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Le diagnostic d'une maladie neurotoxique n'est pas facile. Les erreurs sont généralement de deux types : soit on ne reconnaît pas qu'un agent neurotoxique est à l'origine de symptômes neurologiques, soit on diagnostique à tort des symptômes neurologiques (et surtout neurocomportementaux) comme résultant d'une exposition professionnelle neurotoxique. Ces deux erreurs peuvent être dangereuses car un diagnostic précoce est important dans le cas d'une maladie neurotoxique, et le meilleur traitement consiste à éviter une nouvelle exposition pour le cas individuel et à surveiller l'état des autres travailleurs afin de prévenir leur exposition à la même maladie. danger. D'autre part, une alarme parfois indue peut se développer sur le lieu de travail si un travailleur prétend avoir des symptômes graves et soupçonne une exposition chimique comme cause, mais en fait, soit le travailleur se trompe, soit le danger n'est pas réellement présent pour les autres. Il existe également des raisons pratiques pour des procédures de diagnostic correctes, puisque dans de nombreux pays, le diagnostic et le traitement des maladies professionnelles ainsi que la perte de capacité de travail et l'invalidité causées par ces maladies sont couverts par l'assurance ; ainsi la compensation financière peut être contestée, si les critères diagnostiques ne sont pas solides. Un exemple d'arbre de décision pour l'évaluation neurologique est donné dans le tableau 1.

Tableau 1. Arbre de décision pour les maladies neurotoxiques

I. Niveau, durée et type d'exposition pertinents

II. Symptômes appropriés augmentant insidieusement les symptômes du système nerveux central (SNC) ou périphérique (SNP)

III. Signes et tests complémentaires Dysfonctionnement du SNC : neurologie, tests psychologiques Dysfonctionnement du SNP : test sensoriel quantitatif, études de conduction nerveuse

IV. Autres maladies exclues du diagnostic différentiel

Exposition et symptômes

Les syndromes neurotoxiques aigus surviennent principalement dans des situations accidentelles, lorsque les travailleurs sont exposés à court terme à des niveaux très élevés d'un produit chimique ou à un mélange de produits chimiques, généralement par inhalation. Les symptômes habituels sont des vertiges, des malaises et une éventuelle perte de conscience à la suite d'une dépression du système nerveux central. Lorsque le sujet est retiré de l'exposition, les symptômes disparaissent assez rapidement, sauf si l'exposition a été si intense qu'elle met sa vie en danger, auquel cas le coma et la mort peuvent s'ensuivre. Dans ces situations la reconnaissance du danger must se produisent sur le lieu de travail et la victime doit être immédiatement emmenée à l'air frais.

En général, les symptômes neurotoxiques surviennent après des expositions à court ou à long terme, et souvent à des niveaux d'exposition professionnelle relativement faibles. Dans ces cas, des symptômes aigus peuvent être apparus au travail, mais la présence de symptômes aigus n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic d'encéphalopathie toxique chronique ou de neuropathie toxique. Cependant, les patients signalent souvent des maux de tête, des étourdissements ou une irritation des muqueuses à la fin d'une journée de travail, mais ces symptômes disparaissent initialement pendant la nuit, le week-end ou les vacances. Une liste de contrôle utile se trouve dans le tableau 2.

Tableau 2. Effets neurofonctionnels constants des expositions sur le lieu de travail à certaines des principales substances neurotoxiques

	Solvants organiques mixtes	Sulfure de carbone	Styrène	Organophos- phates	Plomb	Mercury
Acquisition	+				+
Affecter	+		+		+
catégorisation	+
Codage	+	+			+	+
Vision des couleurs	+		+
Changement de concept	+
Distractibilité					+
Intelligence	+	+		+	+	+
Mémoire	+	+	+	+	+	+
La coordination motrice	+	+	+		+	+
La vitesse du moteur	+	+	+		+	+
Sensibilité proche du contraste visuel	+
Seuil de perception des odeurs	+
Identification des odeurs	+				+
Personnalité	+	+				+
Relations spatiales	+	+			+
Seuil vibrotactile	+			+		+
Vigilance	+	+			+
Champ visuel					+	+
Vocabulaire					+

Source : Adapté de Colère 1990.

