1.血液
章節編輯: 伯納德·戈爾茨坦
目錄
造血和淋巴系統
伯納德·戈爾茨坦
白血病、惡性淋巴瘤和多發性骨髓瘤
蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔、伊麗莎白·韋德帕斯
影響血液的藥劑或工作條件
伯納德·戈爾茨坦
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3.心血管系統
章節編輯: 洛薩·海涅曼和格爾德·休歇特
目錄
簡介
洛薩·海涅曼和格爾德·休歇特
勞動力中的心血管發病率和死亡率
戈特弗里德·恩德萊因和洛薩·海涅曼
心血管疾病的危險因素概念
洛薩·海涅曼、戈特弗里德·恩德萊因和海德·斯塔克
康復和預防計劃
洛薩·海涅曼和戈特弗里德·恩德萊因
物理因素
海德·史塔克和格爾德·休歇特
化學危險品
Ulrike Tittelbach 和 Wolfram Dietmar Schneider
生物危害
Regina Jäckel、Ulrike Tittelbach 和 Wolfram Dietmar Schneider
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5。 精神健康
章節編輯:Joseph J. Hurrell、Lawrence R. Murphy、Steven L. Sauter 和 Lennart Levi
工作與心理健康
Irene LD Houtman 和 Michiel AJ Kompier
工作相關精神病
克雷格·斯坦伯格、朱迪思·霍爾德和克里希納·塔魯爾
抑鬱
Jay Lasser 和 Jeffrey P. Kahn
工作相關的焦慮
蘭德爾·D·比頓
創傷後應激障礙及其與職業健康和傷害預防的關係
馬克·布雷弗曼
壓力和倦怠及其對工作環境的影響
赫伯特·J·弗羅伊登伯格
認知障礙
凱瑟琳·A·希尼
過勞死:過勞死
原谷隆史
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6.肌肉骨骼系統
章節編輯:Hilkka Riihimäki 和 Eira Viikari-Juntura
目錄
概述
希爾卡·里希邁基
肌肉
吉塞拉·舍加德
腱
托馬斯·J·阿姆斯特朗
骨骼和關節
大衛·哈默曼
椎間盤
Sally Roberts 和 Jill PG Urban
低背地區
希爾卡·里希邁基
胸椎區
賈爾-埃里克·米歇爾松
頸部
奧薩基爾博姆
肩部
Mats Hagberg
肘部
埃拉維卡里-朱圖拉
前臂、手腕和手
埃拉維卡里-朱圖拉
髖關節和膝關節
伊娃·文加德
腿、腳踝和腳
賈爾-埃里克·米歇爾松
其他疾病
Marjatta Leirisalo-回購
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7. 神經系統
章節編輯: 唐娜默格勒
神經系統:概述
Donna Mergler 和 José A. Valciukas
解剖生理學
何塞·A·瓦爾丘卡斯
化學神經毒劑
Peter Arlien-Søborg 和 Leif Simonsen
急性和早期慢性中毒的表現
唐娜默格勒
預防工作中的神經毒性
巴里·約翰遜
與神經毒性相關的臨床綜合徵
羅伯特·費爾德曼
測量神經毒性缺陷
唐娜默格勒
診斷
安娜·瑪麗亞·塞帕萊寧
職業神經流行病學
奧拉夫·阿克塞爾森
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8.腎-泌尿系統
章節編輯: 喬治·P·赫姆斯特里特
腎-泌尿系統
喬治·P·赫姆斯特里特
腎-泌尿系癌症
Timo Partanen、Harri Vainio、Paolo Boffetta 和 Elisabete Weiderpass
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9. 生殖系統
章節編輯: 格蕾絲·卡瓦斯·勒馬斯特斯
生殖系統:簡介
洛厄爾·E·塞弗
男女生殖功能簡介
唐納德·R·馬蒂森
男性生殖系統與毒理學
史蒂文·施拉德和格蕾絲·卡瓦斯·勒馬斯特斯
女性生殖系統的結構和靶器官的脆弱性
唐納德·R·馬蒂森
母親的職業暴露和不良妊娠結局
格蕾絲·卡瓦斯·勒馬斯特斯
早產和工作
妮可馬梅勒
新生兒的職業和環境暴露
Mary S. Wolff 和 Patrisha M. Woolard
立法中的生育保護
嘉人 Séguret
懷孕和美國工作建議
萊昂·沃肖
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1. 具有多個不良終點的暴露
2. 父親對妊娠結局影響的流行病學研究
3. 潛在的女性生殖毒物
4. 胎兒丟失和嬰兒死亡的定義
5. 小於胎齡兒和胎兒丟失的因素
6. 確定職業疲勞的來源
7. 早產的相對風險和疲勞指數
8. 按職業疲勞指數劃分的早產風險
9. 相對風險和工作條件的變化
10. 新生兒接觸源和水平
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10. 呼吸系統
章節編輯: Alois David 和 Gregory R. Wagner
結構與功能
莫頓李普曼
肺功能檢查
烏爾夫·烏爾夫瓦森和莫妮卡·達爾奎斯特
呼吸道刺激物和有毒化學品引起的疾病
David LS Ryon 和 William N. Rom
職業性哮喘
George Friedman-Jimenez 和 Edward L. Petsonk
有機粉塵引起的疾病
拉格納萊蘭德和理查德 SF 席林
鈹病
霍馬雲·卡澤米
塵肺病:定義
阿洛伊斯大衛
國際勞工組織塵肺病放射照片國際分類
米歇爾·勒薩奇
塵肺病的發病機制
帕特里克塞巴斯蒂安和雷蒙德貝金
矽肺病
約翰·E·帕克和格雷戈里·瓦格納
煤工肺病
Michael D. Attfield、Edward L. Petsonk 和 Gregory R. Wagner
石棉相關疾病
瑪格麗特·貝克萊克
硬金屬病
熱羅拉莫·奇亞皮諾
呼吸系統:各種塵肺病
Steven R. Short 和 Edward L. Petsonk
慢性阻塞性肺疾病
Kazimierz Marek 和 Jan E. Zejda
人造纖維對健康的影響
James E. Lockey 和 Clara S. Ross
呼吸道癌
保羅·博菲塔和伊麗莎白·韋德帕斯
職業獲得性肺部感染
Anthony A. Marfin、Ann F. Hubbs、Karl J. Musgrave 和 John E. Parker
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1. 呼吸道區域和顆粒沉積模型
2. 可吸入、胸腔和可吸入粉塵標準
3. 呼吸道刺激物總結
4. 吸入物質造成肺損傷的機制
5. 具有肺毒性的化合物
6. 職業性哮喘的醫學病例定義
7. 工作場所哮喘診斷評估的步驟
8. 可引起職業性哮喘的致敏劑
9. 接觸有機粉塵的危害源示例
10. 有機粉塵中具有潛在生物活性的藥劑
11. 有機粉塵誘發的疾病及其ICD代碼
12. 棉菌病的診斷標準
13. 鈹及其化合物的性質
14. 標準射線照片的描述
15. 國際勞工組織 1980 年分類:塵肺病的射線照片
16. 與石棉有關的疾病和病症
17. 石棉的主要商業來源、產品和用途
18. 慢性阻塞性肺病的患病率
19. 與 COPD 相關的危險因素
20. 通氣功能喪失
21. 診斷分類,慢性支氣管炎和肺氣腫
22. COPD 肺功能檢測
23. 合成纖維
24. 確定的人類呼吸道致癌物 (IARC)
25. 可能的人類呼吸道致癌物 (IARC)
26. 職業性呼吸道傳染病
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11. 感覺系統
章節編輯: 海基·薩沃萊寧
耳朵
馬塞爾-安德烈·博亞
化學性聽力障礙
彼得·雅各布森
物理誘發的聽力障礙
彼得·L·佩爾梅爾
平衡
露西亞德利
願景與工作
Paule Rey 和讓-雅克·邁耶
味道
April E. Mott 和諾曼·曼
聞
四月 E. 莫特
皮膚受體
羅伯特·戴克斯和丹尼爾·麥克貝恩
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1. 聽力圖功能損失的典型計算
2. 不同活動的視覺要求
3. 照明設計的推薦照度值
4. 法國駕照的視覺要求
5. 據報告可改變味覺系統的藥劑/過程
6. 與嗅覺異常相關的藥劑/過程
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12. 皮膚病
章節編輯: 路易斯-菲利普·杜羅徹
概述:職業性皮膚病
唐納德·伯明翰
非黑色素細胞皮膚癌
伊麗莎白·韋德帕斯、蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔
惡性黑色素瘤
蒂莫·帕塔寧、保羅·博菲塔、伊麗莎白·韋德帕斯
職業接觸性皮炎
丹尼斯·薩塞維爾
預防職業性皮膚病
路易斯-菲利普·杜羅徹
職業性指甲營養不良
CD卡爾南
聖痕
H.米爾澤基
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1. 危險職業
2. 接觸性皮炎的類型
3. 常見的刺激物
4. 常見的皮膚過敏原
5. 職業性皮炎的誘發因素
6. 與職業有關的皮膚刺激物和致敏物示例
7. 1989 年魁北克的職業性皮膚病
8. 危險因素及其對皮膚的影響
9. 預防的集體措施(集體方法)
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癌症是世界各國的常見病。 一個人在 70 歲之前患上癌症的概率,考慮到該年齡段的存活率,在男女中大約在 10% 到 40% 之間變化。 平均而言,在發達國家,大約五分之一的人會死於癌症。 這一比例在發展中國家約為十五分之一。 在這篇文章中,環境癌症被定義為由非遺傳因素引起(或預防)的癌症,包括人類行為、習慣、生活方式和個人無法控制的外部因素。 有時使用更嚴格的環境癌症定義,僅包括空氣和水污染以及工業廢物等因素的影響。
地域差異
特定類型癌症發病率在地理區域之間的差異可能比整體癌症的差異大得多。 表 1 總結了較常見癌症的已知發病率差異。例如,鼻咽癌的發病率在東南亞和歐洲之間相差約 500 倍。 各種癌症發生頻率的這種巨大差異導致人們認為大部分人類癌症是由環境因素引起的。 特別是,有人認為,在任何人群中觀察到的最低癌症發病率表明在沒有致病因素的情況下發生的癌症發病率最低,可能是自發的。 因此,給定人群中的癌症發病率與在任何人群中觀察到的最低發病率之間的差異是對可歸因於環境因素的第一人群中癌症發病率的估計。 在此基礎上,據估計,大約 80% 到 90% 的人類癌症是由環境決定的(國際癌症研究機構,1990 年)。
表 1. 癌症登記涵蓋的人群在常見癌症發病率方面的差異。1
癌症(ICD9代碼) |
高發區 |
CR2 |
低發區 |
CR2 |
變化範圍 |
嘴巴(143-5) |
法國,下萊茵河 |
2 |
新加坡(馬來語) |
0.02 |
80 |
鼻咽 (147) |
香港 |
3 |
波蘭,華沙(農村) |
0.01 |
300 |
食道 (150) |
法國,卡爾瓦多斯 |
3 |
以色列(以色列出生的猶太人) |
0.02 |
160 |
胃 (151) |
日本, 山形 |
11 |
美國,洛杉磯(菲律賓人) |
0.3 |
30 |
結腸 (153) |
美國,夏威夷(日語) |
5 |
印度,馬德拉斯 |
0.2 |
30 |
直腸 (154) |
美國,洛杉磯(日語) |
3 |
科威特(非科威特) |
0.1 |
20 |
肝臟 (155) |
泰國,孔敬 |
11 |
巴拉圭,亞松森 |
0.1 |
110 |
胰腺 (157) |
美國,阿拉米達縣(加利福尼亞州)(黑人) |
2 |
印度, 艾哈邁達巴德 |
0.1 |
20 |
肺 (162) |
新西蘭(毛利語) |
16 |
馬里、巴馬科 |
0.5 |
30 |
皮膚黑色素瘤 (172) |
澳大利亞,首都圈。 |
3 |
美國,灣區(加利福尼亞州)(黑人) |
0.01 |
300 |
其他皮膚癌 (173) |
澳大利亞、塔斯馬尼亞 |
25 |
西班牙,巴斯克地區 |
0.05 |
500 |
乳房 (174) |
美國,夏威夷(Hawaiian) |
12 |
中國, 啟東 |
1.0 |
10 |
子宮頸 (180) |
秘魯,特魯希略 |
6 |
美國,夏威夷(中文) |
0.3 |
20 |
子宮體 (182) |
美國,阿拉米達縣(加利福尼亞州)(白人) |
3 |
中國, 啟東 |
0.05 |
60 |
卵巢 (183) |
冰島 |
2 |
馬里、巴馬科 |
0.09 |
20 |
前列腺 (185) |
美國,亞特蘭大(黑人) |
12 |
中國, 啟東 |
0.09 |
140 |
膀胱 (188) |
意大利,佛羅倫薩 |
4 |
印度,馬德拉斯 |
0.2 |
20 |
腎臟 (189) |
法國,下萊茵河 |
2 |
中國, 啟東 |
0.08 |
20 |
1 IARC 1992收錄的癌症登記處數據。僅收錄高發區累積率大於或等於2%的癌症部位。 比率指的是男性,除了乳腺癌、子宮頸癌、子宮體癌和卵巢癌。
2 0 至 74 歲之間的累積率 %。
資料來源:國際癌症研究機構,1992 年。
當然,對於癌症發病率的地理差異還有其他解釋。 某些人群中未登記的癌症可能會誇大變異範圍,但肯定不能解釋表 1 中顯示的大小差異。遺傳因素也可能很重要。 然而,據觀察,當人口沿著癌症發病率梯度遷移時,他們的癌症發病率通常介於本國和東道國之間。 這表明在沒有遺傳變化的情況下,環境的變化改變了癌症的發病率。 例如,當日本人移居美國時,他們患結腸癌和乳腺癌的比率在日本較低,而在日本較高的胃癌發病率下降,兩者都更接近美國的比率. 這些變化可能會延遲到遷移後的第一代,但它們仍然會在沒有遺傳變化的情況下發生。 對於某些癌症,不會發生遷移變化。 例如,無論住在哪裡,中國南方人的鼻咽癌發病率都很高,這表明遺傳因素或一些不隨遷徙而改變的文化習慣是造成這種疾病的原因。
時間趨勢
環境因素在癌症發病率中作用的進一步證據來自對時間趨勢的觀察。 最顯著和最廣為人知的變化是男性和女性肺癌發病率的上升與吸煙同時發生,但發生在吸煙後約 20 至 30 年,這在世界許多地區都可以看到; 最近在一些國家,例如美國,有人建議在減少吸煙後男性吸煙率下降。 鮮為人知的是,包括胃癌、食道癌和宮頸癌在內的癌症發病率大幅下降與許多國家的經濟發展同步。 然而,很難解釋這些下降,除非是減少對環境中致病因素的暴露,或者可能增加對保護因素的暴露——同樣是環境因素。
主要環境致癌物
將特定試劑與特定癌症相關聯的流行病學研究進一步證明了環境因素作為人類癌症起因的重要性。 表 10 總結了已確定的主要藥物。該表不包含已確定與人類癌症有因果關係的藥物(例如己烯雌酚和幾種烷化劑)或疑似藥物(例如環磷酰胺)(另請參閱表 9)。 對於這些藥物,癌症的風險必須與治療的益處相平衡。 同樣,表 10 不包含主要出現在職業環境中的物質,例如鉻、鎳和芳香胺。 有關這些藥劑的詳細討論,請參閱之前的文章“職業致癌物”。 表 8 中所列藥物的相對重要性差異很大,這取決於藥物的效力和所涉及的人數。 IARC 專論計劃(國際癌症研究機構 1995)評估了幾種環境因素的致癌性證據(再次參見“職業致癌物”以了解專論計劃的討論); 表 10 主要基於 IARC 專論評估。 表 10 所列物質中最重要的物質是那些相當大比例的人口接觸到相對大量的物質。 它們特別包括: 紫外線(太陽)輻射; 吸煙; 飲酒; 嚼檳榔; 乙型肝炎; 丙型肝炎病毒和人乳頭瘤病毒; 黃曲霉毒素; 可能是膳食脂肪、膳食纖維和維生素 A 和 C 缺乏; 生殖延遲; 和石棉。
已經嘗試從數值上估計這些因素對 80% 或 90% 可能歸因於環境因素的癌症的相對貢獻。 當然,根據暴露的差異以及可能對各種癌症的遺傳易感性,這種模式因人群而異。 然而,在許多工業化國家,吸煙和飲食因素可能分別對環境決定的癌症中的大約三分之一負責(Doll 和 Peto 1981); 而在發展中國家,生物製劑的作用可能很大,而煙草的作用可能相對較小(但隨著這些人群最近煙草消費量的增加而增加)。
致癌物之間的相互作用
另一個需要考慮的方面是致癌物之間相互作用的存在。 因此,例如,在酒精和煙草以及食道癌的情況下,已經表明,酒精消費的增加會使特定水平的煙草消費產生的癌症發生率成倍增加。 酒精本身可能會促進煙草致癌物或其他物質進入易感組織的細胞。 引發致癌物之間也可以看到乘法相互作用,例如氡及其衰變產物與鈾礦工吸煙之間的相互作用。 一些環境因素可能會促進由另一種因素引發的癌症——這是膳食脂肪對乳腺癌發展產生影響的最可能機制(可能是通過增加刺激乳房的激素的產生)。 相反的情況也可能發生,例如,維生素 A 可能對肺癌和可能由煙草引發的其他癌症具有抗促進作用。 類似的相互作用也可能發生在環境和體質因素之間。 特別是,涉及致癌物代謝或 DNA 修復的酶的遺傳多態性可能是個體對環境致癌物影響易感性的重要要求。
從癌症控制的角度來看,致癌物之間相互作用的重要性在於,停止暴露於兩種(或更多)相互作用因素之一可能會導致癌症發病率的降低比考慮影響時預測的更大代理人單獨行動時。 因此,例如,戒菸可能幾乎完全消除石棉工人肺癌的超額發病率(儘管間皮瘤發病率不會受到影響)。
對預防的影響
認識到環境因素是造成大部分人類癌症的原因,這為通過改變暴露於已確定因素的癌症一級預防奠定了基礎。 這種修改可能包括: 去除單一主要致癌物; 如上所述,減少接觸幾種相互作用的致癌物之一; 增加接觸保護劑; 或這些方法的組合。 雖然其中一些可能通過社區範圍內的環境監管來實現,例如通過環境立法,但生活方式因素的明顯重要性表明,大部分初級預防仍將由個人負責。 然而,政府可能仍會創造一種氛圍,讓個人更容易做出正確的決定。
職業暴露僅佔整個人口中癌症總數的一小部分。 據估計,根據美國的數據,所有癌症中有 4% 可歸因於職業暴露,不確定性範圍為 2% 至 8%。 這意味著即使完全預防職業誘發的癌症也只會導致全國癌症發病率的邊際下降。
然而,出於多種原因,這不應阻礙預防職業誘發癌症的努力。 首先,4% 的估計值是包括未暴露人群在內的整個人口的平均數字。 在實際接觸職業致癌物的人群中,職業致癌的比例要大得多。 其次,職業暴露是個人非自願暴露於其中的可避免危害。 一個人不應該接受任何職業都會增加患癌症的風險,尤其是在病因已知的情況下。 第三,與生活方式因素相關的癌症相比,職業誘發的癌症可以通過監管來預防。
職業誘發癌症的預防至少包括兩個階段:首先,確定特定化合物或職業環境是否致癌; 第二,實施適當的監管控制。 工作環境中已知或疑似癌症危害的監管控制原則和實踐差異很大,不僅在發達國家和發展中國家的不同地區,而且在社會經濟發展水平相似的國家之間也是如此。
位於法國里昂的國際癌症研究機構 (IARC) 系統地彙編和評估有關疑似或已知致癌物的流行病學和實驗數據。 這些評估在一系列專著中進行了介紹,這些專著為決定關於生產和使用致癌化合物的國家法規提供了基礎(參見上文“職業致癌物”。
歷史背景
職業癌症的歷史至少可以追溯到 1775 年,當時 Percivall Pott 爵士發表了他關於菸囪清潔工陰囊癌的經典報告,將接觸煙灰與癌症發病率聯繫起來。 這一發現產生了一些直接影響,一些國家的清潔工被授予在工作日結束時洗澡的權利。 目前對掃除術的研究表明,陰囊癌和皮膚癌現在已得到控制,但掃除術仍會增加患其他幾種癌症的風險。
1890 年代,附近一家醫院的外科醫生在一家德國染料廠報告了一組膀胱癌。 致病化合物後來被確定為芳香胺,這些化合物現在出現在大多數國家的致癌物質清單中。 後來的例子包括鐳刻度盤畫家的皮膚癌、木工因吸入木屑而患的鼻癌和鼻竇癌,以及“紡紗工病”——即礦物油霧引起的棉花工業工人的陰囊癌。 在修鞋和製造行業接觸苯引起的白血病也是一種危險,在工作場所發現致癌物後這種危險已經減少。
在將石棉暴露與癌症聯繫起來的情況下,這段歷史說明了風險識別和監管行動之間存在相當大的時間滯後的情況。 到 1930 年代,流行病學結果表明接觸石棉與肺癌風險增加有關。 1955 年左右出現了更有說服力的證據,但直到 1970 年代中期才開始採取有效的監管措施。
與氯乙烯相關的危害的識別代表了不同的歷史,其中在識別緻癌物後迅速採取監管行動。 在 1960 年代,大多數國家都採用了百萬分之 500 (ppm) 的氯乙烯暴露限值。 1974 年,關於氯乙烯工人中罕見的腫瘤性肝血管肉瘤發病率增加的首份報告很快就出現了積極的動物實驗研究。 在氯乙烯被確定為致癌物質後,採取了監管措施,迅速將接觸量降低到目前 1 至 5 ppm 的限值。
