橫幅 TheBody

兒童類

1.血液

1. 鮮血 (3)

橫幅1

 

1.血液

章節編輯: 伯納德·戈爾茨坦


目錄

 

 

造血和淋巴系統
伯納德·戈爾茨坦

 

白血病、惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤
蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔、伊麗莎白·韋德帕斯

 

影響血液的藥劑或工作條件
伯納德·戈爾茨坦

 

 

單擊下面的鏈接以查看文章上下文中的表格。

 

  1. 環境和職業性高鐵血紅蛋白血症的藥劑

 

 

 

 

 

 

 

 

查看項目...
3.心血管系統

3. 心血管系統 (7)

橫幅1

 

3.心血管系統

章節編輯: 洛薩·海涅曼和格爾德·休歇特 


目錄

表格和數字

簡介
洛薩·海涅曼和格爾德·休歇特

勞動力中的心血管發病率和死亡率
戈特弗里德·恩德萊因和洛薩·海涅曼

心血管疾病的危險因素概念
洛薩·海涅曼、戈特弗里德·恩德萊因和海德·斯塔克

康復和預防計劃
洛薩·海涅曼和戈特弗里德·恩德萊因

物理、化學和生物危害

物理因素
海德·史塔克和格爾德·休歇特

化學危險品
Ulrike Tittelbach 和 Wolfram Dietmar Schneider

生物危害
Regina Jäckel、Ulrike Tittelbach 和 Wolfram Dietmar Schneider

單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格 

  1. 心血管疾病死亡率
  2. 死亡率,特殊心血管診斷組
  3. 患病率和工作能力下降
  4. 與心血管危害相關的工作
  5. 與職業有關的感染和疾病

 

人物

 

指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

 

 

CAR010F1CAR010F2CAR010F3

 

查看項目...
4. 消化系統

4. 消化系統 (6)

橫幅1

 

4. 消化系統

章節編輯:Heikki Savolainen


 

目錄

人物

消化系統
G·弗拉達

嘴巴和牙齒
F.戈巴托


喬治·卡贊齊斯

消化性潰瘍
KS曹

肝癌
Timo Partanen、Timo Kauppinen、Paolo Boffetta 和 Elisabete Weiderpass

胰腺癌
Timo Partanen、Timo Kauppinen、Paolo Boffetta 和 Elisabete Weiderpass

人物

指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

DIG020F1

查看項目...
5。 精神健康

5. 心理健康 (8)

橫幅1

 

5。 精神健康

章節編輯:Joseph J. Hurrell、Lawrence R. Murphy、Steven L. Sauter 和 Lennart Levi


目錄

表格和數字

工作與心理健康
Irene LD Houtman 和 Michiel AJ Kompier

工作相關精神病
克雷格·斯坦伯格、朱迪思·霍爾德和克里希納·塔魯爾

情緒和影響

抑鬱
Jay Lasser 和 Jeffrey P. Kahn

工作相關的焦慮
蘭德爾·D·比頓

創傷後應激障礙及其與職業健康和傷害預防的關係
馬克·布雷弗曼

壓力和倦怠及其對工作環境的影響
赫伯特·J·弗羅伊登伯格

認知障礙
凱瑟琳·A·希尼

過勞死:過勞死
原谷隆史

單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

    1. 管理策略和示例的示意圖概述

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      男010F1男010F2男010F3

      查看項目...
      6.肌肉骨骼系統

      6. 肌肉骨骼系統 (14)

      橫幅1

       

      6.肌肉骨骼系統

      章節編輯:Hilkka Riihimäki 和 Eira Viikari-Juntura

       


       

      目錄

      表格和數字

      概述
      希爾卡·里希邁基

      肌肉
      吉塞拉·舍加德


      托馬斯·J·阿姆斯特朗

      骨骼和關節
      大衛·哈默曼

      椎間盤
      Sally Roberts 和 Jill PG Urban

      低背地區
      希爾卡·里希邁基

      胸椎區
      賈爾-埃里克·米歇爾松

      頸部
      奧薩基爾博姆

      肩部
      Mats Hagberg

      肘部
      埃拉維卡里-朱圖拉

      前臂、手腕和手
      埃拉維卡里-朱圖拉

      髖關節和膝關節
      伊娃·文加德

      腿、腳踝和腳
      賈爾-埃里克·米歇爾松

      其他疾病
      Marjatta Leirisalo-回購

      單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

      1. 關節部件的結構功能
      2. 30 歲以上芬蘭人背部疾病的患病率
      3. 降低工作中腰痛的風險
      4. 分類-腰背障礙(魁北克特別工作組)
      5. 長時間駕駛時允許的頭部運動
      6. 不同人群的上髁炎發病率
      7. 腱鞘炎/腱鞘炎的發病率
      8. 瑞典馬爾默的原發性髖關節骨關節病
      9. 類風濕性關節炎治療指南
      10. 已知會引發反應性關節炎的感染

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      MUS050F1MUS050F2MUS050F3MUS040F1MUS020F1MUS020F2MUS020F3MUS020F4MUS020F5MUS130F1MUS130F2MUS130F3MUS080F1MUS080F4MUS080F5MUS090F1MUS090F2MUS090F3MUS090F4MUS110F1MUS140F1MUS170F1MUS170T1MUS170T2

       


      點擊返回頁面頂部

      查看項目...
      8.腎-泌尿系統

      8.腎-泌尿系統(2)

      橫幅1

       

      8.腎-泌尿系統

      章節編輯: 喬治·P·赫姆斯特里特


       

      目錄

      表格和數字

      腎-泌尿系統
      喬治·P·赫姆斯特里特

      腎-泌尿系癌症
      Timo Partanen、Harri Vainio、Paolo Boffetta 和 Elisabete Weiderpass

      單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

      1. 腎臟中的藥物代謝酶
      2. 血尿的最常見原因,按年齡和性別分類
      3. 生物標誌物選擇標準
      4. 與細胞損傷相關的潛在生物標誌物
      5. 急性腎功能不全與職業
      6. 受選定毒物影響的腎單位部分
      7. 尿細胞學的應用

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      RUE010F1RUE010F2RUE010F3

      查看項目...
      9. 生殖系統

      9.生殖系統(9)

      橫幅1

       

      9. 生殖系統

      章節編輯: 格蕾絲·卡瓦斯·勒馬斯特斯


      目錄

      表格和數字

      生殖系統:簡介
      洛厄爾·E·塞弗

      男女生殖功能簡介
      唐納德·R·馬蒂森

      男性生殖系統與毒理學
      史蒂文·施拉德和格蕾絲·卡瓦斯·勒馬斯特斯

      女性生殖系統的結構和靶器官的脆弱性
      唐納德·R·馬蒂森

      母親的職業暴露和不良妊娠結局
      格蕾絲·卡瓦斯·勒馬斯特斯

      早產和工作
      妮可馬梅勒

      新生兒的職業和環境暴露
      Mary S. Wolff 和 Patrisha M. Woolard

      立法中的生育保護
      嘉人 Séguret

      懷孕和美國工作建議
      萊昂·沃肖

      單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

      1. 具有多個不良終點的暴露
      2. 父親對妊娠結局影響的流行病學研究
      3. 潛在的女性生殖毒物
      4. 胎兒丟失和嬰兒死亡的定義
      5. 小於胎齡兒和胎兒丟失的因素
      6. 確定職業疲勞的來源
      7. 早產的相對風險和疲勞指數
      8. 按職業疲勞指數劃分的早產風險
      9. 相對風險和工作條件的變化
      10. 新生兒接觸源和水平

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      REP040T1REP020T1雷普010F1雷普030F1


      點擊返回頁面頂部

      查看項目...
      10. 呼吸系統

      10. 呼吸系統 (18)

      橫幅1

       

      10. 呼吸系統

      章節編輯:  Alois David 和 Gregory R. Wagner


       

      目錄

      表格和數字

      結構與功能
      莫頓李普曼

      肺功能檢查
      烏爾夫·烏爾夫瓦森和莫妮卡·達爾奎斯特

      呼吸道刺激物和有毒化學品引起的疾病
      David LS Ryon 和 William N. Rom

      職業性哮喘
      George Friedman-Jimenez 和 Edward L. Petsonk

      有機粉塵引起的疾病
      拉格納萊蘭德和理查德 SF 席林

      鈹病
      霍馬雲·卡澤米

      塵肺病:定義
      阿洛伊斯大衛

      國際勞工組織塵肺病放射照片國際分類
      米歇爾·勒薩奇

      塵肺病的發病機制
      帕特里克塞巴斯蒂安和雷蒙德貝金

      矽肺病
      約翰·E·帕克和格雷戈里·瓦格納

      煤工肺病
      Michael D. Attfield、Edward L. Petsonk 和 Gregory R. Wagner

      石棉相關疾病
      瑪格麗特·貝克萊克

      硬金屬病
      熱羅拉莫·奇亞皮諾

      呼吸系統:各種塵肺病
      Steven R. Short 和 Edward L. Petsonk

      慢性阻塞性肺疾病
      Kazimierz Marek 和 Jan E. Zejda

      人造纖維對健康的影響
      James E. Lockey 和 Clara S. Ross

      呼吸道癌
      保羅·博菲塔和伊麗莎白·韋德帕斯

      職業獲得性肺部感染
      Anthony A. Marfin、Ann F. Hubbs、Karl J. Musgrave 和 John E. Parker

      單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

      1. 呼吸道區域和顆粒沉積模型
      2. 可吸入、胸腔和可吸入粉塵標準
      3. 呼吸道刺激物總結
      4. 吸入物質造成肺損傷的機制
      5. 具有肺毒性的化合物
      6. 職業性哮喘的醫學病例定義
      7. 工作場所哮喘診斷評估的步驟
      8. 可引起職業性哮喘的致敏劑
      9. 接觸有機粉塵的危害源示例
      10. 有機粉塵中具有潛在生物活性的藥劑
      11. 有機粉塵誘發的疾病及其ICD代碼
      12. 棉菌病的診斷標準
      13. 鈹及其化合物的性質
      14. 標準射線照片的描述
      15. 國際勞工組織 1980 年分類:塵肺病的射線照片
      16. 與石棉有關的疾病和病症
      17. 石棉的主要商業來源、產品和用途
      18. 慢性阻塞性肺病的患病率
      19. 與 COPD 相關的危險因素
      20. 通氣功能喪失
      21. 診斷分類,慢性支氣管炎和肺氣腫
      22. COPD 肺功能檢測
      23. 合成纖維
      24. 確定的人類呼吸道致癌物 (IARC)
      25. 可能的人類呼吸道致癌物 (IARC)
      26. 職業性呼吸道傳染病

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      RES010F1RES010F2RES010F3RES010F4RES030F1RES030F2RES030F3RES030F4RES030F5RES030F6RES070F1RES070F2RES070F3RES130F1RES130F2RES130F3RES160F1RES160F2RES160F3RES160F4RES160F5RES160F6RES160F7RES170F1RES170F2RES170F3RES170F4RES170F5RES170F6RES170F7RES200F1RES200F2RES200F5RES200F3RES200F4RES200F6


      點擊返回頁面頂部

      查看項目...
      11. 感覺系統

      11. 感覺系統 (8)

      橫幅1

       

      11. 感覺系統

      章節編輯: 海基·薩沃萊寧


      目錄

      表格和數字

      耳朵
      馬塞爾-安德烈·博亞   

      化學性聽力障礙
      彼得·雅各布森

      物理誘發的聽力障礙
      彼得·L·佩爾梅爾

      平衡
      露西亞德利

      願景與工作
      Paule Rey 和讓-雅克·邁耶

      味道
      April E. Mott 和諾曼·曼


      四月 E. 莫特

      皮膚受體
      羅伯特·戴克斯和丹尼爾·麥克貝恩

      單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

      1. 聽力圖功能損失的典型計算
      2. 不同活動的視覺要求
      3. 照明設計的推薦照度值
      4. 法國駕照的視覺要求
      5. 據報告可改變味覺系統的藥劑/過程
      6. 與嗅覺異常相關的藥劑/過程

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

      SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1SEN80F2ASEN80F2BSEN080F3SEN080F4


      點擊返回頁面頂部

      查看項目...
      12. 皮膚病

      12. 皮膚病 (7)

      橫幅1

       

      12. 皮膚病

      章節編輯: 路易斯-菲利普·杜羅徹


       

      目錄

      表格和數字

      概述:職業性皮膚病
      唐納德·伯明翰

      非黑色素細胞皮膚癌
      伊麗莎白·韋德帕斯、蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔

      惡性黑色素瘤
      蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔、伊麗莎白·韋德帕斯

      職業接觸性皮炎
      丹尼斯·薩塞維爾

      預防職業性皮膚病
      路易斯-菲利普·杜羅徹

      職業性指甲營養不良
      CD卡爾南

      聖痕
      H.米爾澤基

      單擊下面的鏈接以在文章上下文中查看表格。

      1. 危險職業
      2. 接觸性皮炎的類型
      3. 常見的刺激物
      4. 常見的皮膚過敏原
      5. 職業性皮炎的誘發因素
      6. 與職業有關的皮膚刺激物和致敏物示例
      7. 1989 年魁北克的職業性皮膚病
      8. 危險因素及其對皮膚的影響
      9. 預防的集體措施(集體方法)

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      滑雪板005F1滑雪板040F1滑雪板040F2滑雪板050F1滑雪板050F2

      查看項目...
      13.全身狀況

      13.系統條件(3)

      橫幅1

       

      13.全身狀況

      章節編輯: 霍華德·基彭


       

      目錄

      人物

      系統條件:簡介
      霍華德·基彭

      病態建築綜合症
      邁克爾·J·霍奇森

      多種化學敏感性
      馬克·R·卡倫

      人物

      指向縮略圖以查看圖片標題,單擊以查看文章上下文中的圖片。

      SYS020T1SYS020T2SYS020T3

      查看項目...
      星期二,25 January 2011 20:13

      環境癌症

      癌症是世界各國的常見病。 一個人在 70 歲之前患上癌症的概率,考慮到該年齡段的存活率,在男女中大約在 10% 到 40% 之間變化。 平均而言,在發達國家,大約五分之一的人會死於癌症。 這一比例在發展中國家約為​​十五分之一。 在這篇文章中,環境癌症被定義為由非遺傳因素引起(或預防)的癌症,包括人類行為、習慣、生活方式和個人無法控制的外部因素。 有時使用更嚴格的環境癌症定義,僅包括空氣和水污染以及工業廢物等因素的影響。

      地域差異

      特定類型癌症發病率在地理區域之間的差異可能比整體癌症的差異大得多。 表 1 總結了較常見癌症的已知發病率差異。例如,鼻咽癌的發病率在東南亞和歐洲之間相差約 500 倍。 各種癌症發生頻率的這種巨大差異導致人們認為大部分人類癌症是由環境因素引起的。 特別是,有人認為,在任何人群中觀察到的最低癌症發病率表明在沒有致病因素的情況下發生的癌症發病率最低,可能是自發的。 因此,給定人群中的癌症發病率與在任何人群中觀察到的最低發病率之間的差異是對可歸因於環境因素的第一人群中癌症發病率的估計。 在此基礎上,據估計,大約 80% 到 90% 的人類癌症是由環境決定的(國際癌症研究機構,1990 年)。

      表 1. 癌症登記涵蓋的人群在常見癌症發病率方面的差異。1

      癌症(ICD9代碼)

      高發區

      CR2

      低發區

      CR2

      變化範圍

      嘴巴(143-5)

      法國,下萊茵河

      2

      新加坡(馬來語)

      0.02

      80

      鼻咽 (147)

      香港

      3

      波蘭,華沙(農村)

      0.01

      300

      食道 (150)

      法國,卡爾瓦多斯

      3

      以色列(以色列出生的猶太人)

      0.02

      160

      胃 (151)