En supposant que le patient a été exposé à des produits chimiques neurotoxiques, le diagnostic de maladie neurotoxique commence par des symptômes. En 1985, un groupe de travail conjoint de l'Organisation mondiale de la santé et du Conseil nordique des ministres a discuté de la question de l'intoxication chronique aux solvants organiques et a découvert un ensemble de symptômes de base, qui se retrouvent dans la plupart des cas (WHO/Nordic Council 1985). Les principaux symptômes sont la fatigabilité, la perte de mémoire, les difficultés de concentration et la perte d'initiative. Ces symptômes commencent généralement après un changement fondamental de la personnalité, qui se développe progressivement et affecte l'énergie, l'intellect, les émotions et la motivation. Parmi les autres symptômes de l'encéphalopathie toxique chronique figurent la dépression, la dysphorie, la labilité émotionnelle, les maux de tête, l'irritabilité, les troubles du sommeil et les étourdissements (vertiges). S'il existe également une atteinte du système nerveux périphérique, un engourdissement et éventuellement une faiblesse musculaire se développent. Ces symptômes chroniques durent au moins un an après la fin de l'exposition elle-même.

Examen clinique et tests

L'examen clinique doit inclure un examen neurologique, où l'attention doit être portée sur l'altération des fonctions nerveuses supérieures, telles que la mémoire, la cognition, le raisonnement et l'émotion ; aux fonctions cérébelleuses altérées, comme les tremblements, la démarche, la station et la coordination ; et aux fonctions nerveuses périphériques, en particulier la sensibilité aux vibrations et d'autres tests de sensation. Les tests psychologiques peuvent fournir des mesures objectives des fonctions du système nerveux supérieur, y compris les fonctions psychomotrices, la mémoire à court terme, le raisonnement verbal et non verbal et les fonctions perceptives. Dans le diagnostic individuel, les tests devraient inclure des tests qui donnent un indice sur le niveau intellectuel prémorbide de la personne. Les antécédents scolaires et les performances professionnelles antérieures ainsi que les éventuels tests psychologiques administrés antérieurement, par exemple dans le cadre du service militaire, peuvent aider à évaluer le niveau normal de performance de la personne.

Le système nerveux périphérique peut être étudié avec des tests quantitatifs des modalités sensorielles, des vibrations et de la thermosensibilité. Les études de vitesse de conduction nerveuse et l'électromyographie peuvent souvent révéler une neuropathie à un stade précoce. Dans ces tests, un accent particulier doit être mis sur les fonctions nerveuses sensorielles. L'amplitude du potentiel d'action sensoriel (SNAP) diminue plus souvent que la vitesse de conduction sensorielle dans les neuropathies axonales, et la plupart des neuropathies toxiques sont de nature axonale. Les études neuroradiologiques telles que la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ne révèlent généralement rien de pertinent pour l'encéphalopathie toxique chronique, mais elles peuvent être utiles dans le diagnostic différentiel.

Dans le diagnostic différentiel, d'autres maladies neurologiques et psychiatriques doivent être prises en compte. Une démence d'autres étiologies doit être exclue, ainsi que des symptômes de dépression et de stress de diverses causes. Une consultation psychiatrique peut être nécessaire. L'abus d'alcool est un facteur de confusion pertinent; l'usage excessif d'alcool provoque des symptômes similaires à ceux de l'exposition aux solvants, et d'autre part, il existe des articles indiquant que l'exposition aux solvants peut induire un abus d'alcool. D'autres causes de neuropathie doivent également être exclues, en particulier les neuropathies par compression, le diabète et les maladies rénales ; aussi l'alcool provoque une neuropathie. La combinaison de l'encéphalopathie et de la neuropathie est plus susceptible d'être d'origine toxique que l'une ou l'autre seule.

Dans la décision finale, l'exposition doit être à nouveau évaluée. Y a-t-il eu une exposition pertinente, compte tenu du niveau, de la durée et de la qualité de l'exposition ? Les solvants sont plus susceptibles d'induire un syndrome psycho-organique ou une encéphalopathie toxique ; les hexacarbures, cependant, provoquent généralement d'abord une neuropathie. Le plomb et certains autres métaux provoquent une neuropathie, bien que l'atteinte du SNC puisse être détectée plus tard.

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Table des matières

Références sur le système nerveux

Amaducci, L, C Arfaioli, D Inzitari et M Marchi. 1982. Sclérose en plaques chez les travailleurs de la chaussure et du cuir : Une enquête épidémiologique à Florence. Acta Neurol Scand 65:94-103.

Colère, KW. 1990. Recherche neurocomportementale de chantier : résultat, méthodes sensibles, batteries de tests et passage des données de laboratoire à la santé humaine. Neurotoxicologie 11:629-720.

