煤礦工人因接觸煤礦粉塵而患上多種肺部疾病和病症。 這些包括肺塵埃沉著病、慢性支氣管炎和阻塞性肺病。 疾病的發生和嚴重程度取決於粉塵暴露的強度和持續時間。 煤礦粉塵的具體成分也對某些健康結果有影響。

在過去肺部疾病高發的發達國家，自 1970 年代以來，監管帶來的灰塵水平降低導致疾病患病率大幅下降。 此外，近幾十年來大多數這些國家的採礦勞動力大幅減少，部分原因是技術變革和由此帶來的生產力提高，這將導致總體疾病水平進一步降低。 其他國家的礦工就沒有這麼幸運了，那裡的煤礦開採才剛剛興起，粉塵控制措施也沒有那麼激進。 現代採礦技術的高成本加劇了這個問題，迫使大量工人就業，其中許多人患疾病的風險很高。

在下文中，依次考慮每種疾病或病症。 煤礦特有的，如煤工塵肺等，有詳細描述； 其他人的描述，例如阻塞性肺病，僅限於與煤礦工人和粉塵接觸有關的那些方面。

煤工塵肺

煤工塵肺 (CWP) 是與煤礦開採最常見的疾病。 它不是一種發展迅速的疾病，通常至少需要十年才能顯現出來，如果暴露程度較低，通常會更長。 在其初始階段，它是肺部粉塵滯留過多的一個指標，並且本身可能與一些症狀或體徵有關。 然而，隨著它的發展，它使礦工面臨越來越嚴重的進行性大塊纖維化 (PMF) 發展的風險。

病理

CWP 的經典病變是煤斑，是呼吸性細支氣管周圍的灰塵和充滿灰塵的巨噬細胞的集合。 斑點含有極少的膠原蛋白，因此通常無法觸及。 它們的大小約為 1 至 5 毫米，並且經常伴有相鄰氣隙的擴大，稱為 局灶性肺氣腫. 雖然通常數量很多，但它們通常在胸片上並不明顯。

與 CWP 相關的另一個病變是煤結核。 這些較大的病變是可觸及的，並且含有充滿灰塵的巨噬細胞、膠原蛋白和網狀蛋白的混合物。 煤結核的存在，無論有無矽肺結節（見下文），都表明肺纖維化，並且是胸片上出現混濁的主要原因。 大結節（7 至 20 毫米）大小可能合併形成進行性大塊纖維化（見下文），或者 PMF 可能從單個大結節發展而來。

矽質結節（描述於 矽肺) 在極少數地下煤礦工人中被發現。 對於大多數人來說，原因可能僅僅是煤塵中存在的二氧化矽，儘管在某些工作中接觸純二氧化矽肯定是一個重要因素（例如，在露天鑽孔機、地下機動車和錨桿機中）。

造影

礦工一生中最有用的 CWP 指標是使用常規胸片獲得的。 灰塵沉積和結節組織反應會衰減 X 射線束並導致膠片上出現混濁。 可以通過使用標準化的射線照相描述方法（例如國際勞工組織傳播的方法和本章其他部分描述的方法）系統地評估這些渾濁的數量。 在這種方法中，將單個前後位膠片與標準射線照片進行比較，顯示越來越多的小混濁，並根據其與標準的相似性將膠片分為四個主要類別（0、1、2、3）之一。 還進行了二級分類，這取決於讀者對電影與相鄰國際勞工組織類別的相似性的評估。 混濁的其他方面，例如肺部的大小、形狀和發生區域也被記錄下來。 一些國家，如中國和日本，已經開發了類似的系統，用於系統的射線照片描述或解釋，特別適合自己的需要。

傳統上，小 圓角 不透明度的類型與煤礦開採有關。 然而，最近的數據表明， 不規則 類型也可能是由於暴露於煤礦粉塵造成的。 CWP 和矽肺的混濁在 X 光片上通常難以區分。 然而，有一些證據表明，較大尺寸的混濁（r 型）更常表明矽肺病。

重要的是要注意，肺部可能存在大量與塵肺相關的病理異常​​，然後才能在常規胸部 X 光檢查中檢測到。 這對於黃斑沉積尤其如此，但隨著結節的增加和尺寸的增加，這種情況逐漸變得不那麼真實。 伴隨的肺氣腫也可能降低胸部 X 射線上病變的可見度。 計算機斷層掃描 (CT) — 特別是高分辨率計算機斷層掃描 (HRCT) — 可以可視化常規胸部 X 光檢查中不明顯的異常，儘管 CT 對於礦工肺部疾病的常規臨床診斷不是必需的，也不適用於醫療礦工監控。

臨床方面

CWP 的發展雖然是肺部粉塵滯留過多的標誌，但其本身通常不伴有任何明顯的臨床體徵。 然而，這不應被視為暗示吸入煤礦粉塵沒有風險，因為現在眾所周知，其他肺部疾病可能因接觸粉塵而引起。 肺動脈高壓更常見於與 CWP 相關的氣流阻塞的礦工。 此外，一旦出現 CWP，它通常會繼續發展，除非粉塵暴露停止，並且此後可能繼續發展。 它還使礦工患上臨床上不祥的 PMF 的風險大大增加，隨後可能會出現損傷、殘疾和過早死亡。

疾病機制

CWP最早的變化，塵斑的發展代表了塵埃沉積和積累的影響。 隨後的階段，即結節的發展，是肺部對粉塵的炎症和纖維化反應的結果。 在這方面，二氧化矽和非二氧化矽粉塵的作用一直存在爭議。 一方面，眾所周知，矽塵比煤塵毒性大得多。 然而，另一方面，流行病學研究表明沒有強有力的證據表明二氧化矽暴露與 CWP 患病率或發病率有關。 事實上，似乎存在幾乎一種反比關係，因為在二氧化矽含量較低的地方（例如，在開採無菸煤的地區），疾病水平往往會升高。 最近，通過對粒子特性的研究，對這個悖論有了一些了解。 這些研究表明，不僅灰塵中二氧化矽的含量（通常使用紅外光譜法或 X 射線衍射測量），二氧化矽顆粒表面的生物利用度也可能與毒性有關。 例如，粘土塗層（遮擋）可能起到重要的修改作用。 當前調查的另一個重要因素涉及自由基形式的表面電荷，以及“新破碎”與“老化”含二氧化矽粉塵的影響。

監測和流行病學

地下礦工中 CWP 的患病率因工作類型、任期和年齡而異。 最近對美國煤礦工人的一項研究表明，從 1970 年到 1972 年，大約 25% 到 40% 的在職煤礦工人在開採 1 年或更長時間後出現 30 類或更大的小圓形渾濁。 這種流行率反映了暴露於 6 毫克/立方米的水平³ 在此之前採煤工作面工人中的可吸入粉塵。 引入 3 毫克/立方米的粉塵限值³ 1969 年，減少到 2 mg/m³ 1972 年導致疾病流行率下降到以前水平的一半左右。 在其他地方，例如英國和澳大利亞，已經註意到與粉塵控制相關的下降。 不幸的是，這些收益被其他地方流行率的暫時增加所抵消。

許多研究已經證明了 CWP 和粉塵暴露的流行或發生率的暴露-反應關係。 這些表明，主要的重要粉塵暴露變量是暴露於混合礦塵。 英國研究人員的深入研究未能揭示二氧化矽暴露的任何重大影響，只要二氧化矽的百分比低於約 5%。 煤階（碳百分比）是 CWP 發展的另一個重要預測指標。 在美國、英國、德國和其他地方進行的研究已經明確表明，CWP 的流行和發病率隨著煤階的增加而顯著增加，在開採無菸煤（高階）煤的地方這些顯著增加。 沒有發現其他環境變量對 CWP 的發展產生任何重大影響。 礦工年齡似乎與疾病發展有一定關係，因為年齡較大的礦工似乎面臨更高的風險。 然而，尚不完全清楚這是否意味著年長的礦工更容易受到影響，無論是停留時間效應​​，還是僅僅是人為因素（例如，年齡效應可能反映出低估了年長礦工的暴露估計）。 吸煙似乎不會增加 CWP 發展的風險。

每五年對礦工進行胸部 X 光片隨訪的研究表明，五年內發生 PMF 的風險與初始胸部 X 光片顯示的 CWP 類別明顯相關。 由於第 2 類的風險比第 1 類的風險大得多，因此一度認為應該盡可能防止礦工達到第 2 類。 然而，在大多數礦山中，與第 1 類相比，第 2 類 CWP 的礦工通常要多得多。因此，與第 1 類相比，第 2 類的風險較低，這在一定程度上被第 1 類礦工的數量更多所抵消。在這個顯示中，它已經很清楚，應該預防所有的塵肺病。

死亡

據觀察，作為一個群體的礦工死於非惡性呼吸道疾病的風險增加，並且有證據表明，患有 CWP 的礦工的死亡率略高於未患病的同齡礦工。 然而，這種影響小於使用 PMF 的礦工所看到的過度（見下文）。

預防

防止 CWP 的唯一保護是盡量減少粉塵暴露。 如果可能，這應該通過通風和噴水等抑塵方法來實現，而不是通過使用呼吸器或行政控制（例如工人輪換）來實現。 在這方面，現在有充分的證據表明，一些國家在 1970 年代左右採取的降低粉塵水平的監管行動已導致疾病水平大大降低。 將有早期 CWP 跡象的工人轉移到灰塵較少的工作崗位是一項謹慎的行動，儘管幾乎沒有實際證據表明此類計劃已成功預防疾病進展。 因此，抑塵必須仍然是疾病預防的主要方法。

可以通過對礦工的健康篩查監測來補充對粉塵暴露的持續、積極的監測和有意識的控制努力。 發現礦工患有粉塵相關疾病的，要加強整個工作場所的接觸控制，對有粉塵影響的礦工，要安排在礦山環境低塵區作業。

治療

儘管已經嘗試了多種治療形式，包括鋁粉吸入和粉防己鹼給藥，但尚無有效逆轉或減緩肺纖維化過程的治療方法。 目前，主要在中國，但在其他地方也在嘗試全肺灌洗，目的是減少肺部總灰塵負荷。 儘管該程序可以去除大量粉塵，但其風險、益處和在礦工健康管理中的作用尚不清楚。

在其他方面，治療應針對預防並發症，最大限度地提高礦工的功能狀態並減輕他們的症狀，無論是由於 CWP 還是其他伴隨的呼吸系統疾病。 一般而言，患有粉塵引起的肺部疾病的礦工應該評估他們目前的粉塵暴露情況，並利用政府和勞工組織的資源來尋找可用於減少所有不良呼吸道暴露的途徑。 對於吸煙的礦工來說，戒菸是個人暴露管理的第一步。 建議使用可用的肺炎球菌疫苗和每年流感疫苗預防慢性肺病的感染性並發症。 還建議及早調查肺部感染的症狀，特別注意分枝桿菌病。 礦工急性支氣管炎、支氣管痙攣和充血性心力衰竭的治療與無粉塵相關疾病的患者相似。

進行性大塊纖維化

PMF，有時稱為複雜性塵肺，當一個或多個肺部存在一個或多個大的纖維化病變（其定義取決於檢測模式）時被診斷。 顧名思義，PMF 通常會隨著時間的推移變得更加嚴重，即使沒有額外的粉塵暴露也是如此。 它也可以在粉塵暴露停止後發展，並且通常可能導致殘疾和過早死亡。

病理

PMF 病變可為單側或雙側，最常見於肺上葉或中葉。 病變由膠原蛋白、網狀蛋白、煤礦粉塵和充滿灰塵的巨噬細胞組成，而中心可能含有黑色液體，有時會形成空洞。 美國病理學標準要求病變大小為 2 厘米或更大才能在手術或屍檢標本中被識別為 PMF 實體。

放射線學

X 光片上的大不透明度 >> 1 厘米），加上廣泛的煤礦粉塵暴露史，被認為暗示 PMF 的存在。 然而，重要的是要考慮其他疾病，如肺癌、肺結核和肉芽腫。 大混濁通常出現在小混濁的背景上，但在五年期間已經註意到從 0 類豐富發展為 PMF。

臨床方面

必須適當評估每個具有大胸部混濁的礦工的診斷可能性。 在典型的上肺分佈中具有雙側病變且具有預先存在的簡單 CWP 的臨床穩定的礦工可能不會提出診斷挑戰。 然而，具有進行性症狀、其他疾病（如肺結核）危險因素或非典型臨床特徵的礦工應在診斷醫生將病變歸因於 PMF 之前進行徹底的適當檢查。

呼吸困難和其他呼吸道症狀通常伴隨 PMF，但不一定是由疾病本身引起的。 充血性心力衰竭（由於肺動脈高壓和肺心病）是一種並不少見的並發症。

疾病機制

儘管進行了廣泛的研究，但 PMF 發展的實際原因仍不清楚。 多年來，提出了各種假設，但沒有一個是完全令人滿意的。 一個著名的理論是結核病發揮了作用。 事實上，結核病經常出現在患有 PMF 的礦工身上，特別是在發展中國家。 然而，已發現 PMF 在沒有結核病跡象的礦工中發展，並且在患有塵肺的礦工中未發現結核菌素反應性升高。 儘管進行了調查，但缺乏免疫系統在 PMF 發展中的作用的一致證據。

監測和流行病學

與 CWP 一樣，在具有嚴格粉塵控制法規和計劃的國家/地區，PMF 水平一直在下降。 最近一項針對美國礦工的研究表明，大約 2% 的在地下工作的煤礦工人在採礦 30 年或更長時間後患有 PMF（儘管這一數字可能因受影響的礦工離開勞動力而產生偏差）。

PMF 的暴露-反應調查表明，暴露於煤礦粉塵、CWP 類別、煤等級和年齡是疾病發展的主要決定因素。 與 CWP 一樣，流行病學研究未發現二氧化矽粉塵的重大影響。 雖然曾一度認為 PMF 僅在 CWP 的小混濁背景下發展，但最近發現情況並非如此。 初始胸部 X 光顯示 0 類 CWP 的礦工已被證明在五年內發展為 PMF，風險隨著他們累積的粉塵暴露而增加。 此外，礦工可能會在停止接觸粉塵後患上 PMF。

死亡

PMF導致過早死亡，預後隨著疾病分期的增加而惡化。 最近的一項研究表明，與沒有塵肺病的礦工相比，患有 C 類 PMF 的礦工在 22 年中的存活率僅為四分之一。 這種影響體現在所有年齡組。

預防

避免接觸灰塵是防止 PMF 的唯一方法。 由於其發展的風險隨著單純CWP類別的增加而急劇增加，因此PMF的二級預防策略是讓礦工定期進行胸部X光檢查，如果檢測到單純CWP則終止或減少暴露。 儘管這種方法看起來有效並已在某些司法管轄區採用，但尚未對其有效性進行系統評估。

