Depuis près de 300 ans, le travail dans l'industrie textile est reconnu comme dangereux. Ramazzini (1964), au début du 18ème siècle, a décrit une forme particulière d'asthme chez ceux qui cardent le lin et le chanvre. La « poussière nauséabonde et vénéneuse » qu'il observe « fait tousser sans cesse les ouvriers et amène peu à peu des troubles asthmatiques ». Que de tels symptômes se soient effectivement produits au début de l'industrie textile a été illustré par Bouhuys et ses collègues (1973) dans des études physiologiques à Philipsburg Manor (un projet de restauration de la vie dans les premières colonies hollandaises de North Tarrytown, New York, aux États-Unis) . Alors que de nombreux auteurs tout au long du 19e et du début du 20e siècle en Europe décrivaient de plus en plus fréquemment les manifestations respiratoires des maladies liées au travail dans les usines textiles, la maladie est restée essentiellement méconnue aux États-Unis jusqu'à des études préliminaires au milieu du 20e siècle sous la direction de de Richard Schilling (1981) a indiqué que, malgré les déclarations contraires de l'industrie et du gouvernement, une byssinose caractéristique s'est produite (Journaliste textile américain 1969; Britten, Bloomfield et Goddard 1933 ; DOL 1945). De nombreuses enquêtes ultérieures ont montré que les travailleurs du textile du monde entier sont affectés par leur environnement de travail.

Aperçu historique des syndromes cliniques dans l'industrie textile

Le travail dans l'industrie textile a été associé à de nombreux symptômes impliquant les voies respiratoires, mais de loin les plus répandus et les plus caractéristiques sont ceux de byssinose. De nombreuses fibres végétales, mais pas toutes, lorsqu'elles sont transformées en textiles, peuvent provoquer une byssinose, comme indiqué dans le chapitre Système respiratoire. La caractéristique distinctive de l'histoire clinique de la byssinose est sa relation avec la semaine de travail. Le travailleur, généralement après avoir travaillé plusieurs années dans l'industrie, décrit une oppression thoracique commençant le lundi (ou le premier jour de la semaine de travail) après-midi. L'oppression s'atténue ce soir-là et le travailleur va bien pour le reste de la semaine, pour redécouvrir les symptômes le lundi suivant. Cette dyspnée du lundi peut rester inchangée pendant des années ou peut progresser, les symptômes apparaissant les jours de travail suivants, jusqu'à ce qu'une oppression thoracique soit présente tout au long de la semaine de travail, et finalement aussi en dehors du travail le week-end et pendant les vacances. Lorsque les symptômes deviennent permanents, la dyspnée est décrite comme dépendante de l'effort. A ce stade, une toux non productive peut être présente. Les symptômes du lundi s'accompagnent de diminutions de la fonction pulmonaire d'un quart de travail à l'autre, qui peuvent être présentes les autres jours de travail même en l'absence de symptômes, mais les changements physiologiques ne sont pas aussi marqués (Bouhuys 1974; Schilling 1956). La fonction pulmonaire de base (lundi avant le quart de travail) se détériore à mesure que la maladie progresse. Les modifications respiratoires et physiologiques caractéristiques observées chez les travailleurs byssinotiques ont été normalisées en une série de grades (voir tableau 1) qui constituent actuellement la base de la plupart des enquêtes cliniques et épidémiologiques. Les symptômes autres que l'oppression thoracique, en particulier la toux et la bronchite, sont fréquents chez les travailleurs du textile. Ces symptômes représentent probablement des variantes de l'irritation des voies respiratoires provoquée par l'inhalation de poussières.

Tableau 1. Grades de byssinose

Source : Bouhuys 1974.

Il n'existe malheureusement pas de test simple capable d'établir le diagnostic de byssinose. Le diagnostic doit être posé sur la base des symptômes et des signes du travailleur ainsi que sur la connaissance et la familiarité du médecin avec les milieux cliniques et industriels dans lesquels la maladie est susceptible de se produire. Les données sur la fonction pulmonaire, bien qu'elles ne soient pas toujours spécifiques, peuvent être très utiles pour établir le diagnostic et caractériser le degré d'atteinte.

En plus de la byssinose classique, les travailleurs du textile sont sujets à plusieurs autres complexes de symptômes ; en général, ceux-ci sont associés à la fièvre et non liés au premier jour de la semaine de travail.