      日本, 山形

      11

      美國,洛杉磯(菲律賓人)

      0.3

      30

      結腸 (153)

      美國,夏威夷(日語)

      5

      印度,馬德拉斯

      0.2

      30

      直腸 (154)

      美國,洛杉磯(日語)

      3

      科威特(非科威特)

      0.1

      20

      肝臟 (155)

      泰國,孔敬

      11

      巴拉圭,亞松森

      0.1

      110

      胰腺 (157)

      美國,阿拉米達縣(加利福尼亞州)(黑人)

      2

      印度, 艾哈邁達巴德

      0.1

      20

      肺 (162)

      新西蘭(毛利語)

      16

      馬里、巴馬科

      0.5

      30

      皮膚黑色素瘤 (172)

      澳大利亞,首都圈。

      3

      美國,灣區(加利福尼亞州)(黑人)

      0.01

      300

      其他皮膚癌 (173)

      澳大利亞、塔斯馬尼亞

      25

      西班牙,巴斯克地區

      0.05

      500

      乳房 (174)

      美國,夏威夷(Hawaiian)

      12

      中國, 啟東

      1.0

      10

      子宮頸 (180)

      秘魯,特魯希略

      6

      美國,夏威夷(中文)

      0.3

      20

      子宮體 (182)

      美國,阿拉米達縣(加利福尼亞州)(白人)

      3

      中國, 啟東

      0.05

      60

      卵巢 (183)

      冰島

      2

      馬里、巴馬科

      0.09

      20

      前列腺 (185)

      美國,亞特蘭大(黑人)

      12

      中國, 啟東

      0.09

      140

      膀胱 (188)

      意大利,佛羅倫薩

      4

      印度,馬德拉斯

      0.2

      20

      腎臟 (189)

      法國,下萊茵河

      2

      中國, 啟東

      0.08

      20

      1 IARC 1992收錄的癌症登記處數據。僅收錄高發區累積率大於或等於2%的癌症部位。 比率指的是男性,除了乳腺癌、子宮頸癌、子宮體癌和卵巢癌。
      2 0 至 74 歲之間的累積率 %。
      資料來源:國際癌症研究機構,1992 年。

      當然,對於癌症發病率的地理差異還有其他解釋。 某些人群中未登記的癌症可能會誇大變異範圍,但肯定不能解釋表 1 中顯示的大小差異。遺傳因素也可能很重要。 然而,據觀察,當人口沿著癌症發病率梯度遷移時,他們的癌症發病率通常介於本國和東道國之間。 這表明在沒有遺傳變化的情況下,環境的變化改變了癌症的發病率。 例如,當日本人移居美國時,他們患結腸癌和乳腺癌的比率在日本較低,而在日本較高的胃癌發病率下降,兩者都更接近美國的比率. 這些變化可能會延遲到遷移後的第一代,但它們仍然會在沒有遺傳變化的情況下發生。 對於某些癌症,不會發生遷移變化。 例如,無論住在哪裡,中國南方人的鼻咽癌發病率都很高,這表明遺傳因素或一些不隨遷徙而改變的文化習慣是造成這種疾病的原因。

      時間趨勢

      環境因素在癌症發病率中作用的進一步證據來自對時間趨勢的觀察。 最顯著和最廣為人知的變化是男性和女性肺癌發病率的上升與吸煙同時發生,但發生在吸煙後約 20 至 30 年,這在世界許多地區都可以看到; 最近在一些國家,例如美國,有人建議在減少吸煙後男性吸煙率下降。 鮮為人知的是,包括胃癌、食道癌和宮頸癌在內的癌症發病率大幅下降與許多國家的經濟發展同步。 然而,很難解釋這些下降,除非是減少對環境中致病因素的暴露,或者可能增加對保護因素的暴露——同樣是環境因素。

      主要環境致癌物

      將特定試劑與特定癌症相關聯的流行病學研究進一步證明了環境因素作為人類癌症起因的重要性。 表 10 總結了已確定的主要藥物。該表不包含已確定與人類癌症有因果關係的藥物(例如己烯雌酚和幾種烷化劑)或疑似藥物(例如環磷酰胺)(另請參閱表 9)。 對於這些藥物,癌症的風險必須與治療的益處相平衡。 同樣,表 10 不包含主要出現在職業環境中的物質,例如鉻、鎳和芳香胺。 有關這些藥劑的詳細討論,請參閱之前的文章“職業致癌物”。 表 8 中所列藥物的相對重要性差異很大,這取決於藥物的效力和所涉及的人數。 IARC 專論計劃(國際癌症研究機構 1995)評估了幾種環境因素的致癌性證據(再次參見“職業致癌物”以了解專論計劃的討論); 表 10 主要基於 IARC 專論評估。 表 10 所列物質中最重要的物質是那些相當大比例的人口接觸到相對大量的物質。 它們特別包括: 紫外線(太陽)輻射; 吸煙; 飲酒; 嚼檳榔; 乙型肝炎; 丙型肝炎病毒和人乳頭瘤病毒; 黃曲霉毒素; 可能是膳食脂肪、膳食纖維和維生素 A 和 C 缺乏; 生殖延遲; 和石棉。

      已經嘗試從數值上估計這些因素對 80% 或 90% 可能歸因於環境因素的癌症的相對貢獻。 當然,根據暴露的差異以及可能對各種癌症的遺傳易感性,這種模式因人群而異。 然而,在許多工業化國家,吸煙和飲食因素可能分別對環境決定的癌症中的大約三分之一負責(Doll 和 Peto 1981); 而在發展中國家,生物製劑的作用可能很大,而煙草的作用可能相對較小(但隨著這些人群最近煙草消費量的增加而增加)。

      致癌物之間的相互作用

      另一個需要考慮的方面是致癌物之間相互作用的存在。 因此,例如,在酒精和煙草以及食道癌的情況下,已經表明,酒精消費的增加會使特定水平的煙草消費產生的癌症發生率成倍增加。 酒精本身可能會促進煙草致癌物或其他物質進入易感組織的細胞。 引發致癌物之間也可以看到乘法相互作用,例如氡及其衰變產物與鈾礦工吸煙之間的相互作用。 一些環境因素可能會促進由另一種因素引發的癌症——這是膳食脂肪對乳腺癌發展產生影響的最可能機制(可能是通過增加刺激乳房的激素的產生)。 相反的情況也可能發生,例如,維生素 A 可能對肺癌和可能由煙草引發的其他癌症具有抗促進作用。 類似的相互作用也可能發生在環境和體質因素之間。 特別是,涉及致癌物代謝或 DNA 修復的酶的遺傳多態性可能是個體對環境致癌物影響易感性的重要要求。

      從癌症控制的角度來看,致癌物之間相互作用的重要性在於,停止暴露於兩種(或更多)相互作用因素之一可能會導致癌症發病率的降低比考慮影響時預測的更大代理人單獨行動時。 因此,例如,戒菸可能幾乎完全消除石棉工人肺癌的超額發病率(儘管間皮瘤發病率不會受到影響)。

      對預防的影響

      認識到環境因素是造成大部分人類癌症的原因,這為通過改變暴露於已確定因素的癌症一級預防奠定了基礎。 這種修改可能包括: 去除單一主要致癌物; 如上所述,減少接觸幾種相互作用的致癌物之一; 增加接觸保護劑; 或這些方法的組合。 雖然其中一些可能通過社區範圍內的環境監管來實現,例如通過環境立法,但生活方式因素的明顯重要性表明,大部分初級預防仍將由個人負責。 然而,政府可能仍會創造一種氛圍,讓個人更容易做出正確的決定。

       

      上一頁

      星期二,25 January 2011 20:15

      預防

      職業暴露僅佔整個人口中癌症總數的一小部分。 據估計,根據美國的數據,所有癌症中有 4% 可歸因於職業暴露,不確定性範圍為 2% 至 8%。 這意味著即使完全預防職業誘發的癌症也只會導致全國癌症發病率的邊際下降。

      然而,出於多種原因,這不應阻礙預防職業誘發癌症的努力。 首先,4% 的估計值是包括未暴露人群在內的整個人口的平均數字。 在實際接觸職業致癌物的人群中,職業致癌的比例要大得多。 其次,職業暴露是個人非自願暴露於其中的可避免危害。 一個人不應該接受任何職業都會增加患癌症的風險,尤其是在病因已知的情況下。 第三,與生活方式因素相關的癌症相比,職業誘發的癌症可以通過監管來預防。

      職業誘發癌症的預防至少包括兩個階段:首先,確定特定化合物或職業環境是否致癌; 第二,實施適當的監管控制。 工作環境中已知或疑似癌症危害的監管控制原則和實踐差異很大,不僅在發達國家和發展中國家的不同地區,而且在社會經濟發展水平相似的國家之間也是如此。

      位於法國里昂的國際癌症研究機構 (IARC) 系統地彙編和評估有關疑似或已知致癌物的流行病學和實驗數據。 這些評估在一系列專著中進行了介紹,這些專著為決定關於生產和使用致癌化合物的國家法規提供了基礎(參見上文“職業致癌物”。

      歷史背景

      職業癌症的歷史至少可以追溯到 1775 年,當時 Percivall Pott 爵士發表了他關於菸囪清潔工陰囊癌的經典報告,將接觸煙灰與癌症發病率聯繫起來。 這一發現產生了一些直接影響,一些國家的清潔工被授予在工作日結束時洗澡的權利。 目前對掃除術的研究表明,陰囊癌和皮膚癌現在已得到控制,但掃除術仍會增加患其他幾種癌症的風險。

      1890 年代,附近一家醫院的外科醫生在一家德國染料廠報告了一組膀胱癌。 致病化合物後來被確定為芳香胺,這些化合物現在出現在大多數國家的致癌物質清單中。 後來的例子包括鐳刻度盤畫家的皮膚癌、木工因吸入木屑而患的鼻癌和鼻竇癌,以及“紡紗工病”——即礦物油霧引起的棉花工業工人的陰囊癌。 在修鞋和製造行業接觸苯引起的白血病也是一種危險,在工作場所發現致癌物後這種危險已經減少。

      在將石棉暴露與癌症聯繫起來的情況下,這段歷史說明了風險識別和監管行動之間存在相當大的時間滯後的情況。 到 1930 年代,流行病學結果表明接觸石棉與肺癌風險增加有關。 1955 年左右出現了更有說服力的證據,但直到 1970 年代中期才開始採取有效的監管措施。

      與氯乙烯相關的危害的識別代表了不同的歷史,其中在識別緻癌物後迅速採取監管行動。 在 1960 年代,大多數國家都採用了百萬分之 500 (ppm) 的氯乙烯暴露限值。 1974 年,關於氯乙烯工人中罕見的腫瘤性肝血管肉瘤發病率增加的首份報告很快就出現了積極的動物實驗研究。 在氯乙烯被確定為致癌物質後,採取了監管措施,迅速將接觸量降低到目前 1 至 5 ppm 的限值。

      用於鑑定職業致癌物的方法

      上面引用的歷史例子中的方法範圍從精明的臨床醫生對疾病集群的觀察到更正式的流行病學研究——即調查人類的疾病發生率(癌症發生率)。 流行病學研究的結果與評估對人類的風險高度相關。 癌症流行病學研究的一個主要缺點是需要很長時間(通常至少 15 年)來證明和評估暴露於潛在致癌物的影響。 這對於監測目的來說是不能令人滿意的,必須應用其他方法來更快地評估最近引入的物質。 自本世紀初以來,動物致癌性研究已用於此目的。 然而,從動物外推到人類會帶來相當大的不確定性。 這些方法也有局限性,因為必須跟踪大量動物數年。

      1971 年引入了短期致突變性試驗(Ames 試驗),部分滿足了對響應速度更快的方法的需求。 該測試使用細菌來測量物質的誘變活性(它在細胞遺傳物質 DNA 中引起不可挽回的變化的能力)。 對細菌試驗結果的解釋存在一個問題,即並非所有引起人類癌症的物質都具有致突變性,也並非所有細菌誘變劑都被認為對人類有致癌危險。 然而,物質具有致突變性的發現通常被認為是該物質可能對人類造成癌症危害的跡象。

      在過去的 15 年中開發了新的遺傳和分子生物學方法,目的是檢測人類癌症的危害。 這門學科被稱為“分子流行病學”。 研究遺傳和分子事件是為了闡明癌症形成的過程,從而開發早期檢測癌症或癌症發展風險增加跡象的方法。 這些方法包括分析對遺傳物質的損害以及污染物和遺傳物質之間化學連接(加合物)的形成。 染色體畸變的存在清楚地表明對可能與癌症發展相關的遺傳物質的影響。 然而,分子流行病學發現在人類癌症風險評估中的作用仍有待確定,並且正在進行研究以更清楚地表明應如何解釋這些分析的結果。

      監測和篩查

      預防職業誘發癌症的策略不同於那些用於控制與生活方式或其他環境暴露相關的癌症的策略。 在職業領域,癌症控制的主要策略是減少或完全消除對致癌劑的接觸。 基於篩查計劃早期發現的方法,例如用於宮頸癌或乳腺癌的篩查計劃,在職業健康方面的重要性非常有限。

      監控

      人口記錄中關於癌症發病率和職業的信息可用於監測各種職業的癌症發病率。 根據可用的註冊表,已經應用了幾種獲取此類信息的方法。 限制和可能性在很大程度上取決於登記處信息的質量。 有關疾病發生率(癌症頻率)的信息通常來自當地或國家癌症登記處(見下文),或來自死亡證明數據,而有關職業群體的年齡構成和規模的信息則來自人口登記處。

      此類信息的典型例子是自 XNUMX 世紀末以來在英國出版的“關於職業死亡率的十年增刊”。 這些出版物使用關於死因和職業的死亡證明信息,以及關於整個人口職業頻率的普查數據,來計算不同職業的特定原因死亡率。 這種類型的統計數據是監測具有已知風險的職業的癌症頻率的有用工具,但它檢測以前未知風險的能力有限。 這種方法也可能遇到與死亡證明和人口普查數據中職業編碼的系統差異相關的問題。

      北歐國家個人身份證號的使用提供了一個特殊的機會,可以將職業的個人人口普查數據與癌症登記數據聯繫起來,並直接計算不同職業的癌症發病率。 在瑞典,研究人員可以使用 1960 年和 1970 年的人口普查與隨後幾年的癌症發病率之間的永久聯繫,並用於大量研究。 這個瑞典癌症環境登記處已被用於對按職業列出的某些癌症進行一般調查。 該調查是由一個調查工作環境中的危害的政府委員會發起的。 其他北歐國家也進行了類似的聯繫。

      一般來說,基於常規收集的癌症發病率和人口普查數據的統計數據具有易於提供大量信息的優勢。 該方法僅提供有關職業的癌症頻率信息,與某些暴露無關。 這引入了關聯的相當大的稀釋,因為同一職業的個體之間的接觸可能有很大差異。 隊列類型的流行病學研究(將一組暴露工人的癌症經歷與年齡、性別和其他因素匹配的未暴露工人的癌症經歷進行比較)或病例對照類型(其中一組人的暴露經歷與癌症與一般人群樣本中的癌症進行比較)為詳細的暴露描述提供了更好的機會,從而為調查任何觀察到的風險增加的一致性提供了更好的機會,例如通過檢查任何暴露-反應趨勢的數據。

      加拿大的一項前瞻性病例對照研究調查了獲得更精細的暴露數據以及常規收集的癌症通知的可能性。 該研究於 1979 年在蒙特利爾大都市區開展。在將男性添加到當地癌症登記處時,他們從男性那裡獲得了職業史,隨後職業衛生學家對這些歷史進行了編碼,以暴露於多種化學物質。 後來,計算並公佈了與多種物質相關的癌症風險(Siemiatycki 1991)。