治療

沒有已知的 PMF 治療方法。 醫療保健應圍繞改善病情和相關肺部疾病進行，同時防止感染並發症。 雖然 PMF 患者保持功能穩定可能更困難，但在其他方面，管理類似於簡單的 CWP。

阻塞性肺疾病

現在有一致且令人信服的證據表明肺功能喪失與粉塵暴露之間存在關係。 不同國家的多項研究著眼於粉塵暴露對通氣功能測量絕對值和時間變化的影響，例如一秒鐘用力呼氣容積（FEVXNUMX）₁)、用力肺活量 (FVC) 和流速。 所有人都發現了暴露於灰塵會導致肺功能下降的證據，而且最近英國和美國的幾項調查得出的結果驚人地相似。 這些表明，在一年的過程中，煤工作面的粉塵暴露平均導致肺功能下降，相當於每天吸半包香煙。 研究還表明，影響各不相同，特定礦工可能產生的影響等於或低於吸煙的預期影響，特別是如果該人經歷過更高的粉塵暴露。

在從不吸煙的人和現在吸煙的人中都發現了接觸灰塵的影響。 此外，沒有證據表明吸煙會加劇粉塵暴露效應。 相反，研究普遍表明對當前吸煙者的影響略小，這可能是由於選擇了健康的工人。 值得注意的是，粉塵暴露與通氣量下降之間的關係似乎與塵肺無關。 也就是說，肺功能下降並不一定要存在塵肺。 相反，吸入的粉塵似乎可以沿多種途徑起作用，導致一些礦工患塵肺病，導致其他礦工阻塞，並導致其他多種後果。 與單純 CWP 礦工相比，在對年齡、吸煙、粉塵暴露等因素進行標準化後，有呼吸道症狀的礦工肺功能明顯降低。

最近關於通氣功能變化的工作涉及對縱向變化的探索。 結果表明，隨著時間的推移，新礦工可能存在非線性下降趨勢，初始損失率較高，隨後隨著持續暴露而出現更溫和的下降。 此外，有證據表明，如果可能的話，對粉塵有反應的礦工可能會選擇讓自己遠離較重的暴露。

慢性支氣管炎

呼吸系統症狀，例如慢性咳嗽和產生痰，是採煤工作的常見後果，大多數研究顯示與未暴露的對照組相比患病率過高。 此外，在考慮到年齡和吸煙情況後，呼吸道症狀的患病率和發病率已被證明會隨著累積的粉塵暴露而增加。 症狀的出現似乎與肺功能下降有關，而不僅僅是由於接觸粉塵和其他推定原因造成的肺功能下降。 這表明接觸粉塵可能有助於啟動某些疾病過程，無論是否進一步接觸，這些疾病都會繼續發展。 支氣管腺體大小與粉塵暴露之間的關係已在病理學上得到證實，並且發現支氣管炎和肺氣腫的死亡率隨著累積粉塵暴露的增加而增加。

氣腫

病理學研究一再發現，與對照組相比，煤礦工人的肺氣腫過多。 此外，已發現肺氣腫的程度與肺部灰塵量和塵肺病的病理評估有關。 此外，重要的是要認識到有證據表明肺氣腫的存在與粉塵暴露和預測 FEV 的百分比有關₁. 因此，這些結果與粉塵暴露可通過引起肺氣腫而導致殘疾的觀點一致。

與煤礦開採最明顯相關的肺氣腫形式是局灶性肺氣腫。 這包括擴大的空氣空間區域，大小為 1 至 2 毫米，與呼吸性細支氣管周圍的塵斑相鄰。 目前的想法是肺氣腫是由組織破壞形成的，而不是由膨脹或擴張形成的。 除局灶性肺氣腫外，有證據表明中心肺氣腫具有職業起源，總肺氣腫（即所有類型的範圍）與採礦業、從不吸煙的人以及吸煙者的任期相關。 沒有證據表明吸煙會加強粉塵暴露/肺氣腫的關係。 然而，有跡象表明肺中的二氧化矽含量與肺氣腫的存在之間存在反比關係。

肺氣腫問題長期以來一直存在爭議，一些人指出選擇偏倚和吸煙使病理學研究的解釋變得困難。 此外，一些人認為局灶性肺氣腫對肺功能的影響很小。 然而，自 1980 年代以來進行的病理學研究對早期的批評做出了回應，並表明接觸粉塵對礦工健康的影響可能比以前認為的更為重要。 最近的研究結果支持這一觀點，即支氣管炎和肺氣腫的死亡率與累積的粉塵暴露有關。

矽肺病

矽肺雖然更多地與煤炭開採以外的行業相關，但也可能發生在煤礦工人身上。 在地下礦井中，它最常見於從事某些通常接觸純二氧化矽的工作的工人。 這些工人包括鑽入天花板岩石的頂板錨桿工，這些岩石通常是砂岩或其他二氧化矽含量高的岩石； 汽車司機，鐵路運輸司機，他們暴露在軌道上放置的沙子產生的灰塵中以提供牽引力； 和參與礦山開發的鑿岩工。 在美國，露天煤礦的鑿岩工人已被證明處於特別危險的境地，一些人在暴露僅幾年後就患上了急性矽肺病。 根據病理學證據，如下文所述，某種程度的矽肺可能會折磨更多的煤礦工人，而不僅僅是從事上述工作的工人。

煤礦工人的矽質結節在性質上與在其他地方觀察到的相似，由膠原蛋白和網狀纖維的輪狀結構組成。 一項大型屍檢研究表明，大約 13% 的煤礦工人的肺部有矽肺結節。 儘管有一項工作（機動車工）的矽結核患病率高得多 (25%)，但從事其他工作的礦工的患病率幾乎沒有變化，這表明混合礦塵中的二氧化矽是罪魁禍首。

在 X 光片上不能可靠地區分矽肺與煤工塵肺。 然而，有一些證據表明較大類型的小混濁（r 型）表明矽肺病。

類風濕塵肺

類風濕塵肺，其中一種變體稱為 卡普蘭綜合徵，是用於影響暴露於灰塵的工人的情況的術語，他們會產生多個大的射線照相陰影。 在病理學上，這些病變類似於類風濕結節而不是 PMF 病變，並且通常在很短的時間間隔內出現。 通常發現活動性關節炎或存在循環類風濕因子，但偶爾不存在。

肺癌

煤礦工人遭受的職業暴露包括許多可能致癌的物質。 其中一些是二氧化矽和苯並 (a) 芘。 然而，沒有明確證據表明煤礦工人死於肺癌的人數過多。 對此的一個明顯解釋是，由於火災和爆炸的危險，煤礦工人被禁止在地下吸煙。 然而，目前尚未發現肺癌與粉塵暴露之間存在暴露-反應關係，這表明煤礦粉塵不是該行業肺癌的主要原因。

粉塵暴露的監管限制

世界衛生組織 (WHO) 建議可吸入煤礦粉塵（可吸入石英含量低於 6%）的“暫定健康接觸限值”範圍為 0.5 至 4 mg/m³. WHO 建議將工作壽命期間 PMF 的風險設為千分之二作為標準，並建議在設定限值時應考慮基於礦山的環境因素，包括煤階、石英百分比和顆粒大小。

目前，在主要產煤國中，限制僅基於調節煤塵（例如 3.8 mg/m³ 在英國，5 毫克/立方米³ 在澳大利亞和加拿大）或在美國監管煤和二氧化矽的混合物（2 mg/m³ 當石英百分比為 5 或以下時，或（10 mg/m³)/% SiO₂), 或在德國 (4 mg/m³ 當石英百分比為 5 或更低，或 0.15 mg/m³ 否則），或調節純石英（例如，波蘭，用 0.05 mg/m³ 限制）。

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歷史的角度

石棉 是一個術語，用於描述一組天然存在的纖維狀礦物，這些礦物廣泛分佈於世界各地的岩石露頭和礦床中。 利用石棉的抗拉和耐熱特性供人類使用的歷史可追溯至遠古時代。 例如，在公元前三世紀，石棉在芬蘭被用來加固陶罐。 在古典時期，用石棉編織的裹屍布被用來保存著名死者的骨灰。 馬可波羅在中國旅行歸來時，描述了一種可以製成阻燃布的神奇材料。 到 1860 世紀初，世界上的幾個地方都知道有礦床存在，包括烏拉爾山脈、意大利北部和其他地中海地區、南非和加拿大，但商業開採僅在 1880 世紀下半葉才開始十九世紀。 到這個時候，工業革命不僅創造了需求（例如隔離蒸汽機的需求），而且促進了生產，機械化取代了從母岩中手工提取纖維。 現代工業始於 1920 年後的意大利和英國，並因 1918 年代在魁北克（加拿大）大量溫石棉（白色）石棉礦床的開發和開採而得到推動。 直到 1966 年代，烏拉爾山脈中同樣廣泛的溫石棉礦床的開採量不大。 溫石棉的細長纖維特別適合紡成布料和毛氈，這是這種礦物的早期商業用途之一。 開發南非西北部開普省的青石棉（藍色）石棉礦床，這種纖維比溫石棉更耐水，更適合海洋使用，以及也在南非發現的鐵石棉（棕色）石棉礦床，始於本世紀初。 1937 年至 1966 年間開采了芬蘭的直閃石石棉礦床，這是這種纖維的唯一重要商業來源，而西澳大利亞州威特努姆的青石棉礦床則在 XNUMX 年至 XNUMX 年間開採。

纖維類型

石棉礦物分為兩組，蛇紋石類包括溫石棉，角閃石類包括青石棉、透閃石、鐵石棉和直閃石（圖 1）。 大多數礦床在礦物學上是異質的，大多數商業形式的礦物也是如此（Skinner、Roos 和 Frondel 1988）。 溫石棉和各種角閃石石棉礦物在晶體結構、化學和表面特性以及纖維的物理特性方面有所不同，通常用長度與直徑（或縱橫比）的比率來描述。 它們在區分商業用途和等級的特徵上也有所不同。 與當前討論相關的證據表明，不同纖維的生物學效力不同（如下文關於各種疾病的部分所述）。

圖 1. 石棉纖維類型。

在電子顯微鏡和能量色散 X 射線光譜上看到，可以識別單根纖維。 由麥吉爾大學的 A. Dufresne 和 M. Harrigan 友情提供。

商業生產

如圖 2 所示，本世紀初的商業生產增長緩慢。 例如，加拿大的產量在 100,000 年首次超過每年 1911 短噸，在 200,000 年超過 1923 噸。兩次世界大戰之間的增長穩定，大幅增加以滿足第二次世界大戰和和平時期的需求（包括冷戰時期）到 1976 年達到 5,708,000 短噸的峰值（Selikoff 和 Lee 1978）。 此後，由於暴露對健康的不良影響成為北美和歐洲公眾日益關注的問題，生產停滯不前，到 4,000,000 年仍保持在每年約 1986 短噸，但在 1990 年代進一步下降。 1980 年代纖維的用途和來源也發生了變化； 在歐洲和北美，由於引入了許多應用的替代品，需求下降，而在非洲、亞洲和南美洲大陸，對石棉的需求增加，以滿足用於建築和水網的廉價耐用材料的需求。 到 1981 年，隨著對中國和巴西大型礦床的商業開採增加，俄羅斯已成為世界主要生產國。 1980年，估計全世界共開采了100億多噸石棉，其中90%為溫石棉，其中約75%來自4個溫石棉礦區，分別位于魁北克（加拿大）、南部非洲和烏拉爾山脈中部和南部。 世界總產量的 2% 到 3% 是青石棉，產自南非北開普省和西澳大利亞，另外 1988% 到 XNUMX% 是鐵石棉，產自南非東德蘭士瓦（Skinner、Ross 和 Frondel，XNUMX 年） .

圖 2. 1900-92 年世界石棉產量（以千噸計）

與石棉有關的疾病和病症

與二氧化矽一樣，石棉具有在所有生物組織、人類和動物中引起疤痕反應的能力。 此外，石棉會引起惡性反應，進一步增加了對人類健康的關注，同時也對石棉如何發揮其不良影響的科學提出了挑戰。 第一種與石棉有關的疾病是瀰漫性間質性肺纖維化或瘢痕形成，後來稱為石棉肺，是 1900 年代早期英國病例報告的主題。 後來，在 1930 年代，醫學文獻中出現了與石棉肺相關的肺癌病例報告，儘管只是在接下來的幾十年裡才收集到科學證據，證明石棉是致癌因素。 1960 年，石棉暴露與另一種不太常見的癌症——惡性間皮瘤之間的關聯，它涉及胸膜（一種覆蓋肺部並排列在胸壁上的膜），這些腫瘤簇的報告引起了人們的注意33 個人，他們都在西北角的石棉礦區工作或生活 (Wagner 1996)。 石棉肺是 1960 年代和 1970 年代越來越嚴格地引入和實施的粉塵控制水平的目標，在許多工業化國家，隨著這種疾病的發生頻率下降，與石棉有關的胸膜疾病成為最常見的暴露表現，最常使暴露對象就醫的情況。 表 1 列出了目前公認與石棉有關的疾病和病症。 粗體字的疾病是最常遇到的疾病，其直接因果關係已確定，而為了完整起見，還列出了某些其他關係不太確定的病症（見表 16 的腳註） ) 以及下文中對各種疾病標題進行擴展的部分）。

表 1. 石棉相關疾病和病症

¹ 以粗體字表示的疾病或病症是最常遇到的疾病或病症，以及因果關係已得到充分確立和/或普遍認可的疾病或病症。

² 肺小氣道（包括膜性和呼吸性細支氣管）壁的纖維化被認為代表早期肺實質對殘留石棉的反應（Wright 等人，1992 年），如果繼續接觸和/或重，但如果接觸有限或較輕，則肺部反應可能僅限於這些區域（Becklake in Liddell & Miller 1991）。

³ 包括支氣管炎、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和肺氣腫。 所有這些都被證明與在多塵環境中工作有關。 因果關係的證據在本節中進行了審查 慢性呼吸道疾病 和貝克萊克 (1992)。

⁴ 與直接處理石棉和歷史而非當前的興趣有關。

⁵ 所有研究的數據都不一致（Doll 和 Peto 1987）； 從 17,000 年 1990 月 1 日到 1967 年 31 月 1986 日，在 XNUMX 多名美國和加拿大石棉絕緣工人的隊列中報告了一些最高風險（Selikoff XNUMX），他們的接觸特別嚴重。

資料來源：貝克萊克 1994 年； 利德爾和米勒 1992； 塞利科夫 1990； 安特曼和艾斯納 1987 中的多爾和佩托； 賴特等人。 1992.

