En 1985, le Surgeon General du US Public Health Service a examiné les conséquences du tabagisme sur la santé en ce qui concerne le cancer et les maladies pulmonaires chroniques sur le lieu de travail. Il a été conclu que pour la plupart des travailleurs américains, le tabagisme représente une cause plus importante de décès et d'invalidité que leur environnement de travail. Cependant, le contrôle du tabagisme et la réduction de l'exposition aux agents dangereux sur le lieu de travail sont essentiels, car ces facteurs agissent souvent en synergie avec le tabagisme dans l'induction et le développement de maladies respiratoires. Plusieurs expositions professionnelles sont connues pour induire des bronchites chroniques chez les travailleurs. Il s'agit notamment des expositions aux poussières de charbon, de ciment et de céréales, aux aérosols de silice, aux vapeurs générées lors du soudage et au dioxyde de soufre. La bronchite chronique chez les travailleurs de ces professions est souvent aggravée par le tabagisme (US Surgeon General 1985).

Les données épidémiologiques ont clairement démontré que les mineurs d'uranium et les travailleurs de l'amiante qui fument des cigarettes présentent des risques significativement plus élevés de cancer des voies respiratoires que les non-fumeurs dans ces professions. L'effet cancérogène de l'uranium et de l'amiante et de la cigarette n'est pas simplement additif, mais synergique dans l'induction du carcinome épidermoïde du poumon (US Surgeon General 1985 ; Hoffmann et Wynder 1976 ; Saccomanno, Huth et Auerbach 1988 ; Hilt et al. 1985). Les effets cancérogènes de l'exposition au nickel, aux arsenicaux, au chromate, aux éthers chlorométhyliques et ceux de la cigarette sont au moins additifs (US Surgeon General 1985; Hoffmann et Wynder 1976; IARC 1987a, Pershagen et al. 1981). On pourrait supposer que les travailleurs des fours à coke qui fument ont un risque plus élevé de cancer du poumon et du rein que les travailleurs des fours à coke non-fumeurs; cependant, nous manquons de données épidémiologiques qui étayent ce concept (IARC 1987c).

L'objectif de cette synthèse est d'évaluer les effets toxiques de l'exposition des hommes et des femmes à la fumée de tabac ambiante (FTA) sur le lieu de travail. Certes, la réduction du tabagisme sur le lieu de travail profitera aux fumeurs actifs en réduisant leur consommation de cigarettes pendant la journée de travail, augmentant ainsi la possibilité qu'ils deviennent d'anciens fumeurs; mais l'arrêt du tabac sera également bénéfique pour les non-fumeurs allergiques à la fumée de tabac ou souffrant de maladies pulmonaires ou cardiaques préexistantes.

Nature physico-chimique de la fumée de tabac ambiante

Fumée principale et secondaire

STE est défini comme le matériau dans l'air intérieur qui provient de la fumée de tabac. Bien que la pipe et le cigare contribuent à la FTA, la fumée de cigarette en est généralement la principale source. La FTA est un aérosol composite émis principalement par le cône brûlant d'un produit du tabac entre les bouffées. Cette émission est appelée fumée latérale (SS). Dans une moindre mesure, la FTA se compose également de constituants de la fumée principale (MS), c'est-à-dire ceux qui sont expirés par le fumeur. Le tableau 7 répertorie les ratios des principaux agents toxiques et cancérigènes dans la fumée inhalée, la fumée principale et la fumée secondaire (Hoffmann et Hecht 1990; Brunnemann et Hoffmann 1991; Guerin et al. 1992; Luceri et al. 1993) . Sous « Type de toxicité », les composants de la fumée marqués d'un « C » représentent des cancérogènes pour les animaux reconnus par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). Parmi ceux-ci figurent le benzène, la β-naphtylamine, le 4-aminobiphényle et le polonium-210, qui sont également des cancérogènes reconnus pour l'homme (IARC 1987a; IARC 1988). Lorsque des cigarettes à filtre sont fumées, certains composants volatils et semi-volatils sont éliminés sélectivement du MS par des pointes de filtre (Hoffmann et Hecht 1990). Cependant, ces composés sont présents en quantités beaucoup plus élevées dans le SS non dilué que dans le MS. De plus, les composants de fumée qui sont favorisés pour se former pendant la combustion lente dans l'atmosphère réductrice du cône de combustion, sont libérés dans SS dans une bien plus grande mesure que dans MS. Cela comprend des groupes de cancérigènes comme les nitrosamines volatiles, les nitrosamines spécifiques au tabac (TSNA) et les amines aromatiques.

