Perspective historique

Amiante est un terme utilisé pour décrire un groupe de minéraux fibreux naturels qui sont très largement distribués dans les affleurements rocheux et les dépôts à travers le monde. L'exploitation des propriétés de résistance à la traction et à la chaleur de l'amiante pour l'usage humain remonte à l'Antiquité. Par exemple, au IIIe siècle av. J.-C., l'amiante était utilisée pour renforcer les pots en argile en Finlande. À l'époque classique, des linceuls tissés en amiante servaient à conserver les cendres des morts célèbres. Marco Polo est revenu de ses voyages en Chine avec des descriptions d'un matériau magique qui pourrait être transformé en un tissu ignifuge. Dès les premières années du XIXe siècle, on savait que des gisements existaient dans plusieurs parties du monde, dont les montagnes de l'Oural, le nord de l'Italie et d'autres régions méditerranéennes, en Afrique du Sud et au Canada, mais l'exploitation commerciale n'a commencé que dans la seconde moitié du Le dix-neuvième siècle. À cette époque, la révolution industrielle a non seulement créé la demande (comme celle d'isoler la machine à vapeur), mais également facilité la production, la mécanisation remplaçant le cobbing à la main de la fibre de la roche mère. L'industrie moderne a commencé en Italie et au Royaume-Uni après 1860 et a été stimulée par le développement et l'exploitation des vastes gisements d'amiante chrysotile (blanc) au Québec (Canada) dans les années 1880. L'exploitation des gisements de chrysotile également importants dans les montagnes de l'Oural a été modeste jusqu'aux années 1920. Les fibres longues et fines du chrysotile étaient particulièrement adaptées à la fabrication de tissus et de feutres, l'une des premières utilisations commerciales du minéral. L'exploitation des gisements d'amiante crocidolite (bleu) du nord-ouest du Cap, en Afrique du Sud, une fibre plus résistante à l'eau que le chrysotile et mieux adaptée à un usage marin, et des gisements d'amiante amosite (brun), également présents en Afrique du Sud, commencé dans les premières années de ce siècle. L'exploitation des gisements finlandais d'amiante anthophyllite, la seule source commerciale importante de cette fibre, a eu lieu entre 1918 et 1966, tandis que les gisements de crocidolite de Wittenoom, en Australie occidentale, ont été exploités de 1937 à 1966.

Types de fibres

Les minéraux d'amiante se répartissent en deux groupes, le groupe serpentine qui comprend le chrysotile, et les amphiboles, qui comprennent la crocidolite, la trémolite, l'amosite et l'anthophyllite (figure 1). La plupart des gisements de minerai sont hétérogènes sur le plan minéralogique, tout comme la plupart des formes commerciales du minéral (Skinner, Roos et Frondel 1988). Le chrysotile et les divers minéraux d'amiante amphibole diffèrent par leur structure cristalline, leurs caractéristiques chimiques et de surface et les caractéristiques physiques de leurs fibres, généralement décrites en termes de rapport longueur/diamètre (ou aspect). Ils diffèrent également par des caractéristiques qui distinguent l'utilisation commerciale et la qualité. La preuve que les différentes fibres diffèrent dans leur puissance biologique (comme examiné ci-dessous dans les sections sur diverses maladies) est pertinente pour la discussion actuelle.

Figure 1. Types de fibres d'amiante.

Vu sur la microscopie électorale avec des spectres de rayons X à dispersion d'énergie qui permettent l'identification des fibres individuelles. Gracieuseté de A. Dufresne et M. Harrigan, Université McGill.

Production commerciale

La croissance de la production commerciale, illustrée à la figure 2, a été lente au début de ce siècle. Par exemple, la production canadienne a dépassé 100,000 1911 tonnes courtes par an pour la première fois en 200,000 et 1923 1976 tonnes en 5,708,000. La croissance entre les deux guerres mondiales a été régulière, considérablement augmentée pour répondre aux exigences de la Seconde Guerre mondiale et de façon spectaculaire pour répondre aux exigences du temps de paix ( y compris ceux de la guerre froide) pour atteindre un pic en 1978 de 4,000,000 1986 1990 tonnes courtes (Selikoff et Lee 1980). Après cela, la production a faibli car les effets néfastes de l'exposition sur la santé sont devenus un sujet de préoccupation croissante pour le public en Amérique du Nord et en Europe et se sont maintenus à environ 1981 1980 100 de tonnes courtes par an jusqu'en 90, mais ont encore diminué dans les années 75. Il y a également eu un changement dans les utilisations et les sources de fibres dans les années 4 ; en Europe et en Amérique du Nord, la demande a diminué avec l'introduction de substituts pour de nombreuses applications, tandis que sur les continents africain, asiatique et sud-américain, la demande d'amiante a augmenté pour répondre aux besoins d'un matériau durable bon marché utilisé dans la construction et la réticulation de l'eau. En 2, la Russie était devenue le premier producteur mondial, avec une augmentation de l'exploitation commerciale d'importants gisements en Chine et au Brésil. En 3, on estimait qu'un total de plus de 1988 millions de tonnes d'amiante avaient été extraites dans le monde, dont XNUMX % de chrysotile, dont environ XNUMX % provenaient de XNUMX bassins d'extraction de chrysotile, situés au Québec (Canada), en Afrique australe et les montagnes centrales et méridionales de l'Oural. Deux à trois pour cent de la production mondiale totale étaient de la crocidolite, du Cap Nord, en Afrique du Sud, et de l'Australie occidentale, et XNUMX à XNUMX % supplémentaires étaient de l'amosite, du Transvaal oriental, en Afrique du Sud (Skinner, Ross et Frondel XNUMX) .

Figure 2. Production mondiale d'amiante en milliers de tonnes 1900-92

Maladies et affections liées à l'amiante

Comme la silice, l'amiante a la capacité de provoquer des réactions cicatricielles dans tous les tissus biologiques, humains et animaux. En outre, l'amiante évoque des réactions malignes, ajoutant un élément supplémentaire à la préoccupation pour la santé humaine, ainsi qu'un défi à la science quant à la façon dont l'amiante exerce ses effets néfastes. La première maladie liée à l'amiante à être reconnue, la fibrose pulmonaire interstitielle diffuse ou la cicatrisation, plus tard appelée asbestose, a fait l'objet de rapports de cas au Royaume-Uni au début des années 1900. Plus tard, dans les années 1930, des rapports de cas de cancer du poumon en association avec l'asbestose sont apparus dans la littérature médicale, bien que ce ne soit qu'au cours des décennies suivantes que les preuves scientifiques ont été recueillies établissant que l'amiante était le facteur cancérigène. En 1960, l'association entre l'exposition à l'amiante et un autre cancer beaucoup moins courant, le mésothéliome malin, qui implique la plèvre (une membrane qui recouvre les poumons et tapisse la paroi thoracique) a été dramatiquement mise en évidence par le rapport d'un groupe de ces tumeurs dans 33 personnes, qui travaillaient ou vivaient toutes dans la zone d'extraction d'amiante du Cap Nord-Ouest (Wagner 1996). L'amiantose a été la cible des niveaux de contrôle des poussières introduits et mis en œuvre avec une rigueur croissante dans les années 1960 et 1970, et dans de nombreux pays industrialisés, à mesure que la fréquence de cette maladie diminuait, la maladie pleurale liée à l'amiante est apparue comme la manifestation la plus fréquente d'exposition et la affection qui amenait le plus souvent les sujets exposés à consulter un médecin. Le tableau 1 énumère les maladies et affections actuellement reconnues comme liées à l'amiante. Les maladies en gras sont celles les plus fréquemment rencontrées et pour lesquelles une relation causale directe est bien établie, tandis que par souci d'exhaustivité, certaines autres affections, pour lesquelles la relation est moins bien établie, sont également répertoriées (voir note de bas de page du tableau 16 ) et les sections qui suivent dans le texte ci-dessous qui développent les différentes rubriques de maladies).

Tableau 1. Maladies et affections liées à l'amiante

¹ Les maladies ou affections indiquées en caractères gras sont les plus fréquemment rencontrées et celles pour lesquelles une relation causale est bien établie et/ou généralement reconnue.

² On pense que la fibrose des parois des petites voies respiratoires du poumon (y compris les bronchioles membraneuses et respiratoires) représente la réponse précoce du parenchyme pulmonaire à la rétention d'amiante (Wright et al. 1992) qui évoluera vers l'asbestose si l'exposition se poursuit et/ou est forte, mais si l'exposition est limitée ou légère, la réponse pulmonaire peut être limitée à ces zones (Becklake dans Liddell & Miller 1991).

³ Sont inclus la bronchite, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et l'emphysème. Il a été démontré que tous sont associés au travail dans des environnements poussiéreux. Les preuves de causalité sont examinées dans la section Maladies respiratoires chroniques et Becklake (1992).

⁴ Relatif à la manipulation directe de l'amiante et d'intérêt historique plutôt qu'actuel.

⁵ Données non cohérentes de toutes les études (Doll et Peto 1987); certains des risques les plus élevés ont été signalés dans une cohorte de plus de 17,000 1990 travailleurs américains et canadiens de l'isolation à l'amiante (Selikoff 1), suivis du 1967er janvier 31 au 1986 décembre XNUMX chez lesquels l'exposition avait été particulièrement lourde.

Sources : Becklake 1994 ; Liddell et Miller 1992 ; Selikoff 1990; Doll et Peto dans Antman et Aisner 1987 ; Wright et al. 1992.

Les usages

Le tableau 2 énumère les principales sources, produits et utilisations des minéraux d'amiante.

Tableau 2. Principales sources commerciales, produits et utilisations de l'amiante

¹ Une telle liste n'est évidemment pas exhaustive et les lecteurs devraient consulter les sources citées et les autres chapitres de ce Encyclopédie pour des informations plus complètes.

² N'est plus en activité.

Sources : Institut de l'amiante (1995) ; Browne (1994); Liddell et Miller (1991); Selikoff et Lee (1978); Skinner et al (1988).

Bien que nécessairement incomplet, ce tableau souligne que :

1. Des gisements se trouvent dans de nombreuses régions du monde, dont la plupart ont été exploités à des fins non commerciales ou commerciales dans le passé, et dont certains sont actuellement exploités à des fins commerciales.
2. De nombreux produits manufacturés utilisés actuellement ou dans le passé contiennent de l'amiante, en particulier dans les secteurs de la construction et des transports.
3. La désintégration de ces produits ou leur élimination comporte un risque de remise en suspension des fibres et de réexposition humaine.

Un chiffre de plus de 3,000 1960 a été couramment cité pour le nombre d'utilisations de l'amiante et a sans aucun doute conduit à ce que l'amiante soit surnommé le «minéral magique» dans les années 1953. Une liste de 50 de l'industrie contient jusqu'à 17 utilisations de l'amiante brut, en plus de son utilisation dans la fabrication des produits énumérés dans le tableau 1972, dont chacun a de nombreuses autres applications industrielles. En 42, la consommation d'amiante dans un pays industrialisé comme les États-Unis était attribuée aux catégories de produits suivantes : construction (20 %) ; matériaux de friction, feutres, garnitures et joints (11%); carreaux de sol (9%); papier (3%); isolation et textiles (15%) et autres usages (1978%) (Selikoff et Lee 1995). En revanche, une liste de 84 de l'industrie des principales catégories de produits montre une redistribution majeure à l'échelle mondiale comme suit : amiante-ciment (10 %) ; matériaux de friction (3%); textile (2%); joints et garnitures (1%); et autres usages (1995%) (Asbestos Institute XNUMX).