用途

表 2 列出了石棉礦物的主要來源、產品和用途。

表 2. 石棉的主要商業來源、產品和用途

¹ 像這樣的列表顯然並不全面，讀者應該查閱引用的資料和本書的其他章節 百科全書 以獲得更完整的信息。

² 不再營業。

資料來源：石棉協會（1995 年）； 布朗 (1994)； 利德爾和米勒 (1991)； Selikoff 和 Lee (1978)； 斯金納等人 (1988)。

儘管不一定完整，但該表強調：

1. 在世界許多地方都發現了礦床，其中大部分在過去已被非商業或商業開採，其中一些目前已被商業開採。
2. 當前或過去使用的許多製成品都含有石棉，尤其是在建築和運輸行業。
3. 這些產品的分解或移除會帶來纖維重新懸浮和人體重新接觸的風險。

石棉的使用次數通常超過 3,000，這無疑導致石棉在 1960 年代被稱為“神奇礦物”。 一份 1953 年的工業清單包含多達 50 種生石棉用途，此外還用於製造表 17 中列出的產品，每種用途都有許多其他工業應用。 1972 年，美國等工業化國家的石棉消費量歸因於以下類別的產品：建築（42%）； 摩擦材料、毛氈、填料和墊圈 (20%)； 地磚（11%）； 紙張（9%）； 絕緣和紡織品 (3%) 和其他用途 (15%)（Selikoff 和 Lee 1978）。 相比之下，1995 年主要產品類別的行業清單顯示了全球範圍內的主要重新分配如下：石棉水泥（84%）； 摩擦材料（10%）； 紡織品（3%）； 密封件和墊圈 (2%)； 和其他用途 (1%)（Asbestos Institute 1995）。

職業暴露，過去和現在

職業暴露，當然在工業化國家，一直是而且仍然是最有可能的人類暴露源（見表 17 及其腳註中引用的參考資料；本節的其他部分 百科全書 包含更多信息）。 然而，旨在減少粉塵釋放到工作環境中的工業流程和程序發生了重大變化（Browne 1994；Selikoff 和 Lee 1978）。 在有採礦作業的國家，碾磨通常在礦山進行。 大多數溫石棉礦都是露天開采的，而角閃石礦通常採用地下方法，會產生更多粉塵。 銑削涉及通過機械化破碎和篩分將纖維與岩石分離，在 1950 年代和 1960 年代大多數磨坊引入濕法和/或封閉之前，這是一個塵土飛揚的過程。 廢物處理也是人類暴露的來源，運輸袋裝石棉也是如此，無論是裝卸卡車和有軌電車還是在碼頭工作。 自從引入防漏袋和使用密封容器以來，這些暴露已經減少。

工人們不得不直接在包裝和包膠中使用生石棉，特別是在機車、噴塗牆壁、天花板和通風管道，以及在海洋工業、甲板艙壁和艙壁中。 其中一些用途已被自願淘汰或被禁止。 在石棉水泥產品的製造過程中，暴露發生在接收和打開裝有生石棉的袋子、準備纖維以混合在漿料中、加工最終產品和處理廢物的過程中。 在乙烯基瓷磚和地板的製造中，石棉被用作增強劑和填充劑與有機樹脂混合，但現在在歐洲和北美已基本被有機纖維取代。 在紗線和紡織品的製造過程中，纖維暴露發生在接收、準備、混紡、梳理、紡紗、編織和壓延纖維的過程中——直到最近這些過程都是乾燥的，而且可能塵土飛揚。 在最後提到的三個過程中，通過使用通過混凝劑擠出的纖維膠體懸浮液以形成濕股，現代工廠中的粉塵暴露已大大減少。 在石棉紙製品的製造過程中，人體接觸石棉粉塵的情況也最有可能發生在原料混合物的接收和準備以及切割最終產品的過程中，這些產品在 1970 年代含有 30% 至 90% 的石棉。 在石棉摩擦產品（乾混模塑、滾壓成型、編織或環形纏繞）的製造過程中，人體接觸石棉粉塵的可能性也最有可能發生在初始處理和混合過程以及最終產品的精加工過程中，這在 1970 年代，石棉含量為 30% 至 80%。 在建築行業，在定期使用適當的排氣通風設備（出現於 1960 年代）之前，含石棉板或瓷磚的高速電鋸、鑽孔和砂磨導致含纖維粉塵在靠近操作員的呼吸區，特別是在封閉空間（例如在建的高層建築中）進行此類操作時。 在第二次世界大戰後的時期，人類暴露的一個主要來源是在拆除或翻新建築物或船舶時使用、移除或更換含石棉材料。 造成這種情況的主要原因之一是缺乏對這些材料的成分（即它們含有石棉）和接觸石棉可能有害健康的認識。 改進的工人教育、更好的工作實踐和個人保護降低了 1990 年代一些國家的風險。 在運輸行業，暴露源是機車發動機滯後材料的拆卸和更換以及汽車維修行業卡車和汽車製動材料的拆卸和更換。

其他接觸源

從事不直接涉及石棉使用或處理但與直接處理石棉的人員在同一區域工作的人員的接觸稱為 準職業 (旁觀者） 接觸。 這不僅在過去是一個重要的接觸源，而且對於 1990 年代就診的病例也是如此。 涉及的工人包括建築和造船或修理行業的電工、焊工和木匠； 石棉廠維修人員； 安裝石棉隔熱層或其他絕緣材料的發電站、船舶和鍋爐房的裝配工、司爐工和其他人員，以及使用各種含石棉材料的戰後高層建築的維護人員。 在過去， 國內曝光 主要是由於沾滿灰塵的工作服在家中被搖晃或洗滌，因此釋放的灰塵被地毯或家具所截留，並隨著日常生活的活動重新懸浮到空氣中。 空氣中的纖維水平不僅可以達到每毫升 10 纖維 (f/ml) 的水平，也就是說，是 WHO 諮詢（1989 年）建議的職業接觸限值 1.0 f/ml 的十倍，而且纖維往往會殘留空降數日。 自 1970 世紀 1990 年代以來，將所有工作服留在工作場所進行清洗的做法已被廣泛但並未普遍採用。 過去，住宅接觸也是由工業來源的空氣污染引起的。 例如，在礦山和石棉廠附近已記錄到空氣中石棉含量增加，這取決於生產水平、排放控制和天氣。 鑑於與石棉相關的胸膜疾病的滯後時間特別長，此類暴露仍可能是 1970 年代出現的一些確診病例的原因。 在 1980 年代和 1989 年代，隨著公眾對接觸石棉的不良健康後果以及現代建築中廣泛使用含石棉材料（特別是用於噴塗牆壁的易碎材料）這一事實的認識不斷提高、天花板和通風管道），一個主要的關注點是，隨著建築物的老化和日常磨損，石棉纖維是否會大量釋放到空氣中，從而對工作人員的健康構成威脅在現代高層建築中（風險估計見下文）。 城市地區空氣污染的其他來源包括車輛剎車釋放的纖維和過往車輛釋放的纖維的重新散射（Bignon、Peto 和 Saracci XNUMX）。

環境暴露的非工業來源包括土壤中天然存在的纖維，例如東歐，以及地中海地區的岩石露頭，包括科西嘉島、塞浦路斯、希臘和土耳其（Bignon、Peto 和 Saracci 1989）。 希臘和土耳其使用透閃石粉刷和灰泥，以及根據最近的報告，在南太平洋的新喀裡多尼亞，人類接觸的另一個來源是透閃石（Luce 等人，1994 年）。 此外，在土耳其的幾個農村，人們發現一種沸石纖維毛沸石被用於灰泥和家庭建築，並且與間皮瘤的產生有關（Bignon、Peto 和 Saracci 1991）。 最後，人類接觸可能通過飲用水發生，主要來自自然污染，鑑於纖維在露頭中的廣泛自然分佈，大多數水源都含有一些纖維，礦區的含量最高（Skinner、Roos 和 Frondel，1988 年）。

石棉相關疾病的病因病理學

吸入纖維的命運

吸入的纖維與氣流對齊，它們滲透到更深的肺部空間的能力取決於它們的尺寸，空氣動力學直徑為 5 毫米或更小的纖維顯示出超過 80% 的滲透率，但也有不到 10 到 20% 的保留。 較大的顆粒可能會影響鼻子和主要氣道的分叉處，它們往往會聚集在那裡。 沉積在主要氣道中的顆粒通過纖毛細胞的作用被清除，並被輸送到粘液自動扶梯上。 與看似相同的暴露相關的個體差異至少部分是由於個體之間在吸入纖維的滲透和保留方面存在差異（Bégin、Cantin 和 Massé 1989）。 沉積在主要氣道之外的小顆粒被肺泡巨噬細胞吞噬，肺泡巨噬細胞是攝取異物的清除細胞。 較長的纖維，即超過 10 毫米的纖維，通常會受到不止一個巨噬細胞的攻擊，更有可能被覆蓋並形成石棉體的核心，這是一種自 1900 年代初以來就被認為是暴露標誌的特徵結構（見圖 3)。 塗層纖維被認為是肺部防禦的一部分，以使其惰性和非免疫原性。 石棉體在角閃石上比在溫石棉纖維上更容易形成，它們在生物材料（痰、支氣管肺泡灌洗液、肺組織）中的密度是肺負荷的間接標誌。 塗層纖維可能會在肺中持續存在很長時間，在最後一次接觸後長達 30 年的時間內從痰液或支氣管肺泡灌洗液中回收。 沉積在肺實質中的非塗層纖維的清除是朝向肺外周和胸膜下區域，然後是肺根部的淋巴結。

圖 3. 石棉體

放大 x 400，在肺的顯微鏡切片上看到的是一個略微彎曲的細長結構，帶有細珠狀的鐵蛋白塗層。 石棉纖維本身可以識別為靠近石棉體一端的細線（箭頭）。 資料來源：弗雷澤等人。 1990

解釋纖維如何引起與石棉接觸相關的各種胸膜反應的理論包括：

1. 直接滲透到胸膜腔並與胸膜液一起引流到胸壁胸膜的孔隙中
2. 介質從胸膜下淋巴管中釋放到胸膜腔
3. 從肺根部的淋巴結逆行流向壁層胸膜 (Browne 1994)

也可能有經胸導管逆行流至腹腔淋巴結，以解釋腹膜間皮瘤的發生。

吸入纖維的細胞效應

動物研究表明，石棉滯留肺部後的最初事件包括：

1. 炎症反應，白細胞積聚，繼而發生巨噬細胞性肺泡炎，釋放纖連蛋白、生長因子和各種中性粒細胞趨化因子，隨著時間的推移，釋放超氧離子和
2. 肺泡細胞、上皮細胞、間質細胞和內皮細胞的增殖（Bignon、Peto 和 Saracci 1989）。

這些事件反映在動物和人類支氣管肺泡灌洗回收的物質中（Bégin、Cantin 和 Massé 1989）。 纖維尺寸及其化學特性似乎決定了纖維發生的生物學效力，並且這些特性，除了表面特性外，也被認為對致癌作用很重要。 又長又細的纖維比短纖維更活躍，儘管後者的活性不能低估，角閃石比溫石棉更活躍，這是由於它們具有更強的生物持久性（Bégin、Cantin 和 Massé 1989）。 石棉纖維還可能影響人體免疫系統並改變血液淋巴細胞的循環數量。 例如，人類細胞介導的對細胞抗原的免疫力（例如在結核菌素皮膚試驗中表現出的免疫力）可能會受損（Browne 1994）。 此外，由於石棉纖維似乎能夠誘髮染色體異常，因此有人表示它們也可以被認為能夠誘發和促進癌症（Jaurand in Bignon、Peto 和 Saracci 1989）。

劑量與暴露反應關係

在藥理學或毒理學等生物科學中，劑量-反應關係用於估計預期效應的概率或不良效應的風險，劑量被概念化為藥物輸送到靶器官並保持與靶器官接觸的量足夠的時間來引起反應。 在職業醫學中，劑量的替代指標（例如各種暴露量度）通常是風險評估的基礎。 但是，通常可以在基於勞動力的研究中證明暴露-反應關係； 然而，最適當的暴露測量可能因疾病而異。 有點令人不安的是，儘管不同勞動力的暴露-反應關係會有所不同，但這些差異只能部分由纖維、顆粒大小和工業過程來解釋。 然而，這種暴露-反應關係已經形成了風險評估和設定允許暴露水平的科學基礎，這些最初的重點是控製石棉肺（Selikoff 和 Lee，1978 年）。 隨著這種情況的流行和/或發病率下降，關注點已轉向確保保護人類健康免受石棉相關癌症的侵害。 在過去的十年中，已經開發出直接根據每克乾燥肺組織的纖維來定量測量肺塵負荷或生物劑量的技術。 此外，能量分配 X 射線分析 (EDXA) 允許按纖維類型精確表徵每根纖維（Churg 1991）。 雖然實驗室之間的結果標準化尚未實現，但對在給定實驗室內獲得的結果進行比較是有用的，肺負荷測量增加了病例評估的新工具。 此外，這些技術在流行病學研究中的應用

1. 與溫石棉纖維相比，證實了角閃石纖維在肺中的生物持久性
2. 確定了一些人的肺部纖維負擔，這些人的暴露被遺忘、遙遠或被認為不重要
3. 證明了與農村和城市居住以及職業暴露相關的肺負荷梯度，以及
4. 證實了與主要石棉相關疾病相關的肺塵負擔中的纖維梯度（Becklake 和 Case 1994）。

石棉病

定義和歷史

石棉病 是因接觸石棉粉塵而引起的塵肺病的名稱。 期限 塵肺 此處使用的定義見本文的“塵肺病：定義”一文 百科全書 作為“肺部灰塵積聚和組織對灰塵的反應”的情況。 在石棉肺的情況下，組織反應是膠原性的，並導致肺泡結構的永久性改變並形成疤痕。 早在 1898 年， 女王陛下的工廠總督察年度報告 包含對一位女工廠檢查員關於接觸石棉對健康的不利影響的報告以及 1899 年 即時報告 包含一個在英國倫敦最近成立的紡織廠之一工作了 12 年的人的此類案例的詳細信息。 屍檢顯示肺部瀰漫性嚴重纖維化，隨後對載玻片進行組織學重新檢查時發現了後來被稱為石棉體的東西。 由於肺纖維化是一種罕見病症，因此該關聯被認為是因果關係，並且該案例在 1907 年作為證據提交給工業疾病賠償委員會（Browne 1994）。 儘管英國、歐洲和加拿大的檢查員在接下來的十年中提交了類似性質的報告，但直到一份案例報告發表在 英國醫學雜誌 1927 年。在這份報告中，術語 肺石棉肺 首次被用來描述這種特殊的塵肺病，並評論了相關胸膜反應的突出性，例如，與當時公認的主要塵肺病矽肺病形成對比（Selikoff 和 Lee 1978）。 1930 年代，一項在英國，一項在美國，在紡織工人中開展了兩項主要的勞動力研究，提供了暴露水平和持續時間與射線照相之間的暴露-反應（因此可能是因果關係）關係的證據指示石棉肺的變化。 這些報告構成了英國於 1930 年頒布的第一個控制條例以及美國政府和工業衛生學家會議於 1938 年發布的第一個石棉閾值限值的基礎（Selikoff 和 Lee 1978）。

