Gunnar Nordberg

O magnésio (Mg) é o metal estrutural mais leve conhecido. É 40% mais leve que o alumínio. O magnésio metálico pode ser laminado e estirado quando aquecido entre 300 e 475 ºC, mas é quebradiço abaixo desta temperatura e está apto a queimar se aquecido muito acima dela. É solúvel e forma compostos com vários ácidos, mas não é afetado por ácidos fluorídricos ou crômicos. Ao contrário do alumínio, é resistente à corrosão alcalina.

Ocorrência e Usos

O magnésio não existe em estado puro na natureza, mas geralmente é encontrado em uma das seguintes formas: dolomita (CaCO₃·MgCO₃), magnesita (MgCO₃), brucita (Mg(OH)₂), periclásio (MgO), carnalita (KClMgCl₂· 6H₂O) ou kieserita (MgSO₄H ·₂O). Além disso, é encontrado como um silicato no amianto e no talco. O magnésio é tão amplamente distribuído sobre a terra que as instalações para processamento e transporte do minério são muitas vezes os fatores determinantes na seleção de um local para mineração.

O magnésio é usado, principalmente na forma de liga, para componentes de aeronaves, navios, automóveis, máquinas e ferramentas manuais para as quais são necessárias leveza e resistência. É utilizado na fabricação de instrumentos de precisão e espelhos ópticos e na recuperação de titânio. O magnésio também é amplamente utilizado em equipamentos militares. Por queimar com uma luz tão intensa, o magnésio é amplamente utilizado em pirotecnia, sinalizadores luminosos, balas incendiárias e rastreadoras e em lâmpadas de flash.

Óxido de magnésio tem um alto ponto de fusão (2,500 ºC) e é frequentemente incorporado aos revestimentos de refratários. Também é um componente de rações para animais, fertilizantes, isolamento, painéis de parede, aditivos de petróleo e varetas de aquecimento elétrico. O óxido de magnésio é útil na indústria de papel e celulose. Além disso, serve como acelerador na indústria da borracha e como refletor em instrumentos ópticos.

Outros compostos importantes incluem cloreto de magnésio, hidróxido de magnésio, nitrato de magnésio e sulfato de magnésio. Cloreto de magnésio é um componente de extintores de incêndio e cerâmica. É também um agente à prova de fogo na fabricação de madeira e têxteis e papel. O cloreto de magnésio é um intermediário químico para oxicloreto de magnésio, que é usado para cimento. Uma mistura de óxido de magnésio e cloreto de magnésio forma uma pasta que é útil para pisos. Hidróxido de magnésio é útil para a neutralização de ácidos na indústria química. Também é usado no processamento de urânio e no refino de açúcar. O hidróxido de magnésio serve como um aditivo residual de óleo combustível e um ingrediente em pasta de dente e pó estomacal antiácido. Nitrato de magnésio é usado em pirotecnia e como catalisador na fabricação de produtos petroquímicos. Sulfato de magnésio tem inúmeras funções na indústria têxtil, incluindo pesagem de algodão e seda, tecidos à prova de fogo e tingimento e impressão de calicos. Também encontra uso em fertilizantes, explosivos, fósforos, água mineral, cerâmica e loções cosméticas, e na fabricação de madrepérola e papéis foscos. O sulfato de magnésio aumenta a ação de branqueamento da cal clorada e atua como um agente de correção de água na indústria cervejeira e um catártico e analgésico na medicina.

Alloys. Quando o magnésio é ligado a outros metais, como manganês, alumínio e zinco, melhora sua tenacidade e resistência à deformação. Em combinação com lítio, cério, tório e zircônio, são produzidas ligas que apresentam uma relação força-peso aprimorada, juntamente com propriedades consideráveis ​​de resistência ao calor. Isso os torna inestimáveis ​​nas indústrias aeroespacial e aeroespacial para a construção de motores a jato, lançadores de foguetes e veículos espaciais. Um grande número de ligas, todas contendo mais de 85% de magnésio, são conhecidas sob o nome geral de metal Dow.

Riscos

Papéis biológicos. Como ingrediente essencial da clorofila, as necessidades de magnésio do corpo humano são amplamente supridas pelo consumo de vegetais verdes. O corpo humano médio contém cerca de 25 g de magnésio. É o quarto cátion mais abundante no organismo, depois do cálcio, sódio e potássio. A oxidação dos alimentos libera energia, que é armazenada nas ligações de fosfato de alta energia. Acredita-se que esse processo de fosforilação oxidativa seja realizado nas mitocôndrias das células e que o magnésio seja necessário para essa reação.

A deficiência de magnésio produzida experimentalmente em ratos leva a uma dilatação dos vasos sanguíneos periféricos e posteriormente a hiperexcitabilidade e convulsões. Tetania semelhante à associada à hipocalcemia ocorreu em bezerros alimentados apenas com leite. Animais mais velhos com deficiência de magnésio desenvolveram “escorregamentos de grama”, uma condição que parece estar associada à má absorção e não à falta de magnésio na forragem.

Casos de tetania de magnésio semelhantes aos causados ​​por deficiência de cálcio foram descritos em humanos. Nos casos relatados, no entanto, um “fator condicionante”, como vômitos excessivos ou perda de líquidos, está presente, além de ingestão alimentar inadequada. Como essa tetania se assemelha clinicamente à causada pela deficiência de cálcio, o diagnóstico só pode ser feito pela determinação dos níveis sanguíneos de cálcio e magnésio. Os níveis sanguíneos normais variam de 1.8 a 3 mg por 100 cm³, e descobriu-se que as pessoas tendem a entrar em coma quando a concentração sanguínea se aproxima de 17 mg por cento. Os “tumores aeroformes” devido à evolução do hidrogênio foram produzidos em animais pela introdução de magnésio finamente dividido nos tecidos.

Toxicidade. Magnésio e ligas contendo 85% do metal podem ser considerados em conjunto em suas propriedades toxicológicas. Na indústria, sua toxicidade é considerada baixa. Os compostos mais usados, magnesita e dolomite, pode irritar o trato respiratório. No entanto, os fumos de óxido de magnésio, como os de certos outros metais, podem causar a febre dos fumos metálicos. Alguns investigadores relataram uma maior incidência de distúrbios digestivos em trabalhadores de fábricas de magnésio e sugerem que pode existir uma relação entre a absorção de magnésio e úlceras gastroduodenais. Na fundição de magnésio ou ligas de alto magnésio, fluxos de flúor e inibidores contendo enxofre são usados ​​para separar o metal fundido do ar com uma camada de dióxido de enxofre. Isso evita queimaduras durante as operações de fundição, mas os vapores de fluoretos ou de dióxido de enxofre podem apresentar um perigo maior.

O maior perigo no manuseio do magnésio é o fogo. Pequenos fragmentos de metal, como os resultantes de esmerilhamento, polimento ou usinagem, podem ser facilmente incendiados por uma faísca ou chama fortuita e, como queimam a uma temperatura de 1,250ºC, esses fragmentos podem causar lesões destrutivas profundas na pele. Acidentes desse tipo ocorreram quando uma ferramenta foi afiada em um rebolo que antes era usado para retificar peças fundidas de liga de magnésio. Além disso, o magnésio reage com água e ácidos, formando gás hidrogênio combustível.