Expositions professionnelles, passées et actuelles

L'exposition professionnelle, certainement dans les pays industrialisés, a toujours été et est toujours la source la plus probable d'exposition humaine (voir le tableau 17 et les références citées dans sa note de bas de page ; d'autres sections de ce Encyclopédie contiennent des informations supplémentaires). Il y a cependant eu des changements majeurs dans les processus et procédures industriels visant à diminuer la libération de poussière dans l'environnement de travail (Browne 1994 ; Selikoff et Lee 1978). Dans les pays ayant des exploitations minières, le broyage a généralement lieu à la tête de la mine. La plupart des mines de chrysotile sont à ciel ouvert, tandis que les mines d'amphiboles impliquent généralement des méthodes souterraines qui génèrent plus de poussière. Le broyage consiste à séparer la fibre de la roche au moyen d'un concassage et d'un criblage mécanisés, qui étaient des processus poussiéreux jusqu'à l'introduction de méthodes humides et/ou d'une enceinte dans la plupart des usines au cours des années 1950 et 1960. La manutention des déchets est également une source d'exposition humaine, tout comme le transport de l'amiante en sac, qu'il s'agisse de charger et décharger des camions et des wagons ou de travailler à quai. Ces expositions ont diminué depuis l'introduction de sacs étanches et l'utilisation de conteneurs scellés.

Les travailleurs ont dû utiliser l'amiante brut directement dans l'emballage et le calorifugeage, en particulier dans les locomotives, et dans la pulvérisation des murs, des plafonds et des conduits d'aération, et dans l'industrie maritime, des plafonds et des cloisons. Certaines de ces utilisations ont été supprimées volontairement ou ont été interdites. Dans la fabrication de produits en amiante-ciment, l'exposition se produit lors de la réception et de l'ouverture des sacs contenant de l'amiante brut, lors de la préparation de la fibre pour le mélange dans la suspension, lors de l'usinage des produits finis et lors du traitement des déchets. Dans la fabrication de carreaux et de revêtements de sol en vinyle, l'amiante était utilisé comme agent de renforcement et de remplissage pour se mélanger avec des résines organiques, mais il a maintenant été largement remplacé par des fibres organiques en Europe et en Amérique du Nord. Dans la fabrication de fils et de textiles, l'exposition aux fibres se produit lors de la réception, de la préparation, du mélange, du cardage, de la filature, du tissage et du calandrage des fibres, processus qui étaient jusqu'à récemment secs et potentiellement très poussiéreux. L'exposition à la poussière a été considérablement réduite dans les usines modernes grâce à l'utilisation d'une suspension colloïdale de fibres extrudées à travers un coagulant pour former des brins humides pour les trois derniers processus. Dans la fabrication de produits en papier contenant de l'amiante, l'exposition humaine à la poussière d'amiante est également plus susceptible de se produire lors de la réception et de la préparation du mélange de pâte et de la découpe des produits finis qui, dans les années 1970, contenaient de 30 à 90 % d'amiante. Lors de la fabrication de produits de friction à base d'amiante (moulés par mélange à sec, laminés, tissés ou enroulés sans fin), l'exposition humaine à la poussière d'amiante est également plus susceptible de se produire au cours des processus initiaux de manipulation et de mélange ainsi que lors de la finition du produit final, ce qui dans les années 1970 contenait de 30 à 80 % d'amiante. Dans l'industrie de la construction, avant l'utilisation régulière d'une ventilation par aspiration appropriée (qui est apparue dans les années 1960), le sciage, le perçage et le ponçage à haute vitesse de panneaux ou de carreaux contenant de l'amiante entraînaient la libération de poussières contenant des fibres à proximité du zone respiratoire de l'opérateur, en particulier lorsque ces opérations sont menées dans des espaces clos (par exemple dans des immeubles de grande hauteur en construction). Au cours de la période qui a suivi la Seconde Guerre mondiale, l'utilisation, l'enlèvement ou le remplacement de matériaux contenant de l'amiante lors de la démolition ou de la rénovation de bâtiments ou de navires a constitué une source majeure d'exposition humaine. L'une des principales raisons de cet état de choses était le manque de sensibilisation, à la fois à la composition de ces matériaux (c'est-à-dire qu'ils contenaient de l'amiante) et au fait que l'exposition à l'amiante pouvait être nocive pour la santé. Une meilleure éducation des travailleurs, de meilleures pratiques de travail et une protection individuelle ont réduit le risque dans les années 1990 dans certains pays. Dans l'industrie du transport, les sources d'exposition étaient l'enlèvement et le remplacement du calorifugeage des moteurs de locomotives et du matériel de freinage des camions et des voitures dans l'industrie de la réparation automobile.

Autres sources d'exposition

L'exposition des personnes exerçant des métiers qui n'impliquent pas directement l'utilisation ou la manipulation de l'amiante mais qui travaillent dans le même domaine que ceux qui s'en occupent directement est appelée para-professionnel (spectateur) exposition. Cela a été une source importante d'exposition non seulement dans le passé, mais aussi pour les cas qui se sont présentés pour un diagnostic dans les années 1990. Les travailleurs concernés comprennent les électriciens, les soudeurs et les charpentiers dans les secteurs de la construction et de la construction ou de la réparation navale ; personnel d'entretien dans les usines d'amiante; installateurs, chauffeurs et autres dans les centrales électriques et les navires et chaufferies où un calorifugeage en amiante ou une autre isolation est en place, et le personnel d'entretien dans les immeubles de grande hauteur d'après-guerre incorporant divers matériaux contenant de l'amiante. Autrefois, exposition domestique se produisait principalement lorsque des vêtements de travail chargés de poussière étaient secoués ou lavés à la maison, la poussière ainsi libérée étant piégée dans les tapis ou les meubles et remise en suspension dans l'air avec les activités de la vie quotidienne. Non seulement les niveaux de fibres en suspension dans l'air pouvaient atteindre des niveaux aussi élevés que 10 fibres par millilitre (f/ml), soit dix fois la limite d'exposition professionnelle proposée par une consultation de l'OMS (1989) de 1.0 f/ml, mais les fibres avaient tendance à rester aéroporté pendant plusieurs jours. Depuis les années 1970, la pratique consistant à conserver tous les vêtements de travail sur le chantier pour les laver a été largement mais pas universellement adoptée. Dans le passé également, l'exposition résidentielle provenait de la contamination de l'air par des sources industrielles. Par exemple, des niveaux accrus d'amiante en suspension dans l'air ont été documentés dans le voisinage des mines et des usines d'amiante et sont déterminés par les niveaux de production, les contrôles des émissions et les conditions météorologiques. Compte tenu du long délai de latence, en particulier pour les maladies pleurales liées à l'amiante, de telles expositions sont encore susceptibles d'être responsables de certains cas se présentant pour un diagnostic dans les années 1990. Dans les années 1970 et 1980, avec l'augmentation de la sensibilisation du public à la fois aux conséquences néfastes pour la santé de l'exposition à l'amiante et au fait que les matériaux contenant de l'amiante sont largement utilisés dans la construction moderne (en particulier sous la forme friable utilisée pour les applications par pulvérisation sur les murs , plafonds et conduits de ventilation), une cause majeure de préoccupation centrée sur la question de savoir si, à mesure que ces bâtiments vieillissent et sont soumis à l'usure quotidienne, les fibres d'amiante peuvent être libérées dans l'air en nombre suffisant pour devenir une menace pour la santé des personnes qui travaillent dans les immeubles de grande hauteur modernes (voir ci-dessous pour les estimations de risque). D'autres sources de contamination de l'air dans les zones urbaines comprennent la libération de fibres par les freins des véhicules et la redistribution des fibres libérées par les véhicules qui passent (Bignon, Peto et Saracci 1989).

Les sources non industrielles d'exposition environnementale comprennent les fibres naturellement présentes dans les sols, par exemple en Europe de l'Est, et dans les affleurements rocheux de la région méditerranéenne, y compris la Corse, Chypre, la Grèce et la Turquie (Bignon, Peto et Saracci 1989). Une source supplémentaire d'exposition humaine résulte de l'utilisation de la trémolite pour le lait de chaux et le stuc en Grèce et en Turquie, et selon des rapports plus récents, en Nouvelle-Calédonie dans le Pacifique Sud (Luce et al. 1994). En outre, dans plusieurs villages ruraux de Turquie, une fibre de zéolithe, l'érionite, a été trouvée utilisée à la fois dans le stuc et dans la construction domestique et a été impliquée dans la production de mésothéliome (Bignon, Peto et Saracci 1991). Enfin, l'exposition humaine peut se produire par l'eau potable, principalement par contamination naturelle, et étant donné la distribution naturelle étendue de la fibre dans les affleurements, la plupart des sources d'eau contiennent des fibres, les niveaux étant les plus élevés dans les zones minières (Skinner, Roos et Frondel 1988).

Etiopathologie des maladies liées à l'amiante

Devenir des fibres inhalées

Les fibres inhalées s'alignent avec le flux d'air et leur capacité à pénétrer dans les espaces pulmonaires plus profonds dépend de leur dimension, les fibres de 5 mm ou moins de diamètre aérodynamique présentant une pénétration supérieure à 80 %, mais également une rétention inférieure à 10 à 20 %. Les particules plus grosses peuvent avoir un impact dans le nez et dans les principales voies respiratoires aux bifurcations, où elles ont tendance à s'accumuler. Les particules déposées dans les principales voies respiratoires sont éliminées par l'action des cellules ciliées et sont transportées vers le haut de l'escalator de mucus. Les différences individuelles associées à ce qui semble être la même exposition sont dues, du moins en partie, à des différences entre les individus dans la pénétration et la rétention des fibres inhalées (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les petites particules déposées au-delà des voies respiratoires principales sont phagocytées par les macrophages alvéolaires, des cellules piégeuses qui ingèrent des corps étrangers. Les fibres plus longues, c'est-à-dire celles de plus de 10 mm, souvent attaquées par plus d'un macrophage, sont plus susceptibles de s'enrober et de former le noyau d'un corps d'amiante, une structure caractéristique reconnue depuis le début des années 1900 comme un marqueur d'exposition ( voir figure 3). L'enrobage d'une fibre est considéré comme faisant partie de la défense des poumons pour la rendre inerte et non immunogène. Les corps d'amiante sont plus susceptibles de se former sur les amphiboles que sur les fibres de chrysotile et leur densité dans le matériel biologique (expectoration, lavage bronchoalvéolaire, tissu pulmonaire) est un marqueur indirect de la charge pulmonaire. Les fibres enrobées peuvent persister dans les poumons pendant de longues périodes et être récupérées dans les expectorations ou le liquide de lavage bronchoalvéolaire jusqu'à 30 ans après la dernière exposition. La clairance des fibres non revêtues déposées dans le parenchyme pulmonaire se fait vers la périphérie pulmonaire et les régions sous-pleurales, puis vers les ganglions lymphatiques à la racine du poumon.