La fièvre du moulin (fièvre du coton, fièvre du chanvre) est associée à de la fièvre, de la toux, des frissons et des rhinites qui surviennent au premier contact du travailleur avec la filature ou au retour après une absence prolongée. L'oppression thoracique ne semble pas être associée à ce syndrome. La fréquence de ces constatations parmi les travailleurs est assez variable, allant d'aussi peu que 5 % des travailleurs (Schilling 1956) à la majorité des personnes employées (Uragoda 1977 ; Doig 1949 ; Harris et al. 1972). De manière caractéristique, les symptômes disparaissent après quelques jours malgré une exposition continue dans l'usine. On pense que l'endotoxine dans la poussière végétale est un agent causal. La fièvre des moulins a été associée à une entité désormais couramment décrite dans les industries utilisant des matières organiques, le syndrome toxique des poussières organiques (ODTS), qui est abordé dans le chapitre Système respiratoire.

"Toux du tisserand" est principalement un état asthmatique typiquement associé à de la fièvre ; il se produit à la fois chez les nouveaux travailleurs et chez les anciens. Les symptômes (contrairement à la fièvre du moulin) peuvent persister pendant des mois. Le syndrome a été associé aux matériaux utilisés pour traiter le fil, par exemple la poudre de graines de tamarin (Murray, Dingwall-Fordyce et Lane 1957) et la gomme de caroube (Vigliani, Parmeggiani et Sassi 1954).

Le troisième syndrome non byssinotique associé au traitement textile est "la fièvre du fabricant de matelas" (Neal, Schneiter et Caminita 1942). Le nom fait référence au contexte dans lequel la maladie a été décrite lorsqu'elle était caractérisée par une poussée aiguë de fièvre et d'autres symptômes constitutionnels, y compris des symptômes gastro-intestinaux et une gêne rétrosternale chez les travailleurs qui utilisaient du coton de qualité inférieure. L'épidémie a été attribuée à la contamination du coton par Aérobacter cloaque.

En général, ces syndromes fébriles sont considérés comme cliniquement distincts de la byssinose. Par exemple, dans les études de Schilling (528) sur 1956 travailleurs du coton, 38 avaient des antécédents de fièvre des moulins. La prévalence de la fièvre du moulin chez les travailleurs atteints de byssinose « classique » était de 10 % (14/134), comparativement à 6 % (24/394) chez les travailleurs qui n'avaient pas de byssinose. Les différences n'étaient pas statistiquement significatives.

La bronchite chronique, telle que définie par les antécédents médicaux, est très répandue chez les travailleurs du textile, et en particulier chez les travailleurs du textile non fumeurs. Cette constatation n'est pas surprenante puisque la caractéristique histologique la plus caractéristique de la bronchite chronique est l'hyperplasie des glandes muqueuses (Edwards et al. 1975; Moran 1983). La symptomatologie de la bronchite chronique doit être soigneusement distinguée des symptômes classiques de la byssinose, bien que les affections byssinotiques et bronchitiques se chevauchent fréquemment et que, chez les travailleurs du textile, il s'agisse probablement de manifestations physiopathologiques différentes de la même inflammation des voies respiratoires.

Les études pathologiques des travailleurs du textile sont limitées, mais les rapports ont montré un schéma constant de maladie impliquant les voies respiratoires plus larges (Edwards et al. 1975 ; Rooke 1981a ; Moran 1983) mais aucune preuve suggérant la destruction du parenchyme pulmonaire (par exemple, l'emphysème) (Moran 1983).

Évolution clinique de la byssinose

Maladie aiguë versus maladie chronique

Le système de classement présenté dans le tableau 1 implique implicitement une progression des «symptômes du lundi» aigus vers une maladie respiratoire chronique et essentiellement irréversible chez les travailleurs atteints de byssinose. Le fait qu'une telle progression se produise a été suggéré dans des données transversales commençant par la première étude des travailleurs du coton du Lancashire, au Royaume-Uni, qui a révélé une évolution vers des grades de byssinose plus élevés avec une exposition croissante (Schilling 1956). Des découvertes similaires ont depuis été rapportées par d'autres (Molyneux et Tombleson 1970). De plus, cette progression peut commencer relativement peu de temps après l'emploi (par exemple, au cours des premières années) (Mustafa, Bos et Lakha 1979).

