Gunnar Nordberg

Adaptiert von ATSDR 1995.

Vorkommen und Verwendungen

Bleierze werden in vielen Teilen der Welt gefunden. Das reichste Erz ist Galena (Bleisulfid) und dies ist die wichtigste kommerzielle Bleiquelle. Andere Bleierze umfassen Cerussit (Carbonat), Anglesit (Sulfat), Corcoit (Chromat), Wulfenit (Molybdat), Pyromorphit (Phosphat), Mutlockit (Chlorid) und Vanadinit (Vanadat). In vielen Fällen können die Bleierze auch andere toxische Metalle enthalten.

Bleimineralien werden von Gangart und anderen Materialien im Erz durch Trockenzerkleinerung, Nassmahlung (zur Herstellung einer Aufschlämmung), Schwerkraftklassierung und Flotation getrennt. Die freigesetzten Bleiminerale werden in einem dreistufigen Prozess aus Chargenvorbereitung (Mischen, Konditionieren etc.), Hochsintern und Hochofenreduktion geschmolzen. Das Hochofenbarren wird dann veredelt, indem Kupfer, Zinn, Arsen, Antimon, Zink, Silber und Wismut entfernt werden.

Metallisches Blei wird in Form von Folien oder Rohren dort eingesetzt, wo Biegsamkeit und Korrosionsbeständigkeit gefordert sind, wie etwa in Chemieanlagen und der Bauindustrie; es wird auch für Kabelummantelungen, als Zutat in Loten und als Füllstoff in der Automobilindustrie verwendet. Es ist ein wertvolles Abschirmmaterial für ionisierende Strahlung. Es wird zum Metallisieren für Schutzschichten, bei der Herstellung von Akkumulatoren und als Wärmebehandlungsbad beim Drahtziehen verwendet. Blei liegt in einer Vielzahl von Legierungen vor und seine Verbindungen werden in vielen Industrien in großen Mengen hergestellt und verwendet.

Blei wird zu etwa 40 % als Metall, zu 25 % in Legierungen und zu 35 % in chemischen Verbindungen verwendet. Bleioxide werden in den Platten von elektrischen Batterien und Akkumulatoren verwendet (PbO und Pb₃O₄), als Compoundierungsmittel bei der Gummiherstellung (PbO), als Lackinhaltsstoffe (Pb₃O₄) und als Bestandteile von Glasuren, Emails und Glas.

Bleisalze bilden die Grundlage vieler Farben und Pigmente; Bleikarbonat und Bleisulfat werden als Weißpigmente verwendet und die Bleichromate liefern Chromgelb, Chromorange, Chromrot und Chromgrün. Bleiarsenat ist ein Insektizid, Bleisulfat wird in der Gummimischung verwendet, Bleiacetat hat wichtige Anwendungen in der chemischen Industrie, Bleinaphthenat ist ein weit verbreiteter Trockner und Tetraethylblei ist ein Antiklopfadditiv für Benzin, wo es noch gesetzlich erlaubt ist.

Bleilegierungen. Andere Metalle wie Antimon, Arsen, Zinn und Wismut können zu Blei hinzugefügt werden, um seine mechanischen oder chemischen Eigenschaften zu verbessern, und Blei selbst kann zu Legierungen wie Messing, Bronze und Stahl hinzugefügt werden, um bestimmte wünschenswerte Eigenschaften zu erhalten.

Anorganische Bleiverbindungen. Der Platz ist nicht vorhanden, um die sehr große Anzahl organischer und anorganischer Bleiverbindungen zu beschreiben, die in der Industrie anzutreffen sind. Zu den üblichen anorganischen Verbindungen gehören jedoch Bleimonoxid (PbO), Bleidioxid (PbO₂), Bleitetroxid (Pb₃O₄), Bleisesquioxid (Pb₂O₃), Bleicarbonat, Bleisulfat, Bleichromate, Bleiarsenat, Bleichlorid, Bleisilikat und Bleiazid.

Die maximale Konzentration der organisches (Alkyl) Blei Verbindungen in Benzinen unterliegt in vielen Ländern gesetzlichen Vorschriften und in anderen Ländern der Beschränkung durch die Hersteller mit behördlicher Zustimmung. Viele Gerichtsbarkeiten haben seine Verwendung einfach verboten.

Gefahren

Die Hauptgefahr von Blei ist seine Toxizität. Klinische Bleivergiftungen gehören seit jeher zu den wichtigsten Berufskrankheiten. Die medizinisch-technische Prävention hat zu einem erheblichen Rückgang der gemeldeten Fälle und auch zu weniger schwerwiegenden klinischen Manifestationen geführt. Es ist jedoch jetzt offensichtlich, dass schädliche Wirkungen bei Expositionshöhen auftreten, die bisher als akzeptabel angesehen wurden.

Der industrielle Verbrauch von Blei nimmt zu und traditionelle Verbraucher werden durch neue Nutzer wie die Kunststoffindustrie ergänzt. Eine gefährliche Exposition gegenüber Blei tritt daher in vielen Berufen auf.

Beim Bleibergbau erfolgt ein beträchtlicher Teil der Bleiaufnahme über den Verdauungstrakt, und folglich hängt das Ausmaß der Gefährdung in dieser Industrie teilweise von der Löslichkeit der bearbeiteten Erze ab. Das Bleisulfid (PbS) in Bleiglanz ist unlöslich und die Resorption aus der Lunge ist begrenzt; im Magen kann jedoch etwas Bleisulfid in schwer lösliches Bleichlorid umgewandelt werden, das dann in mäßigen Mengen absorbiert werden kann.

Beim Schmelzen von Blei sind die Hauptgefahren der Bleistaub, der beim Brechen und Trockenmahlen entsteht, sowie Bleidämpfe und Bleioxid, die beim Sintern, Hochofenabbau und Raffinieren auftreten.

Bleibleche und -rohre werden hauptsächlich für den Bau von Anlagen zur Lagerung und Handhabung von Schwefelsäure verwendet. Die Verwendung von Blei für Wasser- und Stadtgasleitungen ist heutzutage begrenzt. Die Gefahren bei der Arbeit mit Blei nehmen mit der Temperatur zu. Wenn Blei bei Temperaturen unter 500 °C verarbeitet wird, wie beim Löten, ist das Risiko einer Rauchexposition weitaus geringer als beim Bleischweißen, wo höhere Flammentemperaturen verwendet werden und die Gefahr größer ist. Das Sprühbeschichten von Metallen mit geschmolzenem Blei ist gefährlich, da es bei hohen Temperaturen zu Staub und Dämpfen führt.

Beim Abriss von Stahlkonstruktionen wie Brücken und Schiffen, die mit bleihaltigen Farben gestrichen wurden, kommt es häufig zu Bleivergiftungen. Wenn metallisches Blei auf 550 °C erhitzt wird, entwickelt sich Bleidampf und wird oxidiert. Dies ist eine Bedingung, die bei der Metallveredelung, dem Schmelzen von Bronze und Messing, dem Versprühen von metallischem Blei, dem Verbrennen von Blei, der Klempnerarbeit in Chemieanlagen, dem Abwracken von Schiffen und dem Brennen, Schneiden und Schweißen von Stahlkonstruktionen, die mit Anstrichen beschichtet sind, auftreten kann Bleitetraoxid.

Wege des Eintrags

Haupteintragsweg in die Industrie sind die Atemwege. Eine gewisse Menge kann in den Atemwegen absorbiert werden, aber der Hauptteil wird von der Lungenblutbahn aufgenommen. Der Absorptionsgrad hängt vom Staubanteil kleiner 5 µm Partikelgröße und dem Atemminutenvolumen des exponierten Arbeiters ab. Eine erhöhte Arbeitsbelastung führt daher zu einer höheren Bleiaufnahme. Obwohl die Atemwege der Haupteintrittsweg sind, können schlechte Arbeitshygiene, Rauchen während der Arbeit (Verschmutzung von Tabak, verschmutzte Finger beim Rauchen) und schlechte persönliche Hygiene die Gesamtexposition hauptsächlich über den oralen Weg erheblich erhöhen. Dies ist einer der Gründe, warum die Korrelation zwischen der Bleikonzentration in der Arbeitsraumluft und dem Bleigehalt im Blut oft sehr schlecht ist, sicherlich individuell.

Ein weiterer wichtiger Faktor ist die Höhe des Energieverbrauchs: Das Produkt aus Luftkonzentration und Atemminutenvolumen bestimmt die Bleiaufnahme. Die Wirkung von Überstunden besteht darin, die Expositionszeit zu verlängern und die Erholungszeit zu verkürzen. Die Gesamtexpositionszeit ist auch viel komplizierter als die offiziellen Personalakten angeben. Nur die Zeitanalyse am Arbeitsplatz kann relevante Daten liefern. Der Arbeiter kann sich in der Abteilung oder in der Fabrik bewegen; eine Tätigkeit mit häufigen Haltungswechseln (z. B. Drehen und Beugen) führt zu einer Belastung mit unterschiedlichsten Konzentrationen. Eine repräsentative Messung der Bleiaufnahme ist ohne die Verwendung eines persönlichen Probenehmers, der viele Stunden und viele Tage lang angewendet wird, fast unmöglich zu erhalten.

Partikelgröße. Da der wichtigste Weg der Bleiaufnahme über die Lunge verläuft, ist die Partikelgröße von industriellem Bleistaub von erheblicher Bedeutung, und dies hängt von der Art des Vorgangs ab, bei dem der Staub entsteht. Feiner Staub lungengängiger Partikelgröße entsteht bei Prozessen wie dem Pulverisieren und Mischen von Bleifarben, der abrasiven Bearbeitung von bleihaltigen Spachtelmassen in Automobilkarosserien und dem Trockenabreiben von Bleifarbe. Die Abgase von Benzinmotoren liefern Bleichlorid- und Bleibromidpartikel von 1 Mikron Durchmesser. Die größeren Partikel können jedoch aufgenommen und über den Magen absorbiert werden. Ein aussagekräftigeres Bild der mit einer Probe von Bleistaub verbundenen Gefährdung könnte durch Einbeziehung einer Größenverteilung sowie einer Gesamtbleibestimmung vermittelt werden. Aber diese Informationen sind für den Forschungsforscher wahrscheinlich wichtiger als für den Feldhygieniker.