用於鑑定職業致癌物的方法
上面引用的歷史例子中的方法範圍從精明的臨床醫生對疾病集群的觀察到更正式的流行病學研究——即調查人類的疾病發生率(癌症發生率)。 流行病學研究的結果與評估對人類的風險高度相關。 癌症流行病學研究的一個主要缺點是需要很長時間(通常至少 15 年)來證明和評估暴露於潛在致癌物的影響。 這對於監測目的來說是不能令人滿意的,必須應用其他方法來更快地評估最近引入的物質。 自本世紀初以來,動物致癌性研究已用於此目的。 然而,從動物外推到人類會帶來相當大的不確定性。 這些方法也有局限性,因為必須跟踪大量動物數年。
1971 年引入了短期致突變性試驗(Ames 試驗),部分滿足了對響應速度更快的方法的需求。 該測試使用細菌來測量物質的誘變活性(它在細胞遺傳物質 DNA 中引起不可挽回的變化的能力)。 對細菌試驗結果的解釋存在一個問題,即並非所有引起人類癌症的物質都具有致突變性,也並非所有細菌誘變劑都被認為對人類有致癌危險。 然而,物質具有致突變性的發現通常被認為是該物質可能對人類造成癌症危害的跡象。
在過去的 15 年中開發了新的遺傳和分子生物學方法,目的是檢測人類癌症的危害。 這門學科被稱為“分子流行病學”。 研究遺傳和分子事件是為了闡明癌症形成的過程,從而開發早期檢測癌症或癌症發展風險增加跡象的方法。 這些方法包括分析對遺傳物質的損害以及污染物和遺傳物質之間化學連接(加合物)的形成。 染色體畸變的存在清楚地表明對可能與癌症發展相關的遺傳物質的影響。 然而,分子流行病學發現在人類癌症風險評估中的作用仍有待確定,並且正在進行研究以更清楚地表明應如何解釋這些分析的結果。
監測和篩查
預防職業誘發癌症的策略不同於那些用於控制與生活方式或其他環境暴露相關的癌症的策略。 在職業領域,癌症控制的主要策略是減少或完全消除對致癌劑的接觸。 基於篩查計劃早期發現的方法,例如用於宮頸癌或乳腺癌的篩查計劃,在職業健康方面的重要性非常有限。
監控
人口記錄中關於癌症發病率和職業的信息可用於監測各種職業的癌症發病率。 根據可用的註冊表,已經應用了幾種獲取此類信息的方法。 限制和可能性在很大程度上取決於登記處信息的質量。 有關疾病發生率(癌症頻率)的信息通常來自當地或國家癌症登記處(見下文),或來自死亡證明數據,而有關職業群體的年齡構成和規模的信息則來自人口登記處。
此類信息的典型例子是自 XNUMX 世紀末以來在英國出版的“關於職業死亡率的十年增刊”。 這些出版物使用關於死因和職業的死亡證明信息,以及關於整個人口職業頻率的普查數據,來計算不同職業的特定原因死亡率。 這種類型的統計數據是監測具有已知風險的職業的癌症頻率的有用工具,但它檢測以前未知風險的能力有限。 這種方法也可能遇到與死亡證明和人口普查數據中職業編碼的系統差異相關的問題。
北歐國家個人身份證號的使用提供了一個特殊的機會,可以將職業的個人人口普查數據與癌症登記數據聯繫起來,並直接計算不同職業的癌症發病率。 在瑞典,研究人員可以使用 1960 年和 1970 年的人口普查與隨後幾年的癌症發病率之間的永久聯繫,並用於大量研究。 這個瑞典癌症環境登記處已被用於對按職業列出的某些癌症進行一般調查。 該調查是由一個調查工作環境中的危害的政府委員會發起的。 其他北歐國家也進行了類似的聯繫。
一般來說,基於常規收集的癌症發病率和人口普查數據的統計數據具有易於提供大量信息的優勢。 該方法僅提供有關職業的癌症頻率信息,與某些暴露無關。 這引入了關聯的相當大的稀釋,因為同一職業的個體之間的接觸可能有很大差異。 隊列類型的流行病學研究(將一組暴露工人的癌症經歷與年齡、性別和其他因素匹配的未暴露工人的癌症經歷進行比較)或病例對照類型(其中一組人的暴露經歷與癌症與一般人群樣本中的癌症進行比較)為詳細的暴露描述提供了更好的機會,從而為調查任何觀察到的風險增加的一致性提供了更好的機會,例如通過檢查任何暴露-反應趨勢的數據。
加拿大的一項前瞻性病例對照研究調查了獲得更精細的暴露數據以及常規收集的癌症通知的可能性。 該研究於 1979 年在蒙特利爾大都市區開展。在將男性添加到當地癌症登記處時,他們從男性那裡獲得了職業史,隨後職業衛生學家對這些歷史進行了編碼,以暴露於多種化學物質。 後來,計算並公佈了與多種物質相關的癌症風險(Siemiatycki 1991)。
總之,基於記錄信息持續生成監測數據提供了一種有效且相對容易的按職業監測癌症發生率的方法。 雖然實現的主要目的是監測已知的風險因素,但識別新風險的可能性有限。 除非更準確地知道顯著暴露的個人比例,否則不應使用基於登記的研究得出關於職業中不存在風險的結論。 一個職業中只有相對較小比例的成員真正暴露在外是很常見的; 對於這些人,該物質可能代表重大危險,但當將整個職業組作為一個組進行分析時,這將無法觀察到(即在統計上會被稀釋)。
篩選
以早期診斷為目的對暴露人群進行職業癌症篩查很少應用,但已在一些難以消除暴露的環境中進行了測試。 例如,人們非常關注在接觸石棉的人群中早期發現肺癌的方法。 對於石棉暴露,增加的風險會持續很長時間,即使在停止暴露後也是如此。 因此,持續評估暴露個體的健康狀況是合理的。 已使用胸部 X 光檢查和痰細胞學檢查。 不幸的是,當在可比條件下進行測試時,這兩種方法都無法顯著降低死亡率,即使某些病例可以更早發現。 出現這種陰性結果的原因之一是肺癌的預後受早期診斷的影響很小。 另一個問題是 X 射線本身代表一種癌症危害,雖然對個體來說很小,但當應用於大量個體(即所有接受篩查的人)時可能很重要。
還建議在某些職業中篩查膀胱癌,例如橡膠行業。 已經報導了對工人尿液的細胞變化或致突變性的調查。 然而,以下細胞學變化對人群篩查的價值受到質疑,致突變性試驗的價值有待進一步的科學評估,因為尿液中致突變活性增加的預後價值尚不清楚。
對篩查價值的判斷還取決於暴露強度,以及預期癌症風險的大小。 在暴露於高水平致癌物的小群體中進行篩查可能比在暴露於低水平致癌物的大群體中更合理。
總而言之,根據目前的知識,無法推薦職業性癌症的常規篩查方法。 新的分子流行病學技術的發展可能會改善早期癌症檢測的前景,但在得出結論之前需要更多的信息。
癌症登記
在本世紀,癌症登記處已在世界各地的多個地點建立。 國際癌症研究機構 (IARC)(1992 年)在一系列出版物“五大洲的癌症發病率”中彙編了世界不同地區癌症發病率的數據。 本出版物第 6 卷列出了 131 個國家/地區的 48 個癌症登記處。
兩個主要特徵決定了癌症登記的潛在用途:明確界定的服務區(界定涉及的地理區域),以及記錄信息的質量和完整性。 許多早期設立的登記處並不覆蓋地理上明確界定的區域,而是局限於醫院的服務區。
癌症登記在預防職業性癌症方面有多種潛在用途。 一個覆蓋全國的完整登記系統和高質量的記錄信息可以為監測人群中的癌症發病率提供極好的機會。 這需要訪問人口數據來計算年齡標準化的癌症發病率。 一些登記處還包含職業數據,因此有助於監測不同職業的癌症風險。
登記處還可以作為隊列和病例對照類型流行病學研究病例鑑定的來源。 在隊列研究中,隊列的個人身份數據與登記處相匹配,以獲得有關癌症類型的信息(即,如記錄關聯研究)。 這假設存在可靠的識別系統(例如,北歐國家的個人識別號碼)並且保密法不禁止以這種方式使用註冊表。 對於病例對照研究,儘管會出現一些實際問題,但登記系統可用作病例來源。 首先,由於方法學原因,癌症登記處不能完全了解最近診斷出的病例。 報告系統以及對獲得的信息進行必要的檢查和更正會導致一些滯後。 對於並行或前瞻性病例對照研究,如果希望在癌症診斷後儘快聯繫個人,通常有必要建立一種識別病例的替代方法,例如通過醫院記錄。 其次,在某些國家/地區,保密法禁止識別要親自聯繫的潛在研究參與者。
登記處還提供了計算背景癌症率的極好來源,用於比較某些職業或行業的隊列研究中的癌症頻率。
在研究癌症時,癌症登記處與許多國家常見的死亡率登記處相比有幾個優勢。 癌症登記處的癌症診斷的準確性通常比死亡登記處的要好,後者通常基於死亡證明數據。 另一個優勢是癌症登記處通常保存有關組織學腫瘤類型的信息,並且還允許對活的癌症患者進行研究,而不僅限於死者。 最重要的是,登記處持有癌症發病率數據,允許研究不會迅速致命和/或根本不會致命的癌症。
環境控制
減少工作場所接觸已知或疑似致癌物的三種主要策略是:消除物質、通過減少排放或改善通風來減少接觸,以及對工人進行個人保護。
長期以來,人們一直在爭論是否存在致癌物暴露的真正閾值,低於該閾值就不存在風險。 通常假設風險應線性外推至零風險下的零風險。 如果是這種情況,那麼無論暴露限度有多低,都不會被認為是完全無風險的。 儘管如此,許多國家已經為一些致癌物質規定了接觸限值,而對於其他物質,則沒有指定接觸限值。
當引入替代物質以及當替代物質的毒性必須低於被替代物質的毒性時,化合物的消除可能會產生問題。
通過封裝工藝和通風,可以相對容易地減少工藝化學品在源頭的暴露。 例如,當氯乙烯的致癌特性被發現後,幾個國家將氯乙烯的暴露限值降低了一百倍或更多。 儘管該標準最初被認為不可能通過工業實現,但後來的技術允許遵守新的限制。 減少源頭暴露可能難以適用於在控制條件較差的情況下使用的物質,或在工作操作期間形成的物質(例如,汽車尾氣)。 遵守暴露限值需要定期監測工作室空氣水平。
當無法通過消除或減少排放來控制接觸時,使用個人防護設備是唯一剩餘的最大程度減少接觸的方法。 這些設備的範圍從過濾面罩到供氣頭盔和防護服。 在決定適當的保護措施時必須考慮主要的接觸途徑。 然而,許多個人防護裝置會給用戶帶來不適,並且過濾面罩會增加呼吸阻力,這在體力要求高的工作中可能非常顯著。 呼吸器的保護效果通常是不可預測的,取決於幾個因素,包括面罩與面部的貼合程度以及過濾器的更換頻率。 個人保護必須被視為最後的手段,只有在更有效的減少暴露的方法失敗時才可以嘗試。
研究方法
令人震驚的是,很少有人進行研究來評估降低已知職業癌症危害工人風險的計劃或策略的影響。 除了石棉可能是個例外,幾乎沒有進行過此類評估。 開發更好的職業性癌症控制方法應包括評估現有知識的實際應用情況。
加強對工作場所職業致癌物的控制需要在職業安全與健康的多個不同領域開展工作。 識別風險的過程是減少在工作場所接觸致癌物的基本先決條件。 未來的風險識別必須解決一定的方法論問題。 如果要檢測較小的風險,則需要更精細的流行病學方法。 需要更精確的研究物質暴露數據和可能的混雜暴露數據。 用於描述遞送至特定靶器官的致癌物的確切劑量的更精確的方法也將增加暴露-反應計算的能力。 如今,使用非常粗糙的替代品來實際測量目標器官劑量的情況並不少見,例如在該行業工作的年數。 很明顯,當用作劑量的替代指標時,這種劑量估計被嚴重錯誤分類。 暴露-反應關係的存在通常被視為病因學關係的有力證據。 然而,相反,缺乏暴露-反應關係的證明,並不一定是不涉及風險的證據,尤其是在使用目標器官劑量的粗略測量時。 如果可以確定靶器官劑量,那麼實際的劑量反應趨勢作為因果關係的證據將具有更大的分量。
分子流行病學是一個快速發展的研究領域。 可以預期對癌症發展機制的進一步了解,並且早期發現致癌作用的可能性將導致早期治療。 此外,致癌物暴露指標將有助於改進對新風險的識別。
開發工作環境的監督和監管控制方法與識別風險的方法一樣必要。 即使在西方國家之間,監管控制的方法也大不相同。 每個國家使用的監管系統在很大程度上取決於社會政治因素和勞工權利的狀況。 有毒物質暴露的監管顯然是一項政治決定。 然而,對不同類型的監管系統的影響進行客觀研究可以作為政治家和決策者的指南。
還需要解決一些具體的研究問題。 需要開發描述停用致癌物質或減少接觸該物質的預期效果的方法(即,必須評估干預措施的影響)。 在研究相互作用的物質(例如,石棉和煙草煙霧)時,計算降低風險的預防效果會引發某些問題。 去除兩種相互作用物質中的一種的預防效果比兩者僅具有簡單的相加作用時要大。
致癌作用的多階段理論對停用致癌物的預期效果的影響也增加了進一步的複雜性。 該理論指出,癌症的發展是一個涉及多個細胞事件(階段)的過程。 致癌物質可能在早期或晚期或兩者都有作用。 例如,電離輻射被認為主要影響誘發某些癌症類型的早期階段,而砷主要影響肺癌發展的晚期階段。 煙草煙霧影響致癌過程的早期和晚期。 撤除一種參與早期階段的物質的效果不會長期反映在人群中癌症發病率的降低上,而撤除一種“遲發性”致癌物則會反映在數年內癌症發病率的降低上。年。 在評估降低風險干預計劃的效果時,這是一個重要的考慮因素。
最後,新的預防因素的作用最近引起了相當大的興趣。 在過去的五年中,大量關於食用水果和蔬菜對肺癌的預防作用的報導已經發表。 效果似乎非常一致且強烈。 例如,據報導,水果和蔬菜攝入量低的人群患肺癌的風險是攝入量高的人群的兩倍。 因此,如果可以將水果和蔬菜消費的個人數據納入分析,未來職業性肺癌的研究將具有更高的準確性和有效性。
總之,改進職業癌症的預防既包括改進風險識別方法,也包括對監管控制效果的更多研究。 對於風險識別,流行病學的發展應主要針對更好的暴露信息,而在實驗領域,需要對癌症風險的分子流行病學方法的結果進行驗證。
心血管疾病 (CVD) 是勞動人口最常見的疾病和死亡原因之一,尤其是在工業化國家。 它們在發展中國家也在增加(Wielgosz 1993)。 在工業化國家,有 15% 到 20% 的勞動者在其工作生涯中的某個時候會患上心血管疾病,並且頻率隨著年齡的增長而急劇上升。 在 45 至 64 歲的人群中,超過三分之一的男性死亡和超過四分之一的女性死亡是由這組疾病引起的(見表 1)。 近年來,心血管疾病已成為絕經後婦女最常見的死亡原因。
表 1. 1991 年和 1990 年選定國家 45-54 歲和 55-64 歲年齡組的心血管疾病死亡率。
國家 |
男士 |
女士 |
||||||
45 54年 |
55 64年 |
45 54年 |
55 64年 |
|||||
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
|
俄羅斯** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
波蘭** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
阿根廷* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
英國** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
美國* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
德國** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
意大利* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
墨西哥** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
法國** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
日本** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990。 **1991 年。 比率=每 100,000 名居民中的死亡人數。 % 來自該年齡組的所有死因。
由於其複雜的病因學,只有極少數心血管疾病病例被認為是職業性的。 然而,許多國家承認職業暴露會導致 CVD(有時稱為與工作有關的疾病)。 工作條件和工作要求在導致這些疾病的多因素過程中起著重要作用,但要確定各個致病因素的作用非常困難。 這些組成部分以密切的、不斷變化的關係相互作用,並且疾病通常是由不同因素的組合或累積引發的,包括那些與工作相關的因素。
讀者可參考標準心髒病學教科書,了解心血管疾病的流行病學、病理生理學、診斷和治療的詳細信息。 本章將重點關注與工作場所特別相關並且可能受工作和工作環境因素影響的心血管疾病的那些方面。
在下面的文章中,術語 心血管疾病 (CVDs) 是指心臟和循環系統的器質性和功能性障礙,包括對其他器官系統造成的損害,在第 390 版國際疾病分類 (ICD) 中歸類為第 459 至 9 類(世界衛生組織 (WHO) 1975)。 本文主要基於 WHO 收集的國際統計數據和德國收集的數據,討論了 CVD 的流行、新發病率以及死亡、發病和殘疾的頻率。
勞動年齡人口的定義和患病率
冠狀動脈疾病 (ICD 410-414) 導致心肌缺血可能是工作人群中最嚴重的 CVD,特別是在工業化國家。 這種情況是由供應心肌的血管系統收縮引起的,這是一個主要由動脈硬化引起的問題。 它影響 0.9% 至 1.5% 的工作年齡男性和 0.5% 至 1.0% 的女性。
炎性疾病 (ICD 420-423) 可能涉及心內膜、心臟瓣膜、心包和/或心肌(心肌)本身。 它們在工業化國家不太常見,其發生率遠低於成年人口的 0.01%,但在發展中國家更為常見,這可能反映了營養失調和傳染病的患病率更高。
心律失常 (ICD 427) 相對罕見,儘管最近媒體對著名職業運動員的殘疾和猝死事件給予了很多關注。 儘管它們會對工作能力產生重大影響,但它們通常是無症狀和暫時性的。
心肌病 (ICD 424) 是涉及心臟肌肉擴大或增厚的病症,有效地縮小了血管並削弱了心臟。 近年來,它們引起了更多的關注,主要是因為診斷方法的改進,儘管它們的發病機制往往不明確。 它們被歸因於感染、代謝性疾病、免疫系統紊亂、涉及毛細血管的炎症性疾病,以及在本卷中特別重要的工作場所接觸有毒物質。 它們分為三種類型:
高血压 (ICD 401-405)(收縮壓和/或舒張壓升高)是最常見的循環系統疾病,在工業化國家的 15% 到 20% 的勞動人口中被發現。 下面將對其進行更詳細的討論。
動脈粥樣硬化改變 在主要血管 (ICD 440) 中,通常與高血壓有關,在它們所服務的器官中引起疾病。 其中首當其衝的是 腦血管疾病 (ICD 430-438),這可能會因梗塞和/或出血而導致中風。 這種情況發生在 0.3% 到 1.0% 的工作人群中,最常見於 40 歲及以上的人群。
動脈粥樣硬化疾病,包括冠狀動脈疾病、中風和高血壓,是迄今為止工作人群中最常見的心血管疾病,起源於多因素,並且在生命早期發病。 它們在工作場所很重要,因為:
四肢功能性循環障礙 (ICD 443) 包括雷諾氏病、手指的短期蒼白,並且相對罕見。 一些職業條件,如凍傷、長期接觸氯乙烯和手臂暴露於振動中可誘發這些疾病。
腿部靜脈曲張 (ICD 454),經常被錯誤地認為是美容問題,在女性中很常見,尤其是在懷孕期間。 雖然靜脈壁無力的遺傳傾向可能是一個因素,但它們通常與長時間站立在一個位置而不運動有關,在此期間靜脈內的靜壓增加。 由此產生的不適和腿部水腫通常要求改變或修改工作。
年發病率
在 CVD 中,高血壓在 35 至 64 歲的工作人群中的年新發病例率最高。每年新發病例約佔該人群的 1%。 其次是冠心病(每年每 8 名男性有 92 至 10,000 例急性心髒病新發病例,每年每 3 名女性有 16 至 10,000 例新發病例)和中風(每年每 12 名男性有 30 至 10,000 例,6每年每 30 名婦女 10,000 例)。 正如 WHO-Monica 項目(WHO-MONICA 1994;WHO-MONICA 1988)收集的全球數據所示,中國男性和西班牙女性的心髒病新發發病率最低,而最高的是蘇格蘭的男人和女人。 這些數據的意義在於,在工作年齡的人群中,40% 到 60% 的心髒病發作受害者和 30% 到 40% 的中風受害者無法在最初發作時倖存下來。
死亡
在 15 至 64 歲的主要工作年齡段內,只有 8% 至 18% 的心血管疾病死亡發生在 45 歲之前。大多數發生在 45 歲之後,年死亡率隨年齡增長而增加。 比率一直在變化,各國之間差異很大(WHO 1994b)。
表 1 顯示了一些國家 45 至 54 歲和 55 至 64 歲男性和女性的死亡率。 請注意,男性的死亡率始終高於相應年齡段的女性。 表 2 比較了五個國家 55 至 64 歲人群中各種心血管疾病的死亡率。
表 1. 1991 年和 1990 年選定國家 45-54 歲和 55-64 歲年齡組的心血管疾病死亡率。
國家 |
男士 |
女士 |
||||||
45 54年 |
55 64年 |
45 54年 |
55 64年 |
|||||
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
率 |
% |
|