Des données transversales ont également montré que d'autres symptômes respiratoires chroniques et complexes de symptômes, tels que la respiration sifflante ou la bronchite chronique, sont beaucoup plus fréquents chez les travailleurs âgés du textile du coton que dans des populations témoins similaires (Bouhuys et al. 1977 ; Bouhuys, Beck et Schoenberg 1979 ). Dans tous les cas, les ouvriers du textile cotonnier ont présenté plus de bronchites chroniques que les témoins, même en tenant compte du sexe et du statut tabagique.

La byssinose de grade 3 indique qu'en plus des symptômes, les travailleurs du textile présentent des modifications de la fonction respiratoire. La progression de la byssinose précoce (grade 1) à la byssinose tardive (grade 3) est suggérée par l'association de la perte de la fonction pulmonaire avec les grades supérieurs de byssinose dans les études transversales des travailleurs du textile. Plusieurs de ces études transversales ont soutenu le concept selon lequel les modifications de la fonction pulmonaire (qui sont en corrélation avec les résultats aigus d'oppression thoracique) sont liées à des modifications chroniques irréversibles.

L'association entre les maladies aiguës et chroniques chez les travailleurs du textile repose sur une relation dose-réponse dans les symptômes aigus, qui a été documentée pour la première fois par Roach et Schilling dans une étude publiée en 1960. Ces auteurs ont trouvé une forte relation linéaire entre la réponse biologique et les concentrations totales de poussière. sur le lieu de travail. Sur la base de leurs conclusions, ils ont recommandé 1 mg/m³ la poussière grossière comme niveau d'exposition raisonnablement sûr. Cette constatation a ensuite été adoptée par l'ACGIH et était, jusqu'à la fin des années 1970, la valeur utilisée comme valeur limite de seuil (TLV) pour la poussière de coton aux États-Unis. Des observations ultérieures ont démontré que la fraction de poussière fine (<7 μm) représentait la quasi-totalité de la prévalence de la byssinose (Molyneux et Tombleson 1970 ; Mckerrow et Schilling 1961 ; McKerrow et al. 1962 ; Wood et Roach 1964). Une étude réalisée en 1973 par Merchant et ses collègues sur les symptômes respiratoires et la fonction pulmonaire chez 1,260 803 ouvriers en coton, 904 en mélange (coton-synthétique) et 22 en laine synthétique a été entreprise dans XNUMX usines de fabrication de textile en Caroline du Nord (États-Unis). L'étude a confirmé l'association linéaire entre la prévalence de la byssinose (ainsi que les diminutions de la fonction pulmonaire) et les concentrations de poussière non pelucheuse.

La validation des changements de la fonction respiratoire suggérés par des études transversales est venue d'un certain nombre d'enquêtes longitudinales qui complètent et étendent les résultats des études antérieures. Ces études ont mis en évidence la perte accélérée de la fonction pulmonaire chez les travailleurs du textile de coton ainsi que la forte incidence de nouveaux symptômes.

Dans une série d'enquêtes portant sur plusieurs milliers d'ouvriers d'usine examinés à la fin des années 1960 sur une période de 5 ans, Fox et ses collègues (1973a; 1973b) ont constaté une augmentation des taux de byssinose corrélée avec les années d'exposition, ainsi qu'une multiplication par sept diminution annuelle plus importante du volume expiré forcé en 1 seconde (FEV₁) (en pourcentage de la valeur prévue) par rapport aux témoins.

Une étude unique sur les maladies pulmonaires chroniques chez les travailleurs du textile a été lancée au début des années 1970 par le regretté Arend Bouhuys (Bouhuys et al. 1977). L'étude était nouvelle parce qu'elle incluait à la fois des travailleurs actifs et des retraités. Ces travailleurs du textile de Columbia, en Caroline du Sud, aux États-Unis, travaillaient dans l'une des quatre usines locales. La sélection de la cohorte a été décrite dans l'analyse transversale originale. Le groupe initial de travailleurs était composé de 692 personnes, mais l'analyse a été limitée à 646 blancs âgés de 45 ans ou plus en 1973. Ces personnes avaient travaillé en moyenne 35 ans dans les usines. Le groupe témoin pour les résultats transversaux était composé de Blancs âgés de 45 ans et plus de trois communautés étudiées de manière transversale : Ansonia et Liban, Connecticut, et Winnsboro, Caroline du Sud. Malgré les différences géographiques, socio-économiques et autres, les résidents de la communauté ne différaient pas dans la fonction pulmonaire des travailleurs du textile qui occupaient les emplois les moins poussiéreux. Comme aucune différence dans la fonction pulmonaire ou les symptômes respiratoires n'a été notée entre les trois communautés, seul le Liban, Connecticut, qui a été étudié en 1972 et 1978, a été utilisé comme témoin pour l'étude longitudinale des travailleurs du textile étudiés en 1973 et en 1979 (Beck, Doyle et Schachter 1981 ; Beck, Doyle et Schachter 1982).

