Уторак, КСНУМКС јануар КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Енвиронментал Цанцер

Оцените овај артикал
(КСНУМКС Глас)

Рак је уобичајена болест у свим земљама света. Вероватноћа да ће особа развити рак до 70. године, с обзиром на преживљавање до тог узраста, варира између око 10 и 40% код оба пола. У просеку, у развијеним земљама, отприлике свака пета особа ће умрети од рака. Овај проценат је отприлике један од 15 у земљама у развоју. У овом чланку, канцер животне средине је дефинисан као рак узрокован (или спречен) негенетским факторима, укључујући људско понашање, навике, начин живота и спољне факторе над којима појединац нема контролу. Понекад се користи строжа дефиниција рака животне средине, која обухвата само утицај фактора као што су загађење ваздуха и воде, и индустријски отпад.

Географска варијација

Варијације између географских области у стопама одређених типова рака могу бити много веће од оне за рак у целини. Познате варијације у инциденци чешћих карцинома сумиране су у табели 1. Учесталост назофарингеалног карцинома, на пример, варира око 500 пута између југоисточне Азије и Европе. Ова широка варијација у учесталости различитих карцинома довела је до става да је већи део рака код људи узрокован факторима у окружењу. Конкретно, тврди се да најнижа стопа карцинома примећена у било којој популацији указује на минималну, вероватно спонтану, стопу која се јавља у одсуству узрочних фактора. Стога је разлика између стопе рака у датој популацији и минималне стопе уочене у било којој популацији процена стопе рака у првој популацији која се може приписати факторима средине. На основу тога је процењено, врло приближно, да је око 80 до 90% свих карцинома код људи условљено животном средином (Међународна агенција за истраживање рака 1990).

Табела 1. Варијације између популација обухваћених регистрацијом рака у инциденци уобичајених карцинома.1

Рак (ИЦД9 код)

Подручје високе инциденције

CR2

Подручје ниске инциденције

CR2

Опсег варијације

уста (143-5)

Француска, Бас Рхин

2

Сингапур (малајски)

0.02

80

назофаринкс (147)

Хонг Конг

3

Пољска, Варшава (рурално)

0.01

300

Езофагус (150)

Француска, Калвадос

3

Израел (Јевреји рођени у Израелу)

0.02

160

стомак (151)

Јапан, Јамагата

11

САД, Лос Анђелес (Филипини)

0.3

30

дебело црево (153)

САД, Хаваји (јапански)

5

Индија, Мадрас

0.2

30

ректум (154)

САД, Лос Анђелес (јапански)

3

Кувајт (не-Кувајт)

0.1

20

Јетра (155)

Тајланд, Кхон Кхаен

11

Парагвај, Асунсион

0.1

110

панкреас (157)

САД, округ Аламеда (Калифорнија) (црнци)

2

Индија, Ахмедабад

0.1

20

плућа (162)

Нови Зеланд (маори)

16

Мали, Бамако

0.5

30

Меланом коже (172)

Аустралија, Цапитал Терр.

3

САД, област залива (Калифорнија) (црнци)

0.01

300

Други карцином коже (173)

Аустралија, Тасманија

25

Шпанија, Баскија

0.05

500

Груди (174)

САД, Хаваји (Хавајски)

12

Кина, Кидонг

1.0

10

Цервикс утери (180)

Перу, Трухиљо

6

САД, Хаваји (кинески)

0.3

20

Цорпус утери (182)

САД, округ Аламеда (Калифорнија) (Бели)

3

Кина, Кидонг

0.05

60

јајник (183)

Исланд

2

Мали, Бамако

0.09

20

простата (185)

САД, Атланта (црнци)

12

Кина, Кидонг

0.09

140

Бешика (188)

Италија, Фиренца

4

Индија, Мадрас

0.2

20

бубрези (189)

Француска, Бас Рхин

2

Кина, Кидонг

0.08

20

1 Подаци из регистара рака укључени у ИАРЦ 1992. Укључена су само места рака са кумулативном стопом већом или једнаком 2% у области високе инциденције. Стопе се односе на мушкарце осим за рак дојке, грлића материце, тела материце и јајника.
2 Кумулативна стопа % између 0 и 74 године старости.
Извор: Међународна агенција за истраживање рака 1992.

