Vendredi, Mars 04 2011 18: 00

Études de cas illustrant les enjeux méthodologiques de la surveillance des maladies professionnelles

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La documentation des maladies professionnelles dans un pays comme Taïwan est un défi pour un médecin du travail. Faute d'un système comprenant des fiches de données de sécurité (FDS), les travailleurs n'étaient généralement pas au courant des produits chimiques avec lesquels ils travaillaient. Étant donné que de nombreuses maladies professionnelles ont de longues latences et ne présentent aucun symptôme ou signe spécifique jusqu'à ce qu'elles soient cliniquement évidentes, la reconnaissance et l'identification de l'origine professionnelle sont souvent très difficiles.

Pour mieux contrôler les maladies professionnelles, nous avons accédé à des bases de données qui fournissent une liste relativement complète de produits chimiques industriels et un ensemble de signes et/ou symptômes spécifiques. Combiné à l'approche épidémiologique des conjectures et des réfutations (c'est-à-dire considérer et écarter toutes les explications alternatives possibles), nous avons documenté plus d'une dizaine de types de maladies professionnelles et une épidémie de botulisme. Nous recommandons qu'une approche similaire soit appliquée à tout autre pays dans une situation similaire, et qu'un système impliquant une fiche d'identification (par exemple, MSDS) pour chaque produit chimique soit préconisé et mis en œuvre comme un moyen de permettre une reconnaissance rapide et donc la prévention des accidents du travail. maladies.

Hépatite dans une usine d'impression couleur

Trois travailleurs d'une imprimerie couleur ont été admis dans des hôpitaux communautaires en 1985 avec des manifestations d'hépatite aiguë. L'un des trois présentait une insuffisance rénale aiguë superposée. L'hépatite virale ayant une prévalence élevée à Taïwan, il convient de considérer une origine virale parmi les étiologies les plus probables. La consommation d'alcool et de drogues, ainsi que les solvants organiques sur le lieu de travail, doivent également être inclus. Parce qu'il n'y avait pas de système de FDS à Taïwan, ni les employés ni l'employeur n'étaient au courant de tous les produits chimiques utilisés dans l'usine (Wang 1991).

Nous avons dû compiler une liste d'agents hépatotoxiques et néphrotoxiques à partir de plusieurs bases de données toxicologiques. Ensuite, nous avons déduit toutes les inférences possibles des hypothèses ci-dessus. Par exemple, si le virus de l'hépatite A (VHA) était l'étiologie, on devrait observer des anticorps (VHA-IgM) chez les travailleurs touchés ; si le virus de l'hépatite B était l'étiologie, on devrait observer plus de porteurs d'antigènes de surface de l'hépatite B (HBsAg) parmi les travailleurs atteints que chez les travailleurs non atteints ; si l'alcool était l'étiologie principale, on devrait observer plus d'alcooliques ou d'alcooliques chroniques parmi les travailleurs concernés ; si un solvant toxique (par exemple, le chloroforme) était l'étiologie, nous devrions le trouver sur le lieu de travail.

Nous avons effectué une évaluation médicale complète pour chaque travailleur. L'étiologie virale a été facilement réfutée, ainsi que l'hypothèse de l'alcool, car elles ne pouvaient pas être étayées par des preuves.

Au lieu de cela, 17 des 25 travailleurs de l'usine avaient des tests anormaux de la fonction hépatique, et une association significative a été trouvée entre la présence d'une fonction hépatique anormale et des antécédents de travail récent dans l'une des trois pièces dans lesquelles un système de climatisation interconnecté avait été installé. installé pour refroidir les machines d'impression. L'association est restée après stratification selon le statut de porteur de l'hépatite B. Il a été déterminé plus tard que l'incident s'était produit à la suite de l'utilisation par inadvertance d'un «agent de nettoyage» (qui était du tétrachlorure de carbone) pour nettoyer une pompe dans la machine à imprimer. De plus, un test de simulation de l'opération de nettoyage de la pompe a révélé des niveaux de tétrachlorure de carbone dans l'air ambiant de 115 à 495 ppm, ce qui pourrait entraîner des lésions hépatiques. Dans une autre tentative de réfutation, en éliminant le tétrachlorure de carbone sur le lieu de travail, nous avons constaté qu'aucun nouveau cas ne s'est produit et que tous les travailleurs concernés se sont améliorés après avoir été retirés du lieu de travail pendant 20 jours. Par conséquent, nous avons conclu que l'éclosion était due à l'utilisation de tétrachlorure de carbone.