病理

以石棉沉著病為特徵的纖維化變化是由保留在肺部的纖維引起的炎症過程的結果。 石棉肺的纖維化是間質性的、瀰漫性的，傾向於優先累及下葉和周圍區域，並且在晚期病例中，與正常肺結構的閉塞有關。 鄰近胸膜纖維化很常見。 石棉沉著病的組織學特徵與其他原因引起的間質纖維化沒有任何區別，除了石棉在肺中的存在，或者以石棉體的形式，在光學顯微鏡下可見，或者以未塗層的纖維形式存在，其中大部分太細以至於無法觀察到除非通過電子顯微鏡才能看到。 因此，從光學顯微鏡獲得的圖像中沒有石棉體並不能排除石棉肺的暴露或診斷。 在疾病嚴重程度範圍的另一端，纖維化可能局限於相對較少的區域，主要影響細支氣管周圍區域（見圖 4），導致所謂的石棉相關小氣道疾病。 同樣，除了可能更廣泛地累及膜性小氣道外，這種情況的組織學變化與其他原因（如吸煙或接觸其他礦物粉塵）引起的小氣道疾病沒有區別，除了石棉的存在肺。 小氣道疾病可能是石棉相關肺纖維化的唯一表現，也可能與不同程度的間質纖維化並存，即石棉肺（Wright et al. 1992）。 已經發布了經過仔細考慮的石棉肺病理分級標準（Craighead 等人，1982 年）。 一般而言，肺纖維化的程度和強度與測量的肺塵負荷有關（Liddell 和 Miller 1991）。

圖 4. 石棉相關的小氣道疾病

在呼吸性細支氣管 (R) 及其遠端分支或肺泡管 (A) 的組織切片上可以看到細支氣管周圍纖維化和炎症細胞浸潤。 周圍的肺大部分正常，但間質組織局灶性增厚（箭頭），代表早期石棉肺。 資料來源：弗雷澤等人。 1990

臨床表現

呼吸急促是最早、報告最一致且最令人痛苦的主訴，導致石棉肺被稱為單一症狀性疾病（Selikoff 和 Lee 1978）。 呼吸急促先於其他症狀出現，包括乾咳、通常令人痛苦的咳嗽和胸悶——這被認為與胸膜反應有關。 聽到咳嗽後持續存在的晚期吸氣羅音或爆裂音，首先是在腋窩和肺底，然後隨著病情的發展變得更加普遍，並且被認為是由於呼氣時氣道的爆炸性開放所致。 粗羅音和乾囉音（如果存在）被認為反映了支氣管炎，這是由於在多塵環境中工作或由於吸煙引起的。

胸部成像

傳統上，胸片一直是確定是否存在石棉肺的最重要的單一診斷工具。 ILO (1980) 放射學分類的使用促進了這一點，該分類將作為石棉肺特徵的小的不規則混濁從無疾病到最晚期疾病的連續體分級，無論是嚴重程度（在 12-從 –/0 到 3/+ 的點刻度）和範圍（描述為受影響的區域數量）。 儘管讀者之間存在差異，即使在那些已經完成閱讀培訓課程的人中，這種分類也被證明在流行病學研究中特別有用，並且也被用於臨床。 然而，在胸片正常的受試者中，高達 20% 的肺活檢可出現石棉沉著病的病理變化。 此外，低灌注的小的不規則混濁（例如，ILO 量表上的 1/0）不是石棉肺特有的，但可以在與其他暴露相關的情況下看到，例如吸煙（Browne 1994）。 計算機斷層掃描 (CT) 徹底改變了間質性肺病（包括石棉肺）的成像，高分辨率計算機斷層掃描 (HRCT) 增加了對間質和胸膜疾病檢測的敏感性（Fraser 等人，1990 年）。 可通過 HRCT 識別的石棉肺特徵包括小葉間（間隔）和小葉內核心線增厚、實質帶、曲線胸膜下線和胸膜下依賴性密度，前兩個是石棉沉著症最明顯的特徵（Fraser 等人，1990 年）。 HRCT 還可以識別胸片無法確定的肺功能缺陷病例的這些變化。 基於死後 HRCT，加厚的小葉內線已顯示與細支氣管周圍纖維化相關，加厚的小葉間線與間質纖維化相關（Fraser 等人，1990 年）。 迄今為止，還沒有開發出在石棉相關疾病中使用 HRCT 的標準化閱讀方法。 除了成本之外，CT 設備是醫院設備這一事實使其不太可能取代胸片用於監測和流行病學研究； 它的作用可能仍然僅限於個案調查或旨在解決具體問題的計劃研究。 圖 21 說明了胸部成像在石棉相關肺病診斷中的應用； 顯示的病例表現出石棉肺、與石棉有關的胸膜疾病和肺癌。 大混濁是其他塵肺病（尤其是矽肺）的並發症，在石棉沉著病中並不常見，通常由其他疾病引起，例如肺癌（見圖 5 中描述的病例）或圓形肺不張。

圖 5. 石棉相關肺病的胸部影像學檢查。

後前位胸片 (A) 顯示雙肺石棉肺，評估為 ILO 1/1 類，伴有雙側胸膜增厚（空心箭頭）和左上葉模糊不清的混濁（箭頭）。 在 HRCT 掃描 (B) 上，這顯示為緊靠胸膜的緻密腫塊 (M)，經胸穿刺活檢顯示肺腺癌。 同樣在 CT 掃描 (C) 上，可以看到高密度胸膜斑塊（箭頭）以及斑塊下方的薄壁組織中的薄曲線混濁，肺中混濁和胸膜之間存在間質異常。 資料來源：弗雷澤等人。 1990

肺功能檢查

由於石棉暴露而確定的間質性肺纖維化，與由於其他原因導致的確定的肺纖維化一樣，通常但並非總是與限制性肺功能特徵相關（Becklake 1994）。 其特點包括減少肺容積，特別是肺活量 (VC)，同時保持 1 秒用力呼氣容積與用力肺活量 (FEVXNUMX) 的比率₁/FVC%)、肺順應性降低和氣體交換受損。 氣流受限伴 FEVXNUMX 降低₁然而，/FVC 也可能作為對多塵工作環境或香煙煙霧的反應而存在。 在石棉肺的早期階段，當病理變化僅限於細支氣管周圍纖維化時，甚至在胸片上出現不規則的小陰影之前，反映小氣道功能障礙的測試（例如最大呼氣中段流速）的損傷可能是唯一的標誌的呼吸功能障礙。 對運動壓力的反應也可能在疾病早期受損，與運動的氧氣需求相關的通氣增加（由於呼吸頻率增加和呼吸淺）和 OXNUMX 受損₂ 交換。 隨著疾病的進展，需要越來越少的運動來妥協 O₂ 交換。 鑑於接觸石棉的工人可能表現出限制性和阻塞性肺功能特徵，明智的醫生會將石棉工人的肺功能特徵解釋為損害的衡量標準，而不是幫助診斷。 肺功能，特別是肺活量，為個體隨訪或流行病學研究提供了有用的工具，例如在暴露停止後，監測石棉肺或石棉相關胸膜疾病的自然病程。

其他實驗室檢查

支氣管肺泡灌洗越來越多地用作調查石棉相關肺病的臨床工具：

1. 排除其他診斷
2. 評估正在研究的肺部反應的活動，例如纖維化或
3. 識別石棉體或纖維形式的藥劑。

它還用於研究人類和動物的疾病機制（Bégin、Cantin 和 Massé 1989）。 Gallium-67 的攝取量被用作肺過程活動的量度，血清抗核抗體 (ANA) 和類風濕因子 (RF) 都反映了個體的免疫狀態，也被作為因素進行了研究影響疾病進展，和/或解釋個體對看似相同水平和暴露劑量的反應的差異。

流行病學，包括自然歷史

基於勞動力的調查中記錄的放射性石棉沉著症的患病率差異很大，並且正如預期的那樣，這些差異與暴露持續時間和強度的差異有關，而不是工作場所之間的差異。 然而，即使通過將暴露反應關係的比較限制在那些對每個隊列成員進行個體化暴露估計並基於工作經歷和工業衛生測量的研究中，即使將這些考慮在內，標記的纖維和過程相關的梯度也是顯而易見的（Liddell 和米勒 1991）。 例如，5% 的小不規則混濁（在 ILO 分類中為 1/0 或更多）是由于魁北克溫石棉礦工累積暴露於大約 1,000 纖維年，科西嘉溫石棉礦工累積暴露於大約 400 纖維年，以及低於在南非和澳大利亞的青石棉礦工中從事 10 年纖維工作。 相比之下，對於接觸魁北克溫石棉的紡織工人來說，由於累積接觸不到 5 年的纖維年數，不規則小混濁的患病率為 20%。 肺塵負荷研究也與引起石棉肺的纖維梯度一致：在太平洋造船廠從事石棉肺貿易的 29 名男性主要與鐵石棉接觸有關，屍檢材料中發現的平均肺負荷為每克乾肺組織 10 萬個鐵石棉纖維，相比之下30 名魁北克溫石棉礦工和磨坊主的平均溫石棉負荷為每克乾肺組織 23 萬根纖維（Becklake 和 Case 1994）。 纖維尺寸分佈有助於但不能完全解釋這些差異，這表明其他工廠特定因素（包括其他工作場所污染物）可能發揮作用。

石棉肺可能保持穩定或進展，但可能不會消退。 進展率隨著年齡、累積暴露和現有疾病的程度而增加，如果暴露於青石棉則更有可能發生。 放射性石棉沉著症既可以進展，也可以在暴露停止後很長時間內出現。 肺功能惡化也可能在暴露停止後發生（Liddell 和 Miller 1991）。 一個重要的問題（也是一個流行病學證據不一致的問題）是一旦發生放射學變化，持續暴露是否會增加進展的機會（Browne 1994；Liddell 和 Miller 1991）。 在某些司法管轄區，例如在英國，在過去幾十年中因工人賠償而提出的石棉肺病例數量有所減少，這反映了 1970 年代實施的工作場所控制措施（Meredith 和 McDonald 1994）。 在其他國家，例如德國（Gibbs、Valic 和 Browne 1994），石棉肺的發病率繼續上升。 在美國，1 歲以上年齡調整後的石棉相關死亡率（根據死亡證明上石棉肺作為死因或促成因素的提及）從 1 年的百萬分之一以下增加到超過百萬分之一1960 年為 2.5，1986 年為 3（美國衛生與公眾服務部，1990 年）。

診斷和病例管理

臨床診斷取決於：

1. 確定疾病的存在
2. 確定是否發生暴露和
3. 評估暴露是否可能導致疾病。

胸片仍然是確定疾病存在的關鍵工具，在有疑問的情況下，如果可用，可輔以 HRCT。 其他客觀特徵是存在基底濕羅音，而肺功能水平（包括運動挑戰）有助於確定損傷，這是代償評估所需的步驟。 由於與石棉沉著症相關的病理學、放射學變化以及症狀和肺功能變化與其他原因引起的間質性肺纖維化相關的不同，因此確定暴露是診斷的關鍵。 此外，石棉產品的許多用途其內容通常不為用戶所知，這使得暴露歷史成為審訊過程中比以前想像的更令人生畏的工作。 如果暴露史不充分，生物標本（痰液、支氣管肺泡灌洗液和有指徵時的活檢）中的藥劑鑑定可以證實暴露； 以肺負荷形式表示的劑量可以通過屍檢或手術切除的肺進行定量評估。 疾病活動的證據（來自鎵 67 掃描或支氣管肺泡灌洗）可能有助於估計預後，這是這種不可逆轉疾病的關鍵問題。 即使沒有一致的流行病學證據表明一旦停止暴露，進展就會減慢，這樣的過程可能是謹慎的，當然也是可取的。 然而，這不是一個容易做出或推薦的決定，特別是對於幾乎沒有工作再培訓機會的年長工人而言。 當然，不應在任何不符合當前允許接觸水平的工作場所繼續接觸。 出於流行病學目的診斷石棉沉著病的標準要求不高，特別是對於基於勞動力的橫斷面研究，其中包括那些健康狀況足以工作的人。 這些通常解決因果關係問題，並且通常使用基於肺功能水平或胸片變化的指示輕微疾病的標誌物。 相比之下，用於法醫學目的的診斷標準要嚴格得多，並且根據其運作所依據的法律行政制度而有所不同，在國家內部的州之間以及國家之間有所不同。

石棉相關的胸膜疾病

歷史的角度

石棉肺的早期描述提到臟層胸膜纖維化是疾病過程的一部分（參見“病理學”，第 10.55 頁）。 在 1930 年代，也有報導稱在壁層胸膜（排列在胸壁上並覆蓋隔膜表面）中有局限性胸膜斑塊，通常鈣化，並且發生在環境而非職業暴露的人群中。 1955 年對一家德國工廠進行的一項基於勞動力的研究報告稱，胸片上胸膜變化的患病率為 5%，從而引起人們注意胸膜疾病即使不是唯一的暴露表現也可能是主要的事實。 臟頂層胸膜反應，包括瀰漫性胸膜纖維化、良性胸腔積液（1960 年代首次報導）和圓形肺不張（1980 年代首次報導）現在都被認為是相互關聯的反應，可以根據病理學和可能的發病機制與胸膜斑塊有效區分，以及臨床特徵和表現。 在石棉肺的流行率和/或發病率正在下降的司法管轄區，胸膜表現在調查中越來越普遍，越來越成為檢測過去暴露的基礎，並且越來越成為個人尋求醫療救助的原因。

胸膜斑塊

胸膜斑塊是光滑、凸起的白色不規則病變，覆蓋有間皮，位於壁層胸膜或橫膈膜上（圖 6）。 它們大小不一，通常是多個，並且隨著年齡的增長往往會鈣化 (Browne 1994)。 只有一小部分在屍檢中檢測到的患者可以在胸片上看到，儘管大多數可以通過 HRCT 檢測到。 在沒有肺纖維化的情況下，胸膜斑塊可能不會引起任何症狀，並且只能在使用胸片的篩查調查中檢測到。 然而，在勞動力調查中，他們始終與適度但可測量的肺功能損害相關，主要是 VC 和 FVC（Ernst 和 Zejda 1991）。 在美國的放射學調查中，據報導，在沒有已知暴露的男性中，該比率為 1%，而在包括城市人口在內的有職業暴露的男性中，該比率為 2.3%。 在有石棉工業或高使用率的社區，比率也更高，而在一些勞動力中，如鈑金工人、絕緣工、水管工和鐵路工人，比率可能超過 50%。 在 1994 年芬蘭對 288 名 35 至 69 歲突然死亡的男性進行的屍檢調查中，58% 的人檢測到胸膜斑塊，並表現出隨著年齡、接觸概率（基於病史）、濃度肺組織中的石棉纖維，以及吸煙（Karjalainen 等人，1994 年）。 可歸因於每克肺組織 0.1 萬根纖維的肺塵負擔的斑塊的病因學分數估計為 24%（該值被認為是低估的）。 肺塵負荷研究也與纖維引起胸膜反應的效力梯度一致； 在 103 名在太平洋造船廠接觸過鐵石棉且均有胸膜斑塊的男性中，平均屍檢肺負荷為每克肺組織 1.4 萬根纖維，而 15.5 名溫石棉和透閃石分別為每克肺組織 75 和 63 萬根纖維魁北克溫石棉礦工和磨坊主以同樣的方式進行檢查（Becklake 和 Case 1994）。

圖 6. 石棉相關的胸膜疾病

橫膈膜胸膜斑塊 (A) 在屍檢標本中被視為橫膈膜上光滑、界限清楚的纖維化病灶，該建築工人偶然接觸了肺部的石棉和石棉體。 內臟胸膜纖維化 (B) 在膨脹的屍檢肺標本上可見，並從暴露於石棉的建築工人肺部臟層胸膜的兩個中心病灶放射，該工人還表現出數個壁層胸膜斑塊。 資料來源：弗雷澤等人。 1990.

