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Lundi, Février 28 2011 21: 34

Maladies causées par les poussières organiques

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Poussière organique et maladies

Les poussières d'origine végétale, animale et microbienne ont toujours fait partie de l'environnement humain. Lorsque les premiers organismes aquatiques se sont déplacés vers la terre il y a environ 450 millions d'années, ils ont rapidement développé des systèmes de défense contre les nombreuses substances nocives présentes dans l'environnement terrestre, la plupart d'origine végétale. Les expositions à cet environnement ne causent généralement pas de problèmes spécifiques, même si les plantes contiennent un certain nombre de substances extrêmement toxiques, en particulier celles présentes ou produites par les moisissures.

Au cours du développement de la civilisation, les conditions climatiques de certaines parties du monde ont nécessité la réalisation de certaines activités à l'intérieur. Le battage dans les pays scandinaves était effectué à l'intérieur pendant l'hiver, une pratique mentionnée par les chroniqueurs de l'Antiquité. L'enfermement des processus poussiéreux a conduit à la maladie parmi les personnes exposées, et l'un des premiers récits publiés à ce sujet est celui de l'évêque danois Olaus Magnus (1555, cité par Rask-Andersen 1988). Il a décrit une maladie chez les renards en Scandinavie comme suit :

"En séparant le grain de l'ivraie, il faut prendre soin de choisir un moment où il y a un vent approprié qui balaiera la poussière de grain, afin qu'elle n'endommage pas les organes vitaux des batteurs. Cette poussière est si fine qu'elle pénètre presque imperceptiblement dans la bouche et s'accumule dans la gorge. Si cela n'est pas résolu rapidement en buvant de la bière fraîche, le batteur ne peut plus jamais ou seulement pendant une courte période manger ce qu'il a battu.

Avec l'introduction du traitement mécanique des matériaux organiques, le traitement de grandes quantités de matériaux à l'intérieur avec une mauvaise ventilation a conduit à des niveaux élevés de poussière en suspension dans l'air. Les descriptions de l'évêque Olaus Magnus et plus tard de Ramazzini (1713) ont été suivies de plusieurs rapports sur les maladies et les poussières organiques au XIXe siècle, en particulier parmi les ouvriers des filatures de coton (Leach 1863 ; Prausnitz 1936). Plus tard, la maladie pulmonaire spécifique courante chez les agriculteurs manipulant des matériaux moisis a également été décrite (Campbell 1932).

Au cours des dernières décennies, un grand nombre de rapports sur la maladie chez les personnes exposées aux poussières organiques ont été publiés. Initialement, la plupart d'entre eux étaient basés sur des personnes cherchant une aide médicale. Les noms des maladies, lorsqu'ils étaient publiés, étaient souvent liés à l'environnement particulier dans lequel la maladie a été reconnue pour la première fois, et un éventail ahurissant de noms en a résulté, tels que poumon du fermier, poumon du champignonniste, poumon brun et fièvre des humidificateurs.

Avec l'avènement de l'épidémiologie moderne, des chiffres plus fiables ont été obtenus pour l'incidence des maladies respiratoires professionnelles liées aux poussières organiques (Rylander, Donham et Peterson 1986 ; Rylander et Peterson 1990). Il y a également eu des progrès dans la compréhension des mécanismes pathologiques sous-jacents à ces maladies, en particulier la réponse inflammatoire (Henson et Murphy 1989). Cela a ouvert la voie à une image plus cohérente des maladies causées par les poussières organiques (Rylander et Jacobs 1997).

Ce qui suit décrira les différents environnements de poussières organiques où la maladie a été signalée, les entités pathologiques elles-mêmes, la maladie de byssinose classique et les mesures préventives spécifiques.

Environnements

Les poussières organiques sont des particules en suspension dans l'air d'origine végétale, animale ou microbienne. Le tableau 1 répertorie des exemples d'environnements, de processus de travail et d'agents présentant un risque d'exposition aux poussières organiques.

