Peu de temps après la fin de la Première Guerre mondiale, alors qu'il effectuait des recherches pour trouver un matériau capable de remplacer le diamant dans les buses d'étirage des métaux, Karl Schoeter brevète à Berlin un procédé de frittage (pressurisation plus chauffage à 1,500°C) d'un mélange de tungstène fin poudre de carbure (WC) à 10 % de cobalt pour produire du « métal dur ». Les principales caractéristiques de cet aggloméré sont l'extrême dureté, à peine inférieure à celle du diamant, et le maintien de ses propriétés mécaniques à haute température ; ces caractéristiques le rendent apte à être utilisé pour l'étirage des métaux, pour les inserts soudés et pour les outils à grande vitesse pour l'usinage des métaux, de la pierre, du bois et des matériaux à haute résistance à l'usure ou à la chaleur, dans les domaines mécanique, aéronautique et balistique. L'utilisation de métaux durs ne cesse de se développer dans le monde entier. En 1927, Krupp a étendu l'utilisation du métal dur dans le domaine des outils de coupe, l'appelant "Widia" (comme Diamant—comme le diamant), un nom encore utilisé aujourd'hui.
Le frittage reste la base de toute production de métal dur : les techniques sont améliorées par l'introduction d'autres carbures métalliques - carbure de titane (TiC) et carbure de tantale (TaC) - et par le traitement des pièces en métal dur pour plaquettes de coupe mobiles avec une ou plusieurs couches de de nitrure de titane ou d'oxyde d'aluminium et d'autres composés très durs appliqués par dépôt chimique en phase vapeur (CVD) ou dépôt physique en phase vapeur (PVD). Les inserts fixes soudés aux outils ne peuvent pas être plaqués, mais sont affûtés à plusieurs reprises par une meule diamantée (figures 1 et 2).
Figure 1. (A) Exemples de certains inserts mobiles de dessin en métal dur, plaqués de nitrure de tungstène jaune doré ; (B) insert soudé à l'outil et travaillant en tréfilage d'acier.
Figure 2. Inserts fixes soudés à (A) perceuse à pierre et (B) disque de scie.
L'aggloméré de métal dur est formé de particules de carbures métalliques incorporées dans une matrice formée de cobalt, qui fond lors du frittage, interagissant et occupant les interstices. Le cobalt est donc le matériau de collage de structure, qui assume des caractéristiques céramo-métalliques (figures 3, 4 et 5).
Figure 3. Microstructure d'un frittage WC/Co ; Les particules de WC sont incorporées dans la matrice lumineuse Co (1,500 XNUMXx).
Figure 4. Microstructure d'un frittage WC + TiC + TaC + Co. Parallèlement aux particules prismatiques de WC, des particules globulaires formées par une solution solide de TiC + TaC sont observées. La matrice lumineuse est formée de Co (1,500x).
Figure 5. Microstructure de frittage recouverte de plusieurs couches très dures (2,000 XNUMXx).
Le procédé de frittage utilise des poudres de carbures métalliques très fines (diamètres moyens de 1 à 9μm) et des poudres de cobalt (diamètre moyen de 1 à 4μm) qui sont mélangées, traitées avec une solution de paraffine, pressées, décirées à basse température, pré- fritté à 700 à 750°C et fritté à 1,500 1992°C (Brookes XNUMX).
Lorsque le frittage est effectué avec des méthodes inadéquates, des techniques inappropriées et une mauvaise hygiène industrielle, les poudres peuvent polluer l'atmosphère de l'environnement de travail : les travailleurs sont donc exposés au risque d'inhalation de poudres de carbures métalliques et de poudres de cobalt. Parallèlement au processus primaire, il existe d'autres activités qui peuvent exposer les travailleurs au risque d'inhalation d'aérosols de métaux durs. L'affûtage des inserts fixes soudés aux outils est normalement réalisé par meulage au diamant à sec ou, plus fréquemment, refroidi avec des liquides de différentes natures, produisant des poudres ou des brouillards formés de très petites gouttes contenant des particules métalliques. Les particules de métal dur sont également utilisées dans la production d'une couche à haute résistance sur des surfaces d'acier soumises à l'usure, appliquées par des méthodes (procédé de revêtement au plasma et autres) basées sur la combinaison d'une pulvérisation de poudre avec un arc électrique ou une explosion contrôlée de un mélange gazeux à haute température. L'arc électrique ou le flux explosif du gaz détermine la fusion des particules métalliques et leur impact sur la surface à plaquer.