俄羅斯** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
波蘭** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
阿根廷* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
英國** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
美國* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
德國** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
意大利* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
墨西哥** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
法國** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
日本** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990。 **1991 年。 比率=每 100,000 名居民中的死亡人數。 % 來自該年齡組的所有死因。
表 2. 1991 年和 1990 年選定國家 55-64 歲年齡組特殊心血管診斷組的死亡率
診斷組 |
俄羅斯(1991) |
美國(1990) |
德國(1991) |
法國(1991) |
日本(1991) |
|||||
|
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
393-398 |
16.8 |
21.9 |
3.3 |
4.6 |
3.6 |
4.4 |
2.2 |
2.3 |
1.2 |
1.9 |
401-405 |
22.2 |
18.5 |
23.0 |
14.6 |
16.9 |
9.7 |
9.4 |
4.4 |
4.0 |
1.6 |
410 |
160.2 |
48.9 |
216.4 |
79.9 |
245.2 |
61.3 |
100.7 |
20.5 |
45.9 |
13.7 |
411-414 |
586.3 |
189.9 |
159.0 |
59.5 |
99.2 |
31.8 |
35.8 |
6.8 |
15.2 |
4.2 |
415-429 |
60.9 |
24.0 |
140.4 |
64.7 |
112.8 |
49.2 |
73.2 |
27.0 |
98.7 |
40.9 |
430-438 |
385.0 |
228.5 |
54.4 |
42.2 |
84.1 |
43.8 |
59.1 |
26.7 |
107.3 |
53.6 |
440 |
|
|
4.4 |
2.1 |
11.8 |
3.8 |
1.5 |
0.3 |
0.3 |
0.1 |
總計 390–459 |
1,290 |
559 |
623 |
273 |
597 |
213 |
311 |
94 |
281 |
119 |
每 100,000 名居民的死亡人數; M=男; F=女性。
工作殘疾和提前退休
關於工作損失時間的診斷相關統計數據代表了發病率對工作人口影響的一個重要視角,儘管診斷名稱通常不如因殘疾而提前退休的情況準確。 病例率通常以每 10,000 名員工的病例數表示,提供了疾病類別頻率的指數,而每個病例的平均損失天數則表明了特定疾病的相對嚴重性。 因此,根據 Allgemeinen Ortskrankenkasse 對西德 10 萬工人的統計,7.7-1991 年心血管疾病佔總殘疾人數的 92%,儘管該時期的病例數僅佔總數的 4.6%(表 3 ). 在一些國家,當因病導致工作能力下降時可以提前退休,殘疾模式反映了不同類別 CVD 的發生率。
表 3. 576,079-1990 年德國西部因工作能力下降 (N = 92) 和與診斷相關的工作殘疾而導致提前領取養老金的人*患心血管疾病的比率
診斷組 |
發病的主要原因 |
獲得提前退休; 每 100,000 名提前退休人員中的人數 |
1990-92 年平均年度工作殘疾 |
||||
每 100,000 名僱員的案件 |
每個案例的持續時間(天) |
||||||
男士 |
女士 |
男士 |
女士 |
男士 |
女士 |
||
390-392 |
急性風濕熱 |
16 |
24 |
49 |
60 |
28.1 |
32.8 |
393-398 |
慢性風濕性心髒病 |
604 |
605 |
24 |
20 |
67.5 |
64.5 |
401-405 |
高血壓、高血壓疾病 |
4,158 |
4,709 |
982 |
1,166 |
24.5 |
21.6 |
410-414 |
缺血性心髒病 |
9,635 |
2,981 |
1,176 |
529 |
51.2 |
35.4 |
410,412 |
急性和現有的心肌梗塞 |
2,293 |
621 |
276 |
73 |
85.8 |
68.4 |
414 |
冠狀動脈心臟疾病 |
6,932 |
2,183 |
337 |
135 |
50.8 |
37.4 |
415-417 |
肺循環疾病 |
248 |
124 |
23 |
26 |
58.5 |
44.8 |
420-429 |
其他非風濕性心髒病 |
3,434 |
1,947 |
645 |
544 |
36.3 |
25.7 |
420-423 |
炎症性心髒病 |
141 |
118 |
20 |
12 |
49.4 |
48.5 |
424 |
心臟瓣膜疾病 |
108 |
119 |
22 |
18 |
45.6 |
38.5 |
425 |
心肌病 |
1,257 |
402 |
38 |
14 |
66.8 |
49.2 |
426 |
刺激表現障礙 |
86 |
55 |
12 |
7 |
39.6 |
45.0 |
427 |
心律失常 |
734 |
470 |
291 |
274 |
29.3 |
21.8 |
428 |
心臟功能不全 |
981 |
722 |
82 |
61 |
62.4 |
42.5 |
430-438 |
腦血管疾病 |
4,415 |
2,592 |
172 |
120 |
75.6 |
58.9 |
440-448 |
動脈、小動脈和毛細血管疾病 |
3,785 |
1,540 |
238 |
90 |
59.9 |
44.5 |
440 |
動脈硬化 |
2,453 |
1,090 |
27 |
10 |
71.7 |
47.6 |
443 |
雷諾氏病和其他血管疾病 |
107 |
53 |
63 |
25 |
50.6 |
33.5 |
444 |
動脈栓塞和血栓形成 |
219 |
72 |
113 |
34 |
63.3 |
49.5 |
451-456 |
靜脈疾病 |
464 |
679 |
1,020 |
1,427 |
22.9 |
20.3 |
457 |
淋巴結的非感染性疾病 |
16 |
122 |
142 |
132 |
10.4 |
14.2 |
458 |
低血壓 |
29 |
62 |
616 |
1,501 |
9.4 |
9.5 |
459 |
其他循環系統疾病 |
37 |
41 |
1,056 |
2,094 |
11.5 |
10.2 |
390-459 |
心血管疾病總數 |
26,843 |
15,426 |
6,143 |
7,761 |
29.6 |
18.9 |
*提前領取養老金:前德意志聯邦共和國的法定養老金保險,工作殘疾 AOK-West。
風險因素是個體的遺傳、生理、行為和社會經濟特徵,這些特徵使他們處於比其他人群更容易出現特定健康問題或疾病的人群中。 通常適用於沒有單一確切原因的多因素疾病,它們已被 特別有助於確定初級預防措施的候選者和評估預防計劃在控制目標風險因素方面的有效性。 它們的發展歸功於大規模的前瞻性人群研究,例如在美國馬薩諸塞州弗雷明漢進行的冠狀動脈疾病和中風的弗雷明漢研究,以及其他流行病學研究、干預研究和實驗研究。
應該強調的是,風險因素僅僅是概率的表達——也就是說,它們不是絕對的,也不是診斷性的。 具有一種或多種特定疾病的危險因素並不一定意味著一個人會患上這種疾病,也不意味著一個人沒有任何危險因素就會逃脫這種疾病。 風險因素是影響個人在規定的未來時間段內患上特定疾病或一組疾病的機會的個體特徵。 風險因素類別包括:
當然,遺傳和性格因素也在高血壓、糖尿病和脂質代謝紊亂中發揮作用。 許多危險因素促進動脈硬化的發展,這是冠心病發病的重要先決條件。
一些風險因素可能會使個人面臨患上一種以上疾病的風險; 例如,吸煙與冠狀動脈疾病、中風和肺癌有關。 同時,一個人可能有多種特定疾病的危險因素; 這些可能是相加的,但更常見的是,風險因素的組合可能是相乘的。 軀體和生活方式因素已被確定為冠心病和中風的主要危險因素。
高血压
高血壓(血壓升高)本身就是一種疾病,是冠心病 (CHD) 和中風的主要危險因素之一。 根據世界衛生組織的定義,當舒張壓低於 90 毫米汞柱且收縮壓低於 140 毫米汞柱時,血壓是正常的。 在閾值或臨界高血壓中,舒張壓範圍為 90 至 94 毫米汞柱,收縮壓範圍為 140 至 159 毫米汞柱。 舒張壓等於或大於 95 毫米汞柱和收縮壓等於或大於 160 毫米汞柱的個體被指定為高血壓。 然而,研究表明,如此嚴格的標準並不完全正確。 有些人的血壓“不穩定”——根據當時的情況,壓力在正常和高血壓水平之間波動。 此外,不考慮具體類別,隨著壓力升高到正常水平以上,相對風險呈線性增長。
例如,在美國,55 至 61 歲男性的冠心病和中風發病率在血壓正常的人群中為每年 1.61%,而在患有高血壓的人群中為每年 4.6%(美國國家心肺血液研究所)研究所 1981)。
根據 WHO-MONICA 研究,94% 至 2% 的 36 至 35 歲人群的舒張壓超過 64 毫米汞柱。 在中歐、北歐和東歐的許多國家(例如,俄羅斯、捷克共和國、芬蘭、蘇格蘭、羅馬尼亞、法國和德國部分地區以及馬耳他),30 至 35 歲的人口中超過 54% 患有高血壓20,而在西班牙、丹麥、比利時、盧森堡、加拿大和美國等國家,相應的數字還不到 1988% (WHO-MONICA XNUMX)。 比率往往隨著年齡的增長而增加,並且存在種族差異。 (至少在美國,非洲裔美國人患高血壓的機率比白人高。)
患高血壓的風險
發生高血壓的重要危險因素是超重、高鹽攝入、一系列其他營養因素、大量飲酒、缺乏運動和包括壓力在內的社會心理因素(Levi 1983)。 此外,還有一個特定的遺傳成分,其相對重要性尚未完全了解 (WHO 1985)。 應將頻繁的家族性高血壓視為一種危險,並應特別注意控制生活方式因素。
有證據表明,社會心理和生理因素與工作相結合,會對高血壓的發展產生影響,尤其是短期血壓升高。 已發現某些激素(腎上腺素和去甲腎上腺素)以及皮質醇(Levi 1972)的濃度增加,單獨或與高鹽攝入結合可導致血壓升高。 工作壓力似乎也與高血壓有關。 在比較具有不同高心理壓力的空中交通管制員組時,顯示了與空中交通強度的劑量效應關係(Levi 1972;WHO 1985)。
高血壓的治療
高血壓可以而且應該得到治療,即使沒有任何症狀。 生活方式的改變,如控制體重、減少鈉攝入量和定期體育鍛煉,必要時加上抗高血壓藥物,通常會導致血壓降低,通常會降至正常水平。 不幸的是,許多被發現患有高血壓的人沒有得到足夠的治療。 根據 WHO-MONICA 研究(1988 年),在 20 年代中期,俄羅斯、馬耳他、東德、蘇格蘭、芬蘭和意大利只有不到 1980% 的高血壓女性接受了充分的治療,而愛爾蘭男性的這一數字相當,德國、中國、俄羅斯、馬耳他、芬蘭、波蘭、法國和意大利低於 15%。
預防高血壓
預防高血壓的本質是通過定期篩查或醫學檢查計劃識別血壓升高的個體,反複檢查以驗證升高的程度和持續時間,並製定將無限期維持的適當治療方案。 有高血壓家族史的人應更頻繁地檢查血壓,並應指導他們消除或控制可能存在的任何危險因素。 控制酗酒、體育鍛煉和身體健康、保持正常體重和努力減輕心理壓力都是預防方案的重要組成部分。 改善工作場所條件,例如減少噪音和過熱,是其他預防措施。
對於旨在檢測、監測和控制工作人員高血壓的計劃,工作場所是一個獨特的有利場所。 方便和低成本或免費使它們對參與者俱有吸引力,來自同事的同伴壓力的積極影響往往會提高他們的依從性和計劃的成功。
高脂血症
許多長期的國際研究表明,脂質代謝異常與冠心病和中風風險增加之間存在令人信服的關係。 對於升高的總膽固醇和 LDL(低密度脂蛋白)和/或低水平的 HDL(高密度脂蛋白)尤其如此。 最近的研究提供了進一步的證據,將超額風險與不同的脂蛋白組分聯繫起來 (WHO 1994a)。
6.5 世紀 1980 年代中期的全球 WHO-MONICA 研究表明,總膽固醇水平升高的頻率 >>1988 mmol/l) 在不同人群中差異很大(WHO-MONICA 35)。 工作年齡人群(64 至 1.3 歲)的高膽固醇血症發生率男性為 46.5% 至 1.7%,女性為 48.7% 至 6%。 儘管範圍大體相似,但不同國家研究組的平均膽固醇水平差異很大:在芬蘭、蘇格蘭、東德、比荷盧經濟聯盟國家和馬耳他,平均膽固醇水平超過 4.1 mmol/l,而中國 (5.0 mmol/l) 和日本 (6.5 mmol/l) 等東亞國家的均值較低。 在這兩個地區,平均值均低於 250 mmol/l(180 mg/dl),該水平被指定為正常閾值; 然而,正如上面提到的血壓,隨著水平的升高,風險會逐漸增加,而不是正常和異常之間的明顯界限。 事實上,一些權威人士將 XNUMX mg/dl 的總膽固醇水平定為不應超過的最佳水平。
應該指出的是,性別是一個因素,女性平均 HDL 水平較低。 這可能是處於工作年齡的女性患冠心病的死亡率較低的原因之一。
除了相對少數患有遺傳性高膽固醇血症的個體外,膽固醇水平通常反映了飲食中富含膽固醇和飽和脂肪的食物的攝入量。 以水果、植物產品和魚類為主的飲食,減少總脂肪攝入量並替代多不飽和脂肪,通常與低膽固醇水平相關。 雖然它們的作用還不完全清楚,但抗氧化劑(維生素 E、胡蘿蔔素、硒等)的攝入也被認為會影響膽固醇水平。
與較高水平的高密度脂蛋白膽固醇(脂蛋白的“保護性”形式)相關的因素包括種族(黑人)、性別(女性)、正常體重、體育鍛煉和適度飲酒。
社會經濟水平似乎也起著一定的作用,至少在工業化國家是這樣,例如在西德,與其他國家相比,受教育水平較低(受教育年限不足 12 年)的男性和女性人群的膽固醇水平更高完成 1993 年的教育(Heinemann XNUMX)。
吸煙
吸煙是 CVD 最重要的危險因素之一。 吸煙的風險與一支煙的支數、吸煙的時間長短、開始吸煙的年齡、吸入的量以及吸入的焦油、尼古丁和一氧化碳含量直接相關。抽煙。 圖 1 說明與不吸煙者相比,吸煙者的冠心病死亡率顯著增加。 這種增加的風險在男性和女性以及所有社會經濟階層中都有體現。
停止使用煙草後,吸煙的相對風險會下降。 這是進步的; 在戒菸大約十年後,風險幾乎降低到從不吸煙者的水平。
最近的證據表明,那些吸入“二手煙”(即被動吸入他人吸煙的香煙產生的煙霧)的人也面臨著重大風險(Wells 1994 年;Glantz 和 Parmley 1995 年)。
正如國際 WHO-MONICA 研究(1988 年)所證明的那樣,各國的吸煙率各不相同。 俄羅斯、波蘭、蘇格蘭、匈牙利、意大利、馬耳他、日本和中國發現 35 至 64 歲男性的患病率最高。 在蘇格蘭、丹麥、愛爾蘭、美國、匈牙利和波蘭(波蘭最近的數據僅限於大城市)發現了更多的女性吸煙者。
社會地位和職業水平是影響工人吸煙水平的因素。 例如,圖 1 表明,東德男性吸煙者的比例在較低的社會階層有所增加。 在吸煙者人數相對較少的國家,情況恰恰相反,在這些國家,社會階層較高的人吸煙較多。 在東德,與“正常”工作時間相比,輪班工人吸煙的頻率也更高。
圖 1. 根據東德職業醫療檢查,吸煙者(包括戒菸者)和社會階層與不吸煙、正常體重、熟練工人(男性)相比,心血管疾病的相對死亡風險,死亡率 1985-89,N = 2.7 萬人年。
營養不均衡,鹽分消耗
在大多數工業化國家,傳統的低脂肪營養已經被高熱量、高脂肪、低碳水化合物、過甜或過鹹的飲食習慣所取代。 這有助於超重、高血壓和高膽固醇水平的發展,這些都是高心血管風險的因素。 大量食用動物脂肪及其高比例的飽和脂肪酸,會導致低密度脂蛋白膽固醇增加並增加風險。 來自蔬菜的脂肪在這些物質中的含量要低得多(WHO 1994a)。 飲食習慣也與社會經濟水平和職業密切相關。
超重
超重(多餘的脂肪或肥胖,而不是增加的肌肉質量)是一個直接意義較小的心血管危險因素。 有證據表明,與女性(骨盆)脂肪分佈類型相比,男性脂肪分佈過多的模式(腹部肥胖)與心血管和代謝問題的風險更大。
超重與高血壓、高膽固醇血症和糖尿病有關,而且女性超重的程度比男性高得多,並且隨著年齡的增長而增加(Heuchert 和 Enderlein,1994 年)(圖 2)。 它也是肌肉骨骼問題和骨關節炎的危險因素,並使體育鍛煉更加困難。 嚴重超重的頻率因國家而異。 WHO-MONICA 項目進行的隨機人口調查發現,在捷克共和國、東德、芬蘭、法國、匈牙利、波蘭、俄羅斯、西班牙和南斯拉夫,超過 20% 的 35 至 64 歲女性以及立陶宛、馬耳他和羅馬尼亞。 在中國、日本、新西蘭和瑞典,這個年齡組中只有不到 10% 的男性和女性顯著超重。
超重的常見原因包括家族因素(這些可能部分是遺傳因素,但更多地反映了常見的飲食習慣)、暴飲暴食、高脂肪和高碳水化合物飲食以及缺乏體育鍛煉。 超重往往在較低的社會經濟階層中更為常見,尤其是在女性中,除其他因素外,經濟限制限制了更均衡飲食的可用性。 德國的人口研究表明,受教育程度較低的人嚴重超重的比例是受教育程度較高的人的 3 到 5 倍,而且某些職業,特別是食品準備、農業和某種程度上的輪班工作,有一個超重人群比例很高(圖 3)(Heinemann 1993)。
圖 2. 根據東德職業醫療檢查中的體重指數 (BMI),按年齡、性別和相對體重的六個級別劃分的高血壓患病率(下劃線為正常 BMI 值)。
圖 3. 德國(25-64 歲人口)按受教育年限(受教育年限)分類的超重相對風險。
缺乏運動
高血壓、超重和糖尿病與工作中和/或工作後缺乏運動密切相關,這使得身體活動不足成為冠心病和中風的重要危險因素(Briazgounov 1988;WHO 1994a)。 許多研究表明,在所有其他風險因素不變的情況下,經常進行高強度運動的人的死亡率低於久坐不動的人。
通過記錄持續時間和完成的體力勞動量或運動引起的心率增加程度以及心率恢復到靜息水平所需的時間,可以很容易地測量運動量。 後者也可用作心血管健康水平的指標:通過定期體育鍛煉,對於給定的運動強度,心率增加較少,並且可以更快地恢復到靜息率。
工作場所的健身計劃已被證明可有效增強心血管健康。 這些參與者也傾向於戒菸並更加註意適當的飲食,從而顯著降低他們患冠心病和中風的風險。
酒精
大量飲酒,尤其是飲用烈酒,與高血壓、中風和心肌病的風險增加有關,而適量飲酒,尤其是葡萄酒,被發現可以降低患冠心病的風險 (WHO 1994a)。 這與工業化國家社會上層較低的冠心病死亡率有關,他們通常更喜歡葡萄酒而不是“烈性”酒。 還應該注意的是,雖然他們的酒精攝入量可能與葡萄酒飲用者相似,但啤酒飲用者往往會積累過多的體重,如上所述,這可能會增加他們的風險。
社會經濟因素
對英國、斯堪的納維亞、西歐、美國和日本的死亡登記死亡率研究的分析表明,社會經濟地位與 CVD 風險之間存在很強的相關性。 例如,在德國東部,上層社會階層的心血管死亡率遠低於下層社會階層(見圖 1)(Marmot 和 Theorell 1991)。 在總體死亡率下降的英格蘭和威爾士,上層階級和下層階級之間的相對差距正在擴大。
社會經濟地位通常由職業、職業資格和職位、教育水平以及在某些情況下的收入水平等指標來定義。 這些很容易轉化為生活水平、營養模式、業餘活動、家庭規模和獲得醫療保健的機會。 如上所述,行為風險因素(如吸煙和飲食)和軀體風險因素(如超重、高血壓和高脂血症)在社會階層和職業群體中差異很大(Mielck 1994 年;Helmert、Shea 和 Maschewsky Schneider 1995 年)。
職業心理社會因素和壓力
職業壓力
工作場所的心理社會因素主要是指工作環境、工作內容、工作需求和技術組織條件的綜合影響,也包括能力、心理敏感性等個人因素,最後還包括健康指標(Karasek 和 Theorell 1990;Siegrist 1995).