Symptômes neurologiques dans une usine d'impression couleur

En septembre 1986, un apprenti dans une usine d'impression couleur à Chang-Hwa a soudainement développé une faiblesse bilatérale aiguë et une paralysie respiratoire. Le père de la victime a allégué au téléphone qu'il y avait plusieurs autres travailleurs présentant des symptômes similaires. Étant donné que les ateliers d'impression couleur étaient autrefois documentés pour avoir des maladies professionnelles résultant d'expositions aux solvants organiques, nous nous sommes rendus sur le lieu de travail pour déterminer l'étiologie avec une hypothèse d'intoxication possible aux solvants à l'esprit (Wang 1991).

Notre pratique courante, cependant, consistait à considérer toutes les conjectures alternatives, y compris d'autres problèmes médicaux, notamment la fonction altérée des motoneurones supérieurs, des motoneurones inférieurs, ainsi que la jonction neuromusculaire. Encore une fois, nous avons déduit des déclarations de résultats à partir des hypothèses ci-dessus. Par exemple, si un solvant signalé comme produisant une polyneuropathie (par exemple, le n-hexane, le méthylbutylcétone, l'acrylamide) en était la cause, il altérerait également la vitesse de conduction nerveuse (NCV) ; s'il s'agissait d'autres problèmes médicaux impliquant les motoneurones supérieurs, il y aurait des signes d'altération de la conscience et/ou de mouvement involontaire.

Les observations sur le terrain ont révélé que tous les travailleurs concernés avaient une conscience claire tout au long de l'évolution clinique. Une étude NCV de trois travailleurs affectés a montré des motoneurones inférieurs intacts. Il n'y avait aucun mouvement involontaire, aucun antécédent de médication ou de morsures avant l'apparition des symptômes, et le test à la néostigmine était négatif. Une association significative entre la maladie et le petit-déjeuner pris à la cafétéria de l'usine les 26 ou 27 septembre a été trouvée ; sept des sept travailleurs touchés contre sept des 32 travailleurs non touchés ont pris le petit déjeuner à l'usine ces deux jours. Un effort de test supplémentaire a montré que la toxine botulique de type A a été détectée dans des arachides en conserve fabriquées par une société non autorisée, et son échantillon a également montré une croissance complète de Clostridium botulinum. Un dernier procès de réfutation a été le retrait de ces produits du marché commercial, qui n'a abouti à aucun nouveau cas. Cette enquête a documenté les premiers cas de botulisme provenant d'un produit alimentaire commercial à Taïwan.

Lésions cutanées précancéreuses chez les fabricants de paraquat

En juin 1983, deux travailleurs d'une usine de fabrication de paraquat se sont rendus dans une clinique de dermatologie pour se plaindre de nombreuses macules hyperpigmentées bilatérales avec des modifications hyperkératosiques sur les parties des mains, du cou et du visage exposées au soleil. Certains spécimens de peau ont également montré des changements Bowenoid. Étant donné que des lésions cutanées malignes et précancéreuses ont été signalées chez les travailleurs de la fabrication de bipyridyle, une cause professionnelle a été fortement suspectée. Cependant, nous avons également dû considérer d'autres causes (ou hypothèses) alternatives de cancer de la peau telles que l'exposition aux rayonnements ionisants, au goudron de houille, au brai, à la suie ou à tout autre hydrocarbure polyaromatique (HAP). Pour écarter toutes ces conjectures, nous avons mené une étude en 1985, visitant toutes les 28 usines qui se sont jamais engagées dans la fabrication ou l'emballage de paraquat et examinant les processus de fabrication ainsi que les travailleurs (Wang et al. 1987; Wang 1993).

