1991 つの感覚系は、環境物質との接触を監視するために独自に構築されています: 嗅覚 (匂い)、味覚 (甘味、塩味、酸味、苦味の知覚)、および一般的な化学感覚 (刺激または辛味の検出)。 それらは化学物質による刺激を必要とするため、「化学感覚」システムと呼ばれます。 嗅覚障害は、一時的または永続的である：完全または部分的な嗅覚喪失（無嗅覚症または低嗅覚症）およびパロスミア（異常な嗅覚障害または幻臭幻覚症）（Mott and Leopold 1993; Mott, Grushka and Sessle XNUMX）。 化学物質にさらされた後、一部の人は化学刺激に対する感受性が高まったと説明します (嗅覚過敏)。 フレーバーとは、食品や飲料の匂い、味、刺激成分、テクスチャー、温度の相互作用によって生み出される感覚体験です。 ほとんどの風味は摂取物の匂いや香りに由来するため、匂いシステムの損傷は「味」の問題として報告されることがよくあります.

化学感覚の苦情は職業環境で頻繁に発生し、正常な感覚系が環境化学物質を知覚することから生じる可能性があります。 逆に、それらは損傷したシステムを示している可能性もあります。化学物質との必須の接触は、これらの感覚システムを損傷に対して独特に脆弱にします. 職業環境では、これらのシステムは、頭部の外傷や化学物質以外の物質 (放射線など) によっても損傷を受ける可能性があります。 汚染物質に関連する環境臭は、基礎疾患 (喘息、鼻炎など) を悪化させたり、臭気嫌悪を引き起こしたり、ストレス関連の病気を引き起こしたりする可能性があります。 悪臭は、複雑なタスクのパフォーマンスを低下させることが実証されています (Shusterman 1992)。

嗅覚障害のある労働者を早期に特定することが不可欠です。 料理芸術、ワイン製造、香水産業などの特定の職業では、前提条件として優れた嗅覚が必要です. 他の多くの職業では、仕事のパフォーマンスや自己防衛のために正常な嗅覚が必要です. たとえば、保護者や保育士は一般的に匂いに頼って子供の衛生ニーズを判断します。 消防士は、化学物質と煙を検出する必要があります。 嗅覚能力が低い場合、化学物質に継続的に曝露している労働者はリスクが高くなります。

嗅覚は、多くの有害な環境物質に対する早期警告システムを提供します。 この能力が失われると、薬剤の濃度が十分に高くなって刺激を与えたり、呼吸器組織に損傷を与えたり、致死的になるまで、労働者は危険な曝露に気付かない可能性があります。 迅速な検出は、炎症の治療とその後の暴露の減少を通じて、さらなる嗅覚損傷を防ぐことができます. 最後に、損失が永続的で深刻な場合、新しい職業訓練および/または補償を必要とする障害と見なされる場合があります。

解剖学と生理学

嗅覚

一次嗅覚受容体は、鼻腔の最も上部にある嗅覚神経上皮と呼ばれる組織のパッチに位置しています (Mott and Leopold 1991)。 他の感覚系とは異なり、受容体は神経です。 嗅覚受容細胞の一部は鼻粘膜の表面に送られ、もう一方の端は長い軸索を介して脳内の ​​5,000 つの嗅球の 1994 つに直接接続します。 ここから、情報は脳の他の多くの領域に移動します。 臭気物質は揮発性化学物質であり、嗅覚が発生するために嗅覚受容体に接触する必要があります。 匂い分子は粘液に捕捉され、粘液を通って拡散し、嗅覚受容体細胞の端にある繊毛に付着します。 XNUMX 万を超える匂い物質を検出し、XNUMX ものものを識別し、さまざまな匂いの強さを判断する方法はまだわかっていません。 最近、一次嗅覚神経の匂い受容体をコードする多重遺伝子ファミリーが発見されました (Ressler、Sullivan、および Buck XNUMX)。 これにより、匂いがどのように検出され、匂いシステムがどのように編成されているかを調査することができました。 各ニューロンは、高濃度のさまざまな匂い物質に広く反応する可能性がありますが、低濃度では XNUMX つまたは少数の匂い物質にしか反応しません。 刺激されると、表面受容体タンパク質は、感覚情報を電気信号に変換する細胞内プロセスを活性化します (変換)。 継続的な臭気物質への曝露にもかかわらず、何が感覚信号を終了させるのかはわかっていません。 可溶性の匂い物質結合タンパク質が発見されていますが、その役割は不明です。 匂い物質を代謝するタンパク質が関与している可能性があり、またはキャリアタンパク質が匂い物質を嗅覚繊毛から離れて、または嗅覚細胞内の触媒部位に向かって輸送している可能性があります。

脳に直接接続する嗅覚受容体の部分は、骨板を通過する細い神経フィラメントです。 これらのフィラメントの位置と繊細な構造により、頭部への打撃によるせん断損傷に対して脆弱になります. また、嗅覚受容体は神経であり、匂い物質と物理的に接触し、脳に直接つながるため、嗅覚細胞に入った物質は軸索に沿って脳に移動することができます. 嗅覚受容体細胞に損傷を与える薬剤に継続的にさらされるため、重要な属性がなければ、嗅覚能力は寿命の早い段階で失われる可能性があります。破壊されました。 しかし、システムへの損傷がより中央にある場合、神経は回復できません。

常識的な化学感覚

共通の化学感覚は、第 1986 (三叉神経) 脳神経の粘膜の複数の自由神経終末の刺激によって開始されます。 吸入した物質の刺激性を感知し、くしゃみ、粘液分泌、呼吸数の減少、さらには息止めなどの危険な物質への暴露を制限するように設計された反射を引き起こします。 強い警告の手がかりは、刺激からできるだけ早く取り除くことを強いる. 物質の辛味はさまざまですが、一般的に、刺激が明らかになる前に物質の臭いが検出されます (Ruth 1991)。 しかし、いったん刺激が検出されると、濃度がわずかに増加すると、匂いの認識よりも刺激が強まります。 辛味は、受容体との物理的または化学的相互作用のいずれかによって誘発される可能性があります (Cometto-Muniz and Cain 1992)。 ガスまたは蒸気の警告特性は、それらの水溶性と相関する傾向があります (Shusterman 1994)。 無嗅覚症は、検出のために高濃度の刺激性化学物質を必要とするように思われますが (Cometto-Muniz and Cain 1986)、年齢を重ねても検出閾値は上昇しません (Stevens and Cain XNUMX)。

寛容と適応

化学物質の知覚は、以前の出会いによって変化する可能性があります。 曝露がその後の曝露に対する反応を低下させると、耐性が生じます。 順応は、絶え間ない、または急速に繰り返される刺激が減少する反応を誘発するときに発生します。 例えば、短期間の溶媒への曝露は、溶媒検出能力を一時的ではあるが顕著に低下させる (Gagnon, Mergler and Lapare 1994)。 適応は、低濃度で長時間暴露された場合、または非常に高濃度が存在する場合に一部の化学物質で急速に暴露された場合にも発生する可能性があります. 後者は、迅速かつ可逆的な嗅覚の「麻痺」につながる可能性があります。 鼻の辛味は、通常、嗅覚よりも耐性の適応と発達が少ないことを示しています。 化学物質の混合物も、知覚される強度を変える可能性があります。 一般に、匂い物質が混合されている場合、知覚される匂いの強さは、1994 つの強さを一緒に加算することから予想されるよりも小さくなります (低加法性)。 しかし、鼻の辛味は、一般に、複数の化学物質への曝露と、経時的な刺激の合計との相加性を示します (Cometto-Muniz and Cain XNUMX)。 臭気物質と刺激物が同じ混合物に含まれていると、臭いは常に弱く感じられます。 寛容性、適応性、および低添加性のために、環境中の化学物質の濃度を測定するためにこれらの感覚システムに頼らないように注意する必要があります.

嗅覚障害

一般的な概念

匂い物質が嗅覚受容体に到達できなかったり、嗅覚組織が損傷したりすると、嗅覚は乱されます。 鼻炎、副鼻腔炎、またはポリープによる鼻の腫れは、匂い物質へのアクセスを妨げる可能性があります. 損傷は次の場合に発生する可能性があります。鼻腔の炎症。 さまざまな薬剤による嗅覚神経上皮の破壊; 頭の外傷; 嗅覚神経を介して脳に作用物質が伝達され、続いて中枢神経系の嗅覚部分が損傷します。 職業環境には、さまざまな量の潜在的に有害な物質や条件が含まれています (Amoore 1986; Cometto-Muniz and Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman and Nagle 1992)。 712,000 人のナショナル ジオグラフィックの匂い調査の回答者から最近発表されたデータは、工場での作業が匂いを損なうことを示唆しています。 男性と女性の工場労働者は、嗅覚の低下を報告し、テストで嗅覚の低下を示しました (Corwin、Loury、および Gilbert 1995)。 具体的には、化学物質への曝露と頭部外傷は、他の職業環境の労働者よりも頻繁に報告されました。

職業性嗅覚障害が疑われる場合、原因物質の特定は困難な場合があります。 現在の知識は、主に小さなシリーズや症例報告から得られます。 鼻と副鼻腔の検査について言及している研究がほとんどないことは重要です。 ほとんどの場合、嗅覚系の検査ではなく、嗅覚の状態について患者の病歴に依存しています。 追加の複雑な要因は、主にウイルス感染、アレルギー、鼻ポリープ、副鼻腔炎、または頭部外傷による、一般集団における非職業関連の嗅覚障害の高い有病率です。 ただし、これらのいくつかは作業環境でより一般的であり、ここで詳しく説明します.

鼻炎、副鼻腔炎およびポリポーシス

嗅覚障害のある人は、まず鼻炎、鼻ポリープ、および副鼻腔炎について評価する必要があります。 たとえば、米国の人口の 20% が上気道アレルギーを持っていると推定されています。 環境への曝露は無関係である可能性があり、炎症を引き起こしたり、基礎疾患を悪化させたりする可能性があります. 鼻炎は、職業環境における嗅覚喪失と関連しています (Welch、Birchall、および Stafford 1995)。 イソシアネート、酸無水物、白金塩、反応性染料 (Coleman、Holliday、Dearman 1994)、および金属 (Nemery 1990) などの一部の化学物質は、アレルギーを引き起こす可能性があります。 化学物質と粒子が非化学物質アレルゲンに対する感受性を高めるというかなりの証拠もある (Rusznak, Devalia and Davies 1994)。 毒性物質は鼻粘膜の透過性を変化させ、アレルゲンの浸透を促進して症状を増強するため、アレルギーによる鼻炎と有毒物質または粒子状物質への曝露による鼻炎との区別が困難になります。 鼻または副鼻腔の炎症および/または閉塞が示されている場合、治療により正常な嗅覚機能の回復が可能です。 オプションには、局所コルチコステロイドスプレー、全身抗ヒスタミン薬およびうっ血除去薬、抗生物質、およびポリープ切除/副鼻腔手術が含まれます。 炎症または閉塞が存在しない場合、または治療によって嗅覚機能の改善が保証されない場合、嗅覚組織は永続的な損傷を受けている可能性があります。 原因に関係なく、個人は問題のある物質との将来の接触から保護されなければなりません。そうしないと、嗅覚系へのさらなる損傷が発生する可能性があります.

