Lunes, febrero 28 2011 20: 15

Metales y compuestos organometálicos

Valora este artículo
(0 votos)

Los metales tóxicos y los compuestos organometálicos como el aluminio, el antimonio, el arsénico inorgánico, el berilio, el cadmio, el cromo, el cobalto, el plomo, el alquilo de plomo, el mercurio metálico y sus sales, los compuestos orgánicos de mercurio, el níquel, el selenio y el vanadio se han reconocido desde hace algún tiempo como presentando riesgos potenciales para la salud de las personas expuestas. En algunos casos, se han estudiado estudios epidemiológicos sobre las relaciones entre la dosis interna y el efecto/respuesta resultante en trabajadores ocupacionalmente expuestos, lo que ha permitido proponer valores límite biológicos basados ​​en la salud (ver tabla 1).

Tabla 1. Metales: valores de referencia y valores límite biológicos propuestos por la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH), Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) y Lauwerys and Hoet (L y H)

Metal

Muestra

Referencia1 valores*

Límite ACGIH (BEI)2

Límite DFG (BAT)3

Límite L y H4 (TMPC)

Aluminio

Suero / plasma

Orina

<1 μg/100 ml

<30 mcg/g

 

200 μg/l (final del turno)

150 μg/g (final del turno)

Antimonio

Orina

<1 mcg/g

   

35 μg/g (final del turno)

Arsénico

Orina (suma de arsénico inorgánico y metabolitos metilados)

<10 mcg/g

50 μg/g (final de la semana laboral)

 

50 μg/g (si TWA: 0.05 mg/m3 ); 30 μg/g (si TWA: 0.01 mg/m3 ) (Fin del turno)

Berilio

Orina

<2 mcg/g

     

Cadmio

Sangre

Orina

<0.5 μg/100 ml

<2 mcg/g

0.5 μg/100 ml

5 μg / g

1.5 μg/100 ml

15 μg / l

0.5 μg/100 ml

5 μg / g

Cromo

(compuestos solubles)

Suero / plasma

Orina

<0.05 μg/100 ml

<5 mcg/g

30 μg/g (final del turno, final de la semana laboral); 10 μg/g (aumento durante el turno)

 

30 μg/g (final del turno)

Cobalt

Suero / plasma

Sangre

Orina

<0.05 μg/100 ml

<0.2 μg/100 ml

<2 mcg/g

0.1 μg/100 ml (final del turno, final de la semana laboral)

15 μg/l (final del turno, final de la semana laboral)

0.5 μg/100 ml (EKA)**

60 μg/l (ECA)**

30 μg/g (final del turno, final de la semana laboral)

Lidera

Sangre (plomo)

ZPP en sangre

Orina (plomo)

AAL en orina

<25 μg/100 ml

<40 μg/100 ml de sangre

<2.5 μg/g Hb

<50 mcg/g

<4.5 mg / g

30 μg/100 ml (no crítico)

mujer <45 años:

30 μg/100 ml

macho: 70 μg/100 ml

mujer <45 años:

6mg/l; macho: 15 mg/l

40 μg/100 ml

40 μg/100 ml de sangre o 3 μg/g Hb

50 μg / g

5 mg / g

Magnesio

Sangre

Orina

<1 μg/100 ml

<3 mcg/g

     

Mercurio inorgánico

Sangre

Orina

<1 μg/100 ml

<5 mcg/g

1.5 μg/100 ml (final del turno, final de la semana laboral)

35 μg/g (antes del turno)

5 μg/100 ml

200 μg / l

2 μg/100 ml (final del turno)

50 μg/g (final del turno)

Níquel

(compuestos solubles)

Suero / plasma

Orina

<0.05 μg/100 ml

<2 mcg/g

 

45 μg/l (ECA)**

30 μg / g

Selenio

Suero / plasma

Orina

<15 μg/100 ml

<25 mcg/g

     

Vanadio

Suero / plasma

Sangre

Orina

<0.2 μg/100 ml

<0.1 μg/100 ml

<1 mcg/g

 

70 μg/g creatinina

50 μg / g

* Los valores de orina son por gramo de creatinina.
** EKA = Equivalentes de exposición para materiales cancerígenos.
1 Tomado con algunas modificaciones de Lauwerys y Hoet 1993.
2 De ACGIH 1996-97.
3 De DFG 1996.
4 Concentraciones máximas permisibles tentativas (TMPC) tomadas de Lauwerys y Hoet 1993.

Un problema al buscar medidas precisas y exactas de metales en materiales biológicos es que las sustancias metálicas de interés a menudo están presentes en los medios en niveles muy bajos. Cuando el control biológico consiste en la toma de muestras y análisis de orina, como suele ser el caso, se suele realizar sobre muestras “spot”; por lo tanto, suele ser recomendable la corrección de los resultados para la dilución de la orina. La expresión de los resultados por gramo de creatinina es el método de estandarización más utilizado. Los análisis realizados en muestras de orina demasiado diluidas o demasiado concentradas no son fiables y deben repetirse.

Aluminio

En la industria, los trabajadores pueden estar expuestos a compuestos inorgánicos de aluminio por inhalación y posiblemente también por ingestión de polvo que contiene aluminio. El aluminio se absorbe poco por vía oral, pero su absorción aumenta con la ingesta simultánea de citratos. Se desconoce la velocidad de absorción del aluminio depositado en el pulmón; la biodisponibilidad probablemente depende de las características fisicoquímicas de la partícula. La orina es la principal vía de excreción del aluminio absorbido. La concentración de aluminio en suero y en orina está determinada tanto por la intensidad de una exposición reciente como por la carga corporal de aluminio. En personas no expuestas ocupacionalmente, la concentración de aluminio en suero suele estar por debajo de 1 μg/100 ml y en la orina rara vez supera los 30 μg/g de creatinina. En sujetos con función renal normal, la excreción urinaria de aluminio es un indicador más sensible de exposición al aluminio que su concentración en suero/plasma.