Tableau 1. Exemples de sources de dangers d'exposition aux poussières organiques

L’agriculture

Manipulation de céréales, de foin ou d'autres cultures

Transformation de la canne à sucre

Serres

Silos

Animaux

Bâtiments de confinement porcins/laitiers

Poulaillers et usines de transformation

Animaux de laboratoire, animaux de ferme et animaux de compagnie

Traitement des déchets

Eaux usées et limon

Ordures ménagères

Compostage

Industrie

Transformation de fibres végétales (coton, lin, chanvre, jute, sisal)

Fermentation

Bois et transformation du bois

Boulangeries

Traitement biotechnologique

Bâtiments

Eau contaminée dans les humidificateurs

Croissance microbienne sur les structures ou dans les conduits de ventilation

Agents

Il est maintenant entendu que les agents spécifiques contenus dans les poussières sont la principale raison du développement de la maladie. Les poussières organiques contiennent une multitude d'agents aux effets biologiques potentiels. Certains des principaux agents se trouvent dans le tableau 2.

Tableau 2. Principaux agents des poussières organiques ayant une activité biologique potentielle

Agents végétaux

Tanins

histaminique

Acide plicatique

Alcaloïdes (par exemple, nicotine)

Cytochalasines

Agents animaliers

Protéines

Enzymes

Agents microbiens

Endotoxines

(1→3)–β–D-glucanes

Les protéases

Mycotoxines

 

Le rôle relatif de chacun de ces agents, seuls ou en combinaison avec d'autres, pour le développement de la maladie, est pour la plupart inconnu. La plupart des informations disponibles concernent les endotoxines bactériennes présentes dans toutes les poussières organiques.

Les endotoxines sont des composés lipopolysaccharidiques qui sont attachés à la surface cellulaire externe des bactéries Gram-négatives. L'endotoxine a une grande variété de propriétés biologiques. Après inhalation, il provoque une inflammation aiguë (Snella et Rylander 1982 ; Brigham et Meyrick 1986). Un afflux de neutrophiles (leucocytes) dans les poumons et les voies respiratoires est la marque de cette réaction. Elle s'accompagne d'une activation d'autres cellules et d'une sécrétion de médiateurs inflammatoires. Après des expositions répétées, l'inflammation diminue (adaptation). La réaction est limitée à la muqueuse des voies respiratoires et il n'y a pas d'atteinte étendue du parenchyme pulmonaire.

Un autre agent spécifique des poussières organiques est le (1→3)-β-D-glucane. Il s'agit d'un composé polyglucose présent dans la structure de la paroi cellulaire des moisissures et de certaines bactéries. Il améliore la réponse inflammatoire provoquée par l'endotoxine et altère la fonction des cellules inflammatoires, en particulier les macrophages et les lymphocytes T (Di Luzio 1985 ; Fogelmark et al. 1992).

D'autres agents spécifiques présents dans les poussières organiques sont les protéines, les tanins, les protéases et autres enzymes, ainsi que les toxines des moisissures. Très peu de données sont disponibles sur les concentrations de ces agents dans les poussières organiques. Plusieurs des agents spécifiques des poussières organiques, comme les protéines et les enzymes, sont des allergènes.

Maladies

Les maladies causées par les poussières organiques sont présentées dans le tableau 3 avec les numéros correspondants de la Classification internationale des maladies (CIM) (Rylander et Jacobs 1994).

 

Tableau 3. Maladies induites par les poussières organiques et leurs codes CIM

 

Bronchite et pneumonite (CIM J40)

Pneumopathie toxique (fièvre par inhalation, syndrome toxique des poussières organiques)

Inflammation des voies respiratoires (inflammation des muqueuses)

Bronchite chronique (CIM J42)

Pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique) (CIM J67)

Asthme (CIM J45)

Rhinite, conjonctivite

 

 