Figure 3. Corps en amiante

Grossissement x 400, vu sur une section microscopique du poumon comme une structure allongée légèrement incurvée avec une couche de protéine de fer finement perlée. La fibre d'amiante elle-même peut être identifiée comme la ligne mince près d'une extrémité du corps en amiante (flèche). Source : Fraser et al. 1990

Les théories pour expliquer comment les fibres évoquent les diverses réactions pleurales associées à l'exposition à l'amiante comprennent :

1. pénétration directe dans l'espace pleural et drainage avec le liquide pleural vers les pores de la plèvre tapissant la paroi thoracique
2. libération de médiateurs dans l'espace pleural à partir des collections lymphatiques sous-pleurales
3. flux rétrograde des ganglions lymphatiques à la racine du poumon vers la plèvre pariétale (Browne 1994)

Il peut également y avoir un flux rétrograde via le canal thoracique vers les ganglions lymphatiques abdominaux pour expliquer la survenue d'un mésothéliome péritonéal.

Effets cellulaires des fibres inhalées

Les études animales indiquent que les événements initiaux qui suivent la rétention d'amiante dans les poumons comprennent :

1. une réaction inflammatoire, avec accumulation de globules blancs suivie d'une alvéolite macrophagique avec libération de fibronectine, de facteur de croissance et de divers facteurs chimiotactiques des neutrophiles et, avec le temps, la libération d'ion superoxyde et
2. prolifération des cellules alvéolaires, épithéliales, interstitielles et endothéliales (Bignon, Peto et Saracci 1989).

Ces événements se reflètent dans le matériel récupéré par lavage bronchoalvéolaire chez l'animal et l'humain (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les dimensions des fibres et leurs caractéristiques chimiques semblent déterminer la puissance biologique de la fibrogenèse, et ces caractéristiques, en plus des propriétés de surface, sont également considérées comme importantes pour la carcinogenèse. Les fibres longues et fines sont plus actives que les courtes, bien que l'activité de ces dernières ne soit pas négligeable, et les amphiboles sont plus actives que le chrysotile, propriété attribuée à leur plus grande biopersistance (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les fibres d'amiante peuvent également affecter le système immunitaire humain et modifier la population de lymphocytes sanguins en circulation. Par exemple, l'immunité à médiation cellulaire humaine vis-à-vis des antigènes cellulaires (telle qu'elle apparaît dans un test cutané à la tuberculine) peut être altérée (Browne 1994). De plus, puisque les fibres d'amiante semblent capables d'induire des anomalies chromosomiques, l'opinion a été émise qu'elles peuvent également être considérées comme capables d'induire et de favoriser le cancer (Jaurand in Bignon, Peto et Saracci 1989).

Relations dose-exposition-réponse

Dans les sciences biologiques telles que la pharmacologie ou la toxicologie, dans lesquelles les relations dose-réponse sont utilisées pour estimer la probabilité d'effets souhaités ou le risque d'effets indésirables, une dose est conceptualisée comme la quantité d'agent délivrée à l'organe cible et restant en contact avec celui-ci pour suffisamment de temps pour susciter une réaction. En médecine du travail, les substituts de la dose, tels que diverses mesures d'exposition, constituent généralement la base des estimations des risques. Cependant, les relations exposition-réponse peuvent généralement être démontrées dans des études basées sur la main-d'œuvre; la mesure d'exposition la plus appropriée peut cependant différer d'une maladie à l'autre. Quelque peu déconcertant est le fait que bien que les relations exposition-réponse diffèrent entre les travailleurs, ces différences ne peuvent s'expliquer qu'en partie par la fibre, la taille des particules et le processus industriel. Néanmoins, ces relations exposition-réponse ont constitué la base scientifique de l'évaluation des risques et de l'établissement des niveaux d'exposition admissibles, initialement axés sur le contrôle de l'asbestose (Selikoff et Lee 1978). Comme la prévalence et/ou l'incidence de cette affection a diminué, les préoccupations se sont déplacées pour assurer la protection de la santé humaine contre les cancers liés à l'amiante. Au cours de la dernière décennie, des techniques ont été développées pour la mesure quantitative de la charge de poussière pulmonaire ou de la dose biologique directement en termes de fibres par gramme de tissu pulmonaire sec. De plus, l'analyse par rayons X dispensatrice d'énergie (EDXA) permet une caractérisation précise de chaque fibre par type de fibre (Churg 1991). Bien que la normalisation des résultats entre les laboratoires n'ait pas encore été réalisée, les comparaisons des résultats obtenus au sein d'un laboratoire donné sont utiles, et les mesures de la charge pulmonaire ont ajouté un nouvel outil pour l'évaluation des cas. De plus, l'application de ces techniques dans les études épidémiologiques a

1. a confirmé la biopersistance des fibres amphiboles dans les poumons par rapport aux fibres de chrysotile
2. identifié la charge de fibres dans les poumons de certaines personnes chez qui l'exposition a été oubliée, éloignée ou considérée comme sans importance
3. ont démontré un gradient de charge pulmonaire associé à la résidence rurale et urbaine et à l'exposition professionnelle et
4. ont confirmé un gradient de fibres dans la charge de poussière pulmonaire associée aux principales maladies liées à l'amiante (Becklake et Case 1994).

L'asbestose

Définition et historique

L'asbestose est le nom donné à la pneumoconiose consécutive à l'exposition aux poussières d'amiante. Le terme pneumoconiose est utilisé ici tel que défini dans l'article « Pneumoconioses : Définitions », de ce Encyclopédie comme une condition dans laquelle il y a « une accumulation de poussière dans les poumons et des réactions tissulaires à la poussière ». Dans le cas de l'asbestose, la réaction tissulaire est collagène, et se traduit par une altération permanente de l'architecture alvéolaire avec cicatrisation. Dès 1898, le Rapport annuel de l'inspecteur en chef des usines de Sa Majesté contenait une référence au rapport d'une inspectrice d'usine sur les conséquences néfastes pour la santé de l'exposition à l'amiante, et le rapport de 1899 Rapport contenait les détails d'un tel cas chez un homme qui avait travaillé pendant 12 ans dans l'une des usines textiles récemment créées à Londres, en Angleterre. L'autopsie a révélé une fibrose sévère diffuse du poumon et ce qui est devenu par la suite connu sous le nom de corps d'amiante a été vu lors d'un réexamen histologique ultérieur des lames. Étant donné que la fibrose pulmonaire est une affection rare, l'association a été considérée comme causale et le cas a été présenté en preuve à un comité d'indemnisation des maladies professionnelles en 1907 (Browne 1994). Malgré l'apparition de rapports de nature similaire déposés par des inspecteurs du Royaume-Uni, d'Europe et du Canada au cours de la décennie suivante, le rôle de l'exposition à l'amiante dans la genèse de la maladie n'a généralement pas été reconnu jusqu'à ce qu'un rapport de cas soit publié dans le British Medical Journal en 1927. Dans ce rapport, le terme asbestose pulmonaire a d'abord été utilisé pour décrire cette pneumoconiose particulière, et des commentaires ont été faits sur l'importance des réactions pleurales associées, contrairement, par exemple, à la silicose, la principale pneumoconiose reconnue à l'époque (Selikoff et Lee 1978). Dans les années 1930, deux grandes études sur la main-d'œuvre menées auprès de travailleurs du textile, l'une au Royaume-Uni et l'autre aux États-Unis, ont mis en évidence une relation exposition-réponse (et donc probablement causale) entre le niveau et la durée de l'exposition et la radiographie. modifications révélatrices d'asbestose. Ces rapports ont constitué la base des premières réglementations de contrôle au Royaume-Uni, promulguées en 1930, et des premières valeurs limites pour l'amiante publiées par l'American Conference of Government and Industrial Hygienists en 1938 (Selikoff et Lee 1978).

Pathologie

Les modifications fibrotiques qui caractérisent l'asbestose sont la conséquence d'un processus inflammatoire mis en place par des fibres retenues dans le poumon. La fibrose de l'asbestose est interstitielle, diffuse, tend à intéresser préférentiellement les lobes inférieurs et les zones périphériques et, dans le cas avancé, s'accompagne d'une oblitération de l'architecture pulmonaire normale. La fibrose de la plèvre adjacente est fréquente. Rien dans les caractéristiques histologiques de l'asbestose ne la distingue de la fibrose interstitielle due à d'autres causes, si ce n'est la présence d'amiante dans les poumons soit sous forme de corps d'amiante, visibles au microscope optique, soit sous forme de fibres non enrobées, dont la plupart sont trop fines pour être vu sauf au moyen de la microscopie électronique. Ainsi, l'absence de corps amiantés dans les images issues de la microscopie optique n'exclut ni l'exposition ni le diagnostic d'asbestose. À l'autre extrémité du spectre de gravité de la maladie, la fibrose peut être limitée à relativement peu de zones et affecter principalement les régions péribronchiolaires (voir figure 4), provoquant ce que l'on a appelé la maladie des petites voies respiratoires liée à l'amiante. Encore une fois, à l'exception peut-être d'une atteinte plus étendue des petites voies respiratoires membraneuses, rien dans les modifications histologiques de cette affection ne la distingue de la maladie des petites voies respiratoires due à d'autres causes (telles que le tabagisme ou l'exposition à d'autres poussières minérales) autres que la présence d'amiante dans le poumon. La maladie des petites voies respiratoires peut être la seule manifestation de la fibrose pulmonaire liée à l'amiante ou elle peut coexister avec divers degrés de fibrose interstitielle, c'est-à-dire l'asbestose (Wright et al. 1992). Des critères soigneusement étudiés ont été publiés pour le classement pathologique de l'asbestose (Craighead et al. 1982). En général, l'étendue et l'intensité de la fibrose pulmonaire sont liées à la charge de poussière pulmonaire mesurée (Liddell et Miller 1991).

Figure 4. Maladie des petites voies respiratoires liée à l'amiante

Une fibrose péribronchiolaire et une infiltration par des cellules inflammatoires sont observées sur une coupe histologique d'une bronchiole respiratoire (R) et de ses divisions distales ou canaux alvéolaires (A). Le poumon environnant est le plus souvent normal mais avec un épaississement focal du tissu interstitiel (flèche), représentant une asbestose précoce. Source : Fraser et al. 1990

Caractéristiques cliniques

L'essoufflement, la plainte la plus précoce, la plus régulièrement signalée et la plus pénible, a conduit à qualifier l'asbestose de maladie monosymptomatique (Selikoff et Lee 1978). L'essoufflement précède d'autres symptômes, notamment une toux sèche et souvent pénible et une oppression thoracique, que l'on pense être des réactions pleurales associées. Des râles inspiratoires tardifs ou des crépitements qui persistent après la toux se font entendre, d'abord dans l'aisselle et sur les bases pulmonaires, avant de se généraliser à mesure que la maladie progresse, et on pense qu'ils sont dus à l'ouverture explosive des voies respiratoires qui se ferment à l'expiration. On pense que les râles grossiers et les rhonchi, s'ils sont présents, reflètent une bronchite soit en réponse au travail dans un environnement poussiéreux, soit en raison du tabagisme.