急性壓力對已經患有心血管疾病的人的作用是無可爭議的。 壓力會導致心絞痛發作、節律紊亂和心力衰竭; 它還可能導致中風和/或心髒病發作。 在本文中,壓力通常被理解為急性身體壓力。 但越來越多的證據表明,急性社會心理壓力也會產生這些影響。 1950 世紀 1994 年代的研究表明,同時從事兩份工作或長時間加班的人患心髒病的風險相對較高,即使在年輕時也是如此。 其他研究表明,在同一份工作中,工作和時間壓力越大、工作中經常出現問題的人面臨的風險要大得多(Mielck XNUMX)。
在過去的 15 年中,工作壓力研究表明工作壓力與心血管疾病的發病率之間存在因果關係。 這對於心血管死亡率以及冠心病和高血壓的發生頻率來說是正確的(Schnall、Landsbergis 和 Baker 1994)。 Karasek 的工作壓力模型定義了兩個可能導致心血管疾病發病率增加的因素:
後來約翰遜將社會支持的程度添加為第三個因素(Kristensen 1995),這在本文的其他地方進行了更充分的討論 百科全書. 本章 社會心理和組織因素 包括對個人因素的討論,例如 A 型性格,以及社會支持和其他克服壓力影響的機制。
導致心血管疾病風險增加的因素的影響,無論是個人因素還是情境因素,都可以通過“應對機制”來減少,也就是說,通過認識問題並嘗試充分利用這種情況來克服它。
迄今為止,針對個人的措施在預防工作壓力對健康的負面影響方面占主導地位。 組織工作和擴大員工決策自由度的改進越來越多地被用於(例如,行動研究和集體談判;在德國,職業質量和健康圈)來實現生產力的提高以及通過減少工作來使工作人性化。壓力負荷 (Landsbergis et al. 1993)。
夜班和輪班工作
國際文獻中的許多出版物都涵蓋了夜班和輪班工作帶來的健康風險。 人們普遍認為輪班工作是一個風險因素,與其他相關(包括間接)工作相關的要求和期望因素一起導致不利影響。
在過去十年中,關於輪班工作的研究越來越多地涉及夜間和輪班工作對心血管疾病頻率的長期影響,尤其是缺血性心髒病和心肌梗塞,以及心血管危險因素。 流行病學研究的結果,特別是來自斯堪的納維亞半島的研究結果,可以推測輪班工人患缺血性心髒病和心肌梗塞的風險更高(Alfredsson、Karasek 和 Theorell 1982 年;Alfredsson、Spetz 和 Theorell 1985 年;Knutsson 等人 1986 年;Tüchsen 1993 年). 在丹麥,甚至估計男性和女性中 7% 的心血管疾病可以追溯到輪班工作(Olsen 和 Kristensen 1991)。
夜班和輪班工人患心血管疾病的風險更高(估計相對風險約為 1.4)這一假設得到了其他研究的支持,這些研究考慮了輪班工人與日班工人相比的心血管危險因素,例如高血壓或脂肪酸水平。 各種研究表明,夜班和輪班工作可能會導致血壓升高和高血壓以及甘油三酯和/或血清膽固醇升高(以及總膽固醇升高中高密度脂蛋白膽固醇的正常範圍波動)。 這些變化與其他風險因素(如大量吸煙和輪班工人超重)一起,可導致動脈粥樣硬化疾病的發病率和死亡率增加(DeBacker 等人,1984 年;DeBacker 等人,1987 年;Härenstam 等人,1987 年;Knutsson 1989 年;Lavie 等人 1989 年;Lennernäs、Åkerstedt 和 Hambraeus 1994 年;Orth-Gomer 1983 年;Romon 等人 1992 年)。
總而言之,輪班工作與動脈粥樣硬化之間可能存在因果關係的問題目前還無法明確回答,因為發病機制還不夠明確。 文獻中討論的可能機制包括營養和吸煙習慣的改變、睡眠質量差、血脂水平升高、社會和心理需求造成的慢性壓力以及晝夜節律紊亂。 Knutsson (1989) 針對輪班工作對慢性病發病率的長期影響提出了一個有趣的發病機制。
幾乎沒有研究各種相關屬性對風險估計的影響,因為在職業領域,其他會引起壓力的工作條件(噪音、化學有害物質、社會心理壓力、單調等)與輪班工作有關。 觀察到不健康的營養習慣和吸煙習慣往往與輪班工作有關,因此通常得出結論,輪班工人患心血管疾病的風險增加更多是不健康行為(吸煙、營養不良等)的間接結果,而不是直接的結果。夜班或輪班工作的結果(Rutenfranz、Knauth 和 Angersbach 1981)。 此外,輪班工作是否會促進這種行為,或者差異是否主要來自工作場所和職業的選擇,這一明顯的假設必須得到檢驗。 但是,儘管存在未解決的問題,但在心血管預防計劃中必須特別注意夜班和輪班工人作為高危人群。
總結
總之,風險因素代表了廣泛多樣的遺傳、軀體、生理、行為和社會心理特徵,這些特徵可以針對個人和個人群體進行單獨評估。 總的來說,它們反映了 CVD,或者更準確地說,在本文的上下文中,CHD 或中風發生的可能性。 除了闡明多因素疾病的原因和發病機制外,它們的主要重要性在於它們描述了應該成為消除或控制風險因素目標的個人,這是一種非常適合工作場所的做法,而隨著時間的推移反復進行的風險評估證明了這一點的成功預防工作。
大多數患有公認 CVD 的人都能夠在現代工作場所找到的大多數工作中有效和富有成效地工作。 就在幾十年前,急性心肌梗死的倖存者在密切監督和強制不活動的情況下被寵愛和寵愛了數周和數月。 診斷的實驗室確認足以證明將個人標記為“永久和完全殘疾”是合理的。 新的診斷技術可以更準確地評估心臟狀況,並為那些不能或不願接受這種標籤的人提供有利的體驗,很快證明,早日重返工作崗位和達到最佳活動水平不僅是可能的,而且是可取的(愛德華茲, McCallum 和 Taylor 1988 年;Theorell 等人 1991 年;Theorell 1993 年)。 如今,一旦梗塞的急性影響消退,患者就開始在監督下進行體育鍛煉,通常在幾天內出院,而不是過去強制性的 6 至 8 週,並且通常在幾週內重返工作崗位. 在理想和可行的情況下,血管成形術、旁路手術甚至心臟移植等外科手術可以改善冠狀動脈血流,而以飲食、運動和控制冠心病危險因素為特色的治療方案可以最大限度地減少(甚至逆轉)進展冠狀動脈粥樣硬化。
一旦克服了 CVD 的急性、通常危及生命的階段,在住院或門診期間就應該儘早開始被動運動,然後進行主動運動。 對於心髒病發作,當個人可以毫不費力地爬樓梯時,這個階段就完成了。 同時,個人接受風險預防方案的培訓,包括適當的飲食、心血管調節鍛煉、充分的休息和放鬆以及壓力管理。 在康復的這些階段,家人、朋友和同事的支持會特別有幫助(Brusis 和 Weber-Falkensammer 1986)。 該計劃可以在訓練有素的醫生的監督下在康復設施或門診“心臟小組”中進行(Halhubar 和 Traencker 1986)。 事實證明,專注於控制生活方式和行為風險因素以及控制壓力可以顯著降低再梗塞和其他心血管問題的風險。
在整個計劃中,主治醫師應與雇主(特別是公司醫生,如果有的話)保持聯繫,討論康復的前景和殘疾期的可能持續時間,並探討任何特殊安排的可行性這可能是允許早日重返工作崗位所需要的。 工人知道工作正在等待並且他或她有望能夠返回工作是促進恢復的有力激勵因素。 經驗充分錶明,隨著缺勤時間的延長,康復工作的成功率會降低。
在工作和/或工作場所的理想調整不可能或不可行的情況下,再培訓和適當的工作安置可以避免不必要的殘疾。 受特殊保護的車間通常有助於那些因中風、充血性心力衰竭或致殘性心絞痛的嚴重後果而長期離開工作崗位並接受治療的人重新融入工作場所。
恢復工作後,主治醫師和職業醫師的持續監測是非常可取的。 定期醫學評估,最初的頻率很頻繁,但隨著恢復的確定而延長,有助於評估工人的心血管狀況,調整藥物和維持方案中的其他要素,並監測對生活方式和行為建議的遵守情況。 在這些檢查中取得令人滿意的結果可能會允許逐步放寬任何工作限製或限制,直到工人完全融入工作場所。
工作場所健康促進和預防計劃
預防職業病和傷害是組織的職業健康和安全計劃的主要職責。 這包括初級預防(即通過改變工作環境或工作來識別和消除或控制潛在的危害和壓力)。 它輔之以二級預防措施,保護工人免受無法消除的現有危害和壓力的影響(即個人防護裝備和定期醫療監督檢查)。 工作場所健康促進和預防 (HPP) 計劃超越了這些目標。 他們將重點放在註重健康的行為上,因為它與生活方式、行為風險因素、消除或應對壓力等有關。 它們具有重要意義,特別是在預防 CVD 方面。 HPP 的目標由 WHO 職業健康環境和健康監測委員會制定,不僅限於沒有疾病和傷害,還包括健康和功能能力(WHO 1973)。
HPP 程序的設計和操作將在本章的其他地方進行更詳細的討論。 在大多數國家,他們特別關注心血管疾病的預防。 例如,在德國,“Have a heart for your heart”計劃補充了健康保險公司組織的心臟健康圈(Murza and Laaser 1990, 1992),而英國和澳大利亞的“Take Heart”運動也有類似的目標(格拉斯哥等人,1995 年)。
1980 年代,世衛組織預防心髒病合作試驗證實了此類方案的有效性,該試驗在四個歐洲國家的 40 對工廠中進行,涉及大約 61,000 名 40 至 59 歲的男性。預防措施主要包括健康教育活動主要由該組織的員工健康服務部門開展,重點是降低膽固醇的飲食、戒菸、控制體重、增加身體活動和控制高血壓。 對指定為對照的工廠中 10% 的合格工人進行的隨機篩選表明,在研究的 4 至 7 年期間,CVD 的總體風險可降低 11.1%(最初處於高風險的人群中為 19.4%)。 在研究工廠中,冠心病死亡率下降了 7.4%,而總體死亡率下降了 2.7%。 比利時取得了最好的結果,在整個研究期間持續進行干預,而英國的結果最差,預防活動在最後一次隨訪檢查之前急劇減少。 這種差異強調了成功與健康教育工作持續時間的關係; 灌輸所需的生活方式改變需要時間。 教育工作的強度也是一個因素:在意大利,有六名全職健康教育者參與,整體風險因素降低了 28%,而在英國,只有兩名全職教育者服務三名乘以工人人數,風險因素僅降低了 4%。
雖然檢測冠心病死亡率和發病率降低所需的時間是旨在評估公司健康計劃結果的流行病學研究中的一個強大限制因素(Mannebach 1989),但已經證明了風險因素的減少(Janssen 1991;Gomel 等人 1993) ;格拉斯哥等人,1995 年)。 據報導,誤工天數暫時減少,住院率下降(Harris 1994)。 人們似乎普遍認為,社區特別是工作場所的 HPP 活動對降低美國和其他西方工業化國家的心血管死亡率做出了重大貢獻。
結論
心血管疾病在工作場所隱約可見,並不是因為心血管系統特別容易受到環境和工作危害的影響,而是因為它們在工作年齡的人群中非常普遍。 工作場所為檢測未識別的、無症狀的 CVD、規避可能加速或加重 CVD 的工作場所因素、識別增加 CVD 風險的因素以及製定消除或消除 CVD 的計劃提供了一個非常有利的場所。控制他們。 當 CVD 確實發生時,及時注意控制可能延長或加重其嚴重程度的工作相關情況,可以最大限度地減少殘疾的程度和持續時間,而在專業監督下的早期康復工作將有助於恢復工作能力並降低復發風險.
物理、化學和生物危害
完整的心血管系統對工作或工作場所遇到的物理、化學和生物危害的有害影響具有顯著的抵抗力。 除了極少數例外,此類危害很少是 CVD 的直接原因。 另一方面,一旦心血管系統的完整性受到損害——而且這可能是完全無聲的和未被識別的——暴露於這些危害可能會導致疾病過程的持續發展或反映功能障礙的症狀出現。 這要求及早識別患有早期 CVD 的工人並改變他們的工作和/或工作環境以降低有害影響的風險。 以下部分將簡要討論一些可能影響心血管系統的更常見的職業危害。 下面介紹的每一種危害都在本指南的其他地方進行了更全面的討論 百科全書.
