炭鉱労働者は、炭鉱の粉塵にさらされることから生じる多くの肺疾患および障害にさらされています。 これらには、じん肺、慢性気管支炎、閉塞性肺疾患が含まれます。 病気の発生と重症度は、粉塵への曝露の強度と期間によって異なります。 炭鉱の粉塵の特定の組成も、いくつかの健康上の結果に関係があります。

過去に肺疾患の有病率が高かった先進国では、規制による粉塵レベルの低下により、1970 年代以降、肺疾患の有病率が大幅に低下しました。 さらに、技術の変化とその結果としての生産性の向上によって部分的にもたらされた、ここ数十年にわたるこれらの国のほとんどでの鉱業労働力の大幅な削減は、全体的な病気のレベルのさらなる削減につながります。 石炭採掘がより最近の現象であり、粉塵管理がそれほど積極的ではない他の国の鉱山労働者は、それほど幸運ではありませんでした. この問題は、現代の採鉱技術の高コストによって悪化し、多数の労働者の雇用を余儀なくされており、その多くは病気の発症リスクが高い.

以下のテキストでは、それぞれの疾患または障害が順番に検討されています。 石炭労働者のじん肺など、石炭採掘に特有のものは詳細に説明されています。 閉塞性肺疾患などのその他の説明は、炭鉱労働者と粉塵曝露に関連する側面に限定されています。

石炭労働者の塵肺症

石炭労働者塵肺症 (CWP) は、石炭採掘に関連する最も一般的な疾患です。 急速に進行する疾患ではなく、通常は発症するまでに少なくとも XNUMX 年かかり、曝露が少ない場合はさらに長くかかることがよくあります。 初期段階では、これは過剰な肺の粉塵滞留の指標であり、それ自体はほとんど症状や徴候を伴わない場合があります。 しかし、それが進行するにつれて、鉱山労働者は、より深刻な進行性大規模線維症 (PMF) を発症するリスクが高まります。

病理

CWP の古典的な病変は、呼吸細気管支の周囲にある粉塵および粉塵を含んだマクロファージの集まりである炭斑です。 斑点には最小限のコラーゲンが含まれているため、通常は触知できません。 それらはサイズが約 1 ～ 5 mm で、隣接する空隙の拡大を伴うことがよくあります。 限局性肺気腫. 多くの場合、非常に多くの場合、胸部 X 線写真では明らかになりません。

CWP に関連する別の病変は石炭結節です。 これらのより大きな病変は触知可能であり、ほこりを含んだマクロファージ、コラーゲン、およびレチクリンの混合物を含んでいます。 石炭結節の存在は、珪肺結節の有無にかかわらず (以下を参照)、肺線維症を示し、胸部 X 線写真で見られる陰影の主な原因です。 大結節 (7 ～ 20 mm) の大きさが合体して進行性の塊状線維症 (下記参照) を形成するか、単一の大結節から PMF が発生することがあります。

珪肺結節（後述 珪肺症) はかなり少数の地下炭鉱労働者で発見されています。 ほとんどの場合、その原因は単純に石炭粉塵に含まれるシリカにある可能性がありますが、一部の作業では純粋なシリカにさらされることが重要な要因であることは確かです (たとえば、地表掘削作業員、地下の運転手、屋根のボルターなど)。

ラジオグラフィー

生涯の鉱山労働者の CWP の最も有用な指標は、通常の胸部 X 線写真を使用して得られます。 粉塵の堆積と結節性組織反応により、X 線ビームが減衰し、フィルムが不透明になります。 これらの不透明度の多さは、ILO によって広められ、この章で説明されているような X 線写真の標準化された説明方法を使用して体系的に評価することができます。 この方法では、個々の後部前部フィルムを標準的な X 線写真と比較して、小さな不透明度の増加を示し、標準との類似性に基づいてフィルムを 0 つの主要なカテゴリ (1、2、3、XNUMX) のいずれかに分類します。 隣接する ILO カテゴリーと映画の類似性に関する読者の評価に応じて、二次分類も行われます。 サイズ、形状、肺の発生領域など、不透明度の他の側面も記録されます。 中国や日本などの一部の国では、自国のニーズに特に適した体系的な X 線写真の説明または解釈のための同様のシステムが開発されています。

伝統的に、小さい 丸みを帯びました 不透明度の種類は、石炭採掘に関連付けられています。 しかし、より最近のデータは、 不規則な タイプは、炭鉱の粉塵への暴露によっても生じる可能性があります。 CWP と珪肺症の混濁は、X 線写真では区別できないことがよくあります。 ただし、より大きなサイズの混濁（タイプr）は、珪肺症を示すことが多いといういくつかの証拠があります.

通常の胸部 X 線検査で検出される前に、じん肺に関連するかなりの量の病理学的異常が肺に存在する可能性があることに注意することが重要です。 これは特に黄斑沈着に当てはまりますが、結節の量とサイズが大きくなるにつれて、次第に当てはまらなくなります。 付随する気腫はまた、胸部 X 線上の病変の視認性を低下させる可能性があります。 コンピューター断層撮影法 (CT)、特に高解像度コンピューター断層撮影法 (HRCT) は、通常の胸部 X 線でははっきりと確認できない異常を可視化できる可能性がありますが、CT は鉱山労働者の肺疾患の日常的な臨床診断には必要なく、医療にも適応されません。鉱夫の監視。

臨床的側面

CWP の発症は、過剰な肺の粉塵保持のマーカーですが、それ自体は明白な臨床徴候を伴わないことがよくあります。 しかし、これは、炭鉱の粉塵の吸入にリスクがないことを暗示していると解釈すべきではありません。なぜなら、粉塵への曝露から他の肺疾患が発生する可能性があることが現在ではよく知られているからです。 肺高血圧症は、CWP に関連して気流閉塞を発症する鉱山労働者によく見られます。 さらに、CWP が発生すると、粉塵への暴露が終わらない限り通常は進行し、その後も進行する可能性があります。 また、鉱山労働者は、臨床的に不吉なPMFを発症するリスクが大幅に高まり、その後の機能障害、身体障害、早死にの可能性があります。

病気のメカニズム

CWP の最も初期の変化である粉塵斑の発生は、粉塵の堆積と蓄積の影響を表しています。 次の段階、つまり結節の発生は、粉塵に対する肺の炎症性および線維性反応に起因します。 この中で、シリカと非シリカダストの役割は長い間議論されてきました. 一方では、シリカ粉塵は石炭粉塵よりもかなり毒性が高いことが知られています。 しかし一方で、疫学的研究は、CWP の有病率または発生率にシリカへの曝露が関係していることを示す強力な証拠を示していません。 実際、ほとんど逆の関係が存在するようで、シリカのレベルが低いところでは病気のレベルが高くなる傾向があります (たとえば、無煙炭が採掘されている地域)。 最近、粒子の特性の研究を通じて、このパラドックスの理解が得られました。 これらの研究は、粉塵中に存在するシリカの量 (赤外線分光法または X 線回折を使用して従来どおり測定) だけでなく、シリカ粒子の表面の生物学的利用能も毒性に関連している可能性があることを示しています。 たとえば、粘土コーティング (閉塞) は、重要な修正の役割を果たしている可能性があります。 現在調査中のもう XNUMX つの重要な要因は、フリーラジカルの形の表面電荷と、「新しく破砕された」対「老化した」シリカ含有ダストの影響です。

監視と疫学

地下鉱山労働者の CWP の有病率は、仕事の種類、在職期間、年齢によって異なります。 米国の炭鉱労働者に関する最近の調査では、1970 年から 1972 年にかけて、炭鉱労働者の約 25% から 40% が、1 年以上の採掘でカテゴリ 30 以上の小さな丸みを帯びた不透明度を持っていたことが明らかになりました。 この有病率は、6 mg/m のレベルへの暴露を反映しています。³ それ以前の炭面労働者の呼吸性粉じん3 mg/m の粉塵制限の導入³ 1969 年に 2 mg/mXNUMX に減少³ 1972 年には、病気の有病率が以前のレベルの約半分に低下しました。 粉塵管理に関連する減少は、英国やオーストラリアなど、他の場所でも指摘されています。 残念ながら、これらの利益は、他の場所での有病率の一時的な増加によって相殺されています.

CWP の有病率または発生率と粉塵暴露の暴露反応関係は、多くの研究で実証されています。 これらは、主要な重要な粉塵暴露変数が混合粉塵への暴露であることを示しています。 英国の研究者による集中的な研究では、シリカのパーセンテージが約 5% 未満である限り、シリカ曝露の主要な影響は明らかにされませんでした。 石炭ランク (炭素の割合) は、CWP 開発のもう XNUMX つの重要な予測因子です。 米国、英国、ドイツなどでの研究は、CWP の有病率と発生率が石炭のランクに応じて著しく増加することを明確に示しており、これらは無煙炭 (高ランク) の石炭が採掘されている場所では大幅に大きくなっています。 CWP の開発に大きな影響を与える他の環境変数は見つかっていません。 年配の鉱山労働者はリスクが高いように見えるため、鉱山労働者の年齢は病気の発症にある程度関係があるようです。 しかし、これが高齢の鉱山労働者がより影響を受けやすいことを意味するのか、それが滞留時間の影響なのか、それとも単純な人工物なのかは完全には明らかではありません (たとえば、年齢の影響は、高齢の鉱山労働者の曝露推定値の過小評価を反映している可能性があります)。 喫煙は CWP 発症のリスクを増加させるようには見えません。

鉱山労働者が 2 年ごとに胸部 X 線写真で追跡調査された研究では、1 年間に PMF を発症するリスクは、最初の胸部 X 線で明らかになった CWP のカテゴリーと明確に関連していることが示されています。 カテゴリ 2 のリスクはカテゴリ 1 のリスクよりもはるかに大きいため、かつての常識では、マイナーは可能な限りカテゴリ 2 に到達しないようにする必要がありました。 ただし、ほとんどの鉱山では、通常、カテゴリー 1 と比較してカテゴリー 2 CWP のマイナーがはるかに多く存在します。したがって、カテゴリー 1 と比較してカテゴリー XNUMX のリスクが低いことは、カテゴリー XNUMX のマイナーの数が多いことによって多少相殺されます。すべてのじん肺を予防する必要があることが明らかになりました。

死亡率

グループとしての鉱山労働者は、非悪性呼吸器疾患による死亡のリスクが高いことが観察されており、CWP の鉱山労働者の死亡率は、病気のない同年齢の労働者よりもいくらか増加しているという証拠があります。 ただし、その影響は、PMF を使用しているマイナーに見られる超過分よりも小さくなります (以下を参照)。

防止

CWP に対する唯一の保護は、粉塵への露出を最小限に抑えることです。 可能であれば、人工呼吸器の使用や労働者のローテーションなどの管理上の制御ではなく、換気や散水などの粉塵抑制方法によってこれを達成する必要があります。 この点で、1970 年代頃に実施された粉塵のレベルを下げるための規制措置が一部の国で実施された結果、病気のレベルが大幅に低下したという良い証拠が現在あります。 CWP の初期の兆候がある労働者をほこりの少ない仕事に移すことは賢明な行動ですが、そのようなプログラムが病気の進行を防ぐことに成功したという実際的な証拠はほとんどありません。 このため、粉塵の抑制が疾病予防の主要な方法であり続ける必要があります。

粉塵暴露の継続的かつ積極的な監視と意識的な管理努力は、鉱山労働者の健康診断監視によって補完することができます。 鉱山労働者が粉塵関連の病気を発症していることが判明した場合は、職場全体で暴露管理の取り組みを強化する必要があり、粉塵の影響を受けた鉱山労働者には、鉱山環境の粉塵の少ない場所での作業を提供する必要があります。

治療

アルミニウム粉末の吸入やテトラランジンの投与など、いくつかの治療法が試みられてきましたが、肺の線維化プロセスを効果的に逆転または遅らせる治療法は知られていません. 現在、主に中国で、しかし他の場所でも、肺全体の粉塵負荷を減らす目的で、全肺洗浄が試みられています。 この手順によりかなりの量の粉塵が除去される可能性がありますが、そのリスク、利点、および鉱夫の健康管理における役割は不明です。

他の点では、治療は、合併症の予防、鉱山労働者の機能状態の最大化、症状の緩和に向けられなければなりません。それは、CWP によるものか、その他の付随する呼吸器疾患によるものかは関係ありません。 一般に、粉塵による肺疾患を発症した鉱山労働者は、現在の粉塵への曝露を評価し、政府および労働団体のリソースを利用して、すべての有害な呼吸器への曝露を減らすために利用可能な手段を見つける必要があります。 喫煙する鉱山労働者にとって、禁煙は個人的な暴露管理の最初のステップです。 利用可能な肺炎球菌ワクチンと毎年のインフルエンザワクチンによる慢性肺疾患の感染性合併症の予防が提案されています。 マイコバクテリア病に特に注意して、肺感染症の症状を早期に調査することもお勧めします。 鉱山労働者の急性気管支炎、気管支痙攣、うっ血性心不全の治療は、粉塵関連疾患のない患者の場合と同様です。

進行性大規模線維症

複雑性じん肺と呼ばれることもあるPMFは、XNUMXつまたは複数の大きな線維性病変（その定義は検出モードによって異なります）が片方または両方の肺に存在する場合に診断されます。 その名前が示すように、PMF は、追加の粉塵への曝露がなくても、時間の経過とともにより深刻になることがよくあります。 また、粉塵への曝露が終わった後にも発生する可能性があり、障害や早期死亡の原因となることがよくあります。

病理

PMF 病変は、片側性または両側性である可能性があり、ほとんどの場合、肺の上葉または中葉に見られます。 病変は、コラーゲン、レチクリン、炭鉱の粉塵、および粉塵を含んだマクロファージで形成されますが、中心部には、時々空洞化する黒い液体が含まれている場合があります. 米国の病理学基準では、手術標本または剖検標本で PMF エンティティとして識別される病変のサイズが 2 cm 以上である必要があります。

放射線学

X 線写真上の大きな不透明度 >>1 cm) は、広範な炭鉱の粉塵への曝露の歴史と相まって、PMF の存在を暗示していると見なされます。 ただし、肺がん、結核、肉芽腫などの他の疾患を考慮することが重要です。 大きな陰影は通常、小さな陰影の背景に見られますが、0 年間にわたって、カテゴリー XNUMX の大量からの PMF の発生が認められています。

臨床的側面

胸部混濁が大きい個々の鉱夫の診断の可能性を適切に評価する必要があります。 典型的な上肺分布の両側性病変を有し、既存の単純な CWP を有する臨床的に安定した鉱山労働者は、診断上の課題をほとんど提示しない可能性があります。 ただし、進行性の症状、他の疾患（結核など）の危険因子、または非定型の臨床的特徴を有する鉱山労働者は、診断医が病変を PMF に帰する前に、十分な適切な検査を受ける必要があります。

呼吸困難やその他の呼吸器症状はしばしば PMF に伴いますが、必ずしも疾患自体が原因であるとは限りません。 うっ血性心不全（肺高血圧症および肺性心による）は、まれな合併症ではありません。

病気のメカニズム

広範な研究にもかかわらず、PMF 発症の実際の原因は不明のままです。 長年にわたり、さまざまな仮説が提案されてきましたが、完全に満足できるものはありません。 有力な理論の XNUMX つは、結核が役割を果たしたというものでした。 実際、結核は、特に発展途上国で、PMF の鉱山労働者によく見られます。 しかし、PMF は結核の徴候のない鉱山労働者に発症することがわかっており、じん肺の鉱山労働者でツベルクリン反応性が上昇することはわかっていません。 調査にもかかわらず、PMF 発生における免疫系の役割の一貫した証拠は欠けています。

監視と疫学

CWP と同様に、PMF レベルは、厳格な粉塵管理規制およびプログラムを実施している国で低下しています。 米国の炭鉱労働者に関する最近の研究では、地下で働く炭鉱労働者の約 2% が 30 年以上の採掘の後に PMF を持っていることが明らかになりました (ただし、この数字は影響を受けた炭鉱労働者が労働力を離れることによってバイアスがかかった可能性があります)。

PMF の暴露反応調査では、炭鉱の粉塵への暴露、CWP のカテゴリ、石炭のランク、および年齢が疾患発症の主要な決定要因であることが示されています。 CWP と同様に、疫学的研究では、シリカ粉塵の大きな影響は見られませんでした。 PMF は CWP の小さな不透明度を背景としてのみ発生すると考えられていましたが、最近ではそうではないことが判明しました。 初期の胸部 X 線で CWP がカテゴリ 0 である鉱山労働者は、XNUMX 年以上にわたって PMF を発症することが示されており、粉塵への曝露が累積するにつれてリスクが増加します。 また、鉱山労働者は、粉塵への曝露をやめた後に PMF を発症する可能性があります。

死亡率

PMF は早期死亡につながり、病期が進むにつれて予後が悪化します。 最近の研究によると、カテゴリーC PMF の鉱山労働者は、塵肺のない鉱山労働者と比較して、22 年間の生存率が XNUMX 分の XNUMX しかないことが示されました。 この効果は、すべての年齢層で現れました。

防止

PMF を防ぐ唯一の方法は、粉塵への暴露を避けることです。 単純な CWP のカテゴリーが増えると、PMF の発症リスクが急激に高まるため、PMF の二次予防の戦略は、鉱山労働者が定期的に胸部 X 線を撮影し、単純な CWP が検出された場合は暴露を中止または減らすことです。 このアプローチは有効であると思われ、特定の法域で採用されていますが、その有効性は体系的に評価されていません。

治療

PMF の既知の治療法はありません。 医療は、感染性合併症から保護しながら、状態と関連する肺疾患を改善することを中心に編成する必要があります。 PMF 患者では機能の安定性を維持することがより困難になる可能性がありますが、その他の点では、管理は単純な CWP と同様です。

閉塞性肺疾患

現在、肺機能の低下と粉塵への曝露との関係について、一貫した説得力のある証拠があります。 さまざまな国でのさまざまな研究では、XNUMX 秒間の強制呼気量 (FEV) などの換気機能の測定値の絶対値および時間変化に対する粉塵曝露の影響が調べられています。₁)、強制肺活量 (FVC) および流量。 全員が粉塵への曝露が肺機能の低下につながるという証拠を発見しており、結果は最近の英国と米国のいくつかの調査で驚くほど類似しています. これらの結果は、石炭面で粉塵にさらされると、平均して、毎日タバコの半分の箱を吸うのと同じくらい肺機能が低下することを示しています。 研究はまた、影響がさまざまであることを示しており、特定の鉱山労働者は、特に個人がより高い粉塵曝露を経験した場合、喫煙から予想される影響と同等またはそれよりも悪い影響を引き起こす可能性があります.