頭部外傷

頭部外傷は、(1) 嗅覚神経上皮の瘢痕化を伴う鼻の損傷、(2) 臭気に対する機械的障害を伴う鼻の損傷、(3) 嗅線維の剪断、および (4) 嗅覚線維の一部の打撲または破壊を通じて、嗅覚を変化させる可能性があります。嗅覚を司る脳 (Mott and Leopold 1991). 外傷は多くの職業環境でリスクとなりますが (Corwin、Loury、および Gilbert 1995)、特定の化学物質への曝露はこのリスクを高める可能性があります。

頭部外傷患者の 5% から 30% で嗅覚喪失が起こり、他の神経系の異常がなくても続くことがあります。 重要な鼻腔内瘢痕が発生していない限り、臭気物質に対する鼻閉塞は外科的に修正できる場合があります。 そうでなければ、頭部外傷に起因する嗅覚障害の治療法はありませんが、自然に改善することは可能です. 損傷部位の腫れが治まるにつれて、急速な初期改善が見られる場合があります。 嗅覚フィラメントが切断された場合、再成長と匂いの段階的な改善も発生する可能性があります. これは動物では 60 日以内に起こりますが、人間では受傷後 XNUMX 年以内に改善が報告されています。 患者が損傷から回復するにつれて発生するパロスミアは、嗅覚組織の再成長を示し、正常な嗅覚機能の回復を告げる可能性があります。 損傷時またはその直後に発生するパロスミアは、脳組織の損傷が原因である可能性が高くなります。 脳の損傷は自然に修復されず、嗅覚の改善は期待できません。 感情と思考に不可欠な脳の部分である前頭葉の損傷は、嗅覚喪失を伴う頭部外傷患者でより頻繁に発生する可能性があります. 社会化や思考パターンの結果として生じる変化は、家族やキャリアに有害ではあるものの、わずかなものかもしれません。 したがって、一部の患者では、正式な神経精神医学的検査と治療が必要になる場合があります。

環境エージェント

環境病原体は、血流または吸入された空気のいずれかを介して嗅覚系にアクセスすることができ、嗅覚喪失、嗅覚異常および高嗅覚症を引き起こすことが報告されています. 原因物質には、金属化合物、金属粉塵、非金属無機化合物、有機化合物、木材粉塵、および冶金および製造プロセスなどのさまざまな職業環境に存在する物質が含まれます (Amoore 1986; Schiffman and Nagle 1992 (表 1)。急性および慢性暴露であり、宿主の感受性と損傷剤との相互作用に応じて、可逆的または不可逆的である. 重要な物質の属性には、生物活性、濃度、刺激能力、暴露の長さ、クリアランス速度、および他の化学物質との潜在的な相乗作用が含まれる.感受性は遺伝的背景および年齢によって異なる. 嗅覚の性差、匂い物質代謝のホルモン調節、および特定の無嗅覚症の違いがある. タバコの使用、アレルギー、喘息、栄養状態、既存の疾患（例えば、シェーグレン症候群）、曝露時間、鼻の気流パターン、およびおそらくサイコ社会的要因は個人差に影響を与えます (Brooks 1994)。 損傷に対する末梢組織の抵抗性と機能している嗅神経の存在は、感受性を変化させる可能性があります。 たとえば、急性の深刻な暴露は、嗅覚神経上皮を破壊し、毒素の拡散を効果的に防止する可能性があります。 逆に、長期にわたる低レベルの曝露は、機能している末梢組織の保存と、脳への損傷物質のゆっくりとした、しかし着実な移行を可能にする可能性があります. 例えば、カドミウムはヒトで 15 年から 30 年の半減期を持ち、その影響は暴露後数年経たないと明らかにならないかもしれない (Hastings 1990)。

表 1. 嗅覚異常に関連するエージェント/プロセス

H = 嗅覚低下; A = 嗅覚障害。 P = パロスミア; ID＝ニオイ識別能力

1 = モットとレオポルド 1991。 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman and Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993年。

特定の匂い障害は、参照された記事に記載されているとおりです。

鼻腔は、10,000 日あたり 20,000 ～ 2 リットルの空気によって換気されており、さまざまな量の潜在的に有害な物質が含まれています。 上気道は、反応性の高いガスや溶解性のガス、および 1992 mm を超える粒子をほぼ完全に吸収または除去します (Evans and Hastings 1993)。 幸いなことに、組織の損傷を保護するメカニズムは多数存在します。 鼻の組織は、血管、神経、同期運動が可能な繊毛を持つ特殊な細胞、および粘液産生腺が豊富です。 防御機能には、粒子のろ過と浄化、水溶性ガスのスクラビング、および警報を発し、さらなる暴露から個人を排除できる刺激物の嗅覚および粘膜検出による有害物質の早期識別が含まれます (Witek 1991)。 低レベルの化学物質は粘液層に吸収され、機能している繊毛によって一掃され (粘膜繊毛クリアランス)、飲み込まれます。 化学物質は、タンパク質に結合したり、損傷の少ない製品に急速に代謝されたりします。 多くの代謝酵素が鼻粘膜および嗅覚組織に存在する (Bonnefoi、Monticello、および Morgan 1992; Schiffman および Nagle 1995; Evans et al. 450)。 例えば、嗅覚神経上皮には、異物の解毒に主要な役割を果たすシトクロム P-1993 酵素が含まれています (Gresham、Molgaard、および Smith 1994)。 このシステムは、一次嗅覚細胞を保護し、そうでなければ嗅神経を通じて中枢神経系に入る物質を解毒する可能性があります. 無傷の嗅覚神経上皮がいくつかの生物による侵入を防ぐことができるといういくつかの証拠もあります (例えば、クリプトコッカス; Lima and Vital 1995 を参照)。 嗅球のレベルでは、有毒物質の輸送を集中的に防止する保護メカニズムも存在する可能性があります。 例えば、最近、嗅球には、毒素に対する保護効果を持つタンパク質であるメタロチオネインが含まれていることが示されました (Choudhuri et al. XNUMX)。

保護能力を超えると、損傷の悪化サイクルを引き起こす可能性があります。 たとえば、嗅覚能力の喪失は、危険の早期警告を停止し、継続的な曝露を可能にします。 鼻の血流と血管透過性の増加は、むくみや臭いの障害を引き起こします。 粘膜繊毛クリアランスと正常な嗅覚の両方に必要な繊毛機能が損なわれる可能性があります。 クリアランスの変化は、有害物質と鼻粘膜との接触時間を増加させます。 鼻腔内粘液の異常は、臭気物質または刺激分子の吸収を変化させます。 毒素を代謝する能力を圧倒すると、組織が損傷し、毒素の吸収が増加し、全身毒性が高まる可能性があります。 損傷した上皮組織は、その後の曝露に対してより脆弱です。 嗅覚受容体に対するより直接的な影響もあります。 毒素は、嗅覚受容体細胞の代謝回転速度 (通常 30 ～ 60 日) を変化させたり、受容体細胞膜脂質を損傷したり、受容体細胞の内部または外部環境を変化させたりする可能性があります。 再生は起こりますが、損傷した嗅覚組織は永久的な萎縮や嗅覚組織の非感覚組織への置換を示すことがあります。

嗅神経は中枢神経系への直接的な接続を提供し、ウイルス、溶剤、一部の金属など、さまざまな外因性物質の侵入経路として機能する可能性があります (Evans and Hastings 1992)。 このメカニズムは、例えば、中枢へのアルミニウムの伝達を通じて、嗅覚関連の認知症のいくつかに寄与する可能性があります (Monteagudo、Cassidy、および Folb 1989; Bonnefoi、Monticello、および Morgan 1991)。 腹腔内または気管内ではなく、鼻腔内に適用されたカドミウムは、同側の嗅球で検出できます (Evans and Hastings 1992)。 さらに、物質は、最初の曝露部位に関係なく嗅覚組織に優先的に取り込まれる可能性があるという証拠もあります (例: 全身または吸入)。 たとえば、水銀は、歯科用アマルガムを有する被験者の嗅覚脳領域で高濃度で発見されています (Siblerud 1990)。 脳波検査では、嗅球は、アセトン、ベンゼン、アンモニア、ホルムアルデヒド、オゾンなどの多くの大気汚染物質に対する感受性を示しています (Bokina et al. 1976)。 一部の炭化水素溶媒の中枢神経系への影響により、暴露された個人は危険をすぐに認識できず、危険から遠ざかり、暴露が長引く可能性があります。 最近、Callender と同僚 (1993) は、神経毒にさらされ、嗅覚識別障害の頻度が高い被験者で、局所脳血流を評価する異常な SPECT スキャンの 94% の頻度を得ました。 SPECT スキャンの異常の位置は、嗅覚経路を介した毒素の分布と一致していました。

嗅覚系内の損傷部位は、さまざまな因子によって異なります (Cometto-Muniz and Cain 1991)。 例えば、アクリル酸エチルとニトロエタンは嗅覚組織を選択的に損傷するが、鼻の中の呼吸組織は保護される(Miller et al. 1985)。 ホルムアルデヒドは粘稠度を変化させ、硫酸は鼻汁の pH を変化させます。 多くのガス、カドミウム塩、ジメチルアミン、タバコの煙が繊毛機能を変化させます。 ジエチル エーテルは、細胞間の接合部から一部の分子の漏出を引き起こします (Schiffman and Nagle 1992)。 トルエン、スチレン、キシレンなどの溶媒は、嗅覚の繊毛を変化させます。 また、嗅覚受容体によって脳に伝達されるようです (Hotz et al. 1992)。 硫化水素は粘膜を刺激するだけでなく、非常に神経毒性があり、細胞から酸素を効果的に奪い、急速な嗅神経麻痺を誘発します (Guidotti 1994)。 ニッケルは細胞膜を直接損傷し、保護酵素にも干渉します (Evans et al. 1995)。 溶解した銅は、嗅覚受容体レベルで伝達のさまざまな段階を直接妨害すると考えられています (Winberg et al. 1992)。 塩化第二水銀は嗅覚組織に選択的に分布し、神経伝達物質レベルの変化を通じて神経機能を妨害する可能性があります (Lakshmana, Desiraju and Raju 1993)。 血流への注入後、殺虫剤は鼻粘膜に取り込まれ (Brittebo、Hogman、および Brandt 1987)、鼻づまりを引き起こす可能性があります。 ただし、有機リン系殺虫剤で認められるニンニク臭は、組織の損傷によるものではなく、ブチルメルカプタンの検出によるものです.