Lascas de magnésio que penetram na pele ou entram em feridas profundas podem causar “tumores aeroformes” do tipo já mencionado. Isso seria bastante excepcional; no entanto, feridas contaminadas com magnésio demoram muito para cicatrizar. A poeira fina do polimento do magnésio pode irritar os olhos e as vias respiratórias, mas não é especificamente tóxica.

Medidas de Segurança e Saúde

Como em qualquer processo industrial potencialmente perigoso, é necessário cuidado constante ao manusear e trabalhar com o magnésio. Os envolvidos na fundição do metal devem usar avental e proteção para as mãos de couro ou outro material adequado para protegê-los contra os “respingos” de pequenas partículas. Protetores faciais transparentes também devem ser usados ​​como proteção facial, especialmente para os olhos. Quando os trabalhadores estiverem expostos a poeira de magnésio, não devem ser usadas lentes de contato e devem estar imediatamente disponíveis lava-olhos. Os trabalhadores que usinam ou polim o metal devem usar macacões aos quais pequenos fragmentos de metal não irão aderir. Ventilação de exaustão local suficiente também é essencial em áreas onde vapores de óxido de magnésio podem se desenvolver, além de boa ventilação geral. As ferramentas de corte devem ser afiadas, pois as cegas podem aquecer o metal ao ponto de ignição.

Edifícios nos quais o magnésio é fundido ou usinado devem ser construídos, se possível, com materiais não inflamáveis ​​e sem saliências ou protuberâncias nas quais pó de magnésio possa se acumular. O acúmulo de aparas e “cavacos” deve ser evitado, preferencialmente por varrição úmida. Até o descarte final, as sobras devem ser coletadas em pequenos recipientes e separadas em intervalos seguros. O método mais seguro para descarte de resíduos de magnésio é provavelmente molhar e enterrar.

Uma vez que a ignição acidental de magnésio apresenta um sério risco de incêndio, são essenciais treinamento de incêndio e instalações adequadas de combate a incêndios. Os trabalhadores devem ser treinados para nunca usar água no combate a esse tipo de incêndio, porque isso apenas espalha os fragmentos em chamas e pode espalhar o fogo. Entre os materiais que têm sido sugeridos para o controle desses incêndios estão o carvão e a areia. Também estão disponíveis pós de combate a incêndio preparados comercialmente, um dos quais consiste em pó de polietileno e borato de sódio.

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Gunnar Nordberg

Ocorrência e Usos

O manganês (Mn) é um dos elementos mais abundantes na crosta terrestre. É encontrado em solos, sedimentos, rochas, água e materiais biológicos. Pelo menos cem minerais contêm manganês. Óxidos, carbonatos e silicatos são os mais importantes entre os minerais que contêm manganês. O manganês pode existir em oito estados de oxidação, sendo os mais importantes +2, +3 e +7. Dióxido de manganês (MnO₂) é o óxido mais estável. O manganês forma vários compostos organometálicos. De grande interesse prático é metilciclopentadienil manganês tricarbonil CH₃C₅H₄Mn(CO)₃, geralmente chamado de MMT.

A fonte comercial mais importante de manganês é o dióxido de manganês (MnO₂), que é encontrado naturalmente em depósitos sedimentares como pirolusita. Dois outros tipos de depósito podem ser distinguidos: acumulações carbonáticas, que geralmente são compostas principalmente por rodocrosita (MnCO₃) e depósitos estratiformes. No entanto, apenas os depósitos sedimentares são significativos, geralmente trabalhados por técnicas a céu aberto. Às vezes, a mineração subterrânea é necessária e a extração de salas e pilares é realizada; raramente há qualquer chamada para as técnicas usadas na mineração de metais profundos.

O manganês é utilizado na produção de aço como reagente para redução de oxigênio e enxofre e como agente de liga para aços especiais, alumínio e cobre. É usado na indústria química como agente oxidante e para a produção de permanganato de potássio e outros produtos químicos de manganês. O manganês é utilizado para revestimento de eletrodos em varetas de solda e para trituradores de rochas, pontos ferroviários e cruzamentos. Também encontra uso nas indústrias de cerâmica, fósforo, vidro e corantes.

Vários sais de manganês são usados ​​em fertilizantes e como secantes para o óleo de linhaça. Eles também são utilizados para branqueamento de vidro e têxteis e para curtimento de couro. O MMT tem sido usado como aditivo de óleo combustível, inibidor de fumaça e aditivo antidetonante para gasolina.

Riscos

Absorção, distribuição e excreção

Em situações ocupacionais, o manganês é absorvido principalmente por inalação. O dióxido de manganês e outros compostos de manganês que ocorrem como subprodutos voláteis do refino de metais são praticamente insolúveis em água. Assim, apenas partículas pequenas o suficiente para atingir os alvéolos são eventualmente absorvidas pelo sangue. Grandes partículas inaladas podem ser eliminadas do trato respiratório e engolidas. O manganês também pode entrar no trato gastrointestinal com alimentos e água contaminados. A taxa de absorção pode ser influenciada por um nível dietético de manganês e ferro, o tipo de composto de manganês, deficiência de ferro e idade. No entanto, o risco de intoxicação por esta via não é grande. A absorção de manganês através da pele é insignificante.

Após inalação, ou após exposição parenteral e oral, o manganês absorvido é rapidamente eliminado do sangue e distribuído principalmente para o fígado. Os padrões cinéticos de depuração sanguínea e absorção hepática de manganês são semelhantes, indicando que esses dois pools de manganês entram rapidamente em equilíbrio. O excesso de metal pode ser distribuído para outros tecidos, como rins, intestino delgado, glândulas endócrinas e ossos. O manganês se acumula preferencialmente em tecidos ricos em mitocôndrias. Também penetra na barreira hematoencefálica e na placenta. Concentrações mais altas de manganês também estão associadas a porções pigmentadas do corpo, incluindo a retina, conjuntiva pigmentada e pele escura. O cabelo escuro também acumula manganês. Estima-se que a carga corporal total de manganês esteja entre 10 e 20 mg para um homem de 70 kg. A meia-vida biológica do manganês é entre 36 e 41 dias, mas para o manganês sequestrado no cérebro, a meia-vida é consideravelmente mais longa. No sangue, o manganês está ligado a proteínas.

O composto orgânico MMT é rapidamente metabolizado no organismo. A distribuição parece ser semelhante à observada após a exposição ao manganês inorgânico.

O fluxo biliar é a principal via de excreção do manganês. Consequentemente, é eliminado quase inteiramente com as fezes e apenas 0.1 a 1.3% da ingestão diária com a urina. Parece que a excreção biliar é o principal mecanismo regulador no controle homeostático do manganês no organismo, sendo responsável por uma relativa estabilidade do teor de manganês nos tecidos. Após a exposição ao composto orgânico MMT, a excreção de manganês ocorre em grande parte com a urina. Isso foi explicado como resultado da biotransformação do composto orgânico no rim. Como um composto de metaloproteína de algumas enzimas, o manganês é um elemento essencial para os seres humanos.

Exposição

A intoxicação por manganês é relatada na mineração e processamento de minérios de manganês, na produção de ligas de manganês, baterias de célula seca, eletrodos de solda, vernizes e telhas cerâmicas. A mineração de minério ainda pode apresentar riscos ocupacionais importantes, e a indústria de ferromanganês é a próxima fonte de risco mais importante. As operações que produzem as maiores concentrações de pó de dióxido de manganês são as de perfuração e tiroteio. Consequentemente, o trabalho mais perigoso é a perfuração em alta velocidade.

