везом су се показала корисним за потребе хемијске синтезе и полимеризације.

Одређени физиолошки ефекти од значаја у индустријској хигијени такође су повезани са присуством двоструке везе у алилним једињењима. Примећено је да незасићени алифатични естри испољавају иритирајућа и лакримациона својства која нису присутна (барем у истој мери) у одговарајућим засићеним естрима; и акутни ЛД₅₀на различите начине има тенденцију да буде нижа за незасићени естар него за засићено једињење. Упадљиве разлике у овим аспектима налазе се између алил ацетата и пропил ацетата. Ова иритирајућа својства, међутим, нису ограничена на алил естре; налазе се у различитим класама алилних једињења.

Алил хлорид (хлоропрен) има запаљива и токсична својства. Само је слабо наркотик, али је иначе веома токсичан. Веома је иритантан за очи и горње дисајне путеве. И акутна и хронична изложеност може довести до повреде плућа, јетре и бубрега. Хронична изложеност је такође повезана са смањењем систолног притиска и тоничности крвних судова мозга. У контакту са кожом изазива благу иритацију, али апсорпција кроз кожу изазива дубок бол у контактној области. Системска повреда може бити повезана са апсорпцијом коже.

Студије на животињама дају контрадикторне резултате у погледу канцерогености, мутагености и репродуктивне токсичности. ИАРЦ је ставио алил хлорид у класификацију Групе 3 - која се не може класификовати.

Винил и винилиден хлорисана једињења

Винили су хемијски интермедијери и користе се првенствено као мономери у производњи пластике. Многи од њих се могу припремити додавањем одговарајућег једињења ацетилену. Примери винил мономера укључују винил бромид, винил хлорид, винил флуорид, винил ацетат, винил етре и винил естре. Полимери су производи високе молекулске тежине који настају полимеризацијом, који се може дефинисати као процес који укључује комбинацију сличних мономера да би се добило друго једињење које садржи исте елементе у истим пропорцијама, али са већом молекулском тежином и различитим физичким карактеристикама.

Винил хлорид. Винил хлорид (ВЦ) је запаљив и формира експлозивну смешу са ваздухом у размерама између 4 и 22% запремине. При сагоревању се разлаже на гасовиту хлороводоничну киселину, угљен-моноксид и угљен-диоксид. Људски организам га лако апсорбује кроз респираторни систем, одакле прелази у крвоток, а одатле у различите органе и ткива. Такође се апсорбује кроз дигестивни систем као загађивач хране и пића, и кроз кожу; међутим, ова два пута уласка су занемарљива за професионална тровања.

Апсорбовани ВЦ се трансформише и излучује на различите начине у зависности од акумулиране количине. Ако је присутан у високим концентрацијама, до 90% се може елиминисати непромењено издисајем, праћено малим количинама ЦО.₂; остатак се подвргава биотрансформацији и излучује се урином. Ако је присутан у ниским концентрацијама, количина мономера који се издахне непромењена је изузетно мала, а удео је смањен на ЦО₂ представља приближно 12%. Остатак је подвргнут даљој трансформацији. Главни центар метаболичког процеса је јетра, где мономер пролази кроз низ оксидативних процеса, катализован делом алкохол дехидрогеназом, а делом каталазом. Главни метаболички пут је микрозомални, где се ВЦ оксидује у хлоретилен оксид, нестабилни епоксид који се спонтано трансформише у хлороацеталдехид.

Који год метаболички пут следио, крајњи производ је увек хлорацеталдехид, који се узастопно коњугује са глутатионом или цистеином, или се оксидује у монохлоросирћетну киселину, која делом прелази у урин, а делом се комбинује са глутатионом и цистеином. Главни метаболити у урину су: хидроксиетил цистеин, карбоксиетил цистеин (као такав или Н-ацетиловани) и монохлорсирћетна киселина и тиодигликолна киселина у траговима. Мали део метаболита се излучује са жучом у црева.

Акутно тровање. Код људи, продужено излагање ВЦ доводи до стања интоксикације које може имати акутни или хронични ток. Атмосферске концентрације од око 100 ппм нису приметне пошто је праг мириса од 2,000 до 5,000 ппм. Ако су присутне тако високе концентрације мономера, они се перципирају као слаткаст, а не непријатан мирис. Излагање високим концентрацијама доводи до стања усхићења праћеног астенијом, осећајем тежине у ногама и поспаношћу. Вртоглавица се примећује при концентрацијама од 8,000 до 10,000 ппм, слух и вид су оштећени при 16,000 ппм, губитак свести и опијеност се јављају при 70,000 ппм, а концентрације веће од 120,000 ппм за људе могу бити фаталне.

Карциногено дејство. Винил хлорид је ИАРЦ класификовао као канцероген за људе Групе 1, а бројни ауторитети широм света га регулишу као познати карциноген за људе. У јетри може изазвати развој изузетно ретког малигног тумора познатог као ангиосарком или хемангиобластом или малигни хемангио-ендотелиом или ангиоматозни мезенхимом. Средњи период кашњења је око 20 година. Развија асимптоматски и постаје очигледан тек у касној фази, са симптомима хепатомегалије, болом и пропадањем општег здравственог стања, а могу бити и знаци истовремене фиброзе јетре, порталне хипертензије, проширених вена једњака, асцитеса, хеморагије дигестивног тракта. тракт, хипохромна анемија, холестазија са повећањем алкалне фосфатазе, хипербилирубинемија, повећање времена задржавања БСП, хиперфункција слезине коју карактеришу у суштини тромбоцитопенија и ретикулоцитоза, и захваћеност ћелија јетре са смањењем серумског албумина и фибрина.

Дуготрајно излагање довољно високим концентрацијама доводи до синдрома који се назива „болест винил хлорида“. Ово стање карактеришу неуротоксични симптоми, модификације периферне микроциркулације (Раинаудов феномен), кожне промене типа склеродерме, промене скелета (акро-остеолиза), модификације на јетри и слезини (хепато-слезена фиброза), изражени генотоксични симптоми, као и рак. Може доћи до захвата коже, укључујући склеродерму на полеђини шаке у метакарпалним и фалангеалним зглобовима и на унутрашњој страни подлактица. Руке су бледе и осећају се хладне, влажне и отечене због тешког едема. Кожа може изгубити еластичност, тешко се подићи у наборима или прекривена малим папулама, микровезикулама и уртикароидним формацијама. Такве промене су примећене на стопалима, врату, лицу и леђима, као и на шакама и рукама.

Акро-остеолиза. Ово је промена скелета углавном локализована на дисталним фалангама шака. То је због асептичне коштане некрозе исхемијског порекла, изазване стенозирајућим коштаним артериолитисом. На радиолошкој слици се види процес остеолизе са попречним тракама или са истањеним паптимним фалангама.

Промене јетре. У свим случајевима тровања ВЦ могу се уочити промене на јетри. Могу почети са отежаним варењем, осећајем тежине у епигастричном региону и метеоризмом. Јетра је увећана, нормалне је конзистенције и не даје посебан бол при палпацији. Лабораторијски тестови су ретко позитивни. Повећање јетре нестаје након уклањања из изложености. Фиброза јетре се може развити код особа које су биле изложене дуже време—то јест, након 2 до 20 година. Ова фиброза је понекад изолована, али је чешће повезана са повећањем слезине, што може бити компликовано порталном хипертензијом, проширеним венама на једњаку и кардији, а последично и крварењима дигестивног тракта. Фиброза јетре и слезине није нужно повезана са повећањем ова два органа. Лабораторијски тестови су од мале помоћи, али искуство је показало да треба направити БСП тест и одредити СГОТ (серум глутамиц окалоаццетиц трансаминасе) и СГПТ (серум глутамиц пирувиц трансаминасе), гама ГТ и билирубинемија. Једини поуздан преглед је лапароскопија са биопсијом. Површина јетре је неправилна због присуства гранулација и склеротичних зона. Општа структура јетре се ретко мења, а паренхим је мало захваћен, иако постоје ћелије јетре са замућеним отокима и некрозом јетрених ћелија; евидентан је известан полиморфизам ћелијских језгара. Мезенхимске промене су специфичније јер увек постоји фиброза Глисонове капсуле која се протеже у порталне просторе и прелази у интерстиције ћелија јетре. Када је захваћена слезина, она представља капсуларну фиброзу са фоликуларном хиперплазијом, дилатацијом синусоида и загушењем црвене пулпе. Дискретни асцитес није реткост. Након уклањања из излагања, хепатомегалија и спленомегалија се смањују, промене паренхима јетре се преокрећу, а мезенхимске промене могу додатно погоршати или такође престати да се развијају.

Винил бромид. Иако је акутна токсичност винил бромида нижа од оне многих других хемикалија у овој групи, ИАРЦ га сматра вероватним канцерогеном за људе (Група 2А) и са њим треба поступати као са потенцијалним професионалним канцерогеном на радном месту. У свом течном стању винил бромид је умерено иритантан за очи, али не и за кожу зечева. Пацови, зечеви и мајмуни изложени 250 или 500 ппм током 6 сати дневно, 5 дана у недељи током 6 месеци, нису открили никакву штету. Једногодишњи експеримент на пацовима изложеним 1 или 1,250 ппм (250 сати дневно, 6 дана у недељи) открио је повећање морталитета, губитак телесне тежине, ангиосарком јетре и карцином Зимбалових жлезда. Супстанца се показала мутагеном у сојевима Салмонелла типхимуриум са и без метаболичке активације.

