Gunnar Nordberg

Adattato da ATSDR 1995.

Evento e usi

I minerali di piombo si trovano in molte parti del mondo. Il minerale più ricco è la galena (solfuro di piombo) e questa è la principale fonte commerciale di piombo. Altri minerali di piombo includono cerussite (carbonato), anglesite (solfato), corcoite (cromato), wulfenite (molibdato), piromorfite (fosfato), mutlockite (cloruro) e vanadinite (vanadato). In molti casi i minerali di piombo possono contenere anche altri metalli tossici.

I minerali di piombo vengono separati dalla ganga e da altri materiali nel minerale mediante frantumazione a secco, macinazione a umido (per produrre un impasto liquido), classificazione per gravità e flottazione. I minerali di piombo liberati vengono fusi mediante un processo in tre fasi di preparazione della carica (miscelazione, condizionamento, ecc.), sinterizzazione e riduzione in altoforno. Il lingotto d'altoforno viene poi raffinato mediante rimozione di rame, stagno, arsenico, antimonio, zinco, argento e bismuto.

Il piombo metallico viene utilizzato sotto forma di lamiere o tubi dove sono richieste duttilità e resistenza alla corrosione, come negli impianti chimici e nell'edilizia; viene utilizzato anche per la guaina dei cavi, come ingrediente nelle saldature e come riempitivo nell'industria automobilistica. È un prezioso materiale schermante per le radiazioni ionizzanti. Viene utilizzato per la metallizzazione per fornire rivestimenti protettivi, nella produzione di accumulatori e come bagno di trattamento termico nella trafilatura. Il piombo è presente in una varietà di leghe e i suoi composti sono preparati e utilizzati in grandi quantità in molte industrie.

Circa il 40% del piombo viene utilizzato come metallo, il 25% nelle leghe e il 35% nei composti chimici. Gli ossidi di piombo sono utilizzati nelle piastre di batterie e accumulatori elettrici (PbO e Pb₃O₄), come agenti di composizione nella fabbricazione della gomma (PbO), come ingredienti per vernici (Pb₃O₄) e come costituenti di smalti, smalti e vetri.

I sali di piombo costituiscono la base di molte vernici e pigmenti; il carbonato di piombo e il solfato di piombo sono usati come pigmenti bianchi ei cromati di piombo forniscono il giallo cromo, l'arancio cromo, il rosso cromo e il verde cromo. L'arseniato di piombo è un insetticida, il solfato di piombo è utilizzato nelle mescole della gomma, l'acetato di piombo ha usi importanti nell'industria chimica, il naftenato di piombo è un essiccatore ampiamente utilizzato e il piombo tetraetile è un additivo antidetonante per la benzina, ove ancora consentito dalla legge.

Leghe di piombo. Altri metalli come antimonio, arsenico, stagno e bismuto possono essere aggiunti al piombo per migliorarne le proprietà meccaniche o chimiche, e il piombo stesso può essere aggiunto a leghe come ottone, bronzo e acciaio per ottenere determinate caratteristiche desiderabili.

Composti inorganici del piombo. Lo spazio non è disponibile per descrivere il numero molto elevato di composti di piombo organici e inorganici riscontrati nell'industria. Tuttavia, i composti inorganici comuni includono monossido di piombo (PbO), biossido di piombo (PbO₂), tetrossido di piombo (Pb₃O₄), piombo sesquiossido (Pb₂O₃), carbonato di piombo, solfato di piombo, cromati di piombo, arseniato di piombo, cloruro di piombo, silicato di piombo e azide di piombo.

La massima concentrazione di piombo organico (alchilico). composti nelle benzine è soggetto a prescrizioni legali in molti paesi e a limitazioni da parte dei produttori con il concorso del governo in altri. Molte giurisdizioni ne hanno semplicemente vietato l'uso.

Pericoli

Il pericolo principale del piombo è la sua tossicità. L'intossicazione clinica da piombo è sempre stata una delle più importanti malattie professionali. La prevenzione medico-tecnica ha determinato una notevole diminuzione dei casi segnalati e anche delle manifestazioni cliniche meno gravi. Tuttavia, è ora evidente che gli effetti avversi si verificano a livelli di esposizione finora considerati accettabili.

Il consumo industriale di piombo è in aumento ei consumatori tradizionali vengono integrati da nuovi utilizzatori come l'industria della plastica. L'esposizione pericolosa al piombo, quindi, si verifica in molte occupazioni.

Nell'estrazione del piombo, una parte considerevole dell'assorbimento del piombo avviene attraverso il tratto alimentare e di conseguenza l'entità del rischio in questa industria dipende, in una certa misura, dalla solubilità dei minerali lavorati. Il solfuro di piombo (PbS) nella galena è insolubile e l'assorbimento dal polmone è limitato; tuttavia, nello stomaco, un po' di solfuro di piombo può essere convertito in cloruro di piombo leggermente solubile che può quindi essere assorbito in quantità moderate.

Nella fusione del piombo, i pericoli principali sono la polvere di piombo prodotta durante le operazioni di frantumazione e macinazione a secco, i fumi di piombo e l'ossido di piombo incontrati durante la sinterizzazione, la riduzione in altoforno e la raffinazione.

Lamiere e tubi di piombo sono utilizzati principalmente per la costruzione di attrezzature per lo stoccaggio e la manipolazione dell'acido solforico. L'uso del piombo per le condutture dell'acqua e del gas di città è oggi limitato. I rischi di lavorare con il piombo aumentano con la temperatura. Se il piombo viene lavorato a temperature inferiori a 500 °C, come nella brasatura, il rischio di esposizione ai fumi è di gran lunga inferiore rispetto alla saldatura al piombo, dove si utilizzano temperature di fiamma più elevate e il pericolo è maggiore. Il rivestimento a spruzzo di metalli con piombo fuso è pericoloso in quanto dà origine a polveri e fumi ad alte temperature.

La demolizione di strutture in acciaio come ponti e navi che sono state verniciate con vernici a base di piombo dà spesso luogo a casi di avvelenamento da piombo. Quando il piombo metallico viene riscaldato a 550 °C, il vapore di piombo si sviluppa e si ossida. Questa è una condizione che può essere presente nella raffinazione dei metalli, nella fusione del bronzo e dell'ottone, nella spruzzatura di piombo metallico, nella combustione del piombo, nelle tubature di impianti chimici, nella demolizione di navi e nella combustione, taglio e saldatura di strutture in acciaio rivestite con vernici contenenti tetrossido di piombo.

Vie di ingresso

La principale via di ingresso nell'industria è il tratto respiratorio. Una certa quantità può essere assorbita nelle vie aeree, ma la maggior parte viene assorbita dal flusso sanguigno polmonare. Il grado di assorbimento dipende dalla proporzione di polvere rappresentata da particelle di dimensioni inferiori a 5 micron e dal volume minuto respiratorio del lavoratore esposto. L'aumento del carico di lavoro si traduce quindi in un maggiore assorbimento di piombo. Sebbene le vie respiratorie siano la principale via di ingresso, la scarsa igiene del lavoro, il fumo durante il lavoro (inquinamento da tabacco, dita sporche durante il fumo) e la scarsa igiene personale possono aumentare considerevolmente l'esposizione totale principalmente per via orale. Questo è uno dei motivi per cui la correlazione tra la concentrazione di piombo nell'aria del laboratorio ei livelli di piombo nel sangue è spesso molto scarsa, certamente su base individuale.

Un altro fattore importante è il livello di dispendio energetico: il prodotto della concentrazione in aria e del volume minuto respiratorio determina l'assorbimento di piombo. L'effetto del lavoro straordinario è quello di aumentare il tempo di esposizione e ridurre il tempo di recupero. Il tempo di esposizione totale è anche molto più complicato di quanto indicano i registri ufficiali del personale. Solo l'analisi del tempo sul posto di lavoro può fornire dati rilevanti. Il lavoratore può spostarsi all'interno del reparto o della fabbrica; un lavoro con frequenti cambiamenti di postura (p. es., girarsi e piegarsi) comporta l'esposizione a una vasta gamma di concentrazioni. Una misura rappresentativa dell'assunzione di piombo è quasi impossibile da ottenere senza l'uso di un campionatore personale applicato per molte ore e per molti giorni.

Dimensione delle particelle. Poiché la via più importante di assorbimento del piombo è attraverso i polmoni, la dimensione delle particelle della polvere di piombo industriale è di notevole importanza e ciò dipende dalla natura dell'operazione che dà origine alla polvere. La polvere fine di granulometria respirabile è prodotta da processi come la polverizzazione e la miscelazione di colori al piombo, la lavorazione abrasiva di riempitivi a base di piombo nelle carrozzerie delle automobili e lo sfregamento a secco della vernice al piombo. I gas di scarico dei motori a benzina producono particelle di cloruro di piombo e bromuro di piombo del diametro di 1 micron. Le particelle più grandi, tuttavia, possono essere ingerite ed essere assorbite attraverso lo stomaco. Un quadro più informativo del pericolo associato a un campione di polvere di piombo potrebbe essere fornito includendo una distribuzione dimensionale e una determinazione del piombo totale. Ma questa informazione è probabilmente più importante per il ricercatore che per l'igienista sul campo.

