Jeudi, Mars 03 2011 21: 22

Agrumes-Menthe Fraîche

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Les trois systèmes chimiosensoriels, l'odorat, le goût et le sens chimique commun, nécessitent une stimulation directe par des produits chimiques pour la perception sensorielle. Leur rôle est de surveiller en permanence les substances chimiques nocives et bénéfiques inhalées et ingérées. Les propriétés irritantes ou picotantes sont détectées par le bon sens chimique. Le système gustatif ne perçoit que les goûts sucré, salé, acide, amer et éventuellement métallique et de glutamate monosodique (umami). La totalité de l'expérience sensorielle orale est appelée « saveur », l'interaction de l'odeur, du goût, de l'irritation, de la texture et de la température. Étant donné que la plupart des saveurs proviennent de l'odeur ou de l'arôme des aliments et des boissons, les dommages au système olfactif sont souvent signalés comme un problème de « goût ». Des déficits gustatifs vérifiables sont plus susceptibles d'être présents si des pertes spécifiques de sensations sucrées, acides, salées et amères sont décrites.

Les plaintes chimiosensorielles sont fréquentes en milieu de travail et peuvent résulter d'un système sensoriel normal percevant des produits chimiques environnementaux. Inversement, ils peuvent également indiquer un système lésé : le contact nécessaire avec des substances chimiques rend ces systèmes sensoriels particulièrement vulnérables aux dommages (voir tableau 1). Dans le cadre professionnel, ces systèmes peuvent également être endommagés par un traumatisme crânien ainsi que par des agents autres que chimiques (par exemple, les radiations). Les troubles du goût sont temporaires ou permanents : perte complète ou partielle du goût (agueusie ou hypogueusie), accentuation du goût (hypergueusie) et goûts déformés ou fantômes (dysgueusie) (Deems, Doty et Settle 1991 ; Mott, Grushka et Sessle 1993).

Tableau 1. Agents/procédés signalés comme altérant le système gustatif

Agent/processus

Trouble du goût

Référence

Amalgame

goût métallique

Siblerud 1990; voir le texte

Restaurations/appareils dentaires

goût métallique

Voir le texte

Plongée (saturation sèche)

Douce-amère; sel, acide

Voir le texte

Plongée et soudure

goût métallique

Voir le texte

Drogues/Médicaments

Variable

Voir le texte

Hydrazine

Douce dysgueusie

Schweisfurth et Schottes 1993

Hydrocarbures

Hypogueusie, dysgueusie "collante"

Hotz et coll. 1992

Empoisonnement au plomb

Dysgueusie douce/métallique

Kachru et coll. 1989

Métaux et fumées métalliques
(également, certains métaux spécifiques répertoriés dans le tableau)

Doux/Métallique

Voir texte ; Shusterman et Sheedy 1992

Nickel

goût métallique

Pfeiffer et Schwickerath 1991

Pesticides
(Organo-phosphates)

Dysgueusie amère/métallique

+

Radiation

DT et RT augmentés

*

Sélénium

goût métallique

Bedwal et coll. 1993

solvants

« Drôle de goût », H

+

Brouillards d'acide sulfurique

"Mauvais goût"

Petersen et Gormsen 1991

Soudage sous-marin

goût métallique

Voir le texte

Vanadium

goût métallique

Némery 1990

DT = seuil de détection, RT = seuil de reconnaissance, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
Les perturbations gustatives spécifiques sont indiquées dans les articles référencés.

Le système gustatif est soutenu par une capacité de régénération et une innervation redondante. De ce fait, les troubles du goût cliniquement notables sont moins fréquents que les troubles olfactifs. Les distorsions du goût sont plus courantes que la perte significative du goût et, lorsqu'elles sont présentes, elles sont plus susceptibles d'avoir des effets indésirables secondaires tels que l'anxiété et la dépression. La perte ou la distorsion du goût peut interférer avec les performances professionnelles lorsqu'une acuité gustative aiguë est requise, comme les arts culinaires et l'assemblage de vins et spiritueux.

Anatomie et physiologie

Les cellules réceptrices du goût, présentes dans toute la cavité buccale, le pharynx, le larynx et l'œsophage, sont des cellules épithéliales modifiées situées dans les papilles gustatives. Alors que sur la langue les papilles gustatives sont regroupées dans des structures superficielles appelées papilles, les papilles gustatives extralinguales sont réparties au sein de l'épithélium. Le placement superficiel des cellules gustatives les rend susceptibles de se blesser. Les agents nocifs entrent généralement en contact avec la bouche par ingestion, bien que la respiration buccale associée à une obstruction nasale ou à d'autres conditions (par exemple, exercice, asthme) permette un contact oral avec des agents en suspension dans l'air. La durée de vie moyenne de dix jours des cellules réceptrices du goût permet une récupération rapide si des dommages superficiels aux cellules réceptrices se sont produits. De plus, le goût est innervé par quatre paires de nerfs périphériques : l'avant de la langue par la branche de la corde du tympan du septième nerf crânien (CN VII) ; la partie postérieure de la langue et du pharynx par le nerf glossopharyngien (CN IX) ; le palais mou par la grande branche pétreuse superficielle du CN VII ; et le larynx/œsophage par le nerf vague (CN X). Enfin, les voies centrales du goût, bien que non complètement cartographiées chez l'homme (Ogawa 1994), apparaissent plus divergentes que les voies centrales olfactives.

La première étape de la perception du goût implique une interaction entre les produits chimiques et les cellules réceptrices du goût. Les quatre qualités gustatives, sucré, acide, salé et amer, font appel à différents mécanismes au niveau du récepteur (Kinnamon et Getchell 1991), générant finalement des potentiels d'action dans les neurones du goût (transduction).

Les goûts diffusent à travers les sécrétions salivaires et également le mucus sécrété autour des cellules gustatives pour interagir avec la surface des cellules gustatives. La salive assure que les saveurs sont transportées vers les bourgeons et fournit un environnement ionique optimal pour la perception (Spielman 1990). Des altérations du goût peuvent être démontrées par des changements dans les constituants inorganiques de la salive. La plupart des stimuli gustatifs sont solubles dans l'eau et se diffusent facilement ; d'autres nécessitent des protéines porteuses solubles pour le transport vers le récepteur. Le débit et la composition salivaires jouent donc un rôle essentiel dans la fonction gustative.

