Cancer du poumon

Le cancer du poumon est le cancer le plus répandu dans le monde. En 1985, on estime que dans le monde 676,500 219,300 cas sont survenus chez les hommes et 11.8 0.5 cas chez les femmes, ce qui représente 1993 % de tous les nouveaux cancers, et ce chiffre augmente à un taux d'environ 60 % par an (Parkin, Pisani et Ferlay XNUMX) . Environ XNUMX % de ces cas surviennent dans les pays industrialisés, dans nombre desquels le cancer du poumon est la principale cause de décès par cancer chez les hommes. Dans les pays industrialisés comme dans les pays en développement, les hommes ont une incidence plus élevée que les femmes, le sex-ratio allant de deux à dix fois. Les variations internationales intergenres de l'incidence du cancer du poumon s'expliquent en grande partie par la variation des habitudes de tabagisme actuelles et passées.

Un risque plus élevé de cancer du poumon a été systématiquement observé dans les zones urbaines par rapport aux zones rurales. Dans les pays industrialisés, une relation inverse claire est évidente chez les hommes dans l'incidence du cancer du poumon et la mortalité par classe sociale, tandis que les femmes présentent des schémas moins clairs et cohérents. Les différences de classe sociale chez les hommes reflètent principalement un modèle de tabagisme différent. Dans les pays en développement, cependant, il semble y avoir un risque plus élevé chez les hommes de la classe sociale supérieure que chez les autres hommes : ce schéma reflète probablement l'adoption plus précoce des habitudes occidentales par les groupes aisés de la population.

Les données d'incidence du programme SEER de l'Institut national du cancer des États-Unis pour la période 1980-86 indiquent, comme pour les années précédentes, que les hommes noirs ont une incidence plus élevée que les hommes blancs, tandis que l'incidence pour les femmes ne diffère pas selon la race. Ces différences entre les groupes ethniques aux États-Unis peuvent en fait être attribuées aux différences socio-économiques entre les Noirs et les Blancs (Baquet et al. 1991).

L'incidence du cancer du poumon augmente presque linéairement avec l'âge, lorsqu'elle est tracée sur une échelle log-log ; ce n'est que dans les tranches d'âge les plus élevées qu'une courbe descendante peut être observée. L'incidence et la mortalité du cancer du poumon ont augmenté rapidement au cours de ce siècle et continuent d'augmenter dans la plupart des pays.

Il existe quatre principaux types histologiques de cancer du poumon : le carcinome épidermoïde, l'adénocarcinome, le carcinome à grandes cellules et le carcinome à petites cellules (SCLC). Les trois premiers sont également appelés cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC). Les proportions de chaque type histologique changent selon le sexe et l'âge.

Le carcinome épidermoïde est très fortement associé au tabagisme et représente le type de cancer du poumon le plus courant dans de nombreuses populations. Il survient le plus souvent dans les bronches proximales.

L'adénocarcinome est moins fortement associé au tabagisme. Cette tumeur est d'origine périphérique et peut se présenter sous la forme d'un nodule périphérique solitaire, d'une maladie multifocale ou d'une forme pulmonaire rapidement évolutive, se propageant de lobe à lobe.

Le carcinome à grandes cellules représente une proportion plus faible de tous les cancers du poumon et a un comportement similaire à celui de l'adénocarcinome.

SCLC représente une petite proportion (10 à 15%) de tous les cancers du poumon; il survient généralement dans la localisation endobronchique centrale et tend à développer des métastases précoces.

Les signes et les symptômes du cancer du poumon dépendent de l'emplacement de la tumeur, de la propagation et des effets de la croissance métastatique. De nombreux patients présentent une lésion asymptomatique de découverte fortuite à la radiographie. Parmi les patients atteints de NSCLC, la fatigue, une diminution de l'activité, une toux persistante, une dyspnée, une diminution de l'appétit et une perte de poids sont courantes. Une respiration sifflante ou un stridor peuvent également se développer à des stades avancés. Une croissance continue peut entraîner une atélectasie, une pneumonie et la formation d'abcès. Les signes cliniques chez les patients SCLC sont moins prononcés que chez ceux atteints de NSCLC et sont généralement liés à la localisation endobronchique.