Destino biologico

Nel corpo umano il piombo inorganico non viene metabolizzato ma viene direttamente assorbito, distribuito ed escreto. La velocità con cui il piombo viene assorbito dipende dalla sua forma chimico-fisica e dalle caratteristiche fisiologiche della persona esposta (es. stato nutrizionale ed età). Il piombo inalato depositato nel tratto respiratorio inferiore viene completamente assorbito. La quantità di piombo assorbita dal tratto gastrointestinale degli adulti è tipicamente dal 10 al 15% della quantità ingerita; per donne incinte e bambini, la quantità assorbita può aumentare fino al 50%. La quantità assorbita aumenta sensibilmente in condizioni di digiuno e con carenza di ferro o calcio.

Una volta nel sangue, il piombo si distribuisce principalmente in tre compartimenti: sangue, tessuto molle (rene, midollo osseo, fegato e cervello) e tessuto mineralizzante (ossa e denti). Il tessuto mineralizzante contiene circa il 95% del carico corporeo totale di piombo negli adulti.

Il piombo nei tessuti mineralizzanti si accumula in sottocompartimenti che differiscono nella velocità con cui il piombo viene riassorbito. Nell'osso è presente sia una componente labile, che scambia facilmente piombo con il sangue, sia un pool inerte. Il piombo nel pool inerte presenta un rischio particolare perché è una potenziale fonte endogena di piombo. Quando il corpo è sottoposto a stress fisiologico come gravidanza, allattamento o malattie croniche, questo piombo normalmente inerte può essere mobilizzato, aumentando il livello di piombo nel sangue. A causa di questi depositi di piombo mobili, cali significativi del livello di piombo nel sangue di una persona possono richiedere diversi mesi o talvolta anni, anche dopo la completa rimozione dalla fonte di esposizione al piombo.

Del piombo nel sangue, il 99% è associato agli eritrociti; il restante 1% si trova nel plasma, dove è disponibile per il trasporto ai tessuti. Il piombo ematico non trattenuto viene espulso dai reni o attraverso la clearance biliare nel tratto gastrointestinale. In studi con esposizione singola con adulti, il piombo ha un'emivita, nel sangue, di circa 25 giorni; nei tessuti molli, circa 40 giorni; e nella porzione non labile dell'osso, più di 25 anni. Di conseguenza, dopo una singola esposizione, il livello di piombo nel sangue di una persona può iniziare a tornare alla normalità; il carico corporeo totale, tuttavia, può essere ancora elevato.

Perché si sviluppi l'avvelenamento da piombo, non è necessario che si verifichino esposizioni acute importanti al piombo. Il corpo accumula questo metallo nel corso della vita e lo rilascia lentamente, quindi anche piccole dosi, nel tempo, possono causare avvelenamento da piombo. È il carico corporeo totale di piombo che è correlato al rischio di effetti avversi.

Effetti fisiologici

Sia che il piombo entri nel corpo attraverso l'inalazione o l'ingestione, gli effetti biologici sono gli stessi; c'è un'interferenza con la normale funzione cellulare e con una serie di processi fisiologici.

Effetti neurologici. L'obiettivo più sensibile dell'avvelenamento da piombo è il sistema nervoso. Nei bambini, sono stati documentati deficit neurologici a livelli di esposizione che una volta si riteneva non causassero effetti dannosi. Oltre alla mancanza di una soglia precisa, la tossicità infantile da piombo può avere effetti permanenti. Uno studio ha dimostrato che il danno al sistema nervoso centrale (SNC) che si è verificato a seguito dell'esposizione al piombo all'età di 2 anni ha provocato continui deficit nello sviluppo neurologico, come punteggi di QI inferiori e deficit cognitivi, all'età di 5 anni. In un altro studio che ha misurato carico corporeo totale, i bambini della scuola primaria con alti livelli di piombo nei denti ma senza una storia nota di avvelenamento da piombo avevano maggiori deficit nei punteggi di intelligenza psicometrica, nell'elaborazione del linguaggio e del linguaggio, nell'attenzione e nelle prestazioni in classe rispetto ai bambini con livelli inferiori di piombo. Un rapporto di follow-up del 1990 su bambini con elevati livelli di piombo nei loro denti ha rilevato un aumento di sette volte delle probabilità di non riuscire a diplomarsi alla scuola superiore, posizione di classe inferiore, maggiore assenteismo, più disabilità di lettura e deficit nel vocabolario, capacità motorie, reazione tempo e coordinazione occhio-mano 11 anni dopo. Gli effetti riportati sono più probabilmente causati dalla tossicità duratura del piombo che da recenti esposizioni eccessive perché i livelli di piombo nel sangue riscontrati nei giovani adulti erano bassi (meno di 10 microgrammi per decilitro (μg/dL)).

È stato riscontrato che l'acuità dell'udito, in particolare alle frequenze più alte, diminuisce con l'aumento dei livelli di piombo nel sangue. La perdita dell'udito può contribuire alle evidenti difficoltà di apprendimento o allo scarso comportamento in classe esibito dai bambini con intossicazione da piombo.

Gli adulti sperimentano anche effetti sul sistema nervoso centrale a livelli di piombo nel sangue relativamente bassi, manifestati da sottili cambiamenti comportamentali, affaticamento e concentrazione ridotta. Il danno del sistema nervoso periferico, principalmente motorio, si osserva soprattutto negli adulti. La neuropatia periferica con lieve rallentamento della velocità di conduzione nervosa è stata segnalata in lavoratori guida asintomatici. Si ritiene che la neuropatia del piombo sia un motoneurone, una malattia delle cellule del corno anteriore con la morte periferica degli assoni. La caduta franca del polso si verifica solo come segno tardivo di intossicazione da piombo.

Effetti ematologici. Il piombo inibisce la capacità del corpo di produrre emoglobina interferendo con diversi passaggi enzimatici nella via dell'eme. La ferrochelatasi, che catalizza l'inserimento del ferro nella protoporfirina IX, è piuttosto sensibile al piombo. Una diminuzione dell'attività di questo enzima si traduce in un aumento del substrato, la protoporfirina eritrocitaria (EP), nei globuli rossi. Dati recenti indicano che il livello EP, utilizzato in passato per lo screening della tossicità del piombo, non è sufficientemente sensibile a livelli inferiori di piombo nel sangue e pertanto non è un test di screening così utile per l'avvelenamento da piombo come si pensava in precedenza.

Il piombo può indurre due tipi di anemia. L'avvelenamento acuto da piombo ad alto livello è stato associato all'anemia emolitica. Nell'avvelenamento cronico da piombo, il piombo induce anemia sia interferendo con l'eritropoiesi sia diminuendo la sopravvivenza dei globuli rossi. Va sottolineato, tuttavia, che l'anemia non è una manifestazione precoce di avvelenamento da piombo ed è evidente solo quando il livello di piombo nel sangue è significativamente elevato per periodi prolungati.

Effetti endocrini. Esiste una forte correlazione inversa tra i livelli di piombo nel sangue e i livelli di vitamina D. Poiché il sistema endocrino della vitamina D è in gran parte responsabile del mantenimento dell'omeostasi del calcio extra e intracellulare, è probabile che il piombo comprometta la crescita e la maturazione delle cellule e lo sviluppo di denti e ossa.

Effetti renali. Un effetto diretto sul rene dell'esposizione a lungo termine al piombo è la nefropatia. La compromissione della funzione tubulare prossimale si manifesta con aminoaciduria, glicosuria e iperfosfaturia (una sindrome simile a Fanconi). C'è anche evidenza di un'associazione tra l'esposizione al piombo e l'ipertensione, un effetto che può essere mediato attraverso meccanismi renali. La gotta può svilupparsi come conseguenza dell'iperuricemia indotta da piombo, con diminuzioni selettive dell'escrezione frazionata di acido urico prima di una diminuzione della clearance della creatinina. L'insufficienza renale rappresenta il 10% dei decessi nei pazienti con gotta.

Effetti sulla riproduzione e sullo sviluppo. I depositi materni di piombo attraversano facilmente la placenta, mettendo a rischio il feto. Una maggiore frequenza di aborti spontanei e nati morti tra le donne che lavorano nel commercio del piombo è stata segnalata già alla fine del XIX secolo. Sebbene i dati relativi ai livelli di esposizione siano incompleti, questi effetti erano probabilmente il risultato di esposizioni molto maggiori di quelle attualmente riscontrate nelle industrie del piombo. Ancora oggi mancano dati affidabili sulla dose-effetto per gli effetti sulla riproduzione nelle donne.

Prove crescenti indicano che il piombo non influisce solo sulla vitalità del feto, ma anche sullo sviluppo. Le conseguenze sullo sviluppo dell'esposizione prenatale a bassi livelli di piombo includono la riduzione del peso alla nascita e il parto prematuro. Il piombo è un animale teratogeno; tuttavia, la maggior parte degli studi sull'uomo non è riuscita a dimostrare una relazione tra i livelli di piombo e le malformazioni congenite.

Gli effetti del piombo sul sistema riproduttivo maschile negli esseri umani non sono stati ben caratterizzati. I dati disponibili supportano una conclusione provvisoria secondo cui gli effetti sui testicoli, inclusa la riduzione del numero di spermatozoi e della motilità, possono derivare dall'esposizione cronica al piombo.