Les symptômes et la fonction pulmonaire ont été largement examinés. Dans l'étude prospective, il a été déterminé que les taux d'incidence de sept symptômes respiratoires ou complexes de symptômes (y compris la byssinose) étaient plus élevés chez les travailleurs du textile que chez les témoins, même en tenant compte du tabagisme (Beck, Maunder et Schachter 1984). Lorsque les travailleurs du textile ont été séparés en travailleurs actifs et retraités, il a été noté que les travailleurs prenant leur retraite au cours de l'étude présentaient les taux d'incidence de symptômes les plus élevés. Ces résultats suggèrent que non seulement les travailleurs actifs risquaient d'altérer les symptômes respiratoires, mais que les travailleurs retraités, vraisemblablement en raison de leurs lésions pulmonaires irréversibles, couraient un risque continu.

Dans cette cohorte, la perte de la fonction pulmonaire a été mesurée sur une période de 6 ans. La baisse moyenne pour les travailleurs et les travailleuses du textile (42 ml/an et 30 ml/an, respectivement) était significativement supérieure à la baisse chez les témoins masculins et féminins (27 ml/an et 15 ml/an). Lorsqu'ils sont classés par statut de fumeur, les travailleurs du textile du coton en général ont encore des pertes plus importantes en FEV₁ que les contrôles.

De nombreux auteurs ont déjà soulevé le problème potentiel de confusion du tabagisme. Étant donné que de nombreux travailleurs du textile sont des fumeurs de cigarettes, il a été affirmé que la maladie pulmonaire chronique associée à l'exposition à la poussière textile peut en grande partie être attribuée au tabagisme. En utilisant la population de travailleurs du textile de Columbia, cette question a été répondue de deux manières. Une étude de Beck, Maunder et Schachter (1984) a utilisé une analyse de variance à deux voies pour toutes les mesures de la fonction pulmonaire et a démontré que les effets de la poussière de coton et du tabagisme sur la fonction pulmonaire étaient additifs, c'est-à-dire la quantité de perte de fonction pulmonaire due à un facteur (tabagisme ou exposition à la poussière de coton) n'a pas été modifiée par la présence ou l'absence de l'autre facteur. Pour CVF et VEMS₁ les effets étaient d'ampleur similaire (antécédents de tabagisme moyens de 56 paquets-années, exposition moyenne de l'usine de 35 ans). Dans une étude connexe, Schachter et al. (1989) ont démontré qu'en utilisant un paramètre décrivant la forme de la courbe de volume de débit expiratoire maximal, l'angle bêta, des schémas distincts d'anomalies de la fonction pulmonaire pouvaient être mis en évidence pour un effet de tabagisme et pour un effet de coton, similaires aux conclusions auxquelles Merchant était parvenu plus tôt.

Mortalité

Les études de l'exposition à la poussière de coton sur la mortalité n'ont pas systématiquement démontré un effet. L'examen de l'expérience de la fin du 19e et du début du 20e siècle au Royaume-Uni a suggéré un excès de mortalité cardiovasculaire chez les travailleurs âgés du textile (Schilling et Goodman 1951). En revanche, l'examen de l'expérience des villes industrielles de la Nouvelle-Angleterre à la fin du XIXe siècle n'a pas réussi à démontrer une surmortalité (Arlidge 19). Des résultats négatifs similaires ont été observés par Henderson et Enterline (1892) dans une étude de travailleurs qui avaient été employés dans des usines de Géorgie de 1973 à 1938. En revanche, une étude de Dubrow et Gute (1951) sur des ouvriers du textile de sexe masculin du Rhode Island décédés au cours de la période 1988 à 1968, a montré une augmentation significative du taux de mortalité proportionnel (TMP) pour les maladies respiratoires non malignes. Les élévations du PMR correspondaient à une exposition accrue à la poussière : les opérateurs de cardage, de rodage et de peignage avaient des PMR plus élevés que les autres travailleurs de l'industrie textile. Une découverte intéressante de cette étude et d'autres (Dubrow et Gute 1978; Merchant et Ortmeyer 1988) est la faible mortalité par cancer du poumon chez ces travailleurs, une découverte qui a été utilisée pour affirmer que le tabagisme n'est pas une cause majeure de mortalité dans ces groupes. .

