Trois systèmes sensoriels sont construits de manière unique pour surveiller le contact avec les substances environnementales : l'olfaction (odeur), le goût (perception sucrée, salée, acide et amère) et le sens chimique commun (détection de l'irritation ou du piquant). Parce qu'ils nécessitent une stimulation par des produits chimiques, ils sont appelés systèmes « chimiosensoriels ». Les troubles olfactifs consistent en des troubles temporaires ou permanents : perte totale ou partielle de l'odorat (anosmie ou hyposmie) et parosmies (dysosmie des odeurs perverties ou phantosmie des odeurs fantômes) (Mott et Leopold 1991 ; Mott, Grushka et Sessle 1993). Après des expositions chimiques, certaines personnes décrivent une sensibilité accrue aux stimuli chimiques (hyperosmie). La saveur est l'expérience sensorielle générée par l'interaction de l'odeur, du goût et des composants irritants des aliments et des boissons, ainsi que de la texture et de la température. Étant donné que la plupart des saveurs proviennent de l'odeur ou de l'arôme des ingérants, les dommages au système olfactif sont souvent signalés comme un problème de « goût ».

Les plaintes chimiosensorielles sont fréquentes dans les milieux de travail et peuvent résulter de la perception par un système sensoriel normal de produits chimiques environnementaux. À l'inverse, ils peuvent également indiquer un système lésé : le contact nécessaire avec des substances chimiques rend ces systèmes sensoriels particulièrement vulnérables aux dommages. Dans le cadre professionnel, ces systèmes peuvent également être endommagés par un traumatisme crânien et des agents autres que chimiques (par exemple, les radiations). Les odeurs environnementales liées aux polluants peuvent exacerber les conditions médicales sous-jacentes (p. ex., asthme, rhinite), précipiter le développement d'aversions aux odeurs ou provoquer un type de maladie liée au stress. Il a été démontré que les mauvaises odeurs diminuent la performance des tâches complexes (Shusterman 1992).

L'identification précoce des travailleurs présentant une perte olfactive est essentielle. Certains métiers, tels que l'art culinaire, l'œnologie et la parfumerie, nécessitent un bon odorat comme pré-requis. De nombreuses autres professions nécessitent une olfaction normale pour une bonne performance au travail ou pour se protéger. Par exemple, les parents ou les éducatrices se fient généralement à l'odorat pour déterminer les besoins d'hygiène des enfants. Les pompiers doivent détecter les produits chimiques et la fumée. Tout travailleur exposé en permanence à des produits chimiques court un risque accru si sa capacité olfactive est faible.

L'olfaction fournit un système d'alerte précoce à de nombreuses substances nocives pour l'environnement. Une fois cette capacité perdue, les travailleurs peuvent ne pas être conscients des expositions dangereuses jusqu'à ce que la concentration de l'agent soit suffisamment élevée pour être irritante, dommageable pour les tissus respiratoires ou mortelle. Une détection rapide peut prévenir d'autres dommages olfactifs grâce au traitement de l'inflammation et à la réduction de l'exposition ultérieure. Enfin, si la perte est permanente et grave, elle peut être considérée comme une invalidité nécessitant une nouvelle formation professionnelle et/ou une indemnisation.