Los datos sobre soldadores sugieren que la cinética de la excreción de aluminio en la orina implica un mecanismo de dos pasos, el primero de los cuales tiene una vida media biológica de unas ocho horas. En trabajadores que han estado expuestos durante varios años, efectivamente se produce cierta acumulación del metal en el cuerpo y las concentraciones de aluminio en el suero y en la orina también están influenciadas por la carga corporal de aluminio. El aluminio se almacena en varios compartimentos del cuerpo y se excreta de estos compartimentos a diferentes velocidades durante muchos años. También se ha encontrado una alta acumulación de aluminio en el cuerpo (hueso, hígado, cerebro) en pacientes que sufren insuficiencia renal. Los pacientes que se someten a diálisis tienen riesgo de toxicidad ósea y/o encefalopatía cuando su concentración sérica de aluminio supera de forma crónica los 20 μg/100 ml, pero es posible detectar signos de toxicidad incluso a concentraciones más bajas. La Comisión de las Comunidades Europeas ha recomendado que, para prevenir la toxicidad por aluminio, la concentración de aluminio en plasma nunca debe exceder los 20 μg/100 ml; un nivel superior a 10 μg/100 ml debe conducir a una mayor frecuencia de control y vigilancia de la salud, y una concentración superior a 6 μg/100 ml debe considerarse como prueba de una acumulación excesiva de la carga corporal de aluminio.

Antimonio

El antimonio inorgánico puede ingresar al organismo por ingestión o inhalación, pero se desconoce la tasa de absorción. Los compuestos pentavalentes absorbidos se excretan principalmente con la orina y los compuestos trivalentes a través de las heces. La retención de algunos compuestos de antimonio es posible después de una exposición prolongada. Las concentraciones normales de antimonio en suero y orina probablemente estén por debajo de 0.1 μg/100 ml y 1 μg/g de creatinina, respectivamente.

Un estudio preliminar sobre trabajadores expuestos al antimonio pentavalente indica que una exposición promedio ponderada en el tiempo a 0.5 mg/m3 conduciría a un aumento en la concentración de antimonio urinario de 35 μg/g de creatinina durante el turno.

Arsénico inorgánico

El arsénico inorgánico puede ingresar al organismo a través del tracto gastrointestinal y respiratorio. El arsénico absorbido se elimina principalmente a través del riñón, ya sea sin cambios o después de la metilación. El arsénico inorgánico también se excreta en la bilis como un complejo de glutatión.

Después de una única exposición oral a una dosis baja de arseniato, el 25 y el 45 % de la dosis administrada se excreta en la orina en uno y cuatro días, respectivamente.

Después de la exposición al arsénico inorgánico trivalente o pentavalente, la excreción urinaria consiste en 10 a 20 % de arsénico inorgánico, 10 a 20 % de ácido monometilarsónico y 60 a 80 % de ácido cacodílico. Después de la exposición ocupacional al arsénico inorgánico, la proporción de especies de arsénico en la orina depende del momento del muestreo.

Los organoarsenicales presentes en los organismos marinos también se absorben fácilmente por el tracto gastrointestinal, pero se excretan en su mayor parte sin cambios.

Los efectos tóxicos a largo plazo del arsénico (incluidos los efectos tóxicos sobre los genes) resultan principalmente de la exposición al arsénico inorgánico. Por lo tanto, el monitoreo biológico tiene como objetivo evaluar la exposición a compuestos inorgánicos de arsénico. Para ello, la determinación específica de arsénico inorgánico (Asi), ácido monometilarsónico (MMA) y ácido cacodílico (DMA) en la orina es el método de elección. Sin embargo, dado que el consumo de mariscos aún puede influir en la tasa de excreción de DMA, los trabajadores que se someten a la prueba deben abstenerse de comer mariscos durante las 48 horas anteriores a la recolección de orina.

En personas expuestas no ocupacionalmente al arsénico inorgánico y que no han consumido recientemente un organismo marino, la suma de estas tres especies de arsénico no suele exceder los 10 μg/g de creatinina urinaria. Se pueden encontrar valores más altos en áreas geográficas donde el agua potable contiene cantidades significativas de arsénico.

Se ha estimado que, en ausencia de consumo de mariscos, una exposición promedio ponderada en el tiempo a 50 y 200 μg/m3 arsénico inorgánico conduce a concentraciones urinarias medias de la suma de los metabolitos (Asi, MMA, DMA) en muestras de orina posteriores al turno de 54 y 88 μg/g de creatinina, respectivamente.

En el caso de exposición a compuestos inorgánicos de arsénico menos solubles (p. ej., arseniuro de galio), la determinación de arsénico en la orina reflejará la cantidad absorbida pero no la dosis total entregada al cuerpo (pulmón, tracto gastrointestinal).

El arsénico en el cabello es un buen indicador de la cantidad de arsénico inorgánico absorbido durante el período de crecimiento del cabello. El arsénico orgánico de origen marino no parece ser absorbido por el cabello en la misma medida que el arsénico inorgánico. La determinación de la concentración de arsénico a lo largo del cabello puede proporcionar información valiosa sobre el tiempo de exposición y la duración del período de exposición. Sin embargo, no se recomienda la determinación de arsénico en el cabello cuando el aire ambiente está contaminado por arsénico, ya que no será posible distinguir entre el arsénico endógeno y el arsénico depositado externamente en el cabello. Los niveles de arsénico en el cabello suelen estar por debajo de 1 mg/kg. El arsénico en las uñas tiene el mismo significado que el arsénico en el cabello.

Al igual que con los niveles de orina, los niveles de arsénico en la sangre pueden reflejar la cantidad de arsénico recientemente absorbida, pero aún no se ha evaluado la relación entre la intensidad de la exposición al arsénico y su concentración en la sangre.