Effetti cancerogeni. Il piombo inorganico e i composti inorganici del piombo sono stati classificati come Gruppo 2B, possibili cancerogeni per l'uomo, dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). Casi clinici hanno implicato il piombo come potenziale cancerogeno renale negli esseri umani, ma l'associazione rimane incerta. È stato riportato che i sali solubili, come l'acetato di piombo e il fosfato di piombo, causano tumori ai reni nei ratti.

Continuum di segni e sintomi associati alla tossicità del piombo

La lieve tossicità associata all'esposizione al piombo include quanto segue:

• mialgia o parestesia

• lieve affaticamento

• irritabilità

• letargo

• fastidio addominale occasionale.

I segni e i sintomi associati a tossicità moderata includono:

• artralgia

• stanchezza generale

• difficoltà di concentrazione

• esauribilità muscolare

• tremore

• mal di testa

• dolore addominale diffuso

• vomito

• la perdita di peso

• stipsi.

I segni e i sintomi di grave tossicità includono:

• paresi o paralisi

• encefalopatia, che può portare improvvisamente a convulsioni, alterazioni della coscienza, coma e morte

• linea guida (blu-nera) sul tessuto gengivale

• coliche (intermittenti, forti crampi addominali).

Alcuni dei segni ematologici di avvelenamento da piombo imitano altre malattie o condizioni. Nella diagnosi differenziale dell'anemia microcitica, l'avvelenamento da piombo può solitamente essere escluso ottenendo una concentrazione di piombo nel sangue venoso; se il livello di piombo nel sangue è inferiore a 25 μg/dL, l'anemia di solito riflette carenza di ferro o emoglobinopatia. Anche due malattie rare, la porfiria acuta intermittente e la coproporfiria, provocano anomalie dell'eme simili a quelle dell'avvelenamento da piombo.

Altri effetti dell'avvelenamento da piombo possono essere fuorvianti. I pazienti che presentavano segni neurologici dovuti all'avvelenamento da piombo sono stati trattati solo per la neuropatia periferica o la sindrome del tunnel carpale, ritardando il trattamento per l'intossicazione da piombo. La mancata corretta diagnosi di disturbi gastrointestinali indotti dal piombo ha portato a interventi chirurgici addominali inappropriati.

Valutazione di laboratorio

Se si sospetta pica o ingestione accidentale di oggetti contenenti piombo (come pesi per tende o piombi da pesca), deve essere eseguita una radiografia addominale. L'analisi dei capelli di solito non è un test appropriato per la tossicità del piombo perché non è stata trovata alcuna correlazione tra la quantità di piombo nei capelli e il livello di esposizione.

La probabilità di contaminazione ambientale da piombo di un campione di laboratorio e la preparazione incoerente del campione rendono i risultati dell'analisi dei capelli difficili da interpretare. I test di laboratorio suggeriti per valutare l'intossicazione da piombo includono quanto segue:

• Emocromo con striscio periferico

• livello di piombo nel sangue

• livello di protoporfirina eritrocitaria

• BUN e livello di creatinina

• analisi delle urine.

Emocromo con striscio periferico. In un paziente avvelenato da piombo, i valori dell'ematocrito e dell'emoglobina possono essere da leggermente a moderatamente bassi. La conta bianca differenziale e totale può apparire normale. Lo striscio periferico può essere normocromico e normocitico o ipocromico e microcitico. La punteggiatura basofila è solitamente osservata solo in pazienti che sono stati avvelenati in modo significativo per un periodo prolungato. L'eosinofilia può comparire in pazienti con tossicità da piombo, ma non mostra un chiaro effetto dose-risposta.

È importante notare che la punteggiatura basofila non è sempre osservata nei pazienti con avvelenamento da piombo.

Livello di piombo nel sangue. Un livello di piombo nel sangue è il test di screening e diagnostico più utile per l'esposizione al piombo. Un livello di piombo nel sangue riflette l'equilibrio dinamico del piombo tra assorbimento, escrezione e deposito nei compartimenti dei tessuti molli e duri. Per le esposizioni croniche, i livelli di piombo nel sangue spesso sottorappresentano il carico corporeo totale; tuttavia, è la misura più ampiamente accettata e comunemente utilizzata dell'esposizione al piombo. I livelli di piombo nel sangue rispondono in modo relativamente rapido a cambiamenti improvvisi o intermittenti nell'assunzione di piombo (p. es., l'ingestione di frammenti di vernice al piombo da parte dei bambini) e, entro un intervallo limitato, hanno una relazione lineare con quei livelli di assunzione.

Oggi, il livello medio di piombo nel sangue nella popolazione degli Stati Uniti, ad esempio, è inferiore a 10 μg/dL, in calo rispetto a una media di 16 μg/dL (negli anni '1970), il livello prima dell'eliminazione legale del piombo dalla benzina. Un livello di piombo nel sangue di 10 μg/dL è circa tre volte superiore al livello medio riscontrato in alcune popolazioni remote.

I livelli che definiscono l'avvelenamento da piombo sono in progressivo calo. Presi insieme, gli effetti si verificano su un'ampia gamma di concentrazioni di piombo nel sangue, senza indicazione di una soglia. Nessun livello sicuro è stato ancora trovato per i bambini. Anche negli adulti, gli effetti vengono scoperti a livelli sempre più bassi man mano che vengono sviluppate analisi e misure più sensibili.

Livello di protoporirina eritrocitaria. Fino a poco tempo fa, il test di scelta per lo screening delle popolazioni asintomatiche a rischio era la protoporfirina eritrocitaria (EP), comunemente analizzata come zinco protoporfirina (ZPP). Un livello elevato di protoporfirina nel sangue è il risultato di un accumulo secondario alla disfunzione enzimatica negli eritrociti. Raggiunge uno stato stazionario nel sangue solo dopo che l'intera popolazione di eritrociti circolanti si è rivoltata, circa 120 giorni. Di conseguenza, è in ritardo rispetto ai livelli di piombo nel sangue ed è una misura indiretta dell'esposizione al piombo a lungo termine.

Il principale svantaggio dell'utilizzo del test EP (ZPP) come metodo per lo screening del piombo è che non è sensibile ai livelli inferiori di avvelenamento da piombo. I dati del secondo US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II) indicano che il 58% di 118 bambini con livelli di piombo nel sangue superiori a 30 μg/dL aveva livelli di EP entro i limiti normali. Questa scoperta mostra che un numero significativo di bambini con tossicità da piombo verrebbe trascurato facendo affidamento solo sui test EP (ZPP) come strumento di screening. Un livello EP (ZPP) è ancora utile nello screening dei pazienti per l'anemia sideropenica.

I valori normali di ZPP sono generalmente inferiori a 35 μg/dL. L'iperbilirubinemia (ittero) causerà letture falsamente elevate quando si utilizza l'ematofluorimetro. L'EP è elevato nell'anemia sideropenica e nell'anemia falciforme e in altre anemie emolitiche. Nella protoporfiria eritropoietica, una malattia estremamente rara, l'EP è notevolmente elevato (di solito superiore a 300 μg/dL).

BUN, creatinina e analisi delle urine. Questi parametri possono rivelare solo effetti tardivi e significativi del piombo sulla funzionalità renale. La funzione renale negli adulti può essere valutata anche misurando l'escrezione frazionata di acido urico (intervallo normale dal 5 al 10%; meno del 5% nella gotta saturnina; maggiore del 10% nella sindrome di Fanconi).

Intossicazione da piombo organico

L'assorbimento di una quantità sufficiente di piombo tetraetile, sia per breve tempo a una velocità elevata che per periodi prolungati a una velocità inferiore, induce un'intossicazione acuta del SNC. Le manifestazioni più lievi sono quelle dell'insonnia, della stanchezza e dell'eccitazione nervosa che si manifestano in sogni luridi e stati di veglia onirici di ansia, associati a tremore, iperreflessia, contrazioni muscolari spasmodiche, bradicardia, ipotensione vascolare e ipotermia. Le risposte più gravi includono episodi ricorrenti (a volte quasi continui) di completo disorientamento con allucinazioni, contorsioni facciali e un'intensa attività muscolare somatica generale con resistenza alla contenzione fisica. Tali episodi possono trasformarsi bruscamente in crisi convulsive maniacali o violente che possono sfociare in coma e morte.

La malattia può persistere per giorni o settimane, con intervalli di quiete prontamente innescati in iperattività da qualsiasi tipo di disturbo. In questi casi meno acuti sono comuni la caduta della pressione sanguigna e la perdita di peso corporeo. Quando l'insorgenza di tale sintomatologia segue prontamente (entro poche ore) dopo una breve e grave esposizione al piombo tetraetile, e quando la sintomatologia si sviluppa rapidamente, c'è da temere un esito fatale precoce. Quando, tuttavia, l'intervallo tra la cessazione dell'esposizione breve o prolungata e l'insorgenza dei sintomi è ritardato (fino a 8 giorni), la prognosi è cautamente promettente, sebbene il disorientamento parziale o ricorrente e la funzione circolatoria depressa possano persistere per settimane.