喫煙は鼻の粘膜に炎症を起こし、嗅覚能力を低下させる可能性がありますが、他の有害物質からの保護も与える可能性があります. 煙に含まれる化学物質は、ミクロソームのシトクロム P450 酵素系を誘発する可能性があり (Gresham、Molgaard、および Smith 1993)、毒性化学物質が嗅覚神経上皮を損傷する前に代謝を促進します。 逆に、三環系抗うつ薬や抗マラリア薬などの一部の薬は、シトクロム P450 を阻害することがあります。

木材や繊維板の粉塵にさらされた後の嗅覚喪失 (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén and Wilhelmsson 1991; Mott and Leopold 1991) は、さまざまなメカニズムによる可能性があります。 アレルギー性および非アレルギー性鼻炎は、臭気物質の閉塞または炎症を引き起こす可能性があります。 粘膜の変化は重度である可能性があり、異形成が報告されており (Boysen and Solberg 1982)、特に嗅覚神経上皮に近い篩骨洞の領域で腺癌が発生する可能性があります。 広葉樹に関連する癌は、タンニン含有量が高いことに関連している可能性があります (Innocenti et al. 1985)。 鼻粘液を効果的に除去できないことが報告されており、風邪の頻度の増加に関連している可能性があります (Andersen、Andersen、および Solgaard 1977)。 結果として生じるウイルス感染は、嗅覚系にさらに損傷を与える可能性があります。 嗅覚の喪失は、ワニスやステインなど、木工に関連する化学物質が原因である可能性もあります. 中密度繊維板にはホルムアルデヒドが含まれており、ホルムアルデヒドは、粘膜繊毛のクリアランスを損ない、嗅覚の喪失を引き起こし、口腔、鼻、咽頭がんの発生率が高くなることが知られている呼吸器組織の刺激物質です (科学問題評議会 1989)。ホルムアルデヒドによる嗅覚喪失の理解。

放射線療法は嗅覚異常を引き起こすと報告されているが (Mott and Leopold 1991)、職業被ばくに関する情報はほとんどない。 嗅覚受容体細胞などの急速に再生する組織は、脆弱であると予想されます。 宇宙飛行で放射線にさらされたマウスは、嗅覚組織の異常を示しましたが、鼻粘膜の残りの部分は正常なままでした (Schiffman and Nagle 1992)。

化学物質にさらされた後、臭気物質に対する感受性が高まったと述べる人もいます。 「複数の化学物質過敏症」または「環境疾患」は、多くの場合低濃度のさまざまな環境化学物質に対する「過敏症」に代表される障害を表すために使用されるラベルです (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994)。 しかし、これまでのところ、臭気物質に対するより低い閾値は実証されていません。

嗅覚の問題の非職業的原因

加齢や喫煙は嗅覚を低下させます。 上気道のウイルスによる損傷、特発性（「不明」）、頭部外傷、および鼻と副鼻腔の疾患は、米国における嗅覚の問題の1991つの主要な原因であると思われます（Mott and Leopold 40）。環境暴露の可能性がある個人の鑑別診断。 特定の物質を先天的に検出できないことはよくあることです。 たとえば、人口の 50 ～ XNUMX% は、汗に含まれるステロイドであるアンドロステロンを検出できません。

化学感覚の検査

精神物理学は、適用された感覚刺激に対する反応の測定です。 確実に知覚できる最小濃度を決定する「しきい値」テストが頻繁に使用されます。 臭気物質の検出と臭気物質の識別のために、別々のしきい値を取得できます。 閾値超テストは、システムが閾値を超えるレベルで機能する能力を評価し、有用な情報も提供します。 物質間の違いを伝える識別タスクは、感覚能力の微妙な変化を引き出すことができます。 識別タスクは、同じ個人のしきい値タスクとは異なる結果をもたらす場合があります。 たとえば、中枢神経系に損傷を受けた人は、通常の閾値レベルで匂い物質を検出できる場合がありますが、一般的な匂い物質を識別できない場合があります。

まとめ

鼻腔は 10,000 日あたり 20,000 ～ XNUMX リットルの空気で換気されており、さまざまな程度で有害物質によって汚染されている可能性があります。 嗅覚系は、臭気物質を知覚するために揮発性化学物質と直接接触する必要があるため、特に損傷を受けやすい. 嗅覚の喪失、耐性、適応により、危険な化学物質が近くにあることを認識できなくなり、局所的な損傷や全身毒性につながる可能性があります。 嗅覚障害を早期に特定することで、保護戦略を促進し、適切な治療を確実にし、さらなる損傷を防ぐことができます。 職業性嗅覚障害は、一時的または永続的な無嗅覚症または低嗅覚症、ならびに歪んだ嗅覚として現れることがあります. 職業環境で考慮すべき特定可能な原因には、鼻炎、副鼻腔炎、頭部外傷、金属化合物、金属粉塵、非金属無機化合物、有機化合物、木材粉塵、および冶金および製造プロセスに存在する物質による放射線被ばくおよび組織損傷が含まれます。 物質は、嗅覚系との干渉部位が異なります。 鼻の異物を捕捉、除去、解毒する強力なメカニズムは、嗅覚機能を保護し、嗅覚系から脳への有害物質の拡散を防ぎます。 保護能力を超えると、損傷の悪化サイクルが促進され、最終的には障害の重症度が高まり、損傷部位が拡大し、一時的な可逆的効果が永久的な損傷に変わります。

戻る

皮膚の感受性は、すべての基本的な感覚の主要な要素を共有しています。 色、音、振動などの外界の特性は、感覚受容器と呼ばれる特殊な神経細胞終末によって受信され、外部データを神経インパルスに変換します。 これらの信号は中枢神経系に伝えられ、そこで私たちの周りの世界を解釈するための基礎となります.

これらのプロセスに関する XNUMX つの重要なポイントを認識することは有用です。 まず、エネルギー、およびエネルギー レベルの変化は、問題の特定の種類のエネルギーを検出できる感覚器官によってのみ知覚できます。 (これが、マイクロ波、X 線、紫外線がすべて危険である理由です。私たちはそれらを検出する設備が整っていないため、致死レベルであっても認識されません。) 第二に、私たちの知覚は必然的に現実の不完全な影です。神経系は、その感覚受容体によって伝達される信号から不完全なイメージを再構築することに制限されています。 第三に、私たちの感覚系は、静的な状態よりも環境の変化についてより正確な情報を提供してくれます。 たとえば、ちらつきのある光や、微風によって引き起こされる温度の小さな変動に敏感な感覚受容器が十分に備わっています。 たとえば、一定の温度や皮膚への一定の圧力に関する情報を受け取るには、十分な設備が整っていません。

伝統的に皮膚感覚は、皮膚感覚と深部感覚の XNUMX つのカテゴリーに分けられます。 深い感受性は、筋肉、腱、関節、および骨膜 (骨を囲む膜) にある受容体に依存していますが、ここで関係している皮膚の感受性は、皮膚の受容体によって受信される情報を扱います。具体的には、さまざまなクラスの真皮と表皮の接合部または接合部付近にある皮膚受容体。

皮膚受容体を中枢神経系につなぐすべての感覚神経は、ほぼ同じ構造を持っています。 細胞の大きな体は、神経節と呼ばれる他の神経細胞体のクラスターに存在し、脊髄の近くにあり、軸索と呼ばれる細胞幹の狭い枝によって脊髄に接続されています。 脊髄に由来するほとんどの神経細胞またはニューロンは、軸索を骨、筋肉、関節、または皮膚過敏症の場合は皮膚に送ります。 絶縁されたワイヤーと同じように、各軸索はそのコースに沿って、そしてその終点がシュワン細胞として知られる細胞の保護層で覆われています。 これらのシュワン細胞は、鞘のように軸索を覆うミエリンとして知られる物質を産生します。 ランヴィエ結節として知られるミエリンの小さな断裂が途中で間隔を置いて見られます。 最後に、軸索の末端には、外部環境に関する情報の受信と再送信に特化した構成要素である感覚受容体があります (Mountcastle 1974)。

すべての感覚受容器と同様に、皮膚受容器のさまざまなクラスは、XNUMX つの方法で定義されます。解剖学的構造によるものと、神経線維に沿って送信される電気信号の種類によるものです。 明確な構造の受容体は、通常、発見者にちなんで名付けられます。 皮膚に見られる感覚受容器の比較的少数のクラスは、機械受容器、熱受容器、および侵害受容器の XNUMX つの主要なカテゴリに分類できます。

これらの受容体はすべて、特定の刺激に関する情報を、電気化学的神経言語の一種で最初にエンコードした後にのみ伝達できます。 これらの神経コードは、科学者が解読を始めたばかりの神経インパルスのさまざまな周波数とパターンを使用しています。 実際、神経生理学研究の重要な分野は、感覚受容体と、それらが環境内のエネルギー状態を神経コードに変換する方法の研究に完全に専念しています。 コードが生成されると、信号を中枢神経系に伝達することによって受容体として機能する神経細胞である求心性繊維に沿って中枢に伝達されます。

受容体によって生成されるメッセージは、連続的で不変の刺激に与えられる反応に基づいて細分化できます。ゆっくりと適応する受容体は、一定の刺激の間中枢神経系に電気化学的インパルスを送信しますが、急速に適応する受容体は徐々に放電を減らします。低いベースライン レベルに到達するか、完全に停止するまで安定した刺激が存在し、その後、中枢神経系に刺激の存在が継続していることを通知しなくなります。

痛み、暖かさ、冷たさ、圧力、および振動の明確に異なる感覚は、このように感覚受容器の異なるクラスとそれらに関連する神経線維の活動によって生成されます。 たとえば、「フラッター」と「振動」という用語は、1967 つの異なるクラスの振動感受性受容体によってエンコードされる 1981 つのわずかに異なる振動感覚を区別するために使用されます (Mountcastle et al. XNUMX)。 刺すような痛み、焼けるような痛み、うずくような痛みとして知られる痛覚の XNUMX つの重要なカテゴリは、それぞれ異なるクラスの侵害受容性求心性線維に関連付けられています。 しかし、これは、特定の感覚が必ずしもXNUMXつのクラスの受容体のみを含むと言っているわけではありません。 複数の受容体クラスが特定の感覚に寄与する可能性があり、実際、異なる受容体クラスの相対的な寄与に応じて感覚が異なる場合があります (Sinclair XNUMX)。

前述の要約は、1906 年にフォン フレイという名前のドイツ人医師によって最初に策定された、皮膚感覚機能の特異性仮説に基づいています。過去 XNUMX 世紀の間に、少なくとも XNUMX つの他の同等またはおそらくより人気のある理論が提案されましたが、フォン フレイの仮説は現在、事実に基づく証拠によって強く支持されています。

一定の皮膚圧に反応する受容体

手では、比較的大きな有髄線維 (直径 5 ～ 15 mm) が、乳頭下神経叢と呼ばれる皮下神経網から出て、真皮と表皮の接合部で神経終末のスプレーで終わります (図 1)。 毛むくじゃらの皮膚では、これらの神経終末は、 タッチドーム; 無毛または無毛の皮膚では、神経終末は皮膚隆起の基部 (指紋を形成する隆起など) に見られます。 そこでは、タッチ ドームでは、各神経線維の先端、または神経突起が、 メルケル細胞 (図 2 と 3 を参照)。