Винилиден хлорид (ВДЦ). Ако се чисти винилиден хлорид држи између -40 °Ц и +25 °Ц у присуству ваздуха или кисеоника, формира се насилно експлозивно једињење пероксида неодређене структуре, које може да детонира од благих механичких надражаја или од топлоте. Испарења су умерено иритирајућа за очи, а излагање високим концентрацијама може изазвати ефекте сличне пијаности, које могу напредовати до несвести. Течност је иритантна за кожу, што може бити делимично због фенолног инхибитора који је додат да би се спречила неконтролисана полимеризација и експлозија. Такође има својства сензибилизације.

Карциногени потенцијал ВДЦ код животиња је још увек контроверзан. ИАРЦ га није класификовао као могући или вероватни канцероген (од 1996. године), али је НИОСХ САД препоручио исту границу изложености за ВДЦ као и за мономер винил хлорида – то јест, 1 ппм. До данас нису доступни извештаји о случајевима или епидемиолошке студије релевантне за канцерогеност кополимера ВДЦ-винил хлорида за људе.

ВДЦ има мутагену активност, чији степен варира у зависности од његове концентрације: при ниској концентрацији утврђено је да је већа од оне мономера винил хлорида; међутим, изгледа да се таква активност смањује при високим дозама, вероватно као резултат инхибиторног дејства на микрозомалне ензиме одговорне за његову метаболичку активацију.

Алифатични угљоводоници који садрже бром

Бромоформ. Велики део искуства у случајевима тровања код људи потиче од оралне примене, и тешко је утврдити значај токсичности бромоформа у индустријској употреби. Бромоформ се годинама користио као седатив, а посебно као антитусик, при чему је гутање количина изнад терапеутске дозе (0.1 до 0.5 г) изазвало ступор, хипотензију и кому. Поред наркотичног ефекта, јавља се прилично јак надражујуће и лакриматорно дејство. Излагање парама бромоформа изазива изражену иритацију дисајних путева, сузење и саливацију. Бромоформ може да повреди јетру и бубреге. Код мишева, тумори су изазвани интраперитонеалном применом. Апсорбује се кроз кожу. При излагању концентрацијама до 100 мг/м³ (10 ппм), пријављене су притужбе на главобољу, вртоглавицу и бол у пределу јетре, а пријављене су и промене у функцији јетре.

Етилен дибромид (дибромоетан) је потенцијално опасна хемикалија са процењеном минималном смртоносном дозом за људе од 50 мг/кг. У ствари, гутање од 4.5 цм³ Дов-фуме В-85, који садржи 83% диброметана, показао се фаталним за одраслу женку од 55 кг. ИАРЦ га је класификовао као вероватни канцероген за људе Групе 2А.

Симптоми изазвани овом хемикалијом зависе од тога да ли је дошло до директног контакта са кожом, удисања паре или оралног гутања. Пошто је течни облик јак иритант, продужени контакт са кожом доводи до црвенила, едема и пликова са евентуалним љуштењем улцерације. Удисање његових пара доводи до оштећења респираторног система са загушењем плућа, едемом и упалом плућа. Такође се јавља депресија централног нервног система са поспаношћу. Када наступи смрт, то је обично последица кардиопулмоналне инсуфицијенције. Орално узимање овог материјала доводи до повреде јетре са мањим оштећењем бубрега. Ово је пронађено и код експерименталних животиња и код људи. Смрт у овим случајевима обично се може приписати великом оштећењу јетре. Остали симптоми који се могу јавити након гутања или удисања укључују узбуђење, главобољу, зујање у ушима, општу слабост, слаб пулс и тешко, дуготрајно повраћање.

Орална примена дибромоетана путем стомачне сонде изазвала је карцином сквамозних ћелија у стомаку код пацова и мишева, рак плућа код мишева, хемоангиосарком слезине код мужјака пацова и рак јетре код женки пацова. Нису доступни извештаји о случајевима код људи или дефинитивне епидемиолошке студије.

Недавно је откривена озбиљна токсична интеракција код пацова између инхалираног диброметана и дисулфирама, што је резултирало веома високим нивоима морталитета са високом инциденцом тумора, укључујући хемоангиосаркоме јетре, слезине и бубрега. Због тога је амерички НИОСХ препоручио да (а) радници не би требало да буду изложени дибромоетану током терапије сулфирамом (Антабусе, росулфирам који се користе као средства одвраћања од алкохола), и (б) ниједан радник не би требало да буде изложен и дибромоетану и дисулфираму (потоњи је такође се користи у индустрији као акцелератор у производњи гуме, фунгицид и инсектицид).

На срећу, примена диброметана као фумиганта за земљиште се обично врши испод површине земље помоћу ињектора, што минимизира опасност од директног контакта са течношћу и паром. Његов низак притисак паре такође смањује могућност удисања значајних количина.

Мирис диброметана је препознатљив у концентрацији од 10 ппм. На ову хемикалију треба применити поступке описане раније у овом поглављу за руковање канцерогенима. Заштитна одећа и најлон-неопренске рукавице ће помоћи да се избегне контакт са кожом и могућа апсорпција. У случају директног контакта са површином коже, третман се састоји од скидања покривних одевних предмета и темељног прања коже сапуном и водом. Ако се то постигне у кратком времену након излагања, то представља адекватну заштиту од развоја кожних лезија. Захваћеност очију течношћу или паром може се успешно лечити испирањем обилним количинама воде. Пошто гутање дибромоетана на уста доводи до озбиљног оштећења јетре, императив је да се стомак одмах испразни и да се изврши темељно испирање желуца. Напори да се заштити јетра треба да укључују такве традиционалне процедуре као што су исхрана са високим садржајем угљених хидрата и суплементација витамина, посебно витамина Б, Ц и К.

Метил бромид је међу најотровнијим органским халогенидима и не даје никакав мирис који упозорава на своје присуство. У атмосфери се полако распршује. Из ових разлога је међу најопаснијим материјалима који се срећу у индустрији. Улазак у тело је углавном удисањем, док је степен апсорпције коже вероватно безначајан. Осим ако не дође до тешке наркозе, типично је да се почетак симптома одлаже сатима или чак данима. Неколико смртних случајева је резултат фумигације, при чему је њена даљња употреба проблематична. Један број се догодио због цурења из расхладних постројења, или због употребе апарата за гашење пожара. Дуг контакт коже са одећом контаминираном прскањем може изазвати опекотине другог степена.

Метил бромид може оштетити мозак, срце, плућа, слезину, јетру, надбубрежне жлезде и бубреге. Из ових органа су пронађени и метил алкохол и формалдехид, а бромид у количинама које варирају од 32 до 62 мг/300 г ткива. Мозак може бити акутно загушен, са едемом и дегенерацијом коре. Плућна конгестија може бити одсутна или екстремна. Дегенерација бубрежних тубула доводи до уремије. Оштећење васкуларног система указује на крварење у плућима и мозгу. За метил бромид се каже да се хидролизује у телу, уз формирање неорганског бромида. Системски ефекти метил бромида могу бити необичан облик бромидизма са интрацелуларном пенетрацијом бромида. Захваћеност плућа у таквим случајевима је мање тешка.

Акнеформни дерматитис је примећен код особа које су више пута биле изложене. Кумулативни ефекти, често са поремећајима централног нервног система, пријављени су након поновљених инхалација умерених концентрација метил бромида.

Мере безбедности и здравља

Употребу најопаснијих једињења из групе треба у потпуности избегавати. Тамо где је то технички изводљиво, треба их заменити мање штетним материјама. На пример, колико је то изводљиво, мање опасне супстанце треба да се користе уместо бромометана у расхладним уређајима и као апарати за гашење пожара. Поред опрезних мера безбедности и здравља које се примењују на испарљиве хемикалије сличне токсичности, препоручује се и следеће:

Пожар и експлозија. Само виши чланови серије халогенованих алифатичних угљоводоника нису запаљиви и нису експлозивни. Неки од њих не подржавају сагоревање и користе се као апарати за гашење пожара. Насупрот томе, доњи чланови серије су запаљиви, у неким случајевима чак и веома запаљиви (на пример, 2-хлоропропан) и формирају експлозивне смеше са ваздухом. Осим тога, у присуству кисеоника, насилно експлозивна једињења пероксида могу настати из неких незасићених чланова (на пример, дихлоретилен) чак и на веома ниским температурама. Токсиколошки опасна једињења могу настати термичким разлагањем халогенизованих угљоводоника.

Инжењерске и хигијенске мере превенције треба да буду употпуњене периодичним здравственим прегледима и комплементарним лабораторијским тестовима усмереним на циљне органе, посебно јетру и бубреге.

Табеле са засићеним халогеним угљоводоницима

Табела 2 - Опасности по здравље.

Табеле халогенираних незасићених угљоводоника

Табела 5 - Хемијске информације.

Табела 6 - Опасности по здравље.

Табела 7 - Физичке и хемијске опасности.

Табела 8 - Физичка и хемијска својства.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Угљоводоници, засићени и алициклични

Алифатични угљоводоници су једињења угљеника и водоника. Они могу бити засићени или незасићени отворени ланци, разгранати или неразгранати молекули, а номенклатура је следећа:

парафини (или алкани) — засићени угљоводоници

олефини (или алкени) - незасићени угљоводоници са једном или више веза са двоструком везом

ацетилени (или алкини) - незасићени угљоводоници са једном или више троструких веза

Опште формуле су Ц_nH_{КСНУМКСн + КСНУМКС} за парафине, Ц_nH_2n за олефине и Ц_nH_2н-2 за ацетилене.

Мањи молекули су гасови на собној температури (Ц₁ то Ц₄). Како се молекул повећава у величини и структурној сложености, он постаје течност са повећањем вискозитета (Ц₅ то Ц₁₆), и коначно, угљоводоници веће молекуларне тежине су чврсте материје на собној температури (изнад Ц₁₆).