      總之,基於記錄信息持續生成監測數據提供了一種有效且相對容易的按職業監測癌症發生率的方法。 雖然實現的主要目的是監測已知的風險因素,但識別新風險的可能性有限。 除非更準確地知道顯著暴露的個人比例,否則不應使用基於登記的研究得出關於職業中不存在風險的結論。 一個職業中只有相對較小比例的成員真正暴露在外是很常見的; 對於這些人,該物質可能代表重大危險,但當將整個職業組作為一個組進行分析時,這將無法觀察到(即在統計上會被稀釋)。

      篩選

      以早期診斷為目的對暴露人群進行職業癌症篩查很少應用,但已在一些難以消除暴露的環境中進行了測試。 例如,人們非常關注在接觸石棉的人群中早期發現肺癌的方法。 對於石棉暴露,增加的風險會持續很長時間,即使在停止暴露後也是如此。 因此,持續評估暴露個體的健康狀況是合理的。 已使用胸部 X 光檢查和痰細胞學檢查。 不幸的是,當在可比條件下進行測試時,這兩種方法都無法顯著降低死亡率,即使某些病例可以更早發現。 出現這種陰性結果的原因之一是肺癌的預後受早期診斷的影響很小。 另一個問題是 X 射線本身代表一種癌症危害,雖然對個體來說很小,但當應用於大量個體(即所有接受篩查的人)時可能很重要。

      還建議在某些職業中篩查膀胱癌,例如橡膠行業。 已經報導了對工人尿液的細胞變化或致突變性的調查。 然而,以下細胞學變化對人群篩查的價值受到質疑,致突變性試驗的價值有待進一步的科學評估,因為尿液中致突變活性增加的預後價值尚不清楚。

      對篩查價值的判斷還取決於暴露強度,以及預期癌症風險的大小。 在暴露於高水平致癌物的小群體中進行篩查可能比在暴露於低水平致癌物的大群體中更合理。

      總而言之,根據目前的知識,無法推薦職業性癌症的常規篩查方法。 新的分子流行病學技術的發展可能會改善早期癌症檢測的前景,但在得出結論之前需要更多的信息。

      癌症登記

      在本世紀,癌症登記處已在世界各地的多個地點建立。 國際癌症研究機構 (IARC)(1992 年)在一系列出版物“五大洲的癌症發病率”中彙編了世界不同地區癌症發病率的數據。 本出版物第 6 卷列出了 131 個國家/地區的 48 個癌症登記處。

      兩個主要特徵決定了癌症登記的潛在用途:明確界定的服務區(界定涉及的地理區域),以及記錄信息的質量和完整性。 許多早期設立的登記處並不覆蓋地理上明確界定的區域,而是局限於醫院的服務區。

      癌症登記在預防職業性癌症方面有多種潛在用途。 一個覆蓋全國的完整登記系統和高質量的記錄信息可以為監測人群中的癌症發病率提供極好的機會。 這需要訪問人口數據來計算年齡標準化的癌症發病率。 一些登記處還包含職業數據,因此有助於監測不同職業的癌症風險。

      登記處還可以作為隊列和病例對照類型流行病學研究病例鑑定的來源。 在隊列研究中,隊列的個人身份數據與登記處相匹配,以獲得有關癌症類型的信息(即,如記錄關聯研究)。 這假設存在可靠的識別系統(例如,北歐國家的個人識別號碼)並且保密法不禁止以這種方式使用註冊表。 對於病例對照研究,儘管會出現一些實際問題,但登記系統可用作病例來源。 首先,由於方法學原因,癌症登記處不能完全了解最近診斷出的病例。 報告系統以及對獲得的信息進行必要的檢查和更正會導致一些滯後。 對於並行或前瞻性病例對照研究,如果希望在癌症診斷後儘快聯繫個人,通常有必要建立一種識別病例的替代方法,例如通過醫院記錄。 其次,在某些國家/地區,保密法禁止識別要親自聯繫的潛在研究參與者。

      登記處還提供了計算背景癌症率的極好來源,用於比較某些職業或行業的隊列研究中的癌症頻率。

      在研究癌症時,癌症登記處與許多國家常見的死亡率登記處相比有幾個優勢。 癌症登記處的癌症診斷的準確性通常比死亡登記處的要好,後者通常基於死亡證明數據。 另一個優勢是癌症登記處通常保存有關組織學腫瘤類型的信息,並且還允許對活的癌症患者進行研究,而不僅限於死者。 最重要的是,登記處持有癌症發病率數據,允許研究不會迅速致命和/或根本不會致命的癌症。

      環境控制

      減少工作場所接觸已知或疑似致癌物的三種主要策略是:消除物質、通過減少排放或改善通風來減少接觸,以及對工人進行個人保護。

      長期以來,人們一直在爭論是否存在致癌物暴露的真正閾值,低於該閾值就不存在風險。 通常假設風險應線性外推至零風險下的零風險。 如果是這種情況,那麼無論暴露限度有多低,都不會被認為是完全無風險的。 儘管如此,許多國家已經為一些致癌物質規定了接觸限值,而對於其他物質,則沒有指定接觸限值。

      當引入替代物質以及當替代物質的毒性必須低於被替代物質的毒性時,化合物的消除可能會產生問題。

      通過封裝工藝和通風,可以相對容易地減少工藝化學品在源頭的暴露。 例如,當氯乙烯的致癌特性被發現後,幾個國家將氯乙烯的暴露限值降低了一百倍或更多。 儘管該標準最初被認為不可能通過工業實現,但後來的技術允許遵守新的限制。 減少源頭暴露可能難以適用於在控制條件較差的情況下使用的物質,或在工作操作期間形成的物質(例如,汽車尾氣)。 遵守暴露限值需要定期監測工作室空氣水平。

      當無法通過消除或減少排放來控制接觸時,使用個人防護設備是唯一剩餘的最大程度減少接觸的方法。 這些設備的範圍從過濾面罩到供氣頭盔和防護服。 在決定適當的保護措施時必須考慮主要的接觸途徑。 然而,許多個人防護裝置會給用戶帶來不適,並且過濾面罩會增加呼吸阻力,這在體力要求高的工作中可能非常顯著。 呼吸器的保護效果通常是不可預測的,取決於幾個因素,包括面罩與面部的貼合程度以及過濾器的更換頻率。 個人保護必須被視為最後的手段,只有在更有效的減少暴露的方法失敗​​時才可以嘗試。

      研究方法

      令人震驚的是,很少有人進行研究來評估降低已知職業癌症危害工人風險的計劃或策略的影響。 除了石棉可能是個例外,幾乎沒有進行過此類評估。 開發更好的職業性癌症控制方法應包括評估現有知識的實際應用情況。

      加強對工作場所職業致癌物的控制需要在職業安全與健康的多個不同領域開展工作。 識別風險的過程是減少在工作場所接觸致癌物的基本先決條件。 未來的風險識別必須解決一定的方法論問題。 如果要檢測較小的風險,則需要更精細的流行病學方法。 需要更精確的研究物質暴露數據和可能的混雜暴露數據。 用於描述遞送至特定靶器官的致癌物的確切劑量的更精確的方法也將增加暴露-反應計算的能力。 如今,使用非常粗糙的替代品來實際測量目標器官劑量的情況並不少見,例如在該行業工作的年數。 很明顯,當用作劑量的替代指標時,這種劑量估計被嚴重錯誤分類。 暴露-反應關係的存在通常被視為病因學關係的有力證據。 然而,相反,缺乏暴露-反應關係的證明,並不一定是不涉及風險的證據,尤其是在使用目標器官劑量的粗略測量時。 如果可以確定靶器官劑量,那麼實際的劑量反應趨勢作為因果關係的證據將具有更大的分量。

      分子流行病學是一個快速發展的研究領域。 可以預期對癌症發展機制的進一步了解,並且早期發現致癌作用的可能性將導致早期治療。 此外,致癌物暴露指標將有助於改進對新風險的識別。

      開發工作環境的監督和監管控制方法與識別風險的方法一樣必要。 即使在西方國家之間,監管控制的方法也大不相同。 每個國家使用的監管系統在很大程度上取決於社會政治因素和勞工權利的狀況。 有毒物質暴露的監管顯然是一項政治決定。 然而,對不同類型的監管系統的影響進行客觀研究可以作為政治家和決策者的指南。

      還需要解決一些具體的研究問題。 需要開發描述停用致癌物質或減少接觸該物質的預期效果的方法(即,必須評估干預措施的影響)。 在研究相互作用的物質(例如,石棉和煙草煙霧)時,計算降低風險的預防效果會引發某些問題。 去除兩種相互作用物質中的一種的預防效果比兩者僅具有簡單的相加作用時要大。

      致癌作用的多階段理論對停用致癌物的預期效果的影響也增加了進一步的複雜性。 該理論指出,癌症的發展是一個涉及多個細胞事件(階段)的過程。 致癌物質可能在早期或晚期或兩者都有作用。 例如,電離輻射被認為主要影響誘發某些癌症類型的早期階段,而砷主要影響肺癌發展的晚期階段。 煙草煙霧影響致癌過程的早期和晚期。 撤除一種參與早期階段的物質的效果不會長期反映在人群中癌症發病率的降低上,而撤除一種“遲發性”致癌物則會反映在數年內癌症發病率的降低上。年。 在評估降低風險干預計劃的效果時,這是一個重要的考慮因素。

      最後,新的預防因素的作用最近引起了相當大的興趣。 在過去的五年中,大量關於食用水果和蔬菜對肺癌的預防作用的報導已經發表。 效果似乎非常一致且強烈。 例如,據報導,水果和蔬菜攝入量低的人群患肺癌的風險是攝入量高的人群的兩倍。 因此,如果可以將水果和蔬菜消費的個人數據納入分析,未來職業性肺癌的研究將具有更高的準確性和有效性。

      總之,改進職業癌症的預防既包括改進風險識別方法,也包括對監管控制效果的更多研究。 對於風險識別,流行病學的發展應主要針對更好的暴露信息,而在實驗領域,需要對癌症風險的分子流行病學方法的結果進行驗證。

       

      上一頁

      週二,二月15 2011:20 21

      簡介

      心血管疾病 (CVD) 是勞動人口最常見的疾病和死亡原因之一,尤其是在工業化國家。 它們在發展中國家也在增加(Wielgosz 1993)。 在工業化國家,有 15% 到 20% 的勞動者在其工作生涯中的某個時候會患上心血管疾病,並且頻率隨著年齡的增長而急劇上升。 在 45 至 64 歲的人群中,超過三分之一的男性死亡和超過四分之一的女性死亡是由這組疾病引起的(見表 1)。 近年來,心血管疾病已成為絕經後婦女最常見的死亡原因。

      表 1. 1991 年和 1990 年選定國家 45-54 歲和 55-64 歲年齡組的心血管疾病死亡率。

      國家

      男士

      女士

       

      45 54年

      55 64年

      45 54年

      55 64年

       

      %

      %

      %

      %

      俄羅斯**

      528

      36

      1,290

      44

      162

      33

      559

      49

      波蘭**

      480

      38

      1,193

      45

      134

      31

      430

      42

      阿根廷*

      317

      40

      847

      44

      131

      33

      339

      39

      英國**

      198

      42

      665

      47

      59

      20

      267

      32

      美國*

      212

      35

      623

      40

      83

      24

      273

      31

      德國**

      181

      29

      597

      38

      55

      18

      213

      30

      意大利*

      123

      27

      404

      30

      41

      18

      148

      25

      墨西哥**

      128

      17

      346

      23

      82

      19

      230

      24

      法國**

      102

      17

      311

      22

      30

      12

      94

      18

      日本**

      111

      27

      281

      26

      48

      22

      119

      26

      *1990。 **1991 年。 比率=每 100,000 名居民中的死亡人數。 % 來自該年齡組的所有死因。

      由於其複雜的病因學,只有極少數心血管疾病病例被認為是職業性的。 然而,許多國家承認職業暴露會導致 CVD(有時稱為與工作有關的疾病)。 工作條件和工作要求在導致這些疾病的多因素過程中起著重要作用,但要確定各個致病因素的作用非常困難。 這些組成部分以密切的、不斷變化的關係相互作用,並且疾病通常是由不同因素的組合或累積引發的,包括那些與工作相關的因素。

      讀者可參考標準心髒病學教科書,了解心血管疾病的流行病學、病理生理學、診斷和治療的詳細信息。 本章將重點關注與工作場所特別相關並且可能受工作和工作環境因素影響的心血管疾病的那些方面。

       

      上一頁

      在下面的文章中,術語 心血管疾病 (CVDs) 是指心臟和循環系統的器質性和功能性障礙,包括對其他器官系統造成的損害,在第 390 版國際疾病分類 (ICD) 中歸類為第 459 至 9 類(世界衛生組織 (WHO) 1975)。 本文主要基於 WHO 收集的國際統計數據和德國收集的數據,討論了 CVD 的流行、新發病率以及死亡、發病和殘疾的頻率。

      勞動年齡人口的定義和患病率

      冠狀動脈疾病 (ICD 410-414) 導致心肌缺血可能是工作人群中最嚴重的 CVD,特別是在工業化國家。 這種情況是由供應心肌的血管系統收縮引起的,這是一個主要由動脈硬化引起的問題。 它影響 0.9% 至 1.5% 的工作年齡男性和 0.5% 至 1.0% 的女性。

      炎性疾病 (ICD 420-423) 可能涉及心內膜、心臟瓣膜、心包和/或心肌(心肌)本身。 它們在工業化國家不太常見,其發生率遠低於成年人口的 0.01%,但在發展中國家更為常見,這可能反映了營養失調和傳染病的患病率更高。

      心律失常 (ICD 427) 相對罕見,儘管最近媒體對著名職業運動員的殘疾和猝死事件給予了很多關注。 儘管它們會對工作能力產生重大影響,但它們通常是無症狀和暫時性的。

      心肌病 (ICD 424) 是涉及心臟肌肉擴大或增厚的病症,有效地縮小了血管並削弱了心臟。 近年來,它們引起了更多的關注,主要是因為診斷方法的改進,儘管它們的發病機制往往不明確。 它們被歸因於感染、代謝性疾病、免疫系統紊亂、涉及毛細血管的炎症性疾病,以及在本卷中特別重要的工作場所接觸有毒物質。 它們分為三種類型:

        • 膨脹—最常見的形式(每 5 人 15 至 100,000 例),與心臟功能衰弱有關
        • 肥大的——心肌增厚和擴大導致冠狀動脈相對供血不足
        • 限制性的——一種心肌收縮受限的罕見類型。

             

            高血压 (ICD 401-405)(收縮壓和/或舒張壓升高)是最常見的循環系統疾病,在工業化國家的 15% 到 20% 的勞動人口中被發現。 下面將對其進行更詳細的討論。

            動脈粥樣硬化改變 在主要血管 (ICD 440) 中,通常與高血壓有關,在它們所服務的器官中引起疾病​​。 其中首當其衝的是 腦血管疾病 (ICD 430-438),這可能會因梗塞和/或出血而導致中風。 這種情況發生在 0.3% 到 1.0% 的工作人群中,最常見於 40 歲及以上的人群。

            動脈粥樣硬化疾病,包括冠狀動脈疾病、中風和高血壓,是迄今為止工作人群中最常見的心血管疾病,起源於多因素,並且在生命早期發病。 它們在工作場所很重要,因為:

              • 如此大比例的勞動力患有無症狀或未被識別的心血管疾病
              • 該疾病的發展可能會因工作條件和工作要求而加重或引發急性症狀事件
              • 心血管疾病症狀期的急性發作通常歸因於工作和/或工作環境
              • 大多數患有心血管疾病的人都能有效地工作,儘管有時只有在接受有效的康復和工作再培訓後才能工作
              • 工作場所是開展初級和二級預防方案的獨特場所。

                       