粉塵曝露の影響は、喫煙したことがない人と現在喫煙している人の両方に見られます。 さらに、喫煙が粉塵曝露の影響を悪化させるという証拠はありません。 むしろ、研究は一般的に、現在の喫煙者ではわずかに小さい効果を示しており、健康的な労働者の選択による結果である可能性があります. ほこりへの曝露と換気低下の関係は、塵肺とは無関係に存在するようであることに注意することが重要です。 すなわち、肺機能の低下が存在するために塵肺が存在することは必要条件ではない。 それどころか、吸入された粉塵は複数の経路に沿って作用し、一部の鉱山労働者ではじん肺、他の労働者では閉塞、さらに他の労働者では複数の結果につながる可能性があるようです。 CWP のみの採掘者とは対照的に、呼吸器症状のある採掘者は、年齢、喫煙、ほこりへの曝露、およびその他の要因を標準化した後、肺機能が大幅に低下しています。

換気機能の変化に関する最近の研究には、縦方向の変化の調査が含まれています。 この結果は、新規採掘者の時間の経過に伴う減少の非線形傾向がある可能性があることを示しています。初期の損失率が高く、その後、暴露が続くとより緩やかな減少が続きます。 さらに、粉塵に反応する鉱山労働者は、可能であれば、より重い暴露から身を引くことを選択する可能性があるという証拠があります.

慢性気管支炎

慢性的な咳や痰の発生などの呼吸器症状は、炭鉱での作業の結果として頻繁に発生します。ほとんどの研究では、暴露されていない対照群と比較して過剰な有病率が示されています。 さらに、呼吸器症状の有病率と発生率は、年齢と喫煙を考慮した上で、粉塵への累積暴露に伴って増加することが示されています。 症状の存在は、粉塵への暴露やその他の推定原因による肺機能の低下に加えて、肺機能の低下と関連しているようです. これは、粉塵への暴露が特定の病気のプロセスを開始するのに役立つ可能性があることを示唆しています。 気管支腺のサイズと粉塵への暴露との関係は病理学的に証明されており、累積粉塵への暴露の増加に伴い、気管支炎と肺気腫による死亡率が増加することがわかっています。

肺気腫

病理学的研究では、対照群と比較して、炭鉱労働者の肺気腫が過剰であることが繰り返し発見されています。 さらに、肺気腫の程度は、肺のほこりの量とじん肺の病理学的評価の両方に関連していることがわかっています。 さらに、肺気腫の存在が粉塵への曝露と予測される FEV のパーセンテージに関連しているという証拠があることを認識することが重要です。₁. したがって、これらの結果は、粉塵への暴露が肺気腫を引き起こすことによって障害につながる可能性があるという見解と一致しています。

石炭採掘に最も明確に関連する肺気腫の形態は、限局性肺気腫です。 これは、呼吸細気管支を取り囲むほこりの斑点に隣接する、サイズが 1 ～ 2 mm の拡大された空間のゾーンで構成されます。 現在の考えでは、肺気腫は膨張や膨張からではなく、組織の破壊から形成されるというものです。 限局性肺気腫とは別に、中心腺気腫には職業的起源があり、完全な肺気腫（つまり、すべてのタイプの程度）は、喫煙者だけでなく喫煙したことのない人でも、鉱業での勤続年数と相関しているという証拠があります。 喫煙が粉塵曝露と肺気腫の関係を増強するという証拠はありません。 しかし、肺のシリカ含有量と肺気腫の存在との間に逆相関があることを示す兆候があります。

肺気腫の問題は長い間議論の的となっており、選択バイアスと喫煙が病理学的研究の解釈を難しくしていると述べている人もいます。 さらに、局所性肺気腫が肺機能に与える影響はわずかであると考える人もいます。 しかし、1980 年代以降に行われた病理学的研究は、以前の批判に対応しており、粉塵曝露の影響が以前考えられていたよりも鉱山労働者の健康にとって重要である可能性があることを示しています。 この観点は、気管支炎と肺気腫による死亡率が累積的な粉塵曝露に関連しているという最近の発見によって裏付けられています。

珪肺症

珪肺症は、石炭鉱業以外の産業に関連していますが、炭鉱労働者にも発生する可能性があります。 地下鉱山では、純粋なシリカへの暴露が通常発生する特定の仕事の労働者に最も頻繁に見られます. そのような労働者には、多くの場合、砂岩またはシリカ含有量の高い他の岩である天井の岩に穴を開ける屋根のボルターが含まれます。 運転士、鉄道輸送の運転手は、牽引力を与えるために線路上に置かれた砂によって発生する粉塵にさらされます。 鉱山開発に携わるさく岩職人。 米国では、地表炭鉱の削岩作業員が特に危険にさらされていることが示されており、わずか数年の暴露で急性珪肺症を発症する人もいます。 以下に示すように、病理学的証拠に基づいて、ある程度の珪肺症は、上記の仕事をしている炭鉱労働者だけでなく、より多くの炭鉱労働者を苦しめている可能性があります.

炭鉱労働者の珪肺結節は、他の場所で観察されるものと本質的に類似しており、コラーゲンとレチクリンの輪状パターンで構成されています。 ある大規模な剖検研究では、炭鉱労働者の約 13% が肺に珪肺結節を持っていたことが明らかになりました。 ある仕事（運転手の仕事）は珪肺結節の有病率がはるかに高い（25％）ことで注目に値しましたが、他の仕事の鉱山労働者の間で有病率にほとんど差はなく、混合された粉塵中のシリカが原因であることが示唆されました.

珪肺症は、X線写真で石炭労働者のじん肺と確実に区別することはできません。 しかし、より大きなタイプの小さな混濁（タイプr）は珪肺症を示しているといういくつかの証拠があります.

リウマチ塵肺症

リウマチ塵肺症、その XNUMX つのバリアントが呼び出されます カプラン症候群は、粉塵にさらされた労働者に影響を及ぼし、複数の大きな放射線影を発生させる状態に使用される用語です。 病理学的には、これらの病変は PMF 病変ではなくリウマチ結節に似ており、しばしば短期間で発生します。 活動性関節炎または循環リウマチ因子の存在が一般に見られますが、まれに見られません。

肺癌

炭鉱労働者が被る職業被ばくには、潜在的な発がん物質である多くの物質が含まれます。 これらのいくつかは、シリカとベンゾ（a）ピレンです。 しかし、炭鉱労働者の肺がんによる過剰な死亡を示す明確な証拠はありません。 これに対する明白な説明の XNUMX つは、火災や爆発の危険があるため、炭鉱労働者が地下で喫煙することを禁じられていることです。 しかし、肺がんと粉塵暴露との暴露反応関係が検出されていないという事実は、炭鉱の粉塵が業界における肺がんの主な原因ではないことを示唆しています。

粉塵暴露の規制制限

世界保健機関 (WHO) は、6 ～ 0.5 mg/m4 の範囲の呼吸性炭鉱粉塵 (XNUMX% 未満の呼吸性石英を含む) の「暫定的な健康ベースの暴露限界」を推奨しています。³. WHO は、基準として 2 分の 1,000 の PMF のリスクを労働寿命にわたって示唆しており、制限を設定する際には、炭のランク、石英の割合、粒子サイズなど、鉱山に基づく環境要因を考慮に入れることを推奨しています。

現在、主要な石炭産出国の中では、制限は石炭粉塵のみの規制に基づいています (例: 3.8 mg/m³ 英国では、5 mg/m³ オーストラリアとカナダで) または米国のように石炭とシリカの混合物を規制する (2 mg/m³ 石英のパーセントが 5 以下の場合、または (10 mg/m³)/% SiO₂)、またはドイツ (4 mg/m³ 石英の割合が 5 以下、または 0.15 mg/mXNUMX の場合³ それ以外の場合)、または純粋な石英の規制 (たとえば、ポーランド、0.05 mg/m³ 限界）。

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歴史的展望

アスベスト は、世界中の岩の露頭や堆積物に非常に広く分布している、天然に存在する繊維状鉱物のグループを表すために使用される用語です。 アスベストの引張特性と耐熱特性を人間が使用するために利用することは、古代からさかのぼります。 たとえば、紀元前 1860 世紀には、アスベストがフィンランドの土鍋を強化するために使用されました。 古代には、有名な死者の遺灰を保存するために、アスベストで編まれたシュラウドが使用されていました。 マルコ・ポーロは、中国旅行から戻ってきて、難燃性の布に加工できる魔法の素材についての説明を持っていました. 1880 世紀初頭までに、ウラル山脈、イタリア北部、その他の地中海地域、南アフリカ、カナダなど、世界のいくつかの地域に鉱床が存在することが知られていましたが、商業的な採​​掘が始まったのは 1920 世紀後半になってからです。 1918世紀。 この時までに、産業革命は需要 (蒸気エンジンの断熱など) を生み出すだけでなく、機械化が原石からの手作業による繊維のコビングに取って代わり、生産を促進しました。 現代産業は 1966 年以降にイタリアと英国で始まり、1937 年代にケベック州 (カナダ) にあるクリソタイル (白) アスベストの広範な鉱床の開発と開発によって後押しされました。 ウラル山脈の広大なクリソタイル鉱床の開発は、1966 年代までは控えめでした。 クリソタイルの長く細い繊維は、鉱物の初期の商業的用途の XNUMX つである布やフェルトに紡績するのに特に適していました。 南アフリカ、ケープ北西部のクロシドライト (青) アスベスト鉱床 (クリソタイルよりも耐水性が高く、海洋での使用により適した繊維) の鉱床、およびアモサイト (茶色) アスベスト鉱床 (南アフリカでも発見) の開発。今世紀初頭に始まりました。 この繊維の唯一の重要な商業的供給源であるアンソフィライト アスベストのフィンランド鉱床の開発は、XNUMX 年から XNUMX 年の間に行われ、西オーストラリア州ウィッテヌームのクロシドライト鉱床は XNUMX 年から XNUMX 年にかけて採掘されました。

繊維の種類

アスベスト鉱物は、クリソタイルを含む蛇紋石グループと、クロシドライト、トレモライト、アモサイト、アンソフィライトを含む角閃石グループの 1 つのグループに分類されます (図 1988)。 ほとんどの鉱床は鉱物学的に不均一であり、ほとんどの商業形態の鉱物と同様です (Skinner、Roos、および Frondel XNUMX)。 クリソタイルとさまざまな角閃石アスベスト鉱物は、結晶構造、化学的および表面特性、および通常は長さと直径 (またはアスペクト) の比率で表される繊維の物理的特性が異なります。 また、業務用とグレードを区別する特性も異なります。 現在の議論に関連するのは、さまざまな繊維の生物学的効力が異なるという証拠です（以下のさまざまな疾患のセクションで検討されているように）.

図 1. アスベスト繊維の種類。

個々の繊維の識別を可能にするエネルギー分散型 X 線スペクトルと共に電子顕微鏡で見られます。 マギル大学の A. Dufresne と M. Harrigan の厚意による。

商業生産

図 2 に示されているように、商業生産の成長は今世紀初頭には遅かった. たとえば、カナダの生産量は 100,000 年に初めて年間 1911 ショート トンを超え、200,000 年には 1923 トンを超えました。1976 つの世界大戦の間の成長は安定しており、第二次世界大戦の需要を満たすために大幅に増加し、平時の需要を満たすために目を見張るものがあります ( 5,708,000 年に 1978 ショートトンのピークに達する (Selikoff and Lee 4,000,000)。 この後、暴露による健康への影響が北米とヨーロッパで社会的関心を高める問題となり、生産量は 1986 年まで年間約 1990 ショート トンにとどまり、1980 年代にはさらに減少しました。 1981 年代には繊維の使用と供給源にも変化がありました。 ヨーロッパと北アメリカでは、多くの用途の代替品が導入されたため需要が減少しましたが、アフリカ、アジア、南アメリカ大陸では、建設や水の網状化に使用される安価で耐久性のある材料のニーズを満たすために、アスベストの需要が増加しました。 1980 年までに、ロシアは世界の主要な生産国になり、中国とブラジルで大規模な鉱床の商業的開発が増加しました。 100 年には、合計で 90 億トンを超えるアスベストが世界中で採掘されたと推定され、その 75% がクリソタイルであり、その約 4% がケベック (カナダ)、南アフリカ、ケベック州に位置する 2 つのクリソタイル採掘地域からのものでした。ウラル山脈の中央と南部。 世界の総生産量の 3 ～ 1988% は南アフリカの北ケープ州と西オーストラリア州のクロシドライトであり、別の XNUMX ～ XNUMX% は南アフリカの東トランスバール州のアモサイトでした (Skinner, Ross and Frondel XNUMX)。 .

図 2. 1900 年から 92 年までの世界のアスベスト生産量 (千トン)

アスベスト関連の病気と状態

シリカと同様に、アスベストには、人間と動物のすべての生物組織に瘢痕反応を引き起こす能力があります。 さらに、アスベストは悪性反応を引き起こし、アスベストがどのように悪影響を与えるかについての科学への挑戦と同様に、人間の健康への懸念にさらなる要素を加えます. 最初に認識されたアスベスト関連疾患であるびまん性間質性肺線維症または瘢痕化は、後にアスベスト症と呼ばれ、1900 年代初頭に英国で症例報告の対象となりました。 その後、1930 年代に、石綿肺に関連した肺がんの症例報告が医学文献に掲載されましたが、石綿が発がん因子であることを立証する科学的証拠が集められたのは、その後数十年のことでした。 1960 年、アスベスト曝露と、あまり一般的ではない別の癌である悪性中皮腫との関連性が、胸膜 (肺を覆い、胸壁を裏打ちする膜) に関与する悪性中皮腫との関連性に劇的な注目を集めました。 33 人、全員がノースウェスト ケープのアスベスト採掘地域で働いているか住んでいた (Wagner 1996)。 石綿肺は、1960 年代と 1970 年代に厳格さを増して導入および実施された粉塵管理レベルの目標であり、多くの先進国では、この病気の頻度が減少するにつれて、石綿関連の胸膜疾患が暴露の最も頻繁な徴候として浮上し、暴露された被験者が最も頻繁に医師の診察を受けた状態。 表 1 に、現在アスベスト関連と認識されている疾患と状態を示します。 太字の疾患は、最も頻繁に遭遇し、直接的な因果関係が十分に確立されている疾患ですが、完全を期すために、関係があまり確立されていない特定の他の状態もリストされています (表 16 の脚注を参照)。 ) および以下のテキストに続くセクションでは、さまざまな疾患の見出しを詳しく説明しています)。

表 1. アスベスト関連の疾患および状態

¹ 太字で示されている疾患または状態は、最も頻繁に遭遇するものであり、因果関係が十分に確立されているおよび/または一般的に認識されているものです.