Berilio

La inhalación es la ruta principal de absorción de berilio para las personas expuestas ocupacionalmente. La exposición a largo plazo puede resultar en el almacenamiento de cantidades apreciables de berilio en los tejidos pulmonares y en el esqueleto, el sitio final de almacenamiento. La eliminación del berilio absorbido ocurre principalmente a través de la orina y solo en un grado menor en las heces.

Los niveles de berilio se pueden determinar en sangre y orina, pero en la actualidad estos análisis solo se pueden utilizar como pruebas cualitativas para confirmar la exposición al metal, ya que se desconoce hasta qué punto las concentraciones de berilio en sangre y orina pueden estar influenciadas por recientes exposición y por la cantidad ya almacenada en el cuerpo. Además, es difícil interpretar los limitados datos publicados sobre la excreción de berilio en trabajadores expuestos, porque normalmente la exposición externa no se ha caracterizado adecuadamente y los métodos analíticos tienen diferentes sensibilidades y precisión. Los niveles urinarios y séricos normales de berilio probablemente estén por debajo
2 μg/g de creatinina y 0.03 μg/100 ml, respectivamente.

Sin embargo, el hallazgo de una concentración normal de berilio en la orina no es evidencia suficiente para excluir la posibilidad de una exposición anterior al berilio. De hecho, no siempre se ha encontrado un aumento de la excreción urinaria de berilio en los trabajadores, aunque hayan estado expuestos al berilio en el pasado y, en consecuencia, hayan desarrollado granulomatosis pulmonar, una enfermedad caracterizada por múltiples granulomas, es decir, nódulos de tejido inflamatorio, que se encuentran en los pulmones.

Cadmio

En el ámbito laboral, la absorción de cadmio se produce principalmente por inhalación. Sin embargo, la absorción gastrointestinal puede contribuir significativamente a la dosis interna de cadmio. Una característica importante del cadmio es su larga vida media biológica en el cuerpo, excediendo
10 años. En los tejidos, el cadmio se une principalmente a la metalotioneína. En la sangre, se une principalmente a los glóbulos rojos. En vista de la propiedad del cadmio de acumularse, cualquier programa de monitoreo biológico de grupos de población expuestos crónicamente al cadmio debe intentar evaluar tanto la exposición actual como la integrada.

Mediante activación neutrónica, actualmente es posible realizar in vivo mediciones de las cantidades de cadmio acumuladas en los principales sitios de almacenamiento, los riñones y el hígado. Sin embargo, estas técnicas no se utilizan de forma rutinaria. Hasta ahora, en la vigilancia de la salud de los trabajadores de la industria o en estudios a gran escala en la población general, la exposición al cadmio se ha evaluado normalmente de forma indirecta midiendo el metal en orina y sangre.

La cinética detallada de la acción del cadmio en humanos aún no está completamente dilucidada, pero con fines prácticos se pueden formular las siguientes conclusiones con respecto a la importancia del cadmio en la sangre y la orina. En trabajadores recién expuestos, los niveles de cadmio en sangre aumentan progresivamente y después de cuatro a seis meses alcanzan una concentración correspondiente a la intensidad de la exposición. En personas con exposición continua a cadmio durante un período prolongado, la concentración de cadmio en la sangre refleja principalmente la ingesta promedio durante los últimos meses. La influencia relativa de la carga de cadmio en el cuerpo sobre el nivel de cadmio en la sangre puede ser más importante en personas que han acumulado una gran cantidad de cadmio y no han estado expuestas. Después del cese de la exposición, el nivel de cadmio en la sangre disminuye relativamente rápido, con una semivida inicial de dos a tres meses. Sin embargo, dependiendo de la carga corporal, el nivel puede permanecer más alto que en los sujetos de control. Varios estudios en humanos y animales han indicado que el nivel de cadmio en la orina se puede interpretar de la siguiente manera: en ausencia de una sobreexposición aguda al cadmio, y siempre que no se exceda la capacidad de almacenamiento de la corteza renal o que no haya nefropatía inducida por cadmio. aún no se ha producido, el nivel de cadmio en la orina aumenta progresivamente con la cantidad de cadmio almacenada en los riñones. En tales condiciones, que prevalecen principalmente en la población general y en trabajadores moderadamente expuestos al cadmio, existe una correlación significativa entre el cadmio urinario y el cadmio en los riñones. Si la exposición al cadmio ha sido excesiva, los sitios de unión de cadmio en el organismo se saturan progresivamente y, a pesar de la exposición continua, la concentración de cadmio en la corteza renal se estabiliza.

A partir de esta etapa, el cadmio absorbido no puede retenerse más en ese órgano y se excreta rápidamente en la orina. Luego, en esta etapa, la concentración de cadmio urinario está influenciada tanto por la carga corporal como por la ingesta reciente. Si la exposición continúa, algunos sujetos pueden desarrollar daño renal, lo que da lugar a un mayor aumento de cadmio urinario como resultado de la liberación de cadmio almacenado en el riñón y la reabsorción deprimida del cadmio circulante. Sin embargo, después de un episodio de exposición aguda, los niveles de cadmio en la orina pueden aumentar rápida y brevemente sin reflejar un aumento en la carga corporal.

Estudios recientes indican que la metalotioneína en la orina tiene el mismo significado biológico. Se han observado buenas correlaciones entre la concentración urinaria de metalotioneína y la de cadmio, independientemente de la intensidad de la exposición y del estado de la función renal.