Biologisches Schicksal

Anorganisches Blei wird im menschlichen Körper nicht verstoffwechselt, sondern direkt aufgenommen, verteilt und ausgeschieden. Die Absorptionsrate von Blei hängt von seiner chemischen und physikalischen Form und von den physiologischen Eigenschaften der exponierten Person ab (z. B. Ernährungszustand und Alter). Inhaliertes Blei, das sich in den unteren Atemwegen ablagert, wird vollständig resorbiert. Die aus dem Magen-Darm-Trakt von Erwachsenen resorbierte Bleimenge beträgt typischerweise 10 bis 15 % der aufgenommenen Menge; bei Schwangeren und Kindern kann die aufgenommene Menge auf bis zu 50 % ansteigen. Unter Fastenbedingungen und bei Eisen- oder Calciummangel steigt die aufgenommene Menge deutlich an.

Im Blut wird Blei hauptsächlich auf drei Kompartimente verteilt – Blut, Weichgewebe (Niere, Knochenmark, Leber und Gehirn) und mineralisierendes Gewebe (Knochen und Zähne). Mineralisierendes Gewebe enthält etwa 95 % der gesamten Bleibelastung des Körpers bei Erwachsenen.

Das Blei in mineralisierenden Geweben reichert sich in Unterkompartimenten an, die sich in der Rate, mit der Blei resorbiert wird, unterscheiden. Im Knochen gibt es sowohl eine labile Komponente, die leicht Blei mit dem Blut austauscht, als auch einen inerten Pool. Das Blei im Inertbecken stellt ein besonderes Risiko dar, da es sich um eine potentielle endogene Bleiquelle handelt. Wenn der Körper physiologischen Belastungen wie Schwangerschaft, Stillzeit oder chronischen Krankheiten ausgesetzt ist, kann dieses normalerweise inerte Blei mobilisiert werden, wodurch der Bleispiegel im Blut erhöht wird. Aufgrund dieser beweglichen Bleivorräte kann es mehrere Monate oder manchmal Jahre dauern, bis der Bleigehalt im Blut einer Person erheblich abfällt, selbst nach vollständiger Entfernung von der Quelle der Bleiexposition.

99 % des Bleis im Blut sind Erythrozyten zugeordnet; das restliche 1 % befindet sich im Plasma, wo es für den Transport zu den Geweben zur Verfügung steht. Das nicht retinierte Blutblei wird entweder über die Nieren oder über die Galle in den Gastrointestinaltrakt ausgeschieden. In Einzelexpositionsstudien mit Erwachsenen hat Blei im Blut eine Halbwertszeit von etwa 25 Tagen; in Weichgewebe etwa 40 Tage; und im nicht labilen Teil des Knochens mehr als 25 Jahre. Folglich kann sich der Blutbleispiegel einer Person nach einer einzigen Exposition wieder normalisieren; die Gesamtkörperbelastung kann jedoch noch erhöht sein.

Damit sich eine Bleivergiftung entwickeln kann, müssen keine größeren akuten Bleibelastungen auftreten. Der Körper reichert dieses Metall ein Leben lang an und gibt es langsam wieder ab, sodass selbst kleine Dosen im Laufe der Zeit eine Bleivergiftung verursachen können. Es ist die Gesamtkörperbelastung durch Blei, die mit dem Risiko von Nebenwirkungen zusammenhängt.

Physiologische Wirkungen

Ob Blei durch Einatmen oder Verschlucken in den Körper gelangt, die biologischen Wirkungen sind die gleichen; Es gibt eine Störung der normalen Zellfunktion und einer Reihe physiologischer Prozesse.

Neurologische Wirkungen. Das empfindlichste Ziel einer Bleivergiftung ist das Nervensystem. Bei Kindern wurden neurologische Defizite bei Expositionsniveaus dokumentiert, von denen früher angenommen wurde, dass sie keine schädlichen Auswirkungen haben. Zusätzlich zum Fehlen eines genauen Schwellenwerts kann die kindliche Bleitoxizität dauerhafte Auswirkungen haben. Eine Studie zeigte, dass Schäden am Zentralnervensystem (ZNS), die als Folge einer Bleiexposition im Alter von 2 Jahren auftraten, zu anhaltenden Defiziten in der neurologischen Entwicklung führten, wie z. B. niedrigere IQ-Werte und kognitive Defizite, im Alter von 5 Jahren. In einer anderen Studie wurde gemessen Gesamtkörperbelastung, Grundschulkinder mit hohen Bleiwerten in den Zähnen, aber ohne bekannte Bleivergiftung in der Vorgeschichte, hatten größere Defizite bei den psychometrischen Intelligenzwerten, der Sprach- und Sprachverarbeitung, der Aufmerksamkeit und den Leistungen im Klassenzimmer als Kinder mit niedrigeren Bleiwerten. Ein Folgebericht von 1990 über Kinder mit erhöhten Bleiwerten in ihren Zähnen stellte eine siebenfache Erhöhung der Wahrscheinlichkeit fest, dass sie die High School nicht abschließen, einen niedrigeren Klassenstand, größere Fehlzeiten, mehr Leseschwächen und Defizite im Wortschatz, in der Feinmotorik und im Reaktionsvermögen Zeit und Hand-Auge-Koordination 11 Jahre später. Die berichteten Wirkungen werden eher durch die anhaltende Toxizität von Blei verursacht als durch kürzliche übermäßige Exposition, da die bei jungen Erwachsenen gefundenen Blutbleispiegel niedrig waren (weniger als 10 Mikrogramm pro Deziliter (μg/dl)).

Es wurde festgestellt, dass die Hörschärfe, insbesondere bei höheren Frequenzen, mit steigenden Bleispiegeln im Blut abnimmt. Hörverlust kann zu den offensichtlichen Lernbehinderungen oder dem schlechten Verhalten im Klassenzimmer beitragen, das Kinder mit Bleivergiftung zeigen.

Auch Erwachsene erfahren ZNS-Wirkungen bei relativ niedrigen Blutbleispiegeln, die sich in subtilen Verhaltensänderungen, Müdigkeit und Konzentrationsstörungen äußern. Schädigungen des peripheren Nervensystems, primär motorisch, werden hauptsächlich bei Erwachsenen beobachtet. Bei asymptomatischen leitenden Arbeitern wurde über periphere Neuropathie mit leichter Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit berichtet. Es wird angenommen, dass die Lead-Neuropathie eine Motoneuron-Vorderhornzellerkrankung mit peripherem Absterben der Axone ist. Frank Wrist Drop tritt nur als spätes Zeichen einer Bleivergiftung auf.

Hämatologische Wirkungen. Blei hemmt die Fähigkeit des Körpers, Hämoglobin herzustellen, indem es mehrere enzymatische Schritte im Häm-Weg stört. Ferrochelatase, die die Insertion von Eisen in Protoporphyrin IX katalysiert, ist ziemlich empfindlich gegenüber Blei. Eine Abnahme der Aktivität dieses Enzyms führt zu einem Anstieg des Substrats Erythrozyten-Protoporphyrin (EP) in den roten Blutkörperchen. Jüngste Daten zeigen, dass der EP-Wert, der in der Vergangenheit zum Screening auf Bleitoxizität verwendet wurde, bei niedrigeren Blutbleiwerten nicht ausreichend empfindlich ist und daher als Screening-Test auf Bleivergiftung nicht so nützlich ist, wie bisher angenommen.

Blei kann zwei Arten von Anämie auslösen. Akute hochgradige Bleivergiftung wurde mit hämolytischer Anämie in Verbindung gebracht. Bei einer chronischen Bleivergiftung induziert Blei eine Anämie, indem es sowohl die Erythropoese stört als auch das Überleben der roten Blutkörperchen verringert. Es sollte jedoch betont werden, dass eine Anämie keine frühe Manifestation einer Bleivergiftung ist und sich nur manifestiert, wenn der Blutbleispiegel über einen längeren Zeitraum signifikant erhöht ist.

Endokrine Wirkungen. Zwischen dem Blutbleispiegel und dem Vitamin-D-Spiegel besteht eine starke umgekehrte Korrelation. Da das endokrine Vitamin-D-System zu einem großen Teil für die Aufrechterhaltung der extra- und intrazellulären Kalziumhomöostase verantwortlich ist, ist es wahrscheinlich, dass Blei das Zellwachstum und die Zellreifung beeinträchtigt und Zahn- und Knochenentwicklung.

Auswirkungen auf die Nieren. Eine direkte Auswirkung auf die Niere einer langfristigen Bleiexposition ist Nephropathie. Eine Beeinträchtigung der proximalen Tubulusfunktion manifestiert sich in Aminoazidurie, Glykosurie und Hyperphosphaturie (ein Fanconi-ähnliches Syndrom). Es gibt auch Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Bleiexposition und Bluthochdruck, ein Effekt, der möglicherweise durch renale Mechanismen vermittelt wird. Gicht kann sich als Folge einer bleiinduzierten Hyperurikämie entwickeln, mit selektiver Abnahme der fraktionierten Harnsäureausscheidung vor einer Abnahme der Kreatinin-Clearance. Nierenversagen ist für 10 % der Todesfälle bei Patienten mit Gicht verantwortlich.

Fortpflanzungs- und Entwicklungseffekte. Mütterliche Bleispeicher passieren leicht die Plazenta und setzen den Fötus einem Risiko aus. Bereits Ende des 19. Jahrhunderts wurde über eine erhöhte Häufigkeit von Fehl- und Totgeburten bei Frauen im Bleigewerbe berichtet. Obwohl die Daten zu den Expositionshöhen unvollständig sind, waren diese Effekte wahrscheinlich das Ergebnis weitaus größerer Expositionen, als sie derzeit in Leitindustrien zu finden sind. Verlässliche Dosis-Wirkungs-Daten für reproduktive Wirkungen bei Frauen fehlen bis heute.

Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass Blei nicht nur die Lebensfähigkeit des Fötus, sondern auch die Entwicklung beeinträchtigt. Zu den Folgen einer vorgeburtlichen Exposition gegenüber niedrigen Bleiwerten auf die Entwicklung zählen ein vermindertes Geburtsgewicht und Frühgeburten. Blei ist ein tierisches Teratogen; Die meisten Studien am Menschen konnten jedoch keinen Zusammenhang zwischen Bleispiegeln und angeborenen Fehlbildungen zeigen.

Die Auswirkungen von Blei auf das männliche Fortpflanzungssystem beim Menschen sind nicht gut charakterisiert. Die verfügbaren Daten stützen eine vorläufige Schlussfolgerung, dass Auswirkungen auf die Hoden, einschließlich verringerter Spermienzahl und -motilität, aus einer chronischen Exposition gegenüber Blei resultieren können.