Considerando a dependência dos locais de deposição e a taxa de solubilidade do tamanho da partícula, o efeito perigoso da exposição está intimamente relacionado à composição do tamanho da partícula do aerossol de manganês. Também há evidências de que os aerossóis formados por condensação podem ser mais prejudiciais do que os formados por desintegração, o que pode ser relacionado novamente com a diferença na distribuição do tamanho das partículas. A toxicidade de diferentes compostos de manganês parece depender do tipo de íon manganês presente e do estado de oxidação do manganês. Quanto menos oxidado o composto, maior a toxicidade.

Intoxicação crônica por manganês (manganismo)

O envenenamento crônico por manganês pode assumir uma forma nervosa ou pulmonar. Se o sistema nervoso for atacado, três fases podem ser distinguidas. Durante o período inicial, o diagnóstico pode ser difícil. O diagnóstico precoce, no entanto, é crítico porque a cessação da exposição parece ser eficaz em interromper o curso da doença. Os sintomas incluem indiferença e apatia, sonolência, perda de apetite, dor de cabeça, tontura e astenia. Pode haver crises de excitabilidade, dificuldade de andar e de coordenação, cãibras e dores nas costas. Esses sintomas podem estar presentes em vários graus e aparecer juntos ou isoladamente. Eles marcam o início da doença.

O estágio intermediário é marcado pelo aparecimento de sintomas objetivos. Primeiro, a voz torna-se monótona e reduz-se a um sussurro, e a fala é lenta e irregular, talvez com gagueira. Há fácies fixa e hilária ou atordoada e vazia, que podem ser atribuídas a um aumento no tônus ​​dos músculos faciais. O paciente pode cair abruptamente na gargalhada ou (mais raramente) em lágrimas. Embora as faculdades estejam muito deterioradas, a vítima parece estar em perpétuo estado de euforia. Os gestos são lentos e desajeitados, a marcha é normal, mas pode haver um movimento de ondulação dos braços. O paciente é incapaz de correr e pode andar para trás apenas com dificuldade, às vezes com retropulsão. Pode ocorrer incapacidade de realizar movimentos alternados rápidos (adiadococinesia), mas o exame neurológico não mostra alterações, exceto, em certos casos, exagero dos reflexos patelares.

Dentro de alguns meses, a condição do paciente piora notavelmente e os vários distúrbios, especialmente aqueles que afetam a marcha, tornam-se cada vez mais pronunciados. O sintoma mais precoce e evidente dessa fase é a rigidez muscular, constante, mas variável em grau, que resulta em uma marcha muito característica (lenta, espasmódica e instável), com o paciente colocando o peso sobre o metatarso e produzindo um movimento descrito de várias maneiras como “andar de galo” ou “andar de galinha”. A vítima é totalmente incapaz de andar para trás e, caso tente fazê-lo, cai; o equilíbrio dificilmente pode ser preservado, mesmo ao tentar ficar de pé com os dois pés juntos. Um sofredor pode se virar apenas lentamente. Pode haver tremor, frequentemente nos membros inferiores, mesmo generalizado.

Os reflexos tendinosos, raramente normais, tornam-se exagerados. Às vezes, há distúrbios vasomotores com sudorese repentina, palidez ou rubor; ocasionalmente há cianose das extremidades. As funções sensoriais permanecem intactas. A mente do paciente pode funcionar apenas lentamente; a escrita torna-se irregular, algumas palavras ilegíveis. Pode haver mudanças na taxa de pulso. Esta é a fase em que a doença se torna progressiva e irreversível.

Forma pulmonar. Relatórios de “pneumoconiose de manganês” foram contestados em vista do alto teor de sílica da rocha no local da exposição; pneumonia por manganês também foi descrita. Também há controvérsia sobre a correlação entre pneumonia e exposição ao manganês, a menos que o manganês atue como um fator agravante. Tendo em vista seu caráter epidêmico e gravidade, a doença pode ser uma pneumopatia viral atípica. Essas pneumonias mangânicas respondem bem aos antibióticos.

Patologia. Alguns autores sustentam que existem lesões disseminadas no corpo estriado, então para o córtex cerebral, o hipocampo e corpora quadrigêmea (nos corpos posteriores). No entanto, outros são da opinião de que as lesões nos lobos frontais explicam melhor todos os sintomas observados do que as observadas nos gânglios da base; isso seria confirmado por eletroencefalografia. As lesões são sempre bilaterais e mais ou menos simétricas.

Para. O envenenamento por manganês acaba se tornando crônico. No entanto, se a doença for diagnosticada ainda nos estágios iniciais e o paciente for retirado da exposição, o curso pode ser revertido. Uma vez bem estabelecida, torna-se progressiva e irreversível, mesmo quando a exposição é interrompida. Os distúrbios nervosos não apresentam tendência a regredir e podem ser acompanhados de deformação das articulações. Embora a gravidade de certos sintomas possa ser reduzida, a marcha permanece permanentemente afetada. O estado geral do paciente permanece bom, e ele ou ela pode viver muito tempo, eventualmente morrendo de uma doença intercorrente.

Diagnóstico. Isso se baseia principalmente na história pessoal e ocupacional do paciente (trabalho, tempo de exposição e assim por diante). No entanto, a natureza subjetiva dos sintomas iniciais dificulta o diagnóstico precoce; consequentemente, nesta fase, o questionamento deve ser complementado por informações fornecidas por amigos, colegas e parentes. Durante os estágios intermediário e avançado da intoxicação, a história ocupacional e os sintomas objetivos facilitam o diagnóstico; exames laboratoriais podem fornecer informações para complementar o diagnóstico.

As alterações hematológicas são variáveis; por um lado, pode não haver nenhuma alteração, por outro, pode haver leucopenia, linfocitose e inversão da fórmula leucocitária em 50% dos casos, ou aumento da contagem de hemoglobina (considerado como o primeiro sinal de intoxicação) e discreta policitemia.

Há diminuição da excreção urinária de 17-cetosteróides e pode-se supor que a função adrenal seja afetada. O nível de albumina no líquido cefalorraquidiano é aumentado, muitas vezes em grau acentuado (40 a 55 e até 75 mg por cento). Os sintomas digestivos e hepáticos não são indicativos; não há sinais de hepatomegalia ou esplenomegalia; entretanto, o acúmulo de manganês no fígado pode resultar em lesões metabólicas que parecem estar relacionadas à condição endocrinológica do paciente e podem ser influenciadas pela existência de lesões neurológicas.

O diagnóstico diferencial. Pode haver dificuldade em distinguir entre envenenamento por manganês e as seguintes doenças: sífilis nervosa, doença de Parkinson, esclerose disseminada, doença de Wilson, cirrose hepática e doença de Westphal-Strümpell (pseudoesclerose).

Medidas de Segurança e Saúde

A prevenção do envenenamento por manganês é principalmente uma questão de supressão de poeiras e vapores de manganês. Nas minas, a perfuração a seco deve sempre ser substituída pela perfuração a úmido. O tiroteio deve ser realizado após o turno para que o rumo possa ser bem ventilado antes do início do próximo turno. Uma boa ventilação geral na fonte também é essencial. Equipamentos de proteção respiratória de companhias aéreas, bem como respiradores independentes, devem ser usados ​​em situações específicas para evitar exposições excessivas de curto prazo.