Le goût du sel est stimulé par des cations tels que Na+K+ ou NH4+. La plupart des stimuli salins sont transduits lorsque les ions traversent un type spécifique de canal sodium (Gilbertson 1993), bien que d'autres mécanismes puissent également être impliqués. Des changements dans la composition du mucus des pores gustatifs ou dans l'environnement des cellules gustatives pourraient altérer le goût salé. De plus, des changements structurels dans les protéines réceptrices voisines pourraient modifier la fonction de la membrane réceptrice. Le goût aigre correspond à l'acidité. Le blocage de canaux sodiques spécifiques par des ions hydrogène provoque un goût amer. Comme pour le goût salé, cependant, on pense que d'autres mécanismes existent. De nombreux composés chimiques sont perçus comme amers, notamment les cations, les acides aminés, les peptides et les composés plus gros. La détection de stimuli amers semble impliquer des mécanismes plus divers qui incluent les protéines de transport, les canaux cationiques, les protéines G et les voies médiées par le second messager (Margolskee 1993). Les protéines salivaires peuvent être essentielles dans le transport des stimuli amers lipophiles vers les membranes réceptrices. Les stimuli sucrés se lient à des récepteurs spécifiques liés aux systèmes de second messager activés par la protéine G. Il existe également des preuves chez les mammifères que des stimuli sucrés peuvent directement activer les canaux ioniques (Gilbertson 1993).

Troubles du goût

Concepts généraux

La diversité anatomique et la redondance du système gustatif sont suffisamment protectrices pour empêcher une perte totale et permanente du goût. La perte de quelques champs gustatifs périphériques, par exemple, ne devrait pas affecter la capacité gustative de toute la bouche (Mott, Grushka et Sessle 1993). Le système gustatif peut être beaucoup plus vulnérable à la distorsion du goût ou aux goûts fantômes. Par exemple, les dysgueusies semblent être plus fréquentes dans les expositions professionnelles que les pertes de goût en soi. Bien que le goût soit considéré comme plus robuste que l'odorat en ce qui concerne le processus de vieillissement, des pertes de perception du goût avec le vieillissement ont été documentées.

Des pertes de goût temporaires peuvent survenir lorsque la muqueuse buccale a été irritée. Théoriquement, cela peut entraîner une inflammation des cellules gustatives, une fermeture des pores gustatifs ou une altération de la fonction à la surface des cellules gustatives. L'inflammation peut altérer le flux sanguin vers la langue, affectant ainsi le goût. Le flux salivaire peut également être compromis. Les irritants peuvent provoquer un gonflement et obstruer les canaux salivaires. Les toxiques absorbés et excrétés par les glandes salivaires pourraient endommager le tissu canalaire pendant l'excrétion. L'un ou l'autre de ces processus pourrait provoquer une sécheresse buccale à long terme avec des effets gustatifs qui en résultent. L'exposition à des substances toxiques pourrait altérer le taux de renouvellement des cellules gustatives, modifier les canaux gustatifs à la surface de la cellule gustative ou modifier les environnements chimiques internes ou externes des cellules. De nombreuses substances sont connues pour être neurotoxiques et pourraient endommager directement les nerfs gustatifs périphériques ou endommager les voies gustatives supérieures dans le cerveau.

Pesticides

L'utilisation de pesticides est répandue et la contamination se produit sous forme de résidus dans la viande, les légumes, le lait, la pluie et l'eau potable. Bien que les travailleurs exposés lors de la fabrication ou de l'utilisation de pesticides soient les plus exposés, la population générale est également exposée. Les pesticides importants comprennent les composés organochlorés, les pesticides organophosphorés et les pesticides carbamates. Les composés organochlorés sont très stables et existent donc dans l'environnement pendant de longues périodes. Des effets toxiques directs sur les neurones centraux ont été démontrés. Les pesticides organophosphorés sont plus largement utilisés parce qu'ils ne sont pas aussi persistants, mais ils sont plus toxiques; l'inhibition de l'acétylcholinestérase peut provoquer des anomalies neurologiques et comportementales. La toxicité des pesticides carbamates est similaire à celle des composés organophosphorés et sont souvent utilisés lorsque ces derniers échouent. Les expositions aux pesticides ont été associées à des goûts amers ou métalliques persistants (Schiffman et Nagle 1992), à une dysgueusie non précisée (Ciesielski et al. 1994) et, moins fréquemment, à une perte du goût. Les pesticides peuvent atteindre les récepteurs du goût via l'air, l'eau et les aliments et peuvent être absorbés par la peau, le tractus gastro-intestinal, la conjonctive et les voies respiratoires. Étant donné que de nombreux pesticides sont liposolubles, ils peuvent facilement pénétrer les membranes lipidiques de l'organisme. L'interférence avec le goût peut se produire de manière périphérique, quelle que soit la voie d'exposition initiale ; chez la souris, une liaison à la langue a été observée avec certains insecticides après injection de pesticides dans la circulation sanguine. Des altérations de la morphologie des bourgeons gustatifs après exposition aux pesticides ont été démontrées. Des changements dégénératifs dans les terminaisons nerveuses sensorielles ont également été notés et peuvent expliquer les rapports d'anomalies de la transmission neurale. La dysgueusie métallique peut être une paresthésie sensorielle causée par l'impact des pesticides sur les papilles gustatives et leurs terminaisons nerveuses afférentes. Il existe cependant des preuves que les pesticides peuvent interférer avec les neurotransmetteurs et donc perturber la transmission des informations gustatives de manière plus centrale (El-Etri et al. 1992). Les travailleurs exposés aux pesticides organophosphorés peuvent présenter des anomalies neurologiques à l'électroencéphalographie et aux tests neuropsychologiques indépendamment de la dépression de la cholinestérase dans le sang. On pense que ces pesticides ont un effet neurotoxique sur le cerveau indépendamment de l'effet sur la cholinestérase. Bien qu'il ait été rapporté qu'une augmentation du flux salivaire était associée à l'exposition aux pesticides, on ne sait pas quel effet cela pourrait avoir sur le goût.

Métaux et fièvre des fondeurs

Des altérations du goût se sont produites après une exposition à certains métaux et composés métalliques, notamment le mercure, le cuivre, le sélénium, le tellure, le cyanure, le vanadium, le cadmium, le chrome et l'antimoine. Un goût métallique a également été noté par des travailleurs exposés aux fumées d'oxyde de zinc ou de cuivre, de l'ingestion de sel de cuivre dans les cas d'empoisonnement, ou de l'exposition aux émissions résultant de l'utilisation de chalumeaux pour couper les tuyaux en laiton.