Krebserzeugende Wirkungen. Anorganisches Blei und anorganische Bleiverbindungen wurden von der International Agency for Research on Cancer (IARC) als Gruppe 2B, mögliche menschliche Karzinogene, eingestuft. Fallberichte haben Blei als potenzielles Nierenkarzinogen beim Menschen impliziert, aber die Assoziation bleibt ungewiss. Es wurde berichtet, dass lösliche Salze wie Bleiacetat und Bleiphosphat bei Ratten Nierentumoren verursachen.

Kontinuum von Anzeichen und Symptomen im Zusammenhang mit Bleitoxizität

Leichte Toxizität im Zusammenhang mit Bleiexposition umfasst Folgendes:

• Myalgie oder Parästhesien

• leichte Müdigkeit

• Reizbarkeit

• Lethargie

• gelegentliche Bauchschmerzen.

Zu den mit mäßiger Toxizität verbundenen Anzeichen und Symptomen gehören:

• Arthralgie

• allgemeine Müdigkeit

• Konzentrationsschwierigkeiten

• muskuläre Erschöpfung

• Tremor

• Kopfschmerzen

• diffuse Bauchschmerzen

• Erbrechen

• Gewichtsverlust

• Verstopfung.

Zu den Anzeichen und Symptomen einer schweren Toxizität gehören:

• Parese oder Lähmung

• Enzephalopathie, die plötzlich zu Krampfanfällen, Bewusstseinsveränderungen, Koma und Tod führen kann

• Bleilinie (blau-schwarz) auf Zahnfleischgewebe

• Koliken (intermittierende, schwere Bauchkrämpfe).

Einige der hämatologischen Anzeichen einer Bleivergiftung ahmen andere Krankheiten oder Zustände nach. Bei der Differenzialdiagnose der mikrozytären Anämie kann eine Bleivergiftung meist durch Bestimmung der Bleikonzentration im venösen Blut ausgeschlossen werden; Wenn der Blutbleispiegel weniger als 25 μg/dL beträgt, spiegelt die Anämie normalerweise einen Eisenmangel oder eine Hämoglobinopathie wider. Zwei seltene Krankheiten, die akute intermittierende Porphyrie und die Koproporphyrie, führen ebenfalls zu Hämanomalien, die denen einer Bleivergiftung ähneln.

Andere Auswirkungen einer Bleivergiftung können irreführend sein. Patienten mit neurologischen Symptomen aufgrund einer Bleivergiftung wurden nur wegen peripherer Neuropathie oder Karpaltunnelsyndrom behandelt, wodurch die Behandlung einer Bleivergiftung verzögert wurde. Das Versäumnis, eine durch Blei verursachte Magen-Darm-Beschwerden korrekt zu diagnostizieren, hat zu unangemessenen Bauchoperationen geführt.

Laborauswertung

Bei Verdacht auf Pica oder versehentliches Verschlucken von bleihaltigen Gegenständen (z. B. Vorhanggewichte oder Angelblei) sollte eine Röntgenaufnahme des Abdomens angefertigt werden. Die Haaranalyse ist normalerweise kein geeigneter Assay für die Bleitoxizität, da keine Korrelation zwischen der Bleimenge im Haar und der Expositionshöhe gefunden wurde.

Die Wahrscheinlichkeit einer umweltbedingten Bleikontamination einer Laborprobe und eine uneinheitliche Probenvorbereitung erschweren die Interpretation der Ergebnisse der Haaranalyse. Zu den empfohlenen Labortests zur Bewertung einer Bleivergiftung gehören die folgenden:

• Blutbild mit peripherem Abstrich

• Bleispiegel im Blut

• Erythrozyten-Protoporphyrin-Spiegel

• BUN und Kreatininspiegel

• Urinanalyse.

Blutbild mit peripherem Abstrich. Bei einem mit Blei vergifteten Patienten können die Hämatokrit- und Hämoglobinwerte leicht bis mäßig niedrig sein. Die Differenzial- und Gesamtweißzahl kann normal erscheinen. Der periphere Ausstrich kann entweder normochrom und normozytär oder hypochrom und mikrozytär sein. Basophile Punktierung wird normalerweise nur bei Patienten beobachtet, die über einen längeren Zeitraum erheblich vergiftet wurden. Eosinophilie kann bei Patienten mit Bleitoxizität auftreten, zeigt jedoch keine eindeutige Dosis-Wirkungs-Wirkung.

Es ist wichtig zu beachten, dass basophile Tüpfelung bei Patienten mit Bleivergiftung nicht immer zu sehen ist.

Bleispiegel im Blut. Ein Blutbleispiegel ist der nützlichste Screening- und Diagnosetest für Bleiexposition. Ein Blutbleispiegel spiegelt das dynamische Gleichgewicht von Blei zwischen Absorption, Ausscheidung und Ablagerung in Weich- und Hartgewebekompartimenten wider. Bei chronischen Expositionen repräsentieren die Blutbleispiegel oft die Gesamtkörperbelastung nicht; Dennoch ist es das am weitesten akzeptierte und am häufigsten verwendete Maß für die Bleiexposition. Die Bleispiegel im Blut reagieren relativ schnell auf abrupte oder intermittierende Änderungen der Bleiaufnahme (z. B. Aufnahme von bleihaltigen Farbspänen durch Kinder) und weisen innerhalb eines begrenzten Bereichs eine lineare Beziehung zu diesen Aufnahmemengen auf.

Heute liegt beispielsweise der durchschnittliche Blutbleispiegel in der US-Bevölkerung unter 10 μg/dL, verglichen mit durchschnittlich 16 μg/dL (in den 1970er Jahren), dem Wert vor der gesetzlich vorgeschriebenen Entfernung von Blei aus Benzin. Ein Blutbleispiegel von 10 μg/dL ist etwa dreimal höher als der durchschnittliche Wert, der in einigen abgelegenen Bevölkerungsgruppen gefunden wird.

Die Werte, die eine Bleivergiftung definieren, sind zunehmend zurückgegangen. Zusammengenommen treten Wirkungen über einen weiten Bereich von Blutbleikonzentrationen auf, ohne Angabe eines Schwellenwerts. Für Kinder wurde noch kein sicheres Niveau gefunden. Sogar bei Erwachsenen werden Effekte auf immer niedrigeren Ebenen entdeckt, da empfindlichere Analysen und Maßnahmen entwickelt werden.

Erythrozyten-Protoporhyrin-Spiegel. Bis vor kurzem war Erythrozyten-Protoporphyrin (EP) der Test der Wahl für das Screening asymptomatischer Risikopopulationen, das üblicherweise als Zink-Protoporphyrin (ZPP) getestet wird. Ein erhöhter Protoporphyrinspiegel im Blut ist das Ergebnis einer Akkumulation infolge einer Enzymdysfunktion in den Erythrozyten. Es erreicht im Blut erst nach etwa 120 Tagen, nachdem sich die gesamte Population zirkulierender Erythrozyten umgesetzt hat, einen stabilen Zustand. Folglich bleibt er hinter den Bleispiegeln im Blut zurück und ist ein indirektes Maß für die langfristige Bleiexposition.

Der Hauptnachteil der Verwendung von EP (ZPP)-Tests als Methode für das Blei-Screening besteht darin, dass sie bei den niedrigeren Bleivergiftungswerten nicht empfindlich ist. Daten aus der zweiten US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II) zeigen, dass 58 % von 118 Kindern mit Blutbleiwerten über 30 μg/dL EP-Werte innerhalb normaler Grenzen aufwiesen. Dieser Befund zeigt, dass eine beträchtliche Anzahl von Kindern mit Bleitoxizität übersehen würde, wenn man sich allein auf EP (ZPP)-Tests als Screening-Instrument verlässt. Ein EP (ZPP)-Spiegel ist immer noch nützlich beim Screening von Patienten auf Eisenmangelanämie.

Normalwerte von ZPP liegen normalerweise unter 35 μg/dL. Hyperbilirubinämie (Gelbsucht) führt zu falsch erhöhten Messwerten, wenn das Hämatofluorometer verwendet wird. EP ist erhöht bei Eisenmangelanämie und bei Sichelzellenanämie und anderen hämolytischen Anämien. Bei der erythropoetischen Protoporphyrie, einer extrem seltenen Erkrankung, ist der EP deutlich erhöht (normalerweise über 300 μg/dL).

BUN, Kreatinin und Urinanalyse. Diese Parameter zeigen möglicherweise erst spät signifikante Wirkungen von Blei auf die Nierenfunktion. Die Nierenfunktion bei Erwachsenen kann auch durch Messung der fraktionierten Harnsäureausscheidung beurteilt werden (normaler Bereich 5 bis 10 %; weniger als 5 % bei saturninischer Gicht; mehr als 10 % beim Fanconi-Syndrom).

Organische Bleivergiftung

Die Aufnahme einer ausreichenden Menge Tetraethylblei, sei es kurzzeitig mit hoher oder über längere Zeit mit geringerer Rate, führt zu einer akuten Intoxikation des ZNS. Die milderen Manifestationen sind Schlaflosigkeit, Mattigkeit und nervöse Erregung, die sich in grellen Träumen und traumähnlichen Wachzuständen der Angst zeigt, verbunden mit Zittern, Hyperreflexie, krampfartigen Muskelkontraktionen, Bradykardie, vaskulärer Hypotonie und Hypothermie. Zu den schwerwiegenderen Reaktionen gehören wiederkehrende (manchmal fast kontinuierliche) Episoden vollständiger Orientierungslosigkeit mit Halluzinationen, Gesichtsverzerrungen und intensiver allgemeiner somatischer Muskelaktivität mit Widerstand gegen körperliche Zurückhaltung. Solche Episoden können sich abrupt in manische oder heftige Krampfanfälle verwandeln, die mit Koma und Tod enden können.

Die Krankheit kann Tage oder Wochen andauern, wobei Ruhepausen durch jede Art von Störung leicht zu Überaktivität führen können. In diesen weniger akuten Fällen kommt es häufig zu Blutdruckabfall und Gewichtsverlust. Wenn das Einsetzen einer solchen Symptomatik unmittelbar (innerhalb weniger Stunden) nach einer kurzen, schweren Exposition gegenüber Tetraethylblei folgt und wenn sich die Symptomatik schnell entwickelt, ist ein früher tödlicher Ausgang zu befürchten. Wenn jedoch das Intervall zwischen dem Ende einer kurzen oder längeren Exposition und dem Einsetzen der Symptome verzögert ist (um bis zu 8 Tage), ist die Prognose vorsichtig hoffnungsvoll, obwohl partielle oder wiederkehrende Orientierungslosigkeit und eingeschränkte Kreislauffunktion wochenlang anhalten können.