                      四肢功能性循環障礙 (ICD 443) 包括雷諾氏病、手指的短期蒼白,並且相對罕見。 一些職業條件,如凍傷、長期接觸氯乙烯和手臂暴露於振動中可誘發這些疾病。

                      腿部靜脈曲張 (ICD 454),經常被錯誤地認為是美容問題,在女性中很常見,尤其是在懷孕期間。 雖然靜脈壁無力的遺傳傾向可能是一個因素,但它們通常與長時間站立在一個位置而不運動有關,在此期間靜脈內的靜壓增加。 由此產生的不適和腿部水腫通常要求改變或修改工作。

                      年發病率

                      在 CVD 中,高血壓在 35 至 64 歲的工作人群中的年新發病例率最高。每年新發病例約佔該人群的 1%。 其次是冠心病(每年每 8 名男性有 92 至 10,000 例急性心髒病新發病例,每年每 3 名女性有 16 至 10,000 例新發病例)和中風(每年每 12 名男性有 30 至 10,000 例,6每年每 30 名婦女 10,000 例)。 正如 WHO-Monica 項目(WHO-MONICA 1994;WHO-MONICA 1988)收集的全球數據所示,中國男性和西班牙女性的心髒病新發發病率最低,而最高的是蘇格蘭的男人和女人。 這些數據的意義在於,在工作年齡的人群中,40% 到 60% 的心髒病發作受害者和 30% 到 40% 的中風受害者無法在最初發作時倖存下來。

                      死亡

                      在 15 至 64 歲的主要工作年齡段內,只有 8% 至 18% 的心血管疾病死亡發生在 45 歲之前。大多數發生在 45 歲之後,年死亡率隨年齡增長而增加。 比率一直在變化,各國之間差異很大(WHO 1994b)。

                      表 1 顯示了一些國家 45 至 54 歲和 55 至 64 歲男性和女性的死亡率。 請注意,男性的死亡率始終高於相應年齡段的女性。 表 2 比較了五個國家 55 至 64 歲人群中各種心血管疾病的死亡率。

                      表 1. 1991 年和 1990 年選定國家 45-54 歲和 55-64 歲年齡組的心血管疾病死亡率。

                      國家

                      男士

                      女士

                      45 54年

                      55 64年

                      45 54年

                      55 64年

                      %

                      %

                      %

                      %

                      俄羅斯**

                      528

                      36

                      1,290

                      44

                      162

                      33

                      559

                      49

                      波蘭**

                      480

                      38

                      1,193

                      45

                      134

                      31

                      430

                      42

                      阿根廷*

                      317

                      40

                      847

                      44

                      131

                      33

                      339

                      39

                      英國**

                      198

                      42

                      665

                      47

                      59

                      20

                      267

                      32

                      美國*

                      212

                      35

                      623

                      40

                      83

                      24

                      273

                      31

                      德國**

                      181

                      29

                      597

                      38

                      55

                      18

                      213

                      30

                      意大利*

                      123

                      27

                      404

                      30

                      41

                      18

                      148

                      25

                      墨西哥**

                      128

                      17

                      346

                      23

                      82

                      19

                      230

                      24

                      法國**

                      102

                      17

                      311

                      22

                      30

                      12

                      94

                      18

                      日本**

                      111

                      27

                      281

                      26

                      48

                      22

                      119

                      26

                      *1990。 **1991 年。 比率=每 100,000 名居民中的死亡人數。 % 來自該年齡組的所有死因。

                       

                      表 2. 1991 年和 1990 年選定國家 55-64 歲年齡組特殊心血管診斷組的死亡率

                      診斷組
                      (ICD 第 9 版)

                      俄羅斯(1991)

                      美國(1990)

                      德國(1991)

                      法國(1991)

                      日本(1991)

                       

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      393-398

                      16.8

                      21.9

                      3.3

                      4.6

                      3.6

                      4.4

                      2.2

                      2.3

                      1.2

                      1.9

                      401-405

                      22.2

                      18.5

                      23.0

                      14.6

                      16.9

                      9.7

                      9.4

                      4.4

                      4.0

                      1.6

                      410

                      160.2

                      48.9

                      216.4

                      79.9

                      245.2

                      61.3

                      100.7

                      20.5

                      45.9

                      13.7

                      411-414

                      586.3

                      189.9

                      159.0

                      59.5

                      99.2

                      31.8

                      35.8

                      6.8

                      15.2

                      4.2

                      415-429

                      60.9

                      24.0

                      140.4

                      64.7

                      112.8

                      49.2

                      73.2

                      27.0

                      98.7

                      40.9

                      430-438

                      385.0

                      228.5

                      54.4

                      42.2

                      84.1

                      43.8

                      59.1

                      26.7

                      107.3

                      53.6

                      440

                      441-448


                      50.0 {}


                      19.2 {}

                      4.4

                      18.4

                      2.1

                      6.7

                      11.8

                      15.5

                      3.8

                      4.2

                      1.5

                      23.4

                      0.3

                      3.8

                      0.3

                      3.8

                      0.1

                      2.6

                      總計 390–459

                      1,290

                      559

                      623

                      273

                      597

                      213

                      311

                      94

                      281

                      119

                      每 100,000 名居民的死亡人數; M=男; F=女性。

                      工作殘疾和提前退休

                      關於工作損失時間的診斷相關統計數據代表了發病率對工作人口影響的一個重要視角,儘管診斷名稱通常不如因殘疾而提前退休的情況準確。 病例率通常以每 10,000 名員工的病例數表示,提供了疾病類別頻率的指數,而每個病例的平均損失天數則表明了特定疾病的相對嚴重性。 因此,根據 Allgemeinen Ortskrankenkasse 對西德 10 萬工人的統計,7.7-1991 年心血管疾病佔總殘疾人數的 92%,儘管該時期的病例數僅佔總數的 4.6%(表 3 ). 在一些國家,當因病導致工作能力下降時可以提前退休,殘疾模式反映了不同類別 CVD 的發生率。

                      表 3. 576,079-1990 年德國西部因工作能力下降 (N = 92) 和與診斷相關的工作殘疾而導致提前領取養老金的人*患心血管疾病的比率

                      診斷組
                      (ICD 第 9 版)

                      發病的主要原因

                      獲得提前退休; 每 100,000 名提前退休人員中的人數

                      1990-92 年平均年度工作殘疾

                       

                      每 100,000 名僱員的案件

                      每個案例的持續時間(天)

                       

                      男士

                      女士

                      男士

                      女士

                      男士

                      女士

                      390-392

                      急性風濕熱

                      16

                      24

                      49

                      60

                      28.1

                      32.8

                      393-398

                      慢性風濕性心髒病

                      604

                      605

                      24

                      20

                      67.5

                      64.5

                      401-405

                      高血壓、高血壓疾病

                      4,158

                      4,709

                      982

                      1,166

                      24.5

                      21.6

                      410-414

                      缺血性心髒病

                      9,635

                      2,981

                      1,176

                      529

                      51.2

                      35.4

                      410,412

                      急性和現有的心肌梗塞

                      2,293

                      621

                      276

                      73

                      85.8

                      68.4

                      414

                      冠狀動脈心臟疾病

                      6,932

                      2,183

                      337

                      135

                      50.8

                      37.4

                      415-417

                      肺循環疾病

                      248

                      124

                      23

                      26

                      58.5

                      44.8

                      420-429

                      其他非風濕性心髒病

                      3,434

                      1,947

                      645

                      544

                      36.3

                      25.7

                      420-423

                      炎症性心髒病

                      141

                      118

                      20

                      12

                      49.4

                      48.5

                      424

                      心臟瓣膜疾病

                      108

                      119

                      22

                      18

                      45.6

                      38.5

                      425

                      心肌病

                      1,257

                      402

                      38

                      14

                      66.8

                      49.2

                      426

                      刺激表現障礙

                      86

                      55

                      12

                      7

                      39.6

                      45.0

                      427

                      心律失常

                      734

                      470

                      291

                      274

                      29.3

                      21.8

                      428

                      心臟功能不全

                      981

                      722

                      82

                      61

                      62.4

                      42.5

                      430-438

                      腦血管疾病

                      4,415

                      2,592

                      172

                      120

                      75.6

                      58.9

                      440-448

                      動脈、小動脈和毛細血管疾病

                      3,785

                      1,540

                      238

                      90

                      59.9

                      44.5

                      440

                      動脈硬化

                      2,453

                      1,090

                      27

                      10

                      71.7

                      47.6

                      443

                      雷諾氏病和其他血管疾病

                      107

                      53

                      63

                      25

                      50.6

                      33.5

                      444

                      動脈栓塞和血栓形成

                      219

                      72

                      113

                      34

                      63.3

                      49.5

                      451-456

                      靜脈疾病

                      464

                      679

                      1,020

                      1,427

                      22.9

                      20.3

                      457

                      淋巴結的非感染性疾病

                      16

                      122

                      142

                      132

                      10.4

                      14.2

                      458

                      低血壓

                      29

                      62

                      616

                      1,501

                      9.4

                      9.5

                      459

                      其他循環系統疾病

                      37

                      41

                      1,056

                      2,094

                      11.5

                      10.2

                      390-459

                      心血管疾病總數

                      26,843

                      15,426

                      6,143

                      7,761

                      29.6

                      18.9

                      *提前領取養老金:前德意志聯邦共和國的法定養老金保險,工作殘疾 AOK-West。

                       

                      上一頁

                      週二,二月15 2011:20 50

                      心血管疾病的危險因素概念

                      風險因素是個體的遺傳、生理、行為和社會經濟特徵,這些特徵使他們處於比其他人群更容易出現特定健康問題或疾病的人群中。 通常適用於沒有單一確切原因的多因素疾病,它們已被 特別有助於確定初級預防措施的候選者和評估預防計劃在控制目標風險因素方面的有效性。 它們的發展歸功於大規模的前瞻性人群研究,例如在美國馬薩諸塞州弗雷明漢進行的冠狀動脈疾病和中風的弗雷明漢研究,以及其他流行病學研究、干預研究和實驗研究。

                      應該強調的是,風險因素僅僅是概率的表達——也就是說,它們不是絕對的,也不是診斷性的。 具有一種或多種特定疾病的危險因素並不一定意味著一個人會患上這種疾病,也不意味著一個人沒有任何危險因素就會逃脫這種疾病。 風險因素是影響個人在規定的未來時間段內患上特定疾病或一組疾病的機會的個體特徵。 風險因素類別包括:

                      • 軀體因素,如高血壓、脂代謝紊亂、超重和糖尿病
                      • 行為因素,如吸煙、營養不良、缺乏運動、A 型性格、大量飲酒和藥物濫用
                      • 壓力,包括在職業、社會和私人領域的暴露。

                       

                      當然,遺傳和性格因素也在高血壓、糖尿病和脂質代謝紊亂中發揮作用。 許多危險因素促進動脈硬化的發展,這是冠心病發病的重要先決條件。

                      一些風險因素可能會使個人面臨患上一種以上疾病的風險; 例如,吸煙與冠狀動脈疾病、中風和肺癌有關。 同時,一個人可能有多種特定疾病的危險因素; 這些可能是相加的,但更常見的是,風險因素的組合可能是相乘的。 軀體和生活方式因素已被確定為冠心病和中風的主要危險因素。

                      高血压

                      高血壓(血壓升高)本身就是一種疾病,是冠心病 (CHD) 和中風的主要危險因素之一。 根據世界衛生組織的定義,當舒張壓低於 90 毫米汞柱且收縮壓低於 140 毫米汞柱時,血壓是正常的。 在閾值或臨界高血壓中,舒張壓範圍為 90 至 94 毫米汞柱,收縮壓範圍為 140 至 159 毫米汞柱。 舒張壓等於或大於 95 毫米汞柱和收縮壓等於或大於 160 毫米汞柱的個體被指定為高血壓。 然而,研究表明,如此嚴格的標準並不完全正確。 有些人的血壓“不穩定”——根據當時的情況,壓力在正常和高血壓水平之間波動。 此外,不考慮具體類別,隨著壓力升高到正常水平以上,相對風險呈線性增長。

                      例如,在美國,55 至 61 歲男性的冠心病和中風發病率在血壓正常的人群中為每年 1.61%,而在患有高血壓的人群中為每年 4.6%(美國國家心肺血液研究所)研究所 1981)。

                      根據 WHO-MONICA 研究,94% 至 2% 的 36 至 35 歲人群的舒張壓超過 64 毫米汞柱。 在中歐、北歐和東歐的許多國家(例如,俄羅斯、捷克共和國、芬蘭、蘇格蘭、羅馬尼亞、法國和德國部分地區以及馬耳他),30 至 35 歲的人口中超過 54% 患有高血壓20,而在西班牙、丹麥、比利時、盧森堡、加拿大和美國等國家,相應的數字還不到 1988% (WHO-MONICA XNUMX)。 比率往往隨著年齡的增長而增加,並且存在種族差異。 (至少在美國,非洲裔美國人患高血壓的機率比白人高。)

                      患高血壓的風險

                      發生高血壓的重要危險因素是超重、高鹽攝入、一系列其他營養因素、大量飲酒、缺乏運動和包括壓力在內的社會心理因素(Levi 1983)。 此外,還有一個特定的遺傳成分,其相對重要性尚未完全了解 (WHO 1985)。 應將頻繁的家族性高血壓視為一種危險,並應特別注意控制生活方式因素。

                      有證據表明,社會心理和生理因素與工作相結合,會對高血壓的發展產生影響,尤其是短期血壓升高。 已發現某些激素(腎上腺素和去甲腎上腺素)以及皮質醇(Levi 1972)的濃度增加,單獨或與高鹽攝入結合可導致血壓升高。 工作壓力似乎也與高血壓有關。 在比較具有不同高心理壓力的空中交通管制員組時,顯示了與空中交通強度的劑量效應關係(Levi 1972;WHO 1985)。

                      高血壓的治療

                      高血壓可以而且應該得到治療,即使沒有任何症狀。 生活方式的改變,如控制體重、減少鈉攝入量和定期體育鍛煉,必要時加上抗高血壓藥物,通常會導致血壓降低,通常會降至正常水平。 不幸的是,許多被發現患有高血壓的人沒有得到足夠的治療。 根據 WHO-MONICA 研究(1988 年),在 20 年代中期,俄羅斯、馬耳他、東德、蘇格蘭、芬蘭和意大利只有不到 1980% 的高血壓女性接受了充分的治療,而愛爾蘭男性的這一數字相當,德國、中國、俄羅斯、馬耳他、芬蘭、波蘭、法國和意大利低於 15%。

                      預防高血壓

                      預防高血壓的本質是通過定期篩查或醫學檢查計劃識別血壓升高的個體,反複檢查以驗證升高的程度和持續時間,並製定將無限期維持的適當治療方案。 有高血壓家族史的人應更頻繁地檢查血壓,並應指導他們消除或控制可能存在的任何危險因素。 控制酗酒、體育鍛煉和身體健康、保持正常體重和努力減輕心理壓力都是預防方案的重要組成部分。 改善工作場所條件,例如減少噪音和過熱,是其他預防措施。

                      對於旨在檢測、監測和控制工作人員高血壓的計劃,工作場所是一個獨特的有利場所。 方便和低成本或免費使它們對參與者俱有吸引力,來自同事的同伴壓力的積極影響往往會提高他們的依從性和計劃的成功。

                      高脂血症

                      許多長期的國際研究表明,脂質代謝異常與冠心病和中風風險增加之間存在令人信服的關係。 對於升高的總膽固醇和 LDL(低密度脂蛋白)和/或低水平的 HDL(高密度脂蛋白)尤其如此。 最近的研究提供了進一步的證據,將超額風險與不同的脂蛋白組分聯繫起來 (WHO 1994a)。