L'exposition à des vapeurs d'oxydes métalliques fraîchement formées peut entraîner un syndrome connu sous le nom de fièvre des fumées métalliques (Gordon et Fine 1993). Bien que l'oxyde de zinc soit le plus fréquemment cité, ce trouble a également été rapporté après exposition à des oxydes d'autres métaux, dont le cuivre, l'aluminium, le cadmium, le plomb, le fer, le magnésium, le manganèse, le nickel, le sélénium, l'argent, l'antimoine et l'étain. Le syndrome a d'abord été noté chez les travailleurs de la fonderie de laiton, mais il est maintenant plus fréquent dans le soudage de l'acier galvanisé ou lors de la galvanisation de l'acier. Quelques heures après l'exposition, une irritation de la gorge et une dysgueusie douce ou métallique peuvent annoncer des symptômes plus généralisés de fièvre, de frissons et de myalgie. D'autres symptômes, comme la toux ou les maux de tête, peuvent également survenir. Le syndrome se distingue à la fois par sa résolution rapide (dans les 48 heures) et le développement d'une tolérance lors d'expositions répétées à l'oxyde métallique. Un certain nombre de mécanismes possibles ont été suggérés, y compris des réactions du système immunitaire et un effet toxique direct sur les tissus respiratoires, mais on pense maintenant que l'exposition des poumons aux vapeurs métalliques entraîne la libération de médiateurs spécifiques dans la circulation sanguine, appelés cytokines, qui provoquent la symptômes physiques et découvertes (Blanc et al. 1993). Une variante plus grave, potentiellement mortelle, de la fièvre des fondeurs survient après une exposition à un aérosol de chlorure de zinc dans des bombes fumigènes militaires (Blount 1990). La fièvre des fondeurs de polymères est similaire à la fièvre des fondeurs de métaux dans sa présentation, à l'exception de l'absence de plaintes de goût métallique (Shusterman 1992).

In empoisonnement au plomb cas, des goûts métalliques sucrés sont souvent décrits. Dans un rapport, des bijoutiers en argent dont la toxicité au plomb était confirmée présentaient des altérations du goût (Kachru et al. 1989). Les ouvriers ont été exposés à des vapeurs de plomb en chauffant les déchets d'argent des bijoutiers dans des ateliers dont les systèmes d'évacuation étaient en mauvais état. Les vapeurs se sont condensées sur la peau et les cheveux des travailleurs et ont également contaminé leurs vêtements, leur nourriture et leur eau potable.

Soudage sous-marin

Des plongeurs décrivent une gêne buccale, un relâchement des obturations dentaires et un goût métallique lors du soudage électrique et de la découpe sous l'eau. Dans une étude d'Örtendahl, Dahlen et Röckert (1985), 55% des 118 plongeurs travaillant sous l'eau avec des équipements électriques ont décrit un goût métallique. Les plongeurs sans ces antécédents professionnels n'ont pas décrit le goût métallique. Quarante plongeurs ont été recrutés en deux groupes pour une évaluation plus approfondie ; le groupe ayant une expérience de soudage et de coupage sous l'eau présentait beaucoup plus de signes de dégradation des amalgames dentaires. Initialement, il a été théorisé que les courants électriques intra-oraux érodent l'amalgame dentaire, libérant des ions métalliques qui ont des effets directs sur les cellules gustatives. Cependant, des données ultérieures ont démontré une activité électrique intrabuccale d'une ampleur insuffisante pour éroder l'amalgame dentaire, mais d'une ampleur suffisante pour stimuler directement les cellules gustatives et provoquer un goût métallique (Örtendahl 1987 ; Frank et Smith 1991). Les plongeurs peuvent être vulnérables aux changements de goût sans exposition au soudage ; des effets différentiels sur la perception de la qualité du goût ont été documentés, avec une diminution de la sensibilité au sucré et à l'amer et une sensibilité accrue aux goûts salés et acides (O'Reilly et al. 1977).

Restaurations dentaires et galvanisme oral

Dans une vaste étude longitudinale prospective sur les restaurations et appareils dentaires, environ 5 % des sujets ont signalé un goût métallique à un moment donné (Participants de SCP n° 147/242 et Morris 1990). La fréquence du goût métallique était plus élevée avec des antécédents de grincements de dents ; avec des prothèses partielles fixes qu'avec des couronnes ; et avec un nombre accru de prothèses partielles fixes. Les interactions entre les amalgames dentaires et l'environnement buccal sont complexes (Marek 1992) et pourraient affecter le goût par une variété de mécanismes. Les métaux qui se lient aux protéines peuvent acquérir une antigénicité (Nemery 1990) et peuvent provoquer des réactions allergiques avec des altérations du goût ultérieures. Des ions métalliques solubles et des débris sont libérés et peuvent interagir avec les tissus mous de la cavité buccale. Il a été rapporté que le goût métallique était en corrélation avec la solubilité du nickel dans la salive des appareils dentaires (Pfeiffer et Schwickerath 1991). Un goût métallique a été rapporté par 16% des sujets avec obturations dentaires et aucun des sujets sans obturation (Siblerud 1990). Dans une étude connexe sur des sujets qui avaient retiré l'amalgame, le goût métallique s'est amélioré ou atténué chez 94% (Siblerud 1990).

galvanisme oral, un diagnostic controversé (Council on Dental Materials report 1987), décrit la génération de courants oraux provenant soit de la corrosion des restaurations d'amalgames dentaires, soit de différences électrochimiques entre des métaux intra-oraux différents. Les patients considérés comme ayant un galvanisme oral semblent avoir une fréquence élevée de dysgueusie (63 %) décrite comme des goûts métalliques, de batterie, désagréables ou salés (Johansson, Stenman et Bergman 1984). Théoriquement, les cellules gustatives pourraient être directement stimulées par des courants électriques intra-oraux et générer une dysgueusie. Il a été déterminé que les sujets présentant des symptômes de brûlure buccale, de goût de batterie, de goût métallique et/ou de galvanisme oral avaient des seuils électrogustométriques inférieurs (c'est-à-dire un goût plus sensible) lors des tests de goût que les sujets témoins (Axéll, Nilner et Nilsson 1983). La question de savoir si les courants galvaniques liés aux matériaux dentaires sont en cause est cependant discutable. On pense qu'un bref goût de papier d'aluminium peu de temps après les travaux de restauration est possible, mais des effets plus permanents sont probablement peu probables (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson et Hedegård (1987) ont trouvé des fréquences similaires de goût métallique ou de brûlure buccale chez les sujets présentant ces symptômes, qu'il y ait eu ou non un contact entre les restaurations dentaires. D'autres explications des problèmes de goût chez les patients ayant des restaurations ou des appareils sont la sensibilité au mercure, au cobalt, au chrome, au nickel ou à d'autres métaux (Council on Dental Materials 1987), d'autres processus intra-oraux (par exemple, une maladie parodontale), la xérostomie, des anomalies des muqueuses, des maladies médicales, et les effets secondaires des médicaments.