Anatomie et physiologie

Olfaction

Les récepteurs olfactifs primaires sont situés dans des plaques de tissu, appelées neuroépithélium olfactif, à la partie la plus supérieure des cavités nasales (Mott et Leopold 1991). Contrairement aux autres systèmes sensoriels, le récepteur est le nerf. Une partie d'une cellule réceptrice olfactive est envoyée à la surface de la muqueuse nasale et l'autre extrémité se connecte directement via un long axone à l'un des deux bulbes olfactifs du cerveau. De là, les informations voyagent vers de nombreuses autres zones du cerveau. Les odorants sont des produits chimiques volatils qui doivent entrer en contact avec le récepteur olfactif pour que la perception des odeurs se produise. Les molécules odorantes sont piégées puis diffusées à travers le mucus pour se fixer aux cils aux extrémités des cellules réceptrices olfactives. On ne sait pas encore comment nous sommes capables de détecter plus de dix mille odorants, d'en discriminer jusqu'à 5,000 1994 et de juger des intensités odorantes variables. Récemment, une famille multigénique a été découverte qui code pour les récepteurs olfactifs sur les nerfs olfactifs primaires (Ressler, Sullivan et Buck XNUMX). Cela a permis d'étudier comment les odeurs sont détectées et comment le système olfactif est organisé. Chaque neurone peut répondre largement à des concentrations élevées d'une variété d'odorants, mais ne répondra qu'à un ou quelques odorants à de faibles concentrations. Une fois stimulées, les protéines réceptrices de surface activent les processus intracellulaires qui traduisent les informations sensorielles en un signal électrique (transduction). On ne sait pas ce qui met fin au signal sensoriel malgré une exposition continue aux odorants. Des protéines de liaison odorantes solubles ont été trouvées, mais leur rôle est indéterminé. Les protéines qui métabolisent les odorants peuvent être impliquées ou les protéines porteuses peuvent transporter les odorants soit loin des cils olfactifs, soit vers un site catalytique à l'intérieur des cellules olfactives.

Les parties des récepteurs olfactifs qui se connectent directement au cerveau sont de fins filaments nerveux qui traversent une plaque osseuse. L'emplacement et la structure délicate de ces filaments les rendent vulnérables aux blessures par cisaillement causées par des coups à la tête. De plus, comme le récepteur olfactif est un nerf, contacte physiquement les odorants et se connecte directement au cerveau, les substances pénétrant dans les cellules olfactives peuvent voyager le long de l'axone jusqu'au cerveau. En raison de l'exposition continue à des agents endommageant les cellules réceptrices olfactives, la capacité olfactive pourrait être perdue au début de la vie si ce n'était pour un attribut critique : les nerfs récepteurs olfactifs sont capables de régénération et peuvent être remplacés, à condition que le tissu n'ait pas été complètement détruit. Si les dommages au système sont plus centraux, cependant, les nerfs ne peuvent pas être restaurés.

Bon sens chimique

Le sens chimique commun est initié par la stimulation des terminaisons nerveuses muqueuses, multiples et libres du cinquième nerf crânien (trijumeau). Il perçoit les propriétés irritantes des substances inhalées et déclenche des réflexes destinés à limiter l'exposition aux agents dangereux : éternuements, sécrétion de mucus, réduction du rythme respiratoire ou encore apnée. Des signaux d'avertissement forts obligent à éliminer l'irritation dès que possible. Bien que le piquant des substances varie, l'odeur de la substance est généralement détectée avant que l'irritation ne devienne apparente (Ruth 1986). Une fois l'irritation détectée, cependant, de petites augmentations de concentration augmentent l'irritation plus que l'appréciation de l'odorant. Le piquant peut être évoqué par des interactions physiques ou chimiques avec les récepteurs (Cometto-Muñiz et Cain 1991). Les propriétés d'avertissement des gaz ou des vapeurs ont tendance à être en corrélation avec leur solubilité dans l'eau (Shusterman 1992). Les anosmiques semblent nécessiter des concentrations plus élevées de produits chimiques piquants pour la détection (Cometto-Muñiz et Cain 1994), mais les seuils de détection ne sont pas élevés à mesure que l'on vieillit (Stevens et Cain 1986).