                      6.5 世紀 1980 年代中期的全球 WHO-MONICA 研究表明,總膽固醇水平升高的頻率 >>1988 mmol/l) 在不同人群中差異很大(WHO-MONICA 35)。 工作年齡人群(64 至 1.3 歲)的高膽固醇血症發生率男性為 46.5% 至 1.7%,女性為 48.7% 至 6%。 儘管範圍大體相似,但不同國家研究組的平均膽固醇水平差異很大:在芬蘭、蘇格蘭、東德、比荷盧經濟聯盟國家和馬耳他,平均膽固醇水平超過 4.1 mmol/l,而中國 (5.0 mmol/l) 和日本 (6.5 mmol/l) 等東亞國家的均值較低。 在這兩個地區,平均值均低於 250 mmol/l(180 mg/dl),該水平被指定為正常閾值; 然而,正如上面提到的血壓,隨著水平的升高,風險會逐漸增加,而不是正常和異常之間的明顯界限。 事實上,一些權威人士將 XNUMX mg/dl 的總膽固醇水平定為不應超過的最佳水平。

                      應該指出的是,性別是一個因素,女性平均 HDL 水平較低。 這可能是處於工作年齡的女性患冠心病的死亡率較低的原因之一。

                      除了相對少數患有遺傳性高膽固醇血症的個體外,膽固醇水平通常反映了飲食中富含膽固醇和飽和脂肪的食物的攝入量。 以水果、植物產品和魚類為主的飲食,減少總脂肪攝入量並替代多不飽和脂肪,通常與低膽固醇水平相關。 雖然它們的作用還不完全清楚,但抗氧化劑(維生素 E、胡蘿蔔素、硒等)的攝入也被認為會影響膽固醇水平。

                      與較高水平的高密度脂蛋白膽固醇(脂蛋白的“保護性”形式)相關的因素包括種族(黑人)、性別(女性)、正常體重、體育鍛煉和適度飲酒。

                      社會經濟水平似乎也起著一定的作用,至少在工業化國家是這樣,例如在西德,與其他國家相比,受教育水平較低(受教育年限不足 12 年)的男性和女性人群的膽固醇水平更高完成 1993 年的教育(Heinemann XNUMX)。

                      吸煙

                      吸煙是 CVD 最重要的危險因素之一。 吸煙的風險與一支煙的支數、吸煙的時間長短、開始吸煙的年齡、吸入的量以及吸入的焦油、尼古丁和一氧化碳含量直接相關。抽煙。 圖 1 說明與不吸煙者相比,吸煙者的冠心病死亡率顯著增加。 這種增加的風險在男性和女性以及所有社會經濟階層中都有體現。

                      停止使用煙草後,吸煙的相對風險會下降。 這是進步的; 在戒菸大約十年後,風險幾乎降低到從不吸煙者的水平。

                      最近的證據表明,那些吸入“二手煙”(即被動吸入他人吸煙的香煙產生的煙霧)的人也面臨著重大風險(Wells 1994 年;Glantz 和 Parmley 1995 年)。

                      正如國際 WHO-MONICA 研究(1988 年)所證明的那樣,各國的吸煙率各不相同。 俄羅斯、波蘭、蘇格蘭、匈牙利、意大利、馬耳他、日本和中國發現 35 至 64 歲男性的患病率最高。 在蘇格蘭、丹麥、愛爾蘭、美國、匈牙利和波蘭(波蘭最近的數據僅限於大城市)發現了更多的女性吸煙者。

                      社會地位和職業水平是影響工人吸煙水平的因素。 例如,圖 1 表明,東德男性吸煙者的比例在較低的社會階層有所增加。 在吸煙者人數相對較少的國家,情況恰恰相反,在這些國家,社會階層較高的人吸煙較多。 在東德,與“正常”工作時間相比,輪班工人吸煙的頻率也更高。

                      圖 1. 根據東德職業醫療檢查,吸煙者(包括戒菸者)和社會階層與不吸煙、正常體重、熟練工人(男性)相比,心血管疾病的相對死亡風險,死亡率 1985-89,N = 2.7 萬人年。

                      CAR010F1

                      營養不均衡,鹽分消耗

                      在大多數工業化國家,傳統的低脂肪營養已經被高熱量、高脂肪、低碳水化合物、過甜或過鹹的飲食習慣所取代。 這有助於超重、高血壓和高膽固醇水平的發展,這些都是高心血管風險的因素。 大量食用動物脂肪及其高比例的飽和脂肪酸,會導致低密度脂蛋白膽固醇增加並增加風險。 來自蔬菜的脂肪在這些物質中的含量要低得多(WHO 1994a)。 飲食習慣也與社會經濟水平和職業密切相關。

                      超重

                      超重(多餘的脂肪或肥胖,而不是增加的肌肉質量)是一個直接意義較小的心血管危險因素。 有證據表明,與女性(骨盆)脂肪分佈類型相比,男性脂肪分佈過多的模式(腹部肥胖)與心血管和代謝問題的風險更大。

                      超重與高血壓、高膽固醇血症和糖尿病有關,而且女性超重的程度比男性高得多,並且隨著年齡的增長而增加(Heuchert 和 Enderlein,1994 年)(圖 2)。 它也是肌肉骨骼問題和骨關節炎的危險因素,並使體育鍛煉更加困難。 嚴重超重的頻率因國家而異。 WHO-MONICA 項目進行的隨機人口調查發現,在捷克共和國、東德、芬蘭、法國、匈牙利、波蘭、俄羅斯、西班牙和南斯拉夫,超過 20% 的 35 至 64 歲女性以及立陶宛、馬耳他和羅馬尼亞。 在中國、日本、新西蘭和瑞典,這個年齡組中只有不到 10% 的男性和女性顯著超重。

                      超重的常見原因包括家族因素(這些可能部分是遺傳因素,但更多地反映了常見的飲食習慣)、暴飲暴食、高脂肪和高碳水化合物飲食以及缺乏體育鍛煉。 超重往往在較低的社會經濟階層中更為常見,尤其是在女性中,除其他因素外,經濟限制限制了更均衡飲食的可用性。 德國的人口研究表明,受教育程度較低的人嚴重超重的比例是受教育程度較高的人的 3 到 5 倍,而且某些職業,特別是食品準備、農業和某種程度上的輪班工作,有一個超重人群比例很高(圖 3)(Heinemann 1993)。

                      圖 2. 根據東德職業醫療檢查中的體重指數 (BMI),按年齡、性別和相對體重的六個級別劃分的高血壓患病率(下劃線為正常 BMI 值)。

                      CAR010F2

                      圖 3. 德國(25-64 歲人口)按受教育年限(受教育年限)分類的超重相對風險。

                       CAR010F3

                      缺乏運動

                      高血壓、超重和糖尿病與工作中和/或工作後缺乏運動密切相關,這使得身體活動不足成為冠心病和中風的重要危險因素(Briazgounov 1988;WHO 1994a)。 許多研究表明,在所有其他風險因素不變的情況下,經常進行高強度運動的人的死亡率低於久坐不動的人。

                      通過記錄持續時間和完成的體力勞動量或運動引起的心率增加程度以及心率恢復到靜息水平所需的時間,可以很容易地測量運動量。 後者也可用作心血管健康水平的指標:通過定期體育鍛煉,對於給定的運動強度,心率增加較少,並且可以更快地恢復到靜息率。

                      工作場所的健身計劃已被證明可有效增強心血管健康。 這些參與者也傾向於戒菸並更加註意適當的飲食,從而顯著降低他們患冠心病和中風的風險。

                      酒精

                      大量飲酒,尤其是飲用烈酒,與高血壓、中風和心肌病的風險增加有關,而適量飲酒,尤其是葡萄酒,被發現可以降低患冠心病的風險 (WHO 1994a)。 這與工業化國家社會上層較低的冠心病死亡率有關,他們通常更喜歡葡萄酒而不是“烈性”酒。 還應該注意的是,雖然他們的酒精攝入量可能與葡萄酒飲用者相似,但啤酒飲用者往往會積累過多的體重,如上所述,這可能會增加他們的風險。

                      社會經濟因素

                      對英國、斯堪的納維亞、西歐、美國和日本的死亡登記死亡率研究的分析表明,社會經濟地位與 CVD 風險之間存在很強的相關性。 例如,在德國東部,上層社會階層的心血管死亡率遠低於下層社會階層(見圖 1)(Marmot 和 Theorell 1991)。 在總體死亡率下降的英格蘭和威爾士,上層階級和下層階級之間的相對差距正在擴大。

                      社會經濟地位通常由職業、職業資格和職位、教育水平以及在某些情況下的收入水平等指標來定義。 這些很容易轉化為生活水平、營養模式、業餘活動、家庭規模和獲得醫療保健的機會。 如上所述,行為風險因素(如吸煙和飲食)和軀體風險因素(如超重、高血壓和高脂血症)在社會階層和職業群體中差異很大(Mielck 1994 年;Helmert、Shea 和 Maschewsky Schneider 1995 年)。

                      職業心理社會因素和壓力

                      職業壓力

                      工作場所的心理社會因素主要是指工作環境、工作內容、工作需求和技術組織條件的綜合影響,也包括能力、心理敏感性等個人因素,最後還包括健康指標(Karasek 和 Theorell 1990;Siegrist 1995).

                      急性壓力對已經患有心血管疾病的人的作用是無可爭議的。 壓力會導致心絞痛發作、節律紊亂和心力衰竭; 它還可能導致中風和/或心髒病發作。 在本文中,壓力通常被理解為急性身體壓力。 但越來越多的證據表明,急性社會心理壓力也會產生這些影響。 1950 世紀 1994 年代的研究表明,同時從事兩份工作或長時間加班的人患心髒病的風險相對較高,即使在年輕時也是如此。 其他研究表明,在同一份工作中,工作和時間壓力越大、工作中經常出現問題的人面臨的風險要大得多(Mielck XNUMX)。

                      在過去的 15 年中,工作壓力研究表明工作壓力與心血管疾病的發病率之間存在因果關係。 這對於心血管死亡率以及冠心病和高血壓的發生頻率來說是正確的(Schnall、Landsbergis 和 Baker 1994)。 Karasek 的工作壓力模型定義了兩個可能導致心血管疾病發病率增加的因素:

                      • 工作要求的範圍
                      • 決策自由度的程度。

                       

                      後來約翰遜將社會支持的程度添加為第三個因素(Kristensen 1995),這在本文的其他地方進行了更充分的討論 百科全書. 本章 社會心理和組織因素 包括對個人因素的討論,例如 A 型性格,以及社會支持和其他克服壓力影響的機制。

                      導致心血管疾病風險增加的因素的影響,無論是個人因素還是情境因素,都可以通過“應對機制”來減少,也就是說,通過認識問題並嘗試充分利用這種情況來克服它。

                      迄今為止,針對個人的措施在預防工作壓力對健康的負面影響方面占主導地位。 組織工作和擴大員工決策自由度的改進越來越多地被用於(例如,行動研究和集體談判;在德國,職業質量和健康圈)來實現生產力的提高以及通過減少工作來使工作人性化。壓力負荷 (Landsbergis et al. 1993)。

                      夜班和輪班工作

                      國際文獻中的許多出版物都涵蓋了夜班和輪班工作帶來的健康風險。 人們普遍認為輪班工作是一個風險因素,與其他相關(包括間接)工作相關的要求和期望因素一起導致不利影響。

                      在過去十年中,關於輪班工作的研究越來越多地涉及夜間和輪班工作對心血管疾病頻率的長期影響,尤其是缺血性心髒病和心肌梗塞,以及心血管危險因素。 流行病學研究的結果,特別是來自斯堪的納​​維亞半島的研究結果,可以推測輪班工人患缺血性心髒病和心肌梗塞的風險更高(Alfredsson、Karasek 和 Theorell 1982 年;Alfredsson、Spetz 和 Theorell 1985 年;Knutsson 等人 1986 年;Tüchsen 1993 年). 在丹麥,甚至估計男性和女性中 7% 的心血管疾病可以追溯到輪班工作(Olsen 和 Kristensen 1991)。

                      夜班和輪班工人患心血管疾病的風險更高(估計相對風險約為 1.4)這一假設得到了其他研究的支持,這些研究考慮了輪班工人與日班工人相比的心血管危險因素,例如高血壓或脂肪酸水平。 各種研究表明,夜班和輪班工作可能會導致血壓升高和高血壓以及甘油三酯和/或血清膽固醇升高(以及總膽固醇升高中高密度脂蛋白膽固醇的正常範圍波動)。 這些變化與其他風險因素(如大量吸煙和輪班工人超重)一起,可導致動脈粥樣硬化疾病的發病率和死亡率增加(DeBacker 等人,1984 年;DeBacker 等人,1987 年;Härenstam 等人,1987 年;Knutsson 1989 年;Lavie 等人 1989 年;Lennernäs、Åkerstedt 和 Hambraeus 1994 年;Orth-Gomer 1983 年;Romon 等人 1992 年)。

                      總而言之,輪班工作與動脈粥樣硬化之間可能存在因果關係的問題目前還無法明確回答,因為發病機制還不夠明確。 文獻中討論的可能機制包括營養和吸煙習慣的改變、睡眠質量差、血脂水平升高、社會和心理需求造成的慢性壓力以及晝夜節律紊亂。 Knutsson (1989) 針對輪班工作對慢性病發病率的長期影響提出了一個有趣的發病機制。

                      幾乎沒有研究各種相關屬性對風險估計的影響,因為在職業領域,其他會引起壓力的工作條件(噪音、化學有害物質、社會心理壓力、單調等)與輪班工作有關。 觀察到不健康的營養習慣和吸煙習慣往往與輪班工作有關,因此通常得出結論,輪班工人患心血管疾病的風險增加更多是不健康行為(吸煙、營養不良等)的間接結果,而不是直接的結果。夜班或輪班工作的結果(Rutenfranz、Knauth 和 Angersbach 1981)。 此外,輪班工作是否會促進這種行為,或者差異是否主要來自工作場所和職業的選擇,這一明顯的假設必須得到檢驗。 但是,儘管存在未解決的問題,但在心血管預防計劃中必須特別注意夜班和輪班工人作為高危人群。

                      總結

                      總之,風險因素代表了廣泛多樣的遺傳、軀體、生理、行為和社會心理特徵,這些特徵可以針對個人和個人群體進行單獨評估。 總的來說,它們反映了 CVD,或者更準確地說,在本文的上下文中,CHD 或中風發生的可能性。 除了闡明多因素疾病的原因和發病機制外,它們的主要重要性在於它們描述了應該成為消除或控制風險因素目標的個人,這是一種非常適合工作場所的做法,而隨著時間的推移反復進行的風險評估證明了這一點的成功預防工作。

                       

                      上一頁

                      週二,二月15 2011:20 54

                      康復和預防計劃

                      大多數患有公認 CVD 的人都能夠在現代工作場所找到的大多數工作中有效和富有成效地工作。 就在幾十年前,急性心肌梗死的倖存者在密切監督和強制不活動的情況下被寵愛和寵愛了數周和數月。 診斷的實驗室確認足以證明將個人標記為“永久和完全殘疾”是合理的。 新的診斷技術可以更準確地評估心臟狀況,並為那些不能或不願接受這種標籤的人提供有利的體驗,很快證明,早日重返工作崗位和達到最佳活動水平不僅是可能的,而且是可取的(愛德華茲, McCallum 和 Taylor 1988 年;Theorell 等人 1991 年;Theorell 1993 年)。 如今,一旦梗塞的急性影響消退,患者就開始在監督下進行體育鍛煉,通常在幾天內出院,而不是過去強制性的 6 至 8 週,並且通常在幾週內重返工作崗位. 在理想和可行的情況下,血管成形術、旁路手術甚至心臟移植等外科手術可以改善冠狀動脈血流,而以飲食、運動和控制冠心病危險因素為特色的治療方案可以最大限度地減少(甚至逆轉)進展冠狀動脈粥樣硬化。