Tableau 1. Certains agents toxiques et tumorigènes dans la fumée secondaire de cigarette non diluée

^a C=cancérigène ; CoC=co-cancérigène ; T = toxique ; TP = promoteur de tumeur.
^b ND=non détecté.
^c NNN=N'-nitrosonornicotine.
^d NNK = 4-(méthylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone.

ETS dans l'air intérieur

Bien que le SS non dilué contienne des quantités plus élevées de composants toxiques et cancérigènes que le MS, le SS inhalé par les non-fumeurs est fortement dilué par l'air et ses propriétés sont altérées en raison de la décomposition de certaines espèces réactives. Le tableau 8 énumère les données rapportées pour les agents toxiques et cancérigènes dans des échantillons d'air intérieur de divers degrés de pollution par la fumée de tabac (Hoffmann et Hecht 1990 ; Brunnemann et Hoffmann 1991 ; Luceri et al. 1993). La dilution dans l'air des MES a un impact significatif sur les caractéristiques physiques de cet aérosol. En général, la répartition des divers agents entre la phase vapeur et la phase particulaire est modifiée en faveur de la première. Les particules dans ETS sont plus petites (<0.2 μ) que celles dans MS (~0.3 μ) et les niveaux de pH de SS (pH 6.8 - 8.0) et d'ETS sont plus élevés que le pH de MS (5.8 - 6.2 ; Brunnemann et Hoffmann 1974). Par conséquent, 90 à 95 % de la nicotine est présente dans la phase vapeur de l'ETS (Eudy et al. 1986). De même, d'autres composants de base tels que le mineur Nicotiana les alcaloïdes, ainsi que les amines et l'ammoniac, sont principalement présents dans la phase vapeur de l'ETS (Hoffmann et Hecht 1990; Guerin et al. 1992).

Tableau 2. Quelques agents toxiques et tumorigènes dans les environnements intérieurs pollués par la fumée de tabac

^a NNN=N'-nitrosonornicotine.
^b ND=non détecté.
^c NNK = 4-(méthylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone.

Biomarqueurs de l'adoption de la FTA par les non-fumeurs

Bien qu'un nombre important de travailleurs non-fumeurs soient exposés à la FTA sur le lieu de travail, dans les restaurants, chez eux ou dans d'autres lieux intérieurs, il est difficile d'estimer l'absorption réelle de la FTA par un individu. L'exposition à la FTA peut être déterminée plus précisément en mesurant des constituants spécifiques de la fumée ou leurs métabolites dans les fluides physiologiques ou dans l'air expiré. Bien que plusieurs paramètres aient été explorés, tels que le CO dans l'air expiré, la carboxyhémoglobine dans le sang, le thiocyanate (un métabolite du cyanure d'hydrogène) dans la salive ou l'urine, ou l'hydroxyproline et la N-nitrosoproline dans l'urine, seules trois mesures sont réellement utiles pour estimer l'absorption de la FTA par les non-fumeurs. Ils permettent de distinguer l'exposition passive à la fumée de celle des fumeurs actifs et des non-fumeurs qui ne sont absolument pas exposés à la fumée du tabac.