臟頂胸膜反應

儘管對石棉暴露的不同形式的內臟頂葉反應的病理學和發病機制幾乎肯定是相互關聯的，但它們的臨床表現和引起注意的方式不同。 急性滲出性胸膜反應可能以積液的形式發生在肺部沒有表現出其他石棉相關疾病的受試者身上，或者作為現有胸膜反應的嚴重性和程度的惡化。 通過將此類胸腔積液與惡性間皮瘤相關的積液區分開來，此類胸腔積液被稱為良性。 良性胸腔積液通常發生在 10 多歲和 15 多歲的個體首次接觸後 20 至 30 年（或過去有限的接觸後）。 它們通常是短暫的，但可能會再次發生，可能同時或先後累及一側或雙側胸部，並且可能是無症狀的或伴有胸悶和/或胸膜疼痛和呼吸困難等症狀。 胸腔積液含有白細胞，通常是血液，並且富含白蛋白； 它很少含有石棉體或纖維，但可能會在胸膜或下方肺部的活檢材料中發現。 大多數良性胸腔積液會自發清除，但在一小部分受試者中（在一個系列中約為 10%），這些積液可能會演變成瀰漫性胸膜纖維化（見圖 6），伴或不伴肺纖維化。 局部胸膜反應也可能自行折疊，困住肺組織並引起邊界清楚的病變，稱為 圓形肺不張 or 假瘤 因為它們可能具有肺癌的放射學表現。 與很少引起症狀的胸膜斑塊相反，臟頂層胸膜反應通常伴有呼吸急促和肺功能損害，特別是當肋膈角消失時。 例如，在一項研究中，胸壁受累時平均 FVC 不足為 0.07 升，肋膈角受累時為 0.50 升（Ernst 和 Zejda in Liddell and Miller 1991）。 正如已經指出的，胸膜反應的分佈和決定因素在勞動力之間有很大差異，患病率隨著以下因素而增加：

1. 纖維在肺中的估計停留時間（自首次接觸以來測量的時間）
2. 主要暴露於或包括閃石和
3. 可能是間歇性接觸，因為在間歇性使用石棉材料的職業中污染率很高，但接觸可能很嚴重。

肺癌

歷史的角度

1930 年代，美國、英國和德國發表了一些石棉工人的肺癌臨床病例報告（當時這種疾病比現在少得多），其中大多數人也有不同程度的石棉肺的嚴重性。 1947 年英國工廠總督察的年度報告提供了這兩種情況之間關聯的進一步證據，該報告指出，在 13.2 年至 1924 年期間，據報導肺癌佔因石棉肺死亡的男性的 1946%，而且僅在1.3% 的男性死亡歸因於矽肺病。 第一項解決因果假設的研究是對英國一家大型石棉紡織廠的隊列死亡率研究（Doll 1955），這是最早的此類基於勞動力的研究之一，到 1980 年，在對同樣多的勞動力進行了至少 1987 次此類研究之後確認了暴露-反應關係後，該關聯被普遍接受為因果關係（McDonald 和 McDonald in Antman and Aisner XNUMX）。

臨床特徵和病理

在沒有其他石棉相關疾病的情況下，石棉相關肺癌的臨床特徵和診斷標準與與石棉接觸無關的肺癌沒有區別。 最初，與石棉相關的肺癌被認為是瘢痕癌，類似於在其他形式的瀰漫性肺纖維化（如硬皮病）中觀察到的肺癌。 支持這種觀點的特徵是它們位於下肺葉（石棉沉著症通常更明顯）、它們有時是多中心起源以及在某些系列中腺癌佔優勢。 然而，在大多數報告的基於勞動力的研究中，細胞類型的分佈與非石棉暴露人群的研究中看到的沒有什麼不同，支持石棉本身可能是一種人類致癌物的觀點，這是國際機構得出的結論癌症研究（世界衛生組織：國際癌症研究機構 1982 年）。 大多數但不是所有與石棉有關的肺癌都與放射學石棉肺有關（見下文）。

流行病學

隊列研究證實，肺癌風險隨著暴露而增加，儘管每年每毫升暴露的每種纖維的增長率各不相同，並且與纖維類型和工業過程有關（健康影響研究所 - 石棉研究 1991）。 例如，對於採礦、銑削和摩擦產品製造中主要接觸溫石棉的情況，增幅從大約 0.01% 到 0.17%，在紡織品製造中增加 1.1% 到 2.8%，而對於鐵石棉絕緣產品的接觸和涉及混合材料的一些水泥產品的接觸纖維，記錄的比率高達 4.3% 和 6.7%（Nicholson 1991）。 對石棉工人的隊列研究也證實，非吸煙者的癌症風險是可以證明的，並且吸煙會增加風險（接近乘法而不是加法）（McDonald 和 McDonald in Antman and Aisner 1987）。 肺癌的相對風險在停止接觸後下降，儘管下降速度似乎慢於戒菸後發生的速度。 肺塵負荷研究也與肺癌產生中的纖維梯度一致； 主要接觸鐵石棉的 32 名太平洋造船廠工人的肺塵負荷為每克乾肺組織 1.1 萬根鐵石棉纖維，而 36 名魁北克溫石棉礦工的平均肺塵負荷為每克肺組織 13 萬根溫石棉纖維（Becklake和案例 1994）。

與石棉肺的關係

在 1955 年對受僱於英國石棉紡織廠的 102 名工人的死因進行的屍檢研究中（Doll 1955），在 18 人中發現了肺癌，其中 15 人還患有石棉肺。 發現這兩種情況的所有受試者在 9 年之前至少工作了 1931 年，當時引入了石棉粉塵控制的國家法規。 這些觀察結果表明，隨著暴露水平的降低，石棉沉著病死亡的競爭風險也降低了，工人的壽命足以表現出癌症的發展。 在大多數基於勞動力的研究中，長期服務的年長工人在屍檢時有一些石棉肺（或與石棉相關的小氣道疾病）的病理學證據，儘管這可能很小並且在生活中的胸片上無法檢測到（McDonald 和 McDonald in Antman和 Aisner 1987）。 幾項但並非所有隊列研究都與以下觀點一致，即並非所有暴露於石棉的人群中的肺癌過多都與石棉肺有關。 事實上，不止一種致病機制可能導致暴露於石棉的個體患肺癌，具體取決於纖維的部位和沈積。 例如，優先沉積在氣道分叉處的細長纖維被認為會變得集中，並通過染色體損傷作為致癌過程的誘導劑。 這一過程的推動者可能包括持續接觸石棉纖維或煙草煙霧 (Lippman 1995)。 這種癌症更可能是鱗狀細胞類型。 相比之下，在作為纖維化部位的肺中，癌發生可能是由纖維化過程引起的：此類癌症更可能是腺癌。

影響和歸因

雖然可以從暴露人群中推導出過度癌症風險的決定因素，但不能推導出個案的歸因。 顯然，與未吸煙但沒有石棉肺的暴露個體相比，從不吸煙的石棉肺暴露個體更可能和更可信地歸因於石棉暴露。 這種概率也無法合理建模。 肺塵負荷測量可以補充仔細的臨床評估，但每個病例都必鬚根據其優點進行評估 (Becklake 1994)。

惡性間皮瘤

病理學、診斷、確定和臨床特徵

惡性間皮瘤起源於身體的漿液腔。 大約三分之二出現在胸膜中，大約五分之一出現在腹膜中，而心包和陰道膜很少受到影響（McDonald 和 McDonald in Lidell and Miller 1991）。 由於間皮細胞具有多能性，因此間皮腫瘤的組織學特徵可能有所不同； 在大多數係列中，上皮型、肉瘤型和混合型分別約佔病例的 50%、30% 和 10%。 這種罕見腫瘤的診斷，即使在經驗豐富的病理學家手中，也並非易事，間皮瘤小組病理學家通常只確認一小部分，在一些研究中，提交審查的病例不到 50%。 已經開發了多種細胞學和免疫組織化學技術來幫助區分惡性間皮瘤與主要的替代臨床診斷，即繼發性癌症或反應性間皮增生； 這仍然是一個活躍的研究領域，人們對此抱有很高的期望，但研究結果尚無定論（Jaurand、Bignon 和 Brochard 1993）。 由於所有這些原因，流行病學調查的病例確定並不簡單，即使基於癌症登記，也可能是不完整的。 此外，專家小組使用指定的病理標准進行確認對於確保註冊標準的可比性是必要的。

臨床表現

疼痛通常是主訴特徵。 對於胸膜腫瘤，這從胸部和/或肩部開始，並且可能很嚴重。 隨後出現呼吸困難，伴有胸腔積液和/或肺部被腫瘤進行性包裹，以及體重減輕。 對於腹膜腫瘤，腹痛通常伴有腫脹。 影像學特徵如圖 7 所示。儘管公眾和醫學意識有所提高，但臨床過程通常很快，中位生存時間（1973 年的報告為六個月，1993 年的報告為八個月）在過去二十年中幾乎沒有變化儘管診斷技術取得了進步，癌症治療方案的數量也有所增加，但它通常會導致早期診斷。

圖 7. 惡性間皮瘤

在過度穿透的胸片 (A) 上看到腋窩區域有一個大腫塊。 注意右側血胸體積的減少與整個右肺胸膜明顯不規則的結節狀增厚有關。 CT 掃描 (B) 證實廣泛的胸膜增厚涉及肋骨內和肋骨周圍的壁層和縱隔胸膜（閉合箭頭）。 資料來源：弗雷澤等人。 1990

流行病學

在 15 年南非西北開普省間皮瘤病例係列報告（Wagner 1960）之後的 1996 年裡，該關聯的國際確認來自歐洲（英國、法國、德國、荷蘭）的其他病例係列報告、美國（伊利諾伊州、賓夕法尼亞州和新澤西州）和澳大利亞，以及來自英國（4 個城市）、歐洲（意大利、瑞典、荷蘭）以及美國和加拿大的病例對照研究。 這些研究中的比值比在 2 到 9 之間。特別是在歐洲，與造船廠職業的關聯很強。 此外，對石棉暴露人群的比例死亡率研究表明，風險與纖維類型和工業過程相關，間皮瘤的發生率從溫石棉採礦中的 0.3% 到溫石棉製造中的 1% 不等，而角閃石中為 3.4%採礦和製造業以及高達 8.6% 的暴露於絕緣材料中的混合纖維（McDonald 和 McDonald in Liddell and Miller 1991）。 隊列死亡率研究顯示了類似的纖維梯度，考慮到這些腫瘤的存活時間短，這些研究是發病率的合理反映。 這些研究還表明，與角閃石相比，接觸溫石棉時潛伏期更長。 使用 1966 年至 1972 年加拿大年齡和性別特定比率來計算預期比率，記錄了發病率的地理差異（McDonald 和 McDonald in Liddell and Miller 1991）； 美國（0.8 年）的比率（實際觀察到的值超過預期值）為 1972，瑞典（1.1 年至 1958 年）為 1967，芬蘭為 1.3（1965 年至 1969 年），英國為 1.7（1967 年至 1968 年），英國為 2.1荷蘭（1969 年至 1971 年）。 雖然包括確定在內的技術因素可能明顯導致記錄的差異，但結果確實表明歐洲的比率高於北美。

間皮瘤發病率的時間趨勢和性別差異已被用作衡量石棉暴露對人群健康影響的指標。 對 1950 年之前工業化國家總體比率的最佳估計是男性和女性低於百萬分之一（McDonald 和 McDonald in Jaurand and Bignon 1.0）。 隨後，男性的比率穩步上升，而女性則根本沒有或更少。 例如，1993 年美國報告的每百萬男性和女性的總體比率為 11.0 和 2.0 以下，1982-14.7 年丹麥為 7.0 和 1975，80-15.3 年英國為 3.2 和 1980，以及 83 和20.9-3.6 年荷蘭 1978。 據報導，青石棉開採國家的男性和女性發病率較高，但不包括較年輕的受試者：87 年澳大利亞（28.9 歲以上）分別為 4.7 和 2，1986 年南非白人（32.9 歲以上）分別為 8.9 和 1（健康影響研究所——石棉研究 1988 年）。 男性的上升率很可能反映了職業暴露，如果是這樣，在大多數國家和地區的大多數工作場所引入工作場所控制和降低暴露水平後，他們應該在 1991 到 20 年的“潛伏期”內趨於平穩或下降30年代的工業化國家。 在女性比例上升的國家，這種上升可能反映了她們越來越多地從事有風險的職業，或者城市空氣的環境或室內污染越來越嚴重（McDonald 1970）。

病因學

環境因素顯然是間皮瘤風險的主要決定因素，接觸石棉是最重要的，儘管家庭聚集的發生使人們對遺傳因素的潛在作用保持興趣。 所有類型的石棉纖維都與間皮瘤的產生有關，包括最近來自芬蘭的一份報告中首次提到的直閃石（Meurman、Pukkala 和 Hakama，1994 年）。 然而，比例死亡率研究和隊列死亡率研究以及肺負荷研究中有大量證據表明，纖維梯度在間皮瘤產生中的作用，與主要接觸溫石棉相比，主要接觸角閃石或角閃石溫石棉混合物的風險更高曝光。 此外，在看似相同的暴露水平下，同一光纖的勞動力之間存在比率差異； 這些仍有待解釋，儘管纖維尺寸分佈可能是一個影響因素。

透閃石的作用一直存在廣泛爭論，與溫石棉相比，透閃石在肺組織、動物和人類中的生物持久性證據引發了爭論。 一個似是而非的假設是，到達並沉積在外周肺氣道和肺泡中的許多短纖維被清除到胸膜下淋巴管並在那裡聚集； 它們在間皮瘤生產中的效力取決於它們與胸膜表面接觸的生物持久性 (Lippmann 1995)。 在人類研究中，在工作中接觸相對未受透閃石污染的溫石棉的人群（例如，在津巴布韋的礦山）與那些接觸受如此污染的溫石棉（例如，在魁北克的礦山）的人群相比，間皮瘤的發病率較低，這些發現已經已在動物研究中復制 (Lippmann 1995)。 此外，在一項來自加拿大範圍內的間皮瘤病例對照研究（McDonald 等人，1989 年）的材料中肺纖維負荷的多變量分析中，結果表明，如果不是全部，大多數間皮瘤都可以用透閃石肺纖維負荷來解釋。 最後，最近對出生於 10,000 年至 1890 年並一直持續到 1920 年的 1988 多名魁北克溫石棉礦工和磨坊主的死亡率進行了分析（McDonald 和 McDonald 1995），支持這一觀點：在將近 7,300 例死亡中，37 例間皮瘤死亡與集中在塞特福德地區的某些礦山，但涉及礦山的 88 名隊列成員的肺部負擔在溫石棉纖維負擔方面與其他礦山礦工的肺部負擔沒有差異，僅在透閃石負擔方面存在差異（McDonald 等人，1993 年） ).