La diagnosi iniziale è suggerita da una storia valida di esposizione significativa al piombo tetraetile o dal quadro clinico della malattia presente. Può essere supportato dall'ulteriore sviluppo della malattia e confermato dall'evidenza di un significativo grado di assorbimento di piombo tetraetile, fornito da analisi delle urine e del sangue che rivelano risultati tipici (cioè un notevole aumento del tasso di escrezione di piombo in l'urina) e un concomitante aumento trascurabile o lieve della concentrazione di piombo nel sangue.

Controllo del piombo nell'ambiente di lavoro

L'avvelenamento clinico da piombo è stato storicamente una delle malattie professionali più importanti e rimane ancora oggi un rischio importante. Il considerevole corpus di conoscenze scientifiche riguardanti gli effetti tossici del piombo si è arricchito a partire dagli anni '1980 di nuove significative conoscenze riguardanti gli effetti subclinici più sottili. Allo stesso modo, in un certo numero di paesi si è ritenuto necessario riformulare o modernizzare le misure di protezione del lavoro emanate nell'ultimo mezzo secolo e oltre.

Così, nel novembre 1979, negli Stati Uniti, lo Standard finale sull'esposizione professionale al piombo è stato emesso dall'Amministrazione per la sicurezza e la salute sul lavoro (OSHA) e nel novembre 1980 è stato emesso nel Regno Unito un Codice di condotta approvato completo riguardante il controllo di piombo al lavoro.

Le caratteristiche principali della legislazione, dei regolamenti e dei codici di condotta emersi negli anni '1970 in materia di protezione della salute dei lavoratori durante il lavoro prevedevano la creazione di sistemi globali che coprissero tutte le circostanze lavorative in cui è presente il piombo e attribuissero uguale importanza alle misure igieniche, al monitoraggio ambientale e alla salute sorveglianza (compreso il monitoraggio biologico).

La maggior parte dei codici di condotta include i seguenti aspetti:

• valutazione del lavoro che espone le persone al piombo

• informazione, istruzione e formazione

• misure di controllo per materiali, impianti e processi

• uso e mantenimento delle misure di controllo

• dispositivi di protezione delle vie respiratorie e indumenti protettivi

• servizi di lavaggio e spogliatoio e pulizia

• aree separate per mangiare, bere e fumare

• dovere di evitare la diffusione della contaminazione da piombo

• monitoraggio dell'aria

• sorveglianza medica e test biologici

• tenuta dei registri.

Alcuni regolamenti, come lo standard OSHA sul piombo, specificano il limite di esposizione consentito (PEL) al piombo sul posto di lavoro, la frequenza e l'estensione del monitoraggio medico e altre responsabilità del datore di lavoro. Al momento della stesura di questo documento, se il monitoraggio del sangue rivela un livello di piombo nel sangue superiore a 40 μg/dL, il lavoratore deve essere avvisato per iscritto e sottoposto a visita medica. Se il livello di piombo nel sangue di un lavoratore raggiunge 60 μg/dL (o una media di 50 μg/dL o più), il datore di lavoro è obbligato a rimuovere il dipendente dall'esposizione eccessiva, con il mantenimento dell'anzianità e della retribuzione, fino a quando il livello di piombo nel sangue del dipendente non scende al di sotto di 40 μg/dL (29 CFR 91 O.1025) (benefici per la protezione dalla rimozione medica).

Misure di sicurezza e salute

L'obiettivo delle precauzioni è in primo luogo impedire l'inalazione di piombo e in secondo luogo impedirne l'ingestione. Questi scopi vengono raggiunti nel modo più efficace sostituendo il composto di piombo con una sostanza meno tossica. L'uso dei polisilicati di piombo nelle ceramiche ne è un esempio. L'eliminazione delle vernici al carbonato di piombo per la tinteggiatura degli interni degli edifici si è dimostrata molto efficace nel ridurre le coliche dei pittori; efficaci sostituti del piombo per questo scopo sono diventati così facilmente disponibili che è stato considerato ragionevole in alcuni paesi vietare l'uso di vernici al piombo per gli interni degli edifici.

Anche se non è possibile evitare l'uso del piombo stesso, è comunque possibile evitare la polvere. Gli spruzzi d'acqua possono essere utilizzati in grandi quantità per prevenire la formazione di polvere e per evitare che si disperda nell'aria. Nella fusione del piombo, il minerale e il rottame possono essere trattati in questo modo e i pavimenti su cui è stato adagiato possono essere mantenuti bagnati. Sfortunatamente, c'è sempre una potenziale fonte di polvere in queste circostanze se il materiale oi pavimenti trattati vengono lasciati asciugare. In alcuni casi, vengono prese disposizioni per garantire che la polvere sia grossolana anziché fine. Altre precauzioni tecniche specifiche sono discusse altrove in questo Enciclopedia.

I lavoratori esposti al piombo in una qualsiasi delle sue forme dovrebbero essere dotati di dispositivi di protezione individuale (DPI), che dovrebbero essere lavati o rinnovati regolarmente. Gli indumenti protettivi realizzati con determinate fibre sintetiche trattengono molta meno polvere rispetto alle tute di cotone e dovrebbero essere utilizzati dove le condizioni di lavoro lo rendono possibile; sono da evitare risvolti, pieghe e tasche in cui si può accumulare polvere di piombo.

Dovrebbe essere previsto un guardaroba per questo DPI, con un alloggio separato per gli indumenti tolti durante l'orario di lavoro. Devono essere forniti e utilizzati locali per lavarsi, compresi bagni con acqua calda. Dovrebbe essere concesso del tempo per lavarsi prima di mangiare. Dovrebbero essere prese disposizioni per proibire di mangiare e fumare in prossimità di processi di lavorazione del piombo e dovrebbero essere fornite adeguate strutture per mangiare.

È essenziale che i locali e l'impianto associati ai processi al piombo siano mantenuti puliti mediante una pulizia continua o con un processo a umido o con aspirapolvere. Laddove, nonostante queste precauzioni, i lavoratori possono ancora essere esposti al piombo, devono essere forniti dispositivi di protezione delle vie respiratorie e opportunamente mantenuti. La supervisione dovrebbe garantire che questa apparecchiatura sia mantenuta in condizioni pulite ed efficienti e che venga utilizzata quando necessario.

Piombo organico

Sia le proprietà tossiche dei composti organici del piombo, sia la loro facilità di assorbimento, impongono di evitare scrupolosamente il contatto della pelle dei lavoratori con tali composti, da soli o in miscele concentrate in formulazioni commerciali o in benzina o altri solventi organici. Sia il controllo tecnologico che quello gestionale sono essenziali ed è richiesta un'adeguata formazione dei lavoratori sulle pratiche di lavoro sicure e sull'uso dei DPI. È essenziale che le concentrazioni atmosferiche di composti di piombo alchilico nell'aria del luogo di lavoro siano mantenute a livelli estremamente bassi. Al personale non deve essere permesso di mangiare, fumare o tenere cibi o bevande non sigillati sul posto di lavoro. Dovrebbero essere forniti buoni servizi igienici, comprese le docce, e i lavoratori dovrebbero essere incoraggiati a praticare una buona igiene personale, in particolare facendo la doccia o lavandosi dopo il turno di lavoro. Dovrebbero essere forniti armadietti separati per indumenti da lavoro e privati.

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Gunnar Nordberg

Il magnesio (Mg) è il metallo strutturale più leggero conosciuto. È il 40% più leggero dell'alluminio. Il magnesio metallico può essere laminato e trafilato se riscaldato tra 300 e 475 ºC, ma è fragile al di sotto di questa temperatura ed è soggetto a bruciare se riscaldato molto al di sopra di essa. È solubile in e forma composti con un numero di acidi, ma non è influenzato dagli acidi fluoridrico o cromico. A differenza dell'alluminio, è resistente alla corrosione alcalina.

Evento e usi

Il magnesio non esiste allo stato puro in natura, ma si trova generalmente in una delle seguenti forme: dolomite (CaCO₃· MgCO₃), magnesite (MgCO₃), brucite (Mg(OH)₂), periclasio (MgO), carnallite (KClMgCl₂· 6H₂O) o kieserite (MgSO₄· H₂O). Inoltre, si trova come silicato nell'amianto e nel talco. Il magnesio è così ampiamente distribuito sulla terra che le strutture per la lavorazione e il trasporto del minerale sono spesso i fattori determinanti nella scelta di un sito per l'estrazione.

Il magnesio è utilizzato, principalmente in forma di lega, per componenti di aeromobili, navi, automobili, macchinari e utensili manuali per i quali sono richieste sia leggerezza che resistenza. Viene utilizzato nella fabbricazione di strumenti di precisione e specchi ottici e nel recupero del titanio. Il magnesio è anche ampiamente utilizzato nelle attrezzature militari. Poiché brucia con una luce così intensa, il magnesio è ampiamente utilizzato in articoli pirotecnici, razzi di segnalazione, proiettili incendiari e traccianti e nelle lampadine flash.

Ossido di magnesio ha un alto punto di fusione (2,500 ºC) ed è spesso incorporato nei rivestimenti dei refrattari. È anche un componente di mangimi per animali, fertilizzanti, isolanti, pannelli di rivestimento, additivi petroliferi e barre di riscaldamento elettrico. L'ossido di magnesio è utile nell'industria della pasta di legno e della carta. Inoltre, funge da acceleratore nell'industria della gomma e da riflettore negli strumenti ottici.