Imagerie thoracique

Traditionnellement, la radiographie thoracique a été l'outil de diagnostic unique le plus important pour établir la présence d'asbestose. Ceci a été facilité par l'utilisation de la classification radiologique de l'OIT (1980), qui classe les petites opacités irrégulières caractéristiques de l'asbestose sur un continuum allant de l'absence de maladie à la maladie la plus avancée, à la fois pour la gravité (qualifiée de profusion sur un 12- échelle de points de –/0 à 3/+) et étendue (décrite comme le nombre de zones affectées). Malgré des différences entre lecteurs, même parmi ceux qui ont suivi des formations en lecture, cette classification s'est avérée particulièrement utile dans les études épidémiologiques, et a également été utilisée en clinique. Cependant, des modifications pathologiques de l'asbestose peuvent être présentes sur la biopsie pulmonaire chez jusqu'à 20 % des sujets présentant une radiographie pulmonaire normale. De plus, de petites opacités irrégulières de faible profusion (par exemple, 1/0 sur l'échelle OIT) ne sont pas spécifiques de l'asbestose mais peuvent être observées en relation avec d'autres expositions, par exemple au tabagisme (Browne 1994). La tomographie par ordinateur (CT) a révolutionné l'imagerie des maladies pulmonaires interstitielles, y compris l'asbestose, avec la tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) ajoutant une sensibilité accrue à la détection des maladies interstitielles et pleurales (Fraser et al. 1990). Les caractéristiques de l'asbestose qui peuvent être identifiées par HRCT comprennent des lignes centrales interlobulaires (septales) et intralobulaires épaissies, des bandes parenchymateuses, des lignes sous-pleurales curvilignes et des densités dépendantes sous-pleurales, les deux premières étant les plus distinctives de l'asbestose (Fraser et al. 1990). HRCT peut également identifier ces changements dans les cas de déficit de la fonction pulmonaire chez lesquels la radiographie thoracique n'est pas concluante. Sur la base d'une HRCT post-mortem, il a été démontré que les lignes intralobulaires épaissies étaient en corrélation avec la fibrose péribronchiolaire et les lignes interlobulaires épaissies avec la fibrose interstitielle (Fraser et al. 1990). À ce jour, aucune méthode de lecture standardisée n'a été développée pour l'utilisation de la HRCT dans les maladies liées à l'amiante. Outre son coût, le fait qu'un appareil TDM soit une installation hospitalière rend peu probable qu'il remplace la radiographie thoracique pour la surveillance et les études épidémiologiques ; son rôle restera probablement limité à l'investigation de cas individuels ou à des études planifiées destinées à résoudre des problèmes spécifiques. la figure 21 illustre l'utilisation de l'imagerie thoracique dans le diagnostic des maladies pulmonaires liées à l'amiante ; le cas présenté présente une asbestose, une maladie pleurale liée à l'amiante et un cancer du poumon. Les grandes opacités, complication d'autres pneumoconioses, en particulier la silicose, sont inhabituelles dans l'asbestose et sont le plus souvent dues à d'autres affections comme le cancer du poumon (voir le cas décrit dans la figure 5) ou une atélectasie arrondie.

Figure 5. Imagerie thoracique dans les maladies pulmonaires liées à l'amiante.

Une radiographie thoracique de face (A) montre une asbestose touchant les deux poumons et évaluée en catégorie 1/1 de l'OIT, associée à un épaississement pleural bilatéral (flèches vides) et une opacité vaguement définie (têtes de flèches) dans le lobe supérieur gauche. Sur le scanner HRCT (B), il s'est avéré qu'il s'agissait d'une masse dense (M) attenante à la plèvre et une biopsie à l'aiguille transthoracique a révélé un adénocarcinome du poumon. Également au scanner (C), on observe à haute atténuation des plaques pleurales (têtes de flèches) ainsi qu'une fine opacité curviligne dans le parenchyme sous-jacent aux plaques avec une anomalie interstitielle dans le poumon entre l'opacité et la plèvre. Source : Fraser et al. 1990

Tests de fonction pulmonaire

La fibrose pulmonaire interstitielle établie due à l'exposition à l'amiante, comme la fibrose pulmonaire établie due à d'autres causes, est généralement, mais pas toujours, associée à un profil de fonction pulmonaire restrictif (Becklake 1994). Ses caractéristiques comprennent des volumes pulmonaires réduits, en particulier la capacité vitale (VC) avec préservation du rapport du volume expiratoire forcé en 1 seconde à la capacité vitale forcée (FEV₁/CVF %), compliance pulmonaire réduite et échanges gazeux altérés. Limitation du débit d'air avec VEMS réduit₁/FVC peut cependant également être présent en réponse à un environnement de travail poussiéreux ou à la fumée de cigarette. Dans les premiers stades de l'asbestose, lorsque les modifications pathologiques se limitent à la fibrose péribronchiolaire et avant même que de petites opacités irrégulières ne soient évidentes sur la radiographie thoracique, une altération des tests reflétant un dysfonctionnement des petites voies respiratoires, tel que le débit maximal à mi-expiration, peut être le seul signe. d'un dysfonctionnement respiratoire. Les réponses au stress de l'exercice peuvent également être altérées au début de la maladie, avec une ventilation accrue par rapport aux besoins en oxygène de l'exercice (en raison d'une fréquence respiratoire accrue et d'une respiration superficielle) et une altération de l'O₂ échanger. Au fur et à mesure que la maladie progresse, de moins en moins d'exercice est nécessaire pour compromettre l'O₂ échanger. Étant donné que le travailleur exposé à l'amiante peut présenter des caractéristiques à la fois d'un profil de fonction pulmonaire restrictif et obstructif, le médecin avisé interprète le profil de la fonction pulmonaire chez le travailleur de l'amiante pour ce qu'il est, comme une mesure de la déficience, plutôt que comme une aide à diagnostic. Les fonctions pulmonaires, en particulier la capacité vitale, constituent un outil utile pour le suivi des sujets individuellement ou dans les études épidémiologiques, par exemple après l'arrêt de l'exposition, pour suivre l'histoire naturelle de l'asbestose ou de la maladie pleurale liée à l'amiante.

Autres tests de laboratoire

Le lavage bronchoalvéolaire est de plus en plus utilisé comme outil clinique dans l'investigation des maladies pulmonaires liées à l'amiante :

1. exclure d'autres diagnostics
2. évaluer l'activité des réactions pulmonaires étudiées telles que la fibrose ou
3. identifier l'agent sous forme de corps ou de fibres d'amiante.

Elle est également utilisée pour étudier les mécanismes de la maladie chez les humains et les animaux (Bégin, Cantin et Massé 1989). L'absorption de gallium-67 est utilisée comme mesure de l'activité du processus pulmonaire, et les anticorps antinucléaires sériques (ANA) et les facteurs rhumatoïdes (FR), qui reflètent tous deux le statut immunologique de l'individu, ont également été étudiés comme facteurs. influençant la progression de la maladie et/ou tenant compte des différences individuelles en réponse à ce qui semble être le même niveau et la même dose d'exposition.

Épidémiologie, y compris l'histoire naturelle

La prévalence de l'asbestose radiologique documentée dans les enquêtes auprès de la main-d'œuvre varie considérablement et, comme on pouvait s'y attendre, ces différences sont liées à des différences de durée et d'intensité d'exposition plutôt qu'à des différences entre les lieux de travail. Cependant, même lorsque ceux-ci sont pris en compte en limitant la comparaison des relations exposition-réponse aux études dans lesquelles les estimations d'exposition ont été individualisées pour chaque membre de la cohorte et basées sur les antécédents professionnels et les mesures d'hygiène industrielle, des gradients marqués liés aux fibres et aux processus sont évidents (Liddell et Miller 1991). Par exemple, une prévalence de 5 % de petites opacités irrégulières (1/0 ou plus selon la classification de l'OIT) résulte d'une exposition cumulée à environ 1,000 400 années-fibres chez les mineurs de chrysotile québécois, à environ 10 années-fibres chez les mineurs de chrysotile corses et à moins de 5 ans de fibre chez les mineurs de crocidolite sud-africains et australiens. En revanche, pour les travailleurs du textile exposés au chrysotile québécois, une prévalence de 20 % de petites opacités irrégulières résulte d'une exposition cumulée à moins de 29 années-fibre. Les études sur la charge pulmonaire en poussière sont également cohérentes avec un gradient de fibres pour évoquer l'amiantose : chez 10 hommes travaillant dans les chantiers navals du Pacifique et présentant une asbestose associée à une exposition principalement à l'amosite, la charge pulmonaire moyenne trouvée dans le matériel d'autopsie était de 30 millions de fibres d'amosite par gramme de tissu pulmonaire sec par rapport à une charge moyenne de chrysotile de 23 millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire sec chez 1994 mineurs et meuniers de chrysotile du Québec (Becklake et Case XNUMX). La distribution de la taille des fibres contribue à ces différences, mais ne les explique pas entièrement, ce qui suggère que d'autres facteurs spécifiques à l'usine, y compris d'autres contaminants en milieu de travail, peuvent jouer un rôle.

L'asbestose peut rester stable ou progresser, mais ne régresse probablement pas. Les taux de progression augmentent avec l'âge, avec l'exposition cumulée et avec l'étendue de la maladie existante, et sont plus susceptibles de se produire si l'exposition était à la crocidolite. L'asbestose radiologique peut à la fois progresser et apparaître longtemps après la fin de l'exposition. Une détérioration des fonctions pulmonaires peut également se produire après l'arrêt de l'exposition (Liddell et Miller 1991). Une question importante (et sur laquelle les preuves épidémiologiques ne sont pas cohérentes) est de savoir si l'exposition continue augmente le risque de progression une fois que les changements radiologiques se sont développés (Browne 1994; Liddell et Miller 1991). Dans certaines juridictions, par exemple au Royaume-Uni, le nombre de cas d'amiantose se présentant pour une indemnisation des accidents du travail a diminué au cours des dernières décennies, reflétant les contrôles sur le lieu de travail mis en place dans les années 1970 (Meredith et McDonald 1994). Dans d'autres pays, par exemple en Allemagne (Gibbs, Valic et Browne 1994), les taux d'asbestose continuent d'augmenter. Aux États-Unis, les taux de mortalité liés à l'amiante ajustés selon l'âge (sur la base de la mention de l'amiantose sur le certificat de décès comme cause de décès ou comme jouant un rôle contributif) à l'âge de 1 ans et plus sont passés de moins de 1 par million en 1960 à plus de 2.5 en 1986 et 3 en 1990 (US Dept. of Health and Human Services, 1994).

Diagnostic et gestion des cas

Le diagnostic clinique dépend :

1. établir la présence d'une maladie
2. déterminer s'il y a eu exposition et
3. évaluer si l'exposition était susceptible d'avoir causé la maladie.