La principale voie d'exposition aux poussières organiques est l'inhalation et, par conséquent, les effets sur les poumons ont reçu la majeure partie de l'attention dans la recherche ainsi que dans les travaux cliniques. Il existe cependant un nombre croissant de preuves issues d'études épidémiologiques publiées et de rapports de cas, ainsi que de rapports anecdotiques, que des effets systémiques se produisent également. Le mécanisme impliqué semble être une inflammation locale au site cible, le poumon, et une libération subséquente de cytokines soit avec des effets systémiques (Dunn 1992 ; Michel et al. 1991) soit un effet sur l'épithélium dans l'intestin (Axmacher et al. 1991). Les effets cliniques non respiratoires sont la fièvre, les douleurs articulaires, les effets neurosensoriels, les problèmes de peau, les maladies intestinales, la fatigue et les maux de tête.

Les différentes entités pathologiques décrites dans le tableau 3 sont faciles à diagnostiquer dans des cas typiques et la pathologie sous-jacente est nettement différente. Dans la vraie vie, cependant, un travailleur atteint d'une maladie due à une exposition à la poussière organique présente souvent un mélange des différentes entités pathologiques. Une personne peut avoir une inflammation des voies respiratoires pendant plusieurs années, développer soudainement de l'asthme et présenter en plus des symptômes de pneumonie toxique lors d'une exposition particulièrement intense. Une autre personne peut avoir une pneumopathie d'hypersensibilité subclinique avec lymphocytose dans les voies respiratoires et développer une pneumonie toxique lors d'une exposition particulièrement intense.

Un bon exemple du mélange d'entités pathologiques qui peuvent apparaître est la byssinose. Cette maladie a été décrite pour la première fois dans les filatures de coton, mais les entités individuelles de la maladie se retrouvent également dans d'autres environnements de poussières organiques. Un aperçu de la maladie suit.

Byssinose

La maladie

La byssinose a été décrite pour la première fois dans les années 1800, et un rapport classique impliquant des travaux cliniques et expérimentaux a été donné par Prausnitz (1936). Il a décrit les symptômes chez les travailleurs des filatures de coton comme suit :

"Après avoir travaillé pendant des années sans aucun trouble notable hormis une petite toux, les ouvriers des filatures de coton constatent soit une aggravation brutale de leur toux, qui devient sèche et extrêmement irritante¼ Ces crises surviennent généralement le lundi¼ mais progressivement les symptômes commencent à s'étendre au cours des jours suivants de la semaine; avec le temps, la différence disparaît et ils souffrent continuellement.

Les premières enquêtes épidémiologiques ont été réalisées en Angleterre dans les années 1950 (Schilling et al. 1955 ; Schilling 1956). Le diagnostic initial était basé sur l'apparition d'une oppression thoracique typique du lundi matin, diagnostiquée à l'aide d'un questionnaire (Roach et Schilling 1960). Un schéma de classement de la sévérité de la byssinose en fonction du type et de la périodicité des symptômes a été développé (Mekky, Roach et Schilling 1967 ; Schilling et al. 1955). La durée de l'exposition a été utilisée comme mesure de la dose et celle-ci était liée à la sévérité de la réponse. Sur la base d'entretiens cliniques avec un grand nombre de travailleurs, ce système de classement a ensuite été modifié pour refléter plus précisément les intervalles de temps pour la diminution du VEMS.1 (Berry et al. 1973).

Dans une étude, une différence dans la prévalence de la byssinose dans les filatures traitant différents types de coton a été trouvée (Jones et al. 1979). Les filatures utilisant du coton de haute qualité pour produire des fils plus fins avaient une prévalence de byssinose plus faible que les filatures produisant des fils grossiers et utilisant une qualité inférieure de coton. Ainsi, en plus de l'intensité et de la durée de l'exposition, deux variables liées à la dose, le type de poussière est devenu une variable importante pour l'évaluation de l'exposition. Plus tard, il a été démontré que les différences dans la réponse des travailleurs exposés aux cotons grossiers et moyens dépendaient non seulement du type de coton, mais d'autres variables qui affectent l'exposition, notamment : les variables de traitement telles que la vitesse de cardage, les variables environnementales telles que l'humidification et la la ventilation et les variables de fabrication telles que les différents traitements de fil (Berry et al. 1973).