² 肺の細い気道の壁 (膜性細気管支および呼吸細気管支を含む) の線維化は、残留アスベストに対する初期の肺実質反応を表していると考えられています (Wright et al. 1992)。しかし、曝露が限定的または軽度の場合、肺の反応はこれらの領域に限定される可能性があります (Becklake in Liddell & Miller 1991)。

³ これには、気管支炎、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、および肺気腫が含まれます。 これらはすべて、ほこりの多い環境での作業に関連していることが示されています。 因果関係の証拠は、セクションでレビューされます 慢性気道疾患 と Becklake (1992)。

⁴ アスベストの直接の取り扱いと、現在よりもむしろ過去の関心に関連しています。

⁵ データはすべての研究から一貫していません (Doll and Peto 1987)。 最も高いリスクのいくつかは、17,000 年 1990 月 1 日から 1967 年 31 月 1986 日まで、XNUMX 人を超えるアメリカとカナダのアスベスト絶縁作業員のコホートで報告されており、これらの人々の暴露は特に多かった。

出典: Becklake 1994; リデルとミラー 1992; セリコフ 1990; 1987年の『アントマンとアイズナー』のドールとペト。 ライト等。 1992年。

あなたが使用します

表 2 に、アスベスト鉱物の主な供給源、製品、用途を示します。

表 2. アスベストの主な商用ソース、製品、および用途

¹ このようなリストは明らかに包括的なものではなく、読者は引用された情報源やこの記事の他の章を参照する必要があります 百科事典 より完全な情報については。

² もう運用されていません。

出典: Asbestos Institute (1995); ブラウン (1994); リデルとミラー (1991); セリコフとリー (1978); スキナーら (1988)。

必ずしも完全ではありませんが、この表は次のことを強調しています。

1. 預金は世界の多くの地域で見られますが、そのほとんどは過去に非商業的または商業的に利用されており、現在商業的に利用されているものもあります。
2. 現在または過去に使用されたアスベストを含む多くの製品があり、特に建設業や輸送業で使用されています。
3. これらの製品の崩壊またはそれらの除去は、繊維の再懸濁および新たなヒトへの曝露のリスクを伴います.

アスベストの使用数としては 3,000 を超える数字が一般的に引用されており、1960 年代にアスベストが「魔法の鉱物」と呼ばれるようになったことは間違いありません。 1953 年の業界リストには、表 50 にリストされている製品の製造における使用に加えて、未加工のアスベストの 17 もの用途が含まれており、それぞれに他の多くの産業用途があります。 1972 年には、米国のような工業国でのアスベストの消費は、次の製品カテゴリに起因していました。建設 (42%)。 摩擦材、フェルト、パッキン、ガスケット (20%); 床タイル (11%); 紙 (9%); 断熱材と織物 (3%) およびその他の用途 (15%) (Selikoff and Lee 1978)。 対照的に、主要な製品カテゴリの 1995 年の業界リストは、世界規模で次のように主要な再分配を示しています。アスベスト セメント (84%)。 摩擦材 (10%); テキスタイル (3%); シールとガスケット (2%); およびその他の用途 (1%) (Asbestos Institute 1995)。

職業被ばく、過去と現在

職業被ばくは、確かに先進工業国において、常に人的被ばくの最も可能性の高い原因であった (表 17 およびその脚注に引用されている参考文献を参照。このセクションの他のセクションを参照)。 百科事典 詳細情報が含まれています）。 しかし、作業環境への粉塵の放出を減らすことを目的とした産業プロセスと手順に大きな変化がありました (Browne 1994; Selikoff と Lee 1978)。 採掘事業を行っている国では、通常、製粉は坑口で行われます。 ほとんどのクリソタイル鉱山は露天鋳造ですが、角閃石鉱山は通常、より多くの粉塵を生成する地下方式を使用します。 製粉は、機械化された破砕とふるい分けによって岩石から繊維を分離することを含みます。これは、1950 年代と 1960 年代にほとんどの製粉所で湿式法が導入されたり囲い込みが行われるまでは粉塵の多いプロセスでした。 廃棄物の取り扱いも、トラックや鉄道車両の積み降ろしや埠頭での作業に関係なく、袋詰めされたアスベストの輸送と同様に、人への曝露の原因でした。 これらの曝露は、漏れ防止バッグの導入と密閉容器の使用以来減少しています。

労働者は、特に機関車の梱包やラギング、壁、天井、エアダクトへの吹き付け、海洋産業のデッキヘッドや隔壁への吹き付けに生のアスベストを直接使用しなければなりませんでした。 これらの使用の一部は、自発的に廃止されたり、禁止されたりしています。 アスベスト セメント製品の製造では、未加工のアスベストを含む袋を受け取って開封する際、スラリーに混合するための繊維を準備する際、最終製品を機械加工する際、および廃棄物を処理する際にばく露が発生します。 ビニールタイルやフローリングの製造では、アスベストは有機樹脂とブレンドするための補強剤および充填剤として使用されていましたが、現在ヨーロッパと北米では有機繊維に大部分が置き換えられています. 糸やテキスタイルの製造において、繊維への暴露は、繊維の受け取り、準備、ブレンド、カード、紡績、織り、カレンダー加工で発生します。これらのプロセスは、最近まで乾燥しており、非常に粉塵が多い可能性がありました。 現代の工場では、凝固剤を通して押し出された繊維のコロイド懸濁液を使用して、最後に述べた XNUMX つのプロセスで湿ったストランドを形成することにより、粉塵への暴露が大幅に減少しました。 アスベスト製紙製品の製造において、アスベスト粉塵への人間の暴露は、1970 年代に 30 から 90% のアスベストを含んでいたストック ミックスの受け入れと準備、および最終製品の裁断でも発生する可能性が最も高い。 アスベスト摩擦製品（乾式混合成形、ロール成形、織り、またはエンドレス巻き）の製造においても、アスベスト粉塵へのヒトの曝露は、最終製品の仕上げだけでなく、最初の取り扱いおよび混合プロセス中にも発生する可能性が最も高い。 1970 年代には 30 ～ 80% のアスベストが含まれていました。 建設業界では、(1960 年代に導入された) 適切な排気換気装置が定期的に使用される前は、アスベストを含む板やタイルを高速で鋸引き、穴あけ、やすりがけすることにより、繊維を含む粉塵が建物の近くに放出されていました。オペレータの呼吸ゾーン、特にそのような操作が閉鎖された空間で行われた場合（たとえば、建設中の高層ビル）。 第二次世界大戦後の時期には、建物や船の解体や改修におけるアスベスト含有材料の使用、除去​​、または交換が、人への曝露の主な原因でした。 このような状況の主な理由の XNUMX つは、これらの材料の組成 (つまり、アスベストが含まれていること) と、アスベストへの曝露が健康に害を及ぼす可能性があるという認識の欠如でした。 一部の国では、1990 年代に、労働者教育の改善、より良い労働慣行、および個人保護により、リスクが軽減されました。 運輸業では、ばく露の原因は、機関車エンジンの遅れの除去と交換、および自動車修理業のトラックと車のブレーキ材の交換でした。

その他の暴露源

アスベストの使用または取り扱いに直接関与しない取引に従事しているが、アスベストを直接取り扱う人々と同じ地域で働いている個人のばく露は、アスベストと呼ばれます。 副職業的 (傍観者） 曝露。 これは、過去だけでなく、1990 年代に診断のために提示された症例の重要な暴露源でもありました。 関与する労働者には、建設および造船または修理産業の電気技師、溶接工、大工が含まれます。 アスベスト工場の保守担当者。 アスベストの断熱材やその他の断熱材が設置されている発電所、船舶、ボイラー室のフィッター、ストーカーなど、さまざまなアスベスト含有材料を組み込んだ戦後の高層ビルのメンテナンス担当者。 過去に、 国内暴露 主に、粉塵を含んだ作業服が家庭で振られたり洗濯されたりすることで発生し、そのようにして放出された粉塵は、カーペットや家具に閉じ込められ、日常生活の活動で空気中に再浮遊します. 空気中の繊維レベルは、10 ミリリットルあたり 1989 繊維 (f/ml) という高いレベルに達する可能性があるだけでなく、WHO のコンサルテーション (1.0 年) によって提案された 1970 f/ml の職業的暴露限界の 1990 倍ですが、繊維は残る傾向がありました。数日間空中浮遊。 1970 年代以降、洗濯のためにすべての作業着を職場に保管する慣行が広く採用されていますが、普遍的に採用されているわけではありません。 過去においても、産業発生源からの空気の汚染によって住宅の被ばくが発生していました。 例えば、空中浮遊アスベストの増加レベルは、鉱山やアスベスト工場の近くで記録されており、生産レベル、排出規制、天候によって決定されます。 特にアスベスト関連の胸膜疾患の長いタイムラグを考えると、1980 年代に診断を提示するいくつかの症例は、そのような暴露が依然として原因である可能性が高い. 1989 年代と XNUMX 年代に、アスベスト曝露の健康への影響と、アスベスト含有材料が現代の建築物 (特に壁へのスプレー塗布に使用されるもろい形) で広く使用されているという事実の両方に対する一般の意識が高まりました。 、天井および換気ダクト)、主な懸念の原因は、そのような建物が老朽化し、日々の損耗にさらされるにつれて、アスベスト繊維が空気中に放出されて、働く人々の健康への脅威となるのに十分な数になる可能性があるかどうかです。近代的な高層ビル (リスクの見積もりについては以下を参照)。 都市部の空気汚染のその他の原因には、車両のブレーキからの繊維の放出や、通過する車両によって放出された繊維の再飛散が含まれます (Bignon、Peto、および Saracci XNUMX)。

非工業的な環境暴露源には、例えば東ヨーロッパの土壌や、コルシカ島、キプロス、ギリシャ、トルコなどの地中海地域の岩石露頭に自然に発生する繊維が含まれます (Bignon、Peto、および Saracci 1989)。 人への曝露の追加の原因は、ギリシャとトルコでのしっくいやスタッコへのトレモライトの使用に起因し、最近の報告によると、南太平洋のニューカレドニアで発生しています (Luce et al. 1994)。 さらに、トルコのいくつかの田舎の村では、ゼオライト繊維であるエリオナイトがスタッコと家屋の建設の両方で使用されていることが判明しており、中皮腫の生産に関与していることがわかっています (Bignon、Peto、および Saracci 1991)。 最後に、主に自然汚染による飲料水からの人間への暴露が発生する可能性があり、露頭に繊維が広く自然に分布していることを考えると、ほとんどの水源にはある程度の繊維が含まれており、そのレベルは鉱山地域で最も高い (Skinner、Roos、および Frondel 1988)。

アスベスト関連疾患の病因病理学

吸入された繊維の運命

吸入された繊維は気流に沿って整列し、より深い肺腔に浸透する能力は、その寸法によって異なります。空気力学的直径が 5mm 以下の繊維は、80% を超える浸透を示しますが、保持率は 10 ～ 20% 未満です。 より大きな粒子は、鼻や主要な気道の分岐部に衝突する可能性があり、そこで収集する傾向があります. 主要な気道に沈着した粒子は、繊毛細胞の作用によって除去され、粘液エスカレーターに運ばれます。 同じ暴露に見えるものに関連する個人差は、少なくとも部分的には、吸入された繊維の浸透と保持における個人差によるものです (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 主要な気道を越えて堆積した小さな粒子は、異物を摂取するスカベンジャー細胞である肺胞マクロファージによって貪食されます。 より長い繊維、つまり 10mm を超える繊維は、複数のマクロファージによる攻撃を受けることが多く、被覆される可能性が高くなり、アスベスト本体の核を形成する可能性が高くなります。これは、1900 年代初頭から曝露のマーカーとして認識されている特徴的な構造です (図 3 を参照してください)。 繊維をコーティングすることは、繊維を不活性にして非免疫原性にするための肺の防御の一部であると考えられています。 アスベスト小体は、クリソタイル繊維よりも角閃石上で形成される可能性が高く、生物学的物質 (喀痰、気管支肺胞洗浄液、肺組織) 中のアスベストの密度は、肺負荷の間接的なマーカーです。 コーティングされた繊維は、最後の曝露から最大 30 年後まで、喀痰または気管支肺胞洗浄液から回収されるまで、長期間肺に留まる可能性があります。 肺の実質に沈着したコーティングされていない繊維のクリアランスは、肺の周辺および胸膜下領域に向かっており、次に肺根部のリンパ節に向かっています。

図 3. アスベスト本体

倍率 x 400、肺の顕微鏡切片では、微細なビーズ状の鉄タンパク質コートを備えたわずかに湾曲した細長い構造として見られます。 アスベスト繊維自体は、アスベスト本体の一端近くの細い線として識別できます (矢印)。 出典: Fraser et al. 1990年

繊維がアスベスト曝露に関連するさまざまな胸膜反応をどのように誘発するかを説明する理論には、次のものがあります。

1. 胸膜腔への直接浸透と、胸壁を覆う胸膜の毛穴への胸水によるドレナージ
2. 胸膜下リンパ管から胸膜腔へのメディエーターの放出
3. 肺根部のリンパ節から壁側胸膜への逆流 (Browne 1994)

腹膜中皮腫の発生を説明するために、胸管を介して腹部リンパ節への逆流もある可能性があります。

吸入繊維の細胞への影響

動物実験では、アスベストの肺への滞留に続く初期事象には次のようなものがあることが示されています。

1. 白血球の蓄積を伴う炎症反応、続いてフィブロネクチン、成長因子、およびさまざまな好中球走化性因子の放出を伴うマクロファージ性肺胞炎、そして時間の経過とともにスーパーオキシドイオンの放出および
2. 肺胞、上皮、間質、および内皮細胞の増殖 (Bignon、Peto、および Saracci 1989)。

これらの出来事は、動物や人間の気管支肺胞洗浄によって回収された物質に反映されています (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 繊維の寸法とその化学的特性の両方が、繊維形成の生物学的効力を決定するようであり、これらの特性は、表面特性に加えて、発癌にも重要であると考えられています。 長く細い繊維は短い繊維よりも活性が高いが、後者の活性は軽視できないし、角閃石はクリソタイルよりも活性が高く、これはより優れた生体持続性に起因する特性である (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 アスベスト繊維は、人間の免疫系にも影響を与え、血中リンパ球の循環集団を変化させる可能性があります。 例えば、細胞抗原に対するヒトの細胞性免疫（ツベルクリン皮膚試験で示されるものなど）が損なわれる可能性がある（Browne 1994）。 さらに、アスベスト繊維は染色体異常を引き起こす可能性があるため、がんを誘発するだけでなく、がんを促進する可能性もあると考えられるという見解が示されている (Jaurand in Bignon, Peto and Saracci 1989)。

用量対暴露反応関係

薬理学や毒物学などの生物科学では、用量反応関係を使用して、望ましい効果の確率または望ましくない効果のリスクを推定します。反応を引き起こすのに十分な時間。 産業医学では、通常、曝露のさまざまな測定値など、線量の代理がリスク推定の基礎となります。 ただし、曝露と反応の関係は、通常、従業員ベースの研究で実証できます。 ただし、最も適切な暴露測定値は、疾患によって異なる場合があります。 曝露と反応の関係は従業員によって異なるが、これらの違いは繊維、粒子サイズ、および工業プロセスによって部分的にしか説明できないという事実は、やや当惑させる. それにもかかわらず、そのような暴露反応関係は、リスク評価と許容暴露レベルの設定の科学的根拠を形成しており、これらはもともと石綿肺の管理に焦点を当てていました (Selikoff と Lee 1978)。 この状態の有病率および/または発生率が低下するにつれて、懸念はアスベスト関連の癌から人間の健康を確実に保護することに変わりました。 過去 1991 年間で、乾燥した肺組織 XNUMX グラムあたりの繊維の観点から、肺の粉塵負荷または生物学的線量を直接定量的に測定するための技術が開発されてきました。 さらに、エネルギー分配型 X 線分析 (EDXA) により、繊維の種類ごとに各繊維を正確に特徴付けることができます (Churg XNUMX)。 研究所間の結果の標準化はまだ達成されていませんが、特定の研究所内で得られた結果の比較は有用であり、肺負荷測定は症例評価のための新しいツールを追加しました。 さらに、疫学研究におけるこれらの技術の適用は、

1. クリソタイル繊維と比較して、肺における角閃石繊維の生体内持続性を確認
2. 曝露が忘れられていた、遠隔地にあった、または重要ではないと考えられていた一部の個人の肺に繊維負荷が確認された
3. 農村部と都市部の住居および職業上の曝露に関連する肺負荷の勾配を示し、
4. 主要なアスベスト関連疾患に関連する肺粉塵量の繊維勾配が確認された (Becklake and Case 1994)。