Алифатски угљоводоници од индустријског значаја се углавном добијају из нафте, која је сложена мешавина угљоводоника. Производе се крекингом, дестилацијом и фракционисањем сирове нафте.

Метан, најнижи члан серије, чини 85% природног гаса, који се може црпити директно из џепова или резервоара у близини налазишта нафте. Велике количине пентана се производе фракционом кондензацијом природног гаса.

vi користите

Засићени угљоводоници се користе у индустрији као горива, мазива и растварачи. Након што пролазе кроз процесе алкилације, изомеризације и дехидрогенације, они такође делују као полазни материјали за синтезу боја, заштитних премаза, пластике, синтетичке гуме, смола, пестицида, синтетичких детерџената и широког спектра петрохемикалија.

Горива, мазива и растварачи су мешавине које могу да садрже много различитих угљоводоника. Природни гас је одавно дистрибуиран у гасовитом облику за употребу као градски гас. Сада се течни у великим количинама, отпрема под хлађењем и чува као расхлађена течност док се не унесе непромењен или реформише у систем дистрибуције градског гаса. Течни нафтни гасови (ТНГ), који се углавном састоји од пропан бутан, транспортују се и складиште под притиском или као расхладне течности, а такође се користе за повећање снабдевања градским гасом. Користе се директно као горива, често у металуршким радовима високог квалитета у којима је неопходно гориво без сумпора, у заваривању и резању оксипропаном, иу околностима у којима би велика индустријска потражња за гасовитим горивима отежала јавну набавку. Складишне инсталације за ове намене варирају у величини од око 2 тоне до неколико хиљада тона. Течни нафтни гасови се такође користе као погонско гориво за многе врсте аеросола, а виши чланови серије, од хептан навише, користе се као моторна горива и растварачи. изобутан користи се за контролу испарљивости бензина и компонента је течности за калибрацију инструмента. Изооктан је стандардно референтно гориво за октански број горива, и октански користи се у моторним горивима против детонације. Поред тога што је саставни део бензина, нонане је компонента биоразградивог детерџента.

Основна употреба од хексан је као растварач лепкова, цемента и лепкова за производњу обуће, било од коже или од пластике. Користи се као растварач за лепак у монтажи намештаја, у лепковима за тапете, као растварач за лепак у производњи ручних торби и кофера од коже и вештачке коже, у производњи кабаница, протектирању аутомобилских гума и у екстракцији биљних уља. У многим употребама, хексан је замењен са хептан због токсичности n-хексан.

Није могуће навести све прилике када је хексан могу бити присутни у радном окружењу. Опште правило може бити напредно да се сумња на његово присуство у испарљивим растварачима и средствима за уклањање масти на бази угљоводоника добијених из нафте. Хексан се такође користи као средство за чишћење у индустрији текстила, намештаја и коже.

Алифатични угљоводоници који се користе као полазни материјали интермедијера за синтезу могу бити појединачна једињења високе чистоће или релативно једноставне смеше.

Хазардс

Пожар и експлозија

Развој великих складишних инсталација, прво за гасовити метан, а касније и за ТНГ, повезан је са експлозијама великих размера и катастрофалним ефектима, који су нагласили опасност када дође до масовног цурења ових супстанци. Запаљива мешавина гаса и ваздуха може се проширити далеко изнад удаљености које се сматрају адекватним за нормалне безбедносне сврхе, што резултира да се запаљива смеша може запалити у пожару у домаћинству или аутомобилском мотору далеко изван одређене опасне зоне. Тако се пара може запалити на веома великој површини, а ширење пламена кроз смешу може да достигне експлозивно насиље. Током употребе ових гасовитих угљоводоника дошло је до многих мањих — али и даље озбиљних — пожара и експлозија.

Највећи пожари са течним угљоводоницима настали су када су велике количине течности побегле и потекле ка делу фабрике где би могло да дође до паљења, или су се прошириле на велику површину и брзо испариле. Злогласна експлозија у Фликсбороу (Уједињено Краљевство) приписује се цурењу циклохексана.

Опасности по здравље

Прва два члана серије, метан и етан, су фармаколошки „инертни“, припадају групи гасова који се називају „једноставни гушећи“. Ови гасови се могу толерисати у високим концентрацијама у удахнутом ваздуху без стварања системских ефеката. Ако је концентрација довољно висока да разблажи или искључи кисеоник који је нормално присутан у ваздуху, ефекти ће бити последица недостатка кисеоника или гушења. Метан нема мирис упозорења. Због своје мале густине, метан се може акумулирати у слабо проветреним просторима и створити атмосферу која изазива гушење. Етан у концентрацијама испод 50,000 ппм (5%) у атмосфери не производи системске ефекте на особу која га удише.

Фармаколошки, угљоводоници изнад етана могу се груписати са општим анестетицима у велику класу познатих као депресиви централног нервног система. Испарења ових угљоводоника су благо иритирајућа за слузокожу. Снага иритације се повећава од пентана до октана. Генерално, токсичност алкана има тенденцију повећања како се повећава број угљеника у алканима. Поред тога, алкани равног ланца су токсичнији од разгранатих изомера.

Течни парафински угљоводоници су растварачи масти и примарни иританти коже. Поновљени или продужени контакт са кожом ће осушити и одмастити кожу, што ће довести до иритације и дерматитиса. Директан контакт течних угљоводоника са плућним ткивом (аспирација) ће довести до хемијског пнеумонитиса, плућног едема и крварења. Хронична интоксикација н-хексаном или смешама које садрже n-хексан може укључити полинеуропатију.

Пропан не изазива симптоме код људи током кратког излагања концентрацијама од 10,000 ппм (1%). Концентрација од 100,000 ппм (10%) није приметно иритантан за очи, нос или респираторни тракт, али ће изазвати благу вртоглавицу за неколико минута. Гас бутан изазива поспаност, али нема системских ефеката током 10-минутног излагања 10,000 ппм (1%).

Пентан је најнижи члан серије који је течан на собној температури и притиску. У студијама на људима, 10-минутна изложеност 5,000 ппм (0.5%) није изазвало иритацију слузокоже или друге симптоме.

Хептан је изазвао благу вртоглавицу код мушкараца изложених 6 минута до 1,000 ппм (0.1%) и 4 минута до 2,000 ппм (0.2%). 4-минутна изложеност 5,000 ппм (0.5%) хептана изазвала је изражену вртоглавицу, немогућност ходања по правој линији, весеље и некоординацију. Ови системски ефекти настали су у одсуству притужби на иритацију слузокоже. 15-минутна експозиција хептану у овој концентрацији изазвала је стање интоксикације коју је карактерисала неконтролисана весеља код неких особа, а код других је изазвала ступор који је трајао 30 минута након излагања. Ови симптоми су често били појачани или први пут примећени у тренутку уласка у неконтаминирану атмосферу. Ове особе су се такође жалиле на губитак апетита, благу мучнину и укус који подсећа на бензин неколико сати након излагања хептану.

Октан у концентрацијама од 6,600 до 13,700 ппм (0.66 до 1.37%) изазвао је наркозу код мишева у року од 30 до 90 минута. Ниједан смртни случај или конвулзије нису резултирали овим излагањем концентрацијама испод 13,700 ппм (1.37%).

Пошто је вероватно да у смеши алкана компоненте имају адитивне токсичне ефекте, амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ) је препоручио да се задржи гранична вредност за укупне алкане (Ц₅ то Ц₈) од 350 мг/мXNUMX³ као временски пондерисан просек, са 15-минутном горњом вредношћу од 1,800 мг/м³. n-Хексан се разматра одвојено због своје неуротоксичности.

н-хексан

n-Хексан је засићен алифатични угљоводоник равног ланца (или алкан) опште формуле Ц_nH_{КСНУМКСн + КСНУМКС} и један у низу угљоводоника са ниским тачкама кључања (између 40 и
90 °Ц) који се добија из нафте разним процесима (крекинг, реформинг). Ови угљоводоници су мешавина алкана и циклоалкана са пет до седам атома угљеника
(n-пентан, n-хексан, n-хептан, изопетан, циклопентан, 2-метилпентан,
3-метилпентан, циклохексан, метилциклопентан). Њиховом фракционом дестилацијом настају појединачни угљоводоници који могу бити различитог степена чистоће.

Хексан се комерцијално продаје као мешавина изомера са шест атома угљеника, кључања на 60 до
70 °Ц. Изомери који га најчешће прате су 2-метилпентан, 3-метилпентан, 2,3-диметилбутан и 2,2-диметилбутан. Термин технички хексан у комерцијалној употреби означава смешу у којој се могу наћи не само n-хексан и његови изомери али и други алифатични угљоводоници са пет до седам атома угљеника (пентан, хептан и њихови изомери).

Угљоводоници са шест атома угљеника, укључујући n-хексан, садржани су у следећим дериватима нафте: петролеј етар, бензин (бензин), нафта и лигроин и горива за млазне авионе.

Изложеност n-хеканe може бити резултат професионалне или не-професионални узроци. У области занимања може се јавити употребом растварача за лепкове, цементе, лепкове или течности за уклањање масти. Тхе n-Садржај хексана ових растварача варира. У лепковима за обућу и гуменом цементу може бити и до 40 до 50% масеног удела растварача. Употребе које се овде помињу су оне које су у прошлости изазивале професионалне болести, а у неким случајевима хексан је замењен хептаном. Професионална изложеност n-хексан може настати и удисањем бензинских испарења у складиштима горива или радионицама за поправку моторних возила. Опасност од овог облика професионалне изложености је, међутим, веома мала, јер је концентрација од n-хексан у бензину за моторна возила одржава се испод 10% због потребе за високим октанским бројем.