La radiographie thoracique reste l'outil clé pour établir la présence de la maladie, complétée par HRCT si disponible en cas de doute. D'autres caractéristiques objectives sont la présence de crépitements basaux, tandis que le niveau de la fonction pulmonaire, y compris le défi de l'exercice, est utile pour établir une déficience, une étape requise pour l'évaluation de la compensation. Étant donné que ni la pathologie, ni les modifications radiologiques, ni les symptômes et les modifications de la fonction pulmonaire associés à l'asbestose ne sont différents de ceux associés à la fibrose pulmonaire interstitielle due à d'autres causes, l'établissement de l'exposition est essentiel au diagnostic. De plus, les nombreuses utilisations des produits à base d'amiante dont le contenu est souvent inconnu de l'utilisateur font d'un historique d'exposition un exercice d'interrogation beaucoup plus décourageant qu'on ne le pensait auparavant. Si l'historique d'exposition apparaît insuffisant, l'identification de l'agent dans des prélèvements biologiques (expectoration, lavage broncho-alvéolaire et, le cas échéant, biopsie) peut corroborer l'exposition ; la dose sous forme de charge pulmonaire peut être évaluée quantitativement par autopsie ou dans des poumons prélevés chirurgicalement. La preuve de l'activité de la maladie (à partir d'une scintigraphie au gallium-67 ou d'un lavage bronchoalvéolaire) peut aider à estimer le pronostic, un problème clé dans cette affection irréversible. Même en l'absence de preuves épidémiologiques cohérentes indiquant que la progression est ralentie une fois que l'exposition cesse, une telle démarche peut être prudente et certainement souhaitable. Ce n'est cependant pas une décision facile à prendre ou à recommander, en particulier pour les travailleurs âgés qui ont peu de possibilités de reconversion professionnelle. Il est certain que l'exposition ne doit pas se poursuivre sur un lieu de travail non conforme aux niveaux d'exposition actuellement autorisés. Les critères de diagnostic de l'asbestose à des fins épidémiologiques sont moins exigeants, en particulier pour les études transversales sur la main-d'œuvre qui incluent les personnes en assez bonne santé pour être au travail. Ceux-ci traitent généralement des problèmes de causalité et utilisent souvent des marqueurs qui indiquent une maladie minimale, basés soit sur le niveau de la fonction pulmonaire, soit sur des modifications de la radiographie thoracique. En revanche, les critères de diagnostic à des fins médico-légales sont considérablement plus stricts et varient selon les systèmes administratifs juridiques sous lesquels ils fonctionnent, variant entre les États au sein des pays ainsi qu'entre les pays.

Maladie pleurale liée à l'amiante

Perspective historique

Les premières descriptions de l'asbestose mentionnent la fibrose de la plèvre viscérale comme faisant partie du processus morbide (voir « Pathologie », page 10.55). Dans les années 1930, on a également signalé des plaques pleurales circonscrites, souvent calcifiées, dans la plèvre pariétale (qui tapisse la paroi thoracique et recouvre la surface du diaphragme) et survenant chez les personnes exposées à l'environnement et non au travail. Une étude de 1955 sur la main-d'œuvre d'une usine allemande a rapporté une prévalence de 5% de changements pleuraux sur la radiographie thoracique, attirant ainsi l'attention sur le fait que la maladie pleurale pourrait être la principale sinon la seule manifestation de l'exposition. Les réactions pleurales viscéro-pariétales, y compris la fibrose pleurale diffuse, l'épanchement pleural bénin (rapporté pour la première fois dans les années 1960) et l'atélectasie arrondie (rapportée pour la première fois dans les années 1980) sont désormais toutes considérées comme des réactions interdépendantes qui se distinguent utilement des plaques pleurales sur la base de la pathologie et probablement de la pathogenèse , ainsi que les caractéristiques cliniques et la présentation. Dans les juridictions où les taux de prévalence et/ou d'incidence de l'asbestose diminuent, les manifestations pleurales, de plus en plus fréquentes dans les enquêtes, sont de plus en plus la base de la détection d'une exposition passée, et de plus en plus la raison pour laquelle une personne consulte un médecin.

Plaques pleurales

Les plaques pleurales sont des lésions lisses, surélevées, blanches, irrégulières, recouvertes de mésothélium et situées sur la plèvre pariétale ou le diaphragme (figure 6). Ils varient en taille, sont souvent multiples et ont tendance à se calcifier avec l'âge (Browne 1994). Seule une petite proportion de ceux détectés à l'autopsie sont visibles sur la radiographie pulmonaire, bien que la plupart puissent être détectés par HRCT. En l'absence de fibrose pulmonaire, les plaques pleurales peuvent ne provoquer aucun symptôme et ne peuvent être détectées que lors d'enquêtes de dépistage utilisant la radiographie pulmonaire. Néanmoins, dans les enquêtes sur la main-d'œuvre, ils sont systématiquement associés à une altération de la fonction pulmonaire modeste mais mesurable, principalement dans la CV et la CVF (Ernst et Zejda 1991). Dans les enquêtes radiologiques aux États-Unis, des taux de 1% sont rapportés chez les hommes sans exposition connue, et de 2.3% chez les hommes qui incluent ceux des populations urbaines, avec une exposition professionnelle. Les taux sont également plus élevés dans les communautés où les industries de l'amiante ou les taux d'utilisation sont élevés, tandis que dans certains effectifs, tels que les tôliers, les calorifugeurs, les plombiers et les cheminots, les taux peuvent dépasser 50 %. Dans une enquête d'autopsie finlandaise de 1994 sur 288 hommes âgés de 35 à 69 ans décédés subitement, des plaques pleurales ont été détectées chez 58 % et ont montré une tendance à augmenter avec l'âge, avec la probabilité d'exposition (basée sur les antécédents), avec la concentration de fibres d'amiante dans les tissus pulmonaires et avec le tabagisme (Karjalainen et al. 1994). La fraction étiologique des plaques attribuable à une charge de poussière pulmonaire de 0.1 million de fibres par gramme de tissu pulmonaire a été estimée à 24 % (cette valeur est considérée comme une sous-estimation). Les études sur la charge de poussière pulmonaire sont également cohérentes avec le gradient de puissance des fibres pour provoquer des réactions pleurales ; chez 103 hommes exposés à l'amosite dans les chantiers navals du Pacifique, tous avec des plaques pleurales, la charge pulmonaire moyenne à l'autopsie était de 1.4 million de fibres par gramme de tissu pulmonaire, contre 15.5 et 75 millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire pour le chrysotile et la trémolite respectivement dans 63 Les mineurs et les meuniers de chrysotile du Québec ont été examinés de la même manière (Becklake et Case 1994).

Figure 6. Maladie pleurale liée à l'amiante

Une plaque pleurale diaphragmatique (A) est vue dans un spécimen d'autopsie comme un foyer lisse et bien défini de fibrose sur le diaphragme d'un travailleur de la construction avec une exposition accidentelle à l'amiante et aux corps d'amiante dans les poumons. La fibrose pleurale viscérale (B) est observée sur un échantillon de poumon d'autopsie gonflé et irradie à partir de deux foyers centraux sur la plèvre viscérale du poumon d'un ouvrier du bâtiment exposé à l'amiante qui présentait également plusieurs plaques pleurales pariétales. Source : Fraser et al. 1990.

Réactions pleurales viscéro-pariétales

Bien que la pathologie et la pathogenèse des différentes formes de réaction viscéro-pariétale à l'exposition à l'amiante soient presque certainement interdépendantes, leurs manifestations cliniques et la façon dont elles sont signalées diffèrent. Des réactions pleurales exsudatives aiguës peuvent survenir sous la forme d'épanchements chez les sujets dont les poumons ne manifestent pas d'autres maladies liées à l'amiante, ou sous la forme d'une exacerbation de la gravité et de l'étendue des réactions pleurales existantes. De tels épanchements pleuraux sont appelés bénins pour les distinguer des épanchements associés au mésothéliome malin. Les épanchements pleuraux bénins surviennent généralement 10 à 15 ans après la première exposition (ou après une exposition passée limitée) chez les personnes dans la vingtaine et la trentaine. Ils sont généralement transitoires mais peuvent se reproduire, peuvent impliquer un ou les deux côtés de la poitrine simultanément ou séquentiellement, et peuvent être soit silencieux soit associés à des symptômes tels qu'une oppression thoracique et/ou des douleurs pleurales et une dyspnée. Le liquide pleural contient des leucocytes, souvent du sang, et est riche en albumine ; il ne contient que rarement des corps ou des fibres d'amiante qui peuvent cependant se retrouver dans le matériel de biopsie de la plèvre ou du poumon sous-jacent. La plupart des épanchements pleuraux bénins disparaissent spontanément, mais chez une faible proportion de sujets (de l'ordre de 20 % dans une série) ces épanchements peuvent évoluer vers une fibrose pleurale diffuse (voir figure 30), avec ou sans développement de fibrose pulmonaire. Les réactions pleurales locales peuvent également se replier sur elles-mêmes, emprisonnant le tissu pulmonaire et provoquant des lésions bien définies appelées atélectasie arrondie or pseudotumeur car ils peuvent avoir l'aspect radiologique d'un cancer du poumon. Contrairement aux plaques pleurales, qui provoquent rarement des symptômes, les réactions pleurales viscéro-pariétales sont généralement associées à un certain essoufflement ainsi qu'à une altération de la fonction pulmonaire, en particulier en cas d'oblitération de l'angle costophrénique. Dans une étude, par exemple, le déficit moyen de CVF était de 0.07 l lorsque la paroi thoracique était impliquée et de 0.50 l lorsque l'angle costophrénique était impliqué (Ernst et Zejda dans Liddell et Miller 1991). Comme déjà indiqué, la distribution et les déterminants des réactions pleurales varient considérablement entre les effectifs, les taux de prévalence augmentant avec :

1. temps de séjour estimé des fibres dans les poumons (mesuré en temps depuis la première exposition)
2. expositions principalement ou incluant des amphiboles et
3. possible intermittence de l'exposition, compte tenu des taux élevés de contamination dans les professions où l'utilisation de matériaux en amiante est intermittente, mais l'exposition probablement forte.

Cancer du poumon

Perspective historique

Les années 1930 ont vu la publication d'un certain nombre de rapports de cas cliniques aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Allemagne sur le cancer du poumon (une affection beaucoup moins courante alors qu'elle ne l'est aujourd'hui) chez les travailleurs de l'amiante, dont la plupart souffraient également d'asbestose à des degrés divers. de sévérité. Une autre preuve de l'association entre les deux conditions a été fournie dans le rapport annuel de 1947 de l'inspecteur en chef des usines de Sa Majesté, qui notait que le cancer du poumon avait été signalé dans 13.2% des décès masculins attribués à l'asbestose au cours de la période 1924 à 1946 et dans seulement 1.3 % des décès masculins attribués à la silicose. La première étude à aborder l'hypothèse causale était une étude de cohorte sur la mortalité d'une grande usine textile d'amiante au Royaume-Uni (Doll 1955), l'une des premières études de ce type basées sur la main-d'œuvre, et en 1980, après au moins huit études de ce type dans autant de main-d'œuvre. avait confirmé une relation exposition-réponse, l'association était généralement acceptée comme causale (McDonald et McDonald dans Antman et Aisner 1987).