Tolérance et adaptation

La perception des produits chimiques peut être altérée par des rencontres antérieures. La tolérance se développe lorsque l'exposition réduit la réponse aux expositions ultérieures. L'adaptation se produit lorsqu'un stimulus constant ou répété rapidement provoque une réponse décroissante. Par exemple, une exposition à court terme aux solvants réduit considérablement, mais temporairement, la capacité de détection des solvants (Gagnon, Mergler et Lapare 1994). L'adaptation peut également se produire lorsqu'il y a eu une exposition prolongée à de faibles concentrations ou rapidement, avec certains produits chimiques, lorsque des concentrations extrêmement élevées sont présentes. Cette dernière peut entraîner une « paralysie » olfactive rapide et réversible. Le piquant nasal montre généralement moins d'adaptation et de développement de tolérance que les sensations olfactives. Les mélanges de produits chimiques peuvent également modifier les intensités perçues. Généralement, lorsque les odorants sont mélangés, l'intensité odorante perçue est inférieure à ce à quoi on pourrait s'attendre en additionnant les deux intensités (hypoadditivité). Le piquant nasal, cependant, montre généralement une additivité avec l'exposition à de multiples produits chimiques et la somme de l'irritation au fil du temps (Cometto-Muñiz et Cain 1994). Avec des odorants et des irritants dans le même mélange, l'odeur est toujours perçue comme moins intense. En raison de la tolérance, de l'adaptation et de l'hypoadditivité, il faut veiller à ne pas se fier à ces systèmes sensoriels pour évaluer la concentration de produits chimiques dans l'environnement.

Troubles olfactifs

Concepts généraux

L'olfaction est perturbée lorsque les odorants ne peuvent pas atteindre les récepteurs olfactifs, ou lorsque le tissu olfactif est endommagé. Un gonflement dans le nez dû à une rhinite, une sinusite ou des polypes peut empêcher l'accès aux odorants. Des dommages peuvent survenir avec: une inflammation des cavités nasales; destruction du neuroépithélium olfactif par divers agents ; traumatisme crânien; et la transmission d'agents via les nerfs olfactifs au cerveau avec une lésion subséquente de la partie olfactive du système nerveux central. Les milieux de travail contiennent des quantités variables d'agents et de conditions potentiellement dommageables (Amoore 1986 ; Cometto-Muñiz et Cain 1991 ; Shusterman 1992 ; Schiffman et Nagle 1992). Des données récemment publiées par 712,000 1995 répondants à l'enquête National Geographic Smell Survey suggèrent que le travail en usine altère l'odorat ; les ouvriers d'usine, hommes et femmes, ont signalé un odorat plus faible et ont démontré une diminution de l'olfaction lors des tests (Corwin, Loury et Gilbert XNUMX). Plus précisément, les expositions aux produits chimiques et les traumatismes crâniens ont été signalés plus fréquemment que par les travailleurs d'autres milieux de travail.

Lorsqu'un trouble olfactif professionnel est suspecté, l'identification de l'agent incriminé peut être difficile. Les connaissances actuelles proviennent en grande partie de petites séries et de rapports de cas. Il est important que peu d'études mentionnent l'examen du nez et des sinus. La plupart s'appuient sur les antécédents du patient pour le statut olfactif, plutôt que sur les tests du système olfactif. Un facteur de complication supplémentaire est la forte prévalence de troubles olfactifs non professionnels dans la population générale, principalement dus à des infections virales, des allergies, des polypes nasaux, une sinusite ou un traumatisme crânien. Certains d'entre eux, cependant, sont également plus courants dans l'environnement de travail et seront discutés en détail ici.