Les observations d'une cohorte en Caroline du Sud suggèrent que les maladies pulmonaires chroniques sont en effet une cause majeure (ou un facteur prédisposant) de mortalité, puisque parmi les travailleurs âgés de 45 à 64 ans décédés au cours d'un suivi de 6 ans, la fonction pulmonaire mesurée en VEMS résiduel₁ (observé à prédit) a montré une altération marquée lors de l'étude initiale (RFEV moyen₁ = -0.9l) chez les hommes non-fumeurs décédés au cours du suivi de 6 ans (Beck et al. 1981). Il se peut fort bien que l'effet de l'exposition à l'usine sur la mortalité ait été occulté par un effet de sélection (effet du travailleur en bonne santé). Enfin, en termes de mortalité, Rooke (1981b) estime que sur les 121 décès moyens qu'il observe annuellement chez les travailleurs handicapés, 39 sont décédés des suites d'une byssinose.

Contrôle accru, maladie réduite

Des enquêtes récentes menées au Royaume-Uni et aux États-Unis suggèrent que la prévalence ainsi que le schéma des maladies pulmonaires observées chez les travailleurs du textile ont été affectés par la mise en œuvre de normes de qualité de l'air plus strictes dans les usines de ces pays. En 1996, Fishwick et ses collègues, par exemple, décrivent une étude transversale de 1,057 11 filatures textiles dans 713 filatures du Lancashire. Quatre-vingt-dix-sept pour cent de la main-d'œuvre a été testée; la majorité (3.5) travaillait avec du coton et le reste avec de la fibre synthétique). La byssinose n'a été documentée que chez 5.3 % des opérateurs et la bronchite chronique chez XNUMX %. VEMS₁, cependant, a été réduite chez les travailleurs exposés à de fortes concentrations de poussière. Ces prévalences sont très inférieures à celles signalées dans les enquêtes antérieures sur ces usines. Cette faible prévalence de byssinose et de bronchite associée semble suivre la tendance à la baisse des niveaux de poussière au Royaume-Uni. Les habitudes de tabagisme et les expositions à la poussière de coton ont contribué à la perte de la fonction pulmonaire dans cette cohorte.

Aux États-Unis, les résultats d'une étude prospective de 5 ans sur les travailleurs de 9 usines (6 de coton et 3 synthétiques) ont été menées entre 1982 et 1987 par Glindmeyer et ses collègues (1991; 1994), où 1,817 2 travailleurs d'usine qui étaient employés exclusivement dans la fabrication, la coupe et le tissage de fils de coton ou en matières synthétiques ont été étudiés. Dans l'ensemble, moins de 8 % de ces travailleurs présentaient des plaintes byssinotiques. Néanmoins, les travailleurs de la fabrication de fils présentaient une plus grande perte annuelle de fonction pulmonaire que les travailleurs du débroussaillage et du tissage. Les travailleurs du fil ont présenté une perte de fonction pulmonaire liée à la dose, qui était également associée à la qualité du coton utilisé. Ces usines étaient conformes aux normes OSHA alors en vigueur, et les concentrations moyennes de poussière de coton respirable non pelucheuse en suspension dans l'air, calculées en moyenne sur 196 heures, étaient de XNUMX mg/m³ dans la fabrication de fils et 455 mg/m³ dans le taillage et le tissage. Les auteurs (1994) ont lié les changements d'un quart de travail à l'autre (l'équivalent objectif de la fonction pulmonaire des symptômes byssinotiques) avec les déclins longitudinaux de la fonction pulmonaire. Les changements d'un quart de travail à l'autre se sont révélés être des prédicteurs significatifs des changements longitudinaux.