Caractéristiques cliniques et pathologie

En l'absence d'autres maladies associées à l'amiante, les caractéristiques cliniques et les critères de diagnostic du cancer du poumon associé à l'amiante ne sont pas différents de ceux du cancer du poumon non associé à l'exposition à l'amiante. À l'origine, les cancers du poumon associés à l'amiante étaient considérés comme des cancers cicatriciels, semblables au cancer du poumon observé dans d'autres formes de fibrose pulmonaire diffuse comme la sclérodermie. Les caractéristiques qui favorisaient cette vision étaient leur localisation dans les lobes pulmonaires inférieurs (où l'asbestose est le plus souvent plus marquée), leur origine parfois multicentrique et une prépondérance d'adénocarcinome dans certaines séries. Cependant, dans la plupart des études basées sur la main-d'œuvre rapportées, la distribution des types de cellules n'était pas différente de celle observée dans les études sur les populations non exposées à l'amiante, ce qui confirme l'opinion selon laquelle l'amiante lui-même pourrait être un cancérogène pour l'homme, une conclusion à laquelle est parvenue l'Agence internationale pour la recherche sur le cancer (Organisation mondiale de la santé : Centre international de recherche sur le cancer 1982). La plupart des cancers du poumon liés à l'amiante, mais pas tous, surviennent en association avec l'asbestose radiologique (voir ci-dessous).

Épidémiologie

Des études de cohorte confirment que le risque de cancer du poumon augmente avec l'exposition, bien que le taux d'augmentation fractionnaire pour chaque fibre par millilitre et par an exposé varie et soit lié à la fois au type de fibre et au procédé industriel (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Par exemple, pour les expositions principalement au chrysotile dans l'extraction, le broyage et la fabrication de produits de friction, l'augmentation variait d'environ 0.01 à 0.17 %, et dans la fabrication textile de 1.1 à 2.8 %, tandis que pour l'exposition aux produits d'isolation à l'amosite et à certains produits en ciment impliquant des mélanges fibres, des taux aussi élevés que 4.3 et 6.7 % ont été enregistrés (Nicholson 1991). Des études de cohorte chez les travailleurs de l'amiante confirment également que le risque de cancer est démontrable pour les non-fumeurs et que le risque est augmenté (plus proche de multiplicatif qu'additif) par le tabagisme (McDonald et McDonald dans Antman et Aisner 1987). Le risque relatif de cancer du poumon diminue après l'arrêt de l'exposition, bien que le déclin semble plus lent que celui qui se produit après l'arrêt du tabac. Les études sur la charge de poussière pulmonaire sont également cohérentes avec un gradient de fibres dans la production de cancer du poumon ; 32 hommes dans les chantiers navals du Pacifique principalement exposés à l'amosite avaient une charge pulmonaire de poussière de 1.1 million de fibres d'amosite par gramme de tissu pulmonaire sec, comparativement à 36 mineurs de chrysotile du Québec avec une charge moyenne de poussière pulmonaire de 13 millions de fibres de chrysotile par gramme de tissu pulmonaire (Becklake et Cas 1994).

Relation avec l'asbestose

Dans l'étude d'autopsie de 1955 sur les causes de décès de 102 travailleurs employés dans l'usine textile d'amiante du Royaume-Uni mentionnée ci-dessus (Doll 1955), un cancer du poumon a été découvert chez 18 personnes, dont 15 souffraient également d'asbestose. Tous les sujets chez qui les deux conditions ont été trouvées avaient travaillé pendant au moins 9 ans avant 1931, lorsque les réglementations nationales pour le contrôle des poussières d'amiante ont été introduites. Ces observations suggèrent qu'à mesure que les niveaux d'exposition diminuent, le risque concurrent de décès par asbestose diminue également et que les travailleurs vivent assez longtemps pour développer un cancer. Dans la plupart des études basées sur la main-d'œuvre, les travailleurs âgés ayant de longues années de service présentent des signes pathologiques d'amiantose (ou de petites maladies des voies respiratoires liées à l'amiante) à l'autopsie, même si cela peut être minime et non détectable sur la radiographie thoracique dans la vie (McDonald et McDonald dans Antman et Aisner 1987). Plusieurs études de cohorte, mais pas toutes, concordent avec l'opinion selon laquelle tous les cancers du poumon en excès dans les populations exposées à l'amiante ne sont pas liés à l'amiantose. Plus d'un mécanisme pathogénique peut en effet être responsable des cancers du poumon chez les individus exposés à l'amiante selon le site et le dépôt des fibres. Par exemple, les fibres longues et fines, qui se déposent préférentiellement aux bifurcations des voies respiratoires, se concentreraient et agiraient comme inducteurs du processus de cancérogenèse par altération chromosomique. Les promoteurs de ce processus peuvent inclure une exposition continue aux fibres d'amiante ou à la fumée de tabac (Lippman 1995). Ces cancers sont plus susceptibles d'être de type épidermoïde. En revanche, dans les poumons qui sont le siège de la fibrose, la cancérogenèse peut résulter du processus fibrotique : ces cancers sont plus susceptibles d'être des adénocarcinomes.

Implications et attribution

Alors que les déterminants du risque excédentaire de cancer peuvent être dérivés pour les populations exposées, l'imputabilité au cas individuel ne le peut pas. De toute évidence, l'attribution à l'exposition à l'amiante est plus probable et crédible chez un individu exposé atteint d'asbestose qui n'a jamais fumé que chez un individu exposé sans asbestose qui fume. Cette probabilité ne peut pas non plus être modélisée raisonnablement. Les mesures de la charge de poussière pulmonaire peuvent compléter une évaluation clinique minutieuse, mais chaque cas doit être évalué selon ses mérites (Becklake 1994).

Mésothéliome malin

Pathologie, diagnostic, vérification et caractéristiques cliniques

Les mésothéliomes malins proviennent des cavités séreuses du corps. Environ les deux tiers surviennent dans la plèvre, environ un cinquième dans le péritoine, tandis que le péricarde et la tunique vaginale sont beaucoup moins fréquemment touchés (McDonald et McDonald dans Lidell et Miller 1991). Les cellules mésothéliales étant pluripotentes, les caractéristiques histologiques des tumeurs mésothéliales peuvent varier ; dans la plupart des séries, les formes épithéliales, sarcomateuses et mixtes représentent respectivement environ 50, 30 et 10 % des cas. Le diagnostic de cette tumeur rare, même entre les mains de pathologistes expérimentés, n'est pas facile, et les pathologistes du panel mésothéliome ne confirment souvent qu'un faible pourcentage, dans certaines études moins de 50 % des cas soumis pour examen. Une variété de techniques cytologiques et immunohistochimiques ont été développées pour aider à différencier le mésothéliome malin des principaux diagnostics cliniques alternatifs, à savoir, le cancer secondaire ou l'hyperplasie mésothéliale réactive ; cela reste un domaine de recherche actif dans lequel les attentes sont fortes mais les résultats peu concluants (Jaurand, Bignon et Brochard 1993). Pour toutes ces raisons, la détermination des cas pour les enquêtes épidémiologiques n'est pas simple, et même lorsqu'elle est basée sur les registres du cancer, elle peut être incomplète. En outre, la confirmation par des groupes d'experts utilisant des critères pathologiques spécifiés est nécessaire pour assurer la comparabilité des critères d'enregistrement.

Caractéristiques cliniques

La douleur est généralement la caractéristique de présentation. Pour les tumeurs pleurales, cela commence dans la poitrine et/ou les épaules et peut être sévère. L'essoufflement s'ensuit, associé à un épanchement pleural et/ou à un enrobage progressif du poumon par une tumeur, et à une perte de poids. Avec les tumeurs péritonéales, les douleurs abdominales sont généralement accompagnées d'un gonflement. Les caractéristiques d'imagerie sont illustrées à la figure 7. L'évolution clinique est généralement rapide et les temps de survie médians, six mois dans un rapport de 1973 et huit mois dans un rapport de 1993, ont peu changé au cours des deux dernières décennies, malgré la plus grande sensibilisation du public et de la médecine qui conduit souvent à un diagnostic plus précoce et malgré les progrès des techniques de diagnostic et une augmentation du nombre d'options de traitement pour le cancer.

Figure 7. Mésothéliome malin

Vu sur un radiogramme thoracique surpénétré (A) comme une grosse masse dans la région axillaire. Notez la réduction de volume associée de l'hémothorax droit avec un épaississement nodulaire irrégulier marqué de la plèvre de l'ensemble du poumon droit. Le scanner (B) confirme l'épaississement pleural étendu impliquant la plèvre pariétale et médiastinale (flèches pleines) dans et autour des côtes. Source : Fraser et al. 1990

Épidémiologie

Dans les 15 années qui ont suivi le rapport de 1960 sur la série de cas de mésothéliome du Cap Nord-Ouest, Afrique du Sud (Wagner 1996), la confirmation internationale de l'association est venue des rapports d'autres séries de cas d'Europe (Royaume-Uni, France, Allemagne, Hollande) , des États-Unis (Illinois, Pennsylvanie et New Jersey) et d'Australie, et d'études cas-témoins du Royaume-Uni (4 villes), d'Europe (Italie, Suède, Hollande) et des États-Unis et du Canada. Les rapports de cotes dans ces études variaient de 2 à 9. En Europe en particulier, l'association avec les professions dans les chantiers navals était forte. De plus, des études de mortalité proportionnelle dans des cohortes exposées à l'amiante ont suggéré que le risque était associé à la fois au type de fibre et au processus industriel, avec des taux attribuables au mésothéliome allant de 0.3 % dans l'extraction du chrysotile à 1 % dans la fabrication du chrysotile, comparativement à 3.4 % dans l'amphibole. l'industrie minière et manufacturière et jusqu'à 8.6 % pour l'exposition aux fibres mélangées dans l'isolation (McDonald et McDonald dans Liddell et Miller 1991). Des gradients de fibres similaires sont montrés dans les études de mortalité de cohorte qui, étant donné les courtes durées de survie de ces tumeurs, sont un reflet raisonnable de l'incidence. Ces études montrent également des périodes de latence plus longues lorsque l'exposition était au chrysotile comparativement aux amphiboles. La variation géographique de l'incidence a été documentée à l'aide des taux canadiens selon l'âge et le sexe pour la période de 1966 à 1972 afin de calculer les taux attendus (McDonald et McDonald dans Liddell et Miller 1991); les rapports de taux (valeurs réellement observées par rapport aux valeurs attendues) étaient de 0.8 pour les États-Unis (1972), 1.1 pour la Suède (1958 à 1967), 1.3 pour la Finlande (1965 à 1969), 1.7 pour le Royaume-Uni (1967 à 1968) et 2.1 pour Pays-Bas (1969 à 1971). Bien que des facteurs techniques, y compris la vérification, puissent évidemment contribuer à la variation enregistrée, les résultats suggèrent des taux plus élevés en Europe qu'en Amérique du Nord.