Rhinite, sinusite et polypose

Les personnes souffrant de troubles olfactifs doivent d'abord être évaluées pour la rhinite, les polypes nasaux et la sinusite. On estime que 20 % de la population des États-Unis, par exemple, souffre d'allergies des voies respiratoires supérieures. Les expositions environnementales peuvent être sans rapport, provoquer une inflammation ou exacerber un trouble sous-jacent. La rhinite est associée à une perte olfactive en milieu professionnel (Welch, Birchall et Stafford 1995). Certains produits chimiques, comme les isocyanates, les anhydrides d'acides, les sels de platine et les colorants réactifs (Coleman, Holliday et Dearman 1994) et les métaux (Nemery 1990) peuvent être allergènes. Il existe également des preuves considérables que les produits chimiques et les particules augmentent la sensibilité aux allergènes non chimiques (Rusznak, Devalia et Davies 1994). Les agents toxiques altèrent la perméabilité de la muqueuse nasale et permettent une plus grande pénétration des allergènes et une accentuation des symptômes, rendant difficile la distinction entre la rhinite due aux allergies et celle due à l'exposition à des substances toxiques ou particulaires. Si une inflammation et/ou une obstruction du nez ou des sinus est démontrée, le retour d'une fonction olfactive normale est possible avec un traitement. Les options comprennent les vaporisateurs topiques de corticostéroïdes, les antihistaminiques systémiques et les décongestionnants, les antibiotiques et la polypectomie/chirurgie des sinus. Si l'inflammation ou l'obstruction n'est pas présente ou si le traitement ne garantit pas l'amélioration de la fonction olfactive, le tissu olfactif peut avoir subi des dommages permanents. Quelle qu'en soit la cause, l'individu doit être protégé contre tout contact futur avec la substance incriminée, faute de quoi d'autres lésions du système olfactif pourraient survenir.

Un traumatisme crânien

Un traumatisme crânien peut altérer l'olfaction par (1) lésion nasale avec cicatrisation du neuroépithélium olfactif, (2) lésion nasale avec obstruction mécanique aux odeurs, (3) cisaillement des filaments olfactifs et (4) ecchymose ou destruction de la partie du cerveau responsable des sensations olfactives (Mott et Leopold 1991). Bien que les traumatismes soient un risque dans de nombreux contextes professionnels (Corwin, Loury et Gilbert 1995), l'exposition à certains produits chimiques peut augmenter ce risque.

La perte d'odorat survient chez 5 % à 30 % des patients ayant subi un traumatisme crânien et peut s'ensuivre sans aucune autre anomalie du système nerveux. L'obstruction nasale aux substances odorantes peut être corrigée chirurgicalement, à moins qu'une cicatrisation intranasale importante ne se soit produite. Sinon, aucun traitement n'est disponible pour les troubles de l'odorat résultant d'un traumatisme crânien, bien qu'une amélioration spontanée soit possible. Une amélioration initiale rapide peut se produire à mesure que l'enflure diminue dans la zone de la blessure. Si les filaments olfactifs ont été cisaillés, une repousse et une amélioration progressive de l'odorat peuvent également se produire. Bien que cela se produise chez les animaux dans les 60 jours, des améliorations chez les humains ont été signalées jusqu'à sept ans après la blessure. Les parosmies qui se développent lorsque le patient se remet d'une blessure peuvent indiquer une repousse du tissu olfactif et annoncer le retour d'une fonction olfactive normale. Les parosmies survenant au moment de la blessure ou peu de temps après sont plus susceptibles d'être dues à des lésions des tissus cérébraux. Les dommages au cerveau ne se réparent pas et l'amélioration de la capacité de l'odorat ne serait pas attendue. Les lésions du lobe frontal, la partie du cerveau faisant partie intégrante de l'émotion et de la pensée, peuvent être plus fréquentes chez les patients traumatisés crâniens avec perte d'odorat. Les changements qui en résultent dans la socialisation ou les modes de pensée peuvent être subtils, bien que préjudiciables à la famille et à la carrière. Des tests et un traitement neuropsychiatriques formels peuvent donc être indiqués chez certains patients.