消化系統對身體的工作效率和工作能力有相當大的影響,消化系統的急慢性疾病是導致曠工和殘疾的最常見原因。 在這種情況下,可以通過以下任一方式要求職業醫師根據特定職業的特定需求提供有關衛生和營養要求的建議:評估職業固有因素可能對以下任一方面產生的影響造成消化系統病態,或加重其他可能預先存在或獨立於職業的情況; 或表達關於一般或特定適合該職業的意見。
許多對消化系統有害的因素可能與職業有關; 很多因素經常協同作用,而且它們的作用可能因個人傾向而得到促進。 以下是最重要的職業因素:工業毒物; 物理代理; 和職業壓力,如緊張、疲勞、不正常的姿勢、工作節奏的頻繁變化、輪班工作、夜班和不適當的飲食習慣(進餐的數量、質量和時間)。
化學危害
消化系統可能是有毒物質進入體內的門戶,儘管它在這裡的作用通常遠不如呼吸系統重要,呼吸系統的吸收表面積為 80-100 m2 而消化系統的相應數字不超過 20 m2. 此外,通過吸入進入人體的蒸氣和氣體會到達血流,從而到達大腦,而無需任何中間防禦; 然而,攝入的毒物在到達血管床之前會被過濾並在一定程度上被肝臟代謝。 然而,有機物和功能性損害可能發生在進入和排出體內的過程中,或者由於在某些器官中的積累而發生。 身體遭受的這種損害可能是有毒物質本身、其代謝物或身體某些必需物質耗盡的結果。 特質和過敏機制也可能發揮作用。 攝入腐蝕性物質仍然是相當常見的意外事件。 在丹麥的一項回顧性研究中,食管燒傷的年發病率為 1/100,000,住院率為 0.8/100,000 成人人年。 許多家用化學品都具有腐蝕性。
毒性機制非常複雜,並且可能因物質而異。 工業中使用的某些元素和化合物會對消化系統造成局部損害,例如影響口腔和鄰近區域、胃、腸、肝或胰腺。
溶劑對富含脂質的組織具有特殊的親和力。 毒性作用通常很複雜,涉及不同的機制。 在四氯化碳的情況下,肝損傷被認為主要是由於有毒代謝物。 在二硫化碳的情況下,胃腸道受累歸因於該物質對壁間神經叢的特定神經營養作用,而肝損傷似乎更多是由於溶劑的細胞毒作用,這會導致脂蛋白代謝發生變化。
肝損傷是外源性毒物病理學的重要組成部分,因為肝臟是代謝毒物的主要器官,並在解毒過程中與腎臟一起作用。 膽汁直接或結合後從肝臟接收各種可在腸肝循環中被重吸收的物質(例如,鎘、鈷、錳)。 肝細胞參與氧化(如醇類、酚類、甲苯)、還原(如硝基化合物)、甲基化(如硒酸)、與硫酸或葡萄醣醛酸(如苯)結合、乙酰化(如芳香胺) . 例如,Kupffer 細胞也可能通過吞噬重金屬進行干預。
嚴重的胃腸道綜合徵,例如由磷、汞或砷引起的那些,表現為嘔吐、絞痛、血性粘液和糞便,並可能伴有肝損傷(肝腫大、黃疸)。 現在這種情況比較少見,已經被緩慢甚至潛伏發展的職業中毒所取代; 因此,肝損傷通常也很隱蔽。
傳染性肝炎值得特別提及; 它可能與許多職業因素有關(肝毒性藥物、高溫或高溫工作、寒冷或寒冷的工作、劇烈的體力活動等),可能有不利的病程(遷延或持續的慢性肝炎)並可能容易導致肝硬化. 它經常與黃疸一起發生,因此造成診斷困難; 此外,它還帶來了預後和估計恢復程度的困難,因此難以恢復工作。
儘管胃腸道內棲息著豐富的微生物群落,這些微生物群落對人體健康具有重要的生理功能,但職業暴露可能會引起職業感染。 例如,屠宰場工人可能有感染 幽門螺桿菌 感染。 這種感染通常是無症狀的。 其他重要的感染包括 沙門氏菌 和 志賀氏菌 物種,也必須加以控制以維護產品安全,例如在食品工業和餐飲服務中。
吸煙和飲酒是工業化國家食管癌的主要風險,職業病因學的重要性較低。 然而,屠夫及其配偶患結直腸癌的風險似乎更高。
物理因素
各種物理因素可能導致消化系統綜合症; 這些包括直接或間接致殘創傷、電離輻射、振動、快速加速、噪音、極高和極低溫度或猛烈和反复的氣候變化。 燒傷,尤其是大面積燒傷,可能會導致胃潰瘍和肝損傷,並可能伴有黃疸。 不正常的姿勢或動作可能會導致消化系統紊亂,特別是如果存在食管旁疝、內臟下垂或 膈肌鬆弛; 此外,當消化系統疾病伴有自主神經系統或神經心理問題時,可能會出現胃灼熱等消化外反應。 這種類型的問題在現代工作環境中很常見,並且可能本身就是腸胃功能障礙的原因。
職業壓力
身體疲勞也可能擾亂消化功能,繁重的工作可能導致分泌運動障礙和營養不良變化,尤其是在胃部。 患有胃病的人,尤其是那些接受過手術的人,他們能做的繁重工作量有限,這僅僅是因為繁重的工作需要更高水平的營養。
輪班工作可能會導致飲食習慣發生重大變化,從而導致功能性胃腸問題。 輪班工作可能與血液中膽固醇和甘油三酯水平升高以及血清中γ-谷氨酰轉移酶活性升高有關。
神經性胃消化不良(或胃神經官能症)似乎根本沒有胃或胃外原因,也不是任何體液或代謝紊亂的結果; 因此,它被認為是由於自主神經系統的原始紊亂,有時與過度的精神消耗或情緒或心理壓力有關。 胃病症通常表現為神經性分泌過多或運動過度或失張力神經症(後者通常與胃下垂有關)。 上腹痛、反流和吞氣症也可能歸入神經性胃消化不良的範疇。 消除工作環境中有害的心理因素可能導致症狀緩解。
一些觀察結果表明,承擔責任的人患消化性潰瘍的頻率增加,例如主管和行政人員、從事非常繁重工作的工人、工業新人、移民工人、海員和承受嚴重社會經濟壓力的工人。 然而,許多患有相同疾病的人過著正常的職業生活,而且缺乏統計證據。 除了工作條件外,飲酒、吸煙和飲食習慣以及家庭和社會生活都對消化不良的發生和延長有影響,而且很難確定每一個因素在該病的病因學中所起的作用。
消化系統疾病也被歸因於輪班工作,這是由於工作場所進餐時間的頻繁變化和不良飲食造成的。 這些因素會加重先前存在的消化問題並引發神經性消化不良。 因此,工人只有在體檢後才能安排輪班工作。
醫療監督
可以看出,職業健康從業者在消化系統投訴的診斷和估計方面面臨著許多困難(由於 尤其是有害的非職業因素所起的作用),並且他或她在預防職業性障礙方面的責任是相當大的。
早期診斷極其重要,意味著定期進行體檢和監督工作環境,尤其是在風險級別很高的情況下。
對公眾,尤其是對工人進行健康教育是一項有價值的預防措施,可能會產生實質性的效果。 應注意營養需求、食物的選擇和準備、進餐的時間和份量、適當咀嚼和適度食用油膩食物、酒精和冷飲,或從飲食中完全消除這些物質。
口腔是消化系統的入口,其功能主要是咀嚼和吞嚥食物以及通過唾液酶對澱粉進行部分消化。 嘴巴也參與發聲,並且可以代替或補充鼻子的呼吸作用。 由於其暴露的位置及其履行的功能,口腔不僅是入口,而且還是身體暴露的有毒物質的吸收、保留和排泄區域。 導致通過口腔呼吸(鼻腔狹窄、情緒狀況)和努力時肺通氣量增加的因素,促進了異物通過這條途徑的滲透,或者它們對口腔組織的直接作用。
通過嘴呼吸促進:
口腔可能構成有毒物質通過意外攝入或緩慢吸收進入體內的途徑。 口腔粘膜的表面積相對較小(與呼吸系統和胃腸道系統相比),外來物質只會與這些膜接觸很短的時間。 這些因素極大地限制了即使是高度可溶的物質的吸收程度; 儘管如此,吸收的可能性確實存在,甚至被用於治療目的(藥物的經語言吸收)。
口腔組織通常可能是有毒物質積聚的場所,不僅通過直接和局部吸收,而且還通過血流運輸。 使用放射性同位素的研究表明,即使是代謝最惰性的組織(如牙釉質和牙本質)也具有一定的積累能力和對某些物質的相對活躍的周轉。 儲存的經典例子是粘膜(牙齦線)的各種變色,這通常提供有價值的診斷信息(例如鉛)。
唾液排泄對於排除體內有毒物質沒有任何價值,因為唾液被吞嚥,其中的物質又被吸收到體內,形成惡性循環。 另一方面,唾液排泄具有一定的診斷價值(測定唾液中有毒物質); 它在某些病變的發病機制中也可能很重要,因為唾液更新並延長了有毒物質對口腔粘膜的作用。 下列物質隨唾液排出:各種重金屬、鹵素(唾液中碘的濃度可能比血漿中的碘濃度高7-700倍)、硫氰酸鹽(吸煙者、接觸氫氰酸和含氰化合物的工人) , 以及範圍廣泛的有機化合物(酒精、生物鹼等)。
發病機制和臨床分類
職業性口腔和牙齒病變(也稱為口腔病變)可能由以下原因引起:
然而,在處理職業性口腔和牙齒損傷時,基於地形學或解剖學位置的分類優於採用病原體原理的分類。
嘴唇和臉頰. 檢查嘴唇和臉頰可能會發現:由於貧血(苯、鉛中毒等)導致的蒼白,由於急性呼吸功能不全(窒息)或慢性呼吸功能不全(肺部職業病)導致的紫紺,由於高鐵血紅蛋白血症(亞硝酸鹽)導致的紫紺和有機硝基化合物、芳香胺),急性一氧化碳中毒導致櫻桃紅色,苦味酸、二硝基甲酚急性中毒導致黃色,或肝毒性黃疸(磷、氯代烴類殺蟲劑等)。 ). 在銀質沉著症中,由於銀或其不溶性化合物的沉澱,會出現棕色或灰藍色,特別是在暴露於光線的區域。
嘴唇的職業病包括: 由於腐蝕性和腐蝕性物質的直接作用而導致的角化不良、裂隙和潰瘍; 過敏性接觸性皮炎(鎳、鉻),也可能包括在煙草業工人身上發現的皮炎; 在未遵守基本衛生規則的情況下使用呼吸防護設備導致的微生物濕疹; 與動物接觸的工人因炭疽和鼻疽(惡性膿皰和癌性潰瘍)引起的病變; 由太陽輻射引起的炎症,在農業工人和漁民中發現; 處理致癌物質的人員的腫瘤病變; 創傷性病變; 和吹玻璃工的嘴唇下疳。
牙齒. 由惰性物質沉積或由可溶性化合物浸漬牙釉質引起的變色幾乎完全具有診斷意義。 重要的顏色如下:棕色,由於鐵、鎳和錳化合物的沉積; 由於釩而呈綠棕色; 因含碘和溴而呈黃棕色; 由於鎘,金黃色,通常僅限於牙齦線。
更重要的是機械或化學來源的牙齒侵蝕。 即使在今天,也有可能在某些工匠身上發現機械性牙齒侵蝕(由在牙齒中固定釘子或細繩等引起),其特徵如此之大,以至於可以將其視為職業烙印。 研磨粉塵引起的損傷在打磨工、噴砂工、石材行業工人和寶石工人中都有描述。 長期接觸有機酸和無機酸通常會導致牙齒損傷,主要發生在切牙的唇面(很少發生在犬齒上); 這些病變最初是淺表的,僅限於牙釉質,但後來變得更深、更廣泛,到達牙本質並導致鈣鹽溶解和流動。 這些侵蝕位於牙齒前表面的原因是,當嘴唇張開時,這個表面是最暴露的,並且被剝奪了唾液緩衝作用提供的自然保護。
齲齒是一種常見且廣泛傳播的疾病,需要進行詳細的流行病學研究以確定該病症是否真的是由職業引起的。 最典型的例子是在接觸麵粉和糖粉的工人(麵粉廠、麵包師、糖果商、製糖業工人)中發現的齲齒。 這是一種發展迅速的軟齲; 它從牙齒底部開始(猖獗的齲齒)並立即發展到牙冠; 受影響的一側變黑,組織變軟,物質大量流失,最後牙髓受到影響。 這些損傷在暴露幾年後開始,其嚴重程度和範圍隨著暴露時間的延長而增加。 X 射線也可能導致快速發展的齲齒,通常從牙齒底部開始。
除了齲齒和侵蝕引起的牙髓外,牙髓病理學的一個有趣方面是氣壓性牙痛,即壓力引起的牙痛。 這是由於突然大氣減壓後溶解在牙髓組織中的氣體迅速發展所致:這是在飛機快速爬升過程中觀察到的臨床表現中的常見症狀。 對於患有化膿性壞疽性牙髓病的人來說,那裡已經存在氣態物質,這種牙痛可能會在 2,000-3,000 米的海拔高度開始。
職業性氟中毒不會像地方性氟中毒那樣導致牙科病理學:只有當暴露於恆牙萌出之前,氟才會引起營養不良性變化(斑駁的牙釉質)。
粘膜改變和口腔炎。 具有明確診斷價值的是由於金屬及其不溶性化合物(鉛、銻、鉍、銅、銀、砷)的浸漬或沉澱導致的粘膜變色。 一個典型的例子是 Burton 的鉛中毒線,這是由於食物殘渣腐爛產生的硫化氫在口腔中發展後硫化鉛沉澱引起的。 在食草動物中通過實驗複製伯頓的品係是不可能的。
接觸釩的工人的舌粘膜會出現非常奇怪的變色。 這是由於五氧化二釩的浸漬,隨後被還原成三氧化二釩; 變色無法清除,但會在暴露結束後幾天自行消失。
口腔粘膜可能是酸、鹼和其他腐蝕性物質造成嚴重腐蝕損傷的部位。 鹼可引起浸漬、化膿和組織壞死,形成易脫落的病灶。 攝入腐蝕性或腐蝕性物質會導致口腔、食道和胃部出現嚴重的潰瘍和非常疼痛的損傷,這些損傷可能會發展成穿孔並經常留下疤痕。 慢性接觸有利於舌頭、上顎和口腔粘膜其他部位的炎症、裂隙、潰瘍和上皮脫屑的形成。 無機酸和有機酸對蛋白質有凝固作用,引起潰瘍性壞死性損傷,癒合後伴有收縮性疤痕。 氯化汞和氯化鋅、某些銅鹽、鹼性鉻酸鹽、苯酚和其他腐蝕性物質會產生類似的損傷。
慢性口腔炎的一個主要例子是由汞引起的。 它逐漸開始,症狀不明顯,病程延長; 症狀包括唾液過多、口中有金屬味、口臭、牙齦輕微紅腫,這些是導致牙齒脫落的牙周炎的第一階段。 類似的臨床表現見於鉍、金、砷等引起的口腔炎。
唾液腺. 在以下情況下觀察到唾液分泌增加:
在嚴重的體溫調節障礙(中暑、急性二硝基甲酚中毒)和中毒性肝腎功能不全期間水和電解質平衡嚴重紊亂時,唾液分泌減少。
在急性或慢性口腔炎的情況下,炎症過程有時會影響唾液腺。 過去曾有“鉛性腮腺炎”的報導,但如今這種情況已變得非常罕見,以至於對其真實存在的懷疑似乎是有道理的。
上頜骨. 口腔骨骼的退行性、炎症和生產性變化可能是由化學、物理和生物因素引起的。 可能最重要的化學試劑是白磷或黃磷,它會導致下頜磷壞死或“磷化頜骨”,這曾是火柴行業工人的一種令人痛苦的疾病。 牙齦和牙齒損傷的存在促進了磷的吸收,並且最初產生生產性骨膜反應,隨後是被細菌感染激活的破壞性和壞死現象。 砷還會引起潰瘍性壞死性口炎,這可能會導致進一步的骨骼並發症。 病變僅限於頜骨根部,並導緻小片死骨的形成。 一旦牙齒脫落並且死骨被清除,病變就會有一個有利的過程並且幾乎總是會癒合。
鐳是第一次世界大戰期間在處理髮光化合物的工人中觀察到的上頜骨壞死過程的原因。 此外,感染也可能導致骨骼受損。
預防措施
預防口腔和牙齒疾病的計劃應基於以下四個主要原則:
肝臟就像一個巨大的化工廠,具有多種重要功能。 它在蛋白質、碳水化合物和脂肪的代謝中起重要作用,並與維生素的吸收和儲存以及凝血酶原和其他與血液凝固有關的因子的合成有關。 肝臟負責激素的失活以及許多藥物和外源性有毒化學物質的解毒。 它還排出血紅蛋白的分解產物,血紅蛋白是膽汁的主要成分。 這些廣泛變化的功能是由結構一致的實質細胞執行的,這些細胞包含許多複雜的酶系統。
病理生理学
肝病的一個重要特徵是血液中膽紅素水平升高; 如果足夠大,這會使組織染色,從而引起黃疸。 這個過程的機制如圖 1 所示。從磨損的紅細胞中釋放的血紅蛋白被分解為血紅素,然後通過去除鐵,在到達肝臟之前分解為膽紅素(肝前膽紅素)。 在通過肝細胞時,膽紅素通過酶促活性結合成水溶性葡糖苷酸(肝後膽紅素),然後作為膽汁分泌到腸中。 大部分這種色素最終會隨糞便排出體外,但有些會通過腸粘膜被重新吸收,並由肝細胞再次分泌到膽汁中(腸肝循環)。 然而,這種被重吸收的色素中有一小部分最終作為尿膽素原從尿液中排出。 肝功能正常時,尿液中不含膽紅素,因為肝前膽紅素與蛋白質結合,但存在少量尿膽素原。
圖 1. 膽紅素通過肝臟的排泄,顯示腸肝循環。
膽道系統的阻塞可發生在膽管中,或由於損傷引起的肝細胞腫脹而發生在細胞水平,導致細膽小管阻塞。 然後肝後膽紅素在血流中積聚,產生黃疸,並溢出到尿液中。 膽色素分泌入腸受阻,尿膽原不再隨尿排出。 故大便無色素而呈淡色,小便因膽汁呈黑色,血清結合膽紅素升高至正常值以上而引起梗阻性黃疸。
注射或接觸有毒物質後可能對肝細胞造成損害,也會引起肝後結合膽紅素的積累(肝細胞性黃疸)。 這可能足夠嚴重和持續時間足以引起短暫的梗阻圖像,尿液中有膽紅素但沒有尿膽原。 然而,在肝細胞損傷的早期,在沒有阻塞的情況下,肝臟無法將重吸收的膽紅素重新排泄,過量的尿膽素原隨尿液排出。
當血細胞以過快的速度分解時,如在溶血性貧血中,肝臟變得超負荷並且未結合的肝前膽紅素升高。 這又會引起黃疸。 但肝前膽紅素不能隨尿排出。 過量的膽紅素被分泌到腸道中,使糞便變黑。 更多的物質通過腸肝循環被重吸收,尿膽素原從尿液中排出的量增加(溶血性黃疸)。
診斷
肝功能檢查用於確認疑似肝病、估計進展情況並協助黃疸的鑑別診斷。 通常應用一系列測試來篩選肝臟的各種功能,確定價值的是:
用於診斷肝病的其他測試包括通過超聲或放射性同位素攝取進行掃描、用於組織學檢查的穿刺活檢和腹膜鏡檢查。 超聲檢查提供了一種簡單、安全、無創的診斷技術,但需要熟練的應用。
職業病
感染. 血吸蟲病是一種廣泛而嚴重的寄生蟲感染,可引起慢性肝病。 卵子在肝臟的門靜脈區域產生炎症,然後是纖維化。 感染是職業性的,工作人員必須接觸被自由游動的尾蚴感染的水。
肝包蟲病常見於衛生條件差的養羊社區,人們與終宿主狗和寄生蟲的中間宿主羊有密切接觸, 細粒棘球絛蟲. 當人成為中間宿主時,肝臟可能會形成包蟲囊腫,引起疼痛和腫脹,繼而感染或囊腫破裂。
Weil 病可能是由於接觸了攜帶致病微生物的老鼠污染的水或潮濕的土壤, 黃疸出血鉤端螺旋體. 它是下水道工人、礦工、稻田工人、魚販和屠夫的職業病。 發燒幾天后黃疸的發展只是腎臟疾病的一個階段。
許多病毒引起肝炎,最常見的是引起急性感染性肝炎的 A 型病毒 (HAV) 和 B 型病毒 (HBV) 或血清型肝炎。 前者是世界範圍流行病的罪魁禍首,通過糞口途徑傳播,其特徵是伴有肝細胞損傷的發熱性黃疸,通常隨後會恢復。 乙型肝炎是一種預後較差的疾病。 該病毒很容易通過皮膚或靜脈穿刺或輸注受感染的血液製品而傳播,吸毒者通過腸胃外途徑、性接觸(尤其是同性戀接觸)或任何密切的個人接觸以及吸血節肢動物傳播。 流行病發生在透析和器官移植病房、實驗室和醫院病房。 血液透析患者和腫瘤病房的患者特別容易成為慢性攜帶者,因此成為感染源。 可以通過鑑定血清中的抗原來確認診斷,該抗原最初稱為澳大利亞抗原,現在稱為乙型肝炎表面抗原 HBsAg。 含有該抗原的血清具有高度傳染性。 B 型肝炎是醫護人員的一種重要職業危害,尤其是對於那些在臨床實驗室和透析單位工作的人員。 在病理學家和外科醫生中發現了高水平的血清陽性,但在沒有接觸患者的醫生中卻很低。 還有一種非甲型非乙型肝炎病毒,被鑑定為丙型肝炎病毒(HCV)。 其他肝炎病毒類型可能仍未確定。 δ病毒不能單獨引起肝炎,但它與乙型肝炎病毒共同作用。 慢性病毒性肝炎是肝硬化和癌症(惡性肝癌)的重要病因。