Непрофесионална изложеност се углавном налази међу децом или зависницима од дрога који практикују шмркање лепка или бензина. Ево n-Садржај хексана варира од професионалне вредности у лепку до 10% или мање у бензину.

Хазардс

н-хексан може продрети у тело на било који од два начина: удисањем или кроз кожу. У сваком случају, апсорпција је спора. У ствари мерења концентрације n-хексан у даху који се издахне у условима равнотеже показао је пролаз из плућа у крв дела n-хексан инхалиран од 5.6 до 15%. Апсорпција кроз кожу је изузетно спора.

n-Хексан има исте ефекте на кожу који су претходно описани за друге течне алифатичне угљоводонике. Хексан има тенденцију да испари када се прогута или аспирира у трахеобронхијално дрво. Резултат може бити брзо разблаживање алвеоларног ваздуха и значајан пад његовог садржаја кисеоника, са асфиксијом и последичним оштећењем мозга или срчаним застојем. Иритативне плућне лезије које се јављају након аспирације виших хомолога (нпр. октана, нонана, декана и тако даље) и њихових мешавина (нпр. керозина) не изгледају као проблем са хексаном. Акутни или хронични ефекти су скоро увек последица удисања. Хексан је три пута токсичнији од пентана. Акутни ефекти се јављају током излагања високим концентрацијама n-испарења хексана и крећу се од вртоглавице или вртоглавице након кратког излагања концентрацијама од око 5,000 ппм, до конвулзија и наркозе, примећених код животиња у концентрацијама од око 30,000 ппм. Код људи, 2,000 ппм (0.2%) не изазива симптоме у 10-минутној експозицији. Излагање од 880 ппм током 15 минута може изазвати иритацију очију и горњих дисајних путева код људи.

Хронични ефекти се јављају након дужег излагања дозама које не производе очигледне акутне симптоме и имају тенденцију да полако нестају када се излагање заврши. Крајем 1960-их и почетком 1970-их, пажња је скренута на избијање сензомоторне и сензорне полинеуропатије међу радницима изложеним мешавинама растварача који садрже n-хексан у концентрацијама које се углавном крећу између 500 и 1,000 ппм са вишим пиковима, иако концентрације од чак 50 ппм могу изазвати симптоме у неким случајевима. У неким случајевима примећена је мишићна атрофија и захваћеност кранијалних нерава као што су поремећаји вида и утрнулост лица. Око 50% је показало денервацију и регенерацију нерава, жалили су се на пецкање, утрнулост и слабост дисталних екстремитета, углавном у ногама. Често је примећено саплитање. Рефлекси Ахилове тетиве су нестали; осећај додира и топлоте су смањени. Време проводљивости је смањено у моторним и сензорним нервима руку и ногу.

Ток болести је углавном веома спор. Након појаве првих симптома, често се примећује погоршање клиничке слике кроз погоршање моторичког недостатка првобитно захваћених региона и њихово проширење на оне које су до сада биле здраве. Ово погоршање може настати неколико месеци након престанка излагања. Продужење се углавном одвија од доњих ка горњим удовима. У веома тешким случајевима јавља се узлазна моторна парализа са функционалним недостатком респираторних мишића. Опоравак може трајати 1 до 2 године. Опоравак је генерално потпун, али смањење рефлекса тетива, посебно Ахилове тетиве, може опстати у условима привидног потпуног благостања.

Симптоми у централном нервном систему (дефекти визуелне функције или памћења) примећени су у озбиљним случајевима интоксикације n-хексан и повезани су са дегенерацијом визуелних језгара и тракта хипоталамичких структура. Они могу бити трајни.

Што се тиче лабораторијских тестова, најчешћи хематолошки и хематохемијски тестови не показују карактеристичне промене. То важи и за тестове урина, који показују повећану креатинурију само у озбиљним случајевима парализе са мишићном хипотрофијом.

Испитивање кичмене течности не доводи до карактеристичних налаза, ни манометријских ни квалитативних, осим у ретким случајевима повећаног садржаја протеина. Чини се да само нервни систем показује карактеристичне промене. Очитавања електроенцефалографа (ЕЕГ) су обично нормална. У озбиљним случајевима болести, међутим, могуће је открити аритмије, распрострањене или субкортикалне нелагодности и иритације. Најкориснији тест је електромиографија (ЕМГ). Налази указују на мијелинске и аксоналне лезије дисталних нерава. Брзина моторне проводљивости (МЦВ) и брзина осетљиве проводљивости (СЦВ) су смањене, дистална латенција (ЛД) је модификована и сензорни потенцијал (СПА) је смањен.

Диференцијална дијагноза у односу на друге периферне полинеуропатије заснива се на симетрији парализе, на изузетној реткости сензорног губитка, на одсуству промена у цереброспиналној течности и, пре свега, на сазнању да је било изложености растварачи који садрже n-хексана и појаву више случајева са сличним симптомима са истог радног места.

Експериментално, технички ниво n-хексан је изазвао поремећаје периферних нерава код мишева при 250 ппм и вишим концентрацијама након 1 године излагања. Метаболичка истраживања су то показала код замораца n-хексан и метил бутил кетон (МБК) се метаболишу у иста неуротоксична једињења (2-хександиол и 2,5-хександион).

Анатомске модификације нерава које леже у основи горе описаних клиничких манифестација примећене су, било код лабораторијских животиња или код болесних људи, путем мишићне биопсије. Први убедљив n-Хексански полинеуритис експериментално репродукован је због Сцхаумберга и Спенцера из 1976. Анатомске модификације нерава су представљене дегенерацијом аксона. Ова аксонална дегенерација и резултирајућа демијелинизација влакана почињу на периферији, посебно у дужим влакнима, и имају тенденцију да се развијају према центру, иако неурон не показује знаке дегенерације. Анатомска слика није специфична за патологију n-хексан, јер је уобичајен за низ нервних болести због отрова у индустријској и неиндустријској употреби.

Веома занимљив аспект n-хексанска токсикологија лежи у идентификацији активних метаболита супстанце и њеним односима са токсикологијом других угљоводоника. На првом месту, чини се да је установљено да је нервна патологија узрокована само n-хексаном, а не његовим изомерима који су горе наведени или чистим n-пентан или n-хептан.

Слика 1 приказује метаболички пут за n-хексан и метил n-бутил кетон код људи. Може се видети да ова два једињења имају заједнички метаболички пут и да се из њих може формирати МБК n-хексан. Нервна патологија је репродукована са 2-хексанолом, 2,5-хександиолом и 2,5-хександионом. Очигледно је, штавише, клиничким искуством и експериментом на животињама показало да је МБК такође неуротоксичан. Најтоксичнији од n-Метаболити хексана у питању је 2,5-хександион. Још један важан аспект везе између n-Метаболизам и токсичност хексана је синергистички ефекат за који се показало да метил етил кетон (МЕК) има на неуротоксичност n-хексан и МБК. МЕК није сам по себи неуротоксичан ни за животиње ни за људе, али је довео до лезија периферног нервног система код животиња лечених n-хексан или МБК који настају брже од сличних лезија изазваних самим тим супстанцама. Објашњење се највероватније може наћи у метаболичкој интерференцијској активности МЕК на путу који води од n-хексан и МБК на горе поменуте неуротоксичне метаболите.

Слика 1. Метаболички пут н-хексана и метил-н-бутил кетона

НЕДОСТАЈЕ

Мере безбедности и здравља

Из онога што је горе уочено јасно је да асоцијација на n-хексан са МБК или МЕК у растварачима за индустријску употребу треба избегавати. Кад год је могуће, замените хептан за хексан.

У погледу ТЛВ-а на снази за n-хексана, уочене су модификације ЕМГ обрасца код радника изложених концентрацијама од 144 мг/мл (40 ппм) које нису биле присутне код радника који нису били изложени n-хексан. Медицинско праћење изложених радника заснива се и на упознавању са подацима о концентрацији n-хексан у атмосфери и на клиничком посматрању, посебно у неуролошком пољу. Биолошко праћење 2,5-хександиона у урину је најкориснији показатељ изложености, иако ће МБК бити збуњујући. Ако је потребно, мерење n-хексан у издахнутом ваздуху на крају смене може потврдити излагање.

циклопарафини (циклоалкани)

Циклопарафини су алициклични угљоводоници у којима су три или више атома угљеника у сваком молекулу уједињени у прстенасту структуру и сваки од ових атома угљеника у прстену је повезан са два атома водоника, или алкил групама. Чланови овог имају општу формулу Ц_nH_2n. Деривати ових циклопарафина укључују једињења као што је метилциклохексан (Ц₆H₁₁CH₃). Са становишта безбедности и здравља на раду, најважнији од њих су циклохексан, циклопропан и метилциклохексан.

Циклохексан користи се у средствима за уклањање боја и лакова; као растварач за лакове и смоле, синтетичку гуму и масти и воскове у индустрији парфема; као хемијски интермедијер у производњи адипинске киселине, бензена, циклохексил хлорида, нитроциклохексана, циклохексанола и циклохексанона; и за одређивање молекулске масе у аналитичкој хемији. Циклопропан служи као општа анестезија.

Хазардс

Ови циклопарафини и њихови деривати су запаљиве течности, а њихове паре ће формирати експлозивне концентрације у ваздуху на нормалној собној температури.

Они могу да изазову токсичне ефекте удисањем и гутањем, а делују иритативно и одмашћују кожу. Уопштено говорећи, циклопарафини су анестетици и депресиви централног нервног система, али је њихова акутна токсичност ниска и због скоро потпуног елиминисања из организма, опасност од хроничног тровања је релативно мала.