Los niveles normales de cadmio en sangre y en orina suelen estar por debajo de 0.5 μg/100 ml y
2 μg/g de creatinina, respectivamente. Son más altos en fumadores que en no fumadores. En trabajadores expuestos crónicamente a cadmio, el riesgo de insuficiencia renal es insignificante cuando los niveles de cadmio en orina nunca superan los 10 μg/g de creatinina. Debe evitarse una acumulación de cadmio en el cuerpo que daría lugar a una excreción urinaria superior a este nivel. Sin embargo, algunos datos sugieren que ciertos marcadores renales (cuya importancia para la salud aún se desconoce) pueden volverse anormales para valores de cadmio en orina entre 3 y 5 μg/g de creatinina, por lo que parece razonable proponer un valor límite biológico más bajo de 5 μg/g de creatinina. . Para la sangre, se ha propuesto un límite biológico de 0.5 μg/100 ml para la exposición a largo plazo. Es posible, sin embargo, que en el caso de la población general expuesta al cadmio a través de los alimentos o el tabaco o en los ancianos, que normalmente sufren una disminución de la función renal, el nivel crítico en la corteza renal sea menor.

Cromo

La toxicidad del cromo se atribuye principalmente a sus compuestos hexavalentes. La absorción de compuestos hexavalentes es relativamente mayor que la absorción de compuestos trivalentes. La eliminación se produce principalmente a través de la orina.

En personas expuestas al cromo de forma no ocupacional, la concentración de cromo en suero y en orina no suele exceder los 0.05 μg/100 ml y los 2 μg/g de creatinina, respectivamente. La exposición reciente a sales de cromo hexavalente solubles (p. ej., en electrochapadores y soldadores de acero inoxidable) puede evaluarse monitoreando el nivel de cromo en la orina al final del turno laboral. Estudios realizados por varios autores sugieren la siguiente relación: una exposición TWA de 0.025 o 0.05 mg/m3 el cromo hexavalente se asocia a una concentración media al final del período de exposición de 15 ó 30 μg/g de creatinina, respectivamente. Esta relación es válida sólo sobre una base de grupo. Después de la exposición a 0.025 mg/m3 cromo hexavalente, el valor del límite inferior de confianza del 95 % es de aproximadamente 5 μg/g de creatinina. Otro estudio entre soldadores de acero inoxidable encontró que una concentración de cromo en orina del orden de 40 μg/l corresponde a una exposición promedio de 0.1 mg/m3 trióxido de cromo

El cromo hexavalente atraviesa fácilmente las membranas celulares, pero una vez dentro de la célula, se reduce a cromo trivalente. La concentración de cromo en los eritrocitos podría ser un indicador de la intensidad de la exposición al cromo hexavalente durante la vida de los glóbulos rojos, pero esto no se aplica al cromo trivalente.

Queda por evaluar en qué medida es útil monitorear el cromo en la orina para estimar el riesgo para la salud.

Cobalt

Una vez absorbido, por inhalación y en cierta medida por vía oral, el cobalto (con una vida media biológica de unos pocos días) se elimina principalmente por la orina. La exposición a compuestos de cobalto solubles conduce a un aumento de la concentración de cobalto en la sangre y la orina.

Las concentraciones de cobalto en la sangre y en la orina están influenciadas principalmente por una exposición reciente. En sujetos no expuestos ocupacionalmente, el cobalto urinario suele estar por debajo de 2 μg/g de creatinina y el cobalto sérico/plasmático por debajo de 0.05 μg/100 ml.

Para exposiciones TWA de 0.1 mg/m3 y 0.05 mg/m3, se han notificado niveles medios en orina que oscilan entre 30 y 75 μg/l y entre 30 y 40 μg/l, respectivamente (utilizando muestras al final del turno). El tiempo de muestreo es importante ya que hay un aumento progresivo en los niveles urinarios de cobalto durante la semana laboral.

En trabajadores expuestos a óxidos de cobalto, sales de cobalto o polvo de metal de cobalto en una refinería, un TWA de 0.05 mg/m3 se ha encontrado que conduce a una concentración promedio de cobalto de 33 y 46 μg/g de creatinina en la orina recolectada al final del turno el lunes y el viernes, respectivamente.

Lidera

El plomo inorgánico, una toxina acumulativa absorbida por los pulmones y el tracto gastrointestinal, es claramente el metal que se ha estudiado más extensamente; por lo tanto, de todos los contaminantes metálicos, la confiabilidad de los métodos para evaluar la exposición reciente o la carga corporal por métodos biológicos es mayor para el plomo.

En una situación de exposición constante, se considera que el plomo en la sangre entera es el mejor indicador de la concentración de plomo en los tejidos blandos y, por lo tanto, de la exposición reciente. Sin embargo, el aumento de los niveles de plomo en la sangre (Pb-B) se vuelve progresivamente menor a medida que aumentan los niveles de exposición al plomo. Cuando la exposición ocupacional ha sido prolongada, el cese de la exposición no está necesariamente asociado con un retorno de Pb-B a un valor anterior a la exposición (de fondo) debido a la liberación continua de plomo de los depósitos de tejidos. Los niveles normales de plomo en sangre y orina generalmente están por debajo de 20 μg/100 ml y 50 μg/g de creatinina, respectivamente. Estos niveles pueden estar influenciados por los hábitos dietéticos y el lugar de residencia de los sujetos. La OMS ha propuesto 40 μg/100 ml como la concentración de plomo en sangre individual máxima tolerable para trabajadores varones adultos y 30 μg/100 ml para mujeres en edad fértil. En los niños, las concentraciones más bajas de plomo en la sangre se han asociado con efectos adversos en el sistema nervioso central. El nivel de plomo en la orina aumenta exponencialmente con el aumento de Pb-B y, en una situación de estado estable, es principalmente un reflejo de una exposición reciente.

La cantidad de plomo excretado en la orina después de la administración de un agente quelante (p. ej., CaEDTA) refleja la reserva de plomo movilizable. En sujetos de control, la cantidad de plomo excretado en la orina dentro de las 24 horas posteriores a la administración intravenosa de un gramo de EDTA generalmente no excede los 600 μg. Parece que bajo una exposición constante, los valores de plomo quelable reflejan principalmente la acumulación de plomo en la sangre y los tejidos blandos, con solo una pequeña fracción derivada de los huesos.