Die Erstdiagnose wird durch eine gültige Anamnese einer signifikanten Exposition gegenüber Tetraethylblei oder durch das klinische Muster der vorliegenden Krankheit nahegelegt. Sie kann durch den weiteren Krankheitsverlauf gestützt und durch den Nachweis einer signifikanten Resorption von Tetraethylblei bestätigt werden, die durch Urin- und Blutanalysen erbracht werden, die typische Befunde (d. h. eine auffällige Erhöhung der Bleiausscheidungsrate) zeigen im Urin) und einer gleichzeitig vernachlässigbaren oder leichten Erhöhung der Bleikonzentration im Blut.

Führungskontrolle im Arbeitsumfeld

Die klinische Bleivergiftung war historisch gesehen eine der wichtigsten Berufskrankheiten und bleibt auch heute noch ein großes Risiko. Der beträchtliche Bestand an wissenschaftlichen Erkenntnissen über die toxischen Wirkungen von Blei wurde seit den 1980er Jahren durch bedeutende neue Erkenntnisse über die subtileren subklinischen Wirkungen bereichert. In ähnlicher Weise wurde es in einer Reihe von Ländern für notwendig erachtet, Arbeitsschutzmaßnahmen, die im letzten halben Jahrhundert und darüber hinaus erlassen wurden, neu zu formulieren oder zu modernisieren.

So wurde im November 1979 in den USA der Final Standard on Occupational Exposure to Lead von der Occupational Safety and Health Administration (OSHA) herausgegeben, und im November 1980 wurde im Vereinigten Königreich ein umfassender genehmigter Verhaltenskodex zur Kontrolle von Blei herausgegeben bei der Arbeit führen.

Die Hauptmerkmale der in den 1970er Jahren entstandenen Gesetze, Vorschriften und Verhaltenskodizes zum Schutz der Gesundheit von Arbeitnehmern bei der Arbeit umfassten die Einrichtung umfassender Systeme, die alle Arbeitsumstände mit Blei abdecken und Hygienemaßnahmen, Umgebungsüberwachung und Gesundheit gleichermaßen berücksichtigen Überwachung (einschließlich biologischer Überwachung).

Die meisten Verhaltenskodizes umfassen die folgenden Aspekte:

• Beurteilung bleiexponierender Arbeiten

• Information, Unterweisung und Ausbildung

• Kontrollmaßnahmen für Materialien, Anlagen und Prozesse

• Anwendung und Aufrechterhaltung von Kontrollmaßnahmen

• Atemschutzgeräte und Schutzkleidung

• Wasch- und Umkleidemöglichkeiten und Reinigung

• getrennte Ess-, Trink- und Raucherbereiche

• verpflichtet, die Ausbreitung von Kontaminationen durch Blei zu vermeiden

• Luftüberwachung

• medizinische Überwachung und biologische Tests

• Aufbewahrung von Aufzeichnungen.

Einige Vorschriften, wie z. B. der OSHA-Bleistandard, legen die zulässige Expositionsgrenze (PEL) von Blei am Arbeitsplatz, die Häufigkeit und den Umfang der medizinischen Überwachung und andere Verantwortlichkeiten des Arbeitgebers fest. Zum jetzigen Zeitpunkt muss der Arbeitnehmer schriftlich benachrichtigt und medizinisch untersucht werden, wenn die Blutuntersuchung einen Blutbleiwert von mehr als 40 μg/dL ergibt. Wenn der Blutbleiwert eines Arbeitnehmers 60 μg/dL (oder durchschnittlich 50 μg/dL oder mehr) erreicht, ist der Arbeitgeber verpflichtet, den Mitarbeiter unter Beibehaltung des Dienstalters und der Bezahlung von einer übermäßigen Exposition abzuhalten, bis der Blutbleiwert des Mitarbeiters unter 40 fällt μg/dL (29 CFR 91 O.1025) (Schutz vor medizinischer Entfernung).

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Das Ziel der Vorsichtsmaßnahmen besteht erstens darin, das Einatmen von Blei und zweitens das Verschlucken zu verhindern. Diese Aufgaben werden am effektivsten durch den Ersatz der Bleiverbindung durch eine weniger toxische Substanz erreicht. Die Verwendung von Bleipolysilikaten in der Töpferei ist ein Beispiel. Der Verzicht auf Bleikarbonatfarben für den Anstrich von Innenräumen von Gebäuden hat sich als sehr wirksam zur Verringerung von Malerkoliken erwiesen; Wirksame Ersatzstoffe für Blei sind für diesen Zweck so leicht verfügbar geworden, dass es in einigen Ländern als vernünftig erachtet wurde, die Verwendung von Bleifarbe für das Innere von Gebäuden zu verbieten.

Auch wenn die Verwendung von Blei selbst nicht vermieden werden kann, ist es dennoch möglich, Staub zu vermeiden. Wassersprays können in großen Mengen verwendet werden, um die Bildung von Staub zu verhindern und zu verhindern, dass er in die Luft gelangt. Bei der Bleiverhüttung können das Erz und der Schrott auf diese Weise behandelt und die Böden, auf denen es lag, feucht gehalten werden. Leider gibt es unter diesen Umständen immer eine potenzielle Staubquelle, wenn das behandelte Material oder der Boden jemals trocken werden. In einigen Fällen werden Vorkehrungen getroffen, um sicherzustellen, dass der Staub eher grob als fein ist. Andere spezifische technische Vorsichtsmaßnahmen werden an anderer Stelle in diesem Dokument erörtert Enzyklopädie.

Arbeitnehmer, die Blei in irgendeiner Form ausgesetzt sind, sollten mit persönlicher Schutzausrüstung (PSA) ausgestattet werden, die regelmäßig gewaschen oder erneuert werden sollte. Schutzkleidung aus bestimmten Kunstfasern hält viel weniger Staub zurück als Baumwolloveralls und sollte dort getragen werden, wo die Arbeitsbedingungen dies zulassen; Aufschläge, Falten und Taschen, in denen sich Bleistaub ansammeln kann, sind zu vermeiden.

Für diese PSA sollte eine Garderobe vorhanden sein, mit separater Unterbringung für Kleidung, die während der Arbeitszeit abgelegt wird. Waschgelegenheiten, einschließlich Badegelegenheiten mit warmem Wasser, sollten bereitgestellt und genutzt werden. Vor dem Essen sollte Zeit zum Waschen eingeräumt werden. Es sollten Vorkehrungen getroffen werden, um das Essen und Rauchen in der Nähe von Bleiprozessen zu verbieten, und es sollten geeignete Speisemöglichkeiten bereitgestellt werden.

Die mit Bleiprozessen verbundenen Räume und Anlagen müssen unbedingt durch kontinuierliche Reinigung entweder durch ein Nassverfahren oder durch Staubsauger sauber gehalten werden. Wo Arbeiter trotz dieser Vorsichtsmaßnahmen weiterhin Blei ausgesetzt sein können, sollten Atemschutzgeräte bereitgestellt und ordnungsgemäß gewartet werden. Die Aufsicht sollte sicherstellen, dass diese Ausrüstung in einem sauberen und effizienten Zustand gehalten und bei Bedarf verwendet wird.

Organisches Blei

Sowohl die toxischen Eigenschaften organischer Bleiverbindungen als auch ihre leichte Absorption erfordern, dass der Hautkontakt von Arbeitern mit diesen Verbindungen, allein oder in konzentrierten Mischungen in kommerziellen Formulierungen oder in Benzin oder anderen organischen Lösungsmitteln, strikt vermieden werden muss. Sowohl die technologische als auch die Managementkontrolle sind unerlässlich, und eine angemessene Schulung der Arbeitnehmer in sicheren Arbeitspraktiken und der Verwendung von PSA ist erforderlich. Es ist wichtig, dass die atmosphärischen Konzentrationen von Alkylbleiverbindungen in der Luft am Arbeitsplatz auf einem extrem niedrigen Niveau gehalten werden. Das Personal darf am Arbeitsplatz nicht essen, rauchen oder unverschlossene Speisen oder Getränke aufbewahren. Gute sanitäre Einrichtungen, einschließlich Duschen, sollten bereitgestellt werden, und die Arbeitnehmer sollten ermutigt werden, eine gute persönliche Hygiene zu praktizieren, insbesondere durch Duschen oder Waschen nach der Arbeitsschicht. Für Arbeits- und Privatkleidung sind getrennte Schließfächer vorzusehen.

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Gunnar Nordberg

Magnesium (Mg) ist das leichteste bekannte Strukturmetall. Es ist 40 % leichter als Aluminium. Metallisches Magnesium kann gewalzt und gezogen werden, wenn es zwischen 300 und 475 °C erhitzt wird, ist jedoch unterhalb dieser Temperatur spröde und neigt dazu zu brennen, wenn es weit darüber erhitzt wird. Es ist in einer Reihe von Säuren löslich und geht mit ihnen Verbindungen ein, wird jedoch nicht von Fluss- oder Chromsäuren angegriffen. Im Gegensatz zu Aluminium ist es beständig gegen Alkalikorrosion.

Vorkommen und Verwendungen

Magnesium kommt in der Natur nicht in reiner Form vor, sondern kommt im Allgemeinen in einer der folgenden Formen vor: Dolomit (CaCO₃·MgCO₃), Magnesit (MgCO₃), Brucit (Mg(OH)₂), Periklas (MgO), Carnallit (KClMgCl₂· 6H₂O) oder Kieserit (MgSO₄· H.₂Ö). Außerdem kommt es als Silikat in Asbest und Talkum vor. Magnesium ist so weit über die Erde verteilt, dass Einrichtungen für die Verarbeitung und den Transport des Erzes oft die entscheidenden Faktoren bei der Auswahl eines Bergbaustandorts sind.

Magnesium wird hauptsächlich in legierter Form für Komponenten von Flugzeugen, Schiffen, Automobilen, Maschinen und Handwerkzeugen verwendet, für die sowohl Leichtigkeit als auch Festigkeit erforderlich sind. Es wird bei der Herstellung von Präzisionsinstrumenten und optischen Spiegeln sowie bei der Rückgewinnung von Titan verwendet. Magnesium wird auch in großem Umfang in militärischer Ausrüstung verwendet. Da es mit so intensivem Licht brennt, wird Magnesium häufig in Pyrotechnik, Signalfackeln, Brand- und Leuchtspurgeschossen sowie in Blitzlampen verwendet.