Agents environnementaux

Les agents environnementaux peuvent accéder au système olfactif par la circulation sanguine ou l'air inspiré et il a été rapporté qu'ils provoquent une perte d'odorat, une parosmie et une hyperosmie. Les agents responsables comprennent les composés métalliques, les poussières métalliques, les composés inorganiques non métalliques, les composés organiques, les poussières de bois et les substances présentes dans divers environnements professionnels, tels que les procédés métallurgiques et de fabrication (Amoore 1986 ; Schiffman et Nagle 1992 (tableau 1). Les blessures peuvent survenir à la fois après expositions aiguës et chroniques et peuvent être réversibles ou irréversibles, en fonction de l'interaction entre la sensibilité de l'hôte et l'agent nocif Les attributs importants de la substance comprennent la bioactivité, la concentration, la capacité irritante, la durée d'exposition, le taux de clairance et la synergie potentielle avec d'autres produits chimiques. la sensibilité varie selon les antécédents génétiques et l'âge. Il existe des différences entre les sexes dans l'olfaction, la modulation hormonale du métabolisme des odorants et des différences dans les anosmies spécifiques. Tabagisme, allergies, asthme, état nutritionnel, maladie préexistante (par exemple, syndrome de Sjögren), effort physique à temps d'exposition, modèles de flux d'air nasal et éventuellement psycho les facteurs sociaux influencent les différences individuelles (Brooks 1994). La résistance du tissu périphérique aux blessures et la présence de nerfs olfactifs fonctionnels peuvent modifier la susceptibilité. Par exemple, une exposition aiguë et sévère pourrait décimer le neuroépithélium olfactif, empêchant efficacement la propagation de la toxine au niveau central. À l'inverse, une exposition à long terme et à faible niveau pourrait permettre la préservation des tissus périphériques fonctionnels et un transit lent mais régulier de substances nocives dans le cerveau. Le cadmium, par exemple, a une demi-vie de 15 à 30 ans chez l'homme, et ses effets peuvent ne se manifester que des années après l'exposition (Hastings, 1990).

Tableau 1. Agents/processus associés aux anomalies olfactives

H = hyposmie ; A = anosmie ; P = parosmie ; ID = capacité d'identification des odeurs

1 = Mott et Léopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman et Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Les troubles olfactifs spécifiques sont indiqués dans les articles référencés.

Les voies nasales sont ventilées par 10,000 20,000 à 2 1992 litres d'air par jour, contenant des quantités variables d'agents potentiellement nocifs. Les voies respiratoires supérieures absorbent ou éliminent presque totalement les gaz hautement réactifs ou solubles et les particules de plus de 1993 mm (Evans et Hastings 1991). Heureusement, un certain nombre de mécanismes existent pour protéger les tissus endommagés. Les tissus nasaux sont enrichis de vaisseaux sanguins, de nerfs, de cellules spécialisées avec des cils capables de mouvements synchrones et de glandes productrices de mucus. Les fonctions défensives comprennent la filtration et l'élimination des particules, l'épuration des gaz solubles dans l'eau et l'identification précoce des agents nocifs par l'olfaction et la détection muqueuse des irritants qui peuvent déclencher une alarme et empêcher l'individu d'être davantage exposé (Witek 1992). De faibles niveaux de produits chimiques sont absorbés par la couche de mucus, emportés par les cils fonctionnels (clairance mucociliaire) et avalés. Les produits chimiques peuvent se lier aux protéines ou être rapidement métabolisés en produits moins nocifs. De nombreuses enzymes métabolisantes résident dans la muqueuse nasale et les tissus olfactifs (Bonnefoi, Monticello et Morgan 1995 ; Schiffman et Nagle 450 ; Evans et al. 1993). Le neuroépithélium olfactif, par exemple, contient des enzymes du cytochrome P-1994 qui jouent un rôle majeur dans la détoxification des substances étrangères (Gresham, Molgaard et Smith 1995). Ce système peut protéger les cellules olfactives primaires et également détoxifier des substances qui autrement entreraient dans le système nerveux central par les nerfs olfactifs. Il existe également des preuves que le neuroépithélium olfactif intact peut empêcher l'invasion par certains organismes (par exemple, le cryptocoque ; voir Lima et Vital XNUMX). Au niveau du bulbe olfactif, il peut également exister des mécanismes de protection empêchant le transport central des substances toxiques. Par exemple, il a été récemment montré que le bulbe olfactif contient des métallothionéines, des protéines qui ont un effet protecteur contre les toxines (Choudhuri et al. XNUMX).