Se ha desarrollado una técnica de fluorescencia de rayos X para medir la concentración de plomo en los huesos (falanges, tibia, calcáneo, vértebras), pero actualmente el límite de detección de la técnica restringe su uso a personas ocupacionalmente expuestas.

Se ha propuesto la determinación de plomo en el cabello como método para evaluar la reserva de plomo movilizable. Sin embargo, en entornos laborales, es difícil distinguir entre el plomo incorporado de forma endógena en el cabello y el que simplemente se adsorbe en su superficie.

La determinación de la concentración de plomo en la dentina circunpulpar de los dientes temporales (dientes de leche) se ha utilizado para estimar la exposición al plomo durante la primera infancia.

Los parámetros que reflejan la interferencia del plomo con los procesos biológicos también se pueden utilizar para evaluar la intensidad de la exposición al plomo. Los parámetros biológicos que se utilizan actualmente son coproporfirina en orina (COPRO-U), ácido delta-aminolevulínico en orina (ALA-U), protoporfirina eritrocitaria (EP o protoporfirina de zinc), ácido delta-aminolevulínico deshidratasa (ALA-D), y pirimidina-5'-nucleotidasa (P5N) en glóbulos rojos. En situaciones de estado estacionario, los cambios en estos parámetros se correlacionan positivamente (COPRO-U, ALA-U, EP) o negativamente (ALA-D, P5N) con los niveles de plomo en sangre. La excreción urinaria de COPRO (principalmente el isómero III) y ALA empieza a aumentar cuando la concentración de plomo en sangre alcanza un valor de unos 40 μg/100 ml. La protoporfirina eritrocitaria comienza a aumentar significativamente a niveles de plomo en sangre de alrededor de 35 μg/100 ml en hombres y 25 μg/100 ml en mujeres. Después de la terminación de la exposición ocupacional al plomo, la protoporfirina eritrocitaria permanece elevada fuera de proporción con los niveles actuales de plomo en la sangre. En este caso, el nivel de EP se correlaciona mejor con la cantidad de plomo quelable excretado en la orina que con el plomo en la sangre.

La deficiencia leve de hierro también causará una concentración elevada de protoporfirina en los glóbulos rojos. Las enzimas de los glóbulos rojos, ALA-D y P5N, son muy sensibles a la acción inhibitoria del plomo. Dentro del rango de niveles de plomo en sangre de 10 a 40 μg/100 ml, existe una estrecha correlación negativa entre la actividad de las enzimas y el plomo en sangre.

Plomo de alquilo

En algunos países, el tetraetilo de plomo y el tetrametilo de plomo se utilizan como agentes antidetonantes en los combustibles para automóviles. El plomo en la sangre no es un buen indicador de exposición al tetraalquilplomo, mientras que el plomo en la orina parece ser útil para evaluar el riesgo de sobreexposición.

Magnesio

En el entorno laboral, el manganeso ingresa al cuerpo principalmente a través de los pulmones; la absorción a través del tracto gastrointestinal es baja y probablemente depende de un mecanismo homeostático. La eliminación de manganeso ocurre a través de la bilis, y solo se excretan pequeñas cantidades con la orina.

Las concentraciones normales de manganeso en orina, sangre y suero o plasma suelen ser inferiores a 3 μg/g de creatinina, 1 μg/100 ml y 0.1 μg/100 ml, respectivamente.

Parece que, de forma individual, ni el manganeso en la sangre ni el manganeso en la orina están correlacionados con los parámetros de exposición externa.

Aparentemente no existe una relación directa entre la concentración de manganeso en el material biológico y la gravedad de la intoxicación crónica por manganeso. Es posible que, después de la exposición ocupacional al manganeso, los efectos adversos tempranos en el sistema nervioso central ya se detecten en niveles biológicos cercanos a los valores normales.

Mercurio Metálico y sus Sales Inorgánicas

La inhalación representa la principal vía de absorción del mercurio metálico. La absorción gastrointestinal de mercurio metálico es insignificante. Las sales de mercurio inorgánico pueden absorberse a través de los pulmones (inhalación de aerosol de mercurio inorgánico) así como a través del tracto gastrointestinal. Es posible la absorción cutánea del mercurio metálico y sus sales inorgánicas.

La vida media biológica del mercurio es del orden de dos meses en el riñón, pero es mucho más prolongada en el sistema nervioso central.

El mercurio inorgánico se excreta principalmente con las heces y la orina. Pequeñas cantidades se excretan a través de las glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas. El mercurio también se puede detectar en el aire espirado durante las pocas horas posteriores a la exposición al vapor de mercurio. En condiciones de exposición crónica, existe, al menos de forma grupal, una relación entre la intensidad de la exposición reciente al vapor de mercurio y la concentración de mercurio en la sangre o la orina. Las primeras investigaciones, durante las cuales se usaron muestras estáticas para monitorear el aire general del lugar de trabajo, mostraron que una concentración promedio de mercurio-aire, Hg-aire, de 100 μg/m3 corresponde a niveles promedio de mercurio en sangre (Hg–B) y en orina (Hg–U) de 6 μg Hg/100 ml y de 200 a 260 μg/l, respectivamente. Observaciones más recientes, en particular las que evalúan la contribución del microambiente externo cercano a las vías respiratorias de los trabajadores, indican que el aire (μg/m3)/orina (μg/g creatinina)/sangre (μg/100ml) la relación de mercurio es de aproximadamente 1/1.2/0.045. Varios estudios epidemiológicos en trabajadores expuestos al vapor de mercurio han demostrado que para la exposición a largo plazo, los niveles de efecto crítico de Hg-U y Hg-B son de aproximadamente 50 μg/g de creatinina y 2 μg/100 ml, respectivamente.