図 1. 皮膚の断面の模式図

図 2. 皮膚の隆起した各領域にあるタッチ ドームには、30 ～ 70 のメルケル細胞が含まれています。

図 3. 電子顕微鏡で利用できる高倍率では、特殊な上皮細胞であるメルケル細胞が、真皮から表皮を分離する基底膜に付着しているのが見られます。

メルケル細胞の神経突起複合体は、機械的エネルギーを神経インパルスに変換します。 細胞の役割や伝達のメカニズムについてはほとんどわかっていませんが、ゆっくりと適応する受容体として同定されています。 これは、メルケル細胞を含むタッチドームへの圧力が、刺激の間、受容体に神経インパルスを生成させることを意味します。 これらのインパルスは、刺激の強さに比例して周波数が上昇し、それによって脳に皮膚への圧力の持続時間と大きさを知らせます。

メルケル細胞と同様に、ゆっくりと適応する XNUMX 番目の受容体も、安定した皮膚圧力の大きさと持続時間を知らせることによって皮膚に働きかけます。 顕微鏡を通してのみ見ることができるこの受容体は、 ルフィニ受容体、有髄繊維から出現し、結合組織細胞によってカプセル化された神経突起のグループで構成されています。 カプセル構造内には、神経突起に局所的な皮膚の歪みを明らかに伝達する繊維があり、神経突起は神経幹線道路に沿って中枢神経系に送信されるメッセージを生成します。 皮膚への圧力は、神経インパルスの持続的な放電を引き起こします。 メルケル細胞と同様に、神経インパルスの頻度は刺激の強さに比例します。

それらの類似性にもかかわらず、メルケル細胞とルフィニ受容体の間には顕著な違いが XNUMX つあります。 ルフィニ受容体が刺激されると感覚が生じるのに対し、メルケル細胞を収容するタッチドームの刺激は意識的な感覚を生じさせません。 したがって、タッチドームは謎の受容体であり、神経機能におけるその実際の役割は不明のままです. したがって、ルフィニ受容体は、圧力や絶え間ない接触の感覚経験に必要な神経信号を提供できる唯一の受容体であると考えられています. さらに、ゆっくりと適応するルフィニ受容体が、強さのスケールで皮膚の圧力を評価する人間の能力を説明することが示されています。

振動と皮膚の動きに反応する受容体

ゆっくりと適応する機械受容体とは対照的に、急速に適応する受容体は持続的な皮膚のインデント中に沈黙を保ちます。 ただし、振動や皮膚の動きの信号には適しています。 XNUMX つの一般的なカテゴリが注目されています。 そして、無毛または無毛の皮膚で粒子末端を形成するもの.

毛髪を処理する受容体

典型的な毛髪は、4 ～ XNUMX 個の大きな有髄軸索から分岐する神経終末のネットワークに包まれています (図 XNUMX)。 霊長類では、これらの終末は、披針形終末、紡錘状終末、乳頭状終末の XNUMX つのカテゴリに分類されます。 XNUMXつすべてが急速に適応しており、動きが発生している間だけ、髪の安定したたわみが神経インパルスを引き起こします. したがって、これらの受容体は、移動または振動刺激に対して非常に敏感ですが、圧力または一定の接触に関する情報はほとんどまたはまったく提供しません.

図 4. 毛幹は、動きを検出する神経終末のプラットフォームです。

披針形の末端は、髪の周りにネットワークを形成する重度の有髄繊維から生じます。 終末神経突起は、通常のシュワン細胞の被覆を失い、毛の付け根の細胞の間を通り抜けます。

紡錘状終末は、シュワン細胞に囲まれた軸索終末によって形成されます。 端末は、傾斜した毛幹に上昇し、皮脂腺または油産生腺のすぐ下の半円形のクラスターで終わります. 乳頭状終末は紡錘状終末とは異なり、毛幹で終結するのではなく、毛の開口部の周りの自由神経終末として終結します。

おそらく、毛髪に見られる受容体の種類には機能的な違いがあります。 これは、神経が毛幹で終わる方法の構造上の違いと、軸索の直径の違いから部分的に推測できます。これは、異なる直径の軸索が異なる中央中継領域に接続するためです。 それでも、毛むくじゃらの皮膚の受容体の機能は、研究の余地が残されています。

無毛皮膚の受容体

受容体の解剖学的構造と、受容体が生成する神経信号との相関関係は、微粒子またはカプセル化された終末を持つ大きくて操作しやすい受容体で最も顕著です。 特によく理解されているのは、パシニナンとマイスナー小体です。これらは、前述の毛髪の神経終末と同様に、振動の感覚を伝えます。

パチニ小体は肉眼で見えるほど大きいため、受容体と特定の神経反応を簡単に関連付けることができます。 真皮に位置し、通常は腱や関節の周囲にあり、0.5 × 1.0 mm の大きさのタマネギのような構造です。 それは、体の最大の求心性繊維の 8 つで、直径が 13 から 50 μm で、毎秒 80 から XNUMX メートルの速度で伝導しています。 その解剖学は、光学顕微鏡と電子顕微鏡の両方でよく研究されており、よく知られています。

小体の主成分は、液体で満たされた空間を取り囲む細胞物質で形成された外側のコアです。 外核自体は、中心管と毛細血管網が貫通するカプセルに囲まれています。 管を通過するのは、直径 7 ～ 11 mm の XNUMX 本の有髄神経線維であり、小体の中心の奥深くまで突き刺さる長い無髄神経終末になります。 末端軸索は楕円形で、枝のような突起があります。

パチニ小体は急速に適応する受容体です。 したがって、持続的な圧力を受けると、刺激の最初と最後にのみインパルスが生成されます。 高周波振動 (80 ～ 400 Hz) に反応し、250 Hz 付近の振動に最も敏感です。 多くの場合、これらの受容体は骨や腱に沿って伝達される振動に反応し、非常に敏感であるため、手に空気を一吹きするだけで活性化される可能性があります (Martin 1985)。

パチニ小体に加えて、無毛皮膚には急速に適応する受容体がもう 2 つあります。 ほとんどの研究者は、皮膚の真皮乳頭にあるマイスナー小体であると考えています。 40 から 5 Hz の低周波振動に反応するこの受容体は、層状細胞と呼ばれる改変されたシュワン細胞のように見えるものの XNUMX つまたは複数の層に包まれた、中型の有髄神経線維の末端枝で構成されています。 受容体の神経突起と層状細胞は、表皮の基底細胞に接続する可能性があります (図 XNUMX)。

図 5.マイスナー小体は、無毛皮膚の真皮乳頭にゆるくカプセル化された感覚受容体です。

皮膚から局所麻酔薬を注入してマイスナー小体を選択的に不活性化すると、フラッター感や低周波振動が失われます。 これは、パチニ小体の高周波容量を機能的に補完することを示唆しています。 これら 1967 つの受容体は一緒になって、振動の全範囲に対する人間の感受性を説明するのに十分な神経信号を提供します (Mountcastle et al. XNUMX)。

自由神経終末に関連する皮膚受容体

真皮には、まだ識別できない有髄および無髄線維が多く見られます。 多くは、皮膚、筋肉、または骨膜に向かう途中で通過するだけですが、他のもの (有髄および無髄の両方) は真皮で終わるように見えます. パチニ小体などのいくつかの例外を除いて、真皮のほとんどの繊維は、明確に定義されていない方法で終わっているか、単に自由神経終末として終わっているように見えます.

これらの不明確な結末を区別するには、より解剖学的な研究が必要ですが、生理学的研究は、これらの繊維がさまざまな環境イベントをエンコードすることを明確に示しています. たとえば、真皮と表皮の間の接合部に見られる自由神経終末は、寒さ、暖かさ、熱、痛み、かゆみ、およびくすぐりとして解釈される環境刺激をエンコードする役割を果たします。 これらの異なるクラスの小さな繊維のどれが特定の感覚を伝えるかはまだわかっていません.

これらの自由神経終末の明らかな解剖学的類似性は、自由神経終末間の構造上の違いが徐々に明らかになってきているため、おそらく私たちの調査技術の限界によるものです。 たとえば、無毛の皮膚では、自由神経終末の XNUMX つの異なる終末モードが区別されています。太くて短いパターンと長くて細いパターンです。 人間の毛むくじゃらの皮膚の研究は、真皮と表皮の接合部で終結する組織化学的に認識可能な神経終末、すなわちペニシル終末と乳頭終末を示しています。 前者は無髄線維から生じ、終末のネットワークを形成します。 対照的に、後者は有髄繊維から生じ、前述のように毛穴の周りで終わります。 おそらく、これらの構造的不一致は機能的な違いに対応しています。

個々の構造体に特定の機能を割り当てることはまだ不可能ですが、生理学的実験から、自由神経終末には機能的に異なるカテゴリが存在することが明らかです。 小さな有髄繊維の 1964 つが、人間の寒さに反応することがわかっています。 自由な神経終末を提供するもう XNUMX つの無髄線維は、熱に反応します。 自由神経終末の XNUMX つのクラスが温度の低下に選択的に反応し、皮膚温度の上昇が別のクラスを刺激して暖かさを知らせる方法は不明です。 研究によると、自由端を持つ XNUMX つの小さな繊維の活性化がかゆみやくすぐりの感覚の原因である可能性があることが示されていますが、有害な機械的刺激と有害な化学的または熱的刺激に特に敏感な XNUMX つのクラスの小さな繊維があり、刺すための神経基盤を提供すると考えられています。そして焼けるような痛み (Keele XNUMX)。

解剖学と生理学的反応の間の決定的な相関関係は、より高度な技術の開発を待っています。 これは、医師にジレンマを提示し続けている因果痛、知覚異常、および過敏症などの障害の管理における主要な障害の XNUMX つです。

末梢神経損傷

神経機能は、感覚と運動の XNUMX つのカテゴリに分けることができます。 末梢神経損傷は、通常は神経の圧迫または切断に起因し、損傷した神経の繊維の種類に応じて、いずれかまたは両方の機能を損なう可能性があります。 これらの信号は筋肉には伝わらず、むしろ自律血管制御、体温調節、表皮の性質と厚さ、および皮膚の機械受容器の状態に影響を与えるため、運動喪失の特定の側面は誤解されたり見過ごされたりする傾向があります。 運動神経支配の喪失についてはここでは議論しません。また、神経支配の喪失が皮膚感覚以外の感覚に影響を与えることもありません。

皮膚への感覚神経支配の喪失は、潜在的に有害な刺激を伝えることができない麻酔面を残すため、さらなる損傷への脆弱性を生み出します。 いったん損傷すると、麻酔をかけられた皮膚表面は治癒が遅くなります。これはおそらく、体温調節や細胞栄養などの重要な要因を通常は調節する自律神経支配の欠如が原因の XNUMX つです。