Le raffinement suivant de la relation entre l'exposition à la poussière de coton et une réponse (soit des symptômes ou des mesures objectives de la fonction pulmonaire), était les études des États-Unis, comparant ceux qui travaillaient dans du 100% coton à des travailleurs utilisant le même coton mais dans un mélange 50:50 avec des synthétiques et des travailleurs sans exposition au coton (Merchant et al. 1973). Les travailleurs exposés à 100 % de coton présentaient la prévalence la plus élevée de byssinose indépendamment du tabagisme, l'un des facteurs de confusion de l'exposition à la poussière de coton. Cette relation semi-quantitative entre la dose et la réponse à la poussière de coton a été affinée dans un groupe de travailleurs du textile stratifiés selon le sexe, le tabagisme, la zone de travail et le type d'usine. Une relation a été observée dans chacune de ces catégories entre la concentration de poussière dans les plages de poussière inférieures et la prévalence de la byssinose et/ou le changement du volume expiratoire maximal en une seconde (FEV1).

Dans des enquêtes ultérieures, le FEV1 la diminution au cours du quart de travail a été utilisée pour évaluer les effets de l'exposition, et elle fait également partie de la norme américaine sur la poussière de coton.

La byssinose a longtemps été considérée comme une maladie particulière avec un mélange de différents symptômes et aucune connaissance de la pathologie spécifique. Certains auteurs ont suggéré qu'il s'agissait d'un asthme professionnel (Bouhuys 1976). Une réunion du groupe de travail en 1987 a analysé la symptomatologie et la pathologie de la maladie (Rylander et al. 1987). Il a été convenu que la maladie comprenait plusieurs entités cliniques, généralement liées à l'exposition aux poussières organiques.

Pneumopathie toxique peut apparaître la première fois qu'un employé travaille dans l'usine, en particulier lorsqu'il travaille dans les sections d'ouverture, de soufflage et de cardage (Trice 1940). Bien que l'accoutumance se développe, les symptômes peuvent réapparaître après une exposition inhabituellement intense plus tard.

Inflammation des voies respiratoires est la maladie la plus répandue, et elle apparaît à différents degrés de gravité, allant d'une légère irritation du nez et des voies respiratoires à une toux sèche sévère et des difficultés respiratoires. L'inflammation provoque une constriction des voies respiratoires et une réduction du VEMS1. La réactivité des voies respiratoires est augmentée comme mesuré avec un test de provocation à la méthacholine ou à l'histamine. Il a été discuté si l'inflammation des voies respiratoires doit être acceptée comme une entité pathologique en soi ou si elle représente simplement un symptôme. Comme les signes cliniques en termes de toux sévère avec rétrécissement des voies respiratoires peuvent entraîner une diminution de la capacité de travail, il est justifié de la considérer comme une maladie professionnelle.

Une inflammation continue des voies respiratoires pendant plusieurs années peut se transformer en la bronchite chronique, en particulier chez les travailleurs fortement exposés dans les zones de soufflage et de cardage. Le tableau clinique serait celui d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Asthme professionnel se développe chez un petit pourcentage de la main-d'œuvre, mais n'est généralement pas diagnostiquée dans les études transversales car les travailleurs sont obligés de quitter leur travail à cause de la maladie. Pneumopathie d'hypersensibilité n'a été détecté dans aucune des études épidémiologiques entreprises, et il n'y a pas eu de rapports de cas concernant l'exposition à la poussière de coton. L'absence de pneumopathie d'hypersensibilité peut être due à la quantité relativement faible de moisissures dans le coton, car le coton moisi n'est pas acceptable pour le traitement.