Sin embargo, algunos estudios recientes parecen indicar que ya se pueden observar signos de efectos adversos sobre el sistema nervioso central o el riñón con un nivel de mercurio en orina por debajo de 50 μg/g de creatinina.

Los niveles normales en orina y sangre generalmente están por debajo de 5 μg/g de creatinina y 1 μg/100 ml, respectivamente. Estos valores pueden verse influenciados por el consumo de pescado y la cantidad de empastes de amalgama de mercurio en los dientes.

Compuestos orgánicos de mercurio

Los compuestos orgánicos de mercurio se absorben fácilmente por todas las vías. En la sangre, se encuentran principalmente en los glóbulos rojos (alrededor del 90%). Sin embargo, debe distinguirse entre los compuestos alquílicos de cadena corta (principalmente metilmercurio), que son muy estables y resistentes a la biotransformación, y los derivados arilo o alcoxialquilo, que liberan mercurio inorgánico. in vivo. Para estos últimos compuestos, la concentración de mercurio en la sangre, así como en la orina, es probablemente indicativa de la intensidad de la exposición.

En condiciones de estado estacionario, el mercurio en la sangre total y en el cabello se correlaciona con la carga corporal de metilmercurio y con el riesgo de signos de intoxicación por metilmercurio. En personas expuestas crónicamente a alquilmercurio, los primeros signos de intoxicación (parestesia, alteraciones sensoriales) pueden ocurrir cuando el nivel de mercurio en la sangre y en el cabello supera los 20 μg/100 ml y 50 μg/g, respectivamente.

Níquel

El níquel no es una toxina acumulativa y casi toda la cantidad absorbida se excreta principalmente por la orina, con una vida media biológica de 17 a 39 horas. En sujetos no expuestos ocupacionalmente, las concentraciones de níquel en orina y plasma suelen estar por debajo de 2 μg/g de creatinina y 0.05 μg/100 ml, respectivamente.

Las concentraciones de níquel en plasma y en orina son buenos indicadores de exposición reciente al níquel metálico y sus compuestos solubles (p. ej., durante la galvanoplastia de níquel o la producción de baterías de níquel). Los valores dentro de los rangos normales generalmente indican una exposición no significativa y los valores elevados son indicativos de sobreexposición.

Para los trabajadores expuestos a compuestos solubles de níquel, se ha propuesto provisionalmente un valor límite biológico de 30 μg/g de creatinina (al final del turno) para el níquel en la orina.

En los trabajadores expuestos a compuestos de níquel poco solubles o insolubles, los niveles elevados en los fluidos corporales generalmente indican una absorción significativa o una liberación progresiva de la cantidad almacenada en los pulmones; sin embargo, cantidades significativas de níquel pueden depositarse en el tracto respiratorio (cavidades nasales, pulmones) sin una elevación significativa de su concentración en plasma u orina. Por lo tanto, los valores "normales" deben interpretarse con cautela y no necesariamente indican ausencia de riesgo para la salud.

Selenio

El selenio es un oligoelemento esencial. Los compuestos de selenio solubles parecen absorberse fácilmente a través de los pulmones y el tracto gastrointestinal. El selenio se excreta principalmente en la orina, pero cuando la exposición es muy alta, también puede excretarse en el aire exhalado como vapor de dimetilselenuro. Las concentraciones normales de selenio en suero y orina dependen de la ingesta diaria, que puede variar considerablemente en diferentes partes del mundo, pero generalmente está por debajo de 15 μg/100 ml y 25 μg/g de creatinina, respectivamente. La concentración de selenio en la orina es principalmente un reflejo de una exposición reciente. Aún no se ha establecido la relación entre la intensidad de la exposición y la concentración de selenio en la orina.

Parece que la concentración en plasma (o suero) y orina refleja principalmente una exposición a corto plazo, mientras que el contenido de selenio de los eritrocitos refleja una exposición a más largo plazo.

La medición del selenio en la sangre o la orina brinda cierta información sobre el estado del selenio. Actualmente se usa más para detectar una deficiencia que una sobreexposición. Dado que los datos disponibles sobre el riesgo para la salud de la exposición a largo plazo al selenio y la relación entre el riesgo potencial para la salud y los niveles en medios biológicos son demasiado limitados, no se puede proponer un valor de umbral biológico.

Vanadio

En la industria, el vanadio se absorbe principalmente por vía pulmonar. La absorción oral parece baja (menos del 1%). El vanadio se excreta en la orina con una vida media biológica de aproximadamente 20 a 40 horas y, en menor grado, en las heces. El vanadio urinario parece ser un buen indicador de exposición reciente, pero la relación entre la absorción y los niveles de vanadio en la orina aún no se ha establecido suficientemente. Se ha sugerido que la diferencia entre las concentraciones de vanadio en orina antes y después del turno permite evaluar la exposición durante la jornada laboral, mientras que el vanadio en orina dos días después del cese de la exposición (lunes por la mañana) reflejaría la acumulación del metal en el cuerpo. . En personas no expuestas ocupacionalmente, la concentración de vanadio en la orina suele ser inferior a 1 μg/g de creatinina. Se ha propuesto un valor límite biológico tentativo de 50 μg/g de creatinina (al final del turno) para el vanadio en la orina.

 

Atrás

Leer 8119 veces Ultima modificacion el Jueves, octubre 13 2011 20: 21

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Referencias de monitoreo biológico

Alcini, D, M Maroni, A Colombi, D Xaiz, V Foà. 1988. Evaluación de un método europeo estandarizado para la determinación de la actividad de colinesterasa en plasma y eritrocitos. Med Lavoro 79(1):42-53.