Médicaments et médicaments

De nombreux médicaments et drogues ont été associés à des altérations du goût (Frank, Hettinger et Mott 1992 ; Mott, Grushka et Sessle 1993 ; Della Fera, Mott et Frank 1995 ; Smith et Burtner 1994) et sont mentionnés ici en raison d'expositions professionnelles possibles lors de la fabrication. de ces médicaments. Les antibiotiques, les anticonvulsivants, les antilipidémiques, les antinéoplasiques, les médicaments psychiatriques, les antiparkinsoniens, les antithyroïdiens, l'arthrite, les médicaments cardiovasculaires et d'hygiène dentaire sont de vastes classes qui affectent le goût.

Le site d'action présumé des médicaments sur le système gustatif varie. Souvent, le médicament est goûté directement lors de l'administration orale du médicament ou le médicament ou ses métabolites sont goûtés après avoir été excrétés dans la salive. De nombreux médicaments, par exemple les anticholinergiques ou certains antidépresseurs, provoquent une sécheresse buccale et affectent le goût par une présentation inadéquate du goût aux cellules gustatives via la salive. Certains médicaments peuvent affecter directement les cellules gustatives. Parce que les cellules gustatives ont un taux de renouvellement élevé, elles sont particulièrement vulnérables aux médicaments qui interrompent la synthèse des protéines, tels que les médicaments antinéoplasiques. On a également pensé qu'il pourrait y avoir un effet sur la transmission des impulsions par les nerfs du goût ou dans les cellules ganglionnaires, ou un changement dans le traitement des stimuli dans les centres du goût supérieurs. Une dysgueusie métallique a été rapportée avec le lithium, probablement par le biais de transformations dans les canaux ioniques récepteurs. Les médicaments antithyroïdiens et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (par exemple, le captopril et l'énalapril) sont des causes bien connues d'altérations du goût, probablement en raison de la présence d'un groupe sulfhydryle (-SH) (Mott, Grushka et Sessle 1993). D'autres médicaments avec des groupes -SH (p. ex., le méthimazole, la pénicillamine) provoquent également des anomalies du goût. Les médicaments qui affectent les neurotransmetteurs pourraient potentiellement altérer la perception du goût.

Les mécanismes des altérations du goût varient, cependant, même au sein d'une classe de médicaments. Par exemple, les altérations du goût après un traitement à la tétracycline peuvent être causées par une mycose buccale. Alternativement, une augmentation de l'azote uréique du sang, associée à l'effet catabolique de la tétracycline, peut parfois entraîner un goût métallique ou semblable à celui de l'ammoniaque.

Les effets secondaires du métronidazole comprennent une altération du goût, des nausées et une distorsion distinctive du goût des boissons gazeuses et alcoolisées. Une neuropathie périphérique et des paresthésies peuvent aussi parfois survenir. On pense que le médicament et ses métabolites peuvent avoir un effet direct sur la fonction des récepteurs du goût, ainsi que sur la cellule sensorielle.

L'exposition aux radiations

Traitement par rayonnement peut provoquer un dysfonctionnement du goût par (1) des modifications des cellules gustatives, (2) des dommages aux nerfs du goût, (3) un dysfonctionnement des glandes salivaires et (4) une infection buccale opportuniste (Della Fera et al. 1995). Il n'y a pas eu d'études sur les effets des radiations professionnelles sur le système gustatif.

Un traumatisme crânien

Les traumatismes crâniens surviennent en milieu de travail et peuvent entraîner des altérations du système gustatif. Bien que peut-être seulement 0.5 % des patients ayant subi un traumatisme crânien décrivent une perte du goût, la fréquence de la dysgueusie peut être beaucoup plus élevée (Mott, Grushka et Sessle 1993). La perte de goût, lorsqu'elle se produit, est probablement spécifique à la qualité ou localisée et peut même ne pas être subjectivement apparente. Le pronostic de la perte de goût notée subjectivement apparaît meilleur que celui de la perte olfactive.

Causes non professionnelles

D'autres causes d'anomalies du goût doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel, notamment les troubles congénitaux/génétiques, endocriniens/métaboliques ou gastro-intestinaux ; maladie hépatique; effets iatrogènes; infection; conditions bucco-dentaires locales; un cancer; troubles neurologiques; troubles psychiatriques; maladie rénale; et bouche sèche/syndrome de Sjogren (Deems, Doty et Settle 1991; Mott et Leopold 1991; Mott, Grushka et Sessle 1993).

Dégustation

La psychophysique est la mesure d'une réponse à un stimulus sensoriel appliqué. Les tâches « à seuil », tests qui déterminent la concentration minimale qui peut être perçue de manière fiable, sont moins utiles en goût qu'en olfaction en raison de la plus grande variabilité des premières dans la population générale. Des seuils distincts peuvent être obtenus pour la détection des goûts et la reconnaissance de la qualité du goût. Les tests au-dessus du seuil évaluent la capacité du système à fonctionner à des niveaux supérieurs au seuil et peuvent fournir plus d'informations sur l'expérience gustative du "monde réel". Les tâches de discrimination, faisant la différence entre les substances, peuvent provoquer des changements subtils dans la capacité sensorielle. Les tâches d'identification peuvent donner des résultats différents des tâches de seuil chez le même individu. Par exemple, une personne atteinte d'une lésion du système nerveux central peut être capable de détecter et de classer les goûts, mais peut ne pas être en mesure de les identifier. Les tests de goût peuvent évaluer le goût de toute la bouche en faisant bruire des arômes dans toute la cavité buccale, ou peuvent tester des zones gustatives spécifiques avec des gouttelettes ciblées d'arômes ou du papier filtre appliqué de manière focale imbibé d'arômes.