É essencial um elevado padrão de higiene pessoal, devendo ser providenciados asseio pessoal e instalações sanitárias adequadas, roupa e tempo para que se efetue o duche obrigatório após o trabalho, a muda de roupa e a proibição de alimentação no local de trabalho. Fumar no trabalho também deve ser proibido.

Medições periódicas dos níveis de exposição devem ser realizadas e atenção deve ser dada à distribuição do tamanho do manganês no ar. A contaminação da água potável e dos alimentos, bem como os hábitos alimentares dos trabalhadores, devem ser considerados como uma potencial fonte adicional de exposição.

É desaconselhável que trabalhadores com distúrbios psicológicos ou neurológicos sejam empregados em trabalhos associados à exposição ao manganês. Estados de deficiência nutricional podem predispor à anemia e, assim, aumentar a suscetibilidade ao manganês. Portanto, os trabalhadores que sofrem de tais deficiências devem ser mantidos sob estrita vigilância. Durante o estado anêmico, os indivíduos devem evitar a exposição ao manganês. O mesmo se aplica aos que sofrem de lesões dos órgãos excretores, ou de doença pulmonar obstrutiva crónica. Um estudo sugeriu que a exposição prolongada ao manganês pode contribuir para o desenvolvimento de doença pulmonar obstrutiva crônica, principalmente se a exposição for combinada com o tabagismo. Por outro lado, os pulmões comprometidos podem ser mais suscetíveis ao potencial efeito agudo dos aerossóis de manganês.

Durante os exames médicos periódicos, o trabalhador deve ser rastreado quanto a sintomas que possam estar relacionados com a fase subclínica da intoxicação por manganês. Além disso, o trabalhador deve ser examinado clinicamente, principalmente com vistas à detecção precoce de alterações psicomotoras e sinais neurológicos. Sintomas subjetivos e comportamento anormal podem muitas vezes constituir as únicas indicações precoces de problemas de saúde. O manganês pode ser medido no sangue, urina, fezes e cabelo. A estimativa da extensão da exposição ao manganês por meio da concentração de manganês na urina e no sangue não provou ser de grande valor.

O nível sanguíneo médio de manganês em trabalhadores expostos parece ser da mesma ordem que em pessoas não expostas. A contaminação durante a amostragem e os procedimentos analíticos pode explicar, pelo menos em parte, uma gama bastante ampla encontrada na literatura, especialmente para o sangue. O uso de heparina como anticoagulante ainda é bastante comum, embora o teor de manganês na heparina possa exceder o do sangue. A concentração média de manganês na urina de pessoas não expostas é geralmente estimada entre 1 e 8 mg/l, mas valores de até 21 mg/l foram relatados. A ingestão diária de manganês da dieta humana varia muito com a quantidade de cereais não refinados, nozes, vegetais folhosos e chá consumidos, devido ao seu teor relativamente alto de manganês e, portanto, afeta os resultados do teor normal de manganês no meio biológico.

Uma concentração de manganês de 60 mg/kg de fezes e superior foi sugerida como indicativa de exposição ocupacional ao manganês. O teor de manganês no cabelo é normalmente inferior a 4 mg/kg. Como a determinação de manganês na urina, que é frequentemente utilizada na prática, ainda não foi validada o suficiente para avaliar a exposição individual, ela pode ser usada apenas como um indicador de grupo do nível médio de exposição. A coleta das fezes e a análise do teor de manganês não são fáceis de realizar. Nosso conhecimento atual não inclui nenhum outro parâmetro biológico confiável que possa ser usado como um indicador de exposição individual ao manganês. Assim, a avaliação da exposição dos trabalhadores ao manganês ainda depende dos níveis de manganês no ar. Também há muito pouca informação confiável sobre a correlação entre o teor de manganês no sangue e na urina e os achados de sinais e sintomas neurológicos.

Pessoas com sinais de intoxicação por manganês devem ser afastadas da exposição. Se o trabalhador for removido da exposição logo após o início dos sintomas e sinais (antes do estágio totalmente desenvolvido do manganismo), muitos dos sintomas e sinais desaparecerão. Pode haver alguns distúrbios residuais, no entanto, particularmente na fala e na marcha.

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F.William Sunderman, Jr.

Ocorrência e Usos

Os carbonilos metálicos têm a fórmula geral Me_x(CO)_y, e são formados pela combinação do metal (Me) com o monóxido de carbono (CO). As propriedades físicas de alguns carbonilos metálicos estão listadas na tabela 1. A maioria são sólidos a temperaturas normais, mas o carbonilo de níquel, o pentacarbonilo de ferro e o pentacarbonilo de ruténio são líquidos e o hidrocarbonilo de cobalto é um gás. Este artigo enfoca o níquel carbonílico, que, devido à sua volatilidade, excepcional toxicidade e importância industrial, merece atenção especial no que diz respeito à toxicologia ocupacional. Uma vez que o pentacarbonilo de ferro e o hidrocarbonilo de cobalto também têm altas pressões de vapor e potencial para formação inadvertida, eles merecem consideração séria como possíveis tóxicos ocupacionais. A maioria dos carbonilos metálicos reage vigorosamente com oxigênio e substâncias oxidantes, e alguns se inflamam espontaneamente. Após a exposição ao ar e à luz, o níquel carbonil se decompõe em monóxido de carbono e níquel metálico particulado, o cobalto hidrocarbonil se decompõe em cobalto octacarbonil e hidrogênio e o ferro pentacarbonil se decompõe em ferro nonacarbonil e monóxido de carbono.

Tabela 1. Propriedades físicas de alguns carbonilos metálicos

*A decomposição começa na temperatura indicada.

Fonte: Adaptado de Brief et al. 1971.

Os carbonilos metálicos são usados ​​para isolar certos metais (por exemplo, níquel) de minérios complexos, para produzir aço carbono e para metalizar por deposição de vapor. Eles também são usados ​​como catalisadores em reações orgânicas (por exemplo, hidrocarbonil cobalto or níquel carbonilo na oxidação de olefinas; cobalto octacarbonil para a síntese de aldeídos; carbonila de níquel para a síntese de ésteres acrílicos). ferro pentacarbonil é usado como catalisador para várias reações orgânicas e é decomposto para produzir ferro ultrapuro em pó fino (o chamado ferro carbonílico), que é usado nas indústrias de computadores e eletrônicos. Meticiclopentadienil manganês tricarbonil (MMT) (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃) é um aditivo antidetonante da gasolina e é discutido no artigo “Manganês”.

Perigos para a saúde

A toxicidade de um determinado metal carbonilado depende da toxicidade do monóxido de carbono e do metal do qual é derivado, bem como da volatilidade e instabilidade do próprio carbonil. A principal via de exposição é a inalação, mas a absorção pela pele pode ocorrer com os carbonilos líquidos. A toxicidade aguda relativa (LD₅₀ para o rato) de carbonila de níquel, hidrocarbonila de cobalto e pentacarbonila de ferro pode ser expressa pela razão 1:0.52:0.33. A exposição por inalação de animais experimentais a essas substâncias induz pneumonia intersticial aguda, com edema pulmonar e danos capilares, bem como lesões no cérebro, fígado e rins.