Les tendances temporelles et les différences entre les sexes dans l'incidence du mésothéliome ont été utilisées comme mesure de l'impact sur la santé de l'exposition à l'amiante sur les populations. Les meilleures estimations des taux globaux dans les pays industrialisés avant 1950 sont inférieures à 1.0 par million pour les hommes et les femmes (McDonald et McDonald dans Jaurand et Bignon 1993). Par la suite, les taux ont augmenté régulièrement chez les hommes et pas du tout ou moins chez les femmes. Par exemple, les taux globaux d'hommes et de femmes par million ont été signalés à 11.0 et moins de 2.0 aux États-Unis en 1982, 14.7 et 7.0 au Danemark pour 1975-80, 15.3 et 3.2 au Royaume-Uni pour 1980-83, et 20.9 et 3.6 aux Pays-Bas pour 1978-87. Des taux plus élevés chez les hommes et les femmes, mais à l'exclusion des sujets plus jeunes, ont été signalés pour les pays producteurs de crocidolite : 28.9 et 4.7 respectivement en Australie (âgés de 2 ans et plus) pour 1986, et 32.9 et 8.9 respectivement chez les Blancs sud-africains (âgés de 1 an et plus) pour 1988 ( Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Les taux croissants chez les hommes sont susceptibles de refléter l'exposition professionnelle, et si c'est le cas, ils devraient se stabiliser ou diminuer au cours de la période «d'incubation» de 20 à 30 ans suivant l'introduction de contrôles sur le lieu de travail et la réduction des niveaux d'exposition dans la plupart des lieux de travail. pays industrialisés dans les années 1970. Dans les pays où les taux chez les femmes augmentent, cette augmentation peut refléter leur engagement croissant dans des professions à risque, ou la contamination croissante de l'environnement ou de l'intérieur de l'air urbain (McDonald 1985).

Étiologie

Les facteurs environnementaux sont clairement les principaux déterminants du risque de mésothéliome, l'exposition à l'amiante étant le plus important, bien que la survenue de grappes familiales maintienne l'intérêt pour le rôle potentiel des facteurs génétiques. Tous les types de fibres d'amiante ont été impliqués dans la production de mésothéliome, y compris l'anthophyllite pour la première fois dans un rapport récent de Finlande (Meurman, Pukkala et Hakama 1994). Cependant, il existe un ensemble substantiel de preuves, issues d'études de mortalité proportionnelle et de cohorte et d'études de charge pulmonaire, qui suggèrent le rôle d'un gradient de fibres dans la production de mésothéliome, le risque étant plus élevé pour les expositions principalement aux amphiboles ou aux mélanges d'amphiboles et de chrysotile, par rapport aux expositions principalement au chrysotile. expositions. De plus, il existe des différences de taux entre les effectifs pour la même fibre à ce qui semble être le même niveau d'exposition ; ceux-ci restent à expliquer, bien que la distribution de la taille des fibres soit un facteur contributif probable.

Le rôle de la trémolite a été largement débattu, débat suscité par la mise en évidence de sa biopersistance dans les tissus pulmonaires, animaux et humains, par rapport à celle du chrysotile. Une hypothèse plausible est que les nombreuses fibres courtes qui atteignent et se déposent dans les voies respiratoires pulmonaires périphériques et les alvéoles sont évacuées vers les lymphatiques sous-pleuraux où elles se rassemblent; leur puissance dans la production de mésothéliome dépend de leur biopersistance au contact des surfaces pleurales (Lippmann 1995). Dans les études humaines, les taux de mésothéliome sont plus faibles pour les populations exposées au travail au chrysotile peu contaminé par la trémolite (par exemple, dans les mines du Zimbabwe) par rapport à celles exposées au chrysotile qui est ainsi contaminé (par exemple, dans les mines du Québec), et ces résultats ont été répliqué dans des études animales (Lippmann 1995). De plus, dans une analyse multivariée de la charge de fibres pulmonaires dans le matériel d'une étude cas-témoin pancanadienne sur le mésothéliome (McDonald et al. 1989), les résultats suggèrent que la plupart sinon la totalité des mésothéliomes pourraient être expliqués par la charge de fibres pulmonaires de la trémolite. Enfin, une analyse récente de la mortalité dans la cohorte de plus de 10,000 1890 mineurs et meuniers de chrysotile québécois nés entre 1920 et 1988, et suivis jusqu'en 1995 (McDonald et McDonald 7,300), appuie cette opinion : sur près de 37 88 décès, les 1993 décès par mésothéliome étaient concentrée dans certaines mines de la région de Thetford, pourtant la charge pulmonaire de XNUMX membres de la cohorte des mines impliquées ne différait pas de celle des mineurs des autres mines en termes de charge en fibres de chrysotile, seulement en termes de charge en trémolite (McDonald et al. XNUMX ).

Ce qu'on a appelé la question de la trémolite est peut-être la plus importante des questions scientifiques actuellement débattues, et elle a également des implications en matière de santé publique. Il convient également de noter le fait important que dans toutes les séries et juridictions, une certaine proportion de cas se produisent sans exposition à l'amiante signalée, et que dans certains de ces cas seulement, les études sur la charge de poussière pulmonaire indiquent une exposition environnementale ou professionnelle antérieure. D'autres expositions professionnelles ont été impliquées dans la production de mésothéliome, par exemple dans l'extraction de talc, de vermiculite et peut-être de mica, mais dans celles-ci, le minerai contenait de la trémolite ou d'autres fibres (Bignon, Peto et Saracci 1989). Une recherche ouverte d'autres expositions, professionnelles ou non professionnelles, aux fibres, inorganiques et organiques, et à d'autres agents pouvant être associés à la production de mésothéliome, devrait se poursuivre.

Autres maladies liées à l'amiante

Maladie chronique des voies respiratoires

Sont généralement inclus dans cette rubrique la bronchite chronique et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), qui peuvent toutes deux être diagnostiquées cliniquement, et l'emphysème, jusqu'à récemment diagnostiqué uniquement par un examen pathologique des poumons prélevés lors d'une autopsie ou autrement (Becklake 1992). L'une des principales causes est le tabagisme et, au cours des dernières décennies, la mortalité et la morbidité dues aux maladies chroniques des voies respiratoires ont augmenté dans la plupart des pays industrialisés. Cependant, avec le déclin de la pneumoconiose chez de nombreux travailleurs, des preuves ont émergé pour impliquer les expositions professionnelles dans la genèse des maladies chroniques des voies respiratoires, après avoir pris en compte le rôle dominant du tabagisme. Il a été démontré que toutes les formes de maladies chroniques des voies respiratoires sont associées au travail dans une variété de professions poussiéreuses, y compris les professions dans lesquelles un composant important de la poussière contaminant le lieu de travail était l'amiante (Ernst et Zejda dans Liddell et Miller 1991). On pense que la charge polluante totale, plutôt que l'exposition à l'un de ses composants particuliers, dans ce cas la poussière d'amiante, est impliquée, de la même manière que l'effet de l'exposition au tabac sur les maladies chroniques des voies respiratoires, c'est-à-dire en termes de la charge d'exposition totale (par exemple, en paquets-années), et non l'exposition à l'un des plus de 4,000 XNUMX constituants de la fumée de tabac. (voir ailleurs dans ce volume pour une discussion plus approfondie de la relation entre les expositions professionnelles et les maladies chroniques des voies respiratoires).

Autres cancers

Dans plusieurs des premières études de cohorte de travailleurs exposés à l'amiante, la mortalité attribuable à tous les cancers dépassait celle attendue, sur la base des statistiques nationales ou régionales de l'état civil. Alors que le cancer du poumon représentait la majeure partie de l'excédent, les autres cancers impliqués étaient les cancers gastro-intestinaux, le cancer du larynx et le cancer des ovaires, dans cet ordre de fréquence. Pour les cancers gastro-intestinaux (y compris ceux affectant l'œsophage, l'estomac, le côlon et le rectum), l'exposition pertinente dans les cohortes professionnelles est présumée être via l'ingestion d'expectorations chargées d'amiante provenant des principales voies respiratoires dans les poumons, et dans plus tôt (avant que des mesures de protection ne soient prises contre l'exposition sur les lieux de restauration) contamination directe des aliments dans les lieux de travail qui n'avaient pas de zones de restauration séparées des zones de travail des usines et des usines. Un flux rétrograde via le canal thoracique à partir des ganglions lymphatiques drainant le poumon peut également se produire (voir « Devenir des fibres inhalées », page 10.54). Parce que l'association était incohérente dans les différentes cohortes étudiées et parce que les relations exposition-réponse n'étaient pas toujours observées, il y a eu une réticence à accepter la preuve de l'association entre l'exposition professionnelle et l'exposition à l'amiante comme causale (Doll et Peto 1987; Liddell et Miller 1991).

Le cancer du larynx est beaucoup moins fréquent que le cancer gastro-intestinal ou du poumon. Dès les années 1970, des rapports faisaient état d'une association entre le cancer du larynx et l'exposition à l'amiante. Comme le cancer du poumon, un facteur de risque majeur et une cause de cancer du larynx est le tabagisme. Le cancer du larynx est également fortement associé à la consommation d'alcool. Compte tenu de la localisation du larynx (organe exposé à tous les polluants inhalés auxquels sont exposés les poumons) et du fait qu'il est tapissé par le même épithélium qui tapisse les bronches principales, il est certainement biologiquement plausible que le cancer du larynx survient à la suite d'une exposition à l'amiante. Cependant, l'ensemble des preuves disponibles à ce jour est incohérent, même à partir de grandes études de cohorte telles que les mineurs de chrysotile du Québec et de Balangero (Italie), peut-être parce qu'il s'agit d'un cancer rare et qu'il y a encore de la réticence à considérer l'association comme causale (Liddell et Miller 1991) malgré sa plausibilité biologique. Le cancer des ovaires a été enregistré plus que prévu dans trois études de cohorte (OMS 1989). Un diagnostic erroné, en particulier un mésothéliome péritonéal, peut expliquer la plupart des cas (Doll et Peto 1987).

Prévention, surveillance et évaluation

Approches historiques et actuelles

La prévention de toute pneumoconiose, y compris l'asbestose, passe traditionnellement par :

1. pratiques d'ingénierie et de travail pour maintenir les niveaux de fibres en suspension dans l'air aussi bas que possible, ou au moins en conformité avec les niveaux d'exposition autorisés généralement fixés par la loi ou la réglementation
2. surveillance, menée pour enregistrer les tendances des marqueurs de la maladie dans les populations exposées et surveiller les résultats des mesures de contrôle
3. l'éducation et l'étiquetage des produits visant à aider les travailleurs ainsi que le grand public à éviter l'exposition non professionnelle.