黃熱病是一種急性發熱性疾病,由蚊子傳播的 B 組蟲媒病毒感染引起,特別是 埃及伊蚊. 它在西非和中非的許多地區、熱帶南美洲和西印度群島的一些地區流行。 當黃疸顯著時,臨床表現類似於感染性肝炎。 惡性瘧和回歸熱也可引起高熱和黃疸,需要仔細鑑別。
有毒條件. 導致溶血性黃疸的紅細胞過度破壞可能是由於暴露於砷化氫氣體或攝入溶血劑(如苯肼)所致。 在工業中,只要在砷存在的情況下形成初生氫,就可能形成胂,在許多冶金過程中,砷可能是未被懷疑的污染物。
許多外源性毒物通過抑制酶系統來干擾肝細胞代謝,或損傷甚至破壞實質細胞,干擾結合膽紅素的排泄而引起黃疸。 四氯化碳引起的損傷可作為直接肝毒性的模型。 在輕度中毒病例中,可能會出現消化不良症狀而無黃疸,但尿液中存在過量尿膽原、血清轉氨酶(轉氨酶)水平升高和溴磺胺排泄受損表明存在肝損傷。 在更嚴重的情況下,臨床特徵類似於急性感染性肝炎。 食慾不振、噁心、嘔吐和腹痛之後會出現壓痛、腫大的肝臟和黃疸,伴有蒼白的大便和深色的尿液。 一個重要的生化特徵是在這些病例中發現高水平的血清氨基轉移酶(轉氨酶)。 四氯化碳已廣泛用於乾洗,作為滅火器的成分和工業溶劑。
許多其他鹵代烴具有類似的肝毒性。 脂肪族中對肝臟有損害的有氯甲烷、四氯乙烷、氯仿。 在芳烴系列中,硝基苯、二硝基苯酚、三硝基甲苯和極少數的甲苯、氯化萘和氯化聯苯可能具有肝毒性。 這些化合物被廣泛用作溶劑、脫脂劑和製冷劑,以及拋光劑、染料和炸藥。 雖然暴露可能會導致實質細胞損傷並導致與傳染性肝炎類似的疾病,但在某些情況下(例如,在暴露於三硝基甲苯或四氯乙烷後),症狀可能會變得嚴重,伴有高燒、黃疸迅速加重、精神錯亂和昏迷,最終死亡來自肝臟的大量壞死。
黃磷是一種劇毒類金屬,攝入它會引起黃疸,這可能會致命。 砷、銻和亞鐵化合物也可能引起肝損傷。
在生產聚氯乙烯的聚合過程中接觸氯乙烯與非肝硬化型肝纖維化以及脾腫大和門靜脈高壓症的發展有關。 肝臟血管肉瘤是一種罕見的高度惡性腫瘤,在少數暴露工人中發生。 在 40 年確認血管肉瘤之前的 1974 多年裡,接觸氯乙烯單體的情況一直很高,尤其是在從事反應容器清潔工作的男性中,大多數病例發生在他們身上。 在此期間,氯乙烯的 TLV 為 500 ppm,隨後降至 5 ppm(10 mg/m3). 雖然 1949 年俄羅斯工人首次報告了肝損傷,但直到 1960 年代發現雷諾氏綜合症伴有硬皮病改變和肢端骨溶解之前,人們才注意到接觸氯乙烯的有害影響。
氯乙烯工人肝纖維化具有隱匿性,由於肝實質功能得以保留,常規肝功能檢查可無異常。 相關的門靜脈高壓引起的嘔血、發現與脾腫大相關的血小板減少症或血管肉瘤的發展後,病例已經曝光。 在對氯乙烯工人的調查中,應獲取完整的職業史,包括飲酒和吸毒信息,並確定是否存在乙型肝炎表面抗原和抗體。 肝脾腫大可通過放射線照相術或更準確地通過灰階超聲檢查進行臨床檢測。 這些病例中的纖維化屬於門靜脈周圍類型,門脈血流主要是竇前阻塞,歸因於門靜脈根或肝竇異常並引起門脈高壓。 在吐血後接受門腔靜脈分流手術的工人的良好進展可能歸因於在這種情況下肝實質細胞的保留。
據報導,符合現行診斷標準的肝臟血管肉瘤病例不到 200 例。 其中不到一半發生在氯乙烯工人身上,平均接觸時間為 18 年,範圍為 4-32 年。 在英國,1974 年建立的登記系統收集了 34 例符合診斷標準的病例。 其中兩例發生在氯乙烯工人身上,另外四例可能接觸過氯乙烯,八例歸因於過去接觸過 thorotrast,一例歸因於砷藥物。 過去用作診斷輔助工具的二氧化釷現在是血管肉瘤和肝細胞瘤新病例的罪魁禍首。 慢性砷中毒、藥物治療後或作為摩澤爾河葡萄酒商的職業病,也伴隨著血管肉瘤。 在慢性砷中毒中觀察到非肝硬化性竇週纖維化,如氯乙烯工人。
黃曲霉毒素,來源於一組黴菌,特別是 曲霉 av, 在實驗動物中引起肝細胞損傷、肝硬化和肝癌。 穀類作物經常受到污染,特別是在溫暖潮濕的條件下儲存時, 黃曲霉,可以解釋世界某些地區肝癌的高發率,尤其是在熱帶非洲。 在工業化國家,肝細胞瘤並不常見,更常發生在肝硬化的肝臟中。 在部分病例中,HBsAg 抗原已存在於血清中,並且一些病例在接受雄激素治療後出現。 在服用某些口服避孕藥的女性中觀察到肝腺瘤。
酒精與肝硬化. 慢性實質性肝病可以表現為慢性肝炎或肝硬化。 後一種情況的特徵是細胞損傷、纖維化和結節再生。 雖然在許多情況下病因不明,但肝硬化可能發生在病毒性肝炎或肝臟急性大塊壞死之後,其本身可能由藥物攝入或工業化學品接觸引起。 在法國、英國和美國等工業化國家,門靜脈肝硬化通常與過量飲酒有關,儘管可能涉及多種風險因素來解釋易感性的變化。 雖然其作用方式未知,但肝損傷主要取決於飲酒量和持續時間。 容易接觸到酒精的工人患肝硬化的風險最大。 因肝硬化死亡率最高的職業包括調酒師和酒館老闆、餐館老闆、海員、公司董事和醫生。
菌類。 鵝膏菌屬的蘑菇(例如, Amanita phalloides) 劇毒。 攝入後會出現胃腸道症狀,伴有水樣腹瀉,一段時間後會出現由於實質中心壞死引起的急性肝衰竭。
毒品. 在將肝損傷歸因於工業暴露之前,應始終仔細了解藥物史,因為多種藥物不僅具有肝毒性,而且能夠誘導酶,從而可能改變肝臟對其他外源性藥物的反應。 巴比妥類藥物是肝微粒體酶的有效誘導劑,一些食品添加劑和 DDT 也是如此。
流行的鎮痛藥對乙酰氨基酚(撲熱息痛)服用過量會導致肝壞死。 其他對肝細胞具有可預測的與劑量相關的直接毒性作用的藥物是乙炔酮、細胞毒劑和四環素(儘管效力低得多)。 幾種抗結核藥物,特別是異煙肼和對氨基水楊酸、某些單胺氧化酶抑製劑和麻醉氣體氟烷也可能對某些過敏個體具有肝毒性。
非那西丁、磺胺類藥物和奎寧是可能引起輕度溶血性黃疸的藥物的例子,但在過敏受試者中也是如此。 有些藥物可能引起黃疸,不是通過破壞肝細胞,而是通過破壞細胞間的細膽管引起膽道阻塞(膽汁淤積性黃疸)。 類固醇激素甲基睾酮和其他 C-17 烷基取代的睾酮化合物以這種方式具有肝毒性。 因此,在評估黃疸病例時確定女工是否正在服用口服避孕藥很重要。 攝入受污染的麵包後,環氧樹脂硬化劑 4,4'-二氨基二苯甲烷導致英格蘭膽汁淤積性黃疸流行。
幾種藥物已引起似乎是超敏型肝內膽汁淤積,因為它與劑量無關。 吩噻嗪基團,尤其是氯丙嗪與該反應有關。
預防措施
患有任何肝臟或膽囊疾病或有黃疸病史的工人不應處理或接觸具有潛在肝毒性的藥物。 同樣,那些正在接受任何可能對肝臟有害的藥物的人不應接觸其他肝毒物,那些接受氯仿或三氯乙烯作為麻醉劑的人應避免在隨後的時間間隔內接觸。 肝臟在懷孕期間對損傷特別敏感,此時應避免接觸具有潛在肝毒性的藥物。 接觸具有潛在肝毒性化學品的工人應避免飲酒。 要遵守的一般原則是在必須接觸一種潛在肝毒性藥物的情況下避免使用第二種潛在肝毒性藥物。 攝入充足的一流蛋白質和必需食物因素的均衡飲食可以預防一些熱帶國家常見的肝硬化高發率。 健康教育應強調適度飲酒對保護肝臟免受脂肪浸潤和肝硬化的重要性。 保持良好的一般衛生習慣對於預防肝炎、包蟲病和血吸蟲病等肝臟感染非常重要。
醫院乙型肝炎控制措施包括病房血樣處理注意事項; 適當的標籤和安全傳輸到實驗室; 實驗室注意事項,禁止口吸; 穿戴防護服和一次性手套; 禁止在可能處理傳染性患者或血液樣本的區域進食、飲水或吸煙; 在維修非一次性透析設備時要格外小心; 對患者和工作人員進行肝炎監測,並定期強制篩查是否存在 HBsAg 抗原。 接種甲型和乙型肝炎病毒疫苗是預防高危職業感染的有效方法。
胃和十二指腸潰瘍——統稱為“消化性潰瘍”——是一種邊界清楚的組織缺失,涉及粘膜、粘膜下層和肌層,發生在暴露於酸性胃蛋白酶胃液的胃或十二指腸區域。 消化性潰瘍是反复或持續上腹部不適的常見原因,尤其是在年輕男性中。 十二指腸潰瘍約佔所有消化性潰瘍的 80%,男性多於女性; 在胃潰瘍中,性別比例約為 XNUMX。 由於診斷、治療和預後的差異,區分胃潰瘍和十二指腸潰瘍很重要。 消化性潰瘍的病因尚未完全確定; 據信涉及許多因素,尤其是神經緊張、某些藥物(如水楊酸鹽和皮質激素)的攝入和激素因素可能發揮作用。
有危險的人
消化性潰瘍雖然不能算作一種特定的職業病,但在職業人群和工作壓力大的人群中發病率高於平均水平。 身體或情緒上的壓力被認為是消化性潰瘍病因的重要因素; 各種職業中長時間的情緒緊張可能會增加鹽酸的分泌,增加胃十二指腸黏膜損傷的易感性。
許多消化性潰瘍與職業之間關係的調查結果清楚地表明,不同職業的潰瘍發病率存在很大差異。 大量研究表明,運輸工人(例如司機、汽車機械師、有軌電車售票員和鐵路員工)患上潰瘍的可能性很大。 因此,在一項涵蓋 3,000 多名鐵路工人的調查中,發現消化性潰瘍在火車乘務員、信號操作員和檢查員中比在維護和管理人員中更常見; 輪班工作、危險和責任被認為是促成因素。 然而,在另一項大規模調查中,運輸工人的潰瘍率“正常”,醫生和一群非熟練工人的發病率最高。 漁民和海上領航員也往往患有消化性潰瘍,主要是胃型潰瘍。 在一項對煤礦工人的研究中,發現消化性潰瘍的發病率與工作的艱苦程度成正比,在採煤工作面工作的礦工中最高。 焊工和鎂精煉廠工人消化性潰瘍病例的報告表明,金屬煙霧能夠誘發這種情況(儘管這裡的原因似乎不是壓力,而是一種有毒機制)。 在監督員和企業主管中也發現了較高的發病率,即通常在工業或貿易中擔任負責職位的人; 值得注意的是,十二指腸潰瘍幾乎完全是這些人群中發病率高的原因,胃潰瘍的發病率處於平均水平。
另一方面,在農業工人中發現消化性潰瘍的發病率較低,而且在久坐不動的工人、學生和製圖員中顯然很普遍。
因此,雖然關於消化性潰瘍的職業發病率的證據在一定程度上似乎是矛盾的,但至少在一點上是一致的,即職業壓力越大,潰瘍率越高。 這種普遍關係也可以在發展中國家觀察到,在工業化和現代化過程中,由於交通擁堵和通勤條件困難,複雜的引入等因素,許多工人越來越受到壓力和壓力的影響。機器、系統和技術、更重的工作量和更長的工作時間,這些都被發現有利於消化性潰瘍的發展。
診斷
消化性潰瘍的診斷取決於獲得特徵性潰瘍痛苦的病史,攝入食物或鹼後痛苦減輕,或胃腸道出血等其他表現; 最有用的診斷技術是對上胃腸道進行徹底的 X 射線檢查。
消化性潰瘍不是可報告的疾病,患有消化性潰瘍的工人經常推遲就其症狀諮詢醫生,而當他們這樣做時,標準診斷不統一。 因此,工人消化性潰瘍的檢測並不簡單。 事實上,一些優秀的研究人員不得不依賴於從屍檢記錄、對醫生的問卷調查和保險公司統計數據中收集數據的嘗試。
預防措施
從職業醫學的角度來看,消化性潰瘍——被視為具有職業內涵的心身疾病——的預防必須首先基於盡可能減輕直接或間接與工作相關的因素導致的過度壓力和神經緊張。 在這一總原則的廣泛框架內,有採取多種措施的餘地,例如,包括在集體層面採取行動減少工作時間、引入或改善休息和放鬆設施、改善財務狀況條件和社會保障,以及(與地方當局攜手)採取措施改善通勤條件,並在工作場所的合理距離內提供合適的住房——更不用說直接採取行動查明和消除工作環境中產生特定壓力的情況。
在個人層面,成功的預防同樣取決於適當的醫療指導和工人的明智合作,他們應該有機會就工作相關問題和其他個人問題尋求建議。
個人感染消化性潰瘍的可能性因各種職業因素和個人屬性而增加。 如果能夠認識和理解這些因素,最重要的是,如果能夠清楚地證明某些職業與高潰瘍率之間明顯相關的原因,那麼成功預防和治療復發的機會就會大大增加。 一個可能 幽門螺桿菌 也應根除感染。 同時,作為一般預防措施,進行就業前或定期檢查的人員應牢記過去消化性潰瘍病史的影響,並應努力不讓相關工人處於或離開他們將面臨嚴重壓力的工作或情況,特別是神經或心理性質的壓力。
肝臟惡性腫瘤的主要類型(ICD-9 155)是肝細胞癌(hepatoma;HCC),即肝細胞的惡性腫瘤。 膽管癌是肝內膽管的腫瘤。 它們在美國約佔肝癌的 10%,但在其他地方可能高達 60%,例如在泰國東北部人群中(IARC 1990)。 肝臟血管肉瘤非常罕見且侵襲性很強,主要發生在男性身上。 肝母細胞瘤是一種罕見的胚胎性癌症,發生在生命早期,幾乎沒有地域或種族差異。
HCC 的預後取決於腫瘤的大小以及肝硬化、轉移、淋巴結受累、血管侵犯和包膜存在/不存在的程度。 他們往往在切除後復發。 小 HCC 是可切除的,五年生存率為 40-70%。 肝移植可使晚期 HCC 患者在兩年後存活約 20%。 對於較不晚期的 HCC 患者,移植後的預後較好。 對於肝母細胞瘤,50-70% 的兒童可以完全切除。 切除後的治愈率為 30-70%。 化療可以在術前和術後使用。 肝移植可能適用於無法切除的肝母細胞瘤。
超過 40% 的患者在診斷時為多灶性膽管癌。 這些病例中有 30-50% 發生淋巴結轉移。 化療的反應率差異很大,但通常不到 20% 的成功率。 只有少數患者可以手術切除。 放射治療已被用作主要治療或輔助治療,可以提高未接受完全切除術的患者的生存率。 五年生存率不到 20%。 血管肉瘤患者通常出現遠處轉移。 在大多數情況下,切除、放療、化療和肝移植都不會成功。 大多數患者在診斷後六個月內死亡(Lotze、Flickinger 和 Carr 1993)。
據估計,315,000 年全球發生了 1985 例肝癌新病例,在發展中國家人口中絕對和相對優勢明顯,拉丁美洲除外(IARC 1994a;Parkin、Pisani 和 Ferlay 1993)。 肝癌的平均年發病率在全球癌症登記處顯示出相當大的差異。 在 1980 年代,平均年發病率從荷蘭馬斯特里赫特的男性 0.8 例和女性 0.2 例到泰國孔敬的男性 90.0 例和女性 38.3 例,按每 100,000 人口標準化為世界標准人口。 中國、日本、東亞和非洲的比率較高,而拉丁美洲和北美、歐洲和大洋洲的比率較低,但新西蘭毛利人除外 (IARC 1992)。 肝癌的地理分佈與乙型肝炎表面抗原慢性攜帶者的流行分佈相關,也與當地食品黃曲霉毒素污染水平的分佈相關(IARC 1990)。 男女發病率通常在 1 到 3 之間,但在高危人群中可能更高。
按社會階層統計的肝癌死亡率和發病率表明,過度風險傾向於集中在較低的社會經濟階層,但並非在所有人群中都觀察到這種梯度。
已確定的人類原發性肝癌的危險因素包括黃曲霉毒素污染的食物、慢性乙型肝炎病毒感染 (IARC 1994b)、慢性丙型肝炎病毒感染 (IARC 1994b) 和大量飲酒 (IARC 1988)。 據估計,HBV 與高危人群中 50-90% 的肝細胞癌發病率和低危人群中 1-10% 的肝細胞癌發病率有關。 口服避孕藥是另一個可疑因素。 將吸煙與肝癌的病因聯繫起來的證據不足(Higginson、Muir 和 Munoz 1992)。
肝癌發病率的巨大地域差異表明,很大一部分肝癌可能是可以預防的。 預防措施包括接種 HBV 疫苗(估計流行地區的發病率理論上可能降低約 70%)、減少黴菌毒素對食品的污染(流行地區減少 40%)、改進收穫方法、乾燥儲存農作物和減少酒精飲料的消費量(西方國家減少 15%;IARC 1990)。
在不同國家的許多職業和工業群體中均有報導稱肝癌發病率過高。 一些積極的關聯很容易通過工作場所暴露來解釋,例如氯乙烯工人患肝血管肉瘤的風險增加(見下文)。 對於其他高風險工作,如金屬加工、建築油漆和動物飼料加工,與工作場所接觸的聯繫尚未確定,也未在所有研究中發現,但很可能存在。 對於其他人,如服務人員、警察、警衛和政府工作人員,工作場所的直接致癌物可能無法解釋過量。 農民的癌症數據並沒有為肝癌的職業病因提供很多線索。 在對涉及 13 例農民肝癌病例或死亡的 510 項研究的回顧中(Blair 等人,1992 年),觀察到輕微的缺陷(總風險比 0.89;95% 置信區間 0.81-0.97)。
特定行業或特定工作的流行病學研究提供的一些線索確實表明,職業暴露可能在誘發肝癌方面發揮作用。 因此,最大限度地減少某些職業暴露將有助於預防職業暴露人群的肝癌。 作為一個典型的例子,職業接觸氯乙烯已被證明會導致肝臟血管肉瘤,這是一種罕見的肝癌 (IARC 1987)。 因此,許多國家都對氯乙烯暴露進行了管制。 越來越多的證據表明,氯化烴溶劑可能導致肝癌。 在流行病學研究中,黃曲霉毒素、氯酚、乙二醇、錫化合物、殺蟲劑和一些其他物質與肝癌風險有關。 職業環境中出現的許多化學試劑已導致動物肝癌,因此可能被懷疑是人類肝癌物質。 此類試劑包括黃曲霉毒素、芳香胺、偶氮染料、聯苯胺基染料、1,2-二溴乙烷、丁二烯、四氯化碳、氯苯、氯仿、氯酚、鄰苯二甲酸二乙基己酯、1,2-二氯乙烷、肼、二氯甲烷、N-亞硝胺、多種有機氯農藥、全氯乙烯、多氯聯苯和毒殺芬。
胰腺癌(ICD-9 157;ICD-10 C25)是一種高致死性惡性腫瘤,位列全球最常見的15種癌症,但屬於發達國家人口中最常見的2種癌症,佔所有癌症的3%至1993%新的癌症病例(IARC 185,000)。 1985 年全球估計有 1993 例胰腺癌新發病例(Parkin、Pisani 和 Ferlay,1994 年)。 胰腺癌的發病率在發達國家一直在上升。 在歐洲,除英國和一些北歐國家外,增長趨於平穩(Fernandez et al. 30)。 隨著年齡的增長,發病率和死亡率在 70 至 1.6 歲之間急劇上升。 胰腺癌新發病例的年齡調整男女比例在發達國家為 1/1.1,而在發展中國家僅為 1/XNUMX。
30-100,000 年期間,新西蘭毛利人、夏威夷人和美國黑人的胰腺癌年發病率很高(男性高達 20/100,000;女性高達 1960/85)。 從地區來看,日本、北美、澳大利亞、新西蘭以及北歐、西歐和東歐均報告了 1985 年最高的年齡調整率(男性超過 7/100,000,女性超過 4/100,000)。 據報導,西非和中非、東南亞、美拉尼西亞和南美洲溫帶地區的發病率最低(男性和女性高達 2/100,000)(IARC 1992;Parkin、Pisani 和 Ferlay 1993)。