A julgar pela literatura esparsa sobre sua toxicidade, o hidrocarboneto de cobalto e o pentacarbonil de ferro raramente representam riscos à saúde na indústria. No entanto, o pentacarbonilo de ferro pode ser formado inadvertidamente quando o monóxido de carbono, ou uma mistura de gás contendo monóxido de carbono, é armazenado sob pressão em cilindros de aço ou alimentado através de tubos de aço, quando o gás de iluminação é produzido pela reforma do petróleo ou quando a soldagem a gás é realizada Fora. A presença de monóxido de carbono nas emissões de altos-fornos, fornos de arco elétrico e fornos de cúpula durante a fabricação do aço também pode levar à formação de ferro pentacarbonil.

Medidas de Segurança e Saúde

Precauções especiais são obrigatórias no armazenamento de carbonilas metálicas; seu manuseio deve ser mecanizado ao máximo, e a decantação deve ser evitada sempre que possível. Vasos e tubulações devem ser purgados com um gás inerte (por exemplo, nitrogênio, dióxido de carbono) antes de serem abertos, e os resíduos de carbonila devem ser queimados ou neutralizados com água bromada. Onde houver risco de inalação, os trabalhadores devem receber respiradores de linha aérea ou aparelhos autônomos de respiração. As oficinas devem ser equipadas com ventilação descendente.

Níquel Carbonil

Níquel carbonil (Ni(CO)₄) é usado principalmente como intermediário no processo Mond para refino de níquel, mas também é usado para revestimento a vapor nas indústrias metalúrgica e eletrônica e como catalisador para a síntese de monômeros acrílicos na indústria de plásticos. A formação inadvertida de carbonila de níquel pode ocorrer em processos industriais que usam catalisadores de níquel, como gaseificação de carvão, refino de petróleo e reações de hidrogenação, ou durante a incineração de papéis revestidos com níquel usados ​​para formulários comerciais sensíveis à pressão.

Riscos

A exposição aguda e acidental dos trabalhadores à inalação de carbonila de níquel geralmente produz sintomas imediatos leves e inespecíficos, incluindo náusea, vertigem, dor de cabeça, dispneia e dor no peito. Esses sintomas iniciais geralmente desaparecem em algumas horas. Após 12 a 36 horas, e ocasionalmente até 5 dias após a exposição, desenvolvem-se sintomas pulmonares graves, com tosse, dispneia, taquicardia, cianose, fraqueza profunda e frequentemente sintomas gastrointestinais. Fatalidades humanas ocorreram 4 a 13 dias após a exposição ao níquel carbonilado; as mortes resultaram de pneumonite intersticial difusa, hemorragia cerebral ou edema cerebral. Além de lesões patológicas nos pulmões e no cérebro, foram encontradas lesões no fígado, rins, glândulas supra-renais e baço. Em pacientes que sobrevivem à intoxicação aguda por carbonila por níquel, a insuficiência pulmonar geralmente causa convalescença prolongada. O carbonil de níquel é cancerígeno e teratogênico em ratos; a União Européia classificou o carbonil de níquel como um teratógeno animal. Processos que utilizam níquel carbonilado constituem riscos de desastres, pois incêndios e explosões podem ocorrer quando o níquel carbonilado é exposto ao ar, calor, chamas ou oxidantes. A decomposição do níquel carbonílico é acompanhada por perigos tóxicos adicionais decorrentes da inalação de seus produtos de decomposição, monóxido de carbono e partículas finas de níquel metálico.

Exposição crônica de trabalhadores à inalação de baixas concentrações atmosféricas de níquel carbonil (0.007 a 0.52 mg/m³) pode causar sintomas neurológicos (por exemplo, insônia, dor de cabeça, tontura, perda de memória) e outras manifestações (por exemplo, aperto no peito, sudorese excessiva, alopecia). Anormalidades eletroencefalográficas e atividade elevada da monoamina oxidase sérica foram observadas em trabalhadores com exposição crônica ao níquel carbonilado. Um efeito sinérgico do tabagismo e da exposição ao níquel carbonil na frequência das trocas de cromátides-irmãs foi observado em uma avaliação citogenética de trabalhadores com exposição crônica ao níquel carbonil.

Medidas de Segurança e Saúde

Prevenção de incêndio e explosão. Devido à sua inflamabilidade e tendência a explodir, o níquel carbonílico deve ser armazenado em recipientes hermeticamente fechados em uma área fresca e bem ventilada, longe do calor e de oxidantes como ácido nítrico e cloro. Chamas e fontes de ignição devem ser proibidas onde quer que o níquel carbonilado seja manuseado, usado ou armazenado. O níquel carbonílico deve ser transportado em cilindros de aço. Espuma, pó químico seco ou CO₂ extintores de incêndio devem ser usados ​​para extinguir a queima de carbonil de níquel, em vez de um jato de água, que pode espalhar e espalhar o fogo.

Proteção da saúde. Além das medidas de vigilância médica recomendadas para todos os trabalhadores expostos ao níquel, as pessoas com exposições ocupacionais ao níquel carbonilado devem ter monitoramento biológico da concentração de níquel em amostras de urina regularmente, geralmente mensalmente. As pessoas que entrarem em espaços confinados onde possam ser expostas ao níquel carbonilado devem ter um aparelho de respiração autônomo e um arnês adequado com linha de vida mantido por outro funcionário fora do espaço. Instrumentos analíticos para monitoramento atmosférico contínuo de carbonila de níquel incluem (a) espectroscópios de absorção infravermelha de transformada de Fourier, (b) cromatógrafos de plasma e (c) detectores quimioluminescentes. Amostras atmosféricas também podem ser analisadas para carbonila de níquel por (d) cromatografia gasosa, (e) espectrofotometria de absorção atômica e (f) procedimentos colorimétricos.

Tratamento Trabalhadores com suspeita de exposição aguda ao níquel carbonílico devem ser imediatamente removidos do local de exposição. Roupas contaminadas devem ser removidas. Oxigênio deve ser administrado e o paciente mantido em repouso até ser examinado por um médico. Cada micção de urina é salva para análise de níquel. A gravidade do envenenamento agudo por níquel carbonilado correlaciona-se com as concentrações de níquel na urina durante os primeiros 3 dias após a exposição. As exposições são classificadas como “leves” se a amostra inicial de 8 horas de urina tiver uma concentração de níquel inferior a 100 µg/l, “moderada” se a concentração de níquel for de 100 a 500 µg/l e “severa” se a concentração de níquel excede 500 µg/l. O dietilditiocarbamato de sódio é o fármaco de escolha para a terapia de quelação da intoxicação aguda por níquel carbonilado. Medidas terapêuticas auxiliares incluem repouso no leito, oxigenoterapia, corticosteroides e antibióticos profiláticos. O envenenamento por monóxido de carbono pode ocorrer simultaneamente e requer tratamento.

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Gunnar Nordberg

Mercúrio Inorgânico

Mercúrio combina facilmente com enxofre e halogênios em temperaturas normais e forma amálgamas com todos os metais, exceto ferro, níquel, cádmio, alumínio, cobalto e platina. Reage exotermicamente (gera calor) com metais alcalinos, é atacado pelo ácido nítrico, mas não pelo ácido clorídrico e, quando quente, combina-se com o ácido sulfúrico.

O mercúrio inorgânico é encontrado na natureza na forma de sulfeto (HgS) como minério de cinábrio, que possui um teor médio de mercúrio de 0.1 a 4%. Também é encontrado na crosta terrestre na forma de geodos de mercúrio líquido (em Almadén) e como xisto ou ardósia impregnados (por exemplo, na Índia e na Iugoslávia).