Nous avons examiné 228 travailleurs et aucun d'entre eux n'avait jamais été exposé aux carcinogènes cutanés susmentionnés, à l'exception de la lumière du soleil et de la 4'-4'-bipyridine et de ses isomères. Après avoir exclu les travailleurs ayant subi des expositions multiples, nous avons constaté qu'un administrateur sur sept et deux sur 82 travailleurs du conditionnement du paraquat ont développé des lésions cutanées hyperpigmentées, contre trois travailleurs sur trois impliqués uniquement dans la cristallisation et la centrifugation de la bipyridine. De plus, les 17 travailleurs atteints d'hyperkératose ou de lésions de Bowen avaient des antécédents d'exposition directe au bipyridyle et à ses isomères. Plus l'exposition aux bipyridyles est longue, plus le développement de lésions cutanées est probable, et cette tendance ne peut être expliquée par la lumière du soleil ou l'âge, comme le démontrent la stratification et l'analyse de régression logistique. Par conséquent, la lésion cutanée a été provisoirement attribuée à une combinaison d'expositions au bipyridyle et à la lumière du soleil. Nous avons fait d'autres tentatives de réfutation pour suivre si un nouveau cas se produisait après avoir inclus tous les processus impliquant une exposition aux bipyridyles. Aucun nouveau cas n'a été découvert.

Discussion et conclusions

Les trois exemples ci-dessus ont illustré l'importance d'adopter une approche réfutationnelle et une base de données des maladies professionnelles. La première nous fait toujours considérer des hypothèses alternatives de la même manière que l'hypothèse intuitionnelle initiale, tandis que la seconde fournit une liste détaillée d'agents chimiques qui peuvent nous guider vers la véritable étiologie. Une limitation possible de cette approche est que nous ne pouvons considérer que les explications alternatives que nous pouvons imaginer. Si notre liste d'alternatives est incomplète, il se peut que nous nous retrouvions sans réponse ou avec une mauvaise réponse. Par conséquent, une base de données complète sur les maladies professionnelles est cruciale pour le succès de cette stratégie.

Nous avions l'habitude de construire notre propre base de données de manière laborieuse. Cependant, les bases de données OSH-ROM récemment publiées, qui contiennent la base de données NIOSHTIC de plus de 160,000 XNUMX résumés, peuvent être l'une des plus complètes à cette fin, comme indiqué ailleurs dans le Encyclopédie. De plus, si une nouvelle maladie professionnelle survenait, nous pourrions rechercher une telle base de données et exclure tous les agents étiologiques connus, et n'en laisser aucun non réfuté. Dans une telle situation, nous pouvons essayer d'identifier ou de définir le nouvel agent (ou cadre professionnel) aussi précisément que possible afin que le problème puisse d'abord être atténué, puis tester d'autres hypothèses. Le cas des lésions cutanées précancéreuses chez les fabricants de paraquat en est un bon exemple.

 

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Table des matières

Références épidémiologiques et statistiques

Ahlbom, A. 1984. Critères d'association causale en épidémiologie. Dans Health, Disease, and Causal Explanations in Medicine, édité par L Nordenfelt et BIB Lindahl. Dordrecht : D Reidel.

Conférence américaine des hygiénistes industriels gouvernementaux (ACGIH). 1991. Evaluation de l'exposition pour l'épidémiologie et le contrôle des risques, édité par SM Rappaport et TJ Smith. Chelsea, Michigan : Lewis.

Armstrong, BK, E White et R Saracci. 1992. Principes de mesure de l'exposition en épidémiologie. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Ashford, NA, CI Spadafor, DB Hattis et CC Caldart. 1990. Surveillance du travailleur pour l'exposition et la maladie. Baltimore : Université Johns Hopkins. Presse.

Axelson, O. 1978. Aspects sur la confusion dans l'épidémiologie de la santé au travail. Scand J Work Environ Health 4:85-89.

—. 1994. Quelques développements récents en épidémiologie professionnelle. Scand J Work Environ Health 20 (Numéro spécial):9-18.

Ayrton-Paris, JA. 1822. Pharmacologie.

Babbie, E. 1992. La pratique de la recherche sociale. Belmont, Californie : Wadsworth.