                      一旦克服了 CVD 的急性、通常危及生命的階段,在住院或門診期間就應該儘早開始被動運動,然後進行主動運動。 對於心髒病發作,當個人可以毫不費力地爬樓梯時,這個階段就完成了。 同時,個人接受風險預防方案的培訓,包括適當的飲食、心血管調節鍛煉、充分的休息和放鬆以及壓力管理。 在康復的這些階段,家人、朋友和同事的支持會特別有幫助(Brusis 和 Weber-Falkensammer 1986)。 該計劃可以在訓練有素的醫生的監督下在康復設施或門診“心臟小組”中進行(Halhubar 和 Traencker 1986)。 事實證明,專注於控制生活方式和行為風險因素以及控制壓力可以顯著降低再梗塞和其他心血管問題的風險。

                      在整個計劃中,主治醫師應與雇主(特別是公司醫生,如果有的話)保持聯繫,討論康復的前景和殘疾期的可能持續時間,並探討任何特殊安排的可行性這可能是允許早日重返工作崗位所需要的。 工人知道工作正在等待並且他或她有望能夠返回工作是促進恢復的有力激勵因素。 經驗充分錶明,隨著缺勤時間的延長,康復工作的成功率會降低。

                      在工作和/或工作場所的理想調整不可能或不可行的情況下,再培訓和適當的工作安置可以避免不必要的殘疾。 受特殊保護的車間通常有助於那些因中風、充血性心力衰竭或致殘性心絞痛的嚴重後果而長期離開工作崗位並接受治療的人重新融入工作場所。

                      恢復工作後,主治醫師和職業醫師的持續監測是非常可取的。 定期醫學評估,最初的頻率很頻繁,但隨著恢復的確定而延長,有助於評估工人的心血管狀況,調整藥物和維持方案中的其他要素,並監測對生活方式和行為建議的遵守情況。 在這些檢查中取得令人滿意的結果可能會允許逐步放寬任何工作限製或限制,直到工人完全融入工作場所。

                      工作場所健康促進和預防計劃

                      預防職業病和傷害是組織的職業健康和安全計劃的主要職責。 這包括初級預防(即通過改變工作環境或工作來識別和消除或控制潛在的危害和壓力)。 它輔之以二級預防措施,保護工人免受無法消除的現有危害和壓力的影響(即個人防護裝備和定期醫療監督檢查)。 工作場所健康促進和預防 (HPP) 計劃超越了這些目標。 他們將重點放在註重健康的行為上,因為它與生活方式、行為風險因素、消除或應對壓力等有關。 它們具有重要意義,特別是在預防 CVD 方面。 HPP 的目標由 WHO 職業健康環境和健康監測委員會制定,不僅限於沒有疾病和傷害,還包括健康和功能能力(WHO 1973)。

                      HPP 程序的設計和操作將在本章的其他地方進行更詳細的討論。 在大多數國家,他們特別關注心血管疾病的預防。 例如,在德國,“Have a heart for your heart”計劃補充了健康保險公司組織的心臟健康圈(Murza and Laaser 1990, 1992),而英國和澳大利亞的“Take Heart”運動也有類似的目標(格拉斯哥等人,1995 年)。

                      1980 年代,世衛組織預防心髒病合作試驗證實了此類方案的有效性,該試驗在四個歐洲國家的 40 對工廠中進行,涉及大約 61,000 名 40 至 59 歲的男性。預防措施主要包括健康教育活動主要由該組織的員工健康服務部門開展,重點是降低膽固醇的飲食、戒菸、控制體重、增加身體活動和控制高血壓。 對指定為對照的工廠中 10% 的合格工人進行的隨機篩選表明,在研究的 4 至 7 年期間,CVD 的總體風險可降低 11.1%(最初處於高風險的人群中為 19.4%)。 在研究工廠中,冠心病死亡率下降了 7.4%,而總體死亡率下降了 2.7%。 比利時取得了最好的結果,在整個研究期間持續進行干預,而英國的結果最差,預防活動在最後一次隨訪檢查之前急劇減少。 這種差異強調了成功與健康教育工作持續時間的關係; 灌輸所需的生活方式改變需要時間。 教育工作的強度也是一個因素:在意大利,有六名全職健康教育者參與,整體風險因素降低了 28%,而在英國,只有兩名全職教育者服務三名乘以工人人數,風險因素僅降低了 4%。

                      雖然檢測冠心病死亡率和發病率降低所需的時間是旨在評估公司健康計劃結果的流行病學研究中的一個強大限制因素(Mannebach 1989),但已經證明了風險因素的減少(Janssen 1991;Gomel 等人 1993) ;格拉斯哥等人,1995 年)。 據報導,誤工天數暫時減少,住院率下降(Harris 1994)。 人們似乎普遍認為,社區特別是工作場所的 HPP 活動對降低美國和其他西方工業化國家的心血管死亡率做出了重大貢獻。

                      結論

                      心血管疾病在工作場所隱約可見,並不是因為心血管系統特別容易受到環境和工作危害的影響,而是因為它們在工作年齡的人群中非常普遍。 工作場所為檢測未識別的、無症狀的 CVD、規避可能加速或加重 CVD 的工作場所因素、識別增加 CVD 風險的因素以及製定消除或消除 CVD 的計劃提供了一個非常有利的場所。控制他們。 當 CVD 確實發生時,及時注意控制可能延長或加重其嚴重程度的工作相關情況,可以最大限度地減少殘疾的程度和持續時間,而在專業監督下的早期康復工作將有助於恢復工作能力並降低復發風險.

                      物理、化學和生物危害

                      完整的心血管系統對工作或工作場所遇到的物理、化學和生物危害的有害影響具有顯著的抵抗力。 除了極少數例外,此類危害很少是 CVD 的直接原因。 另一方面,一旦心血管系統的完整性受到損害——而且這可能是完全無聲的和未被識別的——暴露於這些危害可能會導致疾病過程的持續發展或反映功能障礙的症狀出現。 這要求及早識別患有早期 CVD 的工人並改變他們的工作和/或工作環境以降低有害影響的風險。 以下部分將簡要討論一些可能影響心血管系統的更常見的職業危害。 下面介紹的每一種危害都在本指南的其他地方進行了更全面的討論 百科全書.

                       

                       

                      上一頁

                      週二,二月15 2011:21 54

                      消化系統

                      消化系統對身體的工作效率和工作能力有相當大的影響,消化系統的急慢性疾病是導致曠工和殘疾的最常見原因。 在這種情況下,可以通過以下任一方式要求職業醫師根據特定職業的特定需求提供有關衛生和營養要求的建議:評估職業固有因素可能對以下任一方面產生的影響造成消化系統病態,或加重其他可能預先存在或獨立於職業的情況; 或表達關於一般或特定適合該職業的意見。

                      許多對消化系統有害的因素可能與職業有關; 很多因素經常協同作用,而且它們的作用可能因個人傾向而得到促進。 以下是最重要的職業因素:工業毒物; 物理代理; 和職業壓力,如緊張、疲勞、不正常的姿勢、工作節奏的頻繁變化、輪班工作、夜班和不適當的飲食習慣(進餐的數量、質量和時間)。

                      化學危害

                      消化系統可能是有毒物質進入體內的門戶,儘管它在這裡的作用通常遠不如呼吸系統重要,呼吸系統的吸收表面積為 80-100 m2 而消化系統的相應數字不超過 20 m2. 此外,通過吸入進入人體的蒸氣和氣體會到達血流,從而到達大腦,而無需任何中間防禦; 然而,攝入的毒物在到達血管床之前會被過濾並在一定程度上被肝臟代謝。 然而,有機物和功能性損害可能發生在進入和排出體內的過程中,或者由於在某些器官中的積累而發生。 身體遭受的這種損害可能是有毒物質本身、其代謝物或身體某些必需物質耗盡的結果。 特質和過敏機制也可能發揮作用。 攝入腐蝕性物質仍然是相當常見的意外事件。 在丹麥的一項回顧性研究中,食管燒傷的年發病率為 1/100,000,住院率為 0.8/100,000 成人人年。 許多家用化學品都具有腐蝕性。

                      毒性機制非常複雜,並且可能因物質而異。 工業中使用的某些元素和化合物會對消化系統造成局部損害,例如影響口腔和鄰近區域、胃、腸、肝或胰腺。

                      溶劑對富含脂質的組織具有特殊的親和力。 毒性作用通常很複雜,涉及不同的機制。 在四氯化碳的情況下,肝損傷被認為主要是由於有毒代謝物。 在二硫化碳的情況下,胃腸道受累歸因於該物質對壁間神經叢的特定神經營養作用,而肝損傷似乎更多是由於溶劑的細胞毒作用,這會導致脂蛋白代謝發生變化。

                      肝損傷是外源性毒物病理學的重要組成部分,因為肝臟是代謝毒物的主要器官,並在解毒過程中與腎臟一起作用。 膽汁直接或結合後從肝臟接收各種可在腸肝循環中被重吸收的物質(例如,鎘、鈷、錳)。 肝細胞參與氧化(如醇類、酚類、甲苯)、還原(如硝基化合物)、甲基化(如硒酸)、與硫酸或葡萄醣醛酸(如苯)結合、乙酰化(如芳香胺) . 例如,Kupffer 細胞也可能通過吞噬重金屬進行干預。

                      嚴重的胃腸道綜合徵,例如由磷、汞或砷引起的那些,表現為嘔吐、絞痛、血性粘液和糞便,並可能伴有肝損傷(肝腫大、黃疸)。 現在這種情況比較少見,已經被緩慢甚至潛伏發展的職業中毒所取代; 因此,肝損傷通常也很隱蔽。

                      傳染性肝炎值得特別提及; 它可能與許多職業因素有關(肝毒性藥物、高溫或高溫工作、寒冷或寒冷的工作、劇烈的體力活動等),可能有不利的病程(遷延或持續的慢性肝炎)並可能容易導致肝硬化. 它經常與黃疸一起發生,因此造成診斷困難; 此外,它還帶來了預後和估計恢復程度的困難,因此難以恢復工作。

                      儘管胃腸道內棲息著豐富的微生物群落,這些微生物群落對人體健康具有重要的生理功能,但職業暴露可能會引起職業感染。 例如,屠宰場工人可能有感染 幽門螺桿菌 感染。 這種感染通常是無症狀的。 其他重要的感染包括 沙門氏菌志賀氏菌 物種,也必須加以控制以維護產品安全,例如在食品工業和餐飲服務中。

                      吸煙和飲酒是工業化國家食管癌的主要風險,職業病因學的重要性較低。 然而,屠夫及其配偶患結直腸癌的風險似乎更高。

                      物理因素

                      各種物理因素可能導致消化系統綜合症; 這些包括直接或間接致殘創傷、電離輻射、振動、快速加速、噪音、極高和極低溫度或猛烈和反复的氣候變化。 燒傷,尤其是大面積燒傷,可能會導致胃潰瘍和肝損傷,並可能伴有黃疸。 不正常的姿勢或動作可能會導致消化系統紊亂,特別是如果存在食管旁疝、內臟下垂或 膈肌鬆弛; 此外,當消化系統疾病伴有自主神經系統或神經心理問題時,可能會出現胃灼熱等消化外反應。 這種類型的問題在現代工作環境中很常見,並且可能本身就是腸胃功能障礙的原因。

                      職業壓力

                      身體疲勞也可能擾亂消化功能,繁重的工作可能導致分泌運動障礙和營養不良變化,尤其是在胃部。 患有胃病的人,尤其是那些接受過手術的人,他們能做的繁重工作量有限,這僅僅是因為繁重的工作需要更高水平的營養。

                      輪班工作可能會導致飲食習慣發生重大變化,從而導致功能性胃腸問題。 輪班工作可能與血液中膽固醇和甘油三酯水平升高以及血清中γ-谷氨酰轉移酶活性升高有關。

                      神經性胃消化不良(或胃神經官能症)似乎根本沒有胃或胃外原因,也不是任何體液或代謝紊亂的結果; 因此,它被認為是由於自主神經系統的原始紊亂,有時與過度的精神消耗或情緒或心理壓力有關。 胃病症通常表現為神經性分泌過多或運動過度或失張力神經症(後者通常與胃下垂有關)。 上腹痛、反流和吞氣症也可能歸入神經性胃消化不良的範疇。 消除工作環境中有害的心理因素可能導致症狀緩解。

                      一些觀察結果表明,承擔責任的人患消化性潰瘍的頻率增加,例如主管和行政人員、從事非常繁重工作的工人、工業新人、移民工人、海員和承受嚴重社會經濟壓力的工人。 然而,許多患有相同疾病的人過著正常的職業生活,而且缺乏統計證據。 除了工作條件外,飲酒、吸煙和飲食習慣以及家庭和社會生活都對消化不良的發生和延長有影響,而且很難確定每一個因素在該病的病因學中所起的作用。

                      消化系統疾病也被歸因於輪班工作,這是由於工作場所進餐時間的頻繁變化和不良飲食造成的。 這些因素會加重先前存在的消化問題並引發神經性消化不良。 因此,工人只有在體檢後才能安排輪班工作。

                      醫療監督

                      可以看出,職業健康從業者在消化系統投訴的診斷和估計方面面臨著許多困難(由於 尤其是有害的非職業因素所起的作用),並且他或她在預防職業性障礙方面的責任是相當大的。

                      早期診斷極其重要,意味著定期進行體檢和監督工作環境,尤其是在風險級別很高的情況下。

                      對公眾,尤其是對工人進行健康教育是一項有價值的預防措施,可能會產生實質性的效果。 應注意營養需求、食物的選擇和準備、進餐的時間和份量、適當咀嚼和適度食用油膩食物、酒精和冷飲,或從飲食中完全消除這些物質。

                       

                      上一頁

                      週二,二月15 2011:22 31

                      口腔和牙齒

                      口腔是消化系統的入口,其功能主要是咀嚼和吞嚥食物以及通過唾液酶對澱粉進行部分消化。 嘴巴也參與發聲,並且可以代替或補充鼻子的呼吸作用。 由於其暴露的位置及其履行的功能,口腔不僅是入口,而且還是身體暴露的有毒物質的吸收、保留和排泄區域。 導致通過口腔呼吸(鼻腔狹窄、情緒狀況)和努力時肺通氣量增加的因素,促進了異物通過這條途徑的滲透,或者它們對口腔組織的直接作用。

                      通過嘴呼吸促進:

                      • 由於口腔的固體顆粒滯留係數(撞擊)遠低於鼻腔,因此灰塵更容易滲透到呼吸樹中
                      • 接觸大粉塵的工人牙齒磨損,接觸強酸的工人牙齒腐蝕,接觸麵粉或糖粉的工人齲齒等。

                       

                      口腔可能構成有毒物質通過意外攝入或緩慢吸收進入體內的途徑。 口腔粘膜的表面積相對較小(與呼吸系統和胃腸道系統相比),外來物質只會與這些膜接觸很短的時間。 這些因素極大地限制了即使是高度可溶的物質的吸收程度; 儘管如此,吸收的可能性確實存在,甚至被用於治療目的(藥物的經語言吸收)。

                      口腔組織通常可能是有毒物質積聚的場所,不僅通過直接和局部吸收,而且還通過血流運輸。 使用放射性同位素的研究表明,即使是代謝最惰性的組織(如牙釉質和牙本質)也具有一定的積累能力和對某些物質的相對活躍的周轉。 儲存的經典例子是粘膜(牙齦線)的各種變色,這通常提供有價值的診斷信息(例如鉛)。