石綿肺

定義と歴史

石綿肺 アスベスト粉塵への曝露によるじん肺に付けられた名前です。 用語 じん肺 ここでは、記事「じん肺: 定義」で定義されているように使用されています。 百科事典 「肺に粉塵が蓄積し、組織が粉塵に反応する」状態です。 石綿肺の場合、組織反応は膠原性であり、瘢痕を伴う肺胞構造の永久的な変化をもたらします。 1898 年には、 女王陛下の工場主任検査官の年次報告書 アスベスト曝露の健康への悪影響に関する女性工場検査官の報告への言及が含まれており、1899 レポート イギリスのロンドンに最近設立された繊維工場の12つで1907年間働いていた男性のそのようなケースの詳細が含まれていました. 剖検により、びまん性の重度の肺線維症が明らかになり、その後のスライドの組織学的再検査で、後にアスベスト小体として知られるようになったものが見られました。 肺の線維症はまれな状態であるため、この関連性は因果関係があると考えられ、1994 年に産業病の補償に関する委員会に証拠が提出された (Browne XNUMX)。 その後の XNUMX 年間に英国、ヨーロッパ、カナダの検査官によって同様の性質の報告が提出されたように見えたにもかかわらず、アスベストへの暴露が状態の発生に果たした役割は一般に、症例報告が ブリティッシュメディカルジャーナル このレポートでは、用語 肺石綿症 は、この特定のじん肺を説明するために最初に使用され、関連する胸膜反応の卓越性についてコメントがなされました。たとえば、当時認識されていた主なじん肺である珪肺症とは対照的です（Selikoff and Lee 1978）。 1930 年代に、繊維労働者を対象に実施された労働力に基づく 1930 つの大規模な研究 (1938 つは英国で、もう 1978 つは米国) は、曝露のレベルと期間、および X 線写真との間の曝露-反応関係 (したがって因果関係がある可能性が高い) の証拠を提供しました。石綿症を示す変化。 これらの報告書は、XNUMX 年に公布された英国での最初の管理規則の基礎を形成し、XNUMX 年に米国政府産業衛生士会議によって発表されたアスベストの最初の閾値限界値を形成した (Selikoff と Lee XNUMX)。

病理

石綿肺を特徴付ける線維性変化は、肺に保持された線維によって引き起こされる炎症過程の結果です。 石綿肺の線維症は、間質性でびまん性であり、優先的に下葉および末梢帯に関与する傾向があり、進行した場合、正常な肺構造の閉塞に関連しています。 隣接する胸膜の線維化は一般的です。 石綿肺の組織学的特徴は、他の原因による間質性線維症と区別す​​るものは何もありませんが、肺にアスベスト小体の形で存在すること、光学顕微鏡で見ることができるか、またはコーティングされていない繊維として存在することを除いて、そのほとんどは細かすぎるため、電子顕微鏡以外では見ることができません。 したがって、光学顕微鏡から得られた画像にアスベスト体が存在しないからといって、曝露やアスベストの診断が除外されるわけではありません。 疾患の重症度の範囲の反対側では、線維症は比較的少数の領域に限定され、主に細気管支周囲領域に影響を及ぼし (図 4 を参照)、アスベスト関連の小気道疾患と呼ばれるものを引き起こします。 繰り返しになりますが、おそらく膜性小気道のより広範な関与を除いて、この状態の組織学的変化は、アスベストの存在以外の他の原因 (喫煙や他の鉱物粉塵への曝露など) による小気道疾患と区別するものは何もありません。肺。 小気道疾患は、アスベスト関連の肺線維症の唯一の症状である場合もあれば、さまざまな程度の間質性線維症、つまり石綿肺と共存する場合もあります (Wright et al. 1992)。 慎重に検討された石綿肺の病理学的等級付けのための基準が発表された (Craighead et al. 1982)。 一般に、肺線維症の程度と強度は、測定された肺の粉塵量に関連しています (Liddell and Miller 1991)。

図 4. アスベスト関連の小気道疾患

細気管支周囲線維症および炎症性細胞による浸潤が、呼吸細気管支 (R) およびその遠位部または肺胞管 (A) の組織切片に見られます。 周囲の肺はほとんど正常ですが、初期の石綿肺を表す間質組織の局所的な肥厚 (矢印) があります。 出典: Fraser et al. 1990年

臨床的特徴

息切れは、最も早く、最も一貫して報告され、最も苦痛を伴う訴えであり、石綿肺が単一症状の疾患と呼ばれる原因となった (Selikoff and Lee 1978)。 息切れは、胸膜反応に関連すると考えられている、乾いた、しばしばつらい咳や胸の圧迫感などの他の症状に先行します。 咳をした後も持続する後期吸気ラ音またはパチパチ音は、最初は腋窩および肺底部で聞こえ、状態が進行するにつれてより一般化する前に、呼気時に閉じる気道の爆発的な開口部が原因であると考えられています. 粗いラ音とロンキが存在する場合、ほこりの多い環境での作業や喫煙による気管支炎を反映していると考えられています.

胸部画像

従来、胸部 X 線写真は、アスベストの存在を確認するための最も重要な単一の診断ツールでした。 これは、石綿肺の特徴である小さな不規則な混濁を無病から最も進行した疾患まで連続的に等級付けする ILO (1980) の放射線分類の使用によって容易になりました。 –/12 から 0/+ までのポイント スケール) と範囲 (影響を受けるゾーンの数として記述)。 読者の違いにもかかわらず、読書のトレーニングコースを修了した人の間でさえ、この分類は疫学研究で特に有用であることが証明されており、臨床的にも使用されています. しかし、石綿肺の病理学的変化は、胸部 X 線写真が正常な被験者の最大 3% で、肺生検に存在する可能性があります。 さらに、低頻度の小さな不規則な混濁 (例えば、ILO スケールで 20/1) は石綿肺に特有のものではなく、例えば喫煙などの他の暴露に関連して見られることがあります (Browne 0)。 コンピュータ断層撮影法 (CT) は、石綿肺を含む間質性肺疾患のイメージングに革命をもたらし、高解像度コンピュータ断層撮影法 (HRCT) は、間質性疾患および胸膜疾患の検出感度を向上させました (Fraser et al. 1994)。 HRCT によって識別できる石綿肺の特徴には、肥厚した小葉間 (中隔) および小葉内コア ライン、実質帯、曲線状の胸膜下線、および胸膜下依存性密度が含まれ、最初の 1990 つは石綿肺に最も特徴的です (Fraser et al. 1990)。 HRCT は、胸部 X 線写真が決定的でない肺機能障害の症例でも、これらの変化を特定できます。 死後 HRCT に基づいて、肥厚した小葉内線は細気管支周囲線維症と相関し、肥厚した小葉間線は間質性線維症と相関することが示されています (Fraser et al. 1990)。 まだ、アスベスト関連疾患で HRCT を使用するための標準化された読み取り方法は開発されていません。 そのコストに加えて、CT 装置が病院に設置されているという事実により、監視や疫学研究のために胸部 X 線写真に取って代わることはまずありません。 その役割は、個々のケースの調査または特定の問題に対処することを目的とした計画された研究に限定されたままになる可能性があります。 図 21 は、アスベスト関連の肺疾患の診断における胸部画像の使用を示しています。 示されている症例は、石綿肺、石綿関連の胸膜疾患、および肺がんを示しています。 他のじん肺、特に珪肺症の合併症である大きな混濁は、石綿肺では珍しく、通常は肺がん (図 5 の事例を参照) や円形無気肺などの他の状態が原因です。

図 5. アスベスト関連肺疾患における胸部画像。

後前方の胸部 X 線写真 (A) は、両方の肺を含む石綿肺を示し、ILO カテゴリー 1/1 と評価され、両側の胸膜肥厚 (白い矢印) と左上葉の漠然とした不透明 (矢印の頭) に関連しています。 HRCT スキャン (B) では、これは胸膜に隣接する高密度の塊 (M) であることが示され、経胸腔針生検により肺の腺癌が明らかになりました。 また、CT スキャン (C) では、高減衰の胸膜プラーク (矢印の頭) と、不透明度と胸膜の間の肺に間質性異常を伴うプラークの下にある実質の薄い曲線の不透明度が見られます。 出典: Fraser et al. 1990年

肺機能検査

アスベスト曝露による確立された間質性肺線維症は、他の原因による確立された肺線維症と同様に、通常、制限的な肺機能プロファイルと常に関連しているわけではありません(Becklake 1994)。 その機能には、肺活量 (FEV) に対する 1 秒間の強制呼気量の比率を維持した肺活量 (VC) の減少が含まれます。₁/FVC%)、肺コンプライアンスの低下、およびガス交換障害。 FEVを減らした空気の流れの制限₁ただし、/FVC は、ほこりの多い作業環境やタバコの煙への反応として存在する場合もあります。 石綿肺の初期段階では、病理学的変化が細気管支周囲線維症に限定され、胸部 X 線写真で小さな不規則な陰影が明らかになる前であっても、最大中間呼気流量などの小さな気道機能障害を反映する検査の障害が唯一の徴候である可能性があります。呼吸機能障害の。 運動のストレスに対する反応も、病気の初期に損なわれる可能性があり、運動に必要な酸素に関連して換気が増加し（呼吸頻度の増加と浅い呼吸による）、O₂ 両替。 病気が進行するにつれて、Oを妥協するために必要な運動はますます少なくなります₂ 両替。 アスベストにさらされた労働者が、制限的および閉塞的な肺機能プロファイルの両方の特徴を示す可能性があることを考えると、賢明な医師は、アスベスト労働者の肺機能プロファイルを、それが何であるかを補助としてではなく、障害の尺度として解釈します。診断。 肺機能、特に肺活量は、アスベスト肺やアスベスト関連の胸膜疾患の自然史をモニターするために、被験体を個別にフォローアップするため、または疫学研究において、例えば曝露が終わった後に有用なツールを提供します。

その他の臨床検査

気管支肺胞洗浄は、アスベスト関連の肺疾患の調査における臨床ツールとしてますます使用されています。

1. 他の診断を除外する
2. 線維症などの研究中の肺反応の活性を評価するため
3. アスベスト本体または繊維の形で病原体を特定する。

また、人間や動物の病気のメカニズムを研究するためにも使用されます (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 ガリウム 67 の取り込みは、肺プロセスの活動の尺度として使用され、血清抗核抗体 (ANA) とリウマチ因子 (RF) の両方が個人の免疫学的状態を反映し、因子としても調査されています。病気の進行に影響を与える、および/または同じレベルと線量の曝露に見えるものに対する反応の個人差を説明する。

自然史を含む疫学

従業員ベースの調査で文書化された放射性石綿肺の有病率はかなり異なり、予想されるように、これらの違いは、職場間の違いではなく、曝露期間と強度の違いに関連しています。 しかし、暴露反応関係の比較を、コホートメンバーごとに暴露推定値が個別化され、職歴と産業衛生の測定に基づいた研究に制限することによってこれらが考慮された場合でも、顕著な繊維とプロセス関連の勾配は明らかです (Liddell andミラー 1991)。 たとえば、ケベック州のクリソタイル鉱山労働者では約 5 繊維年、コルシカ島のクリソタイル鉱山労働者では約 1 繊維年、および南アフリカとオーストラリアのクロシドライト鉱山労働者で 0 繊維年。 対照的に、ケベック クリソタイルに暴露した繊維労働者では、1,000 繊維年未満の累積暴露が原因で、不規則で小さな不透明度が 400% 発生しました。 肺の粉塵負荷研究もまた、石綿肺を誘発するための繊維勾配と一致しています。太平洋の造船所で、主にアモサイト暴露に関連する石綿肺と取引されている 10 人の男性では、剖検材料で見つかった平均肺負荷は、乾燥した肺組織 5 グラムあたり 20 万個のアモサイト繊維でした。ケベック州の 29 のクリソタイル鉱山労働者および製粉業者では、乾燥した肺組織 10 グラムあたり平均 30 万繊維のクリソタイル負荷がかかる (Becklake and Case 23)。 繊維サイズ分布はこれらの違いに寄与しますが、完全には説明できず、他の職場汚染物質を含む他の植物固有の要因が役割を果たす可能性があることを示唆しています.

石綿肺は安定したままであるか、進行している可能性がありますが、おそらく退行することはありません。 進行率は、年齢、累積曝露、および既存の疾患の程度とともに増加し、クロシドライトへの曝露があった場合に発生する可能性が高くなります. 放射性石綿肺は、被ばくが止まった後も進行し、現れる可能性があります。 肺機能の低下は、曝露が終わった後にも起こるかもしれません (Liddell and Miller 1991)。 重要な問題 (疫学的証拠が一貫していない問題) は、放射線学的変化が発生した後、継続的な被ばくが進行の可能性を高めるかどうかです (Browne 1994; Liddell and Miller 1991)。 いくつかの法域、例えば英国では、1970 年代に実施された職場管理を反映して、労働者の補償を提示する石綿肺の症例数が過去数十年にわたって減少している (Meredith and McDonald 1994)。 他の国、例えばドイツ (Gibbs、Valic、および Browne 1994) では、石綿肺の割合が上昇し続けています。 米国では、1 歳以上のアスベスト関連の年齢調整死亡率 (死因または寄与する役割として死亡診断書に記載されているアスベストに基づく) は、1 年の 1960 万人あたり 2.5 人未満からそれ以上に増加しました。 1986 年には 3 人、1990 年には 1994 人になった (米国保健社会福祉省、XNUMX 年)。

診断と症例管理

臨床診断は以下に依存します：

1. 病気の存在を確認する
2. ばく露が発生したかどうかを確認し、
3. 暴露が病気を引き起こした可能性が高いかどうかを評価します。

胸部 X 線写真は依然として疾患の存在を確認するための重要なツールであり、疑いがある場合に利用できる場合は HRCT によって補完されます。 他の客観的特徴は、基底パチパチ音の存在ですが、運動負荷を含む肺機能レベルは、代償評価に必要なステップである障害の確立に役立ちます。 石綿肺に関連する病状、放射線学的変化、症状および肺機能の変化のいずれも、他の原因による間質性肺線維症に関連するものとは異なるため、曝露を確立することが診断の鍵となります。 さらに、アスベスト製品の使用者が内容を知らないことが多いアスベスト製品の多くの用途により、これまで考えられていたよりも、尋問における暴露歴の調査がはるかに困難な作業になっています。 暴露歴が不十分であると思われる場合は、生物学的標本 (喀痰、気管支肺胞洗浄液、および必要に応じて生検) 中の病原体の同定により、暴露を裏付けることができます。 肺負荷の形での線量は、剖検または外科的に摘出された肺で定量的に評価できます。 疾患活動性の証拠 (ガリウム 67 スキャンまたは気管支肺胞洗浄から) は、この不可逆的な状態の重要な問題である予後の推定に役立つ可能性があります。 曝露が止まると進行が遅くなるという一貫した疫学的証拠がなくても、そのような経過は賢明であり、確かに望ましい. しかし、特に再訓練の機会がほとんどない高齢の労働者にとっては、簡単に決断したり、勧めたりすることはできません。 確かに、現在の許容暴露レベルに準拠していない作業場で暴露を続けるべきではありません。 疫学的目的での石綿肺の診断基準はそれほど厳しくなく、特に職場に十分に健康な人を含む横断的な労働力ベースの研究ではそうです。 これらは通常、因果関係の問題に対処し、肺機能レベルまたは胸部レントゲン写真の変化に基づいて、最小限の疾患を示すマーカーを使用することがよくあります。 対照的に、法医学目的の診断基準はかなり厳しく、その下にある法的行政制度によって異なり、国内の州間および国間で異なります。

アスベスト関連胸膜疾患

歴史的視点

石綿肺の初期の説明では、病気の過程の一部として内臓胸膜の線維化が言及されています (10.55 ページの「病理学」を参照)。 1930 年代には、壁側胸膜 (胸壁の内側を覆い、横隔膜の表面を覆う) に、多くの場合石灰化した外接性胸膜プラークの報告もあり、職業的ではなく環境暴露を受けた人に発生しました。 1955 年の従業員を対象としたドイツの工場の調査では、胸部 X 線写真で胸膜の変化が 5% 有病率であることが報告されており、胸膜疾患が暴露の唯一の徴候ではないにしても主要な症状である可能性があるという事実に注目が集まっています。 びまん性胸膜線維症、良性胸水 (1960 年代に最初に報告された) および丸みを帯びた無気肺 (1980 年代に最初に報告された) を含む内臓頭頂胸膜反応は現在、病理学およびおそらく病因に基づいて胸膜プラークと有用に区別される相互に関連する反応とみなされています。 、ならびに臨床的特徴および提示。 石綿肺の有病率および/または発生率が減少している管轄区域では、調査でますます一般的になっている胸膜症状が、ますます過去の曝露の検出の基礎となり、ますます個人が医療を求める理由になっています。