Beauchamp, TL, RR Cook, WE Fayerweather, GK Raabe, WE Thar, SR Cowles et GH Spivey. 1991. Lignes directrices éthiques pour les épidémiologistes. J Clin Epidémiol 44 Suppl. I:151S-169S.

Bell, B. 1876. Épithéliome de paraffine du scrotum. Edimbourg Med J 22:135.

Blondin, O et C Viau. 1992. Adduits benzo(a)pyrène-protéines sanguines chez les marmottes sauvages utilisés comme sentinelles biologiques de la contamination environnementale par les hydrocarbures aromatiques polycycliques. Arch Environ Contam Toxicol 23:310-315.

Buck, C. 1975. La philosophie de Popper pour les épidémiologistes. Int J Epidemiol 4:159-168.

Boîtier, RAM et ME Hosker. 1954. Tumeur de la vessie en tant que maladie professionnelle dans l'industrie du caoutchouc en Angleterre et au Pays de Galles. Brit J Prevent Soc Med 8:39-50.

Checkoway, H, NE Pearce et DJ Crawford-Brown. 1989. Méthodes de recherche en épidémiologie professionnelle. New York : Université d'Oxford. Presse.

Clayson, DB. 1962. Carcinogenèse chimique. Londres : JA Churchill.

Clayton, D. 1992. Enseignement des méthodes statistiques en épidémiologie. En Épidémiologie. Ce que vous devriez savoir et ce que vous pourriez faire, édité par J Olsen et D Trichopoulos. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Clayton, D et M Hills. 1993. Modèles statistiques en épidémiologie. New York : Université d'Oxford. Presse.

Cornfield, J. 1954. Relations statistiques et preuve en médecine. Am Stat 8:19-21.

Conseil des organisations internationales des sciences médicales (CIOMS). 1991. Lignes directrices internationales pour l'examen éthique des études épidémiologiques. Genève : CIOMS.

Czaja, R et J Blair. 1996. Conception d'enquêtes. Thousand Oaks, Californie : Pine Forge Press.

Doll, R. 1952. Les causes de décès chez les travailleurs du gaz avec une référence particulière au cancer du poumon. Brit J Ind Med 9:180-185.

—. 1955. Mortalité par cancer du poumon chez les travailleurs de l'amiante. Brit J Ind Med 12:81-86.

Droz, PO et MM Wu. 1991. Stratégies de surveillance biologique. Dans Exposure Assessment for Epidemiology and Hazard Control, édité par SM Rappaport et TJ Smith. Chelsea, Michigan : Lewis.

Gamble, J et R Spirtas. 1976. Classification des emplois et utilisation des antécédents professionnels complets en épidémiologie professionnelle. J Med 18:399-404.

Gardner, MJ et DG Altman. 1989. Statistiques avec confiance. Intervalles de confiance et directives statistiques. Londres : Maison d'édition BMJ.

Garfinkel, L. 1984. Classiques en oncologie ; E. Cuyler Hammond, ScD. Ca-Cancer Journal pour les cliniciens. 38(1): 23-27

Gière, RN. 1979. Comprendre le raisonnement scientifique. New York : Holt Rinehart & Winston.

Glickman, LT. 1993. Études d'exposition naturelle chez les animaux de compagnie : Sentinelles pour les carcinogènes environnementaux. Vet Can Soc Newslttr 17:5-7.

Glickman, LT, LM Domanski, TG Maguire, RR Dubielzig et A Churg. 1983. Mésothéliome chez les chiens de compagnie associés à l'exposition de leurs propriétaires à l'amiante. Recherche environnementale 32:305-313.

Gloyne, SR. 1935. Deux cas de carcinome épidermoïde du poumon survenant dans l'asbestose. Tubercule 17:5-10.

—. 1951. Pneumoconiose: étude histologique du matériel d'autopsie dans 1,205 1 cas. Lancet 810:814-XNUMX.

Greenland, S. 1987. Méthodes quantitatives dans l'examen de la littérature épidémiologique. Epidemiol Rev 9: 1-30.

—. 1990. Randomisation, statistiques et inférence causale. Épidémiologie 1:421-429.