                      唾液排泄對於排除體內有毒物質沒有任何價值,因為唾液被吞嚥,其中的物質又被吸收到體內,形成惡性循環。 另一方面,唾液排泄具有一定的診斷價值(測定唾液中有毒物質); 它在某些病變的發病機制中也可能很重要,因為唾液更新並延長了有毒物質對口腔粘膜的作用。 下列物質隨唾液排出:各種重金屬、鹵素(唾液中碘的濃度可能比血漿中的碘濃度高7-700倍)、硫氰酸鹽(吸煙者、接觸氫氰酸和含氰化合物的工人) , 以及範圍廣泛的有機化合物(酒精、生物鹼等)。

                      發病機制和臨床分類

                      職業性口腔和牙齒病變(也稱為口腔病變)可能由以下原因引起:

                      • 物理因素(急性創傷和慢性微創傷、熱、電、輻射等)
                      • 直接或通過全身變化影響口腔組織的化學製劑
                      • 生物製劑(病毒、細菌、黴菌)。

                       

                      然而,在處理職業性口腔和牙齒損傷時,基於地形學或解剖學位置的分類優於採用病原體原理的分類。

                      嘴唇和臉頰. 檢查嘴唇和臉頰可能會發現:由於貧血(苯、鉛中毒等)導致的蒼白,由於急性呼吸功能不全(窒息)或慢性呼吸功能不全(肺部職業病)導致的紫紺,由於高鐵血紅蛋白血症(亞硝酸鹽)導致的紫紺和有機硝基化合物、芳香胺),急性一氧化碳中毒導致櫻桃紅色,苦味酸、二硝基甲酚急性中毒導致黃色,或肝毒性黃疸(磷、氯代烴類殺蟲劑等)。 ). 在銀質沉著症中,由於銀或其不溶性化合物的沉澱,會出現棕色或灰藍色,特別是在暴露於光線的區域。

                      嘴唇的職業病包括: 由於腐蝕性和腐蝕性物質的直接作用而導致的角化不良、裂隙和潰瘍; 過敏性接觸性皮炎(鎳、鉻),也可能包括在煙草業工人身上發現的皮炎; 在未遵守基本衛生規則的情況下使用呼吸防護設備導致的微生物濕疹; 與動物接觸的工人因炭疽和鼻疽(惡性膿皰和癌性潰瘍)引起的病變; 由太陽輻射引起的炎症,在農業工人和漁民中發現; 處理致癌物質的人員的腫瘤病變; 創傷性病變; 和吹玻璃工的嘴唇下疳。

                      牙齒. 由惰性物質沉積或由可溶性化合物浸漬牙釉質引起的變色幾乎完全具有診斷意義。 重要的顏色如下:棕色,由於鐵、鎳和錳化合物的沉積; 由於釩而呈綠棕色; 因含碘和溴而呈黃棕色; 由於鎘,金黃色,通常僅限於牙齦線。

                      更重要的是機械或化學來源的牙齒侵蝕。 即使在今天,也有可能在某些工匠身上發現機械性牙齒侵蝕(由在牙齒中固定釘子或細繩等引起),其特徵如此之大,以至於可以將其視為職業烙印。 研磨粉塵引起的損傷在打磨工、噴砂工、石材行業工人和寶石工人中都有描述。 長期接觸有機酸和無機酸通常會導致牙齒損傷,主要發生在切牙的唇面(很少發生在犬齒上); 這些病變最初是淺表的,僅限於牙釉質,但後來變得更深、更廣泛,到達牙本質並導致鈣鹽溶解和流動。 這些侵蝕位於牙齒前表面的原因是,當嘴唇張開時,這個表面是最暴露的,並且被剝奪了唾液緩衝作用提供的自然保護。

                      齲齒是一種常見且廣泛傳播的疾病,需要進行詳細的流行病學研究以確定該病症是否真的是由職業引起的。 最典型的例子是在接觸麵粉和糖粉的工人(麵粉廠、麵包師、糖果商、製糖業工人)中發現的齲齒。 這是一種發展迅速的軟齲; 它從牙齒底部開始(猖獗的齲齒)並立即發展到牙冠; 受影響的一側變黑,組織變軟,物質大量流失,最後牙髓受到影響。 這些損傷在暴露幾年後開始,其嚴重程度和範圍隨著暴露時間的延長而增加。 X 射線也可能導致快速發展的齲齒,通常從牙齒底部開始。

                      除了齲齒和侵蝕引起的牙髓外,牙髓病理學的一個有趣方面是氣壓性牙痛,即壓力引起的牙痛。 這是由於突然大氣減壓後溶解在牙髓組織中的氣體迅速發展所致:這是在飛機快速爬升過程中觀察到的臨床表現中的常見症狀。 對於患有化膿性壞疽性牙髓病的人來說,那裡已經存在氣態物質,這種牙痛可能會在 2,000-3,000 米的海拔高度開始。

                      職業性氟中毒不會像地方性氟中毒那樣導致牙科病理學:只有當暴露於恆牙萌出之前,氟才會引​​起營養不良性變化(斑駁的牙釉質)。

                      粘膜改變和口腔炎。 具有明確診斷價值的是由於金屬及其不溶性化合物(鉛、銻、鉍、銅、銀、砷)的浸漬或沉澱導致的粘膜變色。 一個典型的例子是 Burton 的鉛中毒線,這是由於食物殘渣腐爛產生的硫化氫在口腔中發展後硫化鉛沉澱引起的。 在食草動物中通過實驗複製伯頓的品係是不可能的。

                      接觸釩的工人的舌粘膜會出現非常奇怪的變色。 這是由於五氧化二釩的浸漬,隨後被還原成三氧化二釩; 變色無法清除,但會在暴露結束後幾天自行消失。

                      口腔粘膜可能是酸、鹼和其他腐蝕性物質造成嚴重腐蝕損傷的部位。 鹼可引起浸漬、化膿和組織壞死,形成易脫落的病灶。 攝入腐蝕性或腐蝕性物質會導致口腔、食道和胃部出現嚴重的潰瘍和非常疼痛的損傷,這些損傷可能會發展成穿孔並經常留下疤痕。 慢性接觸有利於舌頭、上顎和口腔粘膜其他部位的炎症、裂隙、潰瘍和上皮脫屑的形成。 無機酸和有機酸對蛋白質有凝固作用,引起潰瘍性壞死性損傷,癒合後伴有收縮性疤痕。 氯化汞和氯化鋅、某些銅鹽、鹼性鉻酸鹽、苯酚和其他腐蝕性物質會產生類似的損傷。

                      慢性口腔炎的一個主要例子是由汞引起的。 它逐漸開始,症狀不明顯,病程延長; 症狀包括唾液過多、口中有金屬味、口臭、牙齦輕微紅腫,這些是導致牙齒脫落的牙周炎的第一階段。 類似的臨床表現見於鉍、金、砷等引起的口腔炎。

                      唾液腺. 在以下情況下觀察到唾液分泌增加:

                      • 在各種急性和慢性口炎中,這主要是由於有毒物質的刺激作用,在某些情況下可能非常強烈。 例如,在慢性汞中毒的情況下,這種症狀非常明顯並且出現在如此早期階段,以至於英國工人將其稱為“流涎病”。
                      • 在涉及中樞神經系統的中毒病例中——例如錳中毒。 然而,即使在慢性汞中毒的情況下,唾液腺過度活躍也被認為至少在一定程度上源於緊張。
                      • 在使用抑制膽鹼酯酶的有機磷農藥急性中毒的情況下。

                       

                      在嚴重的體溫調節障礙(中暑、急性二硝基甲酚中毒)和中毒性肝腎功能不全期間水和電解質平衡嚴重紊亂時,唾液分泌減少。

                      在急性或慢性口腔炎的情況下,炎症過程有時會影響唾液腺。 過去曾有“鉛性腮腺炎”的報導,但如今這種情況已變得非常罕見,以至於對其真實存在的懷疑似乎是有道理的。

                      上頜骨. 口腔骨骼的退行性、炎症和生產性變化可能是由化學、物理和生物因素引起的。 可能最重要的化學試劑是白磷或黃磷,它會導致下頜磷壞死或“磷化頜骨”,這曾是火柴行業工人的一種令人痛苦的疾病。 牙齦和牙齒損傷的存在促進了磷的吸收,並且最初產生生產性骨膜反應,隨後是被細菌感染激活的破壞性和壞死現象。 砷還會引起潰瘍性壞死性口炎,這可能會導致進一步的骨骼並發症。 病變僅限於頜骨根部,並導緻小片死骨的形成。 一旦牙齒脫落並且死骨被清除,病變就會有一個有利的過程並且幾乎總是會癒合。

                      鐳是第一次世界大戰期間在處理髮光化合物的工人中觀察到的上頜骨壞死過程的原因。 此外,感染也可能導致骨骼受損。

                      預防措施

                      預防口腔和牙齒疾病的計劃應基於以下四個主要原則:

                        • 應用工業衛生和預防醫學措施,包括監測工作場所環境、分析生產過程、消除環境中的危害,並在必要時使用個人防護設備
                        • 教育工人需要嚴格的口腔衛生——在許多情況下,已經發現缺乏口腔衛生可能會降低對一般和局部職業病的抵抗力
                        • 在工人進行就業前或定期體檢時仔細檢查口腔和牙齒
                        • 及早發現和治療任何口腔或牙齒疾病,無論是否屬於職業性質。

                               

                              上一頁

                              週二,二月15 2011:22 36

                              肝臟就像一個巨大的化工廠,具有多種重要功能。 它在蛋白質、碳水化合物和脂肪的代謝中起重要作用,並與維生素的吸收和儲存以及凝血酶原和其他與血液凝固有關的因子的合成有關。 肝臟負責激素的失活以及許多藥物和外源性有毒化學物質的解毒。 它還排出血紅蛋白的分解產物,血紅蛋白是膽汁的主要成分。 這些廣泛變化的功能是由結構一致的實質細胞執行的,這些細胞包含許多複雜的酶系統。

                              病理生理学

                              肝病的一個重要特徵是血液中膽紅素水平升高; 如果足夠大,這會使組織染色,從而引起黃疸。 這個過程的機制如圖 1 所示。從磨損的紅細胞中釋放的血紅蛋白被分解為血紅素,然後通過去除鐵,在到達肝臟之前分解為膽紅素(肝前膽紅素)。 在通過肝細胞時,膽紅素通過酶促活性結合成水溶性葡糖苷酸(肝後膽紅素),然後作為膽汁分泌到腸中。 大部分這種色素最終會隨糞便排出體外,但有些會通過腸粘膜被重新吸收,並由肝細胞再次分泌到膽汁中(腸肝循環)。 然而,這種被重吸收的色素中有一小部分最終作為尿膽素原從尿液中排出。 肝功能正常時,尿液中不含膽紅素,因為肝前膽紅素與蛋白質結合,但存在少量尿膽素原。

                              圖 1. 膽紅素通過肝臟的排泄,顯示腸肝循環。

                              DIG020F1

                              膽道系統的阻塞可發生在膽管中,或由於損傷引起的肝細胞腫脹而發生在細胞水平,導致細膽小管阻塞。 然後肝後膽紅素在血流中積聚,產生黃疸,並溢出到尿液中。 膽色素分泌入腸受阻,尿膽原不再隨尿排出。 故大便無色素而呈淡色,小便因膽汁呈黑色,血清結合膽紅素升高至正常值以上而引起梗阻性黃疸。

                              注射或接觸有毒物質後可能對肝細胞造成損害,也會引起肝後結合膽紅素的積累(肝細胞性黃疸)。 這可能足夠嚴重和持續時間足以引起短暫的梗阻圖像,尿液中有膽紅素但沒有尿膽原。 然而,在肝細胞損傷的早期,在沒有阻塞的情況下,肝臟無法將重吸收的膽紅素重新排泄,過量的尿膽素原隨尿液排出。

                              當血細胞以過快的速度分解時,如在溶血性貧血中,肝臟變得超負荷並且未結合的肝前膽紅素升高。 這又會引起黃疸。 但肝前膽紅素不能隨尿排出。 過量的膽紅素被分泌到腸道中,使糞便變黑。 更多的物質通過腸肝循環被重吸收,尿膽素原從尿液中排出的量增加(溶血性黃疸)。

                              診斷

                              肝功能檢查用於確認疑似肝病、估計進展情況並協助黃疸的鑑別診斷。 通常應用一系列測試來篩選肝臟的各種功能,確定價值的是:

                              1. 檢查尿液中是否存在膽紅素和尿膽素原: 前者表示肝細胞損傷或膽道梗阻。 過量尿膽原的存在可先於黃疸發作,並形成一種簡單而靈敏的檢測最小肝細胞損傷或是否存在溶血的方法。
                              2. 血清總膽紅素的估計: 正常值 5-17 毫摩爾/升。
                              3. 血清酶濃度的估計: 肝細胞損傷伴隨著許多酶的水平升高,特別是 g-谷氨酰轉肽酶、丙氨酸氨基轉移酶(谷氨酸丙酮酸轉氨酶)和天冬氨酸氨基轉移酶(谷氨酸草酰乙酸轉氨酶),以及適度升高的鹼性磷酸酶水平。 鹼性磷酸酶水平升高表明存在阻塞性病變。
                              4. 血漿蛋白濃度和電泳圖譜的測定: 肝細胞損傷伴隨著血漿白蛋白的下降和球蛋白分數的不同升高,特別是 g-球蛋白。 這些變化構成了肝功能絮凝試驗的基礎。
                              5. 溴磺胺排泄試驗:這是對早期細胞損傷的靈敏測試,對於在沒有黃疸的情況下檢測它的存在很有價值。
                              6. 免疫學檢查:免疫球蛋白水平的估計和自身抗體的檢測對某些形式的慢性肝病的診斷具有價值。 乙型肝炎表面抗原的存在表明存在血清肝炎,甲胎蛋白的存在表明存在肝細胞瘤。
                              7. 血紅蛋白估計、紅細胞指數和血塗片報告.