胸膜プラーク

胸膜プラークは、中皮で覆われた滑らかで盛り上がった白い不規則な病変で、壁側胸膜または横隔膜に見られます (図 6)。 それらはサイズが異なり、しばしば複数であり、加齢とともに石灰化する傾向があります (Browne 1994)。 剖検で検出されたもののごく一部のみが胸部 X 線写真で見られますが、大部分は HRCT で検出できます。 肺線維症がない場合、胸膜プラークは症状を引き起こさず、胸部 X 線検査を使用したスクリーニング調査でのみ検出される場合があります。 それにもかかわらず、従業員調査では、主に VC と FVC において、中程度ではあるが測定可能な肺機能障害と一貫して関連付けられています (Ernst and Zejda 1991)。 米国での放射線調査では、既知の被ばくのない男性では 1%、職業被ばくのある都市住民を含む男性では 2.3% の割合が報告されています。 アスベスト産業やアスベスト使用率の高いコミュニティでも率は高く、板金労働者、絶縁体、配管工、鉄道労働者などの一部の労働力では率が 50% を超える場合があります。 突然死亡した 1994 歳から 288 歳の 35 人の男性の 69 年のフィンランドの剖検調査では、胸膜プラークが 58% で検出され、年齢とともに増加する傾向が見られました。肺組織のアスベスト繊維、および喫煙に伴う (Karjalainen et al. 1994)。 肺組織 0.1 グラムあたり 24 万繊維の肺粉塵負荷に起因するプラークの病因的割合は 103% と推定されました (この値は過小評価であると考えられます)。 肺粉塵負荷の研究も、胸膜反応を誘発する効力の繊維勾配と一致しています。 太平洋の造船所取引でアモサイトに曝露した 1.4 人の男性では、すべて胸膜プラークがあり、平均剖検肺負荷は肺組織 15.5 グラムあたり 75 万繊維であったのに対し、クリソタイルとトレモライトはそれぞれ肺組織 63 グラムあたり 1994 万繊維と XNUMX 万繊維でした。ケベックのクリソタイルの鉱山労働者と製粉業者も同じ方法で調査されました (Becklake and Case XNUMX)。

図 6. 石綿関連の胸膜疾患

横隔膜の胸膜プラーク (A) は、肺のアスベストおよびアスベスト小体への偶発的暴露を伴う建設作業員の横隔膜上の滑らかで明確な線維症の病巣として剖検標本に見られます。 内臓胸膜線維症 (B) は、膨張した剖検肺標本に見られ、アスベストに曝露した建設作業員の肺の内臓胸膜にある 1990 つの中心病巣から放射状に広がり、いくつかの壁側胸膜プラークも示しました。 出典: Fraser et al. XNUMX年。

内臓頭頂胸膜反応

アスベスト曝露に対するさまざまな形態の内臓頭頂反応の病理学と病因はほぼ確実に相互に関連しているが、それらの臨床症状とそれらがどのように注目されるかは異なる. 急性滲出性胸膜反応は、肺に他のアスベスト関連疾患がみられない患者に胸水の形で、または既存の胸膜反応の重症度と程度の悪化として発生する可能性があります。 このような胸水は、悪性中皮腫に関連する胸水と区別するために良性と呼ばれます。 良性胸水は、10 代および 15 代の個人では、通常、最初の曝露から 20 ～ 30 年後 (または過去の限定的な曝露後) に発生します。 それらは通常一過性ですが、再発する可能性があり、胸の片側または両側が同時にまたは順次に発生する可能性があり、無症状であるか、胸部圧迫感および/または胸膜痛および呼吸困難などの症状を伴う場合があります. 胸水には白血球、多くの場合血液が含まれており、アルブミンが豊富です。 アスベスト体または繊維が含まれていることはまれですが、胸膜またはその下の肺の生検材料に見られる場合があります。 ほとんどの良性胸水は自然に消失しますが、少数の被験者 (10 つのシリーズで 6% 程度) では、これらの胸水は、肺線維症の発症の有無にかかわらず、びまん性胸膜線維症に発展する可能性があります (図 XNUMX を参照)。 局所的な胸膜反応は、肺組織を閉じ込めて、 丸い無気肺 or 偽腫瘍 肺がんの放射線学的外観を持っている可能性があるためです。 めったに症状を引き起こさない胸膜プラークとは対照的に、内臓頭頂胸膜反応は、通常、特に肋骨角の閉塞がある場合に、息切れや肺機能障害に関連しています。 たとえば、ある研究では、平均 FVC 赤字は、胸壁が関係している場合は 0.07 l、肋骨角が関係している場合は 0.50 l でした (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991)。 すでに示したように、胸膜反応の分布と決定要因は従業員によって大きく異なり、有病率は次のように増加します。

1. 肺における繊維の推定滞留時間 (最初の暴露からの時間として測定)
2. 主に角閃石への、または角閃石を含む曝露
3. アスベスト材料の使用が断続的である職業での汚染率が高いことを考えると、断続的なばく露の可能性があるが、ばく露はおそらく激しい。

肺癌

歴史的視点

1930 年代には、米国、英国、ドイツから、アスベスト労働者の肺がん (現在ほど一般的ではない状態) の多くの臨床症例報告が発表されました。重大度の。 1947 つの状態の関連性に関するさらなる証拠は、13.2 年の陛下の工場主任検査官の年次報告書に記載されており、1924 年から 1946 年までの期間に石綿肺に起因する男性死亡者の 1.3% で肺がんが報告されていたことを指摘しています。男性死亡者の 1955% が珪肺症に起因します。 因果仮説に対処する最初の研究は、英国の大規模なアスベスト繊維工場のコホート死亡率研究であり (Doll 1980)、労働力に基づく最初の研究の 1987 つであり、XNUMX 年までに、同じ数の労働力で少なくとも XNUMX つのそのような研究が行われた後ばく露反応関係が確認されたが、その関連は一般に因果関係として受け入れられた (McDonald and McDonald in Antman and Aisner XNUMX)。

臨床的特徴と病理

アスベスト関連疾患が他にない場合、アスベスト関連肺がんの臨床的特徴と診断基準は、アスベスト曝露に関連しない肺がんの臨床的特徴と診断基準に違いはありません。 当初、アスベスト関連の肺がんは、強皮症などのびまん性肺線維症の他の形態で見られる肺がんと同様に、瘢痕がんと見なされていました。 この見解を支持する特徴は、下部肺葉（石綿肺が通常より顕著である場所）におけるそれらの位置、時には多中心性起源、およびいくつかのシリーズにおける腺癌の優勢であった. しかし、報告されたほとんどの労働力ベースの研究では、細胞型の分布は、アスベストに曝露されていない集団の研究で見られたものと変わらず、国際機関が到達した結論であるアスベスト自体が人間の発がん物質である可能性があるという見解を支持しています。癌の研究のため (世界保健機関: 国際癌研究機関 1982)。 すべてではありませんが、ほとんどのアスベスト関連の肺がんは、放射性石綿肺に関連して発生します (以下を参照)。

疫学

コホート研究では、肺がんのリスクは曝露とともに増加することが確認されていますが、1991 年間に曝露される 0.01 ミリリットルあたりの各繊維の割合の増加率はさまざまであり、繊維の種類と産業プロセスの両方に関連しています (Health Effects Institute—Asbestos Research 0.17)。 例えば、主に鉱業、製粉、摩擦製品の製造におけるクリソタイルへの暴露の増加は、約 1.1 から 2.8% の範囲であり、繊維製造では 4.3 から 6.7% の範囲であった。繊維、1991 および 1987% という高い率が記録されています (Nicholson 32)。 アスベスト労働者のコホート研究でも、非喫煙者のがんリスクが実証可能であり、喫煙によってリスクが増加する (相加的というより乗法的に近い) ことが確認されている (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1.1)。 喫煙をやめると肺がんの相対リスクは低下しますが、喫煙をやめた場合よりも低下が遅くなります。 肺の粉塵負荷の研究も、肺がんの発生における繊維勾配と一致しています。 主にアモサイトに暴露している太平洋の造船所で取引されている 36 人の男性は、乾燥した肺組織 13 グラムあたり 1994 万個のアモサイト繊維の肺粉塵負荷を持っていましたが、ケベック州の XNUMX 人のクリソタイル鉱山労働者の平均肺粉塵負荷は、肺組織 XNUMX グラムあたり XNUMX 万個のクリソタイル繊維でした (Becklakeおよびケース XNUMX)。

アスベストとの関係

上記の英国のアスベスト織物工場で雇用された 1955 人の労働者の死因に関する 102 年の剖検研究 (Doll 1955) では、18 人に肺がんが発見され、そのうち 15 人はアスベストにも罹患していた。 両方の状態が発見されたすべての被験者は、アスベスト粉塵管理のための国家規則が導入された 9 年より前に、少なくとも 1931 年間働いていました。 これらの観察結果は、曝露レベルが低下するにつれて、アスベストによる死亡の競合リスクも低下し、労働者はがんの発生を示すのに十分長く生きたことを示唆しています。 ほとんどの労働力ベースの研究では、勤続年数の長い年配の労働者は、死体解剖で石綿肺 (または石綿関連の小気道疾患) の病理学的証拠がいくつかありますが、これはごくわずかであり、生涯の胸部 X 線写真では検出できない場合があります (McDonald および McDonald in Antman)。および Aisner 1987)。 すべてではないが、いくつかのコホート研究は、アスベストに曝露された集団における過剰な肺がんのすべてが石綿肺に関連しているわけではないという見解と一致している. 実際には、アスベストに曝露した個人の肺がんの原因は、繊維の部位と沈着に応じて、複数の病原性メカニズムである可能性があります。 例えば、気道分岐部に優先的に沈着する長く細い繊維は、濃縮され、染色体損傷による発癌過程の誘導物質として作用すると考えられています。 このプロセスの促進要因には、アスベスト繊維やタバコの煙への継続的な暴露が含まれる可能性があります (Lippman 1995)。 このようながんは、扁平上皮細胞型である可能性が高くなります。 対照的に、線維症の部位である肺では、がん形成は線維化プロセスから生じる可能性があります。そのようながんは腺がんである可能性が高くなります。

含意と帰属性

過剰ながんリスクの決定要因は被ばくした集団について導き出すことができますが、個々のケースの帰属性は導き出すことができません。 明らかに、アスベスト曝露への帰因性は、アスベストに曝露していない喫煙者よりも、喫煙したことのないアスベスト曝露者の方が可能性が高く、信頼性が高い. この確率を合理的にモデル化することもできません。 肺の粉塵量の測定は、注意深い臨床評価を補足するかもしれませんが、それぞれのケースはそのメリットについて評価されなければなりません (Becklake 1994)。

悪性中皮腫

病理学、診断、確認および臨床的特徴

悪性中皮腫は体の漿液性空洞から発生します。 約 1991 分の 50 が胸膜に発生し、約 30 分の 10 が腹膜に発生しますが、心膜と膣膜はあまり影響を受けません (McDonald and McDonald in Lidell and Miller 50)。 中皮細胞は多能性であるため、中皮腫瘍の組織学的特徴はさまざまです。 ほとんどのシリーズでは、上皮型、肉腫型、および混合型がそれぞれ症例の約 1993、XNUMX、および XNUMX% を占めています。 このまれな腫瘍の診断は、経験豊富な病理学者の手によるものであっても容易ではなく、中皮腫パネルの病理学者はしばしばごくわずかな割合しか確認しておらず、一部の研究ではレビューに提出された症例の XNUMX% 未満しか確認していません。 さまざまな細胞学的および免疫組織化学的手法が開発されており、悪性中皮腫を主要な代替臨床診断、すなわち二次がんまたは反応性中皮過形成から区別するのに役立ちます。 これは依然として活発な研究分野であり、期待は高いが結論が出ていない (Jaurand、Bignon、および Brochard XNUMX)。 これらすべての理由から、疫学調査における症例の確認は簡単ではなく、がん登録に基づく場合でも不完全な場合があります。 さらに、登録基準の比較可能性を保証するために、指定された病理学的基準を使用した専門家パネルによる確認が必要です。

臨床的特徴

通常、痛みが主な特徴です。 胸膜腫瘍の場合、これは胸部および/または肩から始まり、重症になることがあります。 胸水および/または腫瘍による肺の進行性包囲、および体重減少に関連する息切れが続く。 腹膜腫瘍では、腹痛は通常腫れを伴います。 画像の特徴を図 7 に示します。臨床経過は通常急速であり、1973 年の報告では 1993 か月、XNUMX 年の報告では XNUMX か月という生存期間の中央値は、過去 XNUMX 年間ほとんど変化していません。多くの場合、診断技術の進歩とがんの治療選択肢の増加にもかかわらず、早期診断につながります。

図 7. 悪性中皮腫

腋窩領域の大きな塊として、過度に貫通した胸部レントゲン写真 (A) に見られます。 右肺全体の胸膜の顕著な不規則な結節肥厚を伴う右血胸の容積の減少に注意してください。 CT スキャン (B) では、肋骨内およびその周囲の頭頂および縦隔胸膜 (閉じた矢印) を含む広範な胸膜の肥厚が確認されます。 出典: Fraser et al. 1990年

疫学

15年に南アフリカのケープ北西部から中皮腫の症例シリーズが報告されてから1960年間(Wagner 1996)、ヨーロッパ(英国、フランス、ドイツ、オランダ)からの他の症例シリーズの報告により、この協会の国際的な確認が行われました。 、米国（イリノイ、ペンシルバニア、ニュージャージー）、オーストラリア、英国（4都市）、ヨーロッパ（イタリア、スウェーデン、オランダ）、米国とカナダからのケースコントロール研究。 これらの研究のオッズ比は 2 から 9 の範囲でした。特にヨーロッパでは、造船所の職業との関連が強かったです。 さらに、アスベスト曝露コホートにおける比例死亡率研究は、リスクが繊維の種類と産業プロセスの両方に関連していることを示唆しており、中皮腫に起因する率は、角閃石の 0.3% と比較して、クリソタイル採鉱の 1% からクリソタイル製造の 3.4% までの範囲であった。鉱業と製造業、および断熱材中の混合繊維への暴露は 8.6% にもなります (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991)。 同様の繊維勾配がコホート死亡率研究で示され、これらの腫瘍の生存期間が短いことを考えると、発生率を合理的に反映しています。 これらの研究では、角閃石に比べてクリソタイルに暴露した場合の方が潜伏期間が長いことも示されています。 発生率の地理的変動は、1966 年から 1972 年までのカナダの年齢別および性別別の発生率を使用して、予想される発生率を計算したことが記録されています (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991)。 レート比 (実際に観測された値が予想を上回った値) は、米国 (0.8 年) で 1972、スウェーデン (1.1 年から 1958 年) で 1967、フィンランド (1.3 年から 1965 年) で 1969、英国 (1.7 年から 1967 年) で 1968、英国で 2.1 でした。オランダ（1969年から1971年）。 確認を含む技術的要因が記録された変動に明らかに寄与している可能性がありますが、結果は、北米よりもヨーロッパでの割合が高いことを示唆しています.