数週間にわたって、除神経された皮膚感覚受容体は萎縮し始めます。このプロセスは、パチニ小体やマイスナー小体などのカプセル化された大きな受容体で簡単に観察できます。 軸索の再生が起こる場合、機能の回復が続く可能性がありますが、回復された機能の質は、元の損傷の性質と除神経の期間に依存します (McKinnon and Dellon 1988)。

神経挫傷後の回復は、神経が切断された後の回復よりも迅速で、より完全で機能的です。 神経挫傷の予後が良好であることは、XNUMX つの要因で説明できます。 まず、切断後よりも多くの軸索が再び皮膚との接触を達成する可能性があります。 第二に、接続はシュワン細胞と基底膜として知られる裏打ちによって元の場所に戻されます。これらは両方とも、破壊された神経に無傷のままですが、神経切断後、神経はしばしば皮膚表面の誤った領域に移動します。シュワンセルパスが間違っています。 後者の状況では、歪んだ空間情報が脳の体性感覚皮質に送られます。 しかし、どちらの場合も、再生中の軸索は、以前に機能していたのと同じクラスの感覚受容体に戻る方法を見つけることができるようです。

皮膚受容体の再神経支配は、段階的なプロセスです。 成長中の軸索が皮膚表面に到達すると、受容野は通常より小さくなり、閾値は高くなります。 これらの受容点は時間とともに拡大し、徐々に合体してより大きな領域になります。 機械的刺激に対する感受性はより大きくなり、多くの場合、そのクラスの正常な感覚受容器の感受性に近づきます。 一定の接触、動く接触、および振動の刺激を使用した研究では、さまざまなタイプの受容体に起因する感覚モダリティが、さまざまな速度で麻酔領域に戻ることが示されています。

顕微鏡で見ると、除神経された無毛の皮膚は通常よりも薄く、表皮の隆線が平らになり、細胞の層が少なくなります。 これは、神経が皮膚に栄養的または栄養的な影響を与えることを裏付けています. 神経支配が回復するとすぐに、真皮隆起がより発達し、表皮が厚くなり、基底膜を貫通する軸索が見られます。 軸索がマイスナー小体に戻ると、小体はサイズが大きくなり始め、以前は平らで萎縮した構造が元の形に戻ります。 除神経が長期間続いた場合、除神経されたままの元の萎縮した骨格に隣接して新しい小体が形成される可能性があります (Dellon 1981)。

ご覧のとおり、末梢神経損傷の結果を理解するには、正常な機能と機能回復の程度に関する知識が必要です。 この情報は特定の神経細胞については利用可能ですが、他の細胞についてはさらなる調査が必要であり、健康と病気における皮膚神経の役割を理解するには多くの不明瞭な領域が残されています.

戻る

産業、農業、鉱業、製造業の成長と並行して、皮膚の職業病が発生しています。 最も初期に報告された有害な影響は、採掘中の金属塩による皮膚の潰瘍でした。 人口と文化が新しい素材の使用を拡大するにつれて、新しいスキルと新しいプロセスが出現しました。 このような技術の進歩は労働環境に変化をもたらし、それぞれの時期に技術変化のいくつかの側面が労働者の健康を害しました。 一般に職業病、特に皮膚病は長い間、産業の成果の予期せぬ副産物でした。

たとえば、65 年前の米国では、報告されたすべての職業病の 70 ～ 34% を皮膚の職業病が占めていました。 最近、米国労働省によって収集された統計によると、頻度が約 XNUMX% に低下しています。 この症例数の減少は、自動化の増加、産業プロセスの囲い込み、および一般的な職業病の予防に関する管理者、監督者、および労働者のより良い教育の結果であると言われています。 このような予防措置は、優れた予防サービスが利用できる多くの大規模工場の労働力に利益をもたらしていることは間違いありませんが、多くの人々は依然として職業病を助長する条件で雇用されています。 残念ながら、ほとんどの国では、職業性皮膚疾患の症例数、原因要因、失われた時間、または実際の費用の正確な評価はありません.

産業または職業性皮膚炎または専門性湿疹などの一般的な用語が職業性皮膚疾患に使用されますが、原因と結果の両方に関連する名前も一般的に使用されます. セメント皮膚炎、クローム ホール、クロル アクネ、グラスファイバーのかゆみ、オイル バンプ & ゴムかぶれ いくつかの例です。 作業中の病原体や条件によって引き起こされるさまざまな皮膚の変化のため、これらの病気は適切に職業性皮膚病と呼ばれます。この用語には、作業環境に直接起因する、または悪化するあらゆる異常が含まれます。 皮膚は、化学中毒を引き起こす特定の毒物の侵入経路としても機能する可能性があります。 経皮吸収.

皮膚防御

経験から、皮膚は多数の機械的、物理的、生物学的および化学的因子に反応し、単独または組み合わせて作用することがわかっています. この脆弱性にもかかわらず、職業性皮膚炎は 仕事の必然的な伴奏。 労働力の大部分は、一部には皮膚の設計と機能によって提供される固有の保護により、一部には既知の皮膚との皮膚接触を最小限に抑えることを目的とした個人用保護手段の毎日の使用により、障害を引き起こす職業上の皮膚の問題を回避しています。作業現場の危険。 願わくば、大多数の労働者に病気がないのは、皮膚に危険な状態への暴露を最小限に抑えるように設計された仕事によるものかもしれません.

皮膚

人間の皮膚は、手のひらと足の裏を除いて非常に薄く、厚さが異なります。 XNUMX つのレイヤーがあります。 表皮 (外側) と 真皮 (内側)。 真皮のコラーゲンと弾性成分により、柔軟なバリアとして機能します。 スキンは、機械的な力やさまざまな化学物質の侵入から制限内で保護する独自のシールドを提供します。 皮膚は体からの水分の損失を制限し、自然光と人工光、熱と寒さの影響から保護します。 無傷の皮膚とその分泌物は、微生物に対してかなり効果的な防御ゾーンを提供し、機械的または化学的損傷がこの防御を損なうことはありません. 図 1 は、皮膚の図とその生理学的機能の説明を提供します。

図 1.皮膚の模式図。

死んだ細胞 (ケラチン) の外側の表皮層は、外界の要素に対するシールドを提供します。 これらの細胞は、摩擦圧力にさらされると、保護カルスを形成し、紫外線暴露後に厚くなる可能性があります. ケラチン細胞は、通常、15 または 16 の帯状疱疹状の層に配置されており、水、水溶性物質、および弱酸に対して、限定的ではありますがバリアを提供します。 それらは、低濃度の有機または無機アルカリ化合物との繰り返しまたは長期の接触に対する防御として機能する能力が低くなります. アルカリ性物質は軟化しますが、ケラチン細胞を完全には溶解しません。 軟化は、細胞の凝集性を弱めるのに十分な内部構造を乱します。 ケラチン層の完全性は、その柔軟性に影響を与える水分含有量と関係があります。 温度と湿度の低下、酸、アルカリ、強力な洗浄剤、溶剤などの脱水化学物質により、角質層から水分が失われ、細胞がカールしたりひび割れたりします。 これにより、バリアとして機能する能力が弱まり、体からの水分の損失や外部からのさまざまな病原体の侵入に対する防御が損なわれます.

皮膚防御システムは、限界内でのみ有効です。 リンクの XNUMX つまたは複数に違反すると、防御チェーン全体が危険にさらされます。 例えば、経皮吸収は、皮膚の連続性が物理的または化学的損傷またはケラチン層の機械的摩耗によって変化した場合に増強されます。 有毒物質は、皮膚だけでなく、毛包、汗の穴、ダクトからも吸収されます。 これらの後者の経路は、経皮吸収ほど重要ではありません。 産業や農業で使用される多くの化学物質は、皮膚からの吸収によって全身毒性を引き起こしています。 よく確立された例としては、水銀、四エチル鉛、芳香族およびアミノ ニトロ化合物、特定の有機リン酸塩および塩素化炭化水素農薬があります。 多くの物質について、全身毒性は一般に吸入によって発生するが、経皮吸収が可能であり、見過ごされるべきではないことに注意すべきである.

皮膚防御の顕著な特徴は、表皮に独自の組み込みの複製および修復システムを提供する基底細胞を継続的に置き換える皮膚の能力です。

熱交換器として機能する皮膚の能力は、生命にとって不可欠です。 皮膚の表面水の蒸発と同様に、神経制御下の汗腺機能、血管拡張および収縮は、体温の調節に不可欠です。 血管の収縮は、体の中心部の熱を保持することにより、寒さから身を守ります。 皮膚内の複数の神経終末は、誘発物質に反応する神経系に刺激物質の存在を中継することにより、熱、寒さ、およびその他の興奮物質のセンサーとして機能します。

紫外線、太陽光の潜在的に有害な成分、およびある種の人工光による損傷に対する主要な抑止力は、表皮の基底細胞層にあるメラノサイトによって製造される色素 (メラニン) です。 メラニン顆粒は表皮細胞によって拾われ、皮膚を透過する自然光または人工光の光線に対する保護を追加するのに役立ちます. 程度は低いものの、追加の保護は、紫外線暴露後に厚くなるケラチン細胞層によって提供されます。 （以下で説明するように、作業現場が屋外にある場合は、UV-A および UV-B に対する保護効果のある日焼け止めコーティング剤（評価 15 以上）で露出した皮膚を保護するとともに、適切な衣類を提供することが不可欠です。太陽光による損傷に対する高レベルのシールド。)

職業性皮膚疾患の種類

職業性皮膚疾患は、その外観 (形態) と重症度の両方が異なります。 職業上の曝露の影響は、皮膚のごくわずかな紅斑（発赤）または変色から、悪性腫瘍などのはるかに複雑な変化にまで及びます。 皮膚への影響を引き起こすことが知られている広範囲の物質にもかかわらず、実際には、特定の損傷を特定の物質への暴露と関連付けることは困難です。 ただし、特定の化学基は、特徴的な反応パターンに関連付けられています。 病変の性質とその位置は、因果関係に関する強力な手がかりを提供する可能性があります。

皮膚への直接的な毒性効果の有無にかかわらず、多くの化学物質は、皮膚からの吸収後に全身中毒を引き起こす可能性があります. 全身毒素として作用するためには、薬剤はケラチンと表皮細胞層を通過し、次に表皮-真皮接合部を通過する必要があります。 この時点で、血流とリンパ系へのアクセスが容易になり、脆弱な標的臓器に運ばれるようになります.