Processo de. O minério de mercúrio é extraído por mineração subterrânea, e o mercúrio metálico é separado do minério por torrefação em forno rotativo ou forno de cuba, ou por redução com óxido de ferro ou cálcio. O vapor é levado pelos gases de combustão e é condensado em tubos verticais.

Os usos mais importantes do mercúrio metálico e seus compostos inorgânicos incluem o tratamento de minérios de ouro e prata; a fabricação de amálgamas; a fabricação e reparo de aparelhos de medição ou de laboratório; a fabricação de lâmpadas elétricas incandescentes, tubos de vapor de mercúrio, válvulas de rádio, tubos de raios X, interruptores, baterias, retificadores, etc.; como catalisador para a produção de cloro e álcalis e para a produção de ácido acético e acetaldeído a partir do acetileno; pesquisas laboratoriais químicas, físicas e biológicas; chapeamento de ouro, prata, bronze e estanho; curtimento e currying; feltro; taxidermia; fabricação têxtil; fotografia e fotogravura; tintas e pigmentos à base de mercúrio; e a fabricação de seda artificial. Alguns desses usos foram interrompidos por causa dos efeitos tóxicos que a exposição ao mercúrio exercia sobre os trabalhadores.

Compostos Orgânicos de Mercúrio

Os compostos orgânicos de mercúrio podem ser considerados como os compostos orgânicos em que o mercúrio está quimicamente ligado diretamente a um átomo de carbono. As ligações carbono-mercúrio têm uma ampla faixa de estabilidade; em geral, a ligação carbono-mercúrio em compostos alifáticos é mais estável do que em compostos aromáticos. De acordo com uma estimativa confiável, mais de 400 fenilmercuriais e pelo menos esse número de compostos de alquilmercúrio foram sintetizados. Os três grupos mais importantes de uso comum são os alquils, os hidrocarbonetos aromáticos ou aris e os alcoxialquils. Exemplos de compostos de aril mercúrio são acetato fenilmercúrico (PMA), nitrato, oleato, propionato e benzoato. A maioria das informações disponíveis é sobre PMA.

Uso. Todos os usos importantes dos compostos orgânicos de mercúrio dependem da atividade biológica dessas substâncias. Na prática médica, compostos orgânicos de mercúrio são usados ​​como anti-sépticos, germicidas, diuréticos e contraceptivos. No campo dos pesticidas servem como algicidas, fungicidas, herbicidas, slimacidas e como conservantes em tintas, ceras e pastas; são utilizados na supressão de mofo, em tintas anti-incrustantes, em tintas látex e na impermeabilização de tecidos, papel, cortiça, borracha e madeira para utilização em climas húmidos. Na indústria química atuam como catalisadores em diversas reações e os alquilas de mercúrio são utilizados como agentes alquilantes em sínteses orgânicas.

Riscos

Absorção e efeitos: mercúrio inorgânico e metálico

A inalação de vapores é a principal via de entrada do mercúrio metálico no organismo. Cerca de 80% do vapor de mercúrio inalado é absorvido no pulmão (alvéolos). A absorção digestiva do mercúrio metálico é insignificante (inferior a 0.01% da dose administrada). A penetração subcutânea de mercúrio metálico como resultado de um acidente (por exemplo, a quebra de um termômetro) também é possível.

As principais vias de entrada dos compostos inorgânicos de mercúrio (sais de mercúrio) são os pulmões (atomização dos sais de mercúrio) e o trato gastrointestinal. Neste último caso, a absorção é muitas vezes o resultado de ingestão acidental ou voluntária. Estima-se que 2 a 10% dos sais de mercúrio ingeridos sejam absorvidos pelo trato intestinal.

A absorção pela pele de mercúrio metálico e de alguns de seus compostos é possível, embora a taxa de absorção seja baixa. Após a entrada no corpo, o mercúrio metálico continua a existir por um curto período de tempo na forma metálica, o que explica sua penetração na barreira hematoencefálica. No sangue e nos tecidos, o mercúrio metálico é rapidamente oxidado a Hg²⁺ íon de mercúrio, que se fixa às proteínas. No sangue, o mercúrio inorgânico também é distribuído entre o plasma e os glóbulos vermelhos.

O rim e o cérebro são os locais de deposição após exposição a vapores de mercúrio metálico, e os rins após exposição a sais inorgânicos de mercúrio.

Envenenamento agudo

Os sintomas de envenenamento agudo incluem irritação pulmonar (pneumonia química), talvez levando a edema pulmonar agudo. O envolvimento renal também é possível. O envenenamento agudo é mais frequentemente o resultado da ingestão acidental ou voluntária de um sal de mercúrio. Isso leva a inflamação grave do trato gastrointestinal seguida rapidamente por insuficiência renal devido à necrose dos túbulos contorcidos proximais.

A forma crônica grave de envenenamento por mercúrio encontrada em lugares como Almadén até o início do século XX, e que apresentava distúrbios renais, digestivos, mentais e nervosos espetaculares e terminava em caquexia, foi eliminada por meio de medidas preventivas. No entanto, um envenenamento crônico, “intermitente”, no qual períodos de intoxicação ativa são intercalados com períodos de intoxicação latente ainda pode ser detectado entre os mineradores de mercúrio. Nos períodos de latência, os sintomas remitem a tal ponto que são visíveis apenas em busca minuciosa; apenas as manifestações neurológicas persistem na forma de sudorese profusa, dermografia e, em certa medida, instabilidade emocional.

Uma condição de “micromercurialismo” caracterizada por neurose funcional (frequente histeria, neurastenia e formas mistas), labilidade cardiovascular e neurose secretora do estômago também foi descrita.

Sistema digestivo. A gengivite é o distúrbio gastrointestinal mais comum encontrado no envenenamento por mercúrio. É favorecida pela má higiene bucal e é acompanhada por um gosto desagradável, metálico ou amargo na boca. A estomatite ulceromembranosa é muito menos comum e é normalmente encontrada em pessoas que já sofrem de gengivite e que inalaram acidentalmente vapores de mercúrio. Esta estomatite começa com sintomas subjetivos de gengivite com aumento da salivação (ptialismo mercurial) e revestimento da língua. Comer e beber produz uma sensação de queimação e desconforto na boca, as gengivas ficam cada vez mais inflamadas e inchadas, aparecem úlceras e há sangramento espontâneo. Nos casos agudos, há febre alta, inflamação dos gânglios submaxilares e hálito extremamente fétido. Periostite alveolodental também foi observada.

Pode haver uma linha azulada na borda do dente da gengiva, principalmente nas proximidades de áreas infectadas; esta linha, no entanto, nunca é encontrada em pessoas sem dentes. A pigmentação puntiforme cinza-ardósia da mucosa oral - o lado vestibular das gengivas (geralmente aquelas da mandíbula inferior), o palato e até mesmo o interior das bochechas - também foi observada.

A gengivite recorrente afeta os tecidos de suporte dos dentes e, em muitos casos, os dentes precisam ser extraídos ou simplesmente caem. Outros distúrbios gastrointestinais encontrados no envenenamento por mercúrio incluem gastrite e gastroduodenite.

A faringite inespecífica é relativamente comum. Uma manifestação mais rara é a faringite de Kussmaul, que se apresenta como uma coloração vermelho-vivo da faringe, amígdalas e palato mole com arborização fina.