Harting, FH et W Hesse. 1879. Der Lungenkrebs, die bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30:296-307.

Hayes, RB, JW Raatgever, A de Bruyn et M Gerin. 1986. Cancer de la cavité nasale et des sinus paranasaux et exposition au formaldéhyde. Int J Cancer 37:487-492.

Hayes, HM, RE Tarone, HW Casey et DL Huxsoll. 1990. Excès de séminomes observés chez les chiens de travail de l'armée américaine au service du Vietnam. J Natl Cancer Inst 82:1042-1046.

Hernberg, S. 1992. Introduction à l'épidémiologie professionnelle. Chelsea, Michigan : Lewis.
Colline, AB. 1965. L'environnement et la maladie : association ou causalité ? Proc Royal Soc Med 58:295-300.

Hume, D. 1978. Un traité de la nature humaine. Oxford : Clarendon Press.

Hungerford, LL, HL Trammel et JM Clark. 1995. L'utilité potentielle des données sur l'empoisonnement des animaux pour identifier l'exposition humaine aux toxines environnementales. Vet Hum Toxicol 37:158-162.

Jeyaratnam, J. 1994. Transfert des industries dangereuses. Dans Occupational Cancer in Developing Countries, édité par NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta et M Kogevinas. Lyon : CIRC.

Karhausen, LR. 1995. La pauvreté de l'épidémiologie popperienne. Int J Epidemiol 24:869-874.

Kogevinas, M, P Boffetta et N Pearce. 1994. Exposition professionnelle aux agents cancérigènes dans les pays en développement. Dans Occupational Cancer in Developing Countries, édité par NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta et M Kogevinas. Lyon : CIRC.

LaDou, J. 1991. Migration mortelle. Tech Rev 7:47-53.

Laurell, AC, M Noriega, S Martinez et J Villegas. 1992. Recherche participative sur la santé des travailleurs. Soc Sci Med 34:603-613.

Lilienfeld, AM et DE Lilienfeld. 1979. Un siècle d'études cas-témoins : des avancées ? Chron Dis 32:5-13.

Loewenson, R et M Biocca. 1995. Approches participatives dans la recherche en santé au travail. Med Lavoro 86:263-271.

Lynch, KM et WA Smith. 1935. Asbestose pulmonaire. III Carcinome du poumon dans l'amiante-silicose. Suis J Cancer 24:56-64.

Maclure, M. 1985. Réfutation popperienne en épidémiologie. Am J Epidemiol 121:343-350.

—. 1988. Réfutation en épidémiologie : Pourquoi sinon ? Dans Causal Inference, édité par KJ Rothman. Chestnut Hill, Mass. : Ressources épidémiologiques.

Martin, SW, AH Meek et P Willeberg. 1987. Épidémiologie vétérinaire. Des Moines : Université d'État de l'Iowa. Presse.

Mc Michael, AJ. 1994. Commentaire invité - "Epidémiologie moléculaire": Nouvelle voie ou nouveau compagnon de route ? Am J Epidemiol 140:1-11.

Merletti, F et P Comba. 1992. Épidémiologie professionnelle. Dans Enseignement de l'épidémiologie. Ce que vous devriez savoir et ce que vous pourriez faire, édité par J Olsen et D Trichopoulos. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Miettin, OS. 1985. Épidémiologie théorique. Principes de la recherche sur les occurrences en médecine. New York : John Wiley & Fils.

Newell, KW, AD Ross et RM Renner. 1984. Herbicides à base d'acide phénoxy et picolinique et adénocarcinome de l'intestin grêle chez le mouton. Lancet 2:1301-1305.

Olsen, J, F Merletti, D Snashall et K Vuylsteek. 1991. Recherche des causes des maladies liées au travail. Introduction à l'épidémiologie sur le lieu de travail. Oxford : Publications médicales d'Oxford, Université d'Oxford. Presse.

Pearce, N. 1992. Problèmes méthodologiques des variables liées au temps dans les études de cohorte professionnelle. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl : 43-54.

—. 1996. Épidémiologie traditionnelle, épidémiologie moderne et santé publique. Am J Public Health 86(5): 678-683.