Alessio, L, A Berlin y V Foà. 1987. Factores de influencia distintos a la exposición en los niveles de indicadores biológicos. En Occupational and Environmental Chemical Hazards, editado por V Foà, FA Emmett, M ​​Maroni y A Colombi. Chichester: Wiley.

Alessio, L, L Apostoli, L Minoia y E Sabbioni. 1992. De macro- a micro-dosis: Valores de referencia para metales tóxicos. En Science of the Total Environment, editado por L Alessio, L Apostoli, L Minoia y E Sabbioni. Nueva York: Elsevier Science.

Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). 1997. Valores Límite Umbral para Sustancias Químicas y Agentes Físicos e Índices de Exposición Biológica 1996-1997. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

—. 1995. Valores Límite Umbral para Sustancias Químicas y Agentes Físicos e Índices de Exposición Biológica 1995-1996. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Augustinsson, KB. 1955. La variación normal de la actividad de la colinesterasa en sangre humana. Acta Physiol Scand 35:40-52.

Barquet, A, C Morgade y CD Pfaffenberger. 1981. Determinación de plaguicidas organoclorados y metabolitos en agua potable, sangre humana, suero y tejido adiposo. J Toxicol Salud Ambiental 7:469-479.

Berlín, A, RE Yodaiken y BA Henman. 1984. Evaluación de Agentes Tóxicos en el Lugar de Trabajo. Roles del Monitoreo Ambiental y Biológico. Actas del Seminario Internacional celebrado en Luxemburgo, del 8 al 12 de diciembre. 1980. Lancaster, Reino Unido: Martinus Nijhoff.

Bernard, A y R Lauwerys. 1987. Principios generales para el control biológico de la exposición a productos químicos. En Biological Monitoring of Exposure to Chemicals: Organic Compounds, editado por MH Ho y KH Dillon. Nueva York: Wiley.

Brugnone, F, L Perbellini, E Gaffuri y P Apostoli. 1980. Biomonitoreo de la exposición a solventes industriales del aire alveolar de los trabajadores. Int Arch Occup Environ Health 47:245-261.

Bullock, DG, NJ Smith y TP Whitehead. 1986. Evaluación externa de la calidad de los análisis de plomo en sangre. Clin Chem 32:1884-1889.

Canossa, E, G Angiuli, G Garasto, A Buzzoni, and E De Rosa. 1993. Indicadores de dosis en trabajadores agrícolas expuestos a mancozeb. Med Lavoro 84(1):42-50.

Catenacci, G, F Barbieri, M Bersani, A Ferioli, D Cottica y M Maroni. 1993. Monitoreo biológico de la exposición humana a la atrazina. Toxicol Letters 69:217-222.

Chalermchaikit, T, LJ Felice y MJ Murphy. 1993. Determinación simultánea de ocho rodenticidas anticoagulantes en suero sanguíneo e hígado. J Anal Toxicol 17:56-61.

Colosio, C, F Barbieri, M Bersani, H Schlitt y M Maroni. 1993. Marcadores de exposición ocupacional al pentaclorofenol. B Environ Contam Tox 51:820-826.

Comisión de las Comunidades Europeas (CEC). 1983. Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales. En EUR 8676 EN, editado por L Alessio, A Berlin, R Roi y M Boni. Luxemburgo: CEC.

—. 1984. Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales. En EUR 8903 EN, editado por L Alessio, A Berlin, R Roi y M Boni. Luxemburgo: CEC.

—. 1986. Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales. En EUR 10704 EN, editado por L Alessio, A Berlin, R Roi y M Boni. Luxemburgo: CEC.

—. 1987. Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales. En EUR 11135 EN, editado por L Alessio, A Berlin, R Roi y M Boni. Luxemburgo: CEC.

—. 1988a. Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales. En EUR 11478 EN, editado por L Alessio, A Berlin, R Roi y M Boni. Luxemburgo: CEC.

—. 1988b. Indicadores para evaluar la exposición y los efectos biológicos de los productos químicos genotóxicos. EUR 11642 Luxemburgo: CEC.

—. 1989. Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales. En EUR 12174 EN, editado por L Alessio, A Berlin, R Roi y M Boni. Luxemburgo: CEC.

Cranmer, M. 1970. Determinación de p-nitrofenol en orina humana. B Environ Contam Tox 5:329-332.

Dale, WE, A Curley y C Cueto. 1966. Insecticidas clorados extraíbles con hexano en sangre humana. Ciencias de la vida 5:47-54.

Dawson, JA, DF Heath, JA Rose, EM Thain y JB Ward. 1964. La excreción por humanos del fenol derivado in vivo del 2-isopropoxifenil-N-metilcarbamato. Bula OMS 30:127-134.

DeBernardis, MJ y WA Wargin. 1982. Determinación por cromatografía líquida de alta resolución de carbaril y 1 naftol en fluidos biológicos. J Chromatogr 246:89-94.

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG). 1996. Concentraciones máximas en el lugar de trabajo (MAK) y valores de tolerancia biológica (CBAT) para materiales de trabajo. Informe No.28.VCH. Weinheim, Alemania: Comisión para la Investigación de Riesgos para la Salud de Compuestos Químicos en el Área de Trabajo.

—. 1994. Lista de valores MAK y BAT 1994. Weinheim, Alemania: VCH.

Dillon, HK y MHHo. 1987. Vigilancia biológica de la exposición a plaguicidas organofosforados. En Biological Monitoring of Exposure to Chemicals: Organic Compounds, editado por HK Dillon y MH Ho. Nueva York: Wiley.

Draper, WM. 1982. Un procedimiento de residuos múltiples para la determinación y confirmación de residuos de herbicidas ácidos en la orina humana. J Agricul Food Chem 30:227-231.