Le dépassement des capacités de protection peut précipiter un cycle d'aggravation des blessures. Par exemple, la perte de la capacité olfactive interrompt l'alerte précoce du danger et permet une exposition continue. L'augmentation du débit sanguin nasal et de la perméabilité des vaisseaux sanguins provoque un gonflement et une obstruction odorante. La fonction ciliaire, nécessaire à la fois à la clairance mucociliaire et à l'odorat normal, peut être altérée. Une modification de la clairance augmentera le temps de contact entre les agents nocifs et la muqueuse nasale. Les anomalies du mucus intranasal altèrent l'absorption des odorants ou des molécules irritantes. La maîtrise de la capacité à métaboliser les toxines permet des lésions tissulaires, une absorption accrue des toxines et éventuellement une toxicité systémique accrue. Le tissu épithélial endommagé est plus vulnérable aux expositions ultérieures. Il existe également des effets plus directs sur les récepteurs olfactifs. Les toxines peuvent modifier le taux de renouvellement des cellules réceptrices olfactives (normalement 30 à 60 jours), endommager les lipides de la membrane des cellules réceptrices ou modifier l'environnement interne ou externe des cellules réceptrices. Bien qu'une régénération puisse se produire, le tissu olfactif endommagé peut présenter des changements permanents d'atrophie ou de remplacement du tissu olfactif par un tissu non sensoriel.

Les nerfs olfactifs fournissent une connexion directe au système nerveux central et peuvent servir de voie d'entrée pour une variété de substances exogènes, y compris les virus, les solvants et certains métaux (Evans et Hastings 1992). Ce mécanisme peut contribuer à certaines des démences liées à l'olfaction (Monteagudo, Cassidy et Folb 1989 ; Bonnefoi, Monticello et Morgan 1991) à travers, par exemple, la transmission centrale de l'aluminium. Par voie intranasale, mais pas par voie intrapéritonéale ou intrachéale, le cadmium appliqué peut être détecté dans le bulbe olfactif ipsilatéral (Evans et Hastings, 1992). Il existe d'autres preuves que les substances peuvent être préférentiellement absorbées par les tissus olfactifs, quel que soit le site d'exposition initiale (par exemple, systémique par rapport à l'inhalation). Le mercure, par exemple, a été trouvé à des concentrations élevées dans la région olfactive du cerveau chez des sujets présentant des amalgames dentaires (Siblerud 1990). À l'électroencéphalographie, le bulbe olfactif démontre une sensibilité à de nombreux polluants atmosphériques, tels que l'acétone, le benzène, l'ammoniac, le formaldéhyde et l'ozone (Bokina et al. 1976). En raison des effets sur le système nerveux central de certains solvants hydrocarbonés, les personnes exposées peuvent ne pas reconnaître facilement le danger et s'en éloigner, prolongeant ainsi l'exposition. Récemment, Callender et ses collègues (1993) ont obtenu une fréquence de 94 % d'examens SPECT anormaux, qui évaluent le flux sanguin cérébral régional, chez des sujets exposés à des neurotoxines et présentant une fréquence élevée de troubles de l'identification olfactive. La localisation des anomalies sur le scanner SPECT était cohérente avec la distribution de la toxine par les voies olfactives.