所謂的透閃石問題可能是目前爭論不休的科學問題中最重要的一個，它也對公共衛生有影響。 還必須注意一個重要事實，即在所有系列和司法管轄區中，一定比例的病例發生時沒有報告石棉暴露，並且只有在其中一些病例中，肺塵負荷研究才指出以前的環境或職業暴露。 其他職業暴露與間皮瘤的產生有關，例如滑石、蛭石和可能的雲母開採，但在這些中，礦石含有透閃石或其他纖維（Bignon、Peto 和 Saracci 1989）。 應繼續公開尋找其他職業或非職業暴露於無機和有機纖維以及可能與間皮瘤產生相關的其他物質。

其他石棉相關疾病

慢性呼吸道疾病

通常包括在這個標題下的是慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺病 (COPD)，兩者都可以通過臨床診斷，以及肺氣腫，直到最近才通過屍檢或其他方式切除的肺的病理檢查來診斷 (Becklake 1992)。 一個主要原因是吸煙，並且在過去幾十年中，慢性氣道疾病導致的死亡率和發病率在大多數工業化國家有所增加。 然而，隨著許多勞動力中塵肺病的減少，在考慮到吸煙的主導作用後，出現的證據表明職業暴露與慢性氣道疾病的發生有關。 已證明所有形式的慢性氣道疾病都與從事各種粉塵職業的工作有關，包括那些污染工作場所粉塵的重要成分是石棉的職業（Ernst 和 Zejda in Liddell and Miller 1991）。 總的污染物負擔，而不是暴露於其任何特定成分，在這種情況下是石棉粉塵，被認為是有牽連的，這與觀察吸煙暴露對慢性氣道疾病的影響的方式大致相同，即，根據總暴露負擔（例如，作為包年），而不是暴露於 4,000 多種煙草煙霧成分中的任何一種。 （有關職業暴露與慢性氣道疾病之間關係的進一步討論，請參見本卷的其他部分）。

其他癌症

在對接觸石棉的工人進行的幾項早期隊列研究中，根據國家或地區生命統計數據，所有癌症導致的死亡率都超過了預期。 雖然肺癌佔了大部分，但其他涉及的癌症依次是胃腸癌、喉癌和卵巢癌。 對於胃腸道癌症（包括那些影響食道、胃、結腸和直腸的癌症），職業人群中的相關暴露被假定為通過吞嚥從肺部主要氣道排出的含石棉痰，以及早些時候，（在採取保護措施防止在午餐地點接觸之前）食品在沒有與工廠和工廠的工作區域分開的午餐區域的工作場所直接污染。 也可能發生從引流肺部的淋巴結經胸導管的逆行流動（參見“吸入纖維的命運”，第 10.54 頁）。 由於研究的不同隊列中的關聯不一致，並且暴露反應關係並不總是可見，因此人們不願意接受職業暴露與石棉暴露之間的因果關係證據（Doll 和 Peto，1987 年；Liddell 和 Miller 1991）。

喉癌比胃腸癌或肺癌少得多。 早在 1970 世紀 1991 年代，就有報導稱喉癌與接觸石棉有關。 與肺癌一樣，喉癌的主要危險因素和病因是吸煙。 喉癌也與飲酒密切相關。 考慮到喉部的位置（一個暴露於肺部所暴露的所有吸入污染物的器官）並且考慮到它由排列在主要支氣管上的相同上皮排列的事實，從生物學上來說，喉癌肯定是合理的由於接觸石棉而發生。 然而，迄今為止可用的總體證據是不一致的，即使來自魁北克和 Balangero（意大利）溫石棉礦工等大型隊列研究，也可能是因為它是一種罕見的癌症，並且仍然不願意將這種關聯視為因果關係（Liddell 和 Miller 1989）儘管其生物學上的合理性。 在三項隊列研究中，卵巢癌的記錄超出了預期（WHO 1987）。 誤診，特別是腹膜間皮瘤，可以解釋大多數病例（Doll 和 Peto XNUMX）。

預防、監測和評估

歷史和當前的方法

傳統上，預防任何塵肺病（包括石棉沉著病）的方法是：

1. 保持盡可能低的空氣傳播纖維水平的工程和工作實踐，或至少符合通常由法律或法規規定的允許暴露水平
2. 監測，用於記錄暴露人群中疾病標誌物的趨勢並監測控制措施的結果
3. 旨在幫助工人和公眾避免非職業暴露的教育和產品標籤。

允許的接觸水平最初是針對控製石棉沉著病，並基於每立方英尺百萬顆粒的工業衛生測量值，使用與控制矽肺病相同的方法收集。 隨著生物學焦點轉移到纖維，特別是細長纖維，作為石棉肺的原因，開發了更適合在空氣中識別和測量它們的方法，並且鑑於這些方法，重點放在更豐富的短纖維上，這些短纖維污染最工作場所被最小化。 大多數磨碎的溫石棉顆粒的縱橫比（長度與直徑）在 5:1 到 20:1 的範圍內，最高可達 50:1，而大多數磨碎的閃石石棉顆粒（包括解理碎片）的值下降低於 3:1。 用於空氣樣本纖維計數的膜過濾器的引入導致了一個武斷的工業衛生和醫學定義，將纖維定義為至少 5μm 長、3μm 或更薄且長寬比至少為 3:1 的顆粒. 這個定義用於許多暴露-反應關係的研究，構成了製定環境標準的科學基礎。

例如，它被世界衛生組織 (1989) 主辦的一次會議用來提出職業接觸限值，並被美國職業安全與健康管理局等機構採納； 保留它主要是出於可比性的原因。 由 Richard Doll 爵士主持的 WHO 會議雖然認識到任何國家的職業接觸限值只能由適當的國家機構設定，但建議具有高限值的國家應採取緊急措施降低個體工人的職業接觸2 f/ml（八小時時間加權平均值），所有國家如果尚未這樣做，應盡快達到 1 f/ml（八小時時間加權平均值）。 隨著一些工業化國家石棉肺率的下降，以及對石棉相關癌症的普遍關注，現在註意力已經轉移到確定是否具有相同的纖維參數——即，至少 5 毫米長、3 毫米或更薄，以及長度寬度比至少為 3:1——也適用於控制致癌作用 (Browne 1994)。 目前的石棉致癌理論涉及短纖維和長纖維（Lippmann 1995）。 此外，鑑於間皮瘤和肺癌產生中纖維梯度的證據，以及石棉沉著症產生中較小程度的證據，可以對考慮纖維類型的允許暴露水平進行論證。 一些國家通過禁止使用（並因此禁止進口）青石棉並為鐵石棉設定更嚴格的暴露水平，即 0.1 f/l 來解決這個問題（McDonald 和 McDonald 1987）。

工作場所的暴露水平

允許的暴露水平體現了基於所有可用證據的假設，即如果暴露保持在這些限度內，人類健康將得到保護。 允許的暴露水平的修​​訂，當它發生時，總是朝著更嚴格的方向發展（如上段所述）。 然而，儘管工作場所控制得到很好的遵守，但由於個人易感性（例如，纖維保留率高於平均水平）或某些工作或流程的工作場所控制失敗，疾病病例仍在繼續發生。 本章其他地方描述的工程控制、改進的工作場所實踐和替代品的使用已在國際上通過行業、工會和其他倡議在較大的機構中實施（Gibbs、Valic 和 Browne 1994）。 例如，根據 1986 年的全球行業回顧，覆蓋 1 個國家 83 名工人的 13,499% 的生產場所（礦山和工廠）已經達到了目前推薦的 6 f/ml 標準； 在 96 個國家運營的 167 家水泥廠中的 23%； 在 71 個國家的 40 家紡織工廠中的 2,000% 覆蓋了 7 多名工人； 在 97 個國家的 64 家製造摩擦材料的工廠中，10,190% 的工廠都在使用該產品，覆蓋了 10 名工人 (Bouige 1990)。 然而，相當一部分此類工作場所仍然不符合規定，並非所有製造國家都參與了這項調查，而且預期的健康益處僅在一些國家統計數據中顯而易見，而在其他國家統計數據中並不明顯（“診斷和病例管理”，第10.57）。 即使在許多工業化國家，對使用石棉的拆除過程和小企業的控制仍然不太成功。

監控

胸片是石棉肺監測、癌症登記和石棉相關癌症國家統計數據的主要工具。 國際勞工組織通過政府來源的自願報告開展了一項值得稱道的採礦、隧道和採石國際監督舉措，該舉措側重於煤炭和硬岩開採，但也可能包括石棉。 不幸的是，後續行動一直很差，最後一份報告是基於 1973-77 年的數據，於 1985 年發表的（ILO 1985）。 一些國家發布了國家死亡率和發病率數據，一個很好的例子是美國的工作相關肺病監測報告，上面提到的一份報告 (USDHSS 1994)。 此類報告提供了解釋趨勢和評估國家層面控制水平影響的信息。 較大的行業應該（許多行業確實）保留自己的監督統計數據，一些工會也是如此。 對較小行業的監督可能需要在適當的時間間隔進行專門研究。 其他信息來源包括英國的工作相關呼吸系統疾病監測 (SWORD) 等計劃，該計劃定期收集來自該國胸科和職業醫生樣本的報告（Meredith 和 McDonald 1994），以及來自薪酬委員會的報告（然而，通常不提供有關處於危險中的工人的信息）。

產品標籤、教育和信息高速公路

強制性產品標籤以及工人教育和公眾教育是預防的有力工具。 雖然在過去，這是在工人組織、工人管理委員會和工會教育計劃的背景下進行的，但未來的方法可以利用電子高速公路來提供毒理學和醫學方面的健康和安全數據庫。

接觸建築物和供水

1988 年，美國國會授權審查與在使用含石棉材料建造的建築物中工作相關的潛在健康風險（健康影響研究所 - 石棉研究 1991）。 來自歐洲、美國和加拿大的大量室內採樣研究的結果被用於風險估計。 對於在學校接觸 1 年的人（估計接觸水平範圍從 .15 到 .0005 f/ml），估計過早死於癌症的終生風險為百萬分之一，對於在學校工作 005 年的人，估計為百萬分之 4。辦公樓（估計暴露水平在 20 至 0002 f/ml 之間）。 相比之下，職業接觸 002 f/ml（即符合美國職業安全與健康管理局提出的允許接觸限值）0.1 年的風險估計為每百萬接觸者 20 人。 城市社區飲用水的測量結果顯示出相當大的差異，從檢測不到的水平到高水平，從美國康涅狄格州的 2,000 萬 f/l 到魁北克礦區的 0.7 萬到 1.1 億 f/l（Bignon， Peto 和 Saracci 1.3）。 一些污染也可能來自石棉水泥管道，這些管道必須為世界上大多數城市供水網提供服務。 然而，一個在 1989 年審查證據的工作組並沒有低估潛在的相關危害，也沒有將與石棉攝入相關的健康風險視為“最緊迫的公共衛生危害之一”（USDHHS 1987），這一觀點與IARC (WHO) 關於非職業接觸礦物纖維的專著的結論性評論（Bignon、Peto 和 Saracci 1987）。

21 世紀的石棉和其他纖維

二十世紀上半葉的特點是可以被描述為對石棉相關疾病的嚴重忽視。 在第二次世界大戰之前，其原因尚不清楚； 控制的科學基礎是存在的，但也許不是意志，也不是工人的戰鬥性。 戰爭期間，還有其他國家和國際優先事項，戰後，世界人口迅速增長帶來的城市化壓力成為首要問題，也許工業時代對“神奇”礦物的多功能性的迷戀轉移了人們對其危險的注意力. 繼 1964 年第一屆石棉生物效應國際會議之後（Selikoff 和 Churg，1965 年），與石棉相關的疾病成為 因為célèbre，不僅是因為它本身，還因為它標誌著勞資雙方在工人了解工作場所危害、健康保護和受傷或疾病公平賠償的權利方面的對抗時期。 在實行無過錯工傷賠償的國家，石棉相關疾病總體上得到了公平的承認和處理。 在產品責任和集體訴訟更為常見的國家，一些受影響的工人（及其律師）獲得了巨額賠償，而其他人則一貧如洗，得不到支持。 雖然現代社會對纖維的需求不太可能減少，但礦物纖維相對於其他纖維的作用可能會發生變化。 國家內部和國家之間的使用已經發生了轉變（參見“其他暴露源”，第 10.53 頁）。 儘管存在減少工作場所暴露的技術，但仍有工作場所未應用該技術。 鑑於目前的知識、國際交流和產品標籤，以及工人教育和行業承諾，應該可以使用這種礦物提供廉價耐用的產品，用於國際範圍內的建築和水網，而不會給用戶帶來風險，工人、製造商或礦工，或廣大公眾。