Постоје, наравно, и друга објашњења за географске варијације у стопама рака. Недовољна регистрација рака у неким популацијама може преувеличати опсег варијација, али свакако не може објаснити разлике у величини приказане у табели 1. Генетски фактори такође могу бити важни. Међутим, примећено је да када популације мигрирају дуж градијента инциденције рака, често добијају стопу рака која је средња између оне у њиховој матичној земљи и у земљи домаћину. Ово сугерише да је промена у окружењу, без генетске промене, променила учесталост рака. На пример, када Јапанци мигрирају у Сједињене Државе, њихове стопе рака дебелог црева и дојке, које су ниске у Јапану, расту, а њихова стопа рака желуца, која је висока у Јапану, опада, и оба теже стопи у Сједињеним Државама. . Ове промене могу бити одложене до прве генерације након миграције, али се и даље дешавају без генетске промене. За неке врсте рака, промена са миграцијом се не дешава. На пример, јужни Кинези задржавају високу стопу рака назофаринкса где год да живе, што сугерише да су генетски фактори, или нека културна навика која се мало мења миграцијом, одговорна за ову болест.

Временски трендови

Даљи докази о улози фактора средине у инциденцији рака дошли су из посматрања временских трендова. Најдраматичнија и најпознатија промена је пораст стопе рака плућа код мушкараца и жена упоредо са, али који се догодио неких 20 до 30 година након усвајања употребе цигарета, што је примећено у многим регионима света; у скорије време у неколико земаља, као што су Сједињене Државе, дошло је до сугестије о паду стопе међу мушкарцима након смањења пушења дувана. Мање је схваћен знатан пад инциденце карцинома, укључујући рак желуца, једњака и грлића материце, који је упоредо са економским развојем у многим земљама. Било би тешко објаснити ове падове, међутим, осим у смислу смањења изложености узрочним факторима у животној средини или, можда, повећане изложености заштитним факторима – опет околини.

Главни канцерогени агенси животне средине

Важност фактора животне средине као узрока рака код људи даље је показано епидемиолошким студијама које повезују одређене агенсе са одређеним врстама рака. Главни агенси који су идентификовани су сажети у табели 10. Ова табела не садржи лекове за које је утврђена узрочна веза са раком код људи (као што су диетилстилбоестрол и неколико алкилирајућих агенаса) или за које се сумња (као што је циклофосфамид) (видети такође Табела 9). У случају ових агенаса, ризик од рака мора бити уравнотежен са користима лечења. Слично, табела 10 не садржи агенсе који се првенствено јављају у радном окружењу, као што су хром, никл и ароматични амини. За детаљну расправу о овим агенсима погледајте претходни чланак „Професионални карциногени“. Релативни значај агенаса наведених у табели 8 увелико варира, у зависности од јачине агенса и броја људи који су укључени. Докази о канцерогености неколико агенаса животне средине су процењени у оквиру ИАРЦ монографија програма (Међународна агенција за истраживање рака 1995) (погледајте поново „Канцерогени на радном месту” за дискусију о програму монографија); табела 10 је заснована углавном на евалуацијама ИАРЦ Монографије. Најважнији узрочници међу онима наведеним у табели 10 су они којима је значајан део становништва изложен у релативно великим количинама. Они посебно укључују: ултраљубичасто (соларно) зрачење; пушење дувана; пијење алкохола; бетел куид жвакање; Хепатитис Б; хепатитис Ц и хумани папилома вируси; афлатоксини; могуће масти у исхрани, и недостатак дијеталних влакана и витамина А и Ц; кашњење у репродукцији; и азбест.