Les premières observations sur les « maladies des métaux durs » ont été décrites en Allemagne dans les années 1940. Ils ont rapporté une fibrose pulmonaire diffuse et progressive, appelée Hartmétallungenfibrose. Au cours des 20 années suivantes, des cas parallèles ont été observés et décrits dans tous les pays industriels. Les ouvriers concernés étaient dans la majorité des cas en charge du frittage. De 1970 à nos jours, plusieurs études indiquent que la pathologie de l'appareil respiratoire est causée par l'inhalation de particules de métal dur. Elle n'affecte que les sujets sensibles et se compose des symptômes suivants :
- aigu: rhinite, asthme
- subaigu: alvéolite fibrosante
- chronique: fibrose interstitielle diffuse et progressive.
Elle touche non seulement les travailleurs en charge du frittage, mais toute personne inhalant des aérosols contenant des métaux durs et notamment du cobalt. Elle est principalement et peut-être exclusivement causée par le cobalt.
La définition de la maladie des métaux durs englobe désormais un groupe de pathologies de l'appareil respiratoire, différentes les unes des autres par leur gravité clinique et leur pronostic, mais ayant en commun une réactivité individuelle variable au facteur étiologique, le cobalt.
Des informations épidémiologiques et expérimentales plus récentes s'accordent sur le rôle causal du cobalt dans les symptômes aigus des voies respiratoires supérieures (rhinite, asthme) et dans les symptômes subaigus et chroniques du parenchyme bronchique (alvéolite fibrosante et fibrose interstitielle chronique).
Le mécanisme pathogénique repose sur l'induction par le Co d'une immunoréaction hypersensible : en effet, seuls certains des sujets présentent des pathologies après des expositions courtes à concentration relativement faible, voire après des expositions plus longues et plus intenses. Les concentrations de Co dans les échantillons biologiques (sang, urine, peau) ne sont pas significativement différentes chez ceux qui ont la pathologie et ceux qui ne l'ont pas ; il n'y a pas de corrélation entre la dose et la réponse au niveau tissulaire ; des anticorps spécifiques ont été individués (immunoglobines IgE et IgG) contre un composé Co-albumine chez les asthmatiques, et le patch test Co est positif chez les sujets atteints d'alvéolite ou de fibrose ; les aspects cytologiques de l'alvéolite à cellules géantes sont compatibles avec une immunoréaction, et les symptômes aigus ou subaigus ont tendance à régresser lorsque les sujets sont retirés de l'exposition au Co (Parkes 1994).
La base immunologique de l'hypersensibilité au Co n'a pas encore été expliquée de manière satisfaisante ; il n'est donc pas possible d'identifier un marqueur fiable de susceptibilité individuelle.
Des pathologies identiques à celles retrouvées chez les sujets exposés aux métaux durs ont également été observées chez les tailleurs de diamants, qui utilisent des disques formés de microdiamants cémentés au Co et qui n'inhalent donc que du Co et des particules de diamant.
Il n'est pas encore totalement démontré que le Co pur (toutes autres particules inhalées exclues) est capable à lui seul de produire les pathologies et surtout la fibrose interstitielle diffuse : les particules inhalées avec le Co pourraient avoir un effet aussi bien synergique que modulateur. Des études expérimentales semblent démontrer que la réactivité biologique à un mélange de particules de Co et de tungstène est plus forte que celle provoquée par le Co seul, et des pathologies significatives ne sont pas à observer chez les ouvriers en charge de la production de poudre de Co pur (Science of l'Environnement Total 1994).