Циклохексан. Акутна токсичност циклохексана је веома ниска. Код мишева, излагање пари циклохексана од 18,000 ппм (61.9 мг/л) у ваздуху је изазвало дрхтање за 5 минута, поремећену равнотежу за 15 минута и потпуно лежање за 25 минута. Код зечева је дрхтање наступило за 6 мин, поремећена равнотежа за 15 мин, а потпуно лежање за 30 мин. Нису нађене токсичне промене у ткивима зечева након излагања током 50 периода од 6 х концентрацијама од 1.46 мг/л (434 ппм). 300 ппм се могло открити по мирису и донекле иритативно за очи и слузокоже. Пара циклохексана изазива слабу анестезију кратког трајања, али јачу од хексана.

Експерименти на животињама су показали да је циклохексан далеко мање штетан од бензена, његовог ароматичног аналога са шесточланим прстеном, и да, посебно, не напада хемопоетски систем као бензен. Сматра се да је практично одсуство штетних ефеката у крвотворним ткивима последица, бар делимично, разлика у метаболизму циклохексана и бензена. Одређена су два метаболита циклохексана—циклохексанон и циклохексанол—први је делимично оксидован у адипинску киселину; ниједан од деривата фенола који су карактеристика токсичности бензена није пронађен као метаболити код животиња изложених циклохексану, што је довело до тога да се циклохексан предложи као замена растварача за бензол.

Метилциклохексан има токсичност сличну али нижу од циклохексана. Никакви ефекти нису били резултат поновљених излагања зечева на 1,160 ппм током 10 недеља, а примећено је само благо оштећење бубрега и јетре при 3,330 ппм. Чинило се да је продужено излагање на 370 ппм безопасно за мајмуне. Нису пријављени токсични ефекти од индустријског излагања или интоксикације код људи метилциклохексаном.

Студије на животињама показују да се већина ове супстанце која улази у крвоток коњугује са сумпорном и глукуронском киселином и излучује се урином у облику сулфата или глукуронида, а посебно глукуронида. Транс-4-метилциклохексанол.

Табеле засићених и алицикличних угљоводоника

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Хетероциклична једињења

Хетероциклична једињења се користе као хемијски интермедијери и растварачи у фармацеутској, хемијској, текстилној индустрији, индустрији боја, нафтној и фотографској индустрији. Неколико једињења такође функционишу као акцелератори вулканизације у индустрији гуме.

Ацридине бензантрон се користе као полазни материјали и међупроизводи у производњи боја. Бензантрон се такође користи у пиротехничкој индустрији. Пропиленимин користи се у флокулантима у преради нафте и као модификатор за ракетна горива. Користи се у адитивима за уље као модификатор за контролу вискозитета, за перформансе високог притиска и за отпорност на оксидацију. 3-метилпиридин 4-метилпиридин служе као хидроизолациони агенси у текстилној индустрији. 4-метилпиридин је растварач у синтези фармацеутских производа, смола, боја, акцелератора гуме, пестицида и хидроизолационих средстава. 2-Пиролидон се такође користи у фармацеутским препаратима и функционише као растварач високог кључања у преради нафте. Налази се у специјалним штампарским бојама и у одређеним лаковима за подове. 4,4'-Дитиодиморфолин користи се у гумарској индустрији као заштита од мрља и средство за вулканизацију. У индустрији гуме, 2-винилпиридин је направљен у терполимер који се користи у лепковима за лепљење корда гуме за гуму.

Неколико хетероцикличних једињења -морфолин, меркаптобензотиазол, пиперазин, 1,2,3-бензотриазол кинолин-функционишу као инхибитори корозије за третман бакра и индустријске воде. Меркаптобензотиазол је такође инхибитор корозије у уљима за сечење и нафтним дериватима и адитив за екстремни притисак у мастима. Морфолин је растварач за смоле, воскове, казеин и боје, и средство против пене у индустрији папира и картона. Поред тога, налази се у инсектицидима, фунгицидима, хербицидима, локалним анестетицима и антисептицима. 1,2,3-Бензотриазол је средство за задржавање, развијање и средство против замагљивања у фотографским емулзијама, компонента течности за одмрзавање војних авиона и средство за стабилизацију у индустрији пластике.

Пиридин користе га бројне индустрије и као хемијски интермедијер и као растварач. Користи се у производњи витамина, сулфа лекова, дезинфекционих средстава, боја и експлозива, као и као помоћно средство за бојење у текстилној индустрији. Пиридин је такође користан у индустрији гуме и боја, бушењу нафтних и гасних бушотина, као иу индустрији хране и безалкохолних пића као арома. Тхе винилпиридини се користе за производњу полимера. Сулфолан, растварач и пластификатор, користи се за екстракцију ароматичних угљоводоника из токова рафинерије нафте, за завршну обраду текстила и као компонента хидрауличног флуида. Тетрахидротиофен је растварач и мирисни гас који се користи у системима за упозорење на смрад од пожара у подземним рудницима. Пиперидин користи се у производњи фармацеутских производа, средстава за влажење и гермицида. То је средство за учвршћивање епоксидних смола и састојак у траговима мазута.

Хазардс

Ацридине је снажан иритант који у контакту са кожом или слузокожом изазива свраб, печење, кијање, сузење и иритацију коњунктива. Радници изложени прашини кристала акридина у концентрацијама од 0.02 до 0.6 мг/м³ жалио се на главобољу, поремећен сан, раздражљивост и фотосензибилизацију, и приказао едем очних капака, коњуктивитис, осип на кожи, леукоцитозу и повећану брзину седиментације црвених крвних зрнаца. Ови симптоми се нису појавили при концентрацији акридина у ваздуху од 1.01 мг/м³. Када се загрева, акридин емитује токсична испарења. Показало се да акридин и велики број његових деривата поседују мутагена својства и инхибирају поправку ДНК и раст ћелија код неколико врста.

Код животиња, скоро смртоносне дозе аминопиридини производе повећану ексцитабилност звука и додира и изазивају тремор, клоничне конвулзије и тетанију. Они такође изазивају контракцију скелетних мишића и глатких мишића, производећи васконстрикцију и повећање крвног притиска. Пријављено је да аминопиридини и неки алкил пиридини врше инотропно и хронотропно дејство на срце. Винил пиридини изазивају мање драматичне конвулзије. Акутно тровање може настати или удисањем прашине или паре у релативно малим концентрацијама, или апсорпцијом кожом.

Уобичајена опасност од бензантрон је сензибилизација коже услед излагања бензантронској прашини. Осетљивост варира од особе до особе, али након излагања од неколико месеци до неколико година, осетљиве особе, посебно оне које су плаве или црвенокосе, развијају екцем који може бити интензиван у свом току и чија акутна фаза може напустити пигментација боје лешника или шкриљасто-сива, посебно око очију. Микроскопски је пронађена атрофија коже. Поремећаји коже услед бензантрона су чешћи у топлој сезони и значајно су погоршани топлотом и светлошћу.

Морфолин је умерено токсично једињење гутањем и наношењем на кожу; неразређени морфолин је јак иритант коже и снажан иритант очију. Чини се да нема хроничне токсичне ефекте. Умерена је опасност од пожара када је изложена топлоти, а термичко разлагање доводи до ослобађања испарења која садржи азотне оксиде.

Фенотиазин има штетна иритирајућа својства, а индустријска изложеност може изазвати лезије коже и фотосензибилизацију, укључујући фотосензибилизовани кератитис. Што се тиче системских ефеката, пријављено је да се тешка интоксикација у терапијској употреби карактерише хемолитичком анемијом и токсичним хепатитисом. Због ниске растворљивости, брзина његове апсорпције из гастроинтестиналног тракта зависи од величине честица. Микронизовани облик лека се брзо апсорбује. Токсичност супстанце у великој мери варира од животиње до животиње, орални ЛД₅₀ код пацова 5 г/кг.

Иако фенотиазин прилично лако оксидира када је изложен ваздуху, ризик од пожара није висок. Међутим, ако је укључен у пожар, фенотиазин производи високо токсичне оксиде сумпора и азота, који су опасни иританти плућа.

Пиперидин апсорбује се удисањем и кроз дигестивни тракт и кожу; производи токсични одговор код животиња сличан оном добијеном са аминопиридином. Велике дозе блокирају ганглионску проводљивост. Мале дозе изазивају и парасимпатичку и симпатичку стимулацију услед деловања на ганглије. Повећан крвни притисак и рад срца, мучнина, повраћање, саливација, отежано дисање, слабост мишића, парализа и конвулзије су знаци интоксикације. Ова супстанца је веома запаљива и развија експлозивну концентрацију паре на нормалним собним температурама. Треба усвојити мере предострожности које се препоручују за пиридин.

Пиридин и хомолози. Неке информације о пиридину доступне су из клиничких извештаја о изложености људи, првенствено кроз медицинске третмане или кроз излагање пари. Пиридин се апсорбује кроз гастроинтестинални тракт, кроз кожу и удисањем. Клинички симптоми и знаци интоксикације укључују гастроинтестиналне сметње са дијарејом, болом у стомаку и мучнином, слабошћу, главобољом, несаницом и нервозом. Изложености мање од оних које су потребне за стварање очигледних клиничких знакова могу изазвати различите степене оштећења јетре са централном лобуларном масном дегенерацијом, загушењем и ћелијском инфилтрацијом; поновљене изложености на ниском нивоу изазивају цирозу. Чини се да је бубрег мање осетљив на оштећења изазвана пиридином него јетра. Генерално, пиридин и његови деривати изазивају локалну иритацију при контакту са кожом, слузокожом и рожњачом. Ефекти на јетру могу се јавити на нивоима који су прениски да би изазвали одговор нервног система, тако да потенцијално изложеном раднику не могу бити доступни знаци упозорења. Даље, иако се мирис пиридина лако може детектовати при концентрацији паре мањој од 1 ппм, на детекцију мириса се не може поуздати јер се мирисни замор брзо јавља.