Magnesiumoxid hat einen hohen Schmelzpunkt (2,500 ºC) und wird oft in die Auskleidung von feuerfesten Materialien eingearbeitet. Es ist auch ein Bestandteil von Tierfutter, Düngemitteln, Isolierungen, Wandplatten, Erdölzusätzen und elektrischen Heizstäben. Magnesiumoxid ist in der Zellstoff- und Papierindustrie nützlich. Außerdem dient es als Beschleuniger in der Gummiindustrie und als Reflektor in optischen Instrumenten.

Andere wichtige Verbindungen umfassen Magnesiumchlorid, Magnesiumhydroxid, Magnesiumnitrat und Magnesiumsulfat. Magnesiumchlorid ist Bestandteil von Feuerlöschern und Keramik. Es ist auch ein Mittel zum Feuerfestmachen von Holz und zur Textil- und Papierherstellung. Magnesiumchlorid ist ein chemisches Zwischenprodukt für Magnesiumoxychlorid, das für Zement verwendet wird. Eine Mischung aus Magnesiumoxid und Magnesiumchlorid bildet eine Paste, die für Fußböden nützlich ist. Magnesiumhydroxid ist nützlich für die Neutralisation von Säuren in der chemischen Industrie. Es wird auch in der Uranverarbeitung und in der Zuckerraffination verwendet. Magnesiumhydroxid dient als Rückstandsheizöladditiv und als Inhaltsstoff in Zahnpasta und Antazidum-Magenpulver. Magnesiumnitrat wird in der Pyrotechnik und als Katalysator bei der Herstellung von Petrochemikalien verwendet. Magnesiumsulfat hat zahlreiche Funktionen in der Textilindustrie, darunter das Beschweren von Baumwolle und Seide, das Feuerfestmachen von Stoffen sowie das Färben und Bedrucken von Kattun. Es findet auch Verwendung in Düngemitteln, Sprengstoffen, Streichhölzern, Mineralwasser, Keramik und kosmetischen Lotionen sowie bei der Herstellung von Perlmutt und mattierten Papieren. Magnesiumsulfat verstärkt die Bleichwirkung von Chlorkalk und wirkt als wasserkorrigierendes Mittel in der Brauindustrie und als Abführ- und Schmerzmittel in der Medizin.

Legierungen. Wenn Magnesium mit anderen Metallen wie Mangan, Aluminium und Zink legiert wird, verbessert es deren Zähigkeit und Belastbarkeit. In Kombination mit Lithium, Cer, Thorium und Zirkonium werden Legierungen hergestellt, die ein verbessertes Festigkeits-Gewichts-Verhältnis sowie beträchtliche Hitzebeständigkeitseigenschaften aufweisen. Dies macht sie in der Luft- und Raumfahrtindustrie für den Bau von Strahltriebwerken, Raketenwerfern und Raumfahrzeugen von unschätzbarem Wert. Eine große Anzahl von Legierungen, die alle über 85 % Magnesium enthalten, sind unter dem allgemeinen Namen Dow-Metall bekannt.

Gefahren

Biologische Rollen. Als wesentlicher Bestandteil des Chlorophylls wird der Magnesiumbedarf des menschlichen Körpers zu einem großen Teil durch den Verzehr von grünem Gemüse gedeckt. Der durchschnittliche menschliche Körper enthält etwa 25 g Magnesium. Es ist nach Calcium, Natrium und Kalium das vierthäufigste Kation im Körper. Die Oxidation von Lebensmitteln setzt Energie frei, die in den energiereichen Phosphatbindungen gespeichert wird. Es wird angenommen, dass dieser Prozess der oxidativen Phosphorylierung in den Mitochondrien der Zellen stattfindet und dass Magnesium für diese Reaktion notwendig ist.

Experimentell erzeugter Magnesiummangel bei Ratten führt zu einer Erweiterung der peripheren Blutgefäße und später zu Übererregbarkeit und Krämpfen. Bei Kälbern, die nur mit Milch gefüttert wurden, trat eine ähnliche Tetanie auf wie bei Hypokalzämie. Ältere Tiere mit Magnesiummangel entwickelten „Grastaumeln“, ein Zustand, der eher mit einer Malabsorption als mit einem Mangel an Magnesium im Futter verbunden zu sein scheint.

Beim Menschen wurden Fälle von Magnesium-Tetanie beschrieben, die denen ähneln, die durch Calciummangel verursacht werden. In den gemeldeten Fällen lag jedoch neben einer unzureichenden Nahrungsaufnahme ein „konditionierender Faktor“ wie übermäßiges Erbrechen oder Flüssigkeitsverlust vor. Da diese Tetanie klinisch der durch Kalziummangel verursachten ähnelt, kann eine Diagnose nur durch die Bestimmung der Blutspiegel von Kalzium und Magnesium gestellt werden. Normale Blutspiegel reichen von 1.8 bis 3 mg pro 100 cm³, und es wurde festgestellt, dass Personen dazu neigen, komatös zu werden, wenn sich die Blutkonzentration 17 mg Prozent nähert. „Aeroform-Tumoren“ aufgrund der Entwicklung von Wasserstoff wurden bei Tieren durch das Einbringen von fein verteiltem Magnesium in das Gewebe erzeugt.

Toxizität. Magnesium und Legierungen, die 85 % des Metalls enthalten, können in ihren toxikologischen Eigenschaften gemeinsam betrachtet werden. Ihre Toxizität gilt in der Industrie als gering. Die am häufigsten verwendeten Verbindungen, Magnesit und Dolomit, kann die Atemwege reizen. Allerdings sind die Dämpfe von Magnesiumoxid, wie die bestimmter anderer Metalle, können Metallrauchfieber verursachen. Einige Forscher haben über eine höhere Inzidenz von Verdauungsstörungen bei Arbeitern in Magnesiumfabriken berichtet und vermuten, dass ein Zusammenhang zwischen Magnesiumabsorption und gastroduodenalen Geschwüren bestehen könnte. Beim Gießen von Magnesium oder Hochmagnesiumlegierungen werden fluoridhaltige Flussmittel und schwefelhaltige Inhibitoren verwendet, um das geschmolzene Metall mit einer Schwefeldioxidschicht von der Luft zu trennen. Dies verhindert ein Verbrennen während des Gießvorgangs, aber die Dämpfe von Fluoriden oder Schwefeldioxid könnten eine größere Gefahr darstellen.

Die größte Gefahr beim Umgang mit Magnesium ist die Brandgefahr. Kleine Fragmente des Metalls, wie sie beim Schleifen, Polieren oder maschinellen Bearbeiten entstehen, können leicht durch einen zufälligen Funken oder eine Flamme entzündet werden, und da sie bei einer Temperatur von 1,250 °C brennen, können diese Fragmente tiefe zerstörerische Verletzungen der Haut verursachen. Unfälle dieser Art sind aufgetreten, als ein Werkzeug an einer Schleifscheibe geschärft wurde, die zuvor zum Schleifen von Gussteilen aus Magnesiumlegierungen verwendet wurde. Außerdem reagiert Magnesium mit Wasser und Säuren unter Bildung von brennbarem Wasserstoffgas.

In die Haut eindringende oder in tiefe Wunden eindringende Magnesiumsplitter könnten „aeroforme Tumore“ der bereits erwähnten Art verursachen. Dies wäre ziemlich außergewöhnlich; Mit Magnesium kontaminierte Wunden heilen jedoch nur sehr langsam. Feiner Staub aus dem Schwabbeln von Magnesium kann Augen und Atemwege reizen, ist aber nicht besonders giftig.

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Wie bei jedem potenziell gefährlichen Industrieprozess ist bei der Handhabung und Verarbeitung von Magnesium ständige Sorgfalt erforderlich. Wer das Metall gießt, sollte Schürzen und Handschutz aus Leder oder einem anderen geeigneten Material tragen, um sich vor „Spritzern“ kleiner Partikel zu schützen. Als Gesichtsschutz, insbesondere für die Augen, sollten auch transparente Gesichtsschutzschilde getragen werden. Wo Arbeiter Magnesiumstaub ausgesetzt sind, sollten keine Kontaktlinsen getragen werden und Augenspüleinrichtungen sollten sofort verfügbar sein. Arbeiter, die das Metall bearbeiten oder polieren, sollten Overalls tragen, an denen keine kleinen Metallfragmente haften bleiben. In Bereichen, in denen Magnesiumoxiddämpfe entstehen können, ist neben einer guten allgemeinen Belüftung auch eine ausreichende lokale Absaugung erforderlich. Schneidwerkzeuge sollten scharf sein, da stumpfe das Metall bis zur Entzündung erhitzen können.

Gebäude, in denen Magnesium gegossen oder bearbeitet wird, sollten nach Möglichkeit aus nicht brennbaren Materialien und ohne Absätze oder Vorsprünge errichtet werden, auf denen sich Magnesiumstaub ansammeln könnte. Das Ansammeln von Spänen und „Spänen“ sollte verhindert werden, vorzugsweise durch Nasskehren. Bis zur endgültigen Entsorgung sollten die Abfälle in kleinen Behältern gesammelt und in sicheren Abständen getrennt werden. Die sicherste Methode zur Entsorgung von Magnesiumabfällen ist wahrscheinlich das Einnässen und Vergraben.

Da die unbeabsichtigte Entzündung von Magnesium eine ernsthafte Brandgefahr darstellt, sind Brandschutzausbildung und angemessene Brandbekämpfungseinrichtungen unerlässlich. Die Arbeiter sollten geschult werden, bei der Bekämpfung eines solchen Brandes niemals Wasser zu verwenden, da dies die brennenden Fragmente lediglich zerstreut und das Feuer ausbreiten kann. Unter den Materialien, die für die Bekämpfung solcher Brände vorgeschlagen wurden, befinden sich Kohle und Sand. Kommerziell hergestellte Feuerlöschstäube sind ebenfalls erhältlich, von denen einer aus pulverisiertem Polyethylen und Natriumborat besteht.

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Gunnar Nordberg

Vorkommen und Verwendungen

Mangan (Mn) ist eines der am häufigsten vorkommenden Elemente in der Erdkruste. Es kommt in Böden, Sedimenten, Gesteinen, Wasser und biologischen Materialien vor. Mindestens hundert Mineralien enthalten Mangan. Oxide, Carbonate und Silikate sind die wichtigsten manganhaltigen Mineralien. Mangan kann in acht Oxidationsstufen existieren, die wichtigsten sind +2, +3 und +7. Mangandioxid (MnO₂) ist das stabilste Oxid. Mangan bildet verschiedene metallorganische Verbindungen. Von großem praktischem Interesse ist Methylcyclopentadienylmangantricarbonyl CH₃C₅H₄Mn(CO)₃, oft als bezeichnet MMT.