Altri composti importanti includono cloruro di magnesio, idrossido di magnesio, nitrato di magnesio ed solfato di magnesio. Il cloruro di magnesio è un componente di estintori e ceramiche. È anche un agente per la protezione dal fuoco del legno e della produzione di tessuti e carta. Il cloruro di magnesio è un intermedio chimico per ossicloruro di magnesio, che viene utilizzato per il cemento. Una miscela di ossido di magnesio e cloruro di magnesio forma una pasta utile per i pavimenti. Idrossido di magnesio è utile per la neutralizzazione degli acidi nell'industria chimica. Viene anche utilizzato nella lavorazione dell'uranio e nella raffinazione dello zucchero. L'idrossido di magnesio serve come additivo residuo dell'olio combustibile e come ingrediente nel dentifricio e nella polvere gastrica antiacido. Nitrato di magnesio è utilizzato nella pirotecnica e come catalizzatore nella produzione di prodotti petrolchimici. Solfato di magnesio ha numerose funzioni nell'industria tessile, tra cui la pesatura del cotone e della seta, i tessuti ignifughi e la tintura e la stampa di calici. Trova anche impiego in fertilizzanti, esplosivi, fiammiferi, acqua minerale, ceramiche e lozioni cosmetiche, e nella fabbricazione di carta madreperla e smerigliata. Il solfato di magnesio aumenta l'azione sbiancante della calce clorurata e agisce come agente di correzione dell'acqua nell'industria della birra e come catartico e analgesico in medicina.

Leghe. Quando il magnesio viene legato con altri metalli, come manganese, alluminio e zinco, ne migliora la tenacità e la resistenza alla fatica. In combinazione con litio, cerio, torio e zirconio, vengono prodotte leghe che hanno un migliore rapporto resistenza/peso, oltre a notevoli proprietà di resistenza al calore. Ciò li rende preziosi nell'industria aeronautica e aerospaziale per la costruzione di motori a reazione, lanciarazzi e veicoli spaziali. Un gran numero di leghe, tutte contenenti oltre l'85% di magnesio, sono conosciute con il nome generico di Dow metal.

Pericoli

Ruoli biologici. In quanto ingrediente essenziale della clorofilla, il fabbisogno di magnesio del corpo umano è ampiamente fornito dal consumo di verdure verdi. Il corpo umano medio contiene circa 25 g di magnesio. È il quarto catione più abbondante nel corpo, dopo calcio, sodio e potassio. L'ossidazione degli alimenti rilascia energia, che viene immagazzinata nei legami fosfatici ad alta energia. Si ritiene che questo processo di fosforilazione ossidativa avvenga nei mitocondri delle cellule e che il magnesio sia necessario per questa reazione.

La carenza di magnesio prodotta sperimentalmente nei ratti porta a una dilatazione dei vasi sanguigni periferici e successivamente a ipereccitabilità e convulsioni. Tetania simile a quella associata all'ipocalcemia si è verificata nei vitelli alimentati solo con latte. Gli animali più anziani con carenza di magnesio hanno sviluppato "barcollamenti dell'erba", una condizione che sembra essere associata a malassorbimento piuttosto che a una mancanza di magnesio nel foraggio.

Nell'uomo sono stati descritti casi di tetania da magnesio simili a quelli causati da carenza di calcio. Nei casi segnalati, tuttavia, è stato presente un "fattore condizionante", come un eccessivo vomito o perdita di liquidi, oltre a un apporto dietetico inadeguato. Poiché questa tetania assomiglia clinicamente a quella causata da carenza di calcio, una diagnosi può essere fatta solo determinando i livelli ematici di calcio e magnesio. I livelli ematici normali vanno da 1.8 a 3 mg per 100 cmXNUMX³, ed è stato scoperto che le persone tendono a diventare comatose quando la concentrazione nel sangue si avvicina al 17 mg per cento. I "tumori aeroformi" dovuti all'evoluzione dell'idrogeno sono stati prodotti negli animali introducendo nei tessuti magnesio finemente suddiviso.

Tossicità. Il magnesio e le leghe contenenti l'85% del metallo possono essere considerate insieme nelle loro proprietà tossicologiche. Nell'industria, la loro tossicità è considerata bassa. I composti più usati, magnesite ed dolomite, può irritare le vie respiratorie. Tuttavia, i fumi di ossido di magnesio, come quelli di alcuni altri metalli, possono causare febbre da fumi metallici. Alcuni ricercatori hanno riportato una maggiore incidenza di disturbi digestivi nei lavoratori delle piante di magnesio e suggeriscono che potrebbe esistere una relazione tra l'assorbimento del magnesio e le ulcere gastroduodenali. Nelle fonderie di leghe di magnesio o ad alto contenuto di magnesio, vengono utilizzati flussi di fluoruro e inibitori contenenti zolfo per separare il metallo fuso dall'aria con uno strato di anidride solforosa. Ciò impedisce la combustione durante le operazioni di fusione, ma i fumi di fluoruri o di anidride solforosa potrebbero presentare un pericolo maggiore.

Il pericolo maggiore nel maneggiare il magnesio è quello del fuoco. Piccoli frammenti di metallo, come quelli che risulterebbe dalla molatura, lucidatura o lavorazione, possono essere facilmente accesi da una scintilla o fiamma casuale, e poiché bruciano a una temperatura di 1,250ºC, questi frammenti possono causare profonde lesioni distruttive della pelle. Incidenti di questo tipo si sono verificati quando un utensile è stato affilato su una mola precedentemente utilizzata per molare le fusioni in lega di magnesio. Inoltre, il magnesio reagisce con acqua e acidi, formando gas idrogeno combustibile.

Scaglie di magnesio che penetrano nella pelle o penetrano in ferite profonde potrebbero causare "tumori aeroformi" del tipo già menzionato. Questo sarebbe piuttosto eccezionale; tuttavia, le ferite contaminate dal magnesio guariscono molto lentamente. La polvere fine della lucidatura del magnesio potrebbe essere irritante per gli occhi e le vie respiratorie, ma non è specificamente tossica.

Misure di sicurezza e salute

Come per qualsiasi processo industriale potenzialmente pericoloso, è necessaria una cura costante nella manipolazione e nella lavorazione del magnesio. Coloro che sono impegnati nella fusione del metallo dovrebbero indossare grembiuli e protezione per le mani in pelle o altro materiale adatto per proteggerli dagli "schizzi" di piccole particelle. Gli schermi facciali trasparenti dovrebbero essere indossati anche come protezione per il viso, soprattutto per gli occhi. Dove i lavoratori sono esposti alla polvere di magnesio, le lenti a contatto non devono essere indossate e le attrezzature per il lavaggio degli occhi devono essere immediatamente disponibili. I lavoratori che lavorano o lucidano il metallo devono indossare tute alle quali i piccoli frammenti di metallo non aderiranno. Nelle aree in cui possono svilupparsi fumi di ossido di magnesio è inoltre essenziale una sufficiente ventilazione locale degli scarichi, oltre a una buona ventilazione generale. Gli utensili da taglio devono essere affilati, poiché quelli smussati possono riscaldare il metallo fino al punto di ignizione.

Gli edifici in cui il magnesio viene colato o lavorato devono essere costruiti, se possibile, con materiali non infiammabili e senza sporgenze o protuberanze su cui potrebbe accumularsi la polvere di magnesio. L'accumulo di trucioli e “trucioli” dovrebbe essere evitato, preferibilmente mediante spazzamento a umido. Fino allo smaltimento definitivo, i raschiati devono essere raccolti in piccoli contenitori e messi da parte a intervalli di sicurezza. Il metodo più sicuro per lo smaltimento dei rifiuti di magnesio è probabilmente la bagnatura e l'interramento.

Poiché l'accensione accidentale del magnesio presenta un grave rischio di incendio, sono essenziali una formazione antincendio e adeguate strutture antincendio. I lavoratori dovrebbero essere addestrati a non usare mai l'acqua per combattere un tale incendio, perché questo disperde semplicemente i frammenti in fiamme e può diffondere il fuoco. Tra i materiali suggeriti per il controllo di tali incendi vi sono il carbone e la sabbia. Sono disponibili anche polveri antincendio preparate commercialmente, una delle quali è costituita da polietilene in polvere e borato di sodio.

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Gunnar Nordberg

Evento e usi

Il manganese (Mn) è uno degli elementi più abbondanti nella crosta terrestre. Si trova nel suolo, nei sedimenti, nelle rocce, nell'acqua e nei materiali biologici. Almeno un centinaio di minerali contengono manganese. Ossidi, carbonati e silicati sono i più importanti tra i minerali contenenti manganese. Il manganese può esistere in otto stati di ossidazione, il più importante dei quali è +2, +3 e +7. Diossido di manganese (Mno₂) è l'ossido più stabile. Il manganese forma vari composti organometallici. Di grande interesse pratico è metilciclopentadienil manganese tricarbonile CH₃C₅H₄Mn(CO)₃, spesso indicato come MMT.