中皮腫発生率の時間的傾向と性差は、人口に対するアスベスト曝露の健康への影響の尺度として使用されてきました。 1950 年以前の工業国における全体的な率の最良の推定値は、男性と女性で 1.0 万人あたり 1993 未満です (McDonald and McDonald in Jaurand and Bignon 11.0)。 その後、男性では率が着実に増加し、女性ではまったく増加しないか、減少しました。 たとえば、2.0 万人あたりの男性と女性の全体的な割合は、1982 年に米国で 14.7 と 7.0 未満、1975 ～ 80 年にデンマークで 15.3 と 3.2、1980 ～ 83 年に英国で 20.9 と 3.6、および 1978 と 87 と報告されました。 28.9-4.7 年のオランダでは 2。 クロシドライト採掘国では、若い被験者を除いて、男性と女性でより高い割合が報告されました.1986年にはオーストラリア（32.9歳以上）でそれぞれ8.9と1、1988年には南アフリカの白人（1991歳以上）でそれぞれ20と30でした。 Health Effects Institute—Asbestos Research 1970)。 男性の上昇率は職業被ばくを反映している可能性が高く、そうであれば、職場管理の導入とほとんどの職場での被ばくレベルの低下に続く 1985 ～ XNUMX 年の「潜伏」期間内に横ばいまたは減少するはずです。 XNUMX年代の工業国。 女性の比率が上昇している国では、この上昇は、危険にさらされている職業への女性の関与の増加、または都市の空気の環境汚染または室内汚染の増加を反映している可能性があります (McDonald XNUMX)。

病因

環境要因は明らかに中皮腫リスクの主な決定要因であり、アスベストへの曝露が最も重要ですが、家族群の発生は遺伝的要因の潜在的な役割への関心を維持しています. フィンランドからの最近の報告で初めてアンソフィライトを含む、すべてのアスベスト繊維タイプが中皮腫の発生に関与している (Meurman, Pukkala and Hakama 1994)。 しかし、比例およびコホート死亡率研究および肺負荷研究から、中皮腫の生成における繊維勾配の役割を示唆する実質的な証拠があり、主に角閃石または角閃石クリソタイル混合物への曝露のリスクは、主にクリソタイルと比較して高くなります。露出。 さらに、同じ暴露レベルと思われる同じ繊維に対して、従業員間で率の違いがあります。 これらはまだ説明されていませんが、繊維のサイズ分布が要因である可能性があります。

トレモライトの役割は広く議論されており、クリソタイルと比較して、動物およびヒトの肺組織におけるトレモライトの生体内持続性の証拠によって議論が巻き起こった. もっともらしい仮説は、末梢肺気道および肺胞に到達して沈着する多くの短繊維が、それらが集まる胸膜下リンパ管に移動するというものです。 中皮腫産生におけるそれらの効力は、胸膜表面と接触する生体持続性に依存します (Lippmann 1995)。 人間を対象とした研究では、トレモライトに比較的汚染されていないクリソタイル (例えば、ジンバブエの鉱山) に職場で暴露された集団の中皮腫の発生率は、非常に汚染されたクリソタイルに暴露された集団 (例えば、ケベックの鉱山) に比べて低く、これらの発見は動物実験で再現されています (Lippmann 1995)。 また、カナダ全体の中皮腫の症例対照研究 (McDonald et al. 1989) からの材料における肺線維負荷の多変量解析では、結果は、すべてではないにしてもほとんどの中皮腫がトレモライト肺線維負荷によって説明できることを示唆しました。 最後に、10,000 年から 1890 年の間に生まれ、1920 年まで追跡された 1988 人を超えるケベック州のクリソタイル鉱山労働者および製粉業者のコホートにおける死亡率に関する最近の分析 (McDonald and McDonald 1995) は、この見解を支持しています。セットフォード地域の特定の鉱山に集中していたが、関与している鉱山からの 7,300 人のコホート メンバーの肺負荷は、クリソタイル繊維負荷に関しては他の鉱山の鉱山労働者のものと変わらず、トレモライト負荷に関してのみ異なっていた (McDonald et al. 37 ）。

トレモライト問題と呼ばれるものは、おそらく現在議論されている科学的問題の中で最も重要なものであり、公衆衛生上の意味合いも持っています. また、すべてのシリーズと法域で、アスベストへの曝露が報告されていないケースが一定の割合で発生しており、これらのケースの一部のみが肺粉塵負荷研究で過去の環境または職業曝露を指摘しているという重要な事実にも注意する必要があります。 他の職業暴露は、例えばタルク、バーミキュライト、おそらく雲母の採掘など、中皮腫の生産に関与しているが、これらの鉱石にはトレモライトまたはその他の繊維が含まれていた(Bignon、Peto、および Saracci 1989)。 職業的または非職業的、繊維、無機および有機物、および中皮腫の発生に関連する可能性のあるその他の物質への他の曝露のオープンな調査を継続する必要があります。

その他のアスベスト関連疾患

慢性気道疾患

通常、このルーブリックに含まれるのは慢性気管支炎と慢性閉塞性肺疾患 (COPD) であり、どちらも臨床的に診断できるものであり、肺気腫は、最近まで剖検またはその他の方法で摘出された肺の病理学的検査によってのみ診断されていた (Becklake 1992)。 主な原因は喫煙であり、過去数十年にわたって、ほとんどの先進国で慢性気道疾患による死亡率と罹患率が増加しています。 しかし、多くの労働力におけるじん肺の減少に伴い、喫煙の支配的な役割を考慮した後、職業曝露が慢性気道疾患の発生に関係しているという証拠が現れてきました。 あらゆる形態の慢性気道疾患は、職場を汚染する粉塵の重要な成分がアスベストである職業を含む、さまざまな粉塵の多い職業での作業に関連していることが示されています (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991)。 慢性気道疾患に対する喫煙曝露の影響が見られるのとほぼ同じように、特定の成分、この場合はアスベスト粉塵への曝露ではなく、総汚染物質負荷が関係していると考えられています。たばこの煙の 4,000 を超える成分のいずれにもさらされません。 (職業被ばくと慢性気道疾患との関係の詳細については、この巻の他の場所を参照してください)。

その他のがん

アスベストに曝露した労働者に関する初期のコホート研究のいくつかでは、すべてのがんに起因する死亡率が、国または地域の人口動態統計に基づく予想を上回っていました。 肺がんが過剰のほとんどを占めていましたが、関連する他のがんは、胃腸がん、喉頭がん、卵巣がんの順に頻度が高かった. 胃腸がん（食道、胃、結腸、直腸に影響を与えるがんを含む）の場合、職業コホートで関連するばく露は、肺の主要な気道から上昇したアスベストを含んだ喀痰を飲み込むことによるものと推定されます。以前は（昼食場所での曝露に対する保護措置が取られる前に）、工場や工場の作業場所とは別の場所に昼食場所がなかった作業場での食品の直接汚染。 肺から排出されるリンパ節から胸管を介した逆流も発生する可能性があります (10.54 ページの「吸入された繊維の運命」を参照)。 研究されたさまざまなコホートで関連性が一貫しておらず、曝露反応関係が常に見られるわけではないため、職業曝露とアスベスト曝露の間の関連性の証拠を因果関係として受け入れることには消極的でした (Doll and Peto 1987; Liddell and Miller 1991）。

喉頭がんは、胃腸がんや肺がんよりもはるかに一般的ではありません。 1970 年代には、喉頭がんとアスベスト曝露との関連性が報告されていました。 肺がんと同様に、喉頭がんの主な危険因子と原因は喫煙です。 また、喉頭がんはアルコール摂取と強く関連しています。 喉頭（肺がさらされるすべての吸入汚染物質にさらされる器官）の位置と、主気管支の内側を覆うのと同じ上皮によって覆われているという事実を考えると、喉頭の癌は確かに生物学的にもっともらしい.アスベストへの暴露の結果として発生します。 しかし、ケベック州やバランジェロ (イタリア) のクリソタイル鉱山労働者などの大規模なコホート研究からでさえ、これまでに得られた全体的な証拠には一貫性がなく、おそらくそれはまれな癌であり、その関連性を因果関係と見なすことにまだ消極的であるためです (Liddell and Miller 1991) その生物学的妥当性にもかかわらず。 卵巣がんは、1989 つのコホート研究で予想を超えて記録されています (WHO 1987)。 特に腹膜中皮腫としての誤診は、ほとんどの場合を説明するかもしれません (Doll and Peto XNUMX)。

予防、監視、評価

歴史的および現在のアプローチ

石綿肺を含むじん肺の予防は、伝統的に次の方法で行われてきました。

1. 空気中の繊維レベルを可能な限り低く維持するためのエンジニアリングおよび作業慣行、または少なくとも通常は法律または規制によって設定される許容曝露レベルに準拠する
2. 暴露された集団における疾患マーカーの傾向を記録し、制御手段の結果を監視するために実施されるサーベイランス
3. 労働者だけでなく一般大衆も非職業暴露を避けるのを助けることを目的とした教育と製品表示。

許容暴露レベルはもともと石綿肺の制御に向けられており、珪肺症の制御に使用されたのと同じ方法を使用して収集された立方フィートあたり百万個の粒子の産業衛生測定値に基づいていました。 石綿肺の原因として繊維、特に長くて細い繊維への生物学的焦点の移行に伴い、空気中のそれらの識別と測定により適した方法が開発され、これらの方法を考慮して、最も汚染されているより豊富な短繊維に焦点を当てる職場は最小限に抑えられました。 粉砕されたクリソタイルアスベストのほとんどの粒子の縦横比（長さ対直径）は、5:1 から 20:1 の範囲内にあり、50:1 まで上昇します。 3:1以下。 空気サンプルの繊維計数のためのメンブレンフィルターの導入により、繊維の任意の産業衛生および医学的定義が、長さ 5μm 以上、厚さ 3μm 以下、長さと幅の比率が少なくとも 3:1 の粒子として定義されました。 . この定義は、曝露と反応の関係に関する多くの研究で使用されており、環境基準を設定するための科学的根拠を形成しています。

たとえば、世界保健機関 (1989 年) が後援する会議で職業上の暴露限界を提案するために使用され、米国労働安全衛生局などの機関によって採用されました。 主に比較可能性の理由で保持されます。 サー・リチャード・ドールが議長を務める WHO 会議は、どの国の職業被ばく限度も適切な国家機関によってのみ設定できることを認識しながら、高い限度を設定している国は、個々の労働者の職業被ばくを低下させるために緊急の措置を講じるべきであると勧告した。 2 f/ml (1 時間加重平均) であり、まだ行っていない場合は、すべての国が 5 f/ml (3 時間加重平均) にできるだけ早く移行する必要があります。 一部の先進国での石綿肺率の低下と、全体としての石綿関連の癌への懸念により、現在、同じ繊維パラメータ (つまり、少なくとも長さ 3mm、厚さ 1mm 以下、長さ少なくとも 1994:1995 の幅比 - 発がんの制御にも適しています (Browne 0.1)。 アスベストの発がん性に関する現在の理論では、長い繊維と同様に短い繊維も関係している(Lippmann 1987)。 さらに、中皮腫と肺がんの発生における繊維の勾配の証拠、および程度は低いが石綿の発生の証拠があれば、繊維の種類を考慮に入れた許容曝露レベルについての議論を行うことができます。 一部の国では、クロシドライトの使用 (したがって輸入) を禁止し、アモサイトのより厳しい暴露レベル、つまり XNUMX f/l を設定することで、この問題に対処しています (McDonald and McDonald XNUMX)。

職場での暴露レベル

許容暴露レベルは、入手可能なすべての証拠に基づいて、暴露がこれらの制限内に維持される場合、人間の健康が維持されるという仮説を具現化します。 許容暴露レベルの改訂は、それが行われる場合、常により厳しいものになる(上記のパラグラフで説明したように)。 それにもかかわらず、職場の管理が十分に順守されているにもかかわらず、個人的な感受性の理由 (例えば、平均よりも繊維の保持率が高い) や、特定の仕事やプロセスに対する職場の管理の失敗が原因で、病気の症例が発生し続けています。 この章の他の場所で説明されている工学的管理、改善された職場慣行、および代替品の使用は、業界、組合、およびその他のイニシアチブを通じて、国際的に大規模な施設で実施されています (Gibbs、Valic、および Browne 1994)。 たとえば、1986 年の世界的な業界レビューによると、現在推奨されている 1 f/ml の基準への準拠は、83 か国の 13,499 人の労働者を対象とする生産サイト (鉱山および工場) の 6% で達成されました。 96 カ国で操業している 167 のセメント工場の 23%。 71 カ国で 40 人以上の労働者を擁する 2,000 の繊維工場の 7%。 97 の工場の 64% が摩擦材を製造しており、10,190 か国の 10 人の労働者をカバーしている (Bouige 1990)。 しかし、そのような職場の重要な割合はいまだに規制を順守しておらず、すべての製造国がこの調査に参加したわけではなく、予想される健康上の利点は一部の国の統計でのみ明らかであり、他の統計では明らかにされていません (「診断と症例管理」、ページ10.57)。 多くの先進国でさえ、アスベストを使用する解体プロセスや小規模企業における管理は、依然として成功しているとは言えません。

監視

胸部 X 線写真は、石綿肺監視、がん登録、および石綿関連がんの全国統計のための主要なツールです。 ILO が政府の情報源からの自発的な報告を通じて行った採掘、トンネル掘削、採石の国際監視における称賛に値するイニシアチブは、石炭と硬岩の採掘に焦点を当てていますが、アスベストも含まれる可能性があります。 残念なことに、フォロースルーは貧弱で、1973 年から 77 年のデータに基づく最後の報告は 1985 年に発行された (ILO 1985)。 いくつかの国では、国内の死亡率と罹患率のデータを発行しています。その優れた例は、米国の労働関連肺疾患サーベイランス レポートです (上記のレポート (USDHSS 1994). このようなレポートは、傾向を解釈し、国レベルでの制御レベルの影響を評価するための情報を提供します。 一部の組合と同様に、大規模な業界は独自の監視統計を保持する必要があります (多くの業界はそうしています)。 小規模産業の監視には、適切な間隔で特定の調査が必要になる場合があります。 その他の情報源には、英国の職業性呼吸器疾患の監視 (SWORD) などのプログラムが含まれます。これは、国の胸部および産業医のサンプルから定期的に報告を収集し (Meredith and McDonald 1994)、報酬委員会からの報告を収集します。 （ただし、危険にさらされている労働者に関する情報を提供しないことがよくあります）。

製品表示、教育、情報ハイウェイ

強制的な製品表示は、労働者の教育や一般大衆の教育とともに、予防の強力なツールです。 過去には、これは労働者組織、労働者管理委員会、および組合教育プログラムのコンテキスト内で行われていましたが、将来のアプローチでは、電子ハイウェイを活用して、毒物学および医学における健康と安全に関するデータベースを利用できるようにすることができます。

建物内および水道からのばく露

1988 年に、アスベスト含有材料を使用して建設された建物での作業に関連する潜在的な健康リスクの調査が、米国議会によって義務付けられました (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991)。 ヨーロッパ、米国、およびカナダからの多数の屋内サンプリング研究の結果が、リスク推定に使用されました。 がんによる早期死亡の生涯リスクは、学校で 1 年間曝露された人では 15 万人に 0005 人 (推定曝露レベルは 005 ～ 4 f/ml の範囲)、20 年間働いていた人では 0002 万人に 002 人であると推定されました。オフィス ビル (.0.1 から .20 f/ml の範囲の推定ばく露レベル)。 比較のために、2,000 f/ml への 0.7 年間の職業曝露のリスク (すなわち、米国労働安全衛生局によって提案された許容曝露限度に準拠) は、曝露 1.1 万あたり 1.3 と推定されました。 都市部の飲料水の測定値は、検出できないレベルから、米国コネチカット州の 1989 万 f/l の高レベルから、ケベックの鉱山地域の 1987 万から 1987 億 f/l のレベルまで、かなりの変動を示しています (Bignon、 Peto と Saracci 1989)。 汚染は、世界のほとんどの都市水道サービスに使用されなければならないアスベスト セメント パイプからも発生する可能性があります。 しかし、XNUMX 年に証拠を再検討した作業部会は、潜在的な関連する危険性を軽視しませんでしたが、アスベストの摂取に関連する健康リスクを「最も差し迫った公衆衛生上の危険の XNUMX つ」と見なしませんでした (USDHHS XNUMX)。鉱物繊維への非職業的暴露に関する IARC (WHO) モノグラフの結論のコメント (Bignon、Peto、および Saracci XNUMX)。

21世紀のアスベストとその他の繊維

1964 世紀前半は、アスベスト関連の健康障害が著しく軽視されていたと言えます。 第二次世界大戦前、この理由は明らかではありません。 統制の科学的根拠はありましたが、おそらく意志も労働者の闘争心もありませんでした。 戦争中は、他の国内的および国際的な優先事項がありました。戦後、急速に増加する世界人口による都市化の圧力が優先されました。おそらく、「魔法の」鉱物の多用途性に対する産業時代の魅力がその危険性から注意をそらしました。 . 1965 年の第 XNUMX 回アスベストの生物学的影響に関する国際会議 (Selikoff と Churg XNUMX) に続いて、アスベスト関連疾患は セレブルを引き起こします、それ自体の説明のためだけでなく、職場の危険性、健康保護、怪我や病気に対する公正な補償についての労働者の権利に関する労使対立の期間をマークしたためでもあります. 無過失労働者補償のある国では、アスベスト関連疾患は概して公正な認識と取り扱いを受けました。 製造物責任訴訟や集団訴訟がより一般的だった国では、影響を受けた一部の労働者 (およびその弁護士) に多額の裁定が下されましたが、他の労働者は貧困に陥り、支援を受けられませんでした。 現代社会における繊維の必要性が減少する可能性は低いですが、他の繊維に対する鉱物繊維の役割は変化する可能性があります. 国内および国間での使用はすでに変化している（10.53 ページの「その他の被ばく源」を参照）。 職場での曝露を減らす技術は存在しますが、適用されていない職場が残っています。 現在の知識、国際的なコミュニケーションと製品表示、および労働者の教育と業界のコミットメントを考えると、この鉱物を使用して、ユーザーにリスクを与えることなく、国際的に建設や水の網状化に使用する安価で耐久性のある製品を提供できるはずです。労働者、製造業者、鉱夫、または一般大衆に。