Die wichtigste kommerzielle Manganquelle ist Mangandioxid (MnO₂), der als Pyrolusit natürlicherweise in Sedimentablagerungen vorkommt. Zwei weitere Lagerstättentypen lassen sich unterscheiden: Karbonatansammlungen, die meist hauptsächlich aus Rhodokrosit (MnCO₃) und schichtförmige Ablagerungen. Von Bedeutung sind jedoch nur die Sedimentablagerungen, die in der Regel im Tagebau abgebaut werden. Manchmal ist ein Untertagebau erforderlich, und es wird ein Raum- und Pfeilerabbau durchgeführt; selten sind die Techniken des tiefen Metallbergbaus gefragt.

Mangan wird bei der Stahlherstellung als Reagenz zur Reduktion von Sauerstoff und Schwefel sowie als Legierungsmittel für Edelstähle, Aluminium und Kupfer verwendet. Es wird in der chemischen Industrie als Oxidationsmittel und zur Herstellung von Kaliumpermanganat und anderen Manganchemikalien verwendet. Mangan wird zur Elektrodenbeschichtung in Schweißdrähten und für Steinbrecher, Eisenbahnweichen und Kreuzungen verwendet. Es findet auch Verwendung in der Keramik-, Streichholz-, Glas- und Farbstoffindustrie.

Einige Mangansalze werden in Düngemitteln und als Trockenmittel für Leinöl verwendet. Sie werden auch zum Bleichen von Glas und Textilien sowie zum Gerben von Leder verwendet. MMT wurde als Heizöladditiv, Rauchhemmer und als Antiklopfadditiv für Benzin verwendet.

Gefahren

Aufnahme, Verteilung und Ausscheidung

In beruflichen Situationen wird Mangan hauptsächlich inhalativ aufgenommen. Mangandioxid und andere Manganverbindungen, die als flüchtige Nebenprodukte der Metallraffination anfallen, sind in Wasser praktisch unlöslich. Daher werden nur Partikel, die klein genug sind, um die Alveolen zu erreichen, schließlich in das Blut aufgenommen. Große eingeatmete Partikel können aus den Atemwegen entfernt und verschluckt werden. Mangan kann auch mit kontaminierten Lebensmitteln und Wasser in den Magen-Darm-Trakt gelangen. Die Aufnahmegeschwindigkeit kann durch den Mangan- und Eisengehalt in der Nahrung, die Art der Manganverbindung, Eisenmangel und das Alter beeinflusst werden. Das Risiko einer Vergiftung auf diesem Weg ist jedoch nicht groß. Die Aufnahme von Mangan durch die Haut ist vernachlässigbar.

Nach inhalativer bzw. parenteraler und oraler Exposition wird das resorbierte Mangan schnell aus dem Blut eliminiert und hauptsächlich in die Leber verteilt. Die kinetischen Muster für die Blutclearance und die Leberaufnahme von Mangan sind ähnlich, was darauf hindeutet, dass diese beiden Manganpools schnell ins Gleichgewicht kommen. Überschüssiges Metall kann auf andere Gewebe wie Nieren, Dünndarm, endokrine Drüsen und Knochen verteilt werden. Mangan reichert sich vorzugsweise in Geweben an, die reich an Mitochondrien sind. Es durchdringt auch die Blut-Hirn-Schranke und die Plazenta. Höhere Mangankonzentrationen werden auch mit pigmentierten Teilen des Körpers in Verbindung gebracht, einschließlich der Netzhaut, der pigmentierten Bindehaut und der dunklen Haut. Dunkles Haar sammelt auch Mangan an. Es wird geschätzt, dass die Gesamtkörperbelastung für Mangan bei einem 10 kg schweren Mann zwischen 20 und 70 mg liegt. Die biologische Halbwertszeit für Mangan liegt zwischen 36 und 41 Tagen, aber für Mangan, das im Gehirn sequestriert wird, ist die Halbwertszeit erheblich länger. Im Blut ist Mangan an Proteine ​​gebunden.

Die organische Verbindung MMT wird im Körper schnell verstoffwechselt. Die Verteilung scheint derjenigen ähnlich zu sein, die nach Exposition gegenüber anorganischem Mangan beobachtet wird.

Der Gallenfluss ist der Hauptausscheidungsweg von Mangan. Folglich wird es fast vollständig mit den Fäzes und nur 0.1 bis 1.3 % der täglichen Aufnahme mit dem Urin ausgeschieden. Es scheint, dass die biliäre Ausscheidung der wichtigste Regulationsmechanismus bei der homöostatischen Kontrolle von Mangan im Körper ist, was für eine relative Stabilität des Mangangehalts in Geweben verantwortlich ist. Nach Exposition gegenüber der organischen Verbindung MMT erfolgt die Ausscheidung von Mangan zu einem großen Teil mit dem Urin. Dies wurde als Ergebnis der Biotransformation der organischen Verbindung in der Niere erklärt. Als Metalloprotein-Verbindung einiger Enzyme ist Mangan ein essentielles Element für den Menschen.

Belichtung

Vergiftungen durch Mangan werden beim Abbau und der Verarbeitung von Manganerzen, bei der Herstellung von Manganlegierungen, Trockenbatterien, Schweißelektroden, Lacken und Keramikfliesen gemeldet. Der Erzabbau kann immer noch erhebliche Berufsrisiken darstellen, und die Ferromanganindustrie ist die zweitwichtigste Risikoquelle. Die Operationen, die die höchsten Konzentrationen von Mangandioxidstaub erzeugen, sind Bohren und Schrotfeuern. Folglich ist die gefährlichste Arbeit das Hochgeschwindigkeitsbohren.

In Anbetracht der Abhängigkeit der Ablagerungsorte und der Löslichkeitsrate von der Partikelgröße hängt die gefährliche Wirkung der Exposition eng mit der Partikelgrößenzusammensetzung des Mangan-Aerosols zusammen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass durch Kondensation gebildete Aerosole schädlicher sein können als durch Zersetzung gebildete Aerosole, was wiederum mit der unterschiedlichen Partikelgrößenverteilung zusammenhängen kann. Die Toxizität verschiedener Manganverbindungen scheint von der Art des vorhandenen Manganions und vom Oxidationszustand des Mangans abzuhängen. Je weniger die Verbindung oxidiert ist, desto höher ist die Toxizität.

Chronische Manganvergiftung (Manganismus)

Eine chronische Manganvergiftung kann entweder eine nervöse oder pulmonale Form annehmen. Ist das Nervensystem angegriffen, lassen sich drei Phasen unterscheiden. In der Anfangsphase kann die Diagnose schwierig sein. Eine frühzeitige Diagnose ist jedoch entscheidend, da das Beenden der Exposition den Krankheitsverlauf wirksam aufhalten zu können scheint. Zu den Symptomen gehören Gleichgültigkeit und Apathie, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel und Asthenie. Es können Anfälle von Erregbarkeit, Schwierigkeiten beim Gehen und bei der Koordination sowie Krämpfe und Schmerzen im Rücken auftreten. Diese Symptome können in unterschiedlichem Ausmaß vorhanden sein und entweder zusammen oder isoliert auftreten. Sie markieren den Beginn der Krankheit.

Das Zwischenstadium ist durch das Auftreten objektiver Symptome gekennzeichnet. Zuerst wird die Stimme monoton und versinkt in einem Flüstern, und die Sprache ist langsam und unregelmäßig, vielleicht mit einem Stottern. Es gibt ein starres und komisches oder benommenes und leeres Gesicht, was auf eine Erhöhung des Tonus der Gesichtsmuskeln zurückzuführen sein kann. Der Patient kann plötzlich in Lachen oder (seltener) in Tränen ausbrechen. Obwohl die Fähigkeiten stark verfallen sind, scheint das Opfer in einem ständigen Zustand der Euphorie zu sein. Die Gesten sind langsam und unbeholfen, der Gang ist normal, aber es kann eine winkende Bewegung der Arme geben. Der Patient ist nicht lauffähig und kann nur schwer rückwärts gehen, manchmal mit Retropulsion. Die Unfähigkeit, schnelle Wechselbewegungen auszuführen (Adiadochokinesie), kann sich entwickeln, aber die neurologische Untersuchung zeigt keine Veränderungen, außer in bestimmten Fällen eine Übertreibung der Patellareflexe.

Innerhalb weniger Monate verschlechtert sich der Zustand des Patienten merklich und die verschiedenen Störungen, insbesondere die des Gangs, werden immer ausgeprägter. Das früheste und auffälligste Symptom in dieser Phase ist eine konstante, aber unterschiedlich starke Muskelstarre, die zu einem sehr charakteristischen Gang führt (langsam, krampfhaft und unsicher), wobei der Patient sein Gewicht auf den Mittelfuß legt und eine unterschiedlich beschriebene Bewegung ausführt B. „Hahngang“ oder „Hühnergang“. Das Opfer ist völlig unfähig, rückwärts zu gehen und stürzt, falls es dies versuchen sollte; Das Gleichgewicht kann kaum bewahrt werden, selbst wenn versucht wird, mit beiden Beinen zusammen zu stehen. Ein Leidender kann sich nur langsam umdrehen. Es kann Tremor geben, häufig in den unteren Gliedmaßen, sogar generalisiert.

Die Sehnenreflexe, selten normal, werden übertrieben. Manchmal gibt es vasomotorische Störungen mit plötzlichem Schwitzen, Blässe oder Erröten; gelegentlich besteht Zyanose der Extremitäten. Die sensorischen Funktionen bleiben erhalten. Der Verstand des Patienten arbeitet möglicherweise nur langsam; die Schrift wird unregelmäßig, einige Wörter sind unleserlich. Es kann zu Veränderungen der Pulsfrequenz kommen. In diesem Stadium wird die Krankheit fortschreitend und irreversibel.

Pulmonale Form. Berichte über „Mangan-Pneumokoniose“ wurden angesichts des hohen Kieselsäuregehalts des Gesteins an der Aufschlussstelle angefochten; Mangan-Pneumonie wurde ebenfalls beschrieben. Es gibt auch Kontroversen über die Korrelation zwischen Lungenentzündung und Mangan-Exposition, es sei denn, Mangan wirkt als erschwerender Faktor. Angesichts ihres epidemischen Charakters und ihrer Schwere kann es sich bei der Erkrankung um eine untypische virale Pneumopathie handeln. Diese Mangan-Pneumonien sprechen gut auf Antibiotika an.