Les symptômes cliniques de la maladie des métaux durs, qui, sur la base des connaissances étiopathogéniques actuelles, devraient être plus précisément appelées « maladie du cobalt », sont, comme mentionné précédemment, aigus, subaigus et chroniques.
Les symptômes aigus comprennent une irritation respiratoire spécifique (rhinite, laryngo-trachéite, œdème pulmonaire) causée par l'exposition à de fortes concentrations de poudre de Co ou de fumée de Co ; elles ne sont observables que dans des cas exceptionnels. L'asthme est observé plus fréquemment. Il apparaît chez 5 à 10 % des travailleurs exposés à des concentrations de cobalt de 0.05 mg/m3, la valeur limite de seuil (TLV) actuelle aux États-Unis. Les symptômes de constriction thoracique avec dyspnée et toux ont tendance à apparaître à la fin du quart de travail ou pendant la nuit. Le diagnostic d'asthme bronchique allergique professionnel au cobalt peut être suspecté sur des critères d'antécédents mais il est confirmé par un test de stimulation bronchique spécifique qui détermine l'apparition d'une réponse bronchospastique immédiate, retardée ou double. Même les tests de capacité respiratoire effectués au début et à la fin du quart de travail peuvent aider au diagnostic. Les symptômes asthmatiques dus au cobalt ont tendance à disparaître lorsque le sujet est retiré de l'exposition, mais, comme pour toutes les autres formes d'asthme allergique professionnel, les symptômes peuvent devenir chroniques et irréversibles lorsque l'exposition se poursuit pendant une longue période (des années), malgré la présence de troubles respiratoires. Les sujets hautement bronchoréactifs peuvent présenter des symptômes asthmatiques étiologiques non allergiques, avec une réponse non spécifique à l'inhalation de cobalt et d'autres poudres irritantes. Dans un pourcentage élevé de cas d'asthme bronchique allergique, une réaction spécifique vis-à-vis d'un composé de co-séroalbumine humaine a été trouvée dans le sérum IgE. Le bilan radiologique ne varie pas : ce n'est que dans de rares cas que l'on peut trouver des formes mixtes d'asthme plus alvéolite avec altération radiologique spécifiquement provoquée par l'alvéolite. La thérapie bronchodilatatrice, associée à une fin immédiate de l'exposition au travail, conduit à une guérison complète pour les cas d'apparition récente, non encore chroniques.
Les symptômes subaigus et chroniques comprennent l'alvéolite fibrosante et la fibrose interstitielle chronique diffuse et progressive (DIPF). L'expérience clinique semble indiquer que le passage de l'alvéolite à la fibrose interstitielle est un processus qui évolue progressivement et lentement dans le temps : on peut trouver des cas d'alvéolite initiale pure réversible au sevrage de l'exposition plus corticothérapie ; ou des cas avec une composante de fibrose déjà présente, qui peut s'améliorer mais pas atteindre une guérison complète en retirant le sujet de l'exposition, même avec une thérapie supplémentaire ; et enfin, les cas où la situation prédominante est celle d'un DIPF irréversible. La survenue de tels cas est faible chez les travailleurs exposés, très inférieure au pourcentage de cas d'asthme allergique.
L'alvéolite est aujourd'hui facile à étudier dans ses composantes cytologiques par lavage broncho-alvéolaire (LBA) ; elle se caractérise par une forte augmentation du nombre total de cellules, principalement formées de macrophages, avec de nombreuses cellules géantes multinucléaires et l'aspect typique de cellules géantes à corps étranger contenant parfois des cellules cytoplasmiques (figure 6) ; même une augmentation absolue ou relative des lymphocytes est fréquente, avec une diminution du rapport CD4/CD8, associée à une forte augmentation des éosinophiles et des mastocytes. Rarement, l'alvéolite est majoritairement lymphocytaire, avec un rapport CD4/CD8 inversé, comme cela se produit dans les pneumopathies d'hypersensibilité.