Alors que la fabrication de textile dans le monde développé semble désormais être associée à des maladies moins répandues et moins graves, ce n'est pas le cas pour les pays en développement. Des prévalences élevées de byssinose peuvent encore être trouvées dans le monde, en particulier là où les normes gouvernementales sont laxistes ou inexistantes. Dans sa récente étude bibliographique, Parikh (1992) a noté des prévalences de byssinose bien supérieures à 20 % dans des pays comme l'Inde, le Cameroun, l'Éthiopie, le Soudan et l'Égypte. Dans une étude de Zuskin et al. (1991), 66 travailleurs du textile coton ont été suivis dans une filature en Croatie où les concentrations moyennes de poussières respirables sont restées à 1.0 mg/m³. Les prévalences de la byssinose ont doublé et les déclins annuels de la fonction pulmonaire étaient près du double de ceux estimés à partir des équations de prédiction pour les non-fumeurs en bonne santé.

Troubles non respiratoires associés au travail dans l'industrie textile

En plus des syndromes respiratoires bien caractérisés qui peuvent affecter les travailleurs du textile, il existe un certain nombre de risques qui ont été associés aux conditions de travail et aux produits dangereux dans cette industrie.

Oncongenèse a été associée au travail dans l'industrie textile. Un certain nombre d'études antérieures indiquent une incidence élevée de cancer colorectal chez les travailleurs des usines de textiles synthétiques (Vobecky et al. 1979; Vobecky, Devroede et Caro 1984). Une étude rétrospective des usines de textiles synthétiques par Goldberg et Theriault (1994a) a suggéré une association avec la durée d'emploi dans les unités d'extrusion de polypropylène et de triacétate de cellulose. D'autres associations avec des maladies néoplasiques ont été notées par ces auteurs mais ont été jugées « non convaincantes » (1994b).

L'exposition aux colorants azoïques a été associée au cancer de la vessie dans de nombreuses industries. Siemiatycki et ses collègues (1994) ont trouvé une faible association entre le cancer de la vessie et le travail avec des fibres acryliques et du polyéthylène. En particulier, les travailleurs qui teignent ces textiles courent un risque accru. Les travailleurs de longue date de cette industrie présentaient un risque excédentaire de 10 fois (signification statistique marginale) de cancer de la vessie. Des résultats similaires ont été rapportés par d'autres auteurs, bien que des études négatives soient également notées (Anthony et Thomas 1970 ; Steenland, Burnett et Osorio 1987 ; Silverman et al. 1989).

Traumatisme par mouvements répétitifs est un danger reconnu dans l'industrie textile lié aux équipements de fabrication à grande vitesse (Thomas 1991). Une description du syndrome du canal carpien (Forst et Hryhorczuk 1988) chez une couturière travaillant avec une machine à coudre électrique illustre la pathogenèse de ces troubles. Un examen des blessures aux mains référé à l'unité régionale de chirurgie plastique traitant les travailleurs de la laine du Yorkshire entre 1965 et 1984 a révélé que, bien que l'emploi ait quintuplé dans cette industrie, l'incidence annuelle des blessures aux mains est restée constante, indiquant un risque accru dans cette population ( Myles et Roberts 1985).

Toxicité hépatique chez les travailleurs du textile a été signalée par Redlich et ses collègues (1988) à la suite d'une exposition au solvant diméthylformanide dans une usine de revêtement de tissus. Cette toxicité a été reconnue dans le contexte d'une "épidémie" de maladie du foie dans une usine de New Haven, Connecticut, qui produit des tissus enduits de polyuréthane.

Disulfure de carbone (CS₂) est un composé organique utilisé dans la préparation de textiles synthétiques qui a été associé à une augmentation de la mortalité par cardiopathie ischémique (Hernberg, Partanen et Nordman 1970; Sweetnam, Taylor et Elwood 1986). Cela peut être lié à ses effets sur les lipides sanguins et la tension artérielle diastolique (Eyeland et al. 1992). De plus, cet agent a été associé à une neurotoxicité périphérique, à des lésions des organes sensoriels et à des perturbations des fonctions hormonales et reproductives. On pense généralement qu'une telle toxicité résulte d'une exposition à long terme à des concentrations supérieures à 10 à 20 ppm (Riihimaki et al. 1992).

Réponses allergiques aux colorants réactifs, y compris l'eczéma, l'uticaire et l'asthme, ont été signalés chez des travailleurs de la teinture textile (Estlander 1988; Sadhro, Duhra et Foulds 1989; Seidenari, Mauzini et Danese 1991).

Infertilité chez les hommes et les femmes a été décrite à la suite d'expositions dans l'industrie textile (Rachootin et Olsen 1983; Buiatti et al. 1984).

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