急性接触皮膚炎（刺激性またはアレルギー性）。

急性接触性湿疹性皮膚炎は、何百もの刺激性および感作性の化学物質、植物、および光反応性物質によって引き起こされる可能性があります。 ほとんどの職業性アレルギー性皮膚疾患は、急性湿疹性接触皮膚炎として分類できます。 臨床徴候は、熱、発赤、腫れ、小胞形成、およびにじみです。 症状には、かゆみ、灼熱感、および一般的な不快感が含まれます。 手の甲、手首の内側、前腕が通常の攻撃部位ですが、急性接触皮膚炎は皮膚のどこにでも発生する可能性があります。 皮膚病が額、まぶた、耳、顔または首に発生した場合、ほこりまたは蒸気が反応に関与している可能性があると疑うのは論理的です. XNUMXつまたはいくつかの特定の部位に限定されない全身性接触皮膚炎がある場合、それは通常、汚染された衣服の着用、または既存の皮膚炎からの自己感作などのより広範な曝露によって引き起こされます. 重度の水ぶくれや組織の破壊は、一般に、絶対的または強い刺激物の作用を示します。 職業性皮膚炎の医学的管理の一環として行われる暴露歴は、疑わしい原因物質を明らかにする可能性があります。 この章の付随記事では、接触性皮膚炎の詳細について説明しています。

亜急性接触皮膚炎

弱い刺激物と中程度の刺激物の両方に繰り返し接触すると、累積的な影響により、乾燥した赤いプラークを特徴とする非活性型の接触皮膚炎を引き起こす可能性があります。 暴露が続くと、皮膚炎は慢性化します。

慢性湿疹性接触皮膚炎

皮膚炎が長期間にわたって再発する場合は、慢性湿疹性接触皮膚炎と呼ばれます。 手、指、手首、および前腕は、乾燥し、肥厚し、うろこ状の皮膚を特徴とする慢性湿疹病変の影響を受けることが最も多い部位です。 指や手のひらにひび割れや亀裂が生じることがあります。 慢性爪ジストロフィーもよく見られます。 多くの場合、原因物質への再暴露、または軽率な治療とケアにより、病変がにじみ出始めます (「ウィーピング」と呼ばれることもあります)。 元の皮膚病の原因ではない多くの物質が、この慢性的に再発する皮膚の問題を持続させます。

光過敏性皮膚炎（光毒性または光アレルギー性）

皮膚のほとんどの光反応は光毒性です。 自然光および人工光源は、単独で、またはさまざまな化学物質、植物、または薬物と組み合わせて、光毒性または光感受性反応を誘発する可能性があります。 光毒性反応は一般に光にさらされた部分に限定されますが、感光性反応は露出されていない体の表面で頻繁に発生する可能性があります。 光反応性化学物質の例としては、クレオソート、ピッチ、アントラセンなどのコール タール蒸留製品があります。 植物科のメンバー セリ科 はよく知られているフォトリアクターです。 家族には、牛のパースニップ、セロリ、野生のニンジン、フェンネル、ディルが含まれます. これらの植物の反応剤はソラレンです。

クロル座瘡を含む毛包炎および座瘡様皮膚病

汚れた仕事をしている労働者は、毛包の開口部を含む病変を発症することがよくあります。 面皰 (にきび) は、露出の唯一の明らかな影響かもしれませんが、多くの場合、卵胞の二次感染が確実になることがあります. 個人の衛生状態が悪いことや効果のないクレンジング習慣が問題を悪化させる可能性があります。 濾胞性病変は一般に前腕に発生し、太ももや臀部にはあまり発生しませんが、手のひらと足の裏以外のどこにでも発生する可能性があります.

濾胞性および座瘡様病変は、不溶性切削液、さまざまなタール製品、パラフィン、および特定の芳香族塩素化炭化水素への過度の暴露によって引き起こされます。 上記の薬剤のいずれかによって引き起こされるにきびは、広範囲に及ぶ可能性があります。 クロルアクネは最も深刻な形態であり、外観の損傷 (色素沈着過剰や瘢痕化) を引き起こす可能性があるだけでなく、肝障害の可能性もあります。 ポルフィリン皮膚ターダ および化学物質が引き起こす可能性のあるその他の全身的影響。 クロロナフタレン、クロロジフェニル、クロロトリフェニル、ヘキサクロロジベンゾp-ダイオキシン、テトラクロロアゾキシベンゼン、テトラクロロジベンゾダイオキシン (TCDD) は、塩素座瘡の原因となる化学物質の XNUMX つです。 クロル座瘡の黒ずみと嚢胞性病変は、額とまぶたの側面に最初に現れることがよくあります。 暴露が続くと、手のひらと足の裏を除く体の広範囲に病変が発生する可能性があります。

発汗による反応

多くの種類の作業は熱にさらされることを伴い、熱と発汗が多すぎる場合、皮膚からの汗の蒸発が少なすぎると、あせもが発生する可能性があります. 皮膚が擦れて患部が擦れると、二次的な細菌または真菌感染症が頻繁に発生する可能性があります。 これは、特に脇の下、乳房の下、鼠径部、および臀部の間で発生します。

色素変化

職業的に引き起こされる皮膚の色の変化は、染料、重金属、爆発物、特定の塩素化炭化水素、タール、および日光によって引き起こされる可能性があります. 皮膚の色の変化は、例えばケラチンがメタフェニレンジアミンまたはメチレンブルーまたはトリニトロトルエンによって染色された場合のように、ケラチン内の化学反応の結果である可能性があります。 アルギリアや外傷性タトゥーのように、永久的な変色が皮膚の奥深くに発生することがあります. 塩素化炭化水素、タール化合物、重金属、および石油によって引き起こされる色素沈着の増加は、一般に、メラニンの刺激と過剰生産に起因します。 選択した部位の色素沈着低下または脱色素沈着は、以前の熱傷、接触性皮膚炎、特定の接着剤および消毒製品に使用されている特定のハイドロキノン化合物またはその他の抗酸化剤との接触によって引き起こされる可能性があります。 後者の中には、第三アミルフェノール、第三ブチルカテコールおよび第三ブチルフェノールがある。

新しい成長

職業起源の腫瘍性病変は、悪性または良性（癌性または非癌性）である可能性があります。 黒色腫と非メラニン細胞性皮膚がんについては、この章の他の XNUMX つの記事で説明しています。 外傷性嚢胞、線維腫、アスベスト、石油およびタール疣贅、およびケラトアカントーマは、典型的な良性の新しい成長です。 ケラトアカントーマは、日光への過度の暴露に関連している可能性があり、石油、ピッチ、タールとの接触にも起因するとされています。

潰瘍性変化

クロム酸、濃縮二クロム酸カリウム、三酸化ヒ素、酸化カルシウム、硝酸カルシウム、および炭化カルシウムは、潰瘍性化学物質として記録されています。 好きな攻撃部位は、指、手、ひだ、手のひらのしわです。 これらの薬剤のいくつかは、鼻中隔の穿孔も引き起こします。

化学や熱によるやけど、鈍的外傷、または細菌や真菌による感染により、患部に潰瘍ができることがあります。

肉芽腫

適切な状況が存在する場合、肉芽腫は多くの職業的原因から発生する可能性があります。 肉芽腫は、細菌、真菌、ウイルス、または寄生虫への職業上の曝露によって引き起こされる可能性があります。 骨片、木の破片、燃えがら、サンゴ、砂利などの無生物物質、およびベリリウム、シリカ、ジルコニウムなどのミネラルも、皮膚埋め込み後に肉芽腫を引き起こす可能性があります。

その他の条件

職業性接触皮膚炎は、職業性皮膚疾患の全症例の少なくとも 80% を占めています。 ただし、皮膚、髪、爪に影響を与えるその他の多くの変化は、上記の分類には含まれていません。 火傷、機械的外傷、または特定の化学物質への暴露による脱毛は、その一例です。 飲酒とトリクロロエチレンやジスルフラムなどの特定の化学物質の吸入の組み合わせに続く顔面紅潮は、別のものです. 指の骨障害の一種である先端骨溶解症に加えて、手と前腕の血管の変化 (レイノー症候群の有無にかかわらず) が、ポリ塩化ビニル重合タンク洗浄剤で報告されています。 爪の変更については、この章の別の記事で説明します。

職業性皮膚疾患の生理病理学またはメカニズム

一次刺激物が作用するメカニズムは部分的にしか理解されていません。たとえば、発泡性ガスまたはブリスターガス（窒素マスタードまたはブロモメタンおよびルイサイトなど）は、特定の酵素を妨害し、それによって炭水化物、脂肪、およびタンパク質の代謝における選択的な段階をブロックします. なぜ、どのように水ぶくれができるのかは明確にはわかっていませんが、化学物質が体外でどのように反応するかを観察することで、生物学的メカニズムの可能性についていくつかのアイデアが得られます。

つまり、アルカリは酸や脂質やタンパク質と反応するため、皮膚の脂質やタンパク質とも反応すると推測されてきました。 そうすることで、表面の脂質が変化し、ケラチン構造が乱れます。 有機溶剤と無機溶剤は油脂を溶かし、皮脂にも同様の影響を与えます。 しかし、さらに、溶剤は何らかの物質を抽出したり、ケラチン層が脱水して皮膚の防御が損なわれるような方法で皮膚を変化させたりするようです. 継続的な侮辱は、最終的に接触性皮膚炎に至る炎症反応をもたらします。

特定の化学物質は、皮膚内または皮膚の表面で水分と容易に結合し、激しい化学反応を引き起こします。 酸化カルシウムや塩化カルシウムなどのカルシウム化合物は、このようにして刺激効果を生み出します。

コール タール ピッチ、クレオソート、原油、特定の芳香族塩素化炭化水素などの物質は、日光にさらされることと相まって、色素産生細胞を過剰に機能させ、色素沈着過剰を引き起こします。 急性皮膚炎はまた、治癒後に色素沈着過剰を引き起こす可能性があります. 逆に、火傷、機械的外傷、慢性接触性皮膚炎、ハイドロキノンのモノベンジルエーテルまたは特定のフェノール類との接触は、皮膚の低色素沈着または色素脱失を引き起こす可能性があります.

三酸化ヒ素、コール タール ピッチ、太陽光、電離放射線などは皮膚細胞に損傷を与え、異常な細胞増殖が露出した皮膚に癌性変化をもたらす可能性があります。

一次刺激とは異なり、アレルギー感作は、T 細胞の活性化によって引き起こされる反応能力の特異的な後天的変化の結果です。 数年前から、接触性アレルギー性湿疹性皮膚炎がすべての職業性皮膚疾患の約 20% を占めることが合意されています。 この数字は、新しい化学物質が継続的に導入されていることを考えると、おそらく保守的すぎる.