Pathologie. Einige Autoren behaupten, dass es weit verbreitete Läsionen gibt Corpus Striatum, dann auf die Großhirnrinde, den Hippocampus und Korpora quadrigemina (in den hinteren Korpora). Andere sind jedoch der Meinung, dass die Läsionen an den Frontallappen eine bessere Erklärung für alle beobachteten Symptome liefern als die an den Basalganglien beobachteten; dies würde durch Elektroenzephalographie bestätigt werden. Die Läsionen sind immer bilateral und mehr oder weniger symmetrisch.

Kurs. Eine Manganvergiftung wird schließlich chronisch. Wenn die Krankheit jedoch noch in einem frühen Stadium diagnostiziert wird und der Patient von der Exposition ausgeschlossen wird, kann sich der Verlauf umkehren. Einmal gut etabliert, wird es fortschreitend und irreversibel, selbst wenn die Exposition beendet wird. Die nervösen Störungen zeigen keine Rückbildungstendenz und können mit Deformationen der Gelenke einhergehen. Obwohl die Schwere bestimmter Symptome reduziert werden kann, bleibt der Gang dauerhaft beeinträchtigt. Der Allgemeinzustand des Patienten bleibt gut, und er oder sie kann lange leben und schließlich an einem interkurrenten Leiden sterben.

Diagnose. Diese richtet sich in erster Linie nach der persönlichen und beruflichen Vorgeschichte (Beruf, Expositionsdauer etc.) des Patienten. Die subjektive Natur der Anfangssymptome erschwert jedoch eine frühzeitige Diagnose; Folglich muss die Befragung in diesem Stadium durch Informationen ergänzt werden, die von Freunden, Kollegen und Verwandten geliefert werden. In den Zwischen- und Vollstadien der Vergiftung erleichtern Berufsanamnese und objektive Symptome die Diagnose; Laboruntersuchungen können Hinweise zur Ergänzung der Diagnostik geben.

Hämatologische Veränderungen sind variabel; Auf der einen Seite können überhaupt keine Veränderungen auftreten, während auf der anderen Seite in 50% der Fälle Leukopenie, Lymphozytose und Inversion der Leukozytenformel oder eine Erhöhung der Hämoglobinwerte (als erstes Anzeichen einer Vergiftung angesehen) auftreten können. und leichte Polyzythämie.

Die Ausscheidung von 17-Ketosteroiden im Urin ist vermindert, und es ist anzunehmen, dass die Nebennierenfunktion beeinträchtigt ist. Der Albuminspiegel im Liquor cerebrospinalis ist erhöht, oft in deutlichem Ausmaß (40 bis 55 und sogar 75 mg Prozent). Verdauungs- und Lebersymptome sind nicht bezeichnend; es gibt keine Anzeichen von Hepatomegalie oder Splenomegalie; jedoch kann eine Ansammlung von Mangan in der Leber zu metabolischen Läsionen führen, die mit dem endokrinologischen Zustand des Patienten in Zusammenhang zu stehen scheinen und durch das Vorhandensein neurologischer Läsionen beeinflusst werden können.

Differenzialdiagnose. Es kann schwierig sein, eine Manganvergiftung von folgenden Krankheiten zu unterscheiden: Nervensyphilis, Morbus Parkinson, disseminierte Sklerose, Morbus Wilson, Leberzirrhose und Morbus Westphal-Strümpell (Pseudosklerose).

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Die Prävention einer Manganvergiftung ist in erster Linie eine Frage der Unterdrückung von Manganstäuben und -dämpfen. Im Bergbau sollte das Trockenbohren immer durch Nassbohren ersetzt werden. Das Schroten sollte nach der Schicht erfolgen, damit der Vortrieb gut belüftet werden kann, bevor die nächste Schicht beginnt. Eine gute allgemeine Belüftung an der Quelle ist ebenfalls unerlässlich. Airline-Atemschutzgeräte sowie unabhängige Atemschutzgeräte müssen in bestimmten Situationen verwendet werden, um übermäßige kurzzeitige Expositionen zu vermeiden.

Ein hohes Maß an persönlicher Hygiene ist unabdingbar, und es muss für persönliche Sauberkeit und angemessene sanitäre Einrichtungen, Kleidung und Zeit gesorgt werden, damit das obligatorische Duschen nach der Arbeit, ein Kleiderwechsel und ein Essensverbot am Arbeitsplatz durchgesetzt werden können. Auch das Rauchen am Arbeitsplatz sollte verboten werden.

Es sollten regelmäßige Messungen der Expositionsniveaus durchgeführt werden, und die Größenverteilung von luftgetragenem Mangan sollte beachtet werden. Als mögliche zusätzliche Expositionsquellen sind die Kontamination von Trinkwasser und Lebensmitteln sowie die Ernährungsgewohnheiten der Arbeiter zu berücksichtigen.

Es ist nicht ratsam, Arbeitnehmer mit psychischen oder neurologischen Störungen bei Arbeiten zu beschäftigen, die mit einer Exposition gegenüber Mangan verbunden sind. Nährstoffmangelzustände können zu Anämie prädisponieren und damit die Anfälligkeit für Mangan erhöhen. Daher müssen Arbeitnehmer, die an solchen Mängeln leiden, streng überwacht werden. Während des anämischen Zustands sollten die Probanden die Exposition gegenüber Mangan vermeiden. Dasselbe gilt für diejenigen, die an Läsionen der Ausscheidungsorgane oder an einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung leiden. Eine Studie deutet darauf hin, dass eine langfristige Mangan-Exposition zur Entwicklung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung beitragen kann, insbesondere wenn die Exposition mit dem Rauchen kombiniert wird. Andererseits können geschädigte Lungen anfälliger für die potenzielle akute Wirkung von Mangan-Aerosolen sein.

Während der regelmäßigen ärztlichen Untersuchungen sollte der Arbeitnehmer auf Symptome untersucht werden, die mit dem subklinischen Stadium der Manganvergiftung zusammenhängen könnten. Darüber hinaus sollte der Arbeitnehmer klinisch untersucht werden, insbesondere im Hinblick auf frühe psychomotorische Veränderungen und neurologische Anzeichen. Subjektive Symptome und Verhaltensauffälligkeiten sind oft die einzigen frühen Hinweise auf eine gesundheitliche Beeinträchtigung. Mangan kann in Blut, Urin, Stuhl und Haaren gemessen werden. Die Abschätzung des Ausmaßes der Manganbelastung anhand der Mangankonzentration in Urin und Blut erwies sich als wenig aussagekräftig.

Der durchschnittliche Mangan-Blutspiegel bei exponierten Arbeitern scheint in der gleichen Größenordnung zu liegen wie bei nicht exponierten Personen. Die Kontamination während der Probenentnahme und der Analyseverfahren kann zumindest teilweise eine ziemlich große Bandbreite erklären, die in der Literatur, insbesondere für Blut, zu finden ist. Die Verwendung von Heparin als Antikoagulans ist immer noch weit verbreitet, obwohl der Mangangehalt in Heparin den im Blut übersteigen kann. Die mittlere Konzentration von Mangan im Urin nicht exponierter Personen wird üblicherweise auf 1 bis 8 mg/l geschätzt, es wurden jedoch Werte bis zu 21 mg/l berichtet. Die tägliche Manganaufnahme aus der menschlichen Ernährung schwankt aufgrund ihres relativ hohen Mangangehalts stark mit der Menge an verzehrtem unraffiniertem Getreide, Nüssen, Blattgemüse und Tee und beeinflusst somit die Ergebnisse des normalen Mangangehalts in biologischen Medien.

Eine Mangankonzentration von 60 mg/kg Stuhl und mehr wurde als Hinweis auf eine berufliche Exposition gegenüber Mangan vorgeschlagen. Der Mangangehalt im Haar liegt normalerweise unter 4 mg/kg. Da die in der Praxis häufig angewandte Bestimmung von Mangan im Urin noch nicht ausreichend validiert ist, um die individuelle Exposition zu beurteilen, kann sie nur als Gruppenindikator für die mittlere Exposition herangezogen werden. Die Sammlung des Stuhls und die Analyse des Mangangehalts ist nicht einfach durchzuführen. Unser derzeitiger Kenntnisstand enthält keinen anderen zuverlässigen biologischen Parameter, der als Indikator für eine individuelle Exposition gegenüber Mangan verwendet werden könnte. Daher muss sich die Bewertung der Exposition von Arbeitnehmern gegenüber Mangan immer noch auf die Mangankonzentrationen in der Luft stützen. Auch über den Zusammenhang zwischen dem Mangangehalt im Blut und Urin und den Befunden neurologischer Symptome und Zeichen gibt es nur wenige verlässliche Informationen.

Personen mit Anzeichen einer Manganvergiftung sollten von der Exposition ferngehalten werden. Wenn der Arbeiter kurz nach dem Einsetzen der Symptome und Anzeichen (vor dem voll entwickelten Stadium des Manganismus) von der Exposition entfernt wird, verschwinden viele der Symptome und Anzeichen. Es können jedoch einige Reststörungen bestehen, insbesondere in Sprache und Gang.

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F.William Sunderman, Jr.

Vorkommen und Verwendungen

Metallcarbonyle haben die allgemeine Formel Me_x(CO)_y, und werden durch Kombination des Metalls (Me) mit Kohlenmonoxid (CO) gebildet. Die physikalischen Eigenschaften einiger Metallcarbonyle sind in Tabelle 1 aufgelistet. Die meisten sind bei gewöhnlichen Temperaturen Feststoffe, aber Nickelcarbonyl, Eisenpentacarbonyl und Rutheniumpentacarbonyl sind Flüssigkeiten und Kobalthydrocarbonyl ist ein Gas. Dieser Artikel konzentriert sich auf Nickelcarbonyl, das aufgrund seiner Flüchtigkeit, außergewöhnlichen Toxizität und industriellen Bedeutung besondere Aufmerksamkeit im Hinblick auf die Arbeitstoxikologie verdient. Da Eisenpentacarbonyl und Kobalthydrocarbonyl ebenfalls hohe Dampfdrücke und die Möglichkeit einer unbeabsichtigten Bildung aufweisen, verdienen sie ernsthafte Beachtung als mögliche berufsbedingte Giftstoffe. Die meisten Metallcarbonyle reagieren heftig mit Sauerstoff und oxidierenden Substanzen, und einige entzünden sich spontan. Bei Einwirkung von Luft und Licht zersetzt sich Nickelcarbonyl zu Kohlenmonoxid und teilchenförmigem Nickelmetall, Kobalthydrocarbonyl zersetzt sich zu Kobaltoctacarbonyl und Wasserstoff und Eisenpentacarbonyl zersetzt sich zu Eisennonacarbonyl und Kohlenmonoxid.