Les niveaux d'exposition admissibles visaient à l'origine à contrôler l'asbestose et étaient basés sur des mesures d'hygiène industrielle en millions de particules par pied cube, recueillies à l'aide des mêmes méthodes que celles utilisées pour le contrôle de la silicose. Avec le changement d'orientation biologique vers les fibres, en particulier les fibres longues et minces, comme cause de l'asbestose, des méthodes plus appropriées à leur identification et à leur mesure dans l'air ont été développées et, compte tenu de ces méthodes, l'accent mis sur les fibres courtes plus abondantes qui contaminent le plus postes de travail a été minimisé. Les rapports d'aspect (longueur sur diamètre) pour la plupart des particules d'amiante chrysotile broyé se situent dans la plage de 5: 1 à 20: 1, allant jusqu'à 50: 1, contrairement à la plupart des particules d'amiante amphibole broyé (y compris les fragments de clivage) dont les valeurs chutent en dessous de 3:1. L'introduction du filtre à membrane pour le comptage des fibres d'échantillons d'air a conduit à une définition arbitraire de l'hygiène industrielle et médicale d'une fibre comme une particule d'au moins 5 μm de long, 3 μm ou moins d'épaisseur, et avec un rapport longueur/largeur d'au moins 3:1 . Cette définition, utilisée pour de nombreuses études sur les relations exposition-réponse, constitue la base scientifique de l'établissement de normes environnementales.

Par exemple, il a été utilisé lors d'une réunion parrainée par l'Organisation mondiale de la santé (1989) pour proposer des limites d'exposition professionnelle et a été adopté par des agences telles que la US Occupational Safety and Health Administration ; il est retenu principalement pour des raisons de comparabilité. La réunion de l'OMS, présidée par Sir Richard Doll, tout en reconnaissant que la limite d'exposition professionnelle dans un pays ne peut être fixée que par l'organisme national approprié, a recommandé que les pays ayant des limites élevées prennent des mesures urgentes pour réduire l'exposition professionnelle d'un travailleur à 2 f/ml (moyenne pondérée sur huit heures) et que tous les pays devraient passer le plus rapidement possible à 1 f/ml (moyenne pondérée sur huit heures) s'ils ne l'ont pas déjà fait. Avec la diminution des taux d'amiantose dans certains pays industrialisés et les inquiétudes concernant les cancers liés à l'amiante dans tous, l'attention s'est maintenant portée sur la détermination si les mêmes paramètres de fibre, c'est-à-dire au moins 5 mm de long, 3 mm ou moins d'épaisseur, et d'une longueur rapport à la largeur d'au moins 3:1 - sont également appropriés pour contrôler la cancérogenèse (Browne 1994). Une théorie actuelle de la carcinogenèse de l'amiante implique les fibres courtes ainsi que les fibres longues (Lippmann 1995). De plus, étant donné les preuves d'un gradient de fibres dans la production de mésothéliome et de cancer du poumon, et dans une moindre mesure, pour la production d'asbestose, un argument pourrait être avancé pour les niveaux d'exposition admissibles en tenant compte du type de fibre. Certains pays ont abordé la question en interdisant l'utilisation (et donc l'importation) de crocidolite et en fixant des niveaux d'exposition plus stricts pour l'amosite, à savoir 0.1 f/l (McDonald et McDonald 1987).

Niveaux d'exposition sur le lieu de travail

Les niveaux d'exposition admissibles incarnent l'hypothèse, basée sur toutes les preuves disponibles, que la santé humaine sera préservée si l'exposition est maintenue dans ces limites. La révision des niveaux d'exposition admissibles, lorsqu'elle se produit, va invariablement vers une plus grande rigueur (comme décrit dans le paragraphe ci-dessus). Néanmoins, malgré un bon respect des contrôles sur le lieu de travail, des cas de maladie continuent de se produire, pour des raisons de susceptibilité personnelle (par exemple, des taux de rétention de fibres supérieurs à la moyenne) ou en raison de l'échec des contrôles sur le lieu de travail pour certains travaux ou processus. Des contrôles techniques, des pratiques améliorées sur le lieu de travail et l'utilisation de substituts, décrits ailleurs dans le chapitre, ont été mis en œuvre à l'échelle internationale (Gibbs, Valic et Browne 1994) dans les grands établissements par l'industrie, les syndicats et d'autres initiatives. Par exemple, selon une étude mondiale de l'industrie de 1986, la conformité à la norme actuelle recommandée de 1 f/ml a été atteinte sur 83 % des sites de production (mines et usines) couvrant 13,499 6 travailleurs dans 96 pays ; dans 167 % des 23 cimenteries opérant dans 71 pays ; dans 40 % des 2,000 usines textiles couvrant plus de 7 97 travailleurs opérant dans 64 pays ; et dans 10,190 % des 10 usines fabriquant des matériaux de friction, couvrant 1990 10.57 travailleurs dans XNUMX pays (Bouige XNUMX). Cependant, une proportion non négligeable de ces lieux de travail ne respecte toujours pas la réglementation, tous les pays fabricants n'ont pas participé à cette enquête et les bénéfices attendus pour la santé ne sont évidents que dans certaines statistiques nationales, pas dans d'autres ("Diagnostic et gestion des cas", page XNUMX). Le contrôle des processus de démolition et des petites entreprises utilisant l'amiante continue d'être loin d'être efficace, même dans de nombreux pays industrialisés.

Surveillance

La radiographie thoracique est le principal outil de surveillance de l'amiantose, des registres des cancers et des statistiques nationales sur les cancers liés à l'amiante. Une initiative louable de surveillance internationale des mines, des tunnels et des carrières, entreprise par l'OIT par le biais de rapports volontaires de sources gouvernementales, se concentre sur l'extraction du charbon et de la roche dure mais pourrait inclure l'amiante. Malheureusement, le suivi a été médiocre, le dernier rapport, basé sur les données de 1973 à 77, ayant été publié en 1985 (BIT 1985). Plusieurs pays publient des données nationales sur la mortalité et la morbidité, un excellent exemple étant le rapport de surveillance des maladies pulmonaires liées au travail pour les États-Unis, rapport mentionné ci-dessus (USDHSS 1994). Ces rapports fournissent des informations pour interpréter les tendances et évaluer l'impact des niveaux de contrôle au niveau national. Les grandes industries devraient (et beaucoup le font) tenir leurs propres statistiques de surveillance, comme le font certains syndicats. La surveillance des petites industries peut nécessiter des études spécifiques à des intervalles appropriés. D'autres sources d'information comprennent des programmes tels que la surveillance des maladies respiratoires liées au travail (SWORD) au Royaume-Uni, qui recueille des rapports réguliers d'un échantillon de médecins du travail et de pneumologie du pays (Meredith et McDonald 1994), et des rapports de commissions d'indemnisation (qui souvent, cependant, ne fournissent pas d'informations sur les travailleurs à risque).

Étiquetage des produits, éducation et autoroute de l'information

L'étiquetage obligatoire des produits ainsi que l'éducation des travailleurs et l'éducation du grand public sont de puissants outils de prévention. Alors que dans le passé, cela se faisait dans le contexte des organisations de travailleurs, des comités de gestion des travailleurs et des programmes d'éducation des syndicats, les approches futures pourraient exploiter les autoroutes électroniques pour mettre à disposition des bases de données sur la santé et la sécurité en toxicologie et en médecine.

Exposition dans les bâtiments et par l'approvisionnement en eau

En 1988, un examen des risques potentiels pour la santé associés au travail dans des bâtiments construits avec des matériaux contenant de l'amiante a été mandaté par le Congrès américain (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Les résultats d'un grand nombre d'études d'échantillonnage en intérieur réalisées en Europe, aux États-Unis et au Canada ont été utilisés dans les estimations des risques. Le risque à vie de décès prématuré par cancer a été estimé à 1 par million pour les personnes exposées pendant 15 ans dans les écoles (pour des niveaux d'exposition estimés allant de 0005 à 005 f/ml) et à 4 par million pour les personnes exposées pendant 20 ans travaillant dans immeubles de bureaux (pour des niveaux d'exposition estimés allant de 0002 à 002 f/ml). À titre de comparaison, le risque d'exposition professionnelle à 0.1 f/ml (c'est-à-dire conformément à la limite d'exposition admissible proposée par l'Administration américaine de la sécurité et de la santé au travail) pendant 20 ans a été estimé à 2,000 0.7 par million d'expositions. Les mesures de l'eau potable dans les communautés urbaines montrent des variations considérables, allant de niveaux indétectables à des niveaux élevés allant de 1.1 million de f/l dans le Connecticut, aux États-Unis, à des niveaux allant de 1.3 à 1989 milliard de f/l dans les régions minières du Québec (Bignon, Peto et Saracci 1987). Une certaine contamination peut également se produire à partir des tuyaux en amiante-ciment qui doivent desservir la plupart des services de réticulation d'eau urbaine dans le monde. Cependant, un groupe de travail qui a examiné les preuves en 1987 n'a pas écarté le danger potentiel associé, mais n'a pas considéré les risques pour la santé associés à l'ingestion d'amiante comme "l'un des dangers les plus urgents pour la santé publique" (USDHHS 1989), un point de vue concordant avec les remarques finales d'une monographie du CIRC (OMS) sur l'exposition non professionnelle aux fibres minérales (Bignon, Peto et Saracci XNUMX).

Amiante et autres fibres au XXIe siècle

La première moitié du XXe siècle a été caractérisée par ce que l'on pourrait qualifier de grave négligence à l'égard des problèmes de santé liés à l'amiante. Avant la Seconde Guerre mondiale, les raisons n'en sont pas claires ; la base scientifique du contrôle était là mais peut-être pas la volonté et pas le militantisme ouvrier. Pendant la guerre, il y avait d'autres priorités nationales et internationales, et après la guerre, les pressions de l'urbanisation par une population mondiale en augmentation rapide ont pris le pas, et peut-être que la fascination à l'ère industrielle pour la polyvalence du minéral "magique" a détourné l'attention de ses dangers. . Suite à la première conférence internationale sur les effets biologiques de l'amiante en 1964 (Selikoff et Churg 1965), les maladies liées à l'amiante sont devenues une cause célèbre, non seulement pour son propre compte, mais aussi parce qu'il a marqué une période de confrontation patronale-syndicale concernant les droits du travailleur à la connaissance des risques professionnels, à la protection de la santé et à une indemnisation équitable en cas de blessure ou de maladie. Dans les pays où l'indemnisation des accidents du travail est sans faute, les maladies liées à l'amiante ont dans l'ensemble reçu une reconnaissance et un traitement équitables. Dans les pays où la responsabilité du fait des produits et les recours collectifs étaient plus courants, d'importantes indemnités ont été accordées à certains travailleurs concernés (et à leurs avocats) tandis que d'autres ont été laissés sans ressources et sans soutien. Alors que le besoin en fibres dans les sociétés modernes ne devrait pas diminuer, le rôle des fibres minérales vis-à-vis des autres fibres pourrait changer. Il y a déjà eu une évolution des usages à la fois au sein des pays et entre les pays (voir « Autres sources d'exposition », page 10.53). Bien que la technologie existe pour réduire les expositions en milieu de travail, il reste des lieux de travail dans lesquels elle n'a pas été appliquée. Compte tenu des connaissances actuelles, de la communication internationale et de l'étiquetage des produits, et de l'éducation des travailleurs et de l'engagement de l'industrie, il devrait être possible d'utiliser ce minéral pour fournir des produits bon marché et durables à utiliser dans la construction et la réticulation de l'eau sur une base internationale sans risque pour l'utilisateur, travailleur, fabricant ou mineur, ou au grand public en général.

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