Résumé

Le système gustatif est l'un des trois systèmes chimiosensoriels, avec l'olfaction et le bon sens chimique, engagés dans la surveillance des substances nocives et bénéfiques inhalées et ingérées. Les cellules gustatives sont rapidement remplacées, sont innervées par des paires de quatre nerfs périphériques et semblent avoir des voies centrales divergentes dans le cerveau. Le système gustatif est responsable de l'appréciation de quatre qualités gustatives de base (sucré, acide, salé et amer) et, de manière discutable, des goûts métalliques et umami (glutamate monosodique). Les pertes de goût cliniquement significatives sont rares, probablement en raison de la redondance et de la diversité de l'innervation. Cependant, les goûts déformés ou anormaux sont plus courants et peuvent être plus pénibles. Les agents toxiques incapables de détruire le système gustatif, ou d'arrêter la transduction ou la transmission de l'information gustative, ont néanmoins de nombreuses possibilités d'entraver la perception des qualités gustatives normales. Des irrégularités ou des obstacles peuvent survenir à cause d'un ou plusieurs des éléments suivants : transport du goût sous-optimal, composition salivaire altérée, inflammation des cellules gustatives, blocage des voies ioniques des cellules gustatives, altérations de la membrane des cellules gustatives ou des protéines réceptrices et neurotoxicité périphérique ou centrale. Alternativement, le système gustatif peut être intact et fonctionner normalement, mais être soumis à une stimulation sensorielle désagréable par de petits courants galvaniques intra-oraux ou la perception intra-orale de médicaments, de médicaments, de pesticides ou d'ions métalliques.

 

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Table des matières

Références des systèmes sensoriels

Adler, FH. 1992. Physiologie de l'oeil : application clinique. Saint-Louis: Mosby New York Books.

Adrien, WK. 1993. Performance visuelle, acuité et âge: Lux Europa Actes de la VIIe Conférence européenne sur l'éclairage. Londres : CIBSE.

Ahlström, R, B Berglund et U Berblund. 1986. Perception altérée des odeurs dans les nettoyeurs de réservoirs. Scand J Work Environ Health 12:574-581.

Amore, JE. 1986. Effets de l'exposition chimique sur l'olfaction chez l'homme. Dans Toxicology of the Nasal Passages, édité par CS Barrow. Washington, DC : édition de l'hémisphère.

Andersen, HC, I Andersen et J Solgard. 1977. Cancers nasaux, symptômes et fonction des voies respiratoires supérieures chez les menuisiers. Br J Ind Med 34:201-207.

—. 1993. Otolaryngol Clin N Am 5(26).

Axéll, T, K Nilner et B Nilsson. 1983. Évaluation clinique des patients référés avec des symptômes liés au galvanisme oral. Scand Dent J 7:169-178.

Ballantyne, JC et JM Ajodhia. 1984. Vertiges iatrogènes. In Vertigo, édité par MR Dix et JD Hood. Chichester : Wiley.

Bar-Sela, S, M Levy, JB Westin, R Laster et ED Richter. 1992. Résultats médicaux chez les travailleurs des batteries au nickel-cadmium. Israël J Med Sci 28:578-583.

Bedwal, RS, N Nair et MP Sharma. 1993. Sélénium-ses perspectives biologiques. Med Hypoth 41:150-159.

Bell, IR. 1994. Livre blanc : Aspects neuropsychiatriques de la sensibilité aux produits chimiques de faible niveau : Un modèle de sensibilisation neuronale. Toxicol Ind Health 10:277-312.

Besser, R, G Krämer, R Thümler, J Bohl, L Gutmann et HC Hopf. 1987. Syndrome cérébelleux limbique aigu de triméthylétain. Neurologie 37:945-950.

Beits, JP. 1987. Rééducation vestibulaire. Dans Adult Audiology, Scott-Brown's Otolaryngology, édité par D Stephens. Londres : Butterworths.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer et MS Bernstein. 1993. Cytokines dans la fièvre des fondeurs. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blount, BW. 1990. Deux types de fièvre des fondeurs : légère ou grave. Mil Med (août) 155(8):372-7

Bokina, AI, ND Eksler et AD Semenenko. 1976. Enquête sur le mécanisme d'action des polluants atmosphériques sur le système nerveux central et évaluation comparative des méthodes d'étude. Environ Health Persp 13:37-42.

Bolla, KI, BS Schwartz et W Stewart. 1995. Comparaison de la fonction neurocomportementale chez les travailleurs exposés à un mélange de plomb organique et inorganique et chez les travailleurs exposés à des solvants. Am J Ind Med 27:231-246.

Bonnefoi, M, TM Monticello et KT Morgan. 1991. Réponses toxiques et néoplasiques dans les voies nasales : Besoins de recherche futurs. Exp Lung Res 17:853-868.

Boysen, M et Solberg. 1982. Modifications de la muqueuse nasale des ouvriers du meuble. Scand J Work Environ Health :273-282.

Brittebo, EB, PG Hogman et moi Brandt. 1987. Liaison épithéliale des hexachlorocyclohexanes dans les voies respiratoires et digestives supérieures : une comparaison entre les isomères alpha, bêta et gamma chez la souris. Food Chem Toxicol 25:773-780.

Brooks, SM. 1994. Sensibilité de l'hôte à la pollution de l'air intérieur. J Allergy Clin Immunol 94:344-351.

Callender, TJ, L Morrow, K Subramanian, D Duhon et M Ristovv. 1993. Imagerie métabolique cérébrale tridimensionnelle chez les patients atteints d'encéphalopathie toxique. Recherche environnementale 60:295-319.

Chia, SE, CN Ong, SC Foo et HP Lee. 1992. Exposition d'un étudiant en médecine au formaldéhyde dans un laboratoire de dissection d'anatomie macroscopique. J Am Coll Health 41:115-119.

Choudhuri, S, KK Kramer et NE Berman. 1995. Expression constitutive des gènes de métallothionéine dans le cerveau de souris. Toxicol Appl Pharmacol 131:144-154.

Ciesielski, S, DP Loomis, SR Mims et A Auer. 1994. Expositions aux pesticides, dépression de la cholinestérase et symptômes chez les travailleurs agricoles migrants de la Caroline du Nord. Am J Public Health 84:446-451.

Clerisi, WJ, B Ross et LD Fechter. 1991. Ototoxicité aiguë des trialkylétains chez le cobaye. Toxicol Appl Pharmaco :547-566.

Coleman, JW, MR Holliday et RJ Dearman. 1994. Interactions cytokines-mastocytes : Pertinence pour l'allergie chimique médiée par les IgE. Toxicologie 88:225-235.

Cometto-Muñiz, JE et WS Cain. 1991. Influence des contaminants atmosphériques sur l'olfaction et le bon sens chimique. In Smell and Taste in Health and Disease, édité par TV Getchell. New York : Raven Press.

—. 1994. Réactions sensorielles du piquant nasal et de l'odeur aux composés organiques volatils : Les alkylbenzènes. Am Ind Hyg Assoc J 55:811-817.

Corwin, J, M Loury et AN Gilbert. 1995. Lieu de travail, âge et sexe en tant que médiateurs de la fonction olfactive : données de l'enquête géographique nationale sur les odeurs. Journal of Gerontolgy: Psychol Sci 50B:P179-P186.