Table 1. Physikalische Eigenschaften einiger Metallcarbonyle

*Die Zersetzung beginnt bei der angegebenen Temperatur.

Quelle: Adaptiert von Brief et al. 1971.

Metallcarbonyle werden zur Isolierung bestimmter Metalle (z. B. Nickel) aus komplexen Erzen, zur Herstellung von Kohlenstoffstahl und zur Metallisierung durch Dampfabscheidung verwendet. Sie werden auch als Katalysatoren in organischen Reaktionen (z. B. Kobalthydrocarbonyl or Nickelcarbonyl bei der Olefinoxidation; Kobaltoctacarbonyl für die Synthese von Aldehyden; Nickelcarbonyl für die Synthese von Acrylsäureestern). Eisenpentacarbonyl dient als Katalysator für verschiedene organische Reaktionen und wird zu feinpulvrigem, ultrareinem Eisen (sogenanntes Carbonyleisen) zersetzt, das in der Computer- und Elektronikindustrie verwendet wird. Methylcyclopentadienylmangantricarbonyl (MMT) (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃) ist ein Antiklopfadditiv für Benzin und wird im Artikel „Mangan“ behandelt.

Gesundheitsgefahren

Die Toxizität eines bestimmten Metallcarbonyls hängt von der Toxizität von Kohlenmonoxid und dem Metall, von dem es abgeleitet ist, sowie von der Flüchtigkeit und Instabilität des Carbonyls selbst ab. Der Hauptexpositionsweg ist die Inhalation, aber bei den flüssigen Carbonylen kann eine Hautresorption auftreten. Die relative akute Toxizität (LD₅₀ für die Ratte) von Nickelcarbonyl, Kobalthydrocarbonyl und Eisenpentacarbonyl können durch das Verhältnis 1:0.52:0.33 ausgedrückt werden. Inhalative Expositionen von Versuchstieren gegenüber diesen Substanzen führen zu einer akuten interstitiellen Pneumonitis mit Lungenödem und Kapillarschäden sowie Schädigungen von Gehirn, Leber und Nieren.

Der spärlichen Literatur zu ihrer Toxizität nach zu urteilen, stellen Cobalthydrocarbonyl und Eisenpentacarbonyl in der Industrie selten eine Gesundheitsgefährdung dar. Dennoch kann Eisenpentacarbonyl unbeabsichtigt entstehen, wenn Kohlenmonoxid oder ein kohlenmonoxidhaltiges Gasgemisch unter Druck in Stahlflaschen gelagert oder durch Stahlrohre geleitet wird, wenn Leuchtgas durch Erdölreformierung hergestellt wird oder wenn Gasschweißen durchgeführt wird aus. Das Vorhandensein von Kohlenmonoxid in Abgasen von Hochöfen, Elektrolichtbogenöfen und Kupolöfen während der Stahlherstellung kann ebenfalls zur Bildung von Eisenpentacarbonyl führen.

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Bei der Lagerung von Metallcarbonylen sind besondere Vorsichtsmaßnahmen erforderlich; ihre Handhabung muss so weit wie möglich mechanisiert werden, und das Umfüllen sollte möglichst vermieden werden. Behälter und Rohrleitungen sollten vor dem Öffnen mit einem Inertgas (z. B. Stickstoff, Kohlendioxid) gespült werden, und Carbonylrückstände sollten verbrannt oder mit Bromwasser neutralisiert werden. Wo eine Inhalationsgefahr besteht, sollten die Arbeiter mit Airline-Atemschutzgeräten oder umluftunabhängigen Atemschutzgeräten ausgestattet werden. Werkstätten sollten mit einer Bodenlüftung ausgestattet sein.

Nickel-Carbonyl

Nickelcarbonyl (Ni(CO)₄) wird hauptsächlich als Zwischenprodukt im Mond-Verfahren zur Nickelraffination verwendet, aber es wird auch zum Aufdampfen in der metallurgischen und elektronischen Industrie und als Katalysator für die Synthese von Acrylmonomeren in der Kunststoffindustrie verwendet. Die unbeabsichtigte Bildung von Nickelcarbonyl kann in industriellen Prozessen auftreten, die Nickelkatalysatoren verwenden, wie z. B. Kohlevergasung, Erdölraffination und Hydrierungsreaktionen, oder während der Verbrennung von nickelbeschichteten Papieren, die für druckempfindliche Geschäftsformulare verwendet werden.

Gefahren

Akute, unbeabsichtigte Exposition von Arbeitern durch Einatmen von Nickelcarbonyl führt normalerweise zu leichten, unspezifischen, sofortigen Symptomen, einschließlich Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Atemnot und Brustschmerzen. Diese ersten Symptome verschwinden normalerweise innerhalb weniger Stunden. Nach 12 bis 36 Stunden und gelegentlich bis zu 5 Tagen nach der Exposition entwickeln sich schwere pulmonale Symptome mit Husten, Atemnot, Tachykardie, Zyanose, starker Schwäche und häufig gastrointestinalen Symptomen. Todesfälle bei Menschen sind 4 bis 13 Tage nach Exposition gegenüber Nickelcarbonyl aufgetreten; Todesfälle sind auf diffuse interstitielle Pneumonitis, Hirnblutung oder Hirnödem zurückzuführen. Neben pathologischen Läsionen in Lunge und Gehirn wurden Läsionen in Leber, Nieren, Nebennieren und Milz gefunden. Bei Patienten, die eine akute Nickelcarbonylvergiftung überleben, führt eine Lungeninsuffizienz häufig zu einer langwierigen Rekonvaleszenz. Nickelcarbonyl ist bei Ratten karzinogen und teratogen; Die Europäische Union hat Nickelcarbonyl als tierisches Teratogen eingestuft. Prozesse, die Nickelcarbonyl verwenden, stellen Katastrophengefahren dar, da es zu Bränden und Explosionen kommen kann, wenn Nickelcarbonyl Luft, Hitze, Flammen oder Oxidationsmitteln ausgesetzt wird. Die Zersetzung von Nickelcarbonyl ist mit zusätzlichen toxischen Gefahren durch Einatmen seiner Zersetzungsprodukte, Kohlenmonoxid und feinteiligem Nickelmetall, verbunden.

Chronische Exposition von Arbeitern durch Inhalation niedriger atmosphärischer Konzentrationen von Nickelcarbonyl (0.007 bis 0.52 mg/m³) kann neurologische Symptome (z. B. Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisverlust) und andere Manifestationen (z. B. Engegefühl in der Brust, übermäßiges Schwitzen, Alopezie) verursachen. Bei Arbeitern mit chronischer Exposition gegenüber Nickelcarbonyl wurden elektroenzephalografische Anomalien und eine erhöhte Aktivität der Monoaminoxidase im Serum beobachtet. In einer zytogenetischen Untersuchung von Arbeitern mit chronischer Exposition gegenüber Nickelcarbonyl wurde ein synergistischer Effekt des Zigarettenrauchens und der Nickelcarbonyl-Exposition auf die Häufigkeit des Schwesterchromatid-Austauschs festgestellt.

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Brand- und Explosionsschutz. Aufgrund seiner Entflammbarkeit und Explosionsneigung sollte Nickelcarbonyl in dicht verschlossenen Behältern an einem kühlen, gut belüfteten Ort fern von Hitze und Oxidationsmitteln wie Salpetersäure und Chlor gelagert werden. Wo Nickelcarbonyl gehandhabt, verwendet oder gelagert wird, sollten Flammen und Zündquellen verboten werden. Nickelcarbonyl sollte in Stahlflaschen transportiert werden. Schaum, Trockenchemikalien oder CO₂ Feuerlöscher sollten verwendet werden, um brennendes Nickelcarbonyl zu löschen, und nicht einen Wasserstrahl, der das Feuer zerstreuen und ausbreiten könnte.

Gesundheitsschutz. Zusätzlich zu den für alle Nickel-exponierten Arbeiter empfohlenen medizinischen Überwachungsmaßnahmen sollten Urinproben von Personen mit beruflicher Exposition gegenüber Nickelcarbonyl regelmäßig, typischerweise monatlich, einer biologischen Überwachung der Nickelkonzentration unterzogen werden. Personen, die enge Räume betreten, in denen sie möglicherweise Nickelcarbonyl ausgesetzt sind, sollten über ein umluftunabhängiges Atemschutzgerät und einen geeigneten Gurt mit Rettungsleine verfügen, der von einem anderen Mitarbeiter außerhalb des Raums gepflegt wird. Analytische Instrumente zur kontinuierlichen atmosphärischen Überwachung von Nickelcarbonyl umfassen (a) Fourier-Transformations-Infrarotabsorptionsspektroskope, (b) Plasmachromatographen und (c) Chemilumineszenzdetektoren. Atmosphärische Proben können auch durch (d) Gaschromatographie, (e) Atomabsorptionsspektrophotometrie und (f) kolorimetrische Verfahren auf Nickelcarbonyl analysiert werden.

Behandlung. Arbeitnehmer, bei denen der Verdacht besteht, dass sie Nickelcarbonyl akut ausgesetzt waren, sollten unverzüglich von der Expositionsstelle entfernt werden. Kontaminierte Kleidung sollte entfernt werden. Sauerstoff sollte verabreicht und der Patient ruhig gehalten werden, bis er von einem Arzt aufgesucht wird. Jede Urinentleerung wird für die Nickelanalyse gespeichert. Der Schweregrad einer akuten Nickelcarbonylvergiftung korreliert mit den Nickelkonzentrationen im Urin während der ersten 3 Tage nach Exposition. Die Expositionen werden als „leicht“ eingestuft, wenn die erste 8-Stunden-Urinprobe eine Nickelkonzentration von weniger als 100 µg/l aufweist, als „mäßig“, wenn die Nickelkonzentration 100 bis 500 µg/l beträgt, und als „schwer“, wenn die Nickelkonzentration beträgt 500 µg/l übersteigt. Natriumdiethyldithiocarbamat ist das Mittel der Wahl für die Chelattherapie bei akuter Nickelcarbonylvergiftung. Begleitende therapeutische Maßnahmen umfassen Bettruhe, Sauerstofftherapie, Kortikosteroide und prophylaktische Antibiotika. Eine Kohlenmonoxidvergiftung kann gleichzeitig auftreten und erfordert eine Behandlung.

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