Le site de la lésion au sein du système olfactif diffère selon les différents agents (Cometto-Muñiz et Cain 1991). Par exemple, l'acrylate d'éthyle et le nitroéthane endommagent sélectivement les tissus olfactifs tandis que les tissus respiratoires à l'intérieur du nez sont préservés (Miller et al. 1985). Le formaldéhyde modifie la consistance et l'acide sulfurique le pH du mucus nasal. De nombreux gaz, les sels de cadmium, la diméthylamine et la fumée de cigarette altèrent la fonction ciliaire. L'éther diéthylique provoque la fuite de certaines molécules des jonctions entre les cellules (Schiffman et Nagle 1992). Les solvants, tels que le toluène, le styrène et le xylène modifient les cils olfactifs ; ils semblent également être transmis dans le cerveau par le récepteur olfactif (Hotz et al. 1992). Le sulfure d'hydrogène est non seulement irritant pour les muqueuses, mais aussi hautement neurotoxique, privant efficacement les cellules d'oxygène et induisant une paralysie rapide du nerf olfactif (Guidotti 1994). Le nickel endommage directement les membranes cellulaires et interfère également avec les enzymes protectrices (Evans et al. 1995). On pense que le cuivre dissous interfère directement avec différentes étapes de transduction au niveau des récepteurs olfactifs (Winberg et al. 1992). Le chlorure mercurique se distribue sélectivement au tissu olfactif et peut interférer avec la fonction neuronale en modifiant les niveaux de neurotransmetteurs (Lakshmana, Desiraju et Raju 1993). Après injection dans la circulation sanguine, les pesticides sont absorbés par la muqueuse nasale (Brittebo, Hogman et Brandt 1987) et peuvent provoquer une congestion nasale. L'odeur d'ail relevée avec les pesticides organophosphorés n'est cependant pas due à des tissus endommagés, mais à la détection de butylmercaptan.

Bien que le tabagisme puisse enflammer la muqueuse du nez et réduire la capacité d'odorat, il peut également conférer une protection contre d'autres agents nocifs. Les produits chimiques contenus dans la fumée peuvent induire des systèmes enzymatiques microsomaux du cytochrome P450 (Gresham, Molgaard et Smith 1993), ce qui accélérerait le métabolisme des produits chimiques toxiques avant qu'ils ne puissent endommager le neuroépithélium olfactif. A l'inverse, certains médicaments, par exemple les antidépresseurs tricycliques et les antipaludéens, peuvent inhiber le cytochrome P450.

La perte olfactive après exposition aux poussières de bois et de panneaux de fibres (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén et Wilhelmsson 1991; Mott et Leopold 1991) peut être due à divers mécanismes. La rhinite allergique et non allergique peut entraîner une obstruction aux odorants ou une inflammation. Les modifications de la muqueuse peuvent être graves, une dysplasie a été documentée (Boysen et Solberg 1982) et un adénocarcinome peut en résulter, en particulier dans la région des sinus ethmoïdaux près du neuroépithélium olfactif. Le carcinome associé aux bois durs peut être lié à une forte teneur en tanin (Innocenti et al. 1985). L'incapacité d'éliminer efficacement le mucus nasal a été signalée et peut être liée à une fréquence accrue de rhumes (Andersen, Andersen et Solgaard 1977); l'infection virale qui en résulte pourrait endommager davantage le système olfactif. La perte olfactive peut également être due aux produits chimiques associés au travail du bois, notamment les vernis et les teintures. Les panneaux de fibres à densité moyenne contiennent du formaldéhyde, un irritant connu des tissus respiratoires qui altère la clairance mucociliaire, provoque une perte olfactive et est associé à une incidence élevée de cancer de la bouche, du nez et du pharynx (Council on Scientific Affairs 1989), ce qui pourrait contribuer à une compréhension des pertes olfactives induites par le formaldéhyde.

Il a été rapporté que la radiothérapie provoque des anomalies olfactives (Mott et Leopold 1991), mais peu d'informations sont disponibles sur les expositions professionnelles. On s'attendrait à ce que les tissus à régénération rapide, tels que les cellules réceptrices olfactives, soient vulnérables. Des souris exposées à des radiations lors d'un vol spatial ont présenté des anomalies du tissu olfactif, tandis que le reste de la muqueuse nasale est resté normal (Schiffman et Nagle 1992).