Conseil des matériaux, instruments et équipements dentaires. 1987. Rapport de situation de l'American Dental Association sur l'occurrence de la corrosion galvanique dans la bouche et ses effets potentiels. J Am Dental Assoc 115:783-787.

Conseil des affaires scientifiques. 1989. Rapport du Conseil : Formaldéhyde. JAMA 261:1183-1187.

Crampton, GH. 1990. Mouvement et mal de l'espace. Boca Raton : CRC Press.

Cullen, MR. 1987. Travailleurs polysensibles aux produits chimiques. Occup Med : État Art Rev 2(4).

Deems, DA, RL Doty et RG Settle. 1991. Troubles de l'odorat et du goût, une étude de 750 patients de l'Université de Pennsylvanie Smell and Taste Center. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117: 519-528.

Della Fera, MA, AE Mott et ME Frank. 1995. Causes iatrogènes des troubles du goût : radiothérapie, chirurgie et médication. In Handbook of Olfaction and Gustation, édité par RL Doty. New York : Marcel Dekker.

Dellon, AL. 1981. Évaluation de la sensibilité et rééducation de la sensation dans la main. Baltimore : Williams & Wilkins.

Dykes, RW. 1977. Récepteurs sensoriels. In Reconstructive Microsurgery, édité par RK Daniel et JK Terzis. Boston : Little Brown & Co.

El-Etri, MM, WT Nickell, M Ennis, KA Skau et MT Shipley. 1992. Réductions de la norépinéphrine cérébrale chez des rats intoxiqués par le soman : association avec les convulsions et l'inhibition de l'AchE, l'évolution dans le temps et la relation avec d'autres monoamines. Experimental Neurology 118:153-163.

Evans, J et L Hastings. 1992. Accumulation de Cd(II) dans le SNC selon la voie d'administration : intrapéritonéale, intratrachéale ou intranasale. Fund Appl Toxicol 19:275-278.

Evans, JE, ML Miller, A Andringa et L Hastings. 1995. Effets comportementaux, histologiques et neurochimiques du nickel(II) sur le système olfactif du rat. Toxicol Appl Pharmacol 130:209-220.

Fechter, LD, JS Young et L Carlisle. 1988. Potentiation des changements de seuil induits par le bruit et de la perte de cellules ciliées par le monoxyde de carbone. Audience Res 34:39-48.
Renard, SL. 1973. Ophtalmologie industrielle et professionnelle. Springfield : Charles C. Thomas.

Frank, ME, TP Hettinger et AE Mott. 1992. Le sens du goût : neurobiologie, vieillissement et effets des médicaments. Critical Reviews in Oral Biology Medicine 3:371-393.

Frank, ME et DV Smith. 1991. Électrogustométrie : Un moyen simple de tester le goût. In Smell and Taste in Health and Disease, édité par TV Getchell, RL Doty et LM Bartoshuk. New York : Raven Press.

Gagnon, P, D Mergler et S Lapare. 1994. Adaptation olfactive, déplacement du seuil et récupération à de faibles niveaux d'exposition à la méthyl isobutyl cétone (MIBK). Neurotoxicologie 15:637-642.

Gilbertson, TA. 1993. La physiologie de la réception du goût chez les vertébrés. Curr Opin Neurobiol 3:532-539.

Gordon, T et JM Fine. 1993. La fièvre des fondeurs. Occup Med : State Art Rev 8 : 505-517.

Gosselin, RE, RP Smith et HC Hodge. 1984. Toxicologie clinique des produits commerciaux. Baltimore : Williams & Wilkins.

Graham, CH, NR Barlett, JL Brown, Y Hsia, CG Mueller et LA Riggs. 1965. Vision et perception visuelle. New York : John Wiley and Sons, Inc.

Grandjean, E. 1987. Ergonomie dans les bureaux informatisés. Londres : Taylor & Francis.

Grant, A. 1979. Danger optique du durcisseur de fibre de verre. Med J Austral 1:23.

Gresham, LS, CA Molgaard et RA Smith. 1993. Induction des enzymes du cytochrome P-450 via la fumée de tabac : un mécanisme potentiel pour développer une résistance aux toxines environnementales liées au parkinsonisme et à d'autres maladies neurologiques. Neuroépidémiol 12:114-116.

Guidotti, TL. 1994. Exposition professionnelle au sulfure d'hydrogène dans l'industrie du gaz corrosif : quelques problèmes non résolus. Int Arch Occup Environ Health 66:153-160.

Gyntelberg, F, S Vesterhauge, P Fog, H Isager et K Zillstorff. 1986. Intolérance acquise aux solvants organiques et résultats des tests vestibulaires. Am J Ind Med 9:363-370.

Hastings, L. 1990. Neurotoxicologie sensorielle : utilisation du système olfactif dans l'évaluation de la toxicité. Neurotoxicologie et tératologie 12:455-459.

Chef, PW. 1984. Vertige et barotraumatisme. In Vertigo, édité par MR Dix et JD Hood. Chichester : Wiley.

Hohmann, B et F Schmuckli. 1989. Dangers du bruit pour l'ouië et l'emplacement de travail. Lucerne : CNA.

Holmström, M, G Rosén et B Wilhelmsson. 1991. Symptômes, physiologie des voies respiratoires et histologie des travailleurs exposés aux panneaux de fibres à densité moyenne. Scand J Work Environ Health 17:409-413.

Hotz, P, A Tschopp, D Söderström et J Holtz. 1992. Troubles de l'odorat ou du goût, symptômes neurologiques et exposition aux hydrocarbures. Int Arch Occup Environ Health 63:525-530.

Howard, PI. 1982. Orientation visuelle humaine. Chichester : Wiley.

Iggo, A et AR Muir. 1969. La structure et la fonction d'un corpuscule tactile à adaptation lente dans la peau velue. J Physiol Londres 200(3):763-796.

Illuminating Engineering Society of North America (IESNA). 1993. Vision et perception. Dans Lighting Handbook: Reference and Application, édité par MS Rea et Fies. New York : IESNA.

Innocenti, A, M Valiani, G Vessio, M Tassini, M Gianelli et S Fusi. 1985. Poussière de bois et maladies nasales : exposition à la poussière de bois de châtaignier et perte d'odorat (étude pilote). Med Lavoro 4:317-320.

Jacobsen, P, HO Hein, P Suadicani, A Parving et F Gyntelberg. 1993. Exposition aux solvants mixtes et déficience auditive : Une étude épidémiologique de 3284 hommes. L'étude masculine de Copenhague. Occup Med 43:180-184.