職業性皮膚疾患の原因

職業性皮膚疾患を引き起こすことが知られている物質または状態は無制限です。 それらは現在、機械、物理、生物学、化学のカテゴリに分類されており、その数は年々増え続けています。

メカニカル

摩擦、圧力、または他の形のより強力な外傷は、たこや水ぶくれから筋炎、腱鞘炎、骨損傷、神経損傷、裂傷、組織のせん断または摩耗に至るまでの変化を引き起こす可能性があります。 裂傷、擦り傷、組織破壊、および水ぶくれは、さらに、細菌による二次感染への道を開きます。または、頻度は低いですが、菌類が侵入する可能性があります。ほぼすべての人が、軽度または中等度の XNUMX つまたは複数の形態の機械的外傷に毎日さらされています。 しかし、空気式リベッター、チッパー、ドリル、ハンマーを使用する人は、手や前腕に神経血管、軟部組織、繊維、または骨の損傷を受けるリスクが高くなります. ツールによる繰り返しの外傷のためです。 特定の周波数範囲で動作する振動発生ツールを使用すると、ツールを持つ手の指に痛みを伴うけいれんが誘発される可能性があります。 可能であれば、他の仕事への転勤は、一般的に救済を提供します。 最新の機器は振動を低減するように設計されているため、問題を回避できます。

物理エージェント

熱、寒さ、電気、日光、人工紫外線、レーザー放射、X 線、ラジウム、その他の放射性物質などの高エネルギー源は、皮膚や全身に有害な可能性があります。 職場や熱帯の職場環境での高温多湿は、汗のメカニズムを損ない、汗貯留症候群として知られる全身的な影響を引き起こす可能性があります. 熱への穏やかな暴露は、特に太りすぎや糖尿病の人では、とげのある熱、間擦傷（摩擦）、皮膚の浸軟、および細菌または真菌感染の悪化を引き起こす可能性があります.

熱傷は、液体タールに接触する電気炉のオペレーター、鉛バーナー、溶接工、実験室の化学者、パイプラインの労働者、道路の修理工、屋根職人、およびタール工場の労働者によって頻繁に経験されます。 冷水に長時間さらされたり、温度が下がったりすると、紅斑から水ぶくれ、潰瘍、壊疽まで、軽度から重度の傷害を引き起こします。 建設労働者、消防士、郵便局員、軍人、およびその他の屋外労働者の鼻、耳、指、およびつま先に影響を与える凍傷は、一般的な形態の冷傷です。

短絡、裸線、または欠陥のある電気機器との接触による電気への曝露は、皮膚の火傷やより深い組織の破壊を引き起こします。

日光にさらされていない労働者はほとんどおらず、繰り返しさらされている一部の個人は、皮膚に重度の化学線損傷を負っています. 現代の産業には、溶接、金属の燃焼、溶融金属の注入、ガラスの吹き飛ばし、電気炉の手入れ、プラズマトーチの燃焼、レーザー光線の操作など、潜在的に有害な人工紫外線波長の多くの発生源があります. 自然光または人工光に含まれる紫外線が肌を傷つけるという自然な能力とは別に、コール タールおよび特定の染料を含むいくつかの副産物、植物や果物の選択された光受容成分、および多くの局所および非経口薬には、有害な成分が含まれています。紫外線の特定の波長によって活性化される化学物質。 このような光反応効果は、光毒性メカニズムまたは光アレルギーメカニズムのいずれかによって機能する可能性があります。

レーザービームに関連する高強度の電磁エネルギーは、人間の組織、特に目を傷つける可能性があります。 皮膚の損傷はリスクは低いですが、発生する可能性があります。

生物学的な

細菌、真菌、ウイルス、または寄生虫への職業上の暴露は、皮膚の一次または二次感染を引き起こす可能性があります. 現代の抗生物質療法が登場する前は、細菌や真菌の感染がより一般的であり、病気や死に至ることさえありました. 細菌感染症はあらゆる種類の作業環境で発生する可能性がありますが、動物の飼育者や取り扱い者、農家、漁師、食品加工業者、皮革の取り扱い者などの特定の仕事は、曝露の可能性が高くなります. 同様に、パン屋、バーテンダー、缶詰工場労働者、料理人、食器洗い機、育児従事者、食品加工業者の間では、真菌（酵母）感染が一般的です. 寄生虫感染による皮膚病は一般的ではありませんが、発生した場合、農業および畜産労働者、穀物取扱業者および収穫業者、港湾労働者およびサイロ労働者の間で最も頻繁に見られます.

仕事が原因の皮膚ウイルス感染症は数は少ないですが、酪農労働者の乳搾り結節、医療および歯科関係者の単純ヘルペス、家畜管理者の羊痘などの報告が続いています。

化学品

有機および無機化学物質は、皮膚への危険の主な原因です。 毎年何百もの新しい薬剤が作業環境に入り込み、これらの多くは、主要な皮膚刺激物質またはアレルギー感作物質として作用することにより、皮膚損傷を引き起こします. 職業性皮膚炎の症例の 75% は、一次刺激性化学物質が原因であると推定されています。 しかし、診断パッチテストが一般的に使用されている診療所では、職業性アレルギー性接触皮膚炎の頻度が増加しています。 定義上、一次刺激物とは、十分な暴露が行われた場合にすべての人の皮膚を傷つける化学物質です。 刺激物は、濃酸、アルカリ、金属塩、特定の溶媒、および一部のガスで発生するように、急速に破壊的 (強力または絶対的) になる可能性があります。 このような毒性効果は、接触剤の濃度と発生する接触の長さに応じて、数分以内に観察できます。 逆に、希薄な酸や希アルカリ、アルカリ性粉塵、さまざまな溶剤、可溶性切削液などは、観察可能な効果を得るために数日間繰り返し接触する必要がある場合があります。 これらの物質は「限界または弱い刺激物」と呼ばれます。

植物と森

植物と森はしばしば皮膚病の別の原因として分類されますが、それらは化学グループに正しく含まれることもあります. 多くの植物は、機械的および化学的刺激およびアレルギー感作を引き起こしますが、光反応能力のために注目を集めている植物もあります。 家族 アナカルシア科ツタウルシ、ポイズン オーク、ポイズン スマック、カシュー ナッツ シェル オイル、インディアン マーキング ナッツを含む は、その有効成分 (多価フェノール) による職業性皮膚炎の原因としてよく知られています。 ツタウルシ、オーク、ウルシは、アレルギー性接触皮膚炎の一般的な原因です。 職業性および非職業性接触皮膚炎に関連する他の植物には、トウゴマ、キク、ホップ、ジュート、キョウチクトウ、パイナップル、サクラソウ、ブタクサ、ヒヤシンス、チューリップの球根が含まれます。 アスパラガス、ニンジン、セロリ、チコリ、柑橘類、にんにく、タマネギなどの果物や野菜は、収穫作業者、食品包装作業員、食品準備作業員に接触皮膚炎を引き起こすと報告されています。

製材業者、製材業者、大工業者、およびその他の木材職人の間で職業性皮膚病の原因として、いくつかの種類の木材が挙げられています。 しかし、皮膚病の頻度は有毒植物との接触よりもはるかに少ない. 木材を保存するために使用される化学物質のいくつかは、木材に含まれるオレオレジンよりも皮膚反応を引き起こす可能性があります. 昆虫、菌類、および土壌や湿気による劣化から保護するために使用される防腐剤の中には、塩素化ジフェニル、塩素化ナフタレン、ナフテン酸銅、クレオソート、フッ化物、有機水銀剤、タール、および特定のヒ素化合物があり、これらはすべて職業性皮膚疾患の原因として知られています。

職業性皮膚疾患における非職業的要因

上記の職業性皮膚疾患の直接的な原因を考えると、実際にはどのような仕事にも明らかな危険があり、多くの場合は隠れた危険があることが容易に理解できます。 間接的または素因も注意に値する可能性があります。 素因は遺伝し、皮膚の色やタイプに関連している可能性があります。または、他の曝露から得られた皮膚の欠陥を表している可能性があります。 理由が何であれ、一部の労働者は、労働環境の材料や条件に対する耐性が低い. 大規模な産業プラントでは、医療および衛生プログラムにより、そのような従業員をさらに健康を損なうことのない職場に配置する機会を提供できます。 しかし、小さな植物では、素因または間接的な因果関係が適切な治療を受けていない可能性があります。

既存の皮膚の状態

皮膚に影響を与えるいくつかの非職業性疾患は、さまざまな職業的影響によって悪化する可能性があります.

にきび. 従業員の思春期のにきびは、工作機械、ガレージ、タールへの曝露によって一般的に悪化します。 不溶性油、さまざまなタール画分、グリース、および塩素アクネゲン化学物質は、これらの人々にとって明確な危険です.

慢性湿疹. 手や時には離れた部位に影響を与える慢性湿疹の原因を検出することは、とらえどころのない場合があります。 アレルギー性皮膚炎、ポンホリックス、アトピー性湿疹、膿疱性乾癬、真菌感染症などがその例です。 条件がどうであれ、プラスチック、溶剤、切削液、工業用洗剤、長期にわたる湿気など、刺激性のある化学物質はいくつでも噴火を悪化させる可能性があります. 仕事を続けなければならない従業員は、非常に不快感を覚え、効率が低下する可能性があります。

皮膚糸状菌症. 真菌感染症は職場で悪化する可能性があります。 指の爪が侵されると、爪の病変における化学物質または外傷の役割を評価することが困難になる場合があります。 足の慢性白癬は、特に重い履物が必要な場合に定期的に悪化する傾向があります。

多汗症. 手のひらと足の裏の過度の発汗は、特に不浸透性の手袋や保護靴が必要な場合に、皮膚を柔らかくする可能性があります (浸軟)。 これにより、他の曝露の影響に対する個人の脆弱性が高まります。

その他の条件. 多形性光発疹、慢性円盤状性エリテマトーデス、ポルフィリン症、または白斑のある従業員は、特に自然または人工の紫外線に同時にさらされている場合、明らかにリスクが高くなります。

肌のタイプと色素沈着

赤毛や青い目のブロンド、特にケルト系の人々は、肌の色が濃い人よりも日光に対する耐性が低い. そのような皮膚はまた、光反応性化学物質や植物への暴露に耐えることができず、溶剤を含む一次刺激性化学物質の作用に対してより敏感であると疑われています. 一般に、黒い肌は日光や光反応性化学物質に対する優れた耐性を持ち、皮膚がんを誘発しにくい. しかし、より暗い皮膚は、炎症後色素沈着を示すことにより、機械的、物理的または化学的外傷に反応する傾向があります. また、外傷後にケロイドを発症する傾向があります.

毛むくじゃら、オイリー、浅黒い肌などの特定の肌タイプは、毛包炎やにきびが発生する可能性が高くなります. 乾燥肌の従業員や魚鱗癬の従業員は、湿度の低い環境や皮膚を脱水する化学薬品を使用して作業しなければならない場合、不利な立場に置かれます。 大量に汗をかく労働者にとって、不浸透性の保護具を着用する必要があると、不快感が増します。 同様に、太りすぎの人は通常、暑い労働環境や熱帯気候で暖かい月にあせもを経験します. 汗は皮膚を冷やすのに役立ちますが、皮膚刺激物質として作用する特定の化学物質を加水分解することもあります.