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第一次世界大戦の終結直後、金属絞りノズルでダイヤモンドに取って代わる材料を見つけるための研究を行っていたとき、カール シェーターはベルリンで、微細なタングステンの混合物の焼結プロセス (加圧と 1,500°C での加熱) の特許を取得しました。 10% のコバルトを含むカーバイド (WC) 粉末で「超硬金属」を生成します。 この焼結の主な特徴は、ダイヤモンドよりもわずかに劣る極端な硬度と、高温での機械的特性の維持です。 これらの特性により、金属の絞り加工、溶接インサート、金属、石材、木材、および機械、航空、弾道分野での耐摩耗性や耐熱性に優れた材料の高速加工ツールに適しています。 超硬合金の使用は世界中で拡大し続けています。 1927年、クルップは超硬合金の使用を切削工具分野に拡張し、それを「ウィディア」と呼んだ (ウィ・ディアマント—ダイヤモンドのように）、今日でも使用されている名前です。

焼結は、すべての超硬合金製造の基礎であり続けています。技術は、他の金属炭化物 (炭化チタン (TiC) および炭化タンタル (TaC)) の導入によって改善され、可動切削インサート用の超硬合金部品を 1 つまたは複数の層で処理することによって改善されます。窒化チタンまたは酸化アルミニウム、およびその他の非常に硬い化合物を化学蒸着 (CVD) または物理蒸着 (PVD) で適用します。 ツールに溶接された固定インサートはメッキできず、ダイヤモンド砥石で繰り返し研ぎます (図 2 および XNUMX)。

図 1. (A) 金黄色の窒化タングステンでめっきされた、いくつかの硬質金属描画モバイル インサートの例。 (B) ツールに溶接されたインサートとスチール ドローイングでの作業。

図 2. (A) ストーン ドリルと (B) ソー ディスクに溶接された固定インサート。

硬質金属焼結体は、コバルトによって形成されたマトリックスに組み込まれた金属炭化物の粒子によって形成されます。コバルトは、焼結中に溶融し、相互作用し、隙間を占有します。 したがって、コバルトは構造接着材料であり、金属セラミック特性を前提としています (図 3、4、および 5)。

図 3. WC/Co 焼結の微細構造。 WC 粒子は、Co 光マトリックス (1,500x) に組み込まれています。

図 4. WC + TiC + TaC + Co 焼結の微細構造。 WCの角柱状粒子とともに、TiC + TaCの固溶体によって形成された球状粒子が観察されます。 光マトリックスは Co (1,500x) によって形成されます。

図 5. 複数の非常に硬い層 (2,000x) でめっきされた焼結微細構造。

焼結プロセスでは、非常に微細な金属炭化物粉末 (平均直径 1 ～ 9 μm) とコバルト粉末 (平均直径 1 ～ 4 μm) を混合し、パラフィン溶液で処理し、ダイプレスし、低温でワックスを除去し、 700 ～ 750°C で焼結し、1,500°C で焼結した (Brookes 1992)。

焼結が不適切な方法、不適切な技術、および不十分な産業衛生で行われると、粉末が作業環境の雰囲気を汚染する可能性があります。したがって、労働者は金属炭化物粉末およびコバルト粉末を吸入する危険にさらされます. 一次プロセスに加えて、労働者を超硬合金のエアロゾル吸入のリスクにさらす可能性のある他の活動があります。 工具に溶接された固定インサートの研ぎは、通常、乾式ダイヤモンド研削によって行われますが、より頻繁には、さまざまな種類の液体で冷却され、金属粒子を含む非常に小さな液滴によって形成される粉末またはミストが生成されます。 硬質金属の粒子は、摩耗にさらされる鋼の表面に高抵抗層を形成する際にも使用され、粉末スプレーと電気アークまたは制御された爆発の組み合わせに基づく方法 (プラズマ コーティング プロセスなど) によって適用されます。高温のガス混合物。 電気アークまたはガスの爆発的な流れは、金属粒子の融合とメッキされる表面への影響を決定します。

「硬質金属疾患」に関する最初の観察は、1940 年代にドイツで報告されました。 彼らは、びまん性で進行性の肺線維症を報告しました。 ハートメタル肺線維症. 次の 20 年間に、すべての工業国で同様の症例が観察され、報告されました。 影響を受けた労働者は、ほとんどの場合、焼結を担当していました。 1970 年から現在に至るまでのいくつかの研究は、呼吸器の病理が硬質金属粒子の吸入によって引き起こされることを示しています。 影響を受けやすい被験者のみに影響を及ぼし、次の症状で構成されます。

• 急性：鼻炎、喘息
• 亜急性: 線維症性肺胞炎
• 慢性的: びまん性および進行性間質性線維症。

焼結を担当する労働者だけでなく、硬質金属、特にコバルトを含むエアロゾルを吸入した人にも影響を及ぼします。 それは主にそしておそらくもっぱらコバルトによって引き起こされます.

現在、硬質金属疾患の定義には、呼吸器の病状のグループが含まれており、臨床的重要性と予後は互いに異なりますが、病因因子であるコバルトに対するさまざまな個人の反応性が共通しています。

より最近の疫学的および実験的情報は、上気道の急性症状 (鼻炎、喘息) および気管支実質の亜急性および慢性症状 (線維性肺胞炎および慢性間質性線維症) に対するコバルトの因果的役割について一致しています。

発症メカニズムは、Co による過敏な免疫反応の誘導に基づいています。実際、比較的低濃度に短時間曝露した後、またはより長くより強い曝露を行った後でも、一部の被験者のみが病状を示します。 生物学的サンプル (血液、尿、皮膚) 中の Co 濃度は、病状のある人とそうでない人で有意差はありません。 組織レベルでの用量と反応の相関関係はありません。 喘息患者のCo-アルブミン化合物に対する特異的抗体（免疫グロブリンIgEおよびIgG）が個別化されており、Coパッチテストは肺胞炎または線維症の被験者で陽性です。 巨細胞性肺胞炎の細胞学的側面は免疫反応と一致しており、急性または亜急性の症状は、被験者が Co への曝露から離れると退行する傾向があります (Parkes 1994)。

Co に対する過敏症の免疫学的根拠はまだ十分に説明されていません。 したがって、個々の感受性の信頼できるマーカーを特定することはできません。

硬質金属にさらされた被験者に見られるものと同じ病状が、Co で固められたマイクロダイヤモンドで形成されたディスクを使用し、Co とダイヤモンド粒子のみを吸入するダイヤモンド カッターでも観察されました。

純粋なCo（他のすべての吸入粒子を除く）が単独で病状を引き起こし、とりわけ拡散した間質性線維症を引き起こす可能性があることはまだ十分に実証されていません. 実験的研究は、Co 粒子とタングステンの混合物に対する生物学的反応性が、Co のみによって引き起こされるものよりも強いことを示しているようであり、純粋な Co 粉末の製造を担当する労働者に重大な病状は観察されない (Science ofトータル・エンバイロメント 1994)。

現在の病因の知識に基づいて、より正確には「コバルト病」と呼ばれるべき硬質金属病の臨床症状は、前述のように、急性、亜急性、および慢性です。

急性症状には、高濃度の Co 粉末または Co 煙への暴露によって引き起こされる特定の呼吸器刺激 (鼻炎、喉頭気管炎、肺水腫) が含まれます。 それらは例外的な場合にのみ観察可能です。 喘息がより頻繁に観察されます。 濃度 5 mg/m10 のコバルトに暴露した労働者の 0.05 ～ XNUMX% に現れる³、現在の米国のしきい値制限値 (TLV)。 呼吸困難および咳を伴う胸部収縮の症状は、勤務シフトの終わりまたは夜間に現れる傾向があります。 コバルトによる職業性アレルギー性気管支喘息の診断は、病歴基準に基づいて疑われる可能性がありますが、即時、遅延、または二重の気管支痙攣反応の出現を決定する特定の気管支刺激テストによって確認されます。 作業シフトの開始時と終了時に実施される呼吸能検査でさえ、診断に役立ちます。 コバルトによる喘息の症状は、被験者が暴露から離れると消失する傾向がありますが、他のすべての形態の職業性アレルギー性喘息と同様に、暴露が長期間 (数年) 続くと症状が慢性化して元に戻せなくなります。呼吸障害。 気管支反応性が高い被験者は、コバルトやその他の刺激性粉末の吸入に対して非特異的な反応を示し、非アレルギー性の喘息症状を呈する可能性があります。 アレルギー性気管支喘息の症例の高い割合で、ヒトコセロアルブミン化合物に対する特異的反応がIgE血清で見られました。 放射線学的所見に変化はありません。まれに、肺胞炎によって特に引き起こされる放射線学的変化を伴う喘息と肺胞炎の混合型が見られることがあります。 気管支拡張薬療法は、仕事への暴露の即時終了とともに、最近発症したまだ慢性化していない症例の完全な回復につながります.

亜急性および慢性の症状には、線維性肺胞炎および慢性びまん性および進行性間質性線維症 (DIPF) が含まれます。 臨床経験は、肺胞炎から間質性線維症への移行は、時間の経過とともに徐々にゆっくりと進行するプロセスであることを示しているようです。純粋な初期肺胞炎の症例は、曝露とコルチコステロイド療法からの撤退で元に戻すことができます。 または、すでに存在する線維症成分を有する症例で、追加の治療を行っても対象を曝露から除外することによって改善することはできますが、完全な回復には達しません。 最後に、主な状況が不可逆的な DIPF の場合です。 このようなケースの発生は、暴露された労働者では低く、アレルギー性喘息のケースの割合よりもはるかに低い.

肺胞炎は、今日、気管支肺胞洗浄 (BAL) を介してその細胞学的成分で簡単に研究できます。 それは、主にマクロファージによって形成され、多数の多核巨細胞と、時には細胞質細胞を含む異物巨細胞の典型的な側面を伴う、総細胞数の大幅な増加によって特徴付けられます（図6）。 好酸球とマスト細胞の大幅な増加に関連して、CD4/CD8 比の減少を伴う、リンパ球の絶対的または相対的な増加さえ頻繁に見られます。 まれに、肺胞炎は主にリンパ球性であり、CD4/CD8 比が反転し、過敏症による肺炎で発生します。

図 6。硬質金属によって引き起こされる大食細胞単核巨細胞性肺胞炎の場合の細胞学的 BAL。 単核マクロファージとリンパ球の間に、巨大な異物型の細胞 (400x) が観察されます。

肺胞炎の被験者は、疲労、体重減少、乾いた咳に関連する呼吸困難を報告しています。 肺下部にクレピテーションが存在し、制限的な種類の機能変化と、拡散した円形または不規則な放射線学的不透明度を伴います。 コバルトのパッチテストは、ほとんどの場合陽性です。 影響を受けやすい被験者では、肺胞炎は、XNUMX年または数年の比較的短い期間の職場での曝露の後に明らかになります. 初期段階では、この形態は暴露からの単純な除去で完全な回復まで可逆的であり、これをコルチゾン療法と組み合わせるとより良い結果が得られます.

びまん性間質性線維症の発症は、臨床症状を悪化させ、呼吸困難の悪化を伴います。呼吸困難は、最小限の負担の後でも安静時にさえも現れ、毛細血管肺胞拡散の減少に関連する拘束性換気障害の悪化を伴います。線状および蜂の巣状の X 線透過性不透明の出現を伴う（図 7）。 組織学的状況は、「壁型」の線維性肺胞炎の状況です。

図 7. 硬質金属による間質性線維症の影響を受けた被験者の胸部 X 線写真。 線形および拡散した不透明度とハニカムの側面が観察されます。

進化は急速に進んでいます。 治療は効果がなく、予後は疑わしい。 著者によって診断された症例の XNUMX つは、最終的に肺移植を必要としました。

職業診断は、病歴、BAL細胞学的パターン、およびコバルトパッチテストに基づいています。

硬質金属病、より正確にはコバルト病の予防は、現在主に技術的なものです。作業エリアの適切な換気により、粉、煙、または霧を除去することで労働者を保護しています。 実際、コバルトに対する個々の過敏症を決定する要因についての知識が不足しているため、感受性のある人々を特定することは不可能であり、大気中の濃度を下げるために最大限の努力が払われなければなりません.

多くの研ぎ作業は小さな産業や職人によって行われているため、危険にさらされている人の数は過小評価されています。 このような職場では、米国の TLV は 0.05 mg/m³ を超えることが多い。 過敏症を伴う疾患メカニズムの用量効果関係は完全には理解されていないため、労働者をコバルト疾患から保護するための TLV の妥当性についても疑問があります。

定期的な監視は、コバルトの病理を初期段階で特定するのに十分正確でなければなりません。 主に一時的な症状を対象とした毎年のアンケートと、肺機能検査およびその他の適切な健康診断を含む健康診断を実施する必要があります。 作業環境中のコバルト濃度と金属の尿中排泄との間に良好な相関関係があることが実証されているため、作業終了時に採取したサンプルで尿中コバルト (CoU) の半年ごとの測定を実施することが適切です。仕事の週。 暴露が TLV のレベルにある場合、生物学的暴露指数 (BEI) は 30 μg Co/L 尿に等しいと推定されます。

既存の呼吸器疾患および気管支過敏症の存在に関する暴露前の健康診断は、労働者のカウンセリングと配置に役立ちます。 メタコリン検査は、非特異的な気管支過敏性の有用な指標であり、状況によっては役立つ場合があります。

コバルトに暴露する労働者の環境および医療監視方法の国際標準化が強く推奨されます。

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この記事は、さまざまな特定の非線維性物質に関連する塵肺の議論に専念しています。 これらの粉塵への暴露は、この巻の他の場所ではカバーされていません。 ばく露するとじん肺を引き起こす可能性のある各物質について、鉱物学と商業的重要性についての簡単な説明に続いて、ばく露された作業員の肺の健康に関する情報が続きます。

アルミ

アルミニウムは、その金属状態と結合状態の両方で多くの商業用途を持つ軽金属です。 (Abramson et al. 1989; Kilburn and Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) アルミニウム含有鉱石、主にボーキサイトと氷晶石は、金属と酸素、フッ素、鉄の組み合わせで構成されています。 鉱石のシリカ汚染は一般的です。 アルミナ（Al₂O₃）はボーキサイトから抽出され、研磨剤または触媒として使用するために加工される場合があります。 金属アルミニウムは、フッ化物の存在下での電解還元によってアルミナから得られます。 混合物の電気分解は、ポットと呼ばれるセル内で約 1,000°C の温度で炭素電極を使用して行われます。 金属アルミニウムは、鋳造のために引き抜かれます。 炭素、アルミナ、フッ化物、二酸化硫黄、一酸化炭素、芳香族炭化水素などのポットルームでの粉塵、煙、ガスへの暴露は、クラストの破砕やその他のメンテナンス作業中に強調されます。 多くの製品がアルミニウム板、フレーク、顆粒、および鋳物から製造されており、その結果、職業被ばくの可能性が大きくなっています。 金属アルミニウムとその合金は、航空機、ボート、自動車産業、コンテナの製造、電気および機械装置のほか、さまざまな建設および構造用途に使用されています。 小さなアルミニウム粒子は、塗料、爆発物、焼夷弾に使用されます。 粒子の分離を維持するために、鉱物油またはステアリンが追加されます。 アルミニウムフレークの肺毒性の増加は、鉱油の使用に関連しています。

肺の健康

アルミニウム含有粉塵や煙霧の吸入は、アルミニウム含有材料の採掘、抽出、加工、製造、および最終用途に携わる作業員に発生する可能性があります。 肺線維症は、アルミニウム含有物質へのいくつかの異なる曝露により、症状と X 線所見をもたらす作業員で報告されています。 シェーバー病は、アルミナ研磨剤の製造に携わる労働者の間で報告されている重度のじん肺です。 この状態による多数の死亡が報告されています。 肺の上葉が最も頻繁に影響を受け、気胸の発生が頻繁な合併症です。 高レベルの二酸化ケイ素がポットルームの環境や剖検時の労働者の肺で発見されており、シリカがシェーバー病の臨床像に寄与している可能性があることを示唆しています. 高濃度の酸化アルミニウム微粒子も観察されています。 肺の病理では水疱や水疱が見られることがあり、胸膜の肥厚がときどき見られます。 線維症はびまん性で、肺と関連するリンパ節に炎症の領域があります。

アルミニウム粉末は爆薬の製造に使用されており、このプロセスに関与する労働者に深刻で進行性の線維症が多数報告されています。 肺の関与は、アルミニウムの溶接または研磨に従事する労働者、およびケイ酸アルミニウム (アルナイト) を含む猫のトイレ砂を袋詰めする際にも時折報告されています。 しかし、アルミニウムへの曝露に関連する肺疾患の報告には、かなりのばらつきがありました。 アルミニウムの減少にさらされた労働者の疫学的研究は、一般に、塵肺症の変化の有病率が低く、換気肺機能のわずかな平均低下を示しています。 さまざまな作業環境で、アルミナ化合物はいくつかの形態で発生する可能性があり、動物実験では、これらの形態は異なる肺毒性を持っているようです. アルミニウム粒子をコーティングするために使用される材料と同様に、シリカやその他の混合粉塵も、このさまざまな毒性の一因となる可能性があります。 酸化物と金属アルミニウムにさらされた後に肉芽腫性肺疾患を発症したある作業員は、アルミニウム塩にさらされたときに血中リンパ球の変化を示し、免疫学的要因が役割を果たす可能性があることを示唆しました.