Un sentiment subjectif de oppression thoracique, le plus courant le lundi, est le symptôme classique de l'exposition à la poussière de coton (Schilling et al. 1955). Ce n'est cependant pas une caractéristique propre à l'exposition à la poussière de coton car elle apparaît également chez les personnes travaillant avec d'autres types de poussières organiques (Donham et al. 1989). L'oppression thoracique se développe lentement sur plusieurs années, mais elle peut également être induite chez des personnes n'ayant jamais été exposées, à condition que le niveau de dose soit élevé (Haglind et Rylander 1984). La présence d'oppression thoracique n'est pas directement liée à une diminution du VEMS1.

La pathologie derrière l'oppression thoracique n'a pas été expliquée. Il a été suggéré que les symptômes sont dus à une adhésivité accrue des plaquettes qui s'accumulent dans les capillaires pulmonaires et augmentent la pression artérielle pulmonaire. Il est probable que l'oppression thoracique implique une sorte de sensibilisation cellulaire, car il faut des expositions répétées pour que le symptôme se développe. Cette hypothèse est étayée par les résultats d'études sur les monocytes sanguins de travailleurs du coton (Beijer et al. 1990). Une plus grande capacité à produire du facteur procoagulant, indicatif de la sensibilisation cellulaire, a été trouvée chez les travailleurs du coton par rapport aux témoins.

L'environnement

La maladie a été décrite à l'origine chez des travailleurs de filatures de coton, de lin et de chanvre tendre. Au cours de la première phase du traitement du coton dans les usines - ouverture des balles, soufflage et cardage - plus de la moitié des travailleurs peuvent présenter des symptômes d'oppression thoracique et d'inflammation des voies respiratoires. L'incidence diminue au fur et à mesure que le coton est traité, reflétant le nettoyage successif de l'agent causal de la fibre. La byssinose a été décrite dans tous les pays où des investigations dans les filatures de coton ont été réalisées. Certains pays comme l'Australie ont cependant des chiffres d'incidence exceptionnellement bas (Gun et al. 1983).

Il existe maintenant des preuves uniformes que les endotoxines bactériennes sont l'agent causal de la pneumonie toxique et de l'inflammation des voies respiratoires (Castellan et al. 1987 ; Pernis et al. 1961 ; Rylander, Haglind et Lundholm 1985 ; Rylander et Haglind 1986 ; Herbert et al. 1992 ; Sigsgaard et al. 1992). Des relations dose-réponse ont été décrites et les symptômes typiques ont été induits par l'inhalation d'endotoxine purifiée (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Bien que cela n'exclue pas la possibilité que d'autres agents puissent contribuer à la pathogenèse, les endotoxines peuvent servir de marqueurs du risque de maladie. Il est peu probable que les endotoxines soient liées au développement de l'asthme professionnel, mais elles pourraient agir comme un adjuvant pour les allergènes potentiels dans la poussière de coton.

L'affaire

Le diagnostic de byssinose est classiquement posé à l'aide de questionnaires avec la question précise « Est-ce que votre poitrine vous serre, et si oui, quel jour de la semaine ? ». Les personnes souffrant d'oppression thoracique le lundi matin sont classées comme byssinotiques selon un schéma proposé par Schilling (1956). Une spirométrie peut être réalisée, et, selon les différentes combinaisons d'oppression thoracique et de diminution du VEMS1, le schéma diagnostique illustré dans le tableau 4 a évolué.

 

Tableau 4. Critères diagnostiques de la byssinose

 

Classe ½. Oppression thoracique le premier jour de certaines semaines de travail

Grade 1. Oppression thoracique le premier jour de chaque semaine de travail

Grade 2. Oppression thoracique le premier et les autres jours de la semaine de travail

Grade 3. Symptômes de grade 2 accompagnés de signes d'incapacité permanente sous la forme d'une diminution de l'intolérance à l'effort et/ou d'une capacité ventilatoire réduite

 

 

Traitement

Le traitement aux stades légers de la byssinose est symptomatique et la plupart des travailleurs apprennent à vivre avec la légère oppression thoracique et la bronchoconstriction qu'ils ressentent le lundi ou lorsqu'ils nettoient des machines ou effectuent des tâches similaires avec une exposition supérieure à la normale. Les stades plus avancés d'inflammation des voies respiratoires ou d'oppression thoracique régulière plusieurs jours de la semaine nécessitent un transfert vers des opérations moins poussiéreuses. La présence d'asthme professionnel nécessite le plus souvent un changement de travail.