Anger, WK, MG Cassitto, Y Liang, R Amador, J Hooisma, DW Chrislip, D Mergler, M Keifer et J Hörtnagel. 1993. Comparaison des performances de trois continents sur la batterie de tests de base neurocomportementale (NCTB) recommandée par l'OMS. Environ Res 62:125-147.

Arlien-Søborg, P. 1992. Neurotoxicité des solvants. Boca Raton : CRC Press.
Armon, C, LT Kurland, JR Daube et PC O'Brian. 1991. Corrélats épidémiologiques de la sclérose latérale amyotrophique sporadique. Neurology 41:1077-1084.

Axelson, O. 1996. Où en est-on de la neuroépidémiologie professionnelle ? Scand J Work Environ Health 22 : 81-83.

Axelson, O, M Hane et C Hogstedt. 1976. Une étude cas-témoin sur les troubles neuropsychiatriques chez les travailleurs exposés aux solvants. Scand J Work Environ Health 2:14-20.

Bowler, R, D Mergler, S Rauch, R Harrison et J Cone. 1991. Troubles affectifs et de la personnalité chez les anciennes ouvrières de la microélectronique. J Clin Psychiatry 47:41-52.

Brackbill, RM, N Maizlish et T Fischbach. 1990. Risque de handicap neuropsychiatrique chez les peintres aux États-Unis. Scand J Work Environ Health 16:182-188.

Campbell, AMG, ER Williams et D Barltrop. 1970. Maladie du motoneurone et exposition au plomb. J Neurol Neurosurg Psychiatry 33:877-885.

Cherry, NM, FP Labrèche et JC McDonald. 1992. Lésions cérébrales organiques et exposition professionnelle aux solvants. Br J Ind Med 49:776-781.

Chio, A, A Tribolo et D Schiffer. 1989. Maladie du motoneurone et exposition à la colle. Lancette 2:921.

Cooper, JR, FE Bloom et RT Roth. 1986. La base biochimique de la neuropharmacologie. New York : Université d'Oxford. Presse.

Dehart, RL. 1992. Sensibilité chimique multiple—Qu'est-ce que c'est? Sensibilités chimiques multiples. Addendum à : Marqueurs biologiques en immunotoxicologie. Washington, DC : Presse de l'Académie nationale.

Feldman, RG. 1990. Effets des toxines et des agents physiques sur le système nerveux. In Neurology in Clinical Practice, édité par WG Bradley, RB Daroff, GM Fenichel et CD Marsden. Stoneham, messe : Butterworth.

Feldman, RG et LD Quenzer. 1984. Principes fondamentaux de la neuropsychopharmacologie. Sunderland, Masse : Sinauer Associates.

Flodin, U, B Söderfeldt, H Noorlind-Brage, M Fredriksson et O Axelson. 1988. Sclérose en plaques, solvants et animaux de compagnie : une étude cas-témoin. Arch Neurol 45:620-623.

Fratiglioni L, A Ahlbom, M Viitanen et B Winblad. 1993. Facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer à apparition tardive : une étude cas-témoin basée sur la population. Ann Neurol 33:258-66.

Goldsmith, JR, Y Herishanu, JM Abarbanel et Z Weinbaum. 1990. Le regroupement de la maladie de Parkinson indique une étiologie environnementale. Arch Environ Health 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V Chandra, L Fratiglioni, A Heyman, AF Jorm, et al. 1991. Exposition professionnelle aux solvants et au plomb en tant que facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer : une réanalyse collaborative d'études cas-témoins. Int J Epidémiol 20 Suppl. 2:58-61.

Grönning, M, G Albrektsen, G Kvåle, B Moen, JA Aarli et H Nyland. 1993. Solvants organiques et sclérose en plaques. Acta Neurol Scand 88:247-250.

Gunnarsson, LG, L Bodin, B Söderfeldt et O Axelson. 1992. Une étude cas-témoin de la maladie du motoneurone : sa relation avec l'héritabilité et les expositions professionnelles, en particulier les solvants. Br J Ind Med 49:791-798.

Hänninen, H et K Lindstrom. 1979. Batterie de tests neurocomportementaux de l'Institut de santé au travail. Helsinki : Institut de santé au travail.

Hagberg, M, H Morgenstem et M Kelsh. 1992. Impact des professions et des tâches professionnelles sur la prévalence du syndrome du canal carpien. Scand J Work Environ Health 18:337-345.

Hart, DE. 1988. Toxicologie neuropsychologique : identification et évaluation des syndromes neurotoxiques humains. New York : Presse de Pergamon.