Johansson, B, E Stenman et M Bergman. 1984. Étude clinique de patients référés pour enquête concernant le soi-disant galvanisme oral. Scand J Dent Res 92:469-475.

Johnson, AC et PR Nylén. 1995. Effets des solvants industriels sur l'audition. Occup Med : Revues de l'état de l'art. 10:623-640.

Kachru, DM, SK Tandon, UK Misra et D Nag. 1989. Empoisonnement au plomb professionnel chez les travailleurs de la bijouterie en argent. Journal indien des sciences médicales 43: 89-91.

Keele, Californie. 1964. Substances produisant de la douleur et des démangeaisons. Londres : Edward Arnold.

Kinnamon, SC et TV Getchell. 1991. Transduction sensorielle dans les neurones récepteurs olfactifs et les cellules réceptrices gustatives. In Smell and Taste in Health and Disease, édité par TV Getchell, RL Doty et LM Bartoshuk. New York : Raven Press.

Krueger, H. 1992. Exigences visuelles au poste de travail : Diagnostic et traitement. Cahiers
médico-sociaux 36 : 171-181.

Lakshmana, MK, T Desiraju et TR Raju. 1993. Altérations induites par le chlorure mercurique des niveaux d'activité de la noradrénaline, de la dopamine, de la sérotonine et de l'acétylcholine estérase dans différentes régions du cerveau du rat au cours du développement postnatal. Arch Toxicol 67:422-427.

Lima, C et JP Vital. 1994. Réponse de la muqueuse olfactive chez le cobaye suite à une instillation intranasale de Cryptococcus neoformans : une étude histologique et immunocytochimique. Mycopathologie 126:65-73.

Luxon, LM. 1984. L'anatomie et la physiologie du système vestibulaire. In Vertigo, édité par MR Dix et JD Hood. Chichester : Wiley.

MacKinnon, SE et AL Dellon. 1988. Chirurgie du nerf périphérique. New York : éditeurs médicaux Thieme.

Mareck, JJ. 1993. La biologie moléculaire de la transduction du goût. Bioessays 15:645-650.

Marek, M. 1992. Interactions entre les amalgames dentaires et l'environnement buccal. Adv Dental Res 6:100-109.

Margolskee, RF. 1993. La biochimie et la biologie moléculaire de la transduction du goût. Curr Opin Neurobiol 3:526-531.

Martin, JH. 1985. Physiologie des récepteurs et codage des sous-modalités dans le système sensoriel somatique. Principles of Neuroscience, édité par ER Kandel et JH Schwartz.

Meyer, JJ. 1990. Physiologie de la vision et ambiance lumineuse. Document de l'Aérospatiale, Paris.

Meyer, JJ, A Bousquet, L Zoganas et JC Schira. 1990. Inconfort et éblouissement handicapé chez les opérateurs de TEV. In Work with Display Units 89, édité par L Berlinguet et D Berthelette. Amsterdam: Elsevier Science.

Meyer, JJ, P Rey et A Bousquet. 1983. Un stimulateur automatique de lumière intermittente pour enregistrer les seuils de perception du scintillement chez les patients atteints de maladie rétinienne. Dans Advances in Diagnostic Visual Optics, édité par GM Brenin et IM Siegel. Berlin : Springer Verlag.

Meyer, JJ, P Rey, B Thorens et A Beaumanoire. 1971. Examen de sujets atteints d'un traumatisme cranio-cérébral par un test de perception visuelle : courbe de Lange. Arc suisse de Neurol 108:213-221.

Meyer, JJ, A Bousquet, JC Schira, L Zoganas et P Rey. 1986. Sensibilité à la lumière et fatigue visuelle lors de la conduite de nuit. Dans Vision in Vehicles, édité par AG Gale. Amsterdam : Elsevier Science Publisher.

Miller, CS. 1992. Modèles possibles pour la sensibilité chimique multiple : problèmes conceptuels et rôle du système limbique. Toxicol Ind Health 8:181-202.

Miller, RR, JT Young, RJ Kociba, DG Keyes, KM Bodner, LL Calhoun et JA Ayres. 1985. Essai biologique de toxicité chronique et d'oncogénicité de l'acrylate d'éthyle inhalé chez des rats fischer 344 et des souris B6C3F1. Drug Chem Toxicol 8:1-42.

Möller, C, L Ödkvist, B Larsby, R Tham, T Ledin et L Bergholtz. 1990. Découverte otoneurologique chez les travailleurs exposés au styrène. Scand J Work Environ Health 16:189-194.

Monteagudo, FSE, MJD Cassidy et PI Folb. 1989. Développements récents en toxicologie de l'aluminium. Méd Toxicol 4:1-16.

Morata, TC, DE Dunn, LW Kretschmer, GK Lemasters et RW Keith. 1993. Effets de l'exposition professionnelle aux solvants organiques et au bruit sur l'ouïe. Scand J Work Environ Health 19:245-254.

Mott, AE, M Grushka et BJ Sessle. 1993. Diagnostic et prise en charge des troubles du goût et du syndrome de la bouche brûlante. Cliniques dentaires d'Amérique du Nord 37:33-71.

Mott, AE et DA Léopold. 1991. Troubles du goût et de l'odorat. Med Clin N Am 75:1321-1353.

Mountcastle, VB. 1974. Physiologie médicale. Saint-Louis : CV Mosby.

Mountcastle, VB, WH Talbot, I Darian-Smith et HH Kornhuber. 1967. Base neurale du sens du flottement-vibration. Sciences :597-600.

Muijser, H, EMG Hoogendijk et J Hoosima. 1988. Les effets de l'exposition professionnelle au styrène sur les seuils auditifs à haute fréquence. Toxicologie :331-340.

Nemery, B. 1990. Toxicité des métaux et voies respiratoires. Eur Respir J 3:202-219.

Naus, A. 1982. Altérations de l'acuité olfactive causées par le menthol. J Laryngol Otol 82:1009-1011.

Örtendahl, TW. 1987. Changements oraux chez les plongeurs travaillant avec le soudage/coupage électrique sous l'eau. Suédois Dent J Suppl 43:1-53.

Örtendahl, TW, G Dahlén et HOE Röckert. 1985. L'évaluation des problèmes bucco-dentaires chez les plongeurs effectuant des travaux de soudage et de découpage électriques sous l'eau. Undersea Biomed Res 12:55-62.

Ogawa, H. 1994. Cortex gustatif des primates : anatomie et physiologie. Neurosci Res 20:1-13.

O'Reilly, JP, BL Respicio et FK Kurata. 1977. Hana Kai II : Une plongée à saturation sèche de 17 jours à 18.6 ATA. VII : Sensations auditives, visuelles et gustatives. Undersea Biomed Res 4:307-314.