Le biomarqueur le plus largement utilisé pour l'exposition à la FTA des non-fumeurs est la cotinine, un métabolite majeur de la nicotine. Elle est déterminée par chromatographie en phase gazeuse, ou par radioimmunodosage dans le sang ou de préférence dans l'urine, et reflète l'absorption de la nicotine par les poumons et la cavité buccale. Quelques millilitres d'urine de fumeurs passifs suffisent pour déterminer la cotinine par l'une ou l'autre des deux méthodes. En général, un fumeur passif a des taux de cotinine de 5 à 10 ng/ml d'urine ; cependant, des valeurs plus élevées ont parfois été mesurées pour les non-fumeurs qui ont été exposés à une forte FTA pendant une période plus longue. Une dose-réponse a été établie entre la durée d'exposition à la FTA et l'excrétion urinaire de cotinine (tableau 3, Wald et al. 1984). Dans la plupart des études de terrain, la cotinine dans l'urine des fumeurs passifs représentait entre 0.1 et 0.3 % des concentrations moyennes trouvées dans l'urine des fumeurs ; cependant, lors d'une exposition prolongée à des concentrations élevées de FTA, les niveaux de cotinine ont correspondu à 1 % des niveaux mesurés dans l'urine des fumeurs actifs (US National Research Council 1986; IARC 1987b; US Environmental Protection Agency 1992).

Tableau 3. Cotinine urinaire chez les non-fumeurs selon le nombre d'heures déclarées d'exposition à la fumée de tabac d'autrui au cours des sept derniers jours

^a La tendance à l'augmentation de l'exposition était significative (p<0.001).

Source : D'après Wald et al. 1984.

Le cancérogène de la vessie humaine 4-aminobiphényle, qui passe de la fumée de tabac à la FTA, a été détecté comme un adduit de l'hémoglobine chez les fumeurs passifs à des concentrations allant jusqu'à 10 % du niveau moyen d'adduit trouvé chez les fumeurs (Hammond et al. 1993). Jusqu'à 1 % des niveaux moyens d'un métabolite du cancérogène dérivé de la nicotine 4-(méthylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK), présent dans l'urine des fumeurs de cigarettes, ont été mesurés dans l'urine de non-fumeurs qui avaient été exposés à de fortes concentrations de SS dans un laboratoire d'essai (Hecht et al. 1993). Bien que cette dernière méthode de biomarqueurs n'ait pas encore été appliquée dans des études de terrain, elle est prometteuse comme indicateur approprié de l'exposition des non-fumeurs à un carcinogène pulmonaire spécifique au tabac.

Fumée de tabac ambiante et santé humaine

Troubles autres que le cancer

L'exposition prénatale à la SEP et/ou à la FTA et l'exposition postnatale précoce à la FTA augmentent la probabilité de complications lors d'infections respiratoires virales chez les enfants au cours de la première année de vie.

La littérature scientifique contient plusieurs dizaines de rapports cliniques provenant de divers pays, rapportant que les enfants de parents fumeurs, en particulier les enfants de moins de deux ans, présentent un excès de maladies respiratoires aiguës (US Environmental Protection Agency 1992 ; US Surgeon General 1986 ; Medina et al. 1988 ; Riedel et al. 1989). Plusieurs études ont également décrit une augmentation des infections de l'oreille moyenne chez les enfants exposés à la fumée de cigarette parentale. La prévalence accrue de l'épanchement de l'oreille moyenne attribuable à la FTA a entraîné une augmentation de l'hospitalisation des jeunes enfants pour une intervention chirurgicale (US Environmental Protection Agency 1992 ; US Surgeon General 1986).

Au cours des dernières années, des preuves cliniques suffisantes ont permis de conclure que le tabagisme passif est associé à une sévérité accrue de l'asthme chez les enfants déjà atteints de la maladie et qu'il entraîne très probablement de nouveaux cas d'asthme chez les enfants (US Environmental Protection Agency 1992 ).