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第一次世界大戰結束後不久，Karl Schoeter 在研究尋找一種能夠替代金屬拉絲噴嘴中的金剛石的材料時，在柏林獲得了一種燒結工藝（加壓加 1,500°C 加熱）的精細鎢混合物的專利含 10% 鈷的碳化物 (WC) 粉末可生產“硬金屬”。 這種燒結礦的主要特點是極高的硬度，僅略遜於金剛石，並且在高溫下仍能保持其機械性能； 這些特性使其適用於機械、航空和彈道領域的金屬拉拔、焊接嵌件以及用於加工金屬、石材、木材和高耐磨或耐熱材料的高速工具。 硬金屬的使用在世界範圍內不斷擴大。 1927年克虜伯將硬質合金的用途擴展到切削工具領域，稱之為“Widia”（wie 鑽石——like diamond），這個名字沿用至今。

燒結仍然是所有硬質合金生產的基礎：通過引入其他金屬碳化物——碳化鈦 (TiC) 和碳化鉭 (TaC)——以及通過使用一層或多層氮化鈦或氧化鋁以及其他通過化學氣相沉積 (CVD) 或物理氣相沉積 (PVD) 應用的非常堅硬的化合物。 焊接在工具上的固定刀片不能電鍍，而是用金剛石砂輪反复磨銳（圖 1 和圖 2）。

圖 1. (A) 一些硬質合金拉拔移動刀片的示例，鍍有金黃色氮化鎢； (B) 嵌件焊接到工具上並在鋼製圖中加工。

圖 2. 固定嵌件焊接到 (A) 石鑽和 (B) 鋸盤上。

硬質金屬燒結體是由金屬碳化物顆粒結合在鈷形成的基體中形成的，鈷在燒結過程中熔化，相互作用並佔據空隙。 因此，鈷是結構粘合材料，具有金屬陶瓷特性（圖 3、4 和 5）。

圖 3. WC/Co 燒結的微觀結構； WC 顆粒被納入 Co 光矩陣 (1,500x)。

圖 4. WC + TiC + TaC + Co 燒結的微觀結構。 與 WC 棱柱形顆粒一起，觀察到由 TiC + TaC 固溶體形成的球狀顆粒。 光矩陣由 Co (1,500x) 形成。

圖 5. 鍍有多個非常硬的層 (2,000x) 的燒結微結構。

燒結工藝採用極細的金屬碳化物粉末（平均直徑1~9μm）和鈷粉（平均直徑1~4μm）混合、石蠟溶液處理、模壓、低溫脫蠟、預燒結在 700 至 750°C 下燒結，並在 1,500°C 下燒結（Brookes 1992）。

當燒結方法不當、技術不當和工業衛生條件差時，粉末會污染工作環境的大氣：工人因此面臨吸入金屬碳化物粉末和鈷粉末的風險。 除了主要過程之外，還有其他活動可能會使工人面臨吸入硬金屬氣溶膠的風險。 焊接到工具上的固定刀片的銳化通常通過金剛石乾磨進行，或者更常見的是，用不同種類的液體冷卻，產生由含有金屬顆粒的非常小的液滴形成的粉末或霧。 硬金屬顆粒也用於在經受磨損的鋼表面上生產高電阻層，通過基於粉末噴塗與電弧或受控爆炸的組合的方法（等離子塗層工藝等）應用高溫下的氣體混合物。 電弧或氣體的爆炸性流動決定了金屬顆粒的熔合及其對被鍍表面的影響。

1940 年代在德國描述了關於“硬金屬病”的首次觀察。 他們報告了瀰漫性進行性肺纖維化，稱為 哈特金屬鎢纖維. 在接下來的 20 年裡，所有工業國家都觀察到並描述了類似的案例。 在大多數情況下，受影響的工人是負責燒結的。 從 1970 年至今，多項研究表明，呼吸器的病變是由吸入硬金屬顆粒引起的。 它只影響易感對象，包括以下症狀：

• 急性: 鼻炎、哮喘
• 亞急性: 纖維化肺泡炎
• 慢性: 瀰漫性和進行性間質纖維化。

它不僅會影響負責燒結的工人，還會影響任何吸入含有硬金屬（尤其是鈷）氣溶膠的人。 它主要且可能完全由鈷引起。

硬金屬疾病的定義現在包括呼吸器官的一組病症，它們在臨床嚴重程度和預後方面各不相同，但共同點是對致病因素鈷具有不同的個體反應性。

最近的流行病學和實驗信息一致認為鈷對上呼吸道急性症狀（鼻炎、哮喘）和支氣管實質亞急性和慢性症狀（纖維化肺泡炎和慢性間質纖維化）的因果作用。

致病機制基於 Co 對超敏免疫反應的誘導：事實上，只有部分受試者在短時間暴露於相對低的濃度後，或者甚至在長時間和更強烈的暴露後出現病症。 生物樣本（血液、尿液、皮膚）中的鈷濃度在有病理學和沒有病理學的人中沒有顯著差異； 在組織水平上沒有劑量和反應的相關性； 特異性抗體已針對哮喘患者的 Co-白蛋白化合物進行了個體化（免疫球蛋白 IgE 和 IgG），並且 Co-斑貼試驗在患有肺泡炎或纖維化的受試者中呈陽性； 鉅細胞性肺泡炎的細胞學方面與免疫反應相容，當受試者脫離 Co 暴露後，急性或亞急性症狀往往會消退（Parkes 1994）。

對 Co 超敏反應的免疫學基礎尚未得到令人滿意的解釋； 因此，不可能確定個體易感性的可靠標記。

在金剛石切割師中也觀察到了與暴露於硬金屬的受試者相同的病理，他們使用由與 Co 粘合的微金剛石形成的圓盤，因此他們只吸入 Co 和金剛石顆粒。

尚未完全證明純 Co（排除所有其他吸入顆粒）能夠單獨產生病理，尤其是彌散性間質纖維化：與 Co 一起吸入的顆粒可能具有協同和調節作用。 實驗研究似乎表明，對 Co 顆粒和鎢的混合物的生物反應性強於 Co 單獨引起的生物反應性，並且在負責生產純 Co 粉末的工人中沒有觀察到明顯的病理學（Science of總體環境 1994）。

硬金屬病的臨床症狀，根據目前的病原學知識，更準確地說應該稱為“鈷病”，如前所述，其臨床症狀分為急性、亞急性和慢性。

急性症狀包括因接觸高濃度鈷粉或鈷煙霧引起的特定呼吸道刺激（鼻炎、喉氣管炎、肺水腫）； 只有在特殊情況下才能觀察到它們。 更頻繁地觀察到哮喘。 暴露於鈷濃度為 5 mg/m 的工人中有 10% 到 0.05% 會出現這種情況³，當前美國閾限值（TLV）。 呼吸困難和咳嗽的胸廓收縮症狀往往出現在輪班結束時或夜間。 可根據病史標準懷疑鈷引起的職業性過敏性支氣管哮喘的診斷，但通過特定的支氣管刺激試驗確定即時、延遲或雙重支氣管痙攣反應的出現來確診。 甚至在工作班次開始和結束時進行的呼吸能力測試也可以幫助診斷。 當受試者脫離暴露後，鈷引起的哮喘症狀往往會消失，但是，與所有其他形式的職業性過敏性哮喘類似，當暴露持續很長時間（數年）時，症狀可能會變成慢性且不可逆轉，儘管存在呼吸障礙。 高度支氣管反應性受試者可出現非過敏性哮喘症狀，對吸入鈷和其他刺激性粉末有非特異性反應。 在高比例的過敏性支氣管哮喘病例中，在 IgE 血清中發現了對人血清白蛋白化合物的特異性反應。 放射學檢查結果沒有變化：只有在極少數情況下，才能發現哮喘加肺泡炎的混合形式，並伴有由肺泡炎引起的放射學改變。 支氣管擴張劑治療以及立即結束工作暴露可使近期發作但尚未慢性的病例完全康復。

亞急性和慢性症狀包括纖維化肺泡炎和慢性瀰漫性和進行性間質纖維化 (DIPF)。 臨或已經存在纖維化成分的病例，通過將受試者從暴露中移除可以改善但無法達到完全康復，即使有額外的治療； 最後，主要情況是不可逆 DIPF 的情況。 此類病例在暴露工人中的發生率很低，遠低於過敏性哮喘病例的百分比。

今天，通過支氣管肺泡灌洗 (BAL) 可以很容易地研究肺泡炎的細胞學成分； 特點是細胞總數大量增加，主要由巨噬細胞構成，多核鉅細胞較多，典型異物鉅細胞形態，偶見胞質細胞（圖6）； 甚至淋巴細胞的絕對或相對增加也很常見，CD4/CD8 比率降低，與嗜酸性粒細胞和肥大細胞的大量增加有關。 極少數情況下，肺泡炎主要是淋巴細胞性的，CD4/CD8 比率倒置，因為它發生在由超敏反應引起的肺病中。

圖 6. 由硬金屬引起的巨噬細胞單核鉅細胞肺泡炎病例的細胞學 BAL。 在單核巨噬細胞和淋巴細胞之間，觀察到巨大的異物型細胞 (400x)。

患有肺泡炎的受試者報告呼吸困難與疲勞、體重減輕和乾咳有關。 下肺存在捻發音，伴有限制性功能改變和瀰漫性圓形或不規則放射學混濁。 在大多數情況下，鈷的斑貼試驗呈陽性。 在易感受試者中，在相對較短的工作場所暴露期（一年或幾年）後會發現肺泡炎。 在其初始階段，這種形式是可逆的，直至完全恢復，只需簡單地從暴露中移除，如果與可的松療法相結合，效果會更好。

瀰漫性間質纖維化的發展加重了呼吸困難的惡化的臨床症狀，即使在最小的勞損之後甚至在休息時也會出現呼吸困難，並且與毛細血管 - 肺泡擴散減少相關的限制性通氣障礙惡化，並且具有線狀和蜂窩狀的射線不透明外觀（圖 7）。 組織學情況是“壁壁型”的纖維化肺泡炎。

圖 7. 受硬金屬引起的間質纖維化影響的受試者的胸部 X 光片。 觀察到線性和漫射不透明度和蜂窩狀方面。

進化是迅速進行的； 治療無效，預後存疑。 作者診斷的其中一個病例最終需要進行肺移植。

職業診斷基於病史、BAL細胞學模式和鈷斑貼試驗。

預防硬金屬病，或者更準確地說，預防鈷病，現在主要是技術性的：通過在工作區域充分通風的情況下消除粉末、煙霧或薄霧來保護工人。 事實上，由於缺乏對決定個體對鈷過敏的因素的了解，因此無法識別易感人群，必須盡最大努力降低大氣中的濃度。

處於危險中的人數被低估了，因為許多打磨活動都是在小行業或由工匠進行的。 在此類工作場所，美國 TLV 為 0.05 mg/m³ 經常被超過。 還有一些關於 TLV 是否足以保護工人免受鈷病的問題，因為涉及超敏反應的疾病機制的劑量效應關係尚未完全了解。

常規監測必須足夠準確，以便在最早階段發現鈷病變。 必須進行主要針對暫時性症狀的年度問卷調查，以及包括肺功能測試和其他適當醫學檢查在內的體檢。 由於已證明工作環境中的鈷濃度與金屬的尿液排泄之間存在良好的相關性，因此每半年對尿液中的鈷 (CoU) 進行一次測量是適當的工作週。 當暴露處於 TLV 水平時，生物暴露指數 (BEI) 估計等於 30 微克鈷/升尿液。

對預先存在的呼吸道疾病和支氣管過敏症的存在進行暴露前醫學檢查可用於工人的諮詢和安置。 乙酰甲膽鹼測試是非特異性支氣管高反應性的有用指標，在某些情況下可能有用。

強烈建議對接觸鈷的工人進行環境和醫療監測方法的國際標準化。

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本文專門討論與多種特定非纖維物質有關的塵肺病； 本卷的其他部分未涵蓋接觸這些粉塵的情況。 對於每一種接觸後能夠引起塵肺病的材料，在簡要討論礦物學和商業重要性之後，會提供與接觸工人的肺部健康相關的信息。

鋁

鋁是一種輕金屬，在金屬狀態和化合狀態下都有許多商業用途。 （Abramson 等人，1989 年；Kilburn 和 Warshaw，1992 年；Kongerud 等人，1994 年。）含鋁礦石，主要是鋁土礦和冰晶石，由金屬與氧、氟和鐵的組合組成。 礦石的二氧化矽污染很常見。 氧化鋁（Al₂O₃) 是從鋁土礦中提取的，可以加工用作研磨劑或催化劑。 金屬鋁是由氧化鋁在氟化物存在下通過電解還原獲得的。 混合物的電解是通過使用碳電極在約 1,000°C 的溫度下在稱為罐的電池中進行的。 然後取出金屬鋁用於鑄造。 在外殼破碎和其他維護操作期間，罐室中的粉塵、煙霧和氣體暴露，包括碳、氧化鋁、氟化物、二氧化硫、一氧化碳和芳烴，會加劇。 許多產品由鋁板、鋁片、鋁粒和鑄件製成，因此存在廣泛的職業接觸風險。 金屬鋁及其合金可用於飛機、船舶和汽車工業，用於容器和電氣和機械設備的製造，以及各種建築和結構應用。 小鋁顆粒用於油漆、炸藥和燃燒裝置。 為了保持顆粒分離，添加了礦物油或硬脂； 鋁片的肺毒性增加與礦物油的使用有關。

肺部健康

參與含鋁材料的採礦、提取、加工、製造和最終使用的工人可能會吸入含鋁粉塵和煙霧。 肺纖維化，導致症狀和放射學檢查結果，已經在工人中被描述為幾種不同的含鋁物質暴露。 Shaver 病是一種嚴重的塵肺病，發生在參與氧化鋁磨料製造的工人中。 據報導，有許多人死於這種疾病。 肺的上葉最常受到影響，氣胸的發生是一種常見的並發症。 在罐房環境中以及屍檢時工人的肺部都發現了高濃度的二氧化矽，這表明二氧化矽是導致剃須刀病臨床表現的潛在因素。 還觀察到高濃度的氧化鋁顆粒。 肺部病理可見大泡和大皰，偶見胸膜增厚。 纖維化是瀰漫性的，在肺部和相關淋巴結中有炎症區域。

鋁粉用於製造炸藥，有許多報告稱從事這一過程的工人出現了嚴重的進行性纖維化。 從事鋁焊接或拋光工作的工人以及裝袋含矽酸鋁（明礬石）貓砂的工人也偶爾會出現肺受累的情況。 然而，與鋁暴露相關的肺部疾病報告存在相當大的差異。 對接觸鋁還原的工人的流行病學研究普遍表明，塵肺病的患病率較低，通氣肺功能平均略有下降。 在各種工作環境中，氧化鋁化合物可能以多種形式存在，在動物研究中，這些形式似乎具有不同的肺毒性。 二氧化矽和其他混合粉塵也可能導致這種不同的毒性，用於塗覆鋁顆粒的材料也是如此。 一名接觸氧化物和金屬鋁後患上肉芽腫性肺病的工人在接觸鋁鹽後表現出血液淋巴細胞的轉化，這表明免疫因素可能發揮了作用。