Otto, D, G Robinson, S Bauman, S Schroeder, P Mushak, D Kleinbaum et L Boone. 1985. Étude de suivi en % d'années d'enfants présentant une absorption de plomb faible à modérée : évaluation électrophysiologique. Environ Research 38:168-186.

Oyanagi, K, E Ohama et F Ikuta. 1989. Le système auditif dans l'intoxication au méthylmercuriel : Une enquête neuropathologique sur 14 cas d'autopsie à Niigata, Japon. Acta Neuropathol 77:561-568.

Participants des SCP n° 147/242 et HF Morris. 1990. Projet d'études coopératives de l'administration des anciens combattants no. 147 : Association du goût métallique aux alliages céramo-métalliques. J Prothet Dent 63:124-129.

Petersen, PE et C Gormsen. 1991. Conditions orales chez les ouvriers allemands des usines de batteries. Dentisterie communautaire et épidémiologie orale 19:104-106.

Pfeiffer, P et H Schwickerath. 1991. Solubilité du nickel et goût métallique. Zwr 100:762-764,766,768-779.

Pompeiano, O et JHJ Allum. 1988. Contrôle vestibulo-spinal de la posture et de la locomotion. Progrès dans la recherche sur le cerveau, no.76. Amsterdam : Elsevier.

Rees, T et L Duckert. 1994. Perte auditive et autres troubles otiques. Dans Textbook of Clinical, Occupational and Environmental Medicine, édité par C Rosenstock. Philadelphie : WB Saunders.

Ressler, KJ, SL Sullivan et LB Buck. 1994. Une dissection moléculaire de la structuration spatiale dans le système olfactif. Curr Opin Neurobiol 4:588-596.

Rey, P. 1991. Précis De Médecine Du Travail. Genève : Médecine et Hygiène.

Rey, P et A Bousquet. 1990. Stratégies d'examen médical de la vue pour les opérateurs de TEV. In Work With Display Units 89, édité par L Berlinguet et D Berthelette. Amsterdam: Elsevier Science.

Rose, CS, PG Heywood et RM Costanzo. 1934. Altération olfactive après exposition professionnelle chronique au cadmium. J Occup Med 34:600-605.

Rubino, GF. 1990. Enquête épidémiologique sur les troubles oculaires : la recherche multicentrique italienne. In Work with Display Units 89, édité par L Berlinguet et D Berthelette. Amsterdam : Elsevier Science Publishers BV

Ruth, JH. 1986. Seuils d'odeur et niveaux d'irritation de plusieurs substances chimiques : une revue. Am Ind Hyg Assoc J 47:142-151.

Rusznak, C, JL Devalia et RJ Davies. 1994. L'impact de la pollution sur les maladies allergiques. Allergie 49:21-27.

Ryback, LP. 1992. Audience : Les effets des produits chimiques. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 106:677-686.

—. 1993. Ototoxicité. Otolaryngol Clin N Am 5(26).

Savov, A. 1991. Dommages aux oreilles, au nez et à la gorge dans la production de cuivre. Problemi na Khigienata 16:149-153.

—. 1994. Modifications du goût et de l'odorat : interactions médicamenteuses et préférences alimentaires. Nutr Rev 52(II):S11-S14.

Schiffman, SS. 1994. Modifications du goût et de l'odorat : interactions médicamenteuses et préférences alimentaires. Nutr Rev 52(II): S11-S14.

Schiffman, SS et HT Nagle. 1992. Effet des polluants environnementaux sur le goût et l'odorat. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 106:693-700.

Schwartz, BS, DP Ford, KI Bolla, J Agnew et ML Bleecker. 1991. Dysfonctionnement olfactif associé aux solvants : pas un prédicteur de déficits d'apprentissage et de mémoire. Am J Psychiatr 148:751-756.

Schweisfurth, H et C Schottes. 1993. Intoxication aiguë d'un gaz de type hydrazine par 19 travailleurs dans un dépotoir. Zbl Hyg 195:46-54.

Shusterman, D. 1992. Examen critique : L'importance pour la santé de la pollution par les odeurs environnementales. Arch Environ Health 47:76-87.

Shusterman, DJ et JE Sheedy. 1992. Troubles professionnels et environnementaux des sens spéciaux. Occup Med: State Art Rev 7: 515-542.

Siblerud, RL. 1990. La relation entre le mercure des amalgames dentaires et la santé de la cavité buccale. Ann Dent 49:6-10.

Sinclair. 1981. Mécanismes de la sensation cutanée. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Spielman, AI. 1990. Interaction de la salive et du goût. J Dental Res 69:838.

Stevens, JC et WS Cain. 1986. Vieillissement et perception de l'irritation nasale. Physiol Behav 37:323-328.

van Dijk, FJH. 1986. Effets non auditifs du bruit dans l'industrie. II Une revue de la littérature. Int Arch Occup Environ Santé 58.

Verriest, G et G Hermans. 1975. Les aptitudes visuelles professionnelles. Bruxelles : Imprimerie médicale et scientifique.

Welch, AR, JP Birchall et FW Stafford. 1995. Rhinite professionnelle - Mécanismes possibles de pathogenèse. J Laryngol Otol 109:104-107.

Weymouth, FW. 1966. L'œil comme instrument d'optique. In Physiology and Biophysics, édité par TC Ruch et HD Patton. Londres : Saunders.

Wieslander, G, D Norbäck et C Edling. 1994. Exposition professionnelle à la peinture à base d'eau et symptômes de la peau et des yeux. Occup Environ Med 51:181-186.

Winberg, S, R Bjerselius, E Baatrup et KB Doving. 1992. L'effet de Cu (II) sur l'électro-olfactogramme (EOG) du saumon atlantique (Salmo salar L) dans de l'eau douce artificielle de différentes concentrations de carbone inorganique. Écotoxicologie et sécurité environnementale 24:167-178.

Witek, TJ. 1993. Le nez en tant que cible des effets néfastes de l'environnement : application des avancées dans les mesures et les mécanismes physiologiques nasaux. Am J Ind Med 24:649-657.

Organisation mondiale de la santé (OMS). 1981. Arsenic. Critères de santé environnementale, n°18. Genève : OMS.

Yardley, L. 1994. Vertiges et étourdissements. Londres : Routledge.

Yontchev, E, GE Carlsson et B Hedegård. 1987. Résultats cliniques chez les patients souffrant de plaintes d'inconfort orofacial. Int J Oral Maxillofac Surg 16:36-44.