職業性皮膚疾患の診断

職業性皮膚疾患の原因と結果は、従業員の過去と現在の健康状態と勤務状況をカバーする詳細な履歴を通じて最もよく確認できます。 家族歴、特にアレルギー、小児期および過去の個人的な病気の履歴は重要です。 仕事のタイトル、仕事の性質、扱った材料、仕事がどのくらいの期間行われたかを記録する必要があります。 皮膚のいつどこに発疹が現れたか、職場以外での発疹の挙動、他の従業員が影響を受けたかどうか、皮膚を洗浄および保護するために何を使用したか、および治療に何を使用したかを知ることが重要です（自己-薬および処方薬）; 従業員が乾燥肌、慢性手湿疹、乾癬、またはその他の皮膚の問題を抱えていたかどうか。 特定の疾患に使用された薬がある場合、その薬は何か。 そして最後に、庭、木工、絵画などの家庭の趣味で使用された材料はどれか。

以下の要素は、臨床診断の重要な部分です。

• 病変の外観. 急性または慢性の湿疹性接触皮膚症が最も一般的です。 濾胞性、座瘡様、色素性、腫瘍性、潰瘍性肉芽腫性病変、およびレイノー症候群や接触蕁麻疹などの状態が発生する可能性があります。
• 関連サイト. 手、指、手首、および前腕は、影響を受ける最も一般的な部位です。 ほこりや煙にさらされると、通常、額、顔、首の V 部に皮膚病が現れます。 広範な皮膚炎は、職業性または非職業性皮膚疾患の自己感作（広がり）に起因する可能性があります。
• 診断テスト. 細菌、真菌、寄生虫の検出に必要な場合は、実験室での検査を実施する必要があります。 アレルギー反応が疑われる場合、診断パッチテストを使用して、光感作を含む職業性および非職業性アレルギーを検出できます. パッチ テストは非常に有用な手順であり、この章の付随記事で説明されています。 場合によっては、血液、尿、または組織（皮膚、髪、爪）の分析化学検査を使用して、有用な情報を得ることができます。
• コー​​ス. 病原体または職場での特定の状態によって引き起こされるすべての皮膚の変化の中で、急性および慢性の湿疹性接触皮膚病が最も多くなっています。 次に頻度が高いのは、濾胞性およびざ瘡様発疹です。 塩素座瘡を含む他のカテゴリーは、それらの慢性的な性質および存在する可能性のある瘢痕および外観の損傷のために、より小さいが依然として重要なグループを構成します.

職業的に誘発された急性接触性湿疹性皮膚炎は、接触をやめると改善する傾向があります。 さらに、最新の治療薬は回復期間を促進することができます。 しかし、労働者が職場に戻って同じ状態に戻った場合、雇用主が適切な予防措置を講じ、労働者が説明および理解した必要な予防策を講じていない場合、再暴露後すぐに皮膚病が再発する可能性があります。

慢性湿疹性皮膚疾患、座瘡様病変、および色素沈着の変化は、接触がなくなった場合でも治療に対する反応が鈍くなります。 潰瘍は通常、原因を取り除くことで改善します。 肉芽腫性病変および腫瘍病変では、原因物質との接触を排除することで将来の病変を防ぐことができますが、既存の疾患を劇的に変えることはありません.

職業性皮膚疾患が疑われる患者が、疑わしい病原体との接触をやめてから XNUMX か月以内に改善しなかった場合、疾患が持続する他の理由を調査する必要があります。 しかし、ニッケルやクロムなどの金属によって引き起こされる皮膚病は、部分的に遍在する性質のために、経過が長期化することで悪名高い. 仕事から離れても、病気の発生源としての職場をなくすことはできません。 これらおよびその他の潜在的なアレルゲンが原因として排除されている場合、皮膚炎は非職業性であるか、または自動車やボートのメンテナンスや修理、タイルの接着剤、庭などの非職業的接触によって持続されていると結論付けるのが合理的です.植物または医学療法を含む、処方またはその他。

戻る

非メラニン細胞性皮膚がん (NMSC) には 9 つの組織型があります (ICD-173: 10; ICD-44: CXNUMX): 基底細胞がん、扁平上皮がん、および皮膚、皮下組織、汗腺を含むまれな軟部組織肉腫です。皮脂腺と毛包。

基底細胞がんは、白人集団で最も一般的な NMSC であり、その 75 ～ 80% を占めています。 通常は顔面に発生し、ゆっくりと成長し、転移する傾向はほとんどありません。

扁平上皮がんは、報告されている NMSC の 20 ～ 25% を占めています。 体のどの部分にも発生する可能性がありますが、特に手足に発生し、転移する可能性があります。 色素沈着が濃い集団では、扁平上皮がんが最も一般的な NMSC です。

複数のプライマリ NMSC が一般的です。 体幹や四肢に発生するほとんどの黒色腫とは対照的に、NMSC の大部分は頭頸部に発生します。 NMSC のローカリゼーションは、衣服のパターンを反映しています。

NMSC は、切除、放射線、および局所化学療法のさまざまな方法で治療されます。 それらは治療によく反応し、95% 以上が切除によって治癒します (IARC 1990)。

NMSC の発生率は、報告が大幅に少なく、多くのがん登録がこれらの腫瘍を記録していないため、推定が困難です。 米国での新たな症例数は、900,000 年に 1,200,000 から 1994 と推定され、その頻度はすべての非皮膚癌の総数に匹敵する(Miller & Weinstock 1994)。 報告された発生率は大きく異なり、スイスや米国など、多くの集団で増加しています。 年間発生率が最も高いのはタスマニア (男性で 167/100,000、女性で 89/100,000) で、アジアとアフリカで最も低い (全体で男性で 1/100,000、女性で 5/100,000) と報告されています。 NMSC は、白人で最も一般的な癌です。 NMSC は、非白人集団の約 1992 倍白人に一般的です。 致死率は非常に低い (Higginson et al. XNUMX)。

皮膚がんに対する感受性は、太陽の紫外線 (UV) 放射の発がん作用を緩衝することによって保護すると考えられているメラニン色素沈着の程度に反比例します。 白い肌の集団における非黒色腫のリスクは、赤道に近づくにつれて増加します。

1992 年、国際がん研究機関 (IARC 1992b) は、太陽放射の発がん性を評価し、太陽放射の発がん性についてヒトに十分な証拠があり、太陽放射が皮膚の悪性黒色腫と NMSC を引き起こすと結論付けました。

日光への曝露を減らすと、おそらく NMSC の発生率が低下するでしょう。 白人では、NMSC の 90 ～ 95% が太陽放射に起因します (IARC 1990)。

NMSC は、慢性的な炎症、炎症、および火傷による傷跡の領域で発生する可能性があります。 皮膚の外傷と慢性潰瘍は、特にアフリカで扁平上皮皮膚がんの重要な危険因子です。

放射線療法、窒素マスタードによる化学療法、免疫抑制療法、UV-A 照射と組み合わせたソラレン治療、および皮膚病変に適用されるコール タール製剤は、NMSC のリスク増加と関連しています。 ヒ素三価およびヒ素化合物への環境曝露は、ヒトの過剰な皮膚がんと関連していることが確認されています (IARC 1987)。 砒素中毒は、手掌または足底砒素角化症、類表皮癌および表在性基底細胞癌を引き起こす可能性があります。

紫外線によって損傷した DNA を修復するために必要な酵素の欠乏などの遺伝的状態は、NMSC のリスクを高める可能性があります。 色素性乾皮症 そのような遺伝的状態を表します。

職業性皮膚がんの歴史的な例は、1775 年にパーシバル ポット卿が煙突掃除人に報告した陰嚢がんです。これらのがんの原因はすすでした。 1900 年代初頭、綿紡績工場のミュールスピナーに陰嚢がんが観察されました。ミュールスピナーは、綿紡績機の潤滑油として使用されるシェール オイルにさらされていました。 煙突掃除人とミュールスピナーの両方の陰嚢がんは、後に多環芳香族炭化水素 (PAH) に関連していました。PAH の多くは動物発がん物質であり、特にベンズ (a) ピレンやジベンズ (a) h)アントラセン (IARC 3、4a、5b、1983a)。 発がん性のある PAH を容易に含む混合物に加えて、有機化合物が加熱されると、分解によって発がん性の化合物が生成される場合があります。

PAH に関連した NMSC の過剰が関連しているその他の職業には、アルミニウム削減作業員、石炭ガス化作業員、コークス炉作業員、ガラス吹き職人、機関車技師、道路舗装作業員、幹線道路整備作業員、シェール オイル作業員、ツール フィッター、ツール セッター (表 1 を参照してください)。 コール タール、石炭ベースのピッチ、その他の石炭由来製品、アントラセン油、クレオソート油、切削油、潤滑油は、発がん性 PAH を含む材料および混合物の一部です。

表 1. 危険にさらされている職業

NMSC リスクの増加に関連するその他の職種には、ジュート加工業者、屋外労働者、薬局技術者、製材所労働者、シェールオイル労働者、シープディップ労働者、漁師、道具設定者、ブドウ園労働者、水夫などがあります。 水夫（主に伝統的な漁業の仕事に従事している）の過剰は、米国メリーランド州で注目され、扁平上皮癌に限定されていました. 漁師、屋外労働者、ブドウ園労働者、水夫の過剰なリスクはおそらく太陽放射で説明できる。 漁師はまた、消費された魚からの油、タール、および無機ヒ素にさらされている可能性があり、これは観察された過剰に寄与している可能性があり、スウェーデンの研究では、郡固有の率と比較して 1992 倍でした (Hagmar et al. 1992)。 シープディップ労働者の過剰は、ヒ素化合物によって説明されるかもしれません.ヒ素化合物は、皮膚接触ではなく摂取によって皮膚癌を誘発します. デンマーク、スウェーデン、米国での疫学的観察によると、農業従事者は黒色腫のリスクがわずかに増加していますが、NMSC のリスクは増加していないようです (Blair et al. XNUMX)。

電離放射線は、初期の放射線科医やラジウムを扱った作業員に皮膚がんを引き起こしました。 どちらの状況でも、被ばくは長期にわたる大規模なものでした。 皮膚病変または長期にわたる皮膚刺激を伴う労働災害は、NMSC のリスクを高める可能性があります。

予防（非メラニン細胞性職業性皮膚がんの）

適切な衣類と 15 以上の保護 UV-B 係数を持つ日焼け止めを使用すると、紫外線にさらされる屋外作業員を保護するのに役立ちます。 さらに、発がん性物質（原料など）を発がん性のない代替物に置き換えることは、もうXNUMXつの明らかな保護手段ですが、常に可能であるとは限りません. 発がん性物質への曝露の程度は、機器の保護シールド、防護服、および衛生対策を使用することで減らすことができます。

最も重要なことは、危険の性質、および保護手段の理由と価値について労働者を教育することです。

最後に、皮膚がんは通常、発症するまでに何年もかかり、その多くは、ヒ素角化症や光線角化症などの完全な悪性の可能性に到達する前に、いくつかの前癌段階を経ます。 これらの初期段階は、目視検査で容易に検出できます。 このため、皮膚がんは、定期的なスクリーニングにより、皮膚発がん物質にさらされたことが知られている人の死亡率を減らすことができるという現実の可能性を提供します.

戻る