Hawkes, CH, JB Cavanagh et AJ Fox. 1989. Maladie des motoneurones : un trouble secondaire à l'exposition aux solvants ? Lancette 1:73-76.

Howard, JK. 1979. Une enquête clinique sur les travailleurs de la formulation du paraquat. Br J Ind Med 36:220-223.

Hutchinson, LJ, RW Amsler, JA Lybarger et W Chappell. 1992. Batteries de tests neurocomportementaux à utiliser dans les études de terrain sur la santé environnementale. Atlanta : Agence pour les substances toxiques et le registre des maladies (ATSDR).

Johnson, BL. 1987. Prévention des maladies neurotoxiques dans les populations actives. Chichester : Wiley.

Kandel, ER, HH Schwartz et TM Kessel. 1991. Principes des sciences neurales. New York : Elsevier.

Kukull, WA, EB Larson, JD Bowen, WC McCormick, L Teri, ML Pfanschmidt, et al. 1995. L'exposition aux solvants comme facteur de risque de la maladie d'Alzheimer : une étude cas-témoin. Am J Epidemiol 141:1059-1071.

Landtblom, AM, U Flodin, M Karlsson, S Pålhagen, O Axelson et B Söderfeldt. 1993. Sclérose en plaques et exposition aux solvants, aux rayonnements ionisants et aux animaux. Scand J Work Environ Health 19:399-404.

Landtblom, AM, U Flodin, B Söderfeldt, C Wolfson et O Axelson. 1996. Solvants organiques et sclérose en plaques : une synthèse des preuves du ciment. Épidémiologie 7 : 429-433.

Maizlish, D et O Feo. 1994. Alteraciones neuropsicológicas en trabajadores expuestos a neurotóxicos. Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler, D. 1995. Neurophysiologie comportementale : Mesures quantitatives de la toxicité sensorielle. In Neurotoxicology: Approaches and Methods, édité par L Chang et W Slikker. New York : Presse académique.

O'Donoghue, JL. 1985. Neurotoxicité des produits chimiques industriels et commerciaux. Vol. I & II. Boca Raton : CRC Press.

Sassine, député, D Mergler, F Larribe et S Bélanger. 1996. Détérioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrène. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24.

Semchuk, KM, EJ Love et RG Lee. 1992. Maladie de Parkinson et exposition aux travaux agricoles et aux pesticides chimiques. Neurologie 42:1328-1335.

Seppäläinen, AMH. 1988. Approches neurophysiologiques pour la détection de la neurotoxicité précoce chez l'homme. Crit Rev Toxicol 14:245-297.

Sienko, DG, JD Davis, JA Taylor et BR Brooks. 1990. Sclérose latérale amyotrophique : Une étude cas-témoins suite à la détection d'un cluster dans une petite communauté du Wisconsin. Arch Neurol 47:38-41.

Simonsen, L, H Johnsen, SP Lund, E Matikainen, U Midtgård et A Wennberg. 1994. Évaluation des données de neurotoxicité : Une approche méthodologique de la classification des produits chimiques neurotoxiques. Scand J Work Environ Health 20:1-12.

Sobel, E, Z Davanipour, R Sulkava, T Erkinjuntti, J Wikström, VW Henderson, et al. 1995. Professions avec exposition aux champs électromagnétiques : Un facteur de risque possible pour la maladie d'Alzheimer. Am J Epidemiol 142:515-524.

Spencer, PS et HH Schaumburg. 1980. Neurotoxicologie expérimentale et clinique. Baltimore : Williams & Wilkins.

Tanner, CM. 1989. Le rôle des toxines environnementales dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Tendances Neurosci 12:49-54.

Urie, RL. 1992. Protection personnelle contre les expositions aux matières dangereuses. Dans Hazardous Materials Toxicology: Clinical Principles of Environmental Health, édité par JB Sullivan et GR Krieger. Baltimore : Williams & Wilkins.

Organisation mondiale de la santé (OMS). 1978. Principes et méthodes d'évaluation de la toxicité des produits chimiques, parties 1 et 2. EHC, n° 6, parties 1 et 2. Genève : OMS.

Organisation mondiale de la santé et Conseil nordique des ministres. 1985. Effets chroniques des solvants organiques sur le système nerveux central et critères de diagnostic. EHC, n° 5. Genève : OMS.

Zayed, J, G Ducic, G Campanella, JC Panisset, P André, H Masson, et al. 1990. Facteurs environnementaux dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sei 17:286-291.