La più importante fonte commerciale di manganese è il biossido di manganese (MnO₂), che si trova naturalmente nei depositi sedimentari come pirolusite. Si possono distinguere altri due tipi di deposito: gli accumuli carbonatici, che di solito sono composti principalmente da rodocrosite (MnCO₃), e depositi stratiformi. Tuttavia, solo i depositi sedimentari sono significativi e quelli sono solitamente lavorati con tecniche a cielo aperto. A volte è necessaria l'estrazione sotterranea e viene eseguita l'estrazione di stanze e pilastri; raramente c'è qualche richiesta per le tecniche utilizzate nell'estrazione di metalli profondi.

Il manganese è utilizzato nella produzione dell'acciaio come reagente per abbattere ossigeno e zolfo e come legante per acciai speciali, alluminio e rame. È utilizzato nell'industria chimica come agente ossidante e per la produzione di permanganato di potassio e altri prodotti chimici di manganese. Il manganese viene utilizzato per il rivestimento degli elettrodi nelle bacchette di saldatura e per frantoi, scambi ferroviari e incroci. Trova impiego anche nell'industria della ceramica, dei fiammiferi, del vetro e dei coloranti.

Diversi sali di manganese sono usati nei fertilizzanti e come essiccatori per l'olio di semi di lino. Sono inoltre utilizzati per lo sbiancamento del vetro e dei tessuti e per la concia delle pelli. L'MMT è stato utilizzato come additivo per olio combustibile, inibitore del fumo e come additivo antidetonante per la benzina.

Pericoli

Assorbimento, distribuzione ed escrezione

In situazioni lavorative il manganese viene assorbito principalmente per inalazione. Il biossido di manganese e altri composti di manganese che si presentano come sottoprodotti volatili della raffinazione dei metalli sono praticamente insolubili in acqua. Pertanto, solo le particelle abbastanza piccole da raggiungere gli alveoli vengono infine assorbite nel sangue. Le particelle inalate di grandi dimensioni possono essere eliminate dal tratto respiratorio e ingerite. Il manganese può anche entrare nel tratto gastrointestinale con cibo e acqua contaminati. Il tasso di assorbimento può essere influenzato dal livello alimentare di manganese e ferro, dal tipo di composto di manganese, dalla carenza di ferro e dall'età. Tuttavia, il rischio di intossicazione per questa via non è elevato. L'assorbimento di manganese attraverso la pelle è trascurabile.

Dopo inalazione, o dopo esposizione parenterale e orale, il manganese assorbito viene rapidamente eliminato dal sangue e distribuito principalmente al fegato. I modelli cinetici per la clearance del sangue e l'assorbimento epatico del manganese sono simili, indicando che questi due pool di manganese entrano rapidamente in equilibrio. Il metallo in eccesso può essere distribuito ad altri tessuti come reni, intestino tenue, ghiandole endocrine e ossa. Il manganese si accumula preferenzialmente nei tessuti ricchi di mitocondri. Penetra anche nella barriera emato-encefalica e nella placenta. Concentrazioni più elevate di manganese sono anche associate a parti pigmentate del corpo, tra cui la retina, la congiuntiva pigmentata e la pelle scura. Anche i capelli scuri accumulano manganese. Si stima che il carico corporeo totale di manganese sia compreso tra 10 e 20 mg per un maschio di 70 kg. L'emivita biologica per il manganese è compresa tra 36 e 41 giorni, ma per il manganese sequestrato nel cervello, l'emivita è considerevolmente più lunga. Nel sangue, il manganese è legato alle proteine.

Il composto organico MMT viene rapidamente metabolizzato nel corpo. La distribuzione sembra essere simile a quella vista dopo l'esposizione al manganese inorganico.

Il flusso biliare è la principale via di escrezione del manganese. Di conseguenza, viene eliminato quasi interamente con le feci e solo dallo 0.1 all'1.3% dell'assunzione giornaliera con l'urina. Sembra che l'escrezione biliare sia il principale meccanismo di regolazione del controllo omeostatico del manganese nel corpo, spiegando una relativa stabilità del contenuto di manganese nei tessuti. Dopo l'esposizione al composto organico MMT, l'escrezione di manganese va in gran parte con l'urina. Ciò è stato spiegato come risultato della biotrasformazione del composto organico nel rene. In quanto composto metalloproteico di alcuni enzimi, il manganese è un elemento essenziale per l'uomo.

Esposizione

L'intossicazione da manganese è segnalata nell'estrazione e nella lavorazione dei minerali di manganese, nella produzione di leghe di manganese, batterie a secco, elettrodi per saldatura, vernici e piastrelle di ceramica. L'estrazione del minerale può ancora presentare importanti rischi professionali e l'industria del ferromanganese è la seconda fonte di rischio più importante. Le operazioni che producono le più alte concentrazioni di polvere di biossido di manganese sono quelle di perforazione e sparo. Di conseguenza, il lavoro più pericoloso è la perforazione ad alta velocità.

Considerando la dipendenza dei siti di deposizione e il tasso di solubilità della dimensione delle particelle, l'effetto pericoloso dell'esposizione è strettamente correlato alla composizione della dimensione delle particelle dell'aerosol di manganese. Ci sono anche prove che gli aerosol formati dalla condensazione possono essere più dannosi di quelli formati dalla disintegrazione, il che può essere nuovamente collegato alla differenza nella distribuzione delle dimensioni delle particelle. La tossicità dei diversi composti del manganese sembra dipendere dal tipo di ione manganese presente e dallo stato di ossidazione del manganese. Meno ossidato è il composto, maggiore è la tossicità.

Avvelenamento cronico da manganese (manganismo)

L'avvelenamento cronico da manganese può assumere una forma nervosa o polmonare. Se il sistema nervoso viene attaccato, si possono distinguere tre fasi. Durante il periodo iniziale, la diagnosi può essere difficile. La diagnosi precoce, tuttavia, è fondamentale perché la cessazione dell'esposizione sembra essere efficace nell'arrestare il decorso della malattia. I sintomi includono indifferenza e apatia, sonnolenza, perdita di appetito, mal di testa, vertigini e astenia. Ci possono essere attacchi di eccitabilità, difficoltà nel camminare e nella coordinazione, e crampi e dolori alla schiena. Questi sintomi possono essere presenti in vari gradi e comparire insieme o isolatamente. Segnano l'inizio della malattia.

Lo stadio intermedio è caratterizzato dalla comparsa di sintomi oggettivi. Prima la voce diventa monotona e si riduce a un sussurro, e il discorso è lento e irregolare, forse con balbuzie. C'è una facies fissa ed esilarante o stordita e vacua, che può essere attribuita ad un aumento del tono dei muscoli facciali. Il paziente può improvvisamente scoppiare a ridere o (più raramente) a piangere. Sebbene le facoltà siano molto decadute, la vittima sembra essere in un perpetuo stato di euforia. I gesti sono lenti e goffi, l'andatura è normale ma può esserci un movimento ondeggiante delle braccia. Il paziente non è in grado di correre e può camminare all'indietro solo con difficoltà, a volte con retropulsione. Può svilupparsi l'incapacità di eseguire rapidi movimenti alternati (adiadococinesia), ma l'esame neurologico non mostra cambiamenti tranne, in alcuni casi, l'esagerazione dei riflessi rotulei.

Nel giro di pochi mesi le condizioni del paziente peggiorano notevolmente ei vari disturbi, soprattutto quelli che interessano l'andatura, diventano sempre più pronunciati. Il sintomo più precoce e più evidente durante questa fase è la rigidità muscolare, costante ma di grado variabile, che si traduce in un'andatura molto caratteristica (lenta, spasmodica e instabile), il paziente carica il proprio peso sul metatarso e produce un movimento variamente descritto come “camminata del gallo” o “andatura della gallina”. La vittima è totalmente incapace di camminare all'indietro e, se tenta di farlo, cade; l'equilibrio difficilmente può essere preservato, anche quando si cerca di stare in piedi con entrambi i piedi uniti. Un malato può girarsi solo lentamente. Può esserci tremore, frequente agli arti inferiori, anche generalizzato.

I riflessi tendinei, raramente normali, diventano esagerati. A volte sono presenti disturbi vasomotori con sudorazione improvvisa, pallore o rossore; a volte c'è cianosi delle estremità. Le funzioni sensoriali rimangono intatte. La mente del paziente può funzionare solo lentamente; la scrittura diventa irregolare, alcune parole sono illeggibili. Potrebbero esserci cambiamenti nella frequenza cardiaca. Questa è la fase in cui la malattia diventa progressiva e irreversibile.

Forma polmonare. Le segnalazioni di "pneumoconiosi da manganese" sono state contestate in considerazione dell'elevato contenuto di silice della roccia nel sito di esposizione; è stata descritta anche polmonite da manganese. C'è anche polemica sulla correlazione tra polmonite ed esposizione al manganese a meno che il manganese non agisca come fattore aggravante. In considerazione del suo carattere epidemico e della sua gravità, la malattia può essere una pneumopatia virale atipica. Queste polmoniti manganiche rispondono bene agli antibiotici.