O envolvimento do sistema nervoso pode ocorrer com ou sem sintomas gastrointestinais e pode evoluir de acordo com dois quadros clínicos principais: (a) tremor de intenção fina reminiscente daquele encontrado em pessoas que sofrem de esclerose múltipla; e (b) parkinsonismo com tremor em repouso e função motora reduzida. Normalmente, uma dessas duas condições é dominante no quadro clínico geral, que pode ser ainda mais complicado por irritabilidade mórbida e hiperatividade mental pronunciada (eretismo mercurial).

O parkinsonismo mercurial apresenta um quadro de marcha instável e cambaleante, ausência de reflexos de recuperação do equilíbrio e hipotonia; os sintomas vegetativos são leves com fácies tipo máscara, sialorréia, etc. No entanto, o parkinsonismo geralmente é encontrado em formas mais brandas, em particular como microparkinsonismo.

Os sintomas mais freqüentemente encontrados se assemelham aos apresentados por pessoas com esclerose múltipla, exceto que não há nistagmo e as duas condições têm sorologia e evolução clínica diferentes. A característica mais marcante é o tremor, que geralmente é um sintoma tardio, mas pode se desenvolver antes da estomatite.

O tremor geralmente desaparece durante o sono, embora possam ocorrer cãibras ou contrações generalizadas súbitas; no entanto, sempre aumenta sob estresse emocional e esta é uma característica tão característica que fornece bases sólidas para um diagnóstico de envenenamento por mercúrio. O tremor é particularmente pronunciado em situações em que o paciente se sente embaraçado ou envergonhado; muitas vezes ele ou ela terá que comer sozinho, pois do contrário seria incapaz de levar a comida aos lábios. Na sua forma mais aguda, o tremor pode invadir todos os músculos voluntários e ser contínuo. Ainda ocorrem casos em que o paciente precisa ser amarrado para evitar que caia da cama; tais casos também apresentam movimentos maciços e coreiformes suficientes para despertar o paciente de seu sono.

O paciente tende a pronunciar suas palavras em staccato, de modo que suas frases são difíceis de seguir (psellismus mercurialis); quando um espasmo cessa, as palavras saem muito rápido. Em casos mais reminiscentes de parkinsonismo, a fala é lenta e monótona e a voz pode ser baixa ou totalmente ausente; a expressão espasmódica é, no entanto, mais comum.

Um sintoma altamente característico é o desejo de dormir, e o paciente geralmente dorme por longos períodos, embora levemente, e é frequentemente perturbado por cãibras e espasmos. No entanto, a insônia pode ocorrer em alguns casos.

A perda de memória é um sintoma precoce e a demência um sintoma terminal. Dermografia e sudorese profusa (sem motivo aparente) são freqüentemente encontrados. No envenenamento crônico por mercúrio, os olhos podem apresentar a imagem de “mercurialentis” caracterizada por uma descoloração cinza-claro a cinza-escuro da cápsula anterior do cristalino devido à deposição de partículas de mercúrio finamente divididas. Mercurialentis pode ser detectado por exame com um microscópio de lâmpada de fenda e é bilateral e simétrico; geralmente aparece algum tempo considerável antes do início dos sinais gerais de envenenamento por mercúrio.

Exposição crônica

A intoxicação crônica por mercúrio geralmente começa de forma insidiosa, o que dificulta a detecção precoce de intoxicações incipientes. O principal órgão-alvo é o sistema nervoso. Inicialmente, testes adequados podem ser usados ​​para detectar alterações psicomotoras e neuromusculares e tremor leve. O envolvimento renal leve (proteinúria, albuminúria, enzimúria) pode ser detectado antes do envolvimento neurológico.

Se a exposição excessiva não for corrigida, as manifestações neurológicas e outras (p. anorexia, perda de peso). Uma vez atingido esse estágio, o término da exposição pode não levar à recuperação total.

Na intoxicação crônica por mercúrio, predominam os sintomas digestivos e nervosos e, embora os primeiros sejam de início mais precoce, os últimos são mais evidentes; outros sintomas significativos, mas menos intensos, podem estar presentes. A duração do período de absorção do mercúrio que antecede o aparecimento dos sintomas clínicos depende do nível de absorção e de fatores individuais. Os principais sinais precoces incluem distúrbios digestivos leves, em particular, perda de apetite; tremor intermitente, às vezes em grupos musculares específicos; e distúrbios neuróticos de intensidade variável. O curso da intoxicação pode variar consideravelmente de caso para caso. Se a exposição for interrompida imediatamente após o aparecimento dos primeiros sintomas, geralmente ocorre uma recuperação completa; entretanto, se a exposição não for interrompida e a intoxicação se estabelecer firmemente, não se pode esperar mais do que um alívio dos sintomas na maioria dos casos.

Rim. Houve estudos ao longo dos anos sobre as relações entre a função renal e os níveis urinários de mercúrio. Os efeitos de exposições de baixo nível ainda não estão bem documentados ou compreendidos. Em níveis mais elevados (acima de 50 μg/g (microgramas por grama), foi observada função renal anormal (conforme evidenciado pela N-acetil-BD-glucosaminidase (NAG), que é um indicador sensível de danos aos rins). Os níveis de NAG foram correlacionados com os níveis urinários de mercúrio e os resultados de testes neurológicos e comportamentais.

Sistema nervoso. Nos últimos anos, houve o desenvolvimento de mais dados sobre baixos níveis de mercúrio, que são discutidos com mais detalhes no capítulo Sistema nervoso neste enciclopédia.

Sangue. O envenenamento crônico é acompanhado por anemia leve, às vezes precedida por policitemia resultante da irritação da medula óssea. Linfocitose e eosinofilia também foram observadas.

Compostos Orgânicos de Mercúrio

Acetato fenilmercúrico (PMA). A absorção pode ocorrer por inalação de aerossóis contendo PMA, por absorção cutânea ou por ingestão. A solubilidade do mercúrio e o tamanho das partículas dos aerossóis são fatores determinantes para a extensão da absorção. O PMA é mais eficientemente absorvido por ingestão do que os sais inorgânicos de mercúrio. fenilmercúrio é transportado principalmente no sangue e distribuído nas células sanguíneas (90%), acumula-se no fígado e aí é decomposto em mercúrio inorgânico. Algum fenilmercúrio é excretado na bílis. A principal porção absorvida pelo corpo é distribuída nos tecidos como mercúrio inorgânico e acumulada nos rins. Na exposição crônica, a distribuição e a excreção do mercúrio seguem o padrão observado na exposição ao mercúrio inorgânico.

A exposição ocupacional a compostos de fenilmercúrio ocorre na fabricação e manuseio de produtos tratados com fungicidas contendo compostos de fenilmercúrio. A inalação aguda de grandes quantidades pode causar danos aos pulmões. A exposição da pele a uma solução concentrada de compostos de fenilmercúrio pode causar queimaduras químicas com formação de bolhas. Pode ocorrer sensibilização a compostos de fenilmercúrio. A ingestão de grandes quantidades de fenilmercúrio pode causar danos renais e hepáticos. A intoxicação crônica dá origem a danos renais devido ao acúmulo de mercúrio inorgânico nos túbulos renais.

Os dados clínicos disponíveis não permitem conclusões extensas sobre as relações dose-resposta. Eles sugerem, no entanto, que os compostos de fenilmercúrio são menos tóxicos do que os compostos inorgânicos de mercúrio ou a exposição a longo prazo. Há alguma evidência de efeitos adversos leves no sangue.