Пиридин у течној и парној фази може представљати озбиљну опасност од пожара и експлозије када је изложен пламену; такође може бурно да реагује са оксидационим супстанцама. Када се пиридин загреје до распадања, ослобађају се паре цијанида.

Пирол и пиролидин. Пирол је запаљива течност и при сагоревању ослобађа опасне азотне оксиде. Делује депресивно на централни нервни систем и, у тешкој интоксикацији, штети јетри. Постоји мало података о степену професионалног ризика који ова супстанца представља. Треба донети мере заштите и превенције од пожара и обезбедити средства за гашење пожара. Заштитна опрема за дисање треба да буде доступна особама које се боре са пожаром који укључује пирол.

Људско искуство са пиролидином није добро документовано. Продужена примена код пацова изазвала је смањење диурезе, инхибицију сперматогенезе, смањење садржаја хемоглобина у крви и нервну ексцитацију. Као и код многих нитрата, киселост желуца може претворити пиролидин у Н-нитрозопиролидин, једињење за које је утврђено да је канцерогено код лабораторијских животиња. Неки радници могу развити главобољу и повраћање од изложености.

Течност је способна да развије запаљиве концентрације паре на уобичајеним радним температурама; сходно томе, отворена светла и друга средства која могу да запале пару треба да буду искључена из области у којима се она користи. Приликом сагоревања, пиролидин ослобађа опасне азотне оксиде, а особе изложене овим продуктима сагоревања треба да буду опремљене одговарајућом заштитом за дисање. Треба обезбедити оклоп и прагове како би се спречило ширење течности која случајно побегне из складишних и процесних судова.

Кинолин апсорбује се кроз кожу (перкутано). Клинички знаци токсичности укључују летаргију, респираторни дистрес и прострацију која доводи до коме. Ова супстанца иритира кожу и може изазвати изражено трајно оштећење рожњаче. Он је канцероген за неколико животињских врста, али нема адекватних података о ризику од рака код људи. Умерено је запаљив, али не развија запаљиву концентрацију паре на температури испод 99 °Ц.

Винилпиридин. Кратко излагање пари изазвало је иритацију очију, носа и грла и пролазну главобољу, мучнину, нервозу и анорексију. Контакт са кожом изазива пекући бол праћен тешким опекотинама коже. Може се развити преосетљивост. Опасност од пожара је умерена, а разлагање топлотом је праћено ослобађањем опасних испарења цијанида.

Мере безбедности и здравља

Уобичајене мере предострожности су потребне за руковање прашином и парама хемикалија у овој групи. Пошто је сензибилизација коже повезана са неким од њих, посебно је важно да се обезбеде адекватне санитарне просторије и просторије за прање. Треба водити рачуна о томе да радници имају приступ чистим просторима за јело.

Табеле хетероцикличних једињења

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије

Среда, август КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Халогени и њихова једињења

Флуор, хлор, бром, јод и недавно откривени радиоактивни елемент астатин, чине породицу елемената познатих као халогени. Осим астатина, физичка и хемијска својства ових елемената су исцрпно проучавана. Они заузимају ВИИ групу у периодном систему и показују готово савршену градацију физичких својстава.

Породични однос халогених илуструје и сличност у хемијским својствима елемената, сличност која је повезана са распоредом седам електрона у спољашњој љусци атомске структуре сваког од елемената у групи. Сви чланови формирају једињења са водоником, а спремност са којом долази до спајања опада како се повећава атомска тежина. На сличан начин, топлоте формирања различитих соли опадају са повећањем атомске тежине халогена. Особине халогених киселина и њихових соли показују упечатљиву везу; сличност је очигледна у органским халогеним једињењима, али, како једињење постаје хемијски сложеније, карактеристике и утицаји других компоненти молекула могу прикрити или модификовати градацију својстава.

vi користите

Халогени се користе у хемијској, водоводној и санитарној, пластичној, фармацеутској, целулозној и папирној, текстилној, војној и нафтној индустрији. Бром, хлор, флуор јод су хемијски интермедијери, средства за избељивање и дезинфекциона средства. И бром и хлор се користе у текстилној индустрији за бељење и вуну за заштиту од скупљања. Бром се такође користи у процесима вађења злата и у бушењу нафтних и гасних бушотина. Успоривач је пожара у индустрији пластике и међупроизвод у производњи хидрауличних течности, средстава за хлађење и одвлаживање, и препарата за увијање косе. Бром је такође компонента војног гаса и течности за гашење пожара.

Хлор се користи као дезинфекционо средство за отпад и за пречишћавање и третман воде за пиће и базена. То је средство за избељивање у перионицама и у индустрији целулозе и папира. Хлор се користи у производњи специјалних батерија и хлорисаних угљоводоника, као иу преради меса, поврћа, рибе и воћа. Поред тога, делује као успоривач пламена. Хлор диоксид се користи у индустрији воде и санитације и индустрији базена за пречишћавање воде, контролу укуса и мириса. То је средство за избељивање у индустрији хране, коже, текстила, целулозе и папира, као и оксидационо средство, бактерицид и антисептик. Користи се за чишћење и одтамњивање коже и за бељење целулозе, уља и пчелињег воска. Азот трихлорид се раније користио као избељивач и „побољшивач“ за брашно. Јод је такође дезинфекционо средство у индустрији воде и канализације, и делује као хемијски интермедијер за неорганске јодиде, калијум јодид и органска једињења јода.

Флуор, флуор моноксид, бром пентафлуорид хлор трифлуорид су оксиданти за системе ракетног горива. Флуор се такође користи у конверзији уранијум тетрафлуорида у уранијум хексафлуорид, и цхлор трифлуорид користи се у гориву за нуклеарне реакторе и за сечење цеви за нафтне бушотине.

Калцијум флуорид, налази у минералу флуорит, је примарни извор флуора и његових једињења. Користи се у црној металургији као флукс за повећање флуидности шљаке. Калцијум флуорид се такође налази у оптичкој, стакленој и електронској индустрији.

Водоник бромид а његови водени раствори су корисни за производњу органских и неорганских бромида и као редукциони агенси и катализатори. Такође се користе у алкилацији ароматичних једињења. Калијум-бромид користи се за производњу фотографских папира и плоча. Велике количине гаса фосгена су потребне за бројне индустријске синтезе, укључујући и производњу боја. Фозген се такође користи у војном гасу и у фармацеутским производима. Фозген се налази у инсектицидима и фумигантима.

Хазардс

Сличност коју ови елементи показују у хемијским својствима је очигледна у физиолошким ефектима повезаним са групом. Гасови (флуор и хлор) и паре брома и јода иритирају респираторни систем; удисање релативно ниских концентрација ових гасова и пара даје непријатан, оштар осећај, који је праћен осећајем гушења, кашљањем и осећајем стезања у грудима. Оштећење плућног ткива које је повезано са овим стањима може довести до тога да плућа буду преоптерећена течношћу, што резултира стањем плућног едема који се може показати фаталним.

Флуор и његова једињења

Извори

Већина флуора и његових једињења се добија директно или индиректно из калцијум флуорида (флуорспар) и фосфатне стене (флуорапатит), или хемикалија добијених из њих. Флуор у фосфатној стени ограничава корисност ове руде и, стога, флуор се мора скоро у потпуности уклонити у припреми елементарног фосфора или калцијум фосфата за храну, и делимично у конверзији флуорапатита у ђубриво. Ови флуориди се у неким случајевима добијају као водена киселина или као калцијумове или натријумове соли ослобођеног флуорида (вероватно мешавина флуороводоника и силицијум тетрафлуорида), или се испуштају у атмосферу.

Опасности од пожара и експлозије

Многа једињења флуора представљају опасност од пожара и експлозије. Флуор реагује са скоро свим материјалима, укључујући металне контејнере и цеви ако је пасивизирајући филм сломљен. Реакција са металима може да произведе гас водоник. Апсолутна чистоћа је неопходна у транспортним системима како би се спречиле локалне реакције и опасност од пожара. За спречавање реакција са мазивима користе се специјални вентили без мазива. Кисеоник дифлуорид је експлозиван у гасовитим смешама са водом, водоник-сулфидом или угљоводоницима. Када се загреју, многа једињења флуора производе отровне гасове и корозивне паре флуорида.

Опасности по здравље

Флуороводоничне киселине. Контакт коже са анхидрованом флуороводоничном киселином изазива тешке опекотине које се одмах осећају. Концентровани водени раствори флуороводоничне киселине такође изазивају рани осећај бола, али разблажени раствори можда не упозоравају на повреду. Спољни контакт са течношћу или паром изазива јаку иритацију очију и очних капака што може довести до продужених или трајних оштећења вида или потпуног уништења очију. Пријављени су смртни случајеви због излагања коже само 2.5% укупне површине тела.

Брз третман је од суштинског значаја и требало би да укључује обилно прање водом на путу до болнице, а затим потапање у ледени раствор од 25% магнезијум сулфата ако је могуће. Стандардни третман за благе до умерене опекотине укључује примену гела калцијум глуконата; теже опекотине могу захтевати ињекцију уи око погођеног подручја са 10% раствором калцијум глуконата или магнезијум сулфата. Понекад може бити потребна локална анестезија за бол.

Удисање магле концентроване флуороводоничне киселине или анхидрованог флуороводоника може изазвати озбиљну иритацију дисајних путева, а излагање од само 5 минута је обично фатално у року од 2 до 10 сати од хеморагичног плућног едема. Удисање такође може бити укључено у излагање коже.