Pearce, N, E Matos, H Vainio, P Boffetta et M Kogevinas. 1994. Cancer professionnel dans les pays en développement. Publications scientifiques du CIRC, no. 129. Lyon : CIRC.

Pearce, N, S De Sanjose, P Boffetta, M Kogevinas, R Saracci et D Savitz. 1995. Limitations des biomarqueurs d'exposition en épidémiologie du cancer. Épidémiologie 6:190-194.

Poole, C. 1987. Au-delà de l'intervalle de confiance. Am J Public Health 77:195-199.

Pott, P. 1775. Observations Chirurgiques. Londres : Hawes, Clarke & Collins.

Actes du colloque sur l'évaluation rétrospective des expositions professionnelles en épidémiologie, Lyon, 13-15 avril 1994. 1995. Lyon : CIRC .

Ramazzini, B. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. Typis Antonii Capponi. Mutinae, MDCC. Londres : Andrew Bell et autres.

Rappaport, SM, H Kromhout et E Symanski. 1993. Variation de l'exposition entre travailleurs dans des groupes d'exposition homogènes. Am Ind Hyg Assoc J 54(11):654-662.

Reif, JS, KS Lower et GK Ogilvie. 1995. Exposition résidentielle aux champs magnétiques et risque de lymphome canin. Am J Epidemiol 141:3-17.

Reynolds, PM, JS Reif, HS Ramsdell et JD Tessari. 1994. Exposition canine aux pelouses traitées aux herbicides et excrétion urinaire d'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique. Canc Epidem, Biomarque et Prévention 3:233-237.

Robins, JM, D Blevins, G Ritter et M Wulfsohn. 1992. G-estimation de l'effet du traitement prophylactique de la pneumonie à pneumocystis carinii sur la survie des patients atteints du sida. Épidémiologie 3:319-336.

Rothman, KJ. 1986. Épidémiologie moderne. Boston : Little, Brown & Co.

Saracci, R. 1995. Épidémiologie : Hier, aujourd'hui, demain. Dans Conférences et sujets d'actualité en épidémiologie. Florence : Programme éducatif européen en épidémiologie.

Schaffner, KF. 1993. Découverte et explication en biologie et médecine. Chicago : Université. de Chicago Press.

Schlesselman, JJ. 1987. « Preuve » de cause à effet dans les études épidémiologiques : Critères de jugement. Prevent Med 16:195-210.

Schulte, P. 1989. Interprétation et communication des résultats d'investigations médicales de terrain. J Occup Med 31:5889-5894.

Schulte, PA, WL Boal, JM Friedland, JT Walker, LB Connally, LF Mazzuckelli et LJ Fine. 1993. Problèmes méthodologiques dans la communication des risques aux travailleurs. Am J Ind Med 23:3-9.

Schwabe, CW. 1993. La révolution épidémiologique actuelle en médecine vétérinaire. Partie II. Prévenir Vet Med 18:3-16.

Seidman, H, IJ Selikoff et EC Hammond. 1979. Exposition à court terme à l'amiante et observation à long terme. Ann NY Acad Sei 330:61-89.

Selikoff, IJ, EC Hammond et J Churg. 1968. Exposition à l'amiante, tabagisme et néoplasie. JAMA 204:106-112.

—. 1964. Exposition à l'amiante et néoplasie. JAMA 188, 22-26.

Siemiatycki, J, L Richardson, M Gérin, M Goldberg, R Dewar, M Désy, S Campbell et S Wacholder. 1986. Associations entre plusieurs sièges de cancer et neuf poussières organiques : résultats d'une étude cas-témoin génératrice d'hypothèses à Montréal, 1979-1983. Am J Epidemiol 123:235-249.

Simonato, L. 1986. Risque de cancer professionnel dans les pays en développement et priorités de la recherche épidémiologique. Présenté au Symposium international sur la santé et l'environnement dans les pays en développement, Haicco.

Smith, TJ. 1987. Évaluation de l'exposition pour l'épidémiologie professionnelle. Am J Ind Med 12:249-268.

Soskolne, CL. 1985. Recherche épidémiologique, groupes d'intérêt et processus d'examen. J Publ Health Policy 6(2):173-184.