Учињени су покушаји да се нумерички процене релативни доприноси ових фактора за 80 или 90% карцинома који се могу приписати факторима животне средине. Образац варира, наравно, од популације до популације у складу са разликама у изложености и евентуално у генетској подложности различитим врстама рака. У многим индустријализованим земљама, међутим, пушење дувана и фактори исхране су вероватно одговорни за отприлике једну трећину еколошки условљених карцинома (Долл и Пето 1981); док је у земљама у развоју улога биолошких агенаса вероватно велика, а дувана релативно мала (али се повећава, након недавног повећања потрошње дувана у овим популацијама).

Интеракције између канцерогена

Додатни аспект који треба узети у обзир је присуство интеракција између канцерогена. Тако, на пример, у случају алкохола и дувана, и рака једњака, показало се да све већа конзумација алкохола вишеструко умножава стопу рака произведеног датим нивоом конзумирања дувана. Алкохол сам по себи може олакшати транспорт дуванских карциногена, или других, у ћелије осетљивих ткива. Мултипликативна интеракција се такође може видети између иницирајућих канцерогена, као између радона и његових продуката распадања и пушења дувана у рударима уранијума. Неки агенси животне средине могу деловати промовишући рак који је покренуо други агенс—ово је највероватнији механизам за ефекат масти у исхрани на развој рака дојке (вероватно кроз повећану производњу хормона који стимулишу дојку). Може се десити и обрнуто, као, на пример, у случају витамина А, који вероватно има анти-промотивни ефекат на плућа и могуће друге карциноме изазване дуваном. Сличне интеракције се такође могу јавити између фактора животне средине и уставних фактора. Конкретно, генетски полиморфизам на ензиме који су укључени у метаболизам канцерогених агенаса или поправку ДНК је вероватно важан захтев индивидуалне осетљивости на дејство канцерогена из околине.

Значај интеракција између канцерогена, са становишта контроле рака, је да повлачење излагања једном од два (или више) фактора у интеракцији може довести до већег смањења инциденције рака него што би се могло предвидети узимајући у обзир ефекат. агента када делује сам. Тако, на пример, повлачење цигарета може скоро у потпуности да елиминише повећану стопу рака плућа код радника који се баве азбестом (иако стопе мезотелиома не би биле погођене).

Импликације за превенцију

Схватање да су фактори животне средине одговорни за велики део карцинома код људи поставило је основу за примарну превенцију рака модификацијом изложености идентификованим факторима. Таква модификација може да обухвата: уклањање једног већег канцерогена; смањење, као што је горе дискутовано, у изложености једном од неколико канцерогена у интеракцији; повећање изложености заштитним агенсима; или комбинације ових приступа. Док се нешто од овога може постићи регулацијом животне средине на нивоу заједнице кроз, на пример, еколошко законодавство, очигледан значај фактора животног стила сугерише да ће већи део примарне превенције остати одговорност појединаца. Владе, међутим, и даље могу створити климу у којој ће појединцима бити лакше да донесу исправну одлуку.

 

Назад

Читати 7003 пута Последња измена у недељу, 12. јуна 2022. у 23:46

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Цанцер Референцес

Аитио, А и Т Кауппинен. 1991. Професионални рак као професионална болест. У професионалне болести. Хелсинки: Институт за медицину рада.

Аксои, М. 1985. Малигности услед професионалне изложености људима. Ам Ј Инд Мед 7:395-402.

Алхо, М, Т Кауппинен и Е Сундкуист. 1988. Употреба регистрације изложености у превенцији професионалног рака у Финској. Ам Ј Инд Мед 13:581-592.

Анон. Тумори бешике у индустрији. 1965. Ланцет 2:1173.

Армитаге, П анд Р Долл. 1961. Стохастички модели за карциногенезу. У Процеедингс оф тхе Фоуртх Беркелеи Симпосиум он Матхематицал Статистицс анд Пробабилити, уредник Ј Неиман. Беркли: Унив. Цалифорниа Пресс.