在鋁還原罐室暴露於菸霧的工人經常注意到哮喘綜合症。 在罐房環境中發現的氟化物與此有關，但尚未確定與哮喘綜合徵相關的具體藥劑。 與其他職業性哮喘一樣，症狀通常會在暴露後 4 至 12 小時出現，包括咳嗽、呼吸困難、胸悶和喘息。 也可能會注意到立即反應。 特應性疾病和哮喘家族史似乎不是罐房哮喘發展的危險因素。 在停止接觸後，大多數情況下症狀可能會消失，儘管三分之二受影響的工人表現出持續的非特異性支氣管反應性，並且在一些工人中，即使在接觸終止後，症狀和氣道高反應性仍會持續數年。 當哮喘症狀變得明顯時，那些立即脫離暴露的人似乎對罐房哮喘的預後最好。 固定氣流阻塞也與罐房工作有關。

鋁還原過程中使用碳電極，並且在罐室環境中發現了已知的人類致癌物。 幾項死亡率研究表明，該行業暴露的工人患肺癌的比例過高。

矽藻土

矽藻土沉積物是微生物骨骼堆積的結果。 （Cooper 和 Jacobson 1977；Checkoway 等人 1993。）矽藻土可用於鑄造廠和過濾器、磨料、潤滑劑和炸藥的維護。 某些沉積物含有高達 90% 的游離二氧化矽。 暴露的工人可能會出現肺部變化，包括簡單或複雜的塵肺病。 非惡性呼吸系統疾病和肺癌的死亡風險與工人長期從事粉塵工作以及矽藻土開采和加工過程中累積的結晶二氧化矽接觸有關。

單質碳

除煤外，元素碳的兩種常見形式是石墨（結晶碳）和炭黑。 （Hanoa 1983 年；Petsonk 等人 1988 年。）石墨用於製造鉛筆、鑄造襯裡、油漆、電極、乾電池和冶金用坩堝。 精細研磨的石墨具有潤滑性能。 炭黑是一種部分分解的形式，用於汽車輪胎、顏料、塑料、油墨和其他產品。 炭黑是通過包括部分燃燒和熱分解在內的多種工藝從化石燃料中製造出來的。

在天然石墨的開采和研磨過程以及人造石墨的製造過程中，可能會吸入碳以及相關粉塵。 人造石墨是由煤或石油焦加熱而成，一般不含游離二氧化矽。

肺部健康

塵肺病是由於工人接觸天然和人造石墨引起的。 臨床上，患有碳或石墨塵肺的工人表現出與煤礦工人相似的射線照相檢查結果。 過去曾報告過大量肺纖維化的嚴重症狀病例，特別是與冶金碳電極的製造有關，儘管最近的報告強調導致這種情況的暴露所涉及的材料可能是混合粉塵。

吉爾尼石

硬瀝青，也稱為 uintaite，是一種固化的碳氫化合物。 (Keimig et al. 1987.) 它發生在美國西部的靜脈中。 目前的用途包括製造汽車車身接縫密封劑、油墨、油漆和搪瓷。 是油井鑽井液和水泥的成分； 在鑄造行業是砂型的添加劑； 它被發現是瀝青、建築板材和炸藥的組成部分； 用於生產核級石墨。 暴露於硬瀝青粉塵的工人報告出現咳嗽和生痰的症狀。 接受調查的 XNUMX 名工人中有 XNUMX 名顯示有塵肺病的影像學證據。 沒有定義與硬瀝青粉塵暴露相關的肺功能異常。

石膏

石膏是水合硫酸鈣（CaSO₄·2H₂O) (Oakes et al. 1982)。 它用作石膏板、熟石膏和矽酸鹽水泥的組分。 礦床有多種形式，通常與石英等其他礦物伴生。 在石膏礦工中觀察到塵肺病，並歸因於二氧化矽污染。 通氣異常與石膏粉塵暴露無關。

油和潤滑劑

含有烴油的液體用作冷卻劑、切削油和潤滑劑（Cullen 等人，1981 年）。 植物油存在於一些商業產品和各種食品中。 當研磨或機加工塗有油的金屬時，或者如果使用含油噴霧進行清潔或潤滑，這些油可能會霧化和吸入。 機加工車間和工廠的環境測量記錄了空氣中的油含量高達 9 mg/m³. 一份報告指出，在封閉的建築物中燃燒動植物脂肪會導致空氣中的油暴露。

肺部健康

據報導，接觸這些氣溶膠的工人偶爾會出現 類脂性肺炎，類似於吸入礦物油滴鼻劑或其他油性物質的患者。 該病症與咳嗽和呼吸困難、吸氣時肺部爆裂音和肺功能受損等症狀有關，通常嚴重程度較輕。 少數病例報告有更廣泛的影像學改變和嚴重的肺損傷。 在幾項研究中，接觸礦物油也與呼吸道癌症風險增加有關。

矽酸鹽水泥

波特蘭水泥由水合矽酸鈣、氧化鋁、氧化鎂、氧化鐵、硫酸鈣、粘土、頁岩和沙子製成（Abrons 等人，1988 年；Yan 等人，1993 年）。 將混合物粉碎並加入石膏在高溫下煅燒。 水泥在道路和建築施工中有多種用途。

肺部健康

矽肺似乎是水泥工人面臨的最大風險，其次是混合性塵肺。 （過去，石棉被添加到水泥中以改善其特性。）異常的胸部 X 線檢查結果，包括小的圓形和不規則混濁以及胸膜改變，已被注意到。 偶爾有工人在吸入水泥粉塵後發生肺泡蛋白沉著症的報導。 在對水泥工人的一些（但不是全部）調查中已經註意到氣流阻塞的變化。

稀土金屬

稀土金屬或“鑭系元素”的原子序數在 57 到 71 之間。鑭（原子序數 57）、鈰 (58) 和釹 (60) 是該組中最常見的。 該組中的其他元素包括镨 (59)、钷 (61)、釤 (62)、銪 (63)、钆 (64)、铽 (65)、鏑 (66)、钬 (67)、鉺 (68 )、铥 (69)、鐿 (70) 和镥 (71)。 （Hussain、Dick 和 Kaplan 1980；Sabbioni、Pietra 和 Gaglione 1982；Vocaturo、Colombo 和 Zanoni 1983；Sulotto、Romano 和 Berra 1986；Waring 和 Watling 1990；Deng 等人 1991。）稀土元素天然存在於獨居石中沙子，從中提取它們。 它們用於各種合金金屬，用作拋光鏡子和鏡片的磨料、高溫陶瓷、煙花和打火機打火石。 在電子工業中，它們用於電焊，並且存在於各種電子元件中，包括電視熒光粉、射線照相屏幕、激光器、微波設備、絕緣體、電容器和半導體。

碳弧燈廣泛用於印刷、照相製版和平版印刷行業，在廣泛採用氬氣和氙氣燈之前用於泛光照明、聚光燈和電影放映。 稀土金屬氧化物被摻入碳弧棒的中心核心，在那裡它們穩定了電弧流。 從燈發出的煙霧是氣態和顆粒物質的混合物，由大約 65% 的稀土氧化物、10% 的氟化物和未燃燒的碳和雜質組成。

肺部健康

暴露於稀土的工人的塵肺主要表現為雙側結節性胸片浸潤。 稀土塵肺病例的肺部病理學被描述為間質纖維化，伴有細顆粒狀塵埃顆粒或肉芽腫性變化。

已經描述了可變的肺功能損傷，從限制性到混合性限制性阻塞。 然而，與吸入稀土元素相關的肺部疾病譜仍有待確定，有關疾病模式和進展以及組織學變化的數據主要只能從少數病例報告中獲得。

一份肺癌病例報告表明稀土同位素具有致癌潛力，可能與天然存在的稀土放射性同位素的電離輻射有關。

沉積化合物

沉積岩礦床是通過物理和化學風化、侵蝕、搬運、沉積和成岩作用形成的。 這些可以分為兩大類： 塑料，其中包括機械沉積的侵蝕碎片，以及 化學沉澱, 其中包括碳酸鹽、有機骨架殼和鹽礦床。 沉積的碳酸鹽、硫酸鹽和鹵化物提供了相對純淨的礦物，這些礦物是從濃溶液中結晶出來的。 由於許多沉積化合物的高溶解度，它們會迅速從肺部清除，並且通常與很少的肺部病理學相關。 相比之下，接觸某些沉積化合物（主要是碎屑）的工人則表現出肺塵埃變。

磷酸鹽

磷礦，Ca₅(F,Cl)(PO₄)₃, 用於生產肥料、膳食補充劑、牙膏、防腐劑、洗滌劑、殺蟲劑、囓齒動物毒藥和彈藥（Dutton 等人，1993 年）。 礦石的提取和加工可能會導致接觸各種刺激物。 對磷酸鹽開采和提取工人的調查記錄了咳嗽和咳痰症狀的增加，以及塵肺病的影像學證據，但幾乎沒有肺功能異常的證據。

頁岩

頁岩是一種有機物質的混合物，主要由碳、氫、氧、硫和氮組成（Rom、Lee 和 Craft 1981 年；Seaton 等人 1981 年）。 礦物成分（乾酪根）存在於稱為泥灰岩的沉積岩中，呈灰褐色，呈層狀。 自 1850 年代以來，油頁岩在蘇格蘭一直被用作能源。 主要礦床存在於美國、蘇格蘭和愛沙尼亞。 地下油頁岩礦山大氣中的粉塵分佈較細，粒徑在80mm以下的粉塵顆粒高達2%。

肺部健康

與肺部頁岩粉塵沉積有關的塵肺稱為 淺灘. 灰塵會在肺部產生肉芽腫和纖維化反應。 這種塵肺在臨床上類似於煤工塵肺和矽肺，即使在工人離開該行業後也可能發展為大塊纖維化。

shalosis 肺的病理變化以血管和支氣管變形為特徵，肺泡間和小葉間隔不規則增厚。 除間質纖維化外，患有頁岩塵肺的肺標本還顯示出擴大的肺門陰影，這與頁岩粉塵的運輸以及隨後在肺門淋巴結中出現明確的硬化變化有關。

已發現頁岩工人患慢性支氣管炎的患病率是同齡對照組的兩倍半。 頁岩粉塵暴露對肺功能的影響尚未得到系統研究。

石板

板岩是一種變質岩，由各種礦物、粘土和含碳物質組成（McDermott 等人，1978 年）。 板岩的主要成分包括白雲母、綠泥石、方解石和石英，以及石墨、磁鐵礦和金紅石。 這些經過變質形成緻密的結晶岩石，具有強度但容易劈開，這些特徵解釋了其經濟重要性。 板岩用於屋頂、石材、地磚、板條、面板和窗台等結構形狀、黑板、鉛筆、台球桌和實驗室檯面。 碎石板用於高速公路建設、網球場表面和輕質屋頂顆粒。

肺部健康

在北威爾士的板岩行業中，三分之一的研究人員發現了肺塵病，在印度的石板鉛筆製造商中，這一比例為 54%。 已在板岩工人身上發現了各種肺部射線照相變化。 由於部分板岩及鄰近岩層中石英含量高，板岩工人的塵肺可能具有矽肺的特徵。 板岩工人呼吸道症狀的患病率很高，無論吸煙狀況如何，出現症狀的工人比例隨著塵肺病類別的增加而增加。 一秒內用力呼氣量減值（FEV₁) 和用力肺活量 (FVC) 與塵肺病類別的增加有關。

暴露於石板粉塵的礦工肺部顯示出局部血管周圍和支氣管周圍纖維化區域，並延伸至斑點形成和廣泛的間質纖維化。 典型的病變是與小肺血管密切相關的可變結構的纖維化斑點。

滑石

滑石由矽酸鎂組成，有多種形式。 （Vallyathan 和 Craighead 1981；Wegman 等人 1982；Stille 和 Tabershaw 1982；Wergeland、Andersen 和 Baerheim 1990；Gibbs、Pooley 和 Griffith 1992。）

滑石礦床經常被其他礦物污染，包括纖維和非纖維透閃石和石英。 接觸滑石粉的工人對肺部健康的影響可能與滑石粉本身以及其他相關礦物質有關。

滑石生產主要發生在澳大利亞、奧地利、中國、法國和美國。 滑石被用作數百種產品的成分，用於製造油漆、藥品、化妝品、陶瓷、汽車輪胎和紙張。

肺部健康

與滑石接觸相關的滑石工人的胸片上可見瀰漫性圓形和不規則肺實質混濁和胸膜異常。 根據所經歷的特定曝光，射線照相陰影可能歸因於滑石粉本身或滑石粉中的污染物。 滑石粉暴露與咳嗽、呼吸困難和產生痰的症狀有關，並且在肺功能研究中有氣流阻塞的證據。 肺部病理學揭示了各種形式的肺纖維化：已報導肉芽腫性變化和鐵鏽樣小體，呼吸性細支氣管周圍聚集的塵埃巨噬細胞與膠原束混合。 滑石工人肺組織的礦物學檢查也是可變的，可能顯示二氧化矽、雲母或混合矽酸鹽。

由於滑石礦床可能與石棉和其他纖維有關，因此據報導滑石礦工和磨坊主患支氣管癌的風險增加也就不足為奇了。 最近對接觸不含石棉纖維的滑石粉的工人進行的調查顯示，非惡性呼吸道疾病（矽肺病、矽肺結核、肺氣腫和肺炎）的死亡率呈上升趨勢，但並未發現患支氣管癌的風險升高。

發膠

家庭環境和商業美髮場所都會接觸髮膠 (Rom 1992b)。 美容院的環境測量表明存在可吸入氣溶膠暴露的可能性。 一些病例報告表明肺炎的發生與髮膠接觸有關， 敘詞表，在嚴重暴露的個體中。 這些病例的臨床症狀一般較輕，並隨著暴露的終止而消失。 組織學通常顯示肺部肉芽腫性病變和肺門淋巴結腫大，肺泡壁增厚，氣腔內有大量顆粒狀巨噬細胞。 髮膠中的大分子，包括蟲膠和聚乙烯吡咯烷酮，已被認為是潛在的試劑。 與臨床病例報告相反，在商業美髮師的放射學調查中觀察到的肺實質放射學陰影增加與噴髮膠接觸沒有確定的相關性。 雖然這些研究的結果不能得出明確的結論，但典型的髮膠暴露引起的臨床上重要的肺部疾病似乎並不常見。

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