En 1992, l'Environmental Protection Agency des États-Unis (1992) a examiné de manière critique les études sur les symptômes respiratoires et les fonctions pulmonaires chez les non-fumeurs adultes exposés à la FTA, concluant que le tabagisme passif a des effets subtils mais statistiquement significatifs sur la santé respiratoire des adultes non-fumeurs.

Une recherche de la littérature sur l'effet du tabagisme passif sur les maladies respiratoires ou coronariennes chez les travailleurs n'a révélé que quelques études. Les hommes et les femmes qui ont été exposés à la FTA sur le lieu de travail (bureaux, banques, institutions universitaires, etc.) pendant dix ans ou plus avaient une fonction pulmonaire altérée (White et Froeb 1980 ; Masi et al. 1988).

Cancer du poumon

En 1985, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a examiné l'association entre l'exposition passive à la fumée de tabac et le cancer du poumon chez les non-fumeurs. Bien que dans certaines études, chaque non-fumeur atteint d'un cancer du poumon qui avait signalé une exposition à la FTA ait été interrogé personnellement et ait fourni des informations détaillées sur l'exposition (US National Research Council 1986 ; US EPA 1992 ; US Surgeon General 1986 ; Kabat et Wynder 1984), le Le CIRC a conclu :

Les observations sur les non-fumeurs qui ont été faites jusqu'à présent sont compatibles soit avec un risque accru de tabagisme « passif », soit avec une absence de risque. La connaissance de la nature de la fumée secondaire et principale, des matières absorbées lors du tabagisme «passif» et de la relation quantitative entre la dose et l'effet couramment observée lors de l'exposition à des agents cancérigènes conduit toutefois à la conclusion que le tabagisme passif entraîne certaines risque de cancer (CIRC 1986).

Ainsi, il existe une dichotomie apparente entre les données expérimentales qui soutiennent le concept selon lequel la FTA entraîne un certain risque de cancer, et les données épidémiologiques, qui ne sont pas concluantes en ce qui concerne l'exposition à la FTA et le cancer. Les données expérimentales, y compris les études de biomarqueurs, ont encore renforcé le concept selon lequel la FTA est cancérigène, comme cela a été discuté précédemment. Nous allons maintenant discuter de la mesure dans laquelle les études épidémiologiques qui ont été réalisées depuis le rapport du CIRC cité ont contribué à clarifier la question du cancer du poumon ETS.

Selon les études épidémiologiques antérieures, et dans une trentaine d'études publiées après 30, l'exposition à la FTA des non-fumeurs constituait un facteur de risque de cancer du poumon inférieur à 1985 par rapport au risque d'un non-fumeur sans exposition significative à la FTA (US Environmental Protection Agency 2.0 ; Kabat et Wynder 1992 ; IARC 1984 ; Brownson et al. 1986 ; Brownson et al. 1992). Peu de ces études épidémiologiques, voire aucune, répondent aux critères de causalité dans l'association entre un facteur environnemental ou professionnel et le cancer du poumon. Les critères qui satisfont à ces exigences sont :

1. un degré d'association bien établi (facteur de risque≥3)
2. reproductibilité de l'observation par un certain nombre d'études
3. accord entre la durée d'exposition et l'effet
4. plausibilité biologique.

Une des incertitudes majeures sur les données épidémiologiques réside dans la fiabilité limitée des réponses obtenues en interrogeant les cas et/ou leurs proches sur les habitudes tabagiques des cas. Il semble qu'il y ait généralement concordance entre les antécédents de tabagisme des parents et du conjoint fournis par les cas et les témoins; cependant, il existe de faibles taux de concordance pour la durée et l'intensité du tabagisme (Brownson et al. 1993 ; McLaughlin et al. 1987 ; McLaughlin et al. 1990). Certains enquêteurs ont contesté la fiabilité des informations fournies par les individus concernant leur statut tabagique. Ceci est illustré par une enquête à grande échelle menée dans le sud de l'Allemagne. Une population d'étude sélectionnée au hasard était composée de plus de 3,000 25 hommes et femmes, âgés de 64 à 1984 ans. Ces mêmes personnes ont été interrogées à trois reprises en 1985-1987, en 1988-1989 et à nouveau en 1990-20 sur leurs habitudes tabagiques, tandis qu'à chaque fois l'urine était prélevée sur chaque proposant et analysée pour la cotinine. Les volontaires qui présentaient plus de 800 ng de cotinine par ml d'urine étaient considérés comme des fumeurs. Parmi 6.3 ex-fumeurs qui se sont déclarés non-fumeurs, 6.5 %, 5.2 % et 20 % avaient des taux de cotinine supérieurs à 0.5 ng/ml au cours des trois périodes testées. Les non-fumeurs autoproclamés, qui ont été identifiés comme de vrais fumeurs selon les analyses de cotinine, représentaient respectivement 1.0 %, 0.9 % et 1993 % (Heller et al. XNUMX).