Цхецковаи, Х, НЕ Пеарце и ДЈ Цравфорд-Бровн. 1989. Методе истраживања у епидемиологији рада. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Децоуфле, П. 1982. Занимање. У Епидемиологији и превенцији рака, приредили Д. Шотенфелд и ЈФ Фраументи. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Долл, Р и Р Пето. 1981. Узроци рака. Ј Натл Цанцер Инст 66:1191-1308.

Енневер, ФК. 1993. Биолошки засновани математички модели ризика од рака плућа. Епидемиологи 4:193-194.

Фрумкин, Х и БС Леви. 1988. Карциногени. У Оццупатионал Хеалтх, уредник БС Леви и ДХ Вегман. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Хиггинсон, Ј. 1969. Садашњи трендови у епидемиологији рака. Проц Цанадиан Цанцер Рес Цонф 8:40-75.

Хигинсон, Ј и ЦС Муир. 1976. Улога епидемиологије у расветљавању значаја фактора животне средине код рака код људи. Цанцер Детец Прев 1:79-105.

—. 1979. Карциногенеза животне средине: Заблуде и ограничења контроле рака. Ј Натл Цанцер Инст 63:1291-1298.

Хоган, МД и ДГ Хоел. 1981. Процењени ризик од рака повезан са изложеношћу азбесту на радном месту. Риск Анал 1:67-76.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1972-1995. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе. Вол. 1-63. Лион: ИАРЦ.

—. 1990. Рак: узроци, појава и контрола. ИАРЦ Сциентифиц Публицатион, Но. 100. Лион: ИАРЦ.

—. 1992. Инциденција рака на пет континената. Вол. ВИ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 120. Лион: ИАРЦ.

Јеиаратнам, Ј. 1994. Трансфер опасних индустрија. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: ИАРЦ.

Керва, А и Т Партанен. 1981. Компјутеризовање професионалних карциногених података у Финској. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 42:529-533.

Когевинас, М, П Боффетта и Н Пеарце. 1994. Професионална изложеност канцерогенима у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Моолгавкар, С. 1978. Вишестепена теорија карциногенезе и старосна дистрибуција рака код човека. Ј Натл Цанцер Инст 61:49-52.

Моолгавкар, СХ, ЕГ Луебецк, Д Кревски, и ЈМ Зиелински. 1993. Радон, дим цигарета и рак плућа: поновна анализа података рудара уранијума на Платоу Колорадо. Епидемиологи 4:204-217.

Пеарце, НЕ и Е Матос. 1994. Стратегије превенције професионалног рака у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Пеарце, НЕ, Е Матос, М Коивусало и С Винг. 1994. Индустријализација и здравство. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Писани, П и М Паркин. 1994. Терет од рака у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Потт, П. 1775. Цхиругицал Обсерватионс. Лондон: Хавес, Кларк и Колинс.

Сиемиатицки, Ј. 1991. Фактори ризика за рак на радном месту. Лондон: ЦРЦ Пресс.

Свердлов, АЈ. 1990. Ефикасност примарне превенције професионалне изложености ризику од рака. У Евалуатинг Еффецтивенесс оф Примари Превентион оф Цанцер, уредник М Хакама, В Верал, ЈВ Цуллен и ДМ Паркин. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 103. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Винеис, П и Л Симонато. 1991. Пропорција карцинома плућа и бешике код мушкараца насталих из занимања: систематски приступ. Арцх Енвирон Хеалтх 46:6-15.

Валдрон, ХА. 1983. Кратка историја рака скротума. Бр Ј Инд Мед 40:390-401.

Светска здравствена организација (СЗО). 1978. Међународна класификација болести. Женева: СЗО.

—. 1992. Међународна класификација болести и сродних здравствених проблема. Женева: СЗО.

Виндер, ЕЈ и ГБ Гори. 1977. Допринос животне средине инциденцији рака: епидемиолошка вежба. Ј Натл Цанцер Инст 58:825-832.