Флуор и други флуорисани гасови. Елементарни флуор, хлор трифлуорид и кисеоник дифлуорид су јаки оксиданти и могу бити веома деструктивни. У веома високим концентрацијама, ови гасови могу имати изузетно корозивно дејство на животињско ткиво. Међутим, азот трифлуорид је упадљиво мање иритантан. Гасни флуор у контакту са водом формира флуороводоничну киселину, која ће изазвати тешке опекотине коже и улцерације.

Акутна изложеност флуору при 10 ппм изазива благу иритацију коже, очију и носа; излагање изнад 25 ппм је неподношљиво, иако поновљена изложеност може изазвати аклиматизацију. Високе изложености могу изазвати одложени плућни едем, крварење и оштећење бубрега, а могу бити и фаталне. Кисеоник дифлуорид има сличне ефекте.

У студији акутне инхалације пацова са хлор трифлуоридом, 800 ппм током 15 минута и 400 ппм током 25 минута су биле фаталне. Акутна токсичност је упоредива са флуороводоником. У дуготрајној студији на две врсте, 1.17 ппм изазвало је иритацију дисајних путева и очију, а код неких животиња и смрт.

У дуготрајним поновљеним испитивањима инхалација на животињама са флуором, токсични ефекти на плућа, јетру и тестисе примећени су при 16 ппм, а иритација слузокоже и плућа примећена је при 2 ппм. Флуор у количини од 1 ппм се толерише. У следећој студији са више врста, нису примећени ефекти од 60-минутног излагања при концентрацијама до 40 ппм.

Доступни су ретки подаци о индустријској изложености радника флуору. Још је мање искуства са дуготрајном изложеношћу хлор трифлуориду и кисеоник дифлуориду.

Флуориди

Гутање количина растворљивих флуорида у распону од 5 до 10 грама је готово сигурно фатално за одрасле људе. Пријављени су смртни случајеви људи у вези са гутањем водоник флуорида, натријум флуорида и флуосиликата. Пријављене су болести које нису биле смртоносне због узимања ових и других флуорида, укључујући слабо растворљиву со, криолит (натријум алуминијум флуорид).

У индустрији, прашина која садржи флуор игра улогу у значајном броју случајева стварне или потенцијалне изложености флуориду, а гутање прашине може бити значајан фактор. Професионална изложеност флуориду може бити у великој мери последица гасовитих флуорида, али чак и у овим случајевима, гутање се ретко може потпуно искључити, било због контаминације хране или пића која се конзумирају на радном месту или због искашљавања и гутања флуорида. У случају излагања мешавини гасовитих и честица флуорида, и удисање и гутање могу бити значајни фактори у апсорпцији флуорида.

Често се наводи да флуороза или хронична интоксикација флуором изазива таложење флуорида у скелетним ткивима животиња и људи. Симптоми су укључивали повећану радиографску непрозирност костију, стварање тупих израслина на ребрима и калцификације интервертебралних лигамената. Денталне мрље се такође налазе у случајевима флуорозе. Тачан однос између нивоа флуорида у урину и истовремених стопа таложења флуорида у костима није у потпуности схваћен. Међутим, под условом да нивои флуорида у урину код радника константно нису већи од 4 ппм, изгледа да нема потребе за забринутошћу; код нивоа флуорида у урину од 6 ппм треба размотрити детаљније праћење и/или контроле; на нивоу од 8 ппм и више, за очекивати је да ће таложење флуорида у скелету, ако се дозволи да се излагање настави дуги низ година, довести до повећане радиопрозирности костију.

Флуоборати су јединствени по томе што се апсорбовани флуороборатни јон скоро потпуно излучује урином. Ово имплицира да постоји мала или никаква дисоцијација флуорида од флуороборатног јона, па се стога практично не би очекивало скелетно таложење тог флуорида.

У једној студији радника на криолиту, око половине се жалило на недостатак апетита и кратак дах; мањи део је навео затвор, локализовани бол у пределу јетре и друге симптоме. Благи степен флуорозе је нађен код радника на криолиту који су били изложени 2 до 2.5 године; Дефинитивнији знаци су нађени код оних који су били изложени скоро 5 година, а знаци умерене флуорозе су се појавили код оних који су били изложени више од 11 година.

Нивои флуорида су повезани са професионалном астмом међу радницима у тоалетима за редукцију алуминијума.

Калцијум флуорид. Опасности од флуора су првенствено последица штетног дејства садржаја флуора, а хронична дејства укључују болести зуба, костију и других органа. Пријављене су плућне лезије код особа које удишу прашину која садржи 92 до 96% калцијум флуорида и 3.5% силицијум диоксида. Закључено је да калцијум флуорид појачава фиброгено деловање силицијум диоксида у плућима. Пријављени су случајеви бронхитиса и силикозе међу рударима флуорита.

Опасности за животну средину

Индустријска постројења која користе велике количине једињења флуора, као што су железаре и челичане, топионице алуминијума, фабрике суперфосфата и тако даље, могу емитовати гасове који садрже флуор, дим или прашину у атмосферу. Пријављени су случајеви оштећења животне средине код животиња које пасу на контаминираној трави, укључујући флуорозу са зубним мрљама, таложењем костију и губитком; дошло је и до нагризања прозорског стакла у суседним кућама.

Бром и његова једињења

Бром је широко распрострањен у природи у облику неорганских једињења као што су минерали, у морској води и у сланим језерима. Мале количине брома се такође налазе у животињским и биљним ткивима. Добија се из сланих језера или бушотина, из морске воде и из матичне течности која остаје након третмана калијумових соли (силнит, карналит).

Бром је веома корозивна течност, чије паре су изузетно иритантне за очи, кожу и слузокоже. У продуженом контакту са ткивом, бром може изазвати дубоке опекотине које дуго зарастају и подложне су улцерацији; бром је такође токсичан гутањем, удисањем и апсорпцијом коже.

Концентрација брома од 0.5 мг/мXNUMX³ не треба прекорачити у случају дужег излагања; у концентрацији брома од 3 до 4 мг/м³, рад без респиратора је немогућ. Концентрација од 11 до 23 мг/м³ изазива тешко гушење, а широко се сматра да 30 до 60 мг/м³ изузетно опасно за људе и то 200 мг/м³ показало се фаталним за врло кратко време.

Бром има кумулативна својства, таложи се у ткивима као бромиди и замењује друге халогене (јод и хлор). Дугорочни ефекти укључују поремећаје нервног система.

Особе које су редовно изложене концентрацијама три до шест пута већим од границе излагања током 1 године жале се на главобољу, бол у пределу срца, појачану раздражљивост, губитак апетита, болове у зглобовима и диспепсију. Током пете или шесте године рада може доћи до губитка рефлекса рожњаче, фарингитиса, вегетативних поремећаја и хиперплазије штитасте жлезде, праћене дисфункцијом штитасте жлезде. Кардиоваскуларни поремећаји се такође јављају у облику дегенерације миокарда и хипотензије; могу се јавити и функционални и секреторни поремећаји дигестивног тракта. У крви се виде знаци инхибиције леукопоезе и леукоцитозе. Концентрација брома у крви варира између 0.15 мг/100 цм³ до 1.5 мг/100 цм³ независно од степена интоксикације.

Водоник бромид гас се може детектовати без иритације на 2 ппм. Бромоводонична киселина, њен 47% раствор у води, је корозивна, слабо жута течност оштрог мириса, која потамни на ваздуху и светлости.

Токсично дејство бромоводоничне киселине је два до три пута слабије од брома, али је акутније од хлороводоника. И гасовити и водени облици иритирају слузокожу горњих дисајних путева при 5 ппм. Хронична тровања карактерише запаљење горњих дисајних путева и проблеми са варењем, незнатне рефлексне модификације и смањен број еритроцита. Олфакторна осетљивост може бити смањена. Контакт са кожом или слузокожом може изазвати опекотине.

Бромна киселина и хипобромна киселина. Кисеоничке киселине брома се налазе само у растворима или као соли. Њихово дејство на тело је слично деловању бромоводоничне киселине.

Феро-фери бромид. Феро-фери бромиди су чврсте супстанце које се користе у хемијској и фармацеутској индустрији иу производњи фотографских производа. Настају пропуштањем мешавине брома и паре преко гвоздених струготина. Добијена врућа, сирупаста бромова со се сипа у гвоздене посуде, где се стврдне. Влажни бром (тј. бром који садржи више од око 20 ппм воде) је корозиван за већину метала, а елементарни бром мора да се транспортује сув у херметички затвореним контејнерима од монела, никла или олова. Да би се превазишао проблем корозије, бром се често транспортује у облику феросо-фери соли.

бромофосген. Ово је производ распадања бромохлорометана и среће се у производњи гентиан виолет-а. Настаје комбинацијом угљен моноксида са бромом у присуству анхидрованог амонијум хлорида.

Токсично дејство бромофосгена је слично деловању фосгена (погледајте Фосген у овом чланку).

Цијаноген бромид. Цијаноген бромид је чврста супстанца која се користи за екстракцију злата и као пестицид. Реагује са водом и производи цијановодончну киселину и бромоводоник. Његово токсично дејство подсећа на дејство цијановодоничне киселине и вероватно има сличну токсичност.

Цијаноген бромид такође има изражен иритирајући ефекат, а високе концентрације могу изазвати плућни едем и крварење у плућима. Двадесет ппм током 1 минута и 8 ппм током 10 минута је неподношљиво. Код мишева и мачака, 70 ппм изазива парализу за 3 минута, а 230 ппм је фатално.

Хлор и његова неорганска једињења

Једињења хлора су широко распрострањена у природи, чинећи око 2% материјала на површини земље, посебно у облику натријум хлорида у морској води и у природним наслагама као што су карналит и силвит.