喘息症候群は、アルミニウム還元ポット室で煙にさらされた労働者の間で頻繁に指摘されています. ポットルーム環境で見つかったフッ化物が関係しているが、喘息症候群に関連する特定の因子または因子は決定されていない. 他の職業性喘息と同様に、症状は曝露後 4 ～ 12 時間遅れて現れることが多く、咳、呼吸困難、胸部圧迫感、喘鳴などがあります。 すぐに反応する場合もあります。 アトピーおよび喘息の家族歴は、ポットルーム喘息の発症の危険因子ではないようです。 曝露を中止すると、ほとんどの場合、症状は消失すると予想されるが、影響を受けた労働者の XNUMX 分の XNUMX は持続的な非特異的な気管支反応を示し、一部の労働者では、曝露が終了した後も症状と気道過敏性が何年も続く。 ポットルーム喘息の予後は、喘息の症状が現れたときにすぐに暴露をやめた人が最も良いようです. 気流の固定的な障害は、ポットルームの作業にも関連しています。

炭素電極はアルミニウム還元プロセスで使用され、既知のヒト発がん物質がポットルーム環境で確認されています. いくつかの死亡率調査では、この業界で暴露された労働者の間で肺がんが過剰に発生していることが明らかになりました。

珪藻土

珪藻土の堆積物は、微視的な生物の骨格の付着から生じます。 (Cooper and Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) 珪藻土は、鋳造工場やフィルター、研磨剤、潤滑剤、爆薬のメンテナンスに利用されることがあります。 特定の堆積物は、最大 90% の遊離シリカで構成されています。 ばく露された労働者は、単純または複雑なじん肺を伴う肺の変化を発症する可能性があります。 非悪性呼吸器疾患と肺がんの両方による死亡のリスクは、労働者が粉塵の多い仕事に従事していることと、珪藻土の採掘および処理中の累積的な結晶性シリカへの曝露に関連しています。

エレメンタルカーボン

石炭を除けば、元素状炭素の 1983 つの一般的な形態はグラファイト (結晶性炭素) とカーボン ブラックです。 (Hanoa 1988; Petsonk et al. XNUMX.) グラファイトは、鉛筆、鋳造ライニング、塗料、電極、乾電池、および冶金目的のるつぼの製造に使用されます。 細かく粉砕されたグラファイトには潤滑特性があります。 カーボン ブラックは、自動車のタイヤ、顔料、プラスチック、インク、その他の製品に使用される部分的に分解された形です。 カーボンブラックは、化石燃料から、部分燃焼と熱分解を含むさまざまなプロセスを経て製造されます。

天然黒鉛の採掘および製粉中、および人造黒鉛の製造中に、炭素および関連する粉塵の吸入が発生する可能性があります。 人造黒鉛は、石炭や石油コークスを加熱することによって生成され、一般に遊離シリカは含まれていません。

肺の健康

じん肺は、労働者が天然黒鉛と人造黒鉛の両方にさらされることで発生します。 臨床的には、炭素またはグラファイト塵肺症の労働者は、石炭労働者と同様の X 線所見を示します。 大量の肺線維症を伴う重篤な症候性症例が過去に報告されており、特に冶金用の炭素電極の製造に関連して報告されていますが、最近の報告では、この種の状態につながる暴露に関与している物質は混合粉塵である可能性が高いことが強調されています。

ギルソナイト

ユインタイトとしても知られるギルソナイトは、炭化水素が固化したものです。 (Keimig et al. 1987.) 米国西部の静脈に発生します。 現在の用途には、自動車のボディ シーム シーラー、インク、塗料、エナメルの製造が含まれます。 油井掘削液とセメントの成分です。 鋳造業界の砂型の添加剤です。 アスファルト、建築板、爆薬の成分として検出されます。 また、核グレードのグラファイトの製造に使用されます。 ギルソナイトの粉塵にさらされた労働者は、咳や痰の発生の症状を報告しています。 調査対象の XNUMX 人の労働者のうち XNUMX 人が塵肺のレントゲン写真の証拠を示した。 ギルソナイトの粉塵への暴露に関連して、肺機能の異常は定義されていません。

石膏

石膏は水和硫酸カルシウム (CaSO₄・2H₂O) (Oakes et al. 1982)。 石膏ボード、パリセメント、ポートランドセメントの石膏の成分として使用されます。 堆積物はいくつかの形で発見され、多くの場合、石英などの他の鉱物と関連しています。 塵肺症は石膏採鉱者に観察されており、シリカ汚染が原因であるとされています。 換気異常は、石膏粉塵への曝露と関連していません。

オイルと潤滑剤

炭化水素油を含む液体は、冷却剤、切削油、および潤滑剤として使用されます (Cullen et al. 1981)。 植物油は、一部の市販製品やさまざまな食品に含まれています。 これらの油は、油でコーティングされた金属がフライス加工または機械加工される場合、または油を含むスプレーが洗浄または潤滑の目的で使用される場合に、エアロゾル化して吸入される可能性があります。 機械工場や工場での環境測定では、最大 9 mg/m の空気中の油レベルが記録されています。³. ある報告では、密閉された建物内での動物性および植物性脂肪の燃焼による空気中の油への暴露が関係していました。

肺の健康

これらのエアロゾルにさらされた労働者は、時折、 リポイド肺炎、鉱物油の点鼻薬または他の油性物質を誤嚥した患者に見られるのと同様です。 この状態は、咳や呼吸困難、吸気性肺パチパチ音、肺機能の障害などの症状に関連しており、一般的に重症度は軽度です。 より広範囲のレントゲン写真の変化と重度の肺障害を伴う少数の症例が報告されています。 鉱物油への曝露は、気道がんのリスク増加といくつかの研究で関連付けられています。

ポルトランドセメント

ポートランドセメントは、水和ケイ酸カルシウム、酸化アルミニウム、酸化マグネシウム、酸化鉄、硫酸カルシウム、粘土、頁岩、および砂から作られています (Abrons et al. 1988; Yan et al. 1993)。 混合物を粉砕し、石膏を加えて高温で焼成します。 セメントは、道路や建物の建設に多くの用途があります。

肺の健康

珪肺症は、セメント労働者の最大のリスクであると思われ、次に混合粉塵塵肺症が続きます。 （過去には、セメントの特性を改善するためにアスベストがセメントに添加されていました。）小さな丸みを帯びた不規則な陰影や胸膜の変化など、異常な胸部 X 線所見が指摘されています。 労働者は、セメント粉塵を吸入した後に肺胞タンパク症を発症したと時折報告されています。 気流の障害となる変化は、セメント労働者のすべてではありませんが、一部の調査で指摘されています。

希土類金属

希土類金属または「ランタニド」の原子番号は 57 ～ 71 です。ランタン (原子番号 57)、セリウム (58)、およびネオジム (60) は、グループの中で最も一般的です。 このグループの他の元素には、プラセオジム (59)、プロメチウム (61)、サマリウム (62)、ユウロピウム (63)、ガドリニウム (64)、テルビウム (65)、ジスプロシウム (66)、ホルミウム (67)、エルビウム (68) が含まれます。 ）、ツリウム（69）、イッテルビウム（70）、ルテチウム（71）。 (Hussain、Dick、Kaplan 1980; Sabbioni、Pietra、Gaglione 1982; Vocaturo、Colombo、Zanoni 1983; Sulotto、Romano、Berra 1986; Waring and Watling 1990; Deng et al. 1991.) 希土類元素はモナザイトに自然に含まれています。それらが抽出される砂。 それらは、ミラーやレンズを研磨するための研磨剤、高温セラミックス、花火、シガレット ライターのフリントなど、さまざまな合金金属に使用されています。 電子産業では、電気溶接に使用され、テレビの蛍光体、放射線スクリーン、レーザー、マイクロ波装置、絶縁体、コンデンサー、半導体など、さまざまな電子部品に使用されています。

カーボン アークランプは、印刷、写真製版、リソグラフィ産業で広く使用されており、アルゴン ランプやキセノン ランプが広く採用される前は、フラッドライト、スポットライト、映画の映写に使用されていました。 希土類金属酸化物は、カーボン アーク ロッドの中心コアに組み込まれ、そこでアーク流を安定させます。 ランプから放出されるガスは、約 65% の希土類酸化物、10% のフッ化物、および未燃焼の炭素と不純物で構成されるガス状および粒子状物質の混合物です。

肺の健康

希土類に暴露された労働者のじん肺は、主に両側の結節性胸部 X 線浸潤として示されています。 希土類じん肺の場合の肺の病理は、細かい粒状の粉塵粒子の蓄積、または肉芽腫性変化を伴う間質性線維症として説明されています。

拘束性から拘束性と閉塞性の混合型まで、さまざまな肺機能障害が報告されています。 ただし、希土類元素の吸入に関連する肺疾患の範囲はまだ定義されておらず、疾患のパターンと進行、および組織学的変化に関するデータは、主に少数の症例報告からしか入手できません。

希土類同位体の新生物の可能性は、おそらく天然に存在する希土類放射性同位体からの電離放射線に関連する肺癌の症例報告によって示唆されています。

堆積物

堆積岩堆積物は、物理的および化学的風化、侵食、輸送、堆積、および続成作用のプロセスを通じて形成されます。 これらは、次の XNUMX つの広いクラスに特徴付けることができます。 クラスティクス、機械的に堆積した浸食破片を含む、および 化学沈殿物これには、炭酸塩、有機骨格の殻、および塩類堆積物が含まれます。 堆積した炭酸塩、硫酸塩、およびハロゲン化物は、濃縮溶液から結晶化した比較的純粋なミネラルを提供します。 沈降性化合物の多くは溶解度が高いため、それらは肺から急速に除去され、一般に肺の病理とはほとんど関係がありません。 対照的に、特定の堆積化合物、主に砕屑物にさらされた労働者は、塵肺症の変化を示しています。

リン酸塩

リン鉱石、Ca₅(F,Cl)(PO₄)₃、肥料、栄養補助食品、歯磨き粉、防腐剤、洗剤、殺虫剤、げっ歯類の毒、弾薬の製造に使用されます (Dutton et al. 1993)。 鉱石の抽出と処理により、さまざまな刺激物にさらされる可能性があります。 リン酸塩の採掘と抽出における労働者の調査では、じん肺のX線写真の証拠と同様に、咳と痰の生成の症状の増加が記録されていますが、異常な肺機能の証拠はほとんどありません.

シェール

頁岩は、主に炭素、水素、酸素、硫黄、窒素から構成される有機物質の混合物です (Rom, Lee and Craft 1981; Seaton et al. 1981)。 ミネラル成分（ケロゲン）は、灰褐色で層状のコンシステンシーを持つマールストーンと呼ばれる堆積岩に含まれています。 オイルシェールは、スコットランドで 1850 年代からエネルギー源として使用されてきました。 主な鉱床は、米国、スコットランド、エストニアに存在します。 地下のオイル シェール鉱山の大気中の粉塵は比較的細かく分散しており、粉塵粒子の最大 80% が 2 mm 未満です。

肺の健康

シェールダストが肺に沈着することによる塵肺症は、 シャローシス. ほこりは、肺に肉芽腫性および線維性反応を引き起こします。 このじん肺は、石炭労働者のじん肺や珪肺症と臨床的に類似しており、労働者が産業を離れた後でも、大規模な線維症に進行する可能性があります。

シャロシスを伴う肺で確認された病理学的変化は、血管および気管支の変形を特徴とし、肺胞間および小葉間中隔の不規則な肥厚を伴う。 間質性線維症に加えて、頁岩塵肺症の肺標本は、頁岩ダストの輸送とそれに続く肺門リンパ節の明確な硬化性変化の発生に関連する肺門陰影の拡大を示しています。

シェール労働者は、同年齢の労働者の XNUMX 倍の慢性気管支炎の有病率を持っていることがわかっています。 シェールダスト曝露が肺機能に及ぼす影響は、体系的に研究されていません。

スレート

スレートは、さまざまな鉱物、粘土、および炭素質物質で構成される変成岩です (McDermott et al. 1978)。 スレートの主な成分には、白雲母、緑泥石、方解石、石英、黒鉛、マグネタイト、ルチルが含まれます。 これらは変成作用を経て、強度を持ちながら簡単に割れる高密度の結晶岩を形成し、その経済的重要性を説明する特徴があります。 スレートは、屋根材、寸法石、床タイル、旗、パネルや窓枠などの構造形状、黒板、鉛筆、ビリヤード台、実験台の上などに使用されます。 粉砕されたスレートは、高速道路の建設、テニス コートの表面、および軽量の屋根ふき材に使用されます。

肺の健康

塵肺症は、北ウェールズの石板産業で調査された労働者の 54 分の XNUMX、インドの石板鉛筆メーカーの XNUMX% で発見されています。 スレートワーカーでは、さまざまな肺のレントゲン写真の変化が確認されています。 一部の粘板岩と隣接する岩層の石英含有量が高いため、粘板岩労働者のじん肺には珪肺症の特徴がある場合があります。 建設労働者の呼吸器症状の有病率は高く、症状のある労働者の割合は、喫煙状況に関係なく、塵肺のカテゴリで増加します。 XNUMX 秒間の努力呼気量の減少値 (FEV)₁) と努力肺活量 (FVC) は、塵肺のカテゴリの増加に関連付けられています。

粘板岩の粉塵にさらされた鉱夫の肺は、血管周囲および気管支周囲の線維症の局所的な領域を明らかにし、斑点形成および広範な間質線維症にまで及びます。 典型的な病変は、小さな肺血管に密接に関連するさまざまな構成の線維性斑です。

タルク

タルクはケイ酸マグネシウムで構成されており、さまざまな形で存在します。 (Vallyathan and Craighead 1981; Wegman et al. 1982; Stille and Tabershaw 1982; Wergeland, Andersen and Baerheim 1990; Gibbs, Pooley and Griffith 1992.)

タルクの堆積物は、繊維状および非繊維状のトレモライトや石英など、他の鉱物で汚染されていることがよくあります. タルクにさらされた労働者の肺の健康への影響は、タルク自体と他の関連ミネラルの両方に関連している可能性があります.

タルクの生産は、主にオーストラリア、オーストリア、中国、フランス、および米国で行われています。 タルクは何百もの製品の成分として使用されており、塗料、医薬品、化粧品、セラミック、自動車タイヤ、紙の製造に使用されています.

肺の健康

タルク曝露に関連して、タルク労働者の胸部 X 線写真では、びまん性で丸みを帯びた不規則な実質肺陰影と胸膜異常が見られます。 経験した特定の暴露に応じて、X線写真の影はタルク自体またはタルク中の汚染物質に起因する可能性があります. タルクへの暴露は、咳、呼吸困難、および痰の生成の症状と関連しており、肺機能研究における気流閉塞の証拠と関連しています。 肺の病理学は、肺線維症のさまざまな形態を明らかにしました。 タルク労働者からの肺組織の鉱物学的検査も変動し、シリカ、雲母、または混合ケイ酸塩を示す場合があります。

タルクの堆積物はアスベストやその他の繊維に関連している可能性があるため、タルクの採鉱者や製粉業者で気管支原性癌のリスクが高いことが報告されていることは驚くべきことではありません. 関連するアスベスト繊維を含まないタルクにさらされた労働者の最近の調査では、非悪性呼吸器疾患 (珪肺症、珪肺結核、肺気腫、肺炎) による死亡率が高い傾向が明らかになりましたが、気管支原性がんのリスクが上昇することはわかりませんでした。

ヘアースプレー

ヘアスプレーへの暴露は、家庭環境だけでなく商業美容院でも発生します (Rom 1992b)。 ビューティー サロンでの環境測定では、呼吸性エアロゾルへの曝露の可能性が示されています。 いくつかの症例報告では、ヘアスプレーへの曝露が肺炎の発生に関係しているとされています。 シソーラス、重度に暴露された個人。 症例の臨床症状は一般に軽度であり、暴露を中止すると回復した。 組織学は通常、肺の肉芽腫性プロセスと肺門リンパ節の拡大を示し、肺胞壁の肥厚と空域の多数の顆粒マクロファージを示しました。 シェラックやポリビニルピロリドンなどのヘアスプレーに含まれる高分子は、潜在的な薬剤として示唆されています。 臨床症例報告とは対照的に、商業美容師の放射線検査で観察された肺実質 X 線影の増加は、ヘアスプレー曝露と決定的に関連していません。 これらの研究の結果から決定的な結論を導き出すことはできませんが、典型的なヘアスプレー暴露による臨床的に重要な肺疾患は、異常な発生のようです.

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