Patologia. Alcuni autori sostengono che vi siano lesioni diffuse al corpo striato, quindi alla corteccia cerebrale, all'ippocampo e corpi quadrigemini (nei corpi posteriori). Tuttavia, altri sono dell'opinione che le lesioni ai lobi frontali forniscano una spiegazione migliore per tutti i sintomi osservati rispetto a quelli osservati nei gangli della base; ciò sarebbe confermato dall'elettroencefalografia. Le lesioni sono sempre bilaterali e più o meno simmetriche.

Portata. L'avvelenamento da manganese alla fine diventa cronico. Tuttavia, se la malattia viene diagnosticata mentre è ancora agli stadi iniziali e il paziente viene rimosso dall'esposizione, il decorso può essere invertito. Una volta ben consolidato, diventa progressivo e irreversibile, anche quando l'esposizione è terminata. I disturbi nervosi non mostrano tendenza a regredire e possono essere seguiti da deformazioni delle articolazioni. Sebbene la gravità di alcuni sintomi possa essere ridotta, l'andatura rimane permanentemente compromessa. Le condizioni generali del paziente rimangono buone e può vivere a lungo, fino a morire a causa di un disturbo intercorrente.

Diagnosi. Questo si basa principalmente sulla storia personale e professionale del paziente (lavoro, durata dell'esposizione e così via). Tuttavia, la natura soggettiva dei sintomi iniziali rende difficile la diagnosi precoce; di conseguenza, in questa fase, l'interrogatorio deve essere integrato da informazioni fornite da amici, colleghi e parenti. Durante gli stadi intermedi e conclamati dell'intossicazione, la storia occupazionale ei sintomi oggettivi facilitano la diagnosi; gli esami di laboratorio possono fornire informazioni per integrare la diagnosi.

I cambiamenti ematologici sono variabili; da un lato possono non esserci alterazioni, mentre dall'altro possono essere presenti leucopenia, linfocitosi e inversione della formula leucocitaria nel 50% dei casi o aumento della conta emoglobinica (considerato il primo segno di avvelenamento) e lieve policitemia.

Vi è una ridotta escrezione urinaria di 17-chetosteroidi e si può presumere che la funzione surrenale sia compromessa. Il livello di albumina nel liquido cerebrospinale è aumentato, spesso in misura marcata (da 40 a 55 e anche 75 mg per cento). I sintomi digestivi ed epatici non sono indicativi; non vi è alcun segno di epatomegalia o splenomegalia; tuttavia, l'accumulo di manganese nel fegato può provocare lesioni metaboliche che sembrano essere correlate alle condizioni endocrinologiche del paziente e possono essere influenzate dall'esistenza di lesioni neurologiche.

Diagnosi differenziale. Potrebbe essere difficile distinguere tra avvelenamento da manganese e le seguenti malattie: sifilide nervosa, morbo di Parkinson, sclerosi disseminata, morbo di Wilson, cirrosi epatica e malattia di Westphal-Strümpell (pseudo-sclerosi).

Misure di sicurezza e salute

La prevenzione dell'avvelenamento da manganese è principalmente una questione di abbattimento delle polveri e dei fumi di manganese. Nelle miniere, la perforazione a secco dovrebbe sempre essere sostituita dalla perforazione a umido. La sparatoria dovrebbe essere effettuata dopo il turno in modo che la direzione possa essere ben ventilata prima che inizi il turno successivo. Anche una buona ventilazione generale alla fonte è essenziale. I dispositivi di protezione respiratoria della compagnia aerea e i respiratori indipendenti devono essere utilizzati in situazioni specifiche per evitare esposizioni eccessive a breve termine.

È essenziale un elevato standard di igiene personale e devono essere forniti pulizia personale e servizi igienici, abbigliamento e tempo adeguati in modo che possano essere effettuati la doccia obbligatoria dopo il lavoro, il cambio di vestiti e il divieto di mangiare sul posto di lavoro. Anche il fumo sul posto di lavoro dovrebbe essere proibito.

Dovrebbero essere eseguite misurazioni periodiche dei livelli di esposizione e dovrebbe essere prestata attenzione alla distribuzione delle dimensioni del manganese nell'aria. La contaminazione dell'acqua potabile e degli alimenti, nonché le abitudini alimentari dei lavoratori, dovrebbero essere considerate una potenziale fonte aggiuntiva di esposizione.

È sconsigliabile che i lavoratori con disturbi psicologici o neurologici siano impiegati in lavori associati all'esposizione al manganese. Gli stati di carenza nutrizionale possono predisporre all'anemia e quindi aumentare la suscettibilità al manganese. Pertanto i lavoratori che soffrono di tali carenze devono essere tenuti sotto stretta sorveglianza. Durante lo stato anemico, i soggetti dovrebbero evitare l'esposizione al manganese. Lo stesso vale per coloro che soffrono di lesioni degli organi emuntori o di malattie polmonari croniche ostruttive. Uno studio ha suggerito che l'esposizione a lungo termine al manganese può contribuire allo sviluppo della malattia polmonare ostruttiva cronica, in particolare se l'esposizione è combinata con il fumo. D'altra parte, i polmoni compromessi possono essere più suscettibili al potenziale effetto acuto degli aerosol di manganese.

Durante le visite mediche periodiche il lavoratore dovrebbe essere sottoposto a screening per sintomi che potrebbero essere collegati allo stadio subclinico dell'avvelenamento da manganese. Inoltre, il lavoratore dovrebbe essere esaminato clinicamente, in particolare al fine di rilevare i primi cambiamenti psicomotori e segni neurologici. I sintomi soggettivi e il comportamento anormale possono spesso costituire le uniche indicazioni precoci di compromissione della salute. Il manganese può essere misurato nel sangue, nelle urine, nelle feci e nei capelli. La stima dell'entità dell'esposizione al manganese mediante la concentrazione di manganese nelle urine e nel sangue non si è rivelata di grande valore.

Il livello medio di manganese nel sangue nei lavoratori esposti sembra essere dello stesso ordine di quello delle persone non esposte. La contaminazione durante il campionamento e le procedure analitiche può almeno in parte spiegare una gamma piuttosto ampia riscontrata in letteratura in particolare per il sangue. L'uso dell'eparina come anticoagulante è ancora abbastanza comune sebbene il contenuto di manganese nell'eparina possa superare quello nel sangue. La concentrazione media di manganese nelle urine di persone non esposte è solitamente stimata tra 1 e 8 mg/l, ma sono stati riportati valori fino a 21 mg/l. L'assunzione giornaliera di manganese dalle diete umane varia notevolmente con la quantità di cereali non raffinati, noci, verdure a foglia e tè consumati, a causa del loro contenuto relativamente elevato di manganese, e quindi influisce sui risultati del normale contenuto di manganese nei mezzi biologici.

Una concentrazione di manganese pari o superiore a 60 mg/kg di feci è stata suggerita come indicativa di esposizione professionale al manganese. Il contenuto di manganese nei capelli è normalmente inferiore a 4 mg/kg. Poiché la determinazione del manganese nelle urine, spesso utilizzata nella pratica, non è stata ancora sufficientemente convalidata per la valutazione dell'esposizione individuale, può essere utilizzata solo come indicatore di gruppo del livello medio di esposizione. La raccolta delle feci e l'analisi del contenuto di manganese non è di facile esecuzione. Le nostre attuali conoscenze non includono nessun altro parametro biologico affidabile che possa essere utilizzato come indicatore dell'esposizione individuale al manganese. Pertanto, la valutazione dell'esposizione dei lavoratori al manganese deve ancora basarsi sui livelli di manganese nell'aria. Ci sono anche pochissime informazioni attendibili sulla correlazione tra il contenuto di manganese nel sangue e nelle urine e il riscontro di sintomi e segni neurologici.

Le persone con segni di intossicazione da manganese devono essere allontanate dall'esposizione. Se il lavoratore viene rimosso dall'esposizione poco dopo l'insorgenza dei sintomi e dei segni (prima della fase completamente sviluppata del manganismo), molti dei sintomi e dei segni scompariranno. Tuttavia, possono esserci alcuni disturbi residui, in particolare nel linguaggio e nell'andatura.

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F.William Sunderman, Jr.

Evento e usi

I carbonili metallici hanno la formula generale Me_x(CO)_y, e sono formati dalla combinazione del metallo (Me) con il monossido di carbonio (CO). Le proprietà fisiche di alcuni carbonili metallici sono elencate nella tabella 1. La maggior parte sono solidi a temperature ordinarie, ma il carbonile di nichel, il pentacarbonile di ferro e il pentacarbonile di rutenio sono liquidi e l'idrocarbonile di cobalto è un gas. Questo articolo si concentra sul nichel carbonile, che, a causa della sua volatilità, tossicità eccezionale e importanza industriale merita un'attenzione speciale per quanto riguarda la tossicologia occupazionale. Poiché anche il pentacarbonile di ferro e l'idrocarbonile di cobalto hanno elevate pressioni di vapore e potenziale di formazione involontaria, meritano una seria considerazione come possibili tossici professionali. La maggior parte dei carbonili metallici reagisce vigorosamente con l'ossigeno e le sostanze ossidanti e alcuni si accendono spontaneamente. Dopo l'esposizione all'aria e alla luce, il nichel carbonile si decompone in monossido di carbonio e particolato di nichel metallico, il cobalto idrocarbonile si decompone in cobalto ottacarbonile e idrogeno e il ferro pentacarbonile si decompone in ferro nonacarbonile e monossido di carbonio.