Хлорни гас је првенствено респираторни иритант. У довољној концентрацији, гас иритира слузокожу, респираторни тракт и очи. У екстремним случајевима тешкоће у дисању могу се повећати до тачке у којој може доћи до смрти од респираторног колапса или затајења плућа. Карактеристичан, продоран мирис гасовитог хлора обично упозорава на његово присуство у ваздуху. Такође, при високим концентрацијама видљив је као гас зеленкасто-жуте боје. Течни хлор у контакту са кожом или очима изазива хемијске опекотине и/или промрзлине.

Ефекти хлора могу постати озбиљнији до 36 сати након излагања. Пажљиво посматрање изложених особа треба да буде део програма медицинског одговора.

Хронична изложеност. Већина студија не указује на значајну везу између штетних ефеката на здравље и хроничног излагања ниским концентрацијама хлора. Финска студија из 1983. показала је пораст хроничног кашља и тенденцију хиперсекреције слузокоже међу радницима. Међутим, ови радници нису показали абнормалну функцију плућа у тестовима или рендгенским снимцима грудног коша.

Студија Института за токсикологију хемијске индустрије из 1993. о хроничном удисању пацова и мишева изложених хлору гасу хлора при 0.4, 1.0 или 2.5 ппм до 6 сати дневно и 3 до 5 дана недељно до 2 године. Није било доказа о раку. Излагање хлору на свим нивоима изазвало је назалне лезије. Пошто су глодари обавезни дисање у носу, није јасно како ови резултати треба да се тумаче за људе.

Концентрације хлора знатно веће од тренутних граничних вредности могу се јавити а да се не примете одмах; људи брзо губе способност да детектују мирис хлора у малим концентрацијама. Уочено је да продужено излагање атмосферским концентрацијама хлора од 5 ппм доводи до болести бронхија и предиспозиције за туберкулозу, док су студије на плућима показале да концентрације од 0.8 до 1.0 ппм изазивају трајно, иако умерено, смањење плућне функције. Акне нису неуобичајене код особа које су дуго времена биле изложене ниским концентрацијама хлора и обично су познате као „хлоракне“. Може доћи и до оштећења зубне глеђи.

Оксиди

Укупно има пет оксида хлора. То су дихлор моноксид, хлор моноксид, хлор диоксид, хлор хексоксид и хлор хептоксид; имају углавном исти ефекат на људски организам и захтевају исте мере безбедности као и хлор. У индустрији се највише користи хлор диоксид. Хлор-диоксид је иритант за дисање и очи сличан хлору, али тежи. Акутна изложеност удисањем изазива бронхитис и плућни едем, а симптоми који се примећују код оболелих радника су кашаљ, пискање, респираторни дистрес, исцедак из носа и иритација ока и грла.

Азот трихлорид је снажан иритант коже и слузокоже очију и респираторног тракта. Паре су корозивне као хлор. Веома је токсичан када се прогута.

Средња смртоносна концентрација (ЛЦ₅₀) азот трихлорида код пацова је 12 ппм према једној студији која је укључивала излагање пацова концентрацијама од 0 до 157 ппм током 1 сата. Пси храњени брашном избељеним азот трихлоридом брзо развијају атаксију и епилептиформне конвулзије. Хистолошки преглед експерименталних животиња показао је некрозу коре великог мозга и поремећаје Пуркињеових ћелија у малом мозгу. Може бити погођено и језгро црвених крвних зрнаца.

Азот трихлорид може експлодирати као резултат удара, излагања топлоти, надзвучним таласима, па чак и спонтано. Присуство одређених нечистоћа може повећати опасност од експлозије. Такође ће експлодирати у контакту са траговима одређених органских једињења - посебно терпентина. Разлагање резултира високо токсичним хлорисаним производима распадања.

Фосгене. Комерцијално, фосген (ЦОЦл₂) се производи реакцијом између хлора и угљен моноксида. Фозген се такође формира као непожељни нуспроизвод када одређени хлоровани угљоводоници (посебно дихлорометан, угљен-тетрахлорид, хлороформ, трихлоретилен, перхлоретилен и хексахлоретан) дођу у контакт са отвореним пламеном или врелим металом, као код заваривања. Разлагање хлорисаних угљоводоника у затвореним просторијама може резултирати акумулацијом штетних концентрација фосгена, као на пример употребом угљен-тетрахлорида као материјала за гашење пожара, или тетрахлоретилена као мазива у машинској обради челика високог квалитета.

Безводни фосген није корозиван за метале, али у присуству воде реагује на хлороводоничну киселину која је корозивна.

Фозген је један од најотровнијих гасова који се користе у индустрији. Удисање од 50 ппм за кратко време је погубно за испитне животиње. За људе, продужено удисање од 2 до 5 ппм је опасно. Додатна опасна особина фосгена је недостатак свих упозоравајућих симптома при његовом удисању, што може изазвати само лагану иритацију слузокоже респираторног тракта и ока у концентрацијама од 4 до 10 ппм. Излагање 1 ппм током дужег периода може изазвати одложени плућни едем.

Лаки случајеви тровања су праћени привременим бронхитисом. У озбиљним случајевима може доћи до одложеног плућног едема. Ово се може десити након латентног периода од неколико сати, обично 5 до 8, али ретко више од 12. У већини случајева, пацијент остаје свестан до краја; смрт је узрокована гушењем или срчаном инсуфицијенцијом. Ако пацијент преживи прва 2 до 3 дана, прогноза је углавном повољна. Високе концентрације фосгена изазивају тренутно оштећење плућа киселине и брзо изазивају смрт гушењем и прекидом циркулације кроз плућа.

Заштита животне средине

Слободни хлор уништава вегетацију и, како се може појавити у концентрацијама које изазивају такву штету у неповољним климатским условима, треба забранити његово испуштање у околну атмосферу. Ако није могуће искористити ослобођени хлор за производњу хлороводоничне киселине или слично, морају се предузети све мере предострожности да се хлор веже, на пример помоћу машине за чишћење креча. Посебне техничке мере безбедности са аутоматским системима упозорења треба да буду инсталиране, у фабрикама и околини, где год постоји опасност да значајне количине хлора могу да излете у околну атмосферу.

Са становишта загађења животне средине, посебну пажњу треба обратити на боце или друге посуде које се користе за транспорт хлора или његових једињења, на мере за контролу могућих опасности и на кораке које треба предузети у случају нужде.

Јод и његова једињења

Јод се у природи не појављује слободно, али јодиди и/или јодати се налазе као нечистоће у траговима у наслагама других соли. Наслаге чилеанске шалитре садрже довољно јодата (око 0.2% натријум јодата) да би његова комерцијална експлоатација била изводљива. Слично томе, неке природне слане воде, посебно у Сједињеним Државама, садрже количине јодида које се могу повратити. Јодид у води океана је концентрисан у неким морским алгама (келп), чији је пепео раније био комерцијално важан извор у Француској, Уједињеном Краљевству и Јапану.

Јод је моћно оксидационо средство. Може доћи до експлозије ако дође у контакт са материјалима као што су ацетилен или амонијак.

Пара јода, чак и у малим концентрацијама, изузетно иритира респираторни тракт, очи и, у мањој мери, кожу. Концентрације од само 0.1 ппм у ваздуху могу изазвати иритацију ока након дужег излагања. Концентрације веће од 0.1 ппм изазивају све већу иритацију очију заједно са иритацијом респираторног тракта и, на крају, плућни едем. Друге системске повреде услед удисања јодних пара су мало вероватне осим ако изложена особа већ има поремећај штитне жлезде. Јод се апсорбује из плућа, претвара у јодид у телу, а затим се излучује, углавном у урину. Јод у кристалном облику или у јаким растворима је јак иритант коже; не уклања се лако са коже и после контакта има тенденцију да продре и изазове трајне повреде. Лезије коже узроковане јодом подсећају на термалне опекотине, осим што јод боји опечена места у браон боју. Чиреви који се споро зарастају могу се развити због тога што јод остаје фиксиран за ткиво.

Вероватна средња смртоносна орална доза јода је 2 до 3 г за одрасле, због његовог корозивног дејства на гастроинтестинални систем. Генерално, чини се да су материјали који садрже јод (и органски и неоргански) токсичнији од аналогних материјала који садрже бром или хлор. Поред токсичности попут халогена, јод је концентрисан у штитној жлезди (основа за лечење карцинома штитне жлезде са ¹³¹И), и стога су метаболички поремећаји вероватно резултат прекомерне изложености. Хронична апсорпција јода изазива „јодизам“, болест коју карактеришу тахикардија, тремор, губитак тежине, несаница, дијареја, коњуктивитис, ринитис и бронхитис. Поред тога, може се развити преосетљивост на јод, коју карактерише кожни осип и можда ринитис и/или астма.

Радиоактивност. Јод има атомски број 53 и атомску тежину у распону од 117 до 139. Његов једини стабилни изотоп има масу 127 (126.9004); његови радиоактивни изотопи имају период полураспада од неколико секунди (атомске тежине 136 и више) до милиона година (¹²⁹И). У реакцијама које карактеришу процес фисије у нуклеарном реактору, ¹³¹Ја се формира у изобиљу. Овај изотоп има полуживот од 8.070 дана; емитује бета и гама зрачење са главним енергијама од 0.606 МеВ (мак) и 0.36449 МеВ, респективно.

Приликом уласка у тело било којим путем, неоргански јод (јодид) се концентрише у штитној жлезди. Ово, заједно са обилним формирањем ¹³¹И у нуклеарној фисији, чини га једним од најопаснијих материјала који се могу ослободити из нуклеарног реактора било намерно или случајно.

Табеле халогена и једињења

Табела 2 - Опасности по здравље.

Објављена у 104. Водич за хемикалије