                               

                              用於診斷肝病的其他測試包括通過超聲或放射性同位素攝取進行掃描、用於組織學檢查的穿刺活檢和腹膜鏡檢查。 超聲檢查提供了一種簡單、安全、無創的診斷技術,但需要熟練的應用。

                              職業病

                              感染. 血吸蟲病是一種廣泛而嚴重的寄生蟲感染,可引起慢性肝病。 卵子在肝臟的門靜脈區域產生炎症,然後是纖維化。 感染是職業性的,工作人員必須接觸被自由游動的尾蚴感染的水。

                              肝包蟲病常見於衛生條件差的養羊社區,人們與終宿主狗和寄生蟲的中間宿主羊有密切接觸, 細粒棘球絛蟲. 當人成為中間宿主時,肝臟可能會形成包蟲囊腫,引起疼痛和腫脹,繼而感染或囊腫破裂。

                              Weil 病可能是由於接觸了攜帶致病微生物的老鼠污染的水或潮濕的土壤, 黃疸出血鉤端螺旋體. 它是下水道工人、礦工、稻田工人、魚販和屠夫的職業病。 發燒幾天后黃疸的發展只是腎臟疾病的一個階段。

                              許多病毒引起肝炎,最常見的是引起急性感染性肝炎的 A 型病毒 (HAV) 和 B 型病毒 (HBV) 或血清型肝炎。 前者是世界範圍流行病的罪魁禍首,通過糞口途徑傳播,其特徵是伴有肝細胞損傷的發熱性黃疸,通常隨後會恢復。 乙型肝炎是一種預後較差的疾病。 該病毒很容易通過皮膚或靜脈穿刺或輸注受感染的血液製品而傳播,吸毒者通過腸胃外途徑、性接觸(尤其是同性戀接觸)或任何密切的個人接觸以及吸血節肢動物傳播。 流行病發生在透析和器官移植病房、實驗室和醫院病房。 血液透析患者和腫瘤病房的患者特別容易成為慢性攜帶者,因此成為感染源。 可以通過鑑定血清中的抗原來確認診斷,該抗原最初稱為澳大利亞抗原,現在稱為乙型肝炎表面抗原 HBsAg。 含有該抗原的血清具有高度傳染性。 B 型肝炎是醫護人員的一種重要職業危害,尤其是對於那些在臨床實驗室和透析單位工作的人員。 在病理學家和外科醫生中發現了高水平的血清陽性,但在沒有接觸患者的醫生中卻很低。 還有一種非甲型非乙型肝炎病毒,被鑑定為丙型肝炎病毒(HCV)。 其他肝炎病毒類型可能仍未確定。 δ病毒不能單獨引起肝炎,但它與乙型肝炎病毒共同作用。 慢性病毒性肝炎是肝硬化和癌症(惡性肝癌)的重要病因。

                              黃熱病是一種急性發熱性疾病,由蚊子傳播的 B 組蟲媒病毒感染引起,特別是 埃及伊蚊. 它在西非和中非的許多地區、熱帶南美洲和西印度群島的一些地區流行。 當黃疸顯著時,臨床表現類似於感染性肝炎。 惡性瘧和回歸熱也可引起高熱和黃疸,需要仔細鑑別。

                              有毒條件. 導致溶血性黃疸的紅細胞過度破壞可能是由於暴露於砷化氫氣體或攝入溶血劑(如苯肼)所致。 在工業中,只要在砷存在的情況下形成初生氫,就可能形成胂,在許多冶金過程中,砷可能是未被懷疑的污染物。

                              許多外源性毒物通過抑制酶系統來干擾肝細胞代謝,或損傷甚至破壞實質細胞,干擾結合膽紅素的排泄而引起黃疸。 四氯化碳引起的損傷可作為直接肝毒性的模型。 在輕度中毒病例中,可能會出現消化不良症狀而無黃疸,但尿液中存在過量尿膽原、血清轉氨酶(轉氨酶)水平升高和溴磺胺排泄受損表明存在肝損傷。 在更嚴重的情況下,臨床特徵類似於急性感染性肝炎。 食慾不振、噁心、嘔吐和腹痛之後會出現壓痛、腫大的肝臟和黃疸,伴有蒼白的大便和深色的尿液。 一個重要的生化特徵是在這些病例中發現高水平的血清氨基轉移酶(轉氨酶)。 四氯化碳已廣泛用於乾洗,作為滅火器的成分和工業溶劑。

                              許多其他鹵代烴具有類似的肝毒性。 脂肪族中對肝臟有損害的有氯甲烷、四氯乙烷、氯仿。 在芳烴系列中,硝基苯、二硝基苯酚、三硝基甲苯和極少數的甲苯、氯化萘和氯化聯苯可能具有肝毒性。 這些化合物被廣泛用作溶劑、脫脂劑和製冷劑,以及拋光劑、染料和炸藥。 雖然暴露可能會導致實質細胞損傷並導致與傳染性肝炎類似的疾病,但在某些情況下(例如,在暴露於三硝基甲苯或四氯乙烷後),症狀可能會變得嚴重,伴有高燒、黃疸迅速加重、精神錯亂和昏迷,最終死亡來自肝臟的大量壞死。

                              黃磷是一種劇毒類金屬,攝入它會引起黃疸,這可能會致命。 砷、銻和亞鐵化合物也可能引起肝損傷。

                              在生產聚氯乙烯的聚合過程中接觸氯乙烯與非肝硬化型肝纖維化以及脾腫大和門靜脈高壓症的發展有關。 肝臟血管肉瘤是一種罕見的高度惡性腫瘤,在少數暴露工人中發生。 在 40 年確認血管肉瘤之前的 1974 多年裡,接觸氯乙烯單體的情況一直很高,尤其是在從事反應容器清潔工作的男性中,大多數病例發生在他們身上。 在此期間,氯乙烯的 TLV 為 500 ppm,隨後降至 5 ppm(10 mg/m3). 雖然 1949 年俄羅斯工人首次報告了肝損傷,但直到 1960 年代發現雷諾氏綜合症伴有硬皮病改變和肢端骨溶解之前,人們才注意到接觸氯乙烯的有害影響。

                              氯乙烯工人肝纖維化具有隱匿性,由於肝實質功能得以保留,常規肝功能檢查可無異常。 相關的門靜脈高壓引起的嘔血、發現與脾腫大相關的血小板減少症或血管肉瘤的發展後,病例已經曝光。 在對氯乙烯工人的調查中,應獲取完整的職業史,包括飲酒和吸毒信息,並確定是否存在乙型肝炎表面抗原和抗體。 肝脾腫大可通過放射線照相術或更準確地通過灰階超聲檢查進行臨床檢測。 這些病例中的纖維化屬於門靜脈周圍類型,門脈血流主要是竇前阻塞,歸因於門靜脈根或肝竇異常並引起門脈高壓。 在吐血後接受門腔靜脈分流手術的工人的良好進展可能歸因於在這種情況下肝實質細胞的保留。

                              據報導,符合現行診斷標準的肝臟血管肉瘤病例不到 200 例。 其中不到一半發生在氯乙烯工人身上,平均接觸時間為 18 年,範圍為 4-32 年。 在英國,1974 年建立的登記系統收集了 34 例符合診斷標準的病例。 其中兩例發生在氯乙烯工人身上,另外四例可能接觸過氯乙烯,八例歸因於過去接觸過 thorotrast,一例歸因於砷藥物。 過去用作診斷輔助工具的二氧化釷現在是血管肉瘤和肝細胞瘤新病例的罪魁禍首。 慢性砷中毒、藥物治療後或作為摩澤爾河葡萄酒商的職業病,也伴隨著血管肉瘤。 在慢性砷中毒中觀察到非肝硬化性竇週纖維化,如氯乙烯工人。

                              黃曲霉毒素,來源於一組黴菌,特別是 曲霉 av, 在實驗動物中引起肝細胞損傷、肝硬化和肝癌。 穀類作物經常受到污染,特別是在溫暖潮濕的條件下儲存時, 黃曲霉,可以解釋世界某些地區肝癌的高發率,尤其是在熱帶非洲。 在工業化國家,肝細胞瘤並不常見,更常發生在肝硬化的肝臟中。 在部分病例中,HBsAg 抗原已存在於血清中,並且一些病例在接受雄激素治療後出現。 在服用某些口服避孕藥的女性中觀察到肝腺瘤。

                              酒精與肝硬化. 慢性實質性肝病可以表現為慢性肝炎或肝硬化。 後一種情況的特徵是細胞損傷、纖維化和結節再生。 雖然在許多情況下病因不明,但肝硬化可能發生在病毒性肝炎或肝臟急性大塊壞死之後,其本身可能由藥物攝入或工業化學品接觸引起。 在法國、英國和美國等工業化國家,門靜脈肝硬化通常與過量飲酒有關,儘管可能涉及多種風險因素來解釋易感性的變化。 雖然其作用方式未知,但肝損傷主要取決於飲酒量和持續時間。 容易接觸到酒精的工人患肝硬化的風險最大。 因肝硬化死亡率最高的職業包括調酒師和酒館老闆、餐館老闆、海員、公司董事和醫生。

                              菌類。 鵝膏菌屬的蘑菇(例如, Amanita phalloides) 劇毒。 攝入後會出現胃腸道症狀,伴有水樣腹瀉,一段時間後會出現由於實質中心壞死引起的急性肝衰竭。

                              毒品. 在將肝損傷歸因於工業暴露之前,應始終仔細了解藥物史,因為多種藥物不僅具有肝毒性,而且能夠誘導酶,從而可能改變肝臟對其他外源性藥物的反應。 巴比妥類藥物是肝微粒體酶的有效誘導劑,一些食品添加劑和 DDT 也是如此。

                              流行的鎮痛藥對乙酰氨基酚(撲熱息痛)服用過量會導致肝壞死。 其他對肝細胞具有可預測的與劑量相關的直接毒性作用的藥物是乙炔酮、細胞毒劑和四環素(儘管效力低得多)。 幾種抗結核藥物,特別是異煙肼和對氨基水楊酸、某些單胺氧化酶抑製劑和麻醉氣體氟烷也可能對某些過敏個體具有肝毒性。

                              非那西丁、磺胺類藥物和奎寧是可能引起輕度溶血性黃疸的藥物的例子,但在過敏受試者中也是如此。 有些藥物可能引起黃疸,不是通過破壞肝細胞,而是通過破壞細胞間的細膽管引起膽道阻塞(膽汁淤積性黃疸)。 類固醇激素甲基睾酮和其他 C-17 烷基取代的睾酮化合物以這種方式具有肝毒性。 因此,在評估黃疸病例時確定女工是否正在服用口服避孕藥很重要。 攝入受污染的麵包後,環氧樹脂硬化劑 4,4'-二氨基二苯甲烷導致英格蘭膽汁淤積性黃疸流行。

                              幾種藥物已引起似乎是超敏型肝內膽汁淤積,因為它與劑量無關。 吩噻嗪基團,尤其是氯丙嗪與該反應有關。

                              預防措施

                              患有任何肝臟或膽囊疾病或有黃疸病史的工人不應處理或接觸具有潛在肝毒性的藥物。 同樣,那些正在接受任何可能對肝臟有害的藥物的人不應接觸其他肝毒物,那些接受氯仿或三氯乙烯作為麻醉劑的人應避免在隨後的時間間隔內接觸。 肝臟在懷孕期間對損傷特別敏感,此時應避免接觸具有潛在肝毒性的藥物。 接觸具有潛在肝毒性化學品的工人應避免飲酒。 要遵守的一般原則是在必須接觸一種潛在肝毒性藥物的情況下避免使用第二種潛在肝毒性藥物。 攝入充足的一流蛋白質和必需食物因素的均衡飲食可以預防一些熱帶國家常見的肝硬化高發率。 健康教育應強調適度飲酒對保護肝臟免受脂肪浸潤和肝硬化的重要性。 保持良好的一般衛生習慣對於預防肝炎、包蟲病和血吸蟲病等肝臟感染非常重要。

                              醫院乙型肝炎控制措施包括病房血樣處理注意事項; 適當的標籤和安全傳輸到實驗室; 實驗室注意事項,禁止口吸; 穿戴防護服和一次性手套; 禁止在可能處理傳染性患者或血液樣本的區域進食、飲水或吸煙; 在維修非一次性透析設備時要格外小心; 對患者和工作人員進行肝炎監測,並定期強制篩查是否存在 HBsAg 抗原。 接種甲型和乙型肝炎病毒疫苗是預防高危職業感染的有效方法。

                               

                              上一頁

                              週二,二月15 2011:22 40

                              消化性潰瘍

                              胃和十二指腸潰瘍——統稱為“消化性潰瘍”——是一種邊界清楚的組織缺失,涉及粘膜、粘膜下層和肌層,發生在暴露於酸性胃蛋白酶胃液的胃或十二指腸區域。 消化性潰瘍是反复或持續上腹部不適的常見原因,尤其是在年輕男性中。 十二指腸潰瘍約佔所有消化性潰瘍的 80%,男性多於女性; 在胃潰瘍中,性別比例約為 XNUMX。 由於診斷、治療和預後的差異,區分胃潰瘍和十二指腸潰瘍很重要。 消化性潰瘍的病因尚未完全確定; 據信涉及許多因素,尤其是神經緊張、某些藥物(如水楊酸鹽和皮質激素)的攝入和激素因素可能發揮作用。

                              有危險的人

                              消化性潰瘍雖然不能算作一種特定的職業病,但在職業人群和工作壓力大的人群中發病率高於平均水平。 身體或情緒上的壓力被認為是消化性潰瘍病因的重要因素; 各種職業中長時間的情緒緊張可能會增加鹽酸的分泌,增加胃十二指腸黏膜損傷的易感性。

                              許多消化性潰瘍與職業之間關係的調查結果清楚地表明,不同職業的潰瘍發病率存在很大差異。 大量研究表明,運輸工人(例如司機、汽車機械師、有軌電車售票員和鐵路員工)患上潰瘍的可能性很大。 因此,在一項涵蓋 3,000 多名鐵路工人的調查中,發現消化性潰瘍在火車乘務員、信號操作員和檢查員中比在維護和管理人員中更常見; 輪班工作、危險和責任被認為是促成因素。 然而,在另一項大規模調查中,運輸工人的潰瘍率“正常”,醫生和一群非熟練工人的發病率最高。 漁民和海上領航員也往往患有消化性潰瘍,主要是胃型潰瘍。 在一項對煤礦工人的研究中,發現消化性潰瘍的發病率與工作的艱苦程度成正比,在採煤工作面工作的礦工中最高。 焊工和鎂精煉廠工人消化性潰瘍病例的報告表明,金屬煙霧能夠誘發這種情況(儘管這裡的原因似乎不是壓力,而是一種有毒機制)。 在監督員和企業主管中也發現了較高的發病率,即通常在工業或貿易中擔任負責職位的人; 值得注意的是,十二指腸潰瘍幾乎完全是這些人群中發病率高的原因,胃潰瘍的發病率處於平均水平。

                              另一方面,在農業工人中發現消化性潰瘍的發病率較低,而且在久坐不動的工人、學生和製圖員中顯然很普遍。

                              因此,雖然關於消化性潰瘍的職業發病率的證據在一定程度上似乎是矛盾的,但至少在一點上是一致的,即職業壓力越大,潰瘍率越高。 這種普遍關係也可以在發展中國家觀察到,在工業化和現代化過程中,由於交通擁堵和通勤條件困難,複雜的引入等因素,許多工人越來越受到壓力和壓力的影響。機器、系統和技術、更重的工作量和更長的工作時間,這些都被發現有利於消化性潰瘍的發展。

                              診斷

                              消化性潰瘍的診斷取決於獲得特徵性潰瘍痛苦的病史,攝入食物或鹼後痛苦減輕,或胃腸道出血等其他表現; 最有用的診斷技術是對上胃腸道進行徹底的 X 射線檢查。

                              消化性潰瘍不是可報告的疾病,患有消化性潰瘍的工人經常推遲就其症狀諮詢醫生,而當他們這樣做時,標準診斷不統一。 因此,工人消化性潰瘍的檢測並不簡單。 事實上,一些優秀的研究人員不得不依賴於從屍檢記錄、對醫生的問卷調查和保險公司統計數據中收集數據的嘗試。

                              預防措施

                              從職業醫學的角度來看,消化性潰瘍——被視為具有職業內涵的心身疾病——的預防必須首先基於盡可能減輕直接或間接與工作相關的因素導致的過度壓力和神經緊張。 在這一總原則的廣泛框架內,有採取多種措施的餘地,例如,包括在集體層面採取行動減少工作時間、引入或改善休息和放鬆設施、改善財務狀況條件和社會保障,以及(與地方當局攜手)採取措施改善通勤條件,並在工作場所的合理距離內提供合適的住房——更不用說直接採取行動查明和消除工作環境中產生特定壓力的情況。

                              在個人層面,成功的預防同樣取決於適當的醫療指導和工人的明智合作,他們應該有機會就工作相關問題和其他個人問題尋求建議。

                              個人感染消化性潰瘍的可能性因各種職業因素和個人屬性而增加。 如果能夠認識和理解這些因素,最重要的是,如果能夠清楚地證明某些職業與高潰瘍率之間明顯相關的原因,那麼成功預防和治療復發的機會就會大大增加。 一個可能 幽門螺桿菌 也應根除感染。 同時,作為一般預防措施,進行就業前或定期檢查的人員應牢記過去消化性潰瘍病史的影響,並應努力不讓相關工人處於或離開他們將面臨嚴重壓力的工作或情況,特別是神經或心理性質的壓力。

                               

                              上一頁

                              " 免責聲明:國際勞工組織不對本門戶網站上以英語以外的任何其他語言呈現的內容負責,英語是原始內容的初始製作和同行評審所使用的語言。自此以來,某些統計數據尚未更新百科全書第 4 版的製作(1998 年)。”

                              內容