由於診斷慣例和技術的變化,人口在時間和空間上的比較受到一些警告和解釋困難的影響(Mack 1982)。
絕大多數胰腺癌發生在外分泌胰腺。 主要症狀是腹部和背部疼痛以及體重減輕。 其他症狀包括厭食、糖尿病和阻塞性黃疸。 對有症狀的患者進行一系列的血液和尿液檢查、超聲波、計算機斷層掃描、細胞學檢查和胰腺鏡檢查等程序。 大多數患者在診斷時已發生轉移,這使得他們的預後黯淡。
只有 15% 的胰腺癌患者可以手術。 術後常發生局部復發和遠處轉移。 放射療法或化學療法不會帶來生存的顯著改善,除非與局部癌的手術相結合。 姑息治療幾乎沒有益處。 儘管診斷有所改進,但生存率仍然很低。 在 1983-85 年期間,11 個歐洲人群的五年平均存活率男性為 3%,女性為 4%(IARC 1995)。 早期發現和診斷或識別高風險個體可能會提高手術的成功率。 胰腺癌篩查的有效性尚未確定。
胰腺癌的死亡率和發病率並未顯示跨社會經濟類別的一致全球模式。
胰腺癌的病因在很大程度上是未知的,這實際上阻礙了這種致命疾病的預防,這一事實使診斷問題和治療無效所帶來的慘淡景象更加完美。 胰腺癌的唯一確定原因是吸煙,這解釋了大約 20-50% 的病例,具體取決於人群的吸煙模式。 據估計,消除吸煙將使全世界胰腺癌的發病率降低約 30% (IARC 1990)。 人們懷疑飲酒和喝咖啡會增加患胰腺癌的風險。 然而,在對流行病學數據進行更仔細的審查後,咖啡消費似乎不太可能與胰腺癌有因果關係。 對於酒精飲料,與胰腺癌的唯一因果關係可能是胰腺炎,這是一種與大量飲酒有關的疾病。 胰腺炎是一種罕見但有效的胰腺癌危險因素。 一些尚未確定的飲食因素可能是胰腺癌病因的一部分。
工作場所暴露可能與胰腺癌有因果關係。 幾項將行業和工作與過多胰腺癌聯繫起來的流行病學研究的結果是異質且不一致的,而且所謂的高風險工作所共有的風險很難確定。 據估計,加拿大蒙特利爾因職業暴露而導致胰腺癌的人口病因分數介於 0%(基於公認的致癌物)和 26%(基於加拿大蒙特利爾地區的多點病例對照研究)之間(Siemiatycki 等人,1991 年)。
沒有單一的職業接觸被證實會增加胰腺癌的風險。 大多數在流行病學研究中與過度風險相關的職業化學物質只出現在一項研究中,這表明許多關聯可能是混雜或偶然造成的假象。 如果沒有額外的信息,例如,來自動物生物測定的信息,那麼考慮到胰腺癌發展中涉及的致病因子的普遍不確定性,區分虛假關聯和因果關聯之間存在著巨大的困難。 與風險增加相關的物質包括鋁、芳香胺、石棉、灰燼和煤煙、黃銅粉塵、鉻酸鹽、煤、天然氣和木材的燃燒產物、銅煙、棉塵、清潔劑、穀物粉塵、氟化氫、無機絕緣粉塵、電離輻射、鉛煙、鎳化合物、氮氧化物、有機溶劑和油漆稀釋劑、油漆、殺蟲劑、苯酚甲醛、塑料粉塵、多環芳烴、人造絲纖維、不銹鋼粉塵、硫酸、合成粘合劑、錫化合物和煙霧、蠟和拋光劑以及鋅煙霧(Kauppinen 等人,1995 年)。 在不止一項研究中,在這些試劑中,只有鋁、電離輻射和未指定的殺蟲劑與過度風險相關。
本章概述了與工作相關的主要精神健康障礙類型——情緒和情感障礙(例如,不滿)、倦怠、創傷後應激障礙 (PTSD)、精神病、認知障礙和藥物濫用。 將提供臨床表現、可用的評估技術、病原體和因素以及具體的預防和管理措施。 在可能的情況下,將說明和討論與工作、職業或行業分支的關係。
這篇介紹性文章首先將提供有關職業心理健康本身的一般觀點。 將詳細闡述心理健康的概念,並展示一個模型。 接下來,我們將討論為什麼要關注精神(疾病)健康以及哪些職業群體的風險最大。 最後,我們將提出一個成功管理與工作相關的心理健康問題的通用乾預框架。
什麼是心理健康:一個概念模型
關於心理健康的組成部分和過程有很多不同的觀點。 這個概念承載著很大的價值,不太可能就一個定義達成一致。 就像與“壓力”密切相關的概念一樣,心理健康被概念化為:
心理健康也可能與:
因此,心理健康不僅被概念化為過程或結果變量,而且被概念化為獨立變量——即影響我們行為的個人特徵。
圖 1 展示了一個心理健康模型。 心理健康取決於工作環境內外的環境特徵以及個人特徵。 “心理社會和組織因素”一章詳細闡述了主要環境工作特徵,但此處也必須就這些精神(疾病)健康的環境先兆提出一些觀點。
圖 1. 心理健康模型。
有許多模型,其中大部分源於工作和組織心理學領域,可以識別精神疾病的先兆。 這些前體通常被標記為“壓力源”。 這些模型的範圍不同,與此相關的是,確定的應激源維度的數量也不同。 一個相對簡單的模型的例子是 Karasek(Karasek 和 Theorell 1990),只描述了三個維度:心理需求、決策自由度(包括技能自由裁量權和決策權威)和社會支持。 一個更精細的模型是 Warr (1994) 的模型,它有九個維度:控制機會(決策權)、技能使用機會(技能自由裁量權)、外部產生的目標(定量和定性需求)、多樣性、環境清晰度(有關信息)行為的後果、反饋的可用性、關於未來的信息、關於所需行為的信息)、金錢的可用性、人身安全(低人身風險、沒有危險)、人際交往的機會(社會支持的先決條件)和有價值的社會地位(文化和公司對地位的評價,對重要性的個人評價)。 綜上所述,精神(病)健康的前兆一般具有社會心理性質,與工作內容、工作條件、就業條件和(正式和非正式)工作關係有關。
精神(疾病)健康的環境風險因素通常會導致短期影響,例如情緒和情感的變化,例如愉悅感、熱情或情緒低落。 這些變化通常伴隨著行為的變化。 我們可能會想到焦躁不安的行為、姑息性應對(如飲酒)或迴避,以及積極解決問題的行為。 這些影響和行為通常也伴隨著生理變化,表明覺醒,有時也表明體內平衡受到干擾。 當這些壓力源中的一個或多個保持活躍時,短期的、可逆的反應可能會導致更穩定、更不可逆的心理健康結果,如倦怠、精神病或重度抑鬱症。 極具威脅性的情況甚至可能立即導致難以逆轉的慢性心理健康障礙(例如,PTSD)。
個人特徵可能與工作中的社會心理風險因素相互作用,並加劇或緩衝其影響。 (感知的)應對能力不僅可以調節或調節環境風險因素的影響,還可以決定對環境中風險因素的評估。 環境風險因素對心理健康的部分影響源於該評估過程。
人的特徵(例如,身體健康)不僅可以作為心理健康發展的先兆,而且還可能因影響而發生變化。 例如,應對能力可能會隨著應對過程的成功進展(“學習”)而增加。 另一方面,長期的心理健康問題往往會降低長期的應對能力。
在職業心理健康研究中,人們特別關注情感幸福感——例如工作滿意度、抑鬱情緒和焦慮等因素。 由於長期暴露於壓力源併或多或少與人格障礙有關的慢性精神健康障礙在工作人群中的患病率要低得多。 這些慢性心理健康問題有多種原因。 因此,職業壓力源將僅對慢性病負部分責任。 此外,患有這些慢性疾病的人將很難維持其工作崗位,許多人請病假或長期(1 年)甚至永久失業。 因此,通常從臨床角度研究這些慢性問題。
特別是,由於在職業領域中經常研究情感情緒和情感,我們將對它們進行更多的闡述。 情感幸福感的處理方式相當單一(從感覺良好到感覺糟糕),同時考慮兩個維度:“愉悅”和“喚醒”(圖 2)。 當喚醒的變化與快樂無關時,這些變化本身通常不被認為是幸福的指標。
圖 2. 衡量情感幸福感的三個主軸。
然而,當喚醒和愉悅相關時,可以區分四個像限:
幸福感可以在兩個層面上進行研究:一般的、與上下文無關的層面和特定於上下文的層面。 工作環境就是這樣一個特定的環境。 數據分析支持這樣一種普遍觀點,即工作特徵與無背景、非工作心理健康之間的關係是由對工作相關心理健康的影響來調節的。 與工作相關的情感幸福感通常在工作滿意度方面沿水平軸(圖 2)進行研究。 然而,與舒適相關的影響在很大程度上被忽略了。 這是令人遺憾的,因為這種影響可能表明辭職的工作滿意度:人們可能不會抱怨他們的工作,但可能仍然冷漠和不參與(Warr 1994)。
為什麼要關注心理健康問題?
有幾個原因說明需要關注心理健康問題。 首先,幾個國家的統計數據表明,很多人因為心理健康問題而失業。 例如,在荷蘭,每年被診斷為工作殘疾的員工中有三分之一的問題與心理健康有關。 據報導,這一類別中的大多數(58%)與工作相關(Gründemann、Nijboer 和 Schellart 1991)。 加上肌肉骨骼問題,精神健康問題佔每年因醫療原因輟學的人數的三分之二左右。
精神疾病在其他國家也是一個普遍的問題。 根據 健康與安全執行手冊, 據估計,英國所有因病缺勤中有 30% 到 40% 可歸因於某種形式的精神疾病(Ross 1989;O'Leary 1993)。 在英國,據估計每年有五分之一的工作人口患有某種形式的精神疾病。 很難準確統計每年因精神疾病而損失的工作日數。 對於英國,90 萬認證工作日的數字——或因勞資糾紛而損失的工作日的 30 倍——被廣泛引用 (O'Leary 1993)。 相比之下,酒精中毒和與飲酒有關的疾病導致的損失天數為 8 萬天,冠心病和中風導致的損失天數為 35 萬天。
除了精神疾病在人力和經濟方面的代價高昂這一事實外,歐盟 (EU) 在其關於工作中健康和安全的框架指令 (89/391/EEC) 中提供了一個法律框架,頒布在 1993 年。雖然心理健康本身並不是該指令的核心要素,但第 6 條對健康的這一方面給予了一定的關注。除其他外,框架指令規定,雇主有:
“有責任確保工人在與工作相關的各個方面的安全和健康,遵循一般預防原則:避免風險,評估無法避免的風險,從源頭上應對風險,使工作適應個人,特別是作為關於工作場所的設計、工作設備的選擇以及工作和生產方法的選擇,尤其是為了減輕單調的工作和以預定的工作速度工作,並減少它們對健康的影響。”
儘管有這一指令,但並非所有歐洲國家都通過了有關健康和安全的框架立法。 在一項比較五個歐洲國家有關心理健康和工作壓力的法規、政策和實踐的研究中,那些擁有此類框架立法的國家(瑞典、荷蘭和英國)將工作中的心理健康問題視為重要的健康和安全主題,而那些沒有這種框架的國家(法國、德國)並不認為心理健康問題很重要(Kompier et al. 1994)。
最後但同樣重要的是,預防精神疾病(從源頭上)是有回報的。 有強有力的跡象表明,預防性方案帶來了重要的好處。 例如,在來自三大行業的全國代表性公司樣本中,69% 的雇主表示積極性增加; 60%,因病缺勤減少; 49%,認為氣氛有所改善; 40% 的人認為預防計劃提高了生產率(Houtman 等人,1995 年)。
心理健康的職業危險人群
特定的工作人群是否有精神健康問題的風險? 這個問題不能以直截了當的方式回答,因為幾乎不存在任何國家或國際監測系統來識別風險因素、心理健康後果或風險群體。 只能給出“散點圖”。 在一些國家,存在關於主要風險因素的職業群體分佈的國家數據(例如,對於荷蘭,Houtman 和 Kompier,1995 年;對於美國,Karasek 和 Theorell,1990 年)。 荷蘭職業群體在工作需求和技能自由裁量權方面的分佈(圖 3)與 Karasek 和 Theorell 顯示的美國分佈非常一致,對於兩個樣本中的那些群體。 在那些工作節奏快和/或技能判斷力低的職業中,精神健康障礙的風險最高。
圖 3. 不同職業群體的壓力和精神疾病風險,由工作節奏和技能自由裁量權的綜合影響決定。
此外,在一些國家,有與職業群體相關的心理健康結果數據。 在荷蘭,特別容易因精神疾病而輟學的職業群體是服務部門的人員,例如醫療保健人員和教師,以及清潔人員、管家和交通部門的職業(Gründemann、Nijboer和 Schellart1991)。
在美國,根據標準化編碼系統(即第三版 精神疾病診斷與統計手冊 (DSM III)) (American Psychiatric Association 1980),是司法僱員、秘書和教師 (Eaton et al. 1990)。
心理健康問題的管理
概念模型(圖 1)提出了至少兩個心理健康問題干預目標:
一級預防,即預防精神疾病發生的預防類型,應針對前兆,通過減輕或管理環境中的風險,提高個人的應對能力和能力。 二級預防針對已經有某種形式(精神)健康問題的工作人員的維護。 這種類型的預防應包含初級預防策略,並輔以使員工及其主管對早期精神疾病健康信號敏感的策略,以減少後果或防止其惡化。 三級預防針對因心理健康問題而失業的人的康復。 這種類型的預防應針對使工作場所適應個人的可能性(這通常被發現非常有效),以及個人諮詢和治療。 表 1 提供了工作場所精神健康障礙管理的示意圖框架。 原則上,組織的有效預防政策計劃應考慮所有三種類型的策略(一級、二級和三級預防),並針對風險、後果和個人特徵。
表 1. 心理健康問題管理策略的概覽和一些示例。
類型 |
干預水平 |
|
工作環境 |
個人特徵和/或健康結果 |
|
主 |
重新設計任務內容 重新設計通信結構 |
對員工小組進行信號處理和處理特定工作相關問題的培訓(例如,如何管理時間壓力、搶劫等) |
次要 |
引入關於如何在缺勤情況下採取行動的政策(例如,培訓主管與相關員工討論缺勤和返回) 在組織內提供設施,特別是為風險群體(例如,性騷擾顧問) |
放鬆技巧訓練 |
第三 |
適應個人工作場所 |
個別輔導 個別治療或療法(也可能與藥物一起使用) |
所提供的時間表提供了一種對所有可能的措施類型進行系統分析的方法。 人們可以討論某項措施是否屬於時間表中的其他地方; 然而,這樣的討論並不是很有成果,因為通常情況下,一級預防措施也可以對二級預防產生積極影響。 擬議的系統分析可能會產生大量潛在措施,其中一些可能會被採納,無論是作為(健康和安全)政策的一般方面還是在特定情況下。
結論:雖然心理健康不是一個明確定義的狀態、過程或結果,但它涵蓋了普遍認可的(不健康)健康領域。 這個領域的一部分可以被普遍接受的診斷標準所涵蓋(例如,精神病、重度抑鬱症); 其他部分的診斷性質既不明確也不被普遍接受。 後者的例子是情緒和影響,還有倦怠。 儘管如此,有許多跡象表明精神(疾病)健康,包括更模糊的診斷標準,是一個主要問題。 它的成本很高,無論是在人力還是財力方面。 在本章的後續文章中,將更深入地討論幾種心理健康障礙——情緒和情感(例如,不滿)、倦怠、創傷後應激障礙、精神病、認知障礙和藥物濫用——圖片、可用的評估技術、病原體和因素以及具體的預防和管理措施。
精神病是一個通用術語,通常用於描述精神功能的嚴重損害。 通常,這種損傷非常嚴重,以至於個人無法進行正常的日常生活活動,包括大多數工作活動。 更正式地說,Yodofsky、Hales 和 Fergusen (1991) 將精神病定義為:
“一種器質性或情緒性起源的嚴重精神障礙,患者的思考、情緒反應、記憶、交流、解釋現實和適當行為的能力受到嚴重損害,嚴重影響滿足日常生活需求的能力。 [症狀]通常以行為退化、情緒不當、衝動控制減弱以及妄想和幻覺等異常精神背景為特徵 [p. 618]。
精神障礙在一般人群中相對罕見。 他們在工作場所的發生率甚至更低,這可能是因為許多經常成為精神病患者的人往往難以維持穩定的工作(Jorgensen 1987)。 究竟有多罕見,很難估計。 然而,有一些建議表明精神病(例如精神分裂症)在一般人群中的患病率低於 1%(Bentall 1990;Eysenck 1982)。 雖然精神病很少見,但積極經歷精神病狀態的人通常在工作和生活的其他方面表現出嚴重的困難。 有時,嚴重精神病患者會表現出引人入勝、鼓舞人心甚至幽默的行為。 例如,一些患有躁鬱症並進入躁狂期的人表現出旺盛的精力和宏偉的想法或計劃。 然而,在大多數情況下,精神病與引起同事、主管和其他人的不適、焦慮、憤怒或恐懼等反應的行為有關。
本文將首先概述可導致精神病發生的各種神經系統狀況和精神狀態。 然後,它將審查可能與精神病發生相關的工作場所因素。 最後,它將總結管理精神病工人和工作環境的治療方法(即,醫療管理、重返工作崗位許可程序、工作場所住宿以及與主管和同事的工作場所諮詢)。
精神病發生的神經系統疾病和精神狀態
精神病可以發生在第四版中確定的許多診斷類別中 精神疾病診斷與統計手冊 (DSM IV)(美國精神病學協會 1994 年)。 在這一點上,還沒有共同商定的最終診斷集。 以下被廣泛接受為精神病發生的醫療條件。
神經和一般醫療條件
妄想症狀可能由影響邊緣系統或基底神經節的一系列神經系統疾病引起,而大腦皮層功能保持完整。 部分複雜性癲癇發作前常伴有異味的嗅覺幻覺。 對於外部觀察者來說,這種癲癇發作活動可能看起來只是簡單的凝視或白日夢。 腦腫瘤,尤其是顳葉和枕葉區域的腦腫瘤,可引起幻覺。 此外,引起精神錯亂的疾病,如帕金森氏症、亨廷頓氏症、阿爾茨海默氏症和匹克氏症,會導致意識狀態改變。 一些性傳播疾病如三期梅毒和艾滋病也可產生精神病。 最後,某些營養素(例如 B-12、菸酸、葉酸和硫胺素)的缺乏可能會導致神經系統問題,從而導致精神病。
幻覺和妄想等精神病症狀也發生在患有各種一般疾病的患者中。 這些包括幾種全身性疾病,例如肝性腦病、高鈣血症、糖尿病酮症酸中毒和內分泌腺(即腎上腺、甲狀腺、甲狀旁腺和垂體)功能障礙。 感覺和睡眠剝奪也被證明會導致精神病。
心理狀態
精神分裂症可能是最廣為人知的精神障礙。 它是一種逐漸惡化的病症,通常起病隱匿。 已經確定了許多特定的子類別,包括偏執型、混亂型、緊張型、未分化型和殘餘型。 患有這種疾病的人通常工作經歷有限,而且往往不會留在勞動力隊伍中。 精神分裂症患者的職業障礙非常普遍,許多精神分裂症患者隨著疾病的進展失去了工作興趣或意願。 除非工作的複雜性非常低,否則他們通常很難繼續工作。
精神分裂症樣障礙與精神分裂症相似,但這種障礙的發作持續時間較短,通常持續不到六個月。 通常,患有這種疾病的人在病前具有良好的社會和職業功能。 隨著症狀的解決,此人恢復到基線功能。 因此,這種疾病的職業影響可能明顯小於精神分裂症病例。