Après des expositions chimiques, certaines personnes décrivent une sensibilité accrue aux odorants. Les « sensibilités chimiques multiples » ou « maladie environnementale » sont des étiquettes utilisées pour décrire des troubles caractérisés par une « hypersensibilité » à divers produits chimiques environnementaux, souvent à de faibles concentrations (Cullen 1987 ; Miller 1992 ; Bell 1994). Jusqu'à présent, cependant, des seuils inférieurs aux odorants n'ont pas été démontrés.

Causes non professionnelles des troubles olfactifs

Le vieillissement et le tabagisme diminuent la capacité olfactive. Les lésions virales des voies respiratoires supérieures, idiopathiques ("inconnues"), les traumatismes crâniens et les maladies du nez et des sinus semblent être les quatre principales causes de problèmes d'odorat aux États-Unis (Mott et Leopold 1991) et doivent être considérées comme faisant partie de la diagnostic différentiel chez tout individu présentant des expositions environnementales possibles. Les incapacités congénitales à détecter certaines substances sont fréquentes. Par exemple, 40 à 50 % de la population ne peut pas détecter l'androstérone, un stéroïde présent dans la sueur.

Test de chimiosensation

La psychophysique est la mesure d'une réponse à un stimulus sensoriel appliqué. Les tests « à seuil », tests qui déterminent la concentration minimale qui peut être perçue de manière fiable, sont fréquemment utilisés. Des seuils distincts peuvent être obtenus pour la détection des odorants et l'identification des odorants. Les tests supraliminaires évaluent la capacité du système à fonctionner à des niveaux supérieurs au seuil et fournissent également des informations utiles. Les tâches de discrimination, faisant la différence entre les substances, peuvent provoquer des changements subtils dans la capacité sensorielle. Les tâches d'identification peuvent donner des résultats différents des tâches de seuil chez le même individu. Par exemple, une personne atteinte d'une lésion du système nerveux central peut être en mesure de détecter les odorants à des niveaux de seuil habituels, mais peut ne pas être en mesure d'identifier les odorants courants.

Résumé

Les voies nasales sont ventilées par 10,000 20,000 à XNUMX XNUMX litres d'air par jour, qui peuvent être contaminés par des matières potentiellement dangereuses à des degrés divers. Le système olfactif est particulièrement vulnérable aux dommages en raison du contact direct requis avec des produits chimiques volatils pour la perception des odeurs. La perte, la tolérance et l'adaptation olfactives empêchent la reconnaissance de la proximité de produits chimiques dangereux et peuvent contribuer à des lésions locales ou à une toxicité systémique. L'identification précoce des troubles olfactifs peut déclencher des stratégies de protection, assurer un traitement approprié et prévenir d'autres dommages. Les troubles olfactifs professionnels peuvent se manifester par une anosmie ou une hyposmie temporaire ou permanente, ainsi que par une perception olfactive déformée. Les causes identifiables à prendre en compte dans le cadre professionnel comprennent la rhinite, la sinusite, les traumatismes crâniens, l'exposition aux radiations et les lésions tissulaires causées par des composés métalliques, des poussières métalliques, des composés inorganiques non métalliques, des composés organiques, des poussières de bois et des substances présentes dans les procédés métallurgiques et de fabrication. Les substances diffèrent par leur site d'interférence avec le système olfactif. De puissants mécanismes de piégeage, d'élimination et de détoxification des substances nasales étrangères servent à protéger la fonction olfactive et empêchent également la propagation d'agents nocifs dans le cerveau à partir du système olfactif. Le dépassement des capacités de protection peut précipiter un cycle d'aggravation des blessures, conduisant finalement à une plus grande gravité de la déficience et à l'extension des sites de blessure, et convertissant les effets réversibles temporaires en dommages permanents.

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