Tabella 1. Proprietà fisiche di alcuni carbonili metallici

*La decomposizione inizia alla temperatura indicata.

Fonte: adattato da Brief et al. 1971.

I carbonili metallici vengono utilizzati per isolare alcuni metalli (ad esempio, nichel) da minerali complessi, per produrre acciaio al carbonio e per la metallizzazione mediante deposizione da vapore. Sono anche usati come catalizzatori nelle reazioni organiche (es. idrocarbonile di cobalto or nichel carbonile nell'ossidazione delle olefine; cobalto ottacarbonile per la sintesi di aldeidi; nichel carbonile per la sintesi di esteri acrilici). Pentacarbonile di ferro viene utilizzato come catalizzatore per varie reazioni organiche e viene decomposto per produrre ferro ultra puro in polvere fine (il cosiddetto ferro carbonilico), che viene utilizzato nell'industria dei computer e dell'elettronica. Meticiclopentadienil manganese tricarbonile (MMT) (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃) è un additivo antidetonante per la benzina ed è discusso nell'articolo "Manganese".

Rischi per la salute

La tossicità di un dato carbonile metallico dipende dalla tossicità del monossido di carbonio e del metallo da cui è derivato, nonché dalla volatilità e dall'instabilità del carbonile stesso. La principale via di esposizione è l'inalazione, ma l'assorbimento cutaneo può avvenire con i carbonili liquidi. La tossicità acuta relativa (LD₅₀ per il ratto) di nichel carbonile, cobalto idrocarbonile e ferro pentacarbonile può essere espresso dal rapporto 1:0.52:0.33. L'esposizione per inalazione di animali da esperimento a queste sostanze induce polmonite interstiziale acuta, con edema polmonare e danno capillare, nonché lesioni al cervello, al fegato e ai reni.

A giudicare dalla scarsa letteratura sulla loro tossicità, l'idrocarbonile di cobalto e il pentacarbonile di ferro rappresentano raramente rischi per la salute nell'industria. Tuttavia, il pentacarbonile di ferro può formarsi inavvertitamente quando il monossido di carbonio, o una miscela di gas contenente monossido di carbonio, viene immagazzinato sotto pressione in cilindri di acciaio o alimentato attraverso tubi di acciaio, quando il gas illuminante viene prodotto dal reforming del petrolio o quando viene effettuata la saldatura a gas fuori. Anche la presenza di monossido di carbonio negli scarichi di emissione di altiforni, forni elettrici ad arco e cubilotto durante la produzione dell'acciaio può portare alla formazione di pentacarbonile di ferro.

Misure di sicurezza e salute

Precauzioni speciali sono obbligatorie nello stoccaggio di carbonili metallici; la loro movimentazione deve essere meccanizzata al massimo grado, evitando per quanto possibile la decantazione. I recipienti e le tubazioni devono essere spurgati con un gas inerte (ad es. azoto, anidride carbonica) prima di essere aperti ei residui carbonilici devono essere bruciati o neutralizzati con acqua bromo. Dove c'è un rischio di inalazione, i lavoratori dovrebbero essere dotati di respiratori aerei o di autorespiratori. Le officine dovrebbero essere dotate di ventilazione discendente.

Nichel carbonile

Nichel carbonile (Ni(CO)₄) è utilizzato principalmente come intermedio nel processo Mond per la raffinazione del nichel, ma è utilizzato anche per la vaporizzazione nell'industria metallurgica ed elettronica e come catalizzatore per la sintesi di monomeri acrilici nell'industria della plastica. La formazione involontaria di nichel carbonile può verificarsi nei processi industriali che utilizzano catalizzatori di nichel, come la gassificazione del carbone, la raffinazione del petrolio e le reazioni di idrogenazione, o durante l'incenerimento di carte rivestite di nichel utilizzate per forme commerciali sensibili alla pressione.

Pericoli

L'esposizione acuta e accidentale dei lavoratori all'inalazione di nichel carbonile di solito produce sintomi lievi, aspecifici e immediati, tra cui nausea, vertigini, cefalea, dispnea e dolore toracico. Questi sintomi iniziali di solito scompaiono entro poche ore. Dopo 12-36 ore, e occasionalmente fino a 5 giorni dopo l'esposizione, si sviluppano gravi sintomi polmonari, con tosse, dispnea, tachicardia, cianosi, profonda debolezza e spesso sintomi gastrointestinali. I decessi umani si sono verificati da 4 a 13 giorni dopo l'esposizione al nichel carbonile; i decessi sono stati causati da polmonite interstiziale diffusa, emorragia cerebrale o edema cerebrale. Oltre alle lesioni patologiche nei polmoni e nel cervello, sono state riscontrate lesioni nel fegato, nei reni, nelle ghiandole surrenali e nella milza. Nei pazienti che sopravvivono all'avvelenamento acuto da nichel carbonile, l'insufficienza polmonare spesso causa una convalescenza prolungata. Il nichel carbonile è cancerogeno e teratogeno nei ratti; l'Unione Europea ha classificato il nichel carbonile come teratogeno animale. I processi che utilizzano il nichel carbonile costituiscono rischi di disastro, poiché possono verificarsi incendi ed esplosioni quando il nichel carbonile è esposto all'aria, al calore, alle fiamme o agli ossidanti. La decomposizione del nichel carbonile è accompagnata da ulteriori rischi tossici dovuti all'inalazione dei suoi prodotti di decomposizione, monossido di carbonio e nichel metallico finemente particolato.

Esposizione cronica dei lavoratori all'inalazione di basse concentrazioni atmosferiche di nichel carbonile (da 0.007 a 0.52 mg/m³) può causare sintomi neurologici (p. es., insonnia, mal di testa, vertigini, perdita di memoria) e altre manifestazioni (p. es., costrizione toracica, sudorazione eccessiva, alopecia). Anomalie elettroencefalografiche ed elevata attività sierica delle monoaminossidasi sono state osservate in lavoratori con esposizioni croniche al nichel carbonile. Un effetto sinergico del fumo di sigaretta e dell'esposizione al nichel carbonile sulla frequenza degli scambi di cromatidi fratelli è stato osservato in una valutazione citogenetica di lavoratori con esposizione cronica al nichel carbonile.

Misure di sicurezza e salute

Prevenzione incendi ed esplosioni. A causa della sua infiammabilità e tendenza ad esplodere, il nichel carbonile deve essere conservato in contenitori ben chiusi in un'area fresca e ben ventilata, lontano da fonti di calore e ossidanti come acido nitrico e cloro. Le fiamme e le fonti di ignizione dovrebbero essere proibite ovunque il nichel carbonile venga maneggiato, utilizzato o immagazzinato. Il nichel carbonile deve essere trasportato in bombole di acciaio. Schiuma, prodotto chimico secco o CO₂ gli estintori dovrebbero essere usati per estinguere il nichel carbonile in fiamme, piuttosto che un flusso d'acqua, che potrebbe disperdere e diffondere il fuoco.

Tutela della salute. Oltre alle misure di sorveglianza medica raccomandate per tutti i lavoratori esposti al nichel, le persone con esposizioni professionali al nichel carbonile dovrebbero sottoporsi a monitoraggio biologico della concentrazione di nichel nei campioni di urina su base regolare, tipicamente mensilmente. Le persone che entrano in spazi confinati in cui potrebbero essere esposte al nichel carbonile devono disporre di un respiratore autonomo e di un'imbracatura idonea con linea di salvataggio curata da un altro dipendente all'esterno dello spazio. Gli strumenti analitici per il monitoraggio atmosferico continuo del nichel carbonile includono (a) spettroscopi di assorbimento infrarosso a trasformata di Fourier, (b) cromatografi al plasma e (c) rivelatori chemiluminescenti. I campioni atmosferici possono anche essere analizzati per il nichel carbonile mediante (d) gascromatografia, (e) spettrofotometria di assorbimento atomico e (f) procedure colorimetriche.

Trattamento. I lavoratori sospettati di essere stati esposti in modo acuto al nichel carbonile devono essere immediatamente allontanati dal sito di esposizione. Gli indumenti contaminati devono essere rimossi. L'ossigeno deve essere somministrato e il paziente deve essere tenuto a riposo fino a quando non viene visto da un medico. Ogni minzione di urina viene salvata per l'analisi del nichel. La gravità dell'avvelenamento acuto da nichel carbonile è correlata alle concentrazioni di nichel nelle urine durante i primi 3 giorni dopo l'esposizione. Le esposizioni sono classificate come "lieve" se il campione iniziale di urina di 8 ore ha una concentrazione di nichel inferiore a 100 µg/l, "moderata" se la concentrazione di nichel è compresa tra 100 e 500 µg/l e "grave" se la concentrazione di nichel supera i 500 µg/l. Il dietilditiocarbammato di sodio è il farmaco di scelta per la terapia chelante dell'avvelenamento acuto da nichel carbonile. Le misure terapeutiche accessorie comprendono il riposo a letto, l'ossigenoterapia, i corticosteroidi e la profilassi antibiotica. L'avvelenamento da monossido di carbonio può verificarsi contemporaneamente e richiede un trattamento.

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