Compostos de alquil-mercúrio. Do ponto de vista prático, os compostos de alquil-mercúrio de cadeia curta, como metilmercúrio e etilmercúrio, são os mais importantes, embora alguns compostos exóticos de mercúrio, geralmente usados ​​em pesquisas de laboratório, tenham levado a mortes rápidas e espetaculares por envenenamento agudo. Esses compostos têm sido extensivamente usados ​​no tratamento de sementes, onde são responsáveis ​​por uma série de fatalidades. Cloreto de metilmercúrio forma cristais brancos com um odor característico, enquanto cloreto de etilmercúrio; (cloroetilmercúrio) forma flocos brancos. Compostos voláteis de metilmercúrio, como cloreto de metilmercúrio, são absorvidos em cerca de 80% após a inalação do vapor. Mais de 95% dos compostos de alquil mercúrio de cadeia curta são absorvidos por ingestão, embora a absorção de compostos de metilmercúrio pela pele possa ser eficiente, dependendo de sua solubilidade e concentração e das condições da pele.

Transporte, distribuição e excreção. O metilmercúrio é transportado nas hemácias (95%) e uma pequena fração liga-se às proteínas plasmáticas. A distribuição para os diferentes tecidos do corpo é bastante lenta e leva cerca de quatro dias até que o equilíbrio seja obtido. O metilmercúrio está concentrado no sistema nervoso central e principalmente na massa cinzenta. Cerca de 10% da carga corporal de mercúrio é encontrada no cérebro. A maior concentração é encontrada no córtex occipital e no cerebelo. Em mulheres grávidas, o metilmercúrio é transferido da placenta para o feto e especialmente acumulado no cérebro fetal.

Perigos do mercúrio orgânico

O envenenamento por alquil mercúrio pode ocorrer na inalação de vapor e poeira contendo alquil mercúrio e na fabricação do mercúrio ou no manuseio do material final. O contato da pele com soluções concentradas resulta em queimaduras químicas e formação de bolhas. Nas pequenas explorações agrícolas existe o risco de troca entre as sementes tratadas e os produtos destinados à alimentação, seguido de ingestão involuntária de grandes quantidades de alquil-mercúrio. Na exposição aguda, os sinais e sintomas de envenenamento têm início insidioso e aparecem com um período de latência que pode variar de uma a várias semanas. O período de latência depende do tamanho da dose – quanto maior a dose, menor o período.

Na exposição crônica o início é mais insidioso, mas os sintomas e sinais são essencialmente os mesmos, devido ao acúmulo de mercúrio no sistema nervoso central, causando dano neuronal no córtex sensorial, como córtex visual, córtex auditivo e pré- e áreas pós-centrais. Os sinais são caracterizados por distúrbios sensitivos com parestesia nas extremidades distais, na língua e ao redor dos lábios. Com intoxicações mais graves, podem ocorrer ataxia, constrições concêntricas dos campos visuais, comprometimento da audição e sintomas extrapiramidais. Em casos graves, ocorrem convulsões crônicas.

O período da vida mais sensível ao envenenamento por metilmercúrio é o tempo in utero; o feto parece ser entre 2 e 5 vezes mais sensível que o adulto. Exposição in utero resulta em paralisia cerebral, em parte devido à inibição da migração de neurônios das partes centrais para as áreas corticais periféricas. Em casos menos graves, observou-se retardo no desenvolvimento psicomotor.

Compostos de alcoxialquil mercúrio. Os compostos alcoxialquil mais comuns usados ​​são metoxietil mercúrio sais (por exemplo, acetato de metoxietilmercúrio), que substituíram os compostos alquil de cadeia curta no tratamento de sementes em muitos países industrializados, nos quais os compostos alquil foram banidos devido à sua periculosidade.

A informação disponível é muito limitada. Os compostos alcoxialquil são absorvidos por inalação e ingestão de forma mais eficiente do que os sais inorgânicos de mercúrio. Os padrões de distribuição e excreção do mercúrio absorvido seguem os dos sais inorgânicos de mercúrio. A excreção ocorre através do trato intestinal e dos rins. Até que ponto o alcoxialquil mercúrio inalterado é excretado em humanos é desconhecido. A exposição a compostos de alcoxialquil mercúrio pode ocorrer na fabricação do composto e no manuseio do(s) produto(s) final(is) tratado(s) com o mercúrio. O acetato de metoxietil mercúrio é um vesicante quando aplicado em soluções concentradas na pele. A inalação de pó de sal de metoxietilmercúrio pode causar danos aos pulmões, e envenenamento crônico devido à exposição prolongada pode causar danos renais.

Medidas de Segurança e Saúde

Esforços devem ser feitos para substituir o mercúrio por substâncias menos perigosas. Por exemplo, a indústria de feltro pode empregar compostos não mercuriais. Na mineração, técnicas de perfuração úmida devem ser usadas. A ventilação é a principal medida de segurança e se for inadequada, os trabalhadores devem receber equipamento de proteção respiratória.

Na indústria, sempre que possível, o mercúrio deve ser manuseado em sistemas hermeticamente fechados e devem ser aplicadas regras de higiene extremamente rígidas no local de trabalho. Quando o mercúrio é derramado, ele se infiltra facilmente em fendas, frestas no chão e bancadas de trabalho. Devido à sua pressão de vapor, uma alta concentração atmosférica pode ocorrer mesmo após uma contaminação aparentemente insignificante. Portanto, é importante evitar a menor sujeira nas superfícies de trabalho; estes devem ser lisos, não absorventes e ligeiramente inclinados para um colector ou, na sua falta, ter uma grelha metálica sobre uma calha cheia de água para recolher as gotas de mercúrio derramadas que caiam pela grelha. As superfícies de trabalho devem ser limpas regularmente e, em caso de contaminação acidental, quaisquer gotas de mercúrio coletadas em um coletor de água devem ser retiradas o mais rápido possível.

Onde houver perigo de volatilização do mercúrio, sistemas de ventilação de exaustão local (LEV) devem ser instalados. É certo que esta é uma solução nem sempre aplicável, como é o caso das instalações produtoras de cloro pelo processo de célula de mercúrio, dada a enorme superfície de vaporização.

Os postos de trabalho devem ser planejados de forma a minimizar o número de pessoas expostas ao mercúrio.

A maior parte da exposição a compostos orgânicos de mercúrio envolve exposição mista ao vapor de mercúrio e ao composto orgânico, pois os compostos orgânicos de mercúrio se decompõem e liberam vapor de mercúrio. Todas as medidas técnicas relativas à exposição ao vapor de mercúrio devem ser aplicadas para exposição a compostos orgânicos de mercúrio. Assim, a contaminação de roupas e/ou partes do corpo deve ser evitada, pois pode ser uma fonte perigosa de vapor de mercúrio próximo à zona de respiração. Roupas de trabalho especiais de proteção devem ser usadas e trocadas após o turno de trabalho. A pintura em spray com tinta contendo mercúrio requer equipamento de proteção respiratória e ventilação adequada. Os compostos de alquil mercúrio de cadeia curta devem ser eliminados e substituídos sempre que possível. Se o manuseio não puder ser evitado, um sistema fechado deve ser usado, combinado com ventilação adequada, para limitar a exposição ao mínimo.

Deve-se ter muito cuidado para evitar a contaminação das fontes de água com efluentes de mercúrio, pois o mercúrio pode ser incorporado à cadeia alimentar, levando a desastres como o ocorrido em Minamata, no Japão.

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