—. 1989. Épidémiologie : Questions de science, d'éthique, de morale et de droit. Am J Epidemiol 129(1):1-18.

—. 1993. Introduction à l'inconduite en sciences et devoirs scientifiques. J Expos Anal Environ Epidémiol 3 Suppl. 1:245-251.

Soskolne, CL, D Lilienfeld et B Black. 1994. L'épidémiologie dans les procédures judiciaires aux États-Unis. Dans L'identification et le contrôle des maladies environnementales et professionnelles. Advances in Modern Environmental Toxicology: Part 1, édité par MA Mellman et A Upton. Princeton : édition scientifique de Princeton.

Stellman, SD. 1987. Confondant. Prevent Med 16:165-182.

Suarez-Almazor, ME, CL Soskolne, K Fung et GS Jhangri. 1992. Évaluation empirique de l'effet de différentes mesures sommaires d'exposition au travail sur l'estimation du risque dans les études cas-témoins de cancer professionnel. Scand J Work Environ Health 18:233-241.

Thrusfield, MV. 1986. Épidémiologie vétérinaire. Londres : Butterworth Heinemann.

Trichopoulos, D. 1995. Accomplissements et perspectives de l'épidémiologie. Dans Conférences et sujets d'actualité en épidémiologie. Florence : Programme éducatif européen en épidémiologie.

Van Damme, K, L Cateleyn, E Heseltine, A Huici, M Sorsa, N van Larebeke et P Vineis. 1995. Susceptibilité individuelle et prévention des maladies professionnelles : enjeux scientifiques et éthiques. J Exp Med 37:91-99.

Vineis, P. 1991. Évaluation de la causalité en épidémiologie. Theor Med 12:171-181.

Vineis, P. 1992. Utilisations des marqueurs biochimiques et biologiques en épidémiologie professionnelle. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1 : 63-69.

Vineis, P et T Martone. 1995. Interactions génétiques-environnementales et exposition de faible niveau aux cancérogènes. Épidémiologie 6:455-457.

Vineis, P et L Simonato. 1991. Proportion de cancers du poumon et de la vessie chez les hommes résultant de la profession : une approche systématique. Arch Environ Santé 46:6-15.

Vineis, P et CL Soskolne. 1993. Évaluation et gestion des risques de cancer : une perspective éthique. J Occup Med 35(9):902-908.

Vineis, P, H Bartsch, N Caporaso, AM Harrington, FF Kadlubar, MT Landi, C Malaveille, PG Shields, P Skipper, G Talaska et SR Tannenbaum. 1994. Polymorphisme métabolique de la N-acétyltransférase à base génétique et exposition environnementale de faible niveau aux agents cancérigènes. Nature 369:154-156.

Vineis, P, K Cantor, C Gonzales, E Lynge et V Vallyathan. 1995. Cancer professionnel dans les pays développés et en développement. Int J Cancer 62:655-660.

Von Volkmann, R. 1874. Uber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

Walker, AM et M Blettner. 1985. Comparaison des mesures imparfaites de l'exposition. Am J Epidemiol 121:783-790.

Wang, JD. 1991. Des conjectures et réfutations à la documentation des maladies professionnelles à Taïwan. Am J Ind Med 20:557-565.

—. 1993. Utilisation de méthodes épidémiologiques dans l'étude des maladies causées par des produits chimiques toxiques. J Natl Publ Health Assoc 12:326-334.

Wang, JD, WM Li, FC Hu et KH Fu. 1987. Risque professionnel et développement de lésions cutanées précancéreuses chez les fabricants de paraquat. Brit J Ind Med 44:196-200.

Mauvaises herbes, DL. 1986. Sur la logique de l'inférence causale. Am J Epidemiol 123:965-979.

—. 1988. Critères causaux et réfutation popperienne. Dans Causal Inference, édité par KJ Rothman. Chestnut Hill, Mass. : Ressources épidémiologiques.

Bois, WB et SR Gloyne. 1930. Asbestose pulmonaire. Lancet 1:445-448.

Wyers, H. 1949. Asbestose. Postgrad Med J 25:631-638.