La fiabilité limitée des données obtenues par questionnaire, et le nombre relativement limité de non-fumeurs atteints de cancer du poumon qui n'ont pas été exposés à des agents cancérigènes sur leur lieu de travail, soulignent la nécessité d'une étude épidémiologique prospective avec évaluation de biomarqueurs (par exemple, cotinine, métabolites des hydrocarbures aromatiques polynucléaires, et/ou métabolites du NNK dans les urines) pour apporter une évaluation concluante de la question de causalité entre le tabagisme involontaire et le cancer du poumon. Si de telles études prospectives avec des biomarqueurs représentent une tâche majeure, elles sont essentielles pour répondre aux questions d'exposition qui ont des implications majeures en santé publique.

Fumée de tabac ambiante et milieu de travail

Bien que les études épidémiologiques n'aient jusqu'à présent pas démontré une association causale entre l'exposition à la FTA et le cancer du poumon, il est néanmoins hautement souhaitable de protéger les travailleurs sur le lieu de travail contre l'exposition à la fumée de tabac ambiante. Ce concept est étayé par l'observation selon laquelle l'exposition à long terme des non-fumeurs à la FTA sur le lieu de travail peut entraîner une réduction de la fonction pulmonaire. De plus, dans les environnements professionnels exposés à des agents cancérigènes, le tabagisme involontaire peut augmenter le risque de cancer. Aux États-Unis, l'Environmental Protection Agency a classé la FTA comme cancérogène de groupe A (connu pour l'homme) ; par conséquent, la loi aux États-Unis exige que les employés soient protégés contre l'exposition à la FTA.

Plusieurs mesures peuvent être prises pour protéger le non-fumeur de l'exposition à la FTA : interdire de fumer sur le lieu de travail, ou au moins séparer les fumeurs des non-fumeurs lorsque cela est possible, et s'assurer que les chambres des fumeurs disposent d'un système d'évacuation séparé. L'approche la plus gratifiante et de loin la plus prometteuse consiste à aider les employés qui fument la cigarette dans leurs efforts de sevrage.

Le chantier peut offrir d'excellentes opportunités pour mettre en œuvre des programmes de sevrage tabagique ; en fait, de nombreuses études ont montré que les programmes en milieu de travail ont plus de succès que les programmes en clinique, parce que les programmes parrainés par l'employeur sont de nature plus intensive et qu'ils offrent des incitations économiques et/ou autres (US Surgeon General 1985). Il est également indiqué que l'élimination des maladies pulmonaires chroniques et des cancers d'origine professionnelle ne peut souvent pas se faire sans efforts pour convertir les travailleurs en ex-fumeurs. De plus, les interventions sur le lieu de travail, y compris les programmes de sevrage tabagique, peuvent produire des changements durables dans la réduction de certains facteurs de risque cardiovasculaire pour les employés (Gomel et al. 1993).

Nous apprécions grandement l'assistance éditoriale d'Ilse Hoffmann et la préparation de ce manuscrit par Jennifer Johnting. Ces études sont soutenues par les subventions USPHS CA-29580 et CA-32617 du National Cancer Institute.

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