Prévention

La prévention en général est traitée en détail ailleurs dans le Encyclopédie. Les principes de base de la prévention en termes de substitut de produit, de limitation de l'exposition, de protection des travailleurs et de dépistage des maladies s'appliquent également à l'exposition à la poussière de coton.

Concernant les substituts de produits, il a été suggéré d'utiliser du coton à faible niveau de contamination bactérienne. Une preuve inverse de ce concept se trouve dans des rapports de 1863 où le passage au coton sale a provoqué une augmentation de la prévalence des symptômes chez les travailleurs exposés (Leach 1863). Il est également possible de passer à d'autres fibres, en particulier des fibres synthétiques, bien que ce ne soit pas toujours faisable du point de vue du produit. Il n'existe actuellement aucune technique appliquée à la production pour diminuer la teneur en endotoxines des fibres de coton.

En ce qui concerne la réduction de la poussière, des programmes réussis ont été mis en œuvre aux États-Unis et ailleurs (Jacobs 1987). De tels programmes sont coûteux et les coûts d'un dépoussiérage hautement efficace peuvent être prohibitifs pour les pays en développement (Corn 1987).

Concernant le contrôle de l'exposition, le niveau de poussière n'est pas une mesure suffisamment précise du risque d'exposition. Selon le degré de contamination par des bactéries Gram-négatives et donc par des endotoxines, un niveau de poussière donné peut ou non être associé à un risque. Pour les endotoxines, aucune directive officielle n'a été établie. Il a été suggéré qu'un niveau de 200 ng/m3 est le seuil de pneumonie toxique, 100 à 200 ng/m3 pour la constriction aiguë des voies respiratoires pendant le quart de travail et 10 ng/m3 pour l'inflammation des voies respiratoires (Rylander et Jacobs 1997).

La connaissance des facteurs de risque et des conséquences de l'exposition est importante pour la prévention. La base d'information s'est rapidement développée au cours des dernières années, mais une grande partie de celle-ci n'est pas encore présente dans les manuels ou dans d'autres sources facilement accessibles. Un autre problème est que les symptômes et les résultats des maladies respiratoires induites par la poussière organique ne sont pas spécifiques et se produisent normalement dans la population. Ils peuvent donc ne pas être correctement diagnostiqués dans les premiers stades.

Une bonne diffusion des connaissances concernant les effets du coton et des autres poussières organiques nécessite la mise en place de programmes de formation appropriés. Celles-ci devraient s'adresser non seulement aux travailleurs susceptibles d'être exposés mais aussi aux employeurs et au personnel de santé, en particulier les inspecteurs de la santé au travail et les ingénieurs. Les informations doivent inclure l'identification de la source, la description des symptômes et de la maladie, ainsi que les méthodes de protection. Un travailleur informé peut reconnaître plus facilement les symptômes liés au travail et communiquer plus efficacement avec un fournisseur de soins de santé. En ce qui concerne la surveillance et le dépistage de la santé, les questionnaires sont un instrument majeur à utiliser. Plusieurs versions de questionnaires spécifiquement conçus pour diagnostiquer les maladies induites par les poussières organiques ont été rapportées dans la littérature (Rylander, Peterson et Donham 1990 ; Schwartz et al. 1995). Les tests de la fonction pulmonaire sont également un outil utile pour la surveillance et le diagnostic. Les mesures de la réactivité des voies respiratoires se sont avérées utiles (Rylander et Bergström 1993 ; Carvalheiro et al. 1995). D'autres outils de diagnostic comme les mesures des médiateurs inflammatoires ou de l'activité cellulaire sont encore en phase de recherche.

 

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