Eadsforth, CV, PC Bragt y NJ van Sittert. 1988. Estudios de excreción de dosis humana con insecticidas piretroides cipermetrina y alfacipermetrina: Relevancia para el control biológico. Xenobiótica 18:603-614.

Ellman, GL, KD Courtney, V Andres y RM Featherstone. 1961. Una nueva y rápida determinación colorimétrica de la actividad de la acetilcolinesterasa. Biochem Pharmacol 7:88-95.

Gage, JC. 1967. La importancia de las mediciones de la actividad de la colinesterasa en sangre. Residuo Rev 18:159-167.

Ejecutivo de Salud y Seguridad (HSE). 1992. Monitoreo biológico de exposiciones químicas en el lugar de trabajo. Nota de orientación EH 56. Londres: HMSO.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1986. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos: una actualización de las monografías (seleccionadas) de la IARC de los volúmenes 1 a 42. Suplemento 6: Efectos genéticos y relacionados; Suplemento 7: Evaluación global de carcinogenicidad. Lyon: IARC.

—. 1987. Método para detectar agentes que dañan el ADN en seres humanos: aplicaciones en epidemiología y prevención del cáncer. Publicaciones científicas de IARC, No.89, editado por H Bartsch, K Hemminki e IK O'Neill. Lyon: IARC.

—. 1992. Mecanismos de carcinogénesis en la identificación de riesgos. Publicaciones Científicas de IARC, No.116, editado por H Vainio. Lyon: IARC.

—. 1993. Aductos de ADN: identificación y significado biológico. Publicaciones Científicas de IARC, No.125, editado por K Hemminki. Lyon: IARC.

Kolmodin-Hedman, B, A Swensson y M Akerblom. 1982. Exposición ocupacional a algunos piretroides sintéticos (permetrina y fenvalerato). Arco Toxicol 50:27-33.

Kurttio, P, T Vartiainen y K Savolainen. 1990. Vigilancia ambiental y biológica de la exposición a fungicidas de etilenbisditiocarbamato y etilentiourea. Br J Ind Med 47:203-206.

Lauwerys, R y P Hoet. 1993. Exposición a productos químicos industriales: Directrices para el control biológico. Boca Ratón: Lewis.

Leyes, ERJ. 1991. Diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones. En Handbook of Pesticide Toxicology, editado por WJJ Hayes y ERJ Laws. Nueva York: Prensa Académica.

Lucas, AD, AD Jones, MH Goodrow y SG Saiz. 1993. Determinación de metabolitos de atrazina en orina humana: desarrollo de un biomarcador de exposición. Chem Res Toxicol 6:107-116.

Maroni, M, A Ferioli, A Fait y F Barbieri. 1992. Messa a punto del rischio tossicologico per l'uomo connesso alla produzione ed uso di antiparassitari. Anterior Oggi 4:72-133.

Reid, SJ y RR Watts. 1981. Un método para la determinación de residuos de diaklyl fosfato en la orina. J Anal Toxicol 5.

Richter, E. 1993. Plaguicidas organofosforados: un estudio epidemiológico multinacional. Copenhague: Programa de Salud Ocupacional y Oficina Regional de la OMS para Europa.

Shafik, MT, DE Bradway, HR Enos y AR Yobs. 1973a. Exposición humana a pesticidas organofosforados: un procedimiento modificado para el análisis cromatográfico de gas-líquido de los metabolitos de fosfato de alquilo en la orina. J Agricul Food Chem 21:625-629.

Shafik, MT, HC Sullivan y HR Enos. 1973b. Procedimiento de residuos múltiples para halo y nitrofenoles: Mediciones de exposición a pesticidas biodegradables que producen estos compuestos como metabolitos. J Agricul Food Chem 21:295-298.

Veranos, Los Ángeles. 1980. Los herbicidas de bipiridilio. Londres: Prensa académica.

Tordoir, WF, M Maroni y F He. 1994. Vigilancia de la salud de los trabajadores de pesticidas: Manual para profesionales de la salud ocupacional. Toxicología 91.

Oficina de Evaluación de Tecnología de EE. UU. 1990. Supervisión y detección genética en el lugar de trabajo. OTA-BA-455. Washington, DC: Imprenta del Gobierno de los Estados Unidos.

van Sittert, Nueva Jersey y EP Dumas. 1990. Estudio de campo sobre la exposición y los efectos en la salud de un pesticida organofosforado para mantener el registro en Filipinas. Med Lavoro 81:463-473.

van Sittert, NJ y WF Tordoir. 1987. Aldrín y dieldrín. En Indicadores biológicos para la evaluación de la exposición humana a productos químicos industriales, editado por L Alessio, A Berlin, M Boni y R Roi. Luxemburgo: CEC.

Verberk, MM, DH Brouwer, EJ Brouer y DP Bruyzeel. 1990. Efectos sobre la salud de los pesticidas en el cultivo de bulbos de flores en Holanda. Med Lavoro 81(6):530-541.

Westgard, JO, PL Barry, MR Hunt y T Groth. 1981. Un gráfico de Shewhart de múltiples reglas para el control de calidad en química clínica. Clin Chem 27:493-501.

Whitehead, TP. 1977. Control de Calidad en Química Clínica. Nueva York: Wiley.

Organización Mundial de la Salud (OMS). 1981. Evaluación Externa de la Calidad de los Laboratorios de Salud. EURO Reports and Studies 36. Copenhague: Oficina Regional de la OMS para Europa.

—. 1982a. Encuesta de Campo de Exposición a Plaguicidas, Protocolo Estándar. Documento. No. VBC/82.1 Ginebra: OMS.

—. 1982b. Límites recomendados basados ​​en la salud en la exposición ocupacional a pesticidas. Serie de Informes Técnicos, No.677. Ginebra: OMS.

—. 1994. Directrices para el control biológico de la exposición a sustancias químicas en el lugar de trabajo. vol. 1. Ginebra: OMS.