分裂情感障礙的預後也比精神分裂症好,但比情感障礙的預後差。 職業障礙在這個群體中相當普遍。 有時在主要情感障礙中也觀察到精神病。 通過適當的治療,患有嚴重情感障礙的工人的職業功能通常明顯好於患有精神分裂症或分裂情感障礙的工人。
嚴重的壓力源,例如失去所愛的人或失去工作,可能會導致短暫的反應性精神病。 這種精神障礙在工作場所可能比其他類型的精神障礙更常見,尤其是具有分裂樣、分裂型和邊緣特徵。
妄想症在工作場所可能相對普遍。 有幾種類型。 情慾型通常認為另一個人(通常是社會地位較高的人)愛上了他們。 有時,他們會通過電話、信件甚至跟踪來嘗試聯繫他們,從而騷擾他們認為愛上他們的人。 通常,患有這些疾病的人從事不起眼的職業,過著與世隔絕和孤僻的生活,社交和性接觸有限。 浮誇型通常表現出虛高的價值、權力、知識或與神靈或名人的特殊關係的錯覺。 嫉妒型的人錯誤地認為他們的性伴侶不忠。 迫害型錯誤地認為他們(或他們親近的人)正在被欺騙、誹謗、騷擾或以其他方式惡意對待。 這些人通常充滿怨恨和憤怒,可能會對他們認為傷害他們的人訴諸暴力。 他們很少想尋求幫助,因為他們認為自己沒有任何問題。 與所有證據相反,軀體類型會產生錯覺,認為他們受到感染的折磨。 他們還可能認為自己身體的某個部分被毀容了,或者擔心身上有難聞的體味。 這些具有妄想信念的工人通常會造成與工作相關的困難。
與工作有關的化學因素
眾所周知,汞、二硫化碳、甲苯、砷和鉛等化學因素會導致藍領工人出現精神病。 例如,已發現汞會導致製帽業工人出現精神病,恰當地命名為“瘋帽子精神病”(Kaplan 和 Sadock 1995)。 Stopford(個人通訊,6 年 1995 月 1856 日)表明,1989 年在法國發現二硫化碳會導致工人精神病。在美國,1986 年,內華達州的兩兄弟購買了一種二硫化碳化合物來殺死地鼠。 他們與這種化學物質的身體接觸導致了嚴重的精神病——一個兄弟開槍打死了一個人,另一個兄弟由於嚴重的精神錯亂和精神病性抑鬱而開槍自殺。 接觸二硫化碳後,自殺和他殺的發生率增加了 XNUMX 倍。 此外,Stopford 報告說,已知接觸甲苯(用於製造炸藥和染料)會導致急性腦病和精神病。 症狀還可能表現為記憶力減退、情緒變化(例如煩躁不安)、手眼協調能力下降和言語障礙。 因此,一些有機溶劑,尤其是在化學工業中發現的有機溶劑,對人類中樞神經系統 (CNS) 有直接影響,導致生化變化和不可預測的行為 (Levi、Frandenhaeuser 和 Gardell XNUMX)。 美國職業安全與健康管理局 (OSHA)、國家職業安全與健康研究所 (NIOSH) 和化學工業製定了特殊的預防措施、程序和規程,以確保將在工作環境中接觸有毒化學品的員工的風險降至最低。
其他因素
許多藥物會導致精神錯亂,進而導致精神病。 這些藥物包括抗高血壓藥、抗膽鹼能藥(包括一些用於治療普通感冒的藥物)、抗抑鬱藥、抗結核藥、抗帕金森病藥和潰瘍藥(如西咪替丁)。 此外,物質誘發的精神病可能由許多有時被濫用的合法和非法藥物引起,例如酒精、苯丙胺、可卡因、PCP、合成代謝類固醇和大麻。 由此產生的錯覺和幻覺通常是暫時的。 儘管內容可能有所不同,但被害妄想卻很常見。 在與酒精有關的幻覺中,一個人可能認為他或她正在聽到威脅、侮辱、批評或譴責的聲音。 有時,這些侮辱性的聲音以第三人稱說話。 對於表現出偏執或被害妄想的個體,應仔細評估這些個體對自己或他人的危險性。
產後精神病在工作場所相對少見,但值得注意,因為一些女性正在更快地重返工作崗位。 它往往發生在新媽媽(或更少見的父親)身上,通常在分娩後兩到四個星期內發生。
在許多文化中,精神病可能源於各種普遍持有的信念。 已經描述了許多基於文化的精神病反應,包括諸如南亞和東亞的“koro”、中國人的“氣功精神病反應”、愛斯基摩人社區的“piblokto”和幾個美洲印第安人群體的“whitigo”等事件(卡普蘭和薩多克 1995)。 這些精神病現象與各種職業變量之間的關係似乎尚未得到研究。
與精神病發生相關的工作場所因素
儘管工作相關精神病的信息和實證研究極為稀缺,部分原因是工作環境中的患病率較低,但研究人員注意到工作環境中的心理社會因素與心理困擾之間存在關係(Neff 1968;Lazarus 1991;Sauter, Murphy 和 Hurrell 1992;Quick 等人 1992)。 研究發現,工作中顯著的社會心理壓力源,例如角色模糊、角色衝突、歧視、主管-監督衝突、工作超負荷和工作環境,與壓力相關疾病、遲到、曠工、表現不佳、抑鬱症的易感性有關、焦慮和其他心理困擾(Levi、Frandenhaeuser 和 Gardell 1986 年;Sutherland 和 Cooper 1988 年)。
壓力似乎在各種生理和心理障礙的複雜表現中起著重要作用。 在工作場所,Margolis 和 Kroes (1974) 認為,當工作中的某些因素或因素的組合與工人相互作用以破壞他或她的心理或生理穩態時,就會發生職業壓力。 這些因素可以是外部的,也可以是內部的。 外因是指因工作、婚姻、家庭、朋友等外部環境所產生的各種壓力或要求,而內因是指勞動者對自己施加的壓力和要求,例如: “雄心勃勃、唯物主義、好勝心和進取心”(Yates 1989)。 正是這些內部和外部因素,單獨或組合在一起,可能導致職業困擾,從而使工人經歷嚴重的心理和身體健康問題。
研究人員推測源自工作環境的嚴重壓力或累積壓力(稱為“壓力誘發的覺醒”)是否會誘發與工作相關的精神病(Bentall、Dohrenwend 和 Skodol,1990 年;Link、Dohrenwend 和 Skodol,1986 年)。 例如,有證據表明幻覺和妄想經歷與特定的壓力事件有關。 幻覺與由於採礦事故、人質劫持、化工廠爆炸、戰時暴露、持續的軍事行動和失去配偶而引起的應激性覺醒有關(Comer、Madow 和 Dixon 1967 年;Hobfoll 1988 年;Wells 1983 年) .
DeWolf (1986) 認為,長期暴露於多種壓力條件或多種壓力條件相互作用是一個複雜的過程,一些工人會經歷與心理健康相關的問題。 Brodsky (1984) 在對 2,000 名 18 歲以上的患者進行檢查時發現:(1) 不愉快工作條件的時間、頻率、強度和持續時間可能有害,她認為 8% 到 10% 的勞動力經歷過致殘的心理、情緒和身體健康相關問題; (2) 員工對工作相關壓力的反應部分是“感知、個性、年齡、地位、生活階段、未實現的期望、先前的經驗、社會支持系統以及他們充分反應或適應的能力的函數”。 此外,員工在工作環境中感到無法控制(例如,無法做出決定)和不可預測性(例如,公司裁員和重組),可能會加劇心理困擾(Labig 1995;Link 和 Stueve 1994)。
對患有精神病的工人的工作相關“前因”的具體檢查受到的關注有限。 少數對工作環境中的心理社會因素與嚴重精神病理學之間的關係進行實證研究的研究人員發現,“嘈雜”的工作條件(即噪音、危險條件、熱、濕度、煙霧和寒冷)與精神病之間存在關係(鏈接, Dohrenwend 和 Skodol 1986;Muntaner 等人 1991)。 Link、Dohrenwend 和 Skodol (1986) 有興趣了解精神分裂症患者在經歷第一次精神分裂症發作時從事的工作類型。 對經歷過以下工作的工人進行首次全職職業審查: (a) 精神分裂症或類似精神分裂症的發作; (b) 抑鬱症; (c) 沒有精神病理學。 這些研究人員發現,與白領職業相比,藍領職業存在更嘈雜的工作環境。 這些研究人員得出結論,嘈雜的工作環境是精神病發作(即精神分裂症)表現的潛在重要危險因素。
Muntaner 等人。 (1991) 複製了 Link、Dohrenwend 和 Skodol (1986) 的發現,並更詳細地檢查了各種職業壓力源是否會增加患精神病或患精神病的風險。 使用 DSM III 的標準檢查了三種類型的精神病狀態——精神分裂症; 精神分裂症標準 A(幻覺和妄想); 和精神分裂症標準 A 伴有情感發作(精神病性情感障礙)。 他們的回顧性研究的參與者來自一項更大的流行病學流域 (ECA) 研究,該研究檢查了五個地點(康涅狄格州、馬里蘭州、北卡羅來納州、密蘇里州和加利福尼亞州)精神疾病的發病率。 這些研究人員發現,心理社會工作特徵(即高體力要求、對工作和工作條件缺乏控制——有害因素)使參與者患精神病的風險增加。
作為插圖,在 Muntaner 等人中。 (1991) 研究表明,從事建築行業職業的人(即木匠、油漆工、屋頂工、電工、水管工)出現錯覺或幻覺的可能性是從事管理職業的人的 2.58 倍。 家政、洗衣、清潔和僕人類職業的工人患精神分裂症的可能性是管理類職業工人的 4.13 倍。 與從事行政、行政和管理職業的工人相比,自稱是作家、藝術家、演藝人員和運動員的工人出現錯覺或幻覺的可能性高 3.32 倍。 最後,從事銷售、郵件和信息傳遞、教學、圖書館學和諮詢等職業的員工更容易患精神病和情感障礙。 重要的是要注意,在他們的研究中控製酒精和藥物使用後,檢查了精神病狀況和職業變量之間的關聯。
藍領和白領職業之間的一個顯著區別是對工人的心理需求和社會心理壓力的類型。 Muntaner 等人的研究結果說明了這一點。 (1993)。 他們發現工作環境的認知複雜性和精神疾病的精神病形式之間存在關聯。 精神分裂症患者在最後一份全職工作中最常從事的職業的特點是與人、信息和物體打交道的複雜程度較低(例如,看門人、清潔工、園丁、警衛)。 一些研究人員已經研究了與就業、工作績效和工作能力相關的首發性精神病的一些後果(Jorgensen 1987;Massel 等 1990;Beiser 等 1994)。 例如,Beiser 及其同事在第一次精神病發作後檢查了職業功能。 這些研究人員在第一次發作 18 個月後發現“精神病會損害 [d] 職業功能”。 換句話說,與患有情感障礙的員工相比,患有精神分裂症的員工病態後衰退程度更高。 同樣,Massel 等人。 (1990) 發現精神病患者(例如,患有精神分裂症、具有精神病特徵的情感障礙或非典型精神病患者)的工作能力與非精神病患者(例如,患有沒有精神病特徵的情感障礙、焦慮症、人格障礙和藥物濫用障礙)。 在他們的研究中,精神病患者表現出明顯的思想障礙、敵意和多疑,這與工作表現不佳有關。
總之,我們對工作相關因素與精神病之間關係的認識還處於萌芽階段。 正如 Brodsky (1984) 所說,“工作場所的物理和化學危害受到了相當大的關注,但與工作相關的心理壓力並未得到廣泛討論,除了與管理責任或冠心病易發行為模式有關”。 這意味著迫切需要對與工作相關的精神病這一主題進行研究,尤其是因為工人一生中平均有 42% 到 44% 的時間都在工作(Hines、Durham 和 Geoghegan 1991 年;Lemen 1995 年)並且工作與心理健康有關-存在(Warr 1978)。 我們需要更好地了解在何種條件下何種類型的職業壓力源會影響何種類型的心理障礙。 例如,需要根據工作環境中社會心理壓力的強度、持續時間和頻率,結合他們日常生活中出現的個人、社會、文化和政治因素,確定是否存在工人經歷的階段。 我們正在處理複雜的問題,需要深入的調查和巧妙的解決方案。
精神病工作者的緊急管理
通常,工作場所人員的主要作用是以一種有助於將人員安全運送到急診室或精神病治療機構的方式對患有嚴重精神病的工作人員作出反應。 如果組織有一個積極的員工援助計劃和一個關鍵事件響應計劃,這個過程可能會大大方便。 理想情況下,該組織將提前對關鍵員工進行應急危機響應培訓,並製定計劃以根據需要與當地應急響應資源進行協調。
精神病工作者的治療方法將根據潛在問題的具體類型而有所不同。 一般而言,所有精神障礙都應由專業人員進行評估。 通常,為了工人和工作場所的安全,需要立即住院。 此後,可以完成全面評估以建立診斷並製定治療計劃。 主要目標是治療根本原因。 然而,甚至在進行綜合評估或啟動綜合治療計劃之前,應對緊急情況的醫生可能需要首先關注提供症狀緩解。 提供結構化、低壓力的環境是可取的。 神經光學可用於幫助患者平靜下來。 苯二氮卓類藥物可能有助於減輕急性焦慮。
在處理急性危機後,綜合評估可能包括收集詳細病史、心理測試、確定對自己或他人的危險性的風險評估以及仔細監測對治療的反應(不僅包括對藥物的反應,還包括對心理治療干預的反應) . 對於許多表現出精神病症狀的患者來說,更棘手的問題之一是治療依從性。 這些人往往不相信他們有嚴重的困難,或者,即使他們認識到問題,他們有時傾向於單方面決定過早地停止治療。 在這些情況下,家庭成員、同事、治療臨床醫生、職業衛生人員和雇主有時會陷入尷尬或困難的境地。 有時,為了員工和工作場所的安全,有必要強制要求遵守治療作為重返工作崗位的條件。
管理精神病工作者和工作環境
案例舉例
隨著公司開始修改其生產計劃,化工廠第三班的一名熟練工人開始表現出異常行為。 幾個星期以來,他沒有在輪班結束後下班,而是開始呆上幾個小時,與早班同事討論他對增加的工作需求、質量控制和生產程序變化的擔憂。 他看起來很苦惱,舉止也很不正常。 他以前有點害羞和冷漠,有著出色的工作表現。 這段時間,他變得更會說話了。 他還接近個人並以一種讓他們感到不舒服的方式靠近他們,一些同事報告說。 雖然這些同事後來報告說他們覺得他的行為不尋常,但沒有人將他們的擔憂通知員工援助計劃 (EAP) 或管理層。 然後,突然有一天晚上,這名員工開始語無倫次地大喊大叫,然後走到一個存放揮發性化學品的區域,躺在地上開始點煙器的開關。 他的同事和主管進行了乾預,在與 EAP 協商後,他被救護車送往附近的醫院。 主治醫生確定他患有嚴重的精神病。 經過短暫的治療期後,他成功地靠藥物穩定了病情。幾週後,他的主治醫生認為他能夠重返工作崗位。 他接受了一名獨立臨床醫生的正式重返工作評估,並被判定已準備好重返工作崗位。 雖然他的公司醫生和主治醫生確定他可以安全返回,但他的同事和主管表達了極大的擔憂。 一些員工指出,如果重複這一事件並點燃化學品儲存區,他們可能會受到傷害。 該公司採取措施加強安全敏感區域的安全。 另一個擔憂也浮出水面。 許多工人表示,他們認為此人可能會攜帶武器上班並開始射擊。 參與治療這名工人或評估他重返工作崗位的專業人員都不認為存在暴力行為的風險。 然後,公司選擇聘請精神衛生專業人員(在工人同意的情況下)向同事保證暴力行為的風險極低,提供有關精神疾病的教育,並確定同事可以採取的積極措施幫助接受治療的同事重返工作崗位。 然而,在這種情況下,即使在這種教育干預之後,同事們也不願意與這名工人互動,進一步加劇了重返工作的過程。 雖然《美國殘疾人法》已經解決了患有精神障礙(包括與精神病狀態相關的那些)的個人的合法權利,但實際上,有效管理工作中精神病事件的組織挑戰往往與醫學上的挑戰一樣大或更大精神病工人的治療。
重返工作崗位
精神病發作後要解決的主要問題是員工是否可以安全地回到他或她目前的工作崗位。 有時,組織允許由治療臨床醫生做出此決定。 然而,理想情況下,組織應該要求他們的職業醫療系統進行獨立的工作適合性評估(Himmerstein 和 Pransky 1988)。 在適合工作的評估過程中,應審查一些關鍵信息,包括治療臨床醫生的評估、治療和建議,以及工人之前的工作表現和工作的具體特徵,包括所需的工作任務和組織環境。
如果職業醫學醫師沒有接受過精神病學或心理勝任能力評估方面的培訓,則評估應由獨立的心理健康專業人員進行,而不是治療臨床醫生。 如果工作的某些方面存在安全風險,則應制定具體的工作限制。 這些限制的範圍可能從工作活動或工作時間表的微小改變到更重要的改變,例如替代工作安排(例如,輕型任務或工作轉移到替代職位)。 原則上,這些工作限制與職業健康醫生通常提供的其他限制在種類上沒有區別,例如指定工人在肌肉骨骼損傷後可以舉起的重量。
正如上面的案例所示,重返工作崗位往往不僅會給受影響的員工帶來挑戰,也會給同事、主管和更廣泛的組織帶來挑戰。 雖然專業人員有義務在法律允許的最大範圍內保護受影響工人的機密,但如果工人願意並有能力簽署適當的信息發布,那麼職業醫療系統可以提供或協調諮詢和教育干預,以促進重返工作崗位的過程。 通常,職業醫療系統、員工援助計劃、主管、工會代表和同事之間的協調對於取得成功至關重要。
職業衛生系統還應與主管合作,定期監測工人對工作場所的重新適應情況。 在某些情況下,可能有必要監測工人是否遵守主治醫師推薦的藥物治療方案——例如,作為獲准從事某些對安全敏感的工作任務的先決條件。 更重要的是,職業醫療系統不僅要考慮什麼對工人最好,還要考慮什麼對工作場所安全。 職業醫療系統在協助組織遵守《美國殘疾人法案》等法律要求以及與組織的醫療保健計劃和/或工人賠償制度下提供的治療相結合方面也可能發揮關鍵作用。
預防規劃
目前,沒有關於降低勞動力精神病發病率的具體預防或早期干預計劃的文獻。 員工援助計劃可能在精神病工人的早期識別和治療中發揮關鍵作用。 由於壓力可能導致工作人群中精神病發作的發生,因此識別和修改組織產生的壓力的各種組織干預也可能有所幫助。 這些一般性的計劃性努力可能包括工作重新設計、靈活的日程安排、自定進度的工作、自我指導的工作團隊和微休息,以及特定的計劃以減少重組或裁員的壓力影響。
結論
雖然精神病是一種相對罕見且由多種因素決定的現象,但它在工作人群中的發生給同事、工會代表、主管和職業衛生專業人員帶來了巨大的實際挑戰。 精神病可能是與工作相關的毒物接觸的直接後果。 與工作相關的壓力也可能會增加患有(或有可能發展成)精神障礙的工人的精神病發生率,從而使他們面臨患精神病的風險。 需要進行更多研究以:(1)更好地了解工作場所因素與精神病之間的關係; (2) 開發更有效的方法來管理工作場所的精神病並降低其發病率。
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