Figure 6. BAL cytologique dans un cas d'alvéolite à cellules géantes mononucléaire macrophagique causée par un métal dur. Entre les macrophages mononucléaires et le lymphocyte, on observe une cellule géante de type corps étranger (400x).
Les sujets atteints d'alvéolite rapportent une dyspnée liée à de la fatigue, un amaigrissement et une toux sèche. La crépitation est présente dans la partie inférieure du poumon avec une altération fonctionnelle de type restrictif et une opacité radiologique diffuse ronde ou irrégulière. Le patch test pour le cobalt est positif dans la majorité des cas. Chez les sujets sensibles, l'alvéolite se révèle après une période d'exposition professionnelle relativement courte, d'une ou de quelques années. Dans ses phases initiales, cette forme est réversible jusqu'à la guérison complète avec le simple retrait de l'exposition, avec de meilleurs résultats si cela est combiné avec une cortisone.
Le développement d'une fibrose interstitielle diffuse aggrave les symptômes cliniques avec une aggravation de la dyspnée, qui apparaît même après un effort minime puis même au repos, avec une aggravation de l'insuffisance ventilatoire restrictive qui est liée à une diminution de la diffusion capillaire-alvéolaire, et avec apparition d'opacités radiographiques de type linéaire et en nid d'abeille (figure 7). La situation histologique est celle d'une alvéolite fibrosante de type « mural ».
Figure 7. Radiographie thoracique d'un sujet atteint de fibrose interstitielle causée par un métal dur. On observe une opacité linéaire et diffuse et des aspects en nid d'abeille.
L'évolution est rapidement progressive ; les thérapies sont inefficaces et le pronostic incertain. L'un des cas diagnostiqués par l'auteur a finalement nécessité une greffe de poumon.
Le diagnostic professionnel est basé sur l'anamnèse, le profil cytologique du BAL et le patch test au cobalt.
La prévention de la maladie des métaux durs, ou plus précisément de la maladie du cobalt, est aujourd'hui essentiellement technique : protéger les travailleurs par l'élimination des poudres, fumées ou brouillards avec une ventilation adéquate des zones de travail. En effet, la méconnaissance des facteurs qui déterminent l'hypersensibilité individuelle au cobalt rend impossible l'identification des personnes sensibles, et l'effort maximum doit être fait pour réduire les concentrations atmosphériques.
Le nombre de personnes à risque est sous-estimé car de nombreuses activités d'affûtage sont réalisées dans de petites industries ou par des artisans. Dans de tels lieux de travail, la TLV américaine de 0.05 mg/m3 est fréquemment dépassé. On s'interroge également sur l'adéquation de la VLE pour protéger les travailleurs contre la maladie du cobalt puisque les relations dose-effet pour les mécanismes de la maladie impliquant l'hypersensibilité ne sont pas complètement comprises.
La surveillance de routine doit être suffisamment précise pour identifier les pathologies du cobalt à leurs tout premiers stades. Un questionnaire annuel visant principalement les symptômes passagers doit être administré, ainsi qu'un examen médical comprenant des tests de la fonction pulmonaire et d'autres examens médicaux appropriés. Puisqu'il a été démontré qu'il existe une bonne corrélation entre les concentrations de cobalt dans l'environnement de travail et l'excrétion urinaire du métal, il convient d'effectuer une mesure semestrielle du cobalt dans les urines (CoU) sur des échantillons prélevés en fin de la semaine de travail. Lorsque l'exposition est au niveau de la TLV, l'indice biologique d'exposition (BEI) est estimé égal à 30μg Co/litre d'urine.
Les examens médicaux pré-exposition pour la présence d'une maladie respiratoire préexistante et d'une hypersensibilité bronchique peuvent être utiles pour conseiller et placer les travailleurs. Les tests de métacholine sont un indicateur utile de l'hyperréactivité bronchique non spécifique et peuvent être utiles dans certains contextes.
La normalisation internationale des méthodes de surveillance environnementale et médicale des travailleurs exposés au cobalt est fortement recommandée.