Le cancer du poumon peut métastaser dans pratiquement n'importe quel organe. Les localisations les plus courantes des lésions métastatiques sont la plèvre, les ganglions lymphatiques, les os, le cerveau, les surrénales, le péricarde et le foie. Au moment du diagnostic, la majorité des patients atteints d'un cancer du poumon ont des métastases.

Le pronostic varie selon le stade de la maladie. La survie globale à cinq ans des patients atteints de cancer du poumon en Europe (entre 1983 et 85) se situait entre 7 % et 9 % (Berrino et al. 1995).

Aucune méthode de dépistage de la population n'est actuellement disponible pour le cancer du poumon.

Cancer du nasopharynx

Le cancer du nasopharynx est rare dans la plupart des populations, mais il est fréquent chez les deux sexes dans des régions comme l'Asie du Sud-Est, le sud de la Chine et l'Afrique du Nord. Les migrants du sud de la Chine conservent le risque élevé dans une large mesure, mais les migrants chinois de deuxième et troisième génération aux États-Unis ont moins de la moitié du risque des migrants de première génération.

Les cancers du nasopharynx sont principalement d'origine épithéliale squameuse. Selon l'OMS, ces tumeurs sont classées en : type 1, carcinome épidermoïde kératinisant ; type 2, carcinome non kératinisant; et le type 3, carcinome indifférencié, qui est le type histologique le plus fréquent. Le type 1 a une croissance locale incontrôlée et une propagation métastatique est retrouvée chez 60% des patients. Les types 2 et 3 ont une propagation métastatique chez 80 à 90 % des patients.

Une masse dans le cou est observée chez environ 90 % des patients atteints de cancer du nasopharynx. Des altérations de l'audition, des otites moyennes séreuses, des acouphènes, une obstruction nasale, des douleurs et des symptômes liés à la croissance de la tumeur dans les structures anatomiques adjacentes peuvent être observés.

La survie globale à cinq ans des patients atteints d'un cancer du nasopharynx en Europe entre 1983 et 1985 était d'environ 35 %, variant selon le stade de la tumeur et sa localisation (Berrino et al. 1995).

La consommation de poisson salé à la chinoise est un facteur de risque de cancer du nasopharynx ; le rôle d'autres facteurs nutritionnels et de virus, en particulier le virus d'Epstein-Barr, bien que suspecté, n'a pas été confirmé. Aucun facteur professionnel n'est connu pour causer le cancer du nasopharynx. Aucune mesure préventive n'est actuellement disponible (Higginson, Muir et Muñoz 1992).

Cancer naso-sinusien

Les néoplasmes du nez et des fosses nasales sont relativement rares. Ensemble, le cancer du nez et des sinus nasaux, y compris les sinus maxillaires, ethmoïdaux, sphénoïdaux et frontaux, représente moins de 1 % de tous les cancers. Dans la plupart des cas, ces tumeurs sont classées comme des carcinomes épidermoïdes. Dans les pays occidentaux, les cancers du nez sont plus fréquents que les cancers du sinus nasal (Higginson, Muir et Muñoz 1992).

Ils surviennent plus fréquemment chez les hommes et parmi les populations noires. L'incidence la plus élevée est observée au Koweït, en Martinique et en Inde. Le pic de développement de la maladie survient au cours de la sixième décennie de la vie. La principale cause connue de cancer naso-sinusien est l'exposition aux poussières de bois, en particulier des essences de feuillus. Le tabagisme ne semble pas être associé à ce type de cancer.

La plupart des tumeurs de la cavité nasale et du sinus para-nasal sont bien différenciées et à croissance lente. Les symptômes peuvent inclure un ulcère non cicatrisant, des saignements, une obstruction nasale et des symptômes liés à la croissance dans la cavité buccale, l'orbite et la fosse ptérygoïdienne. La maladie est généralement avancée au moment du diagnostic.

La survie globale à cinq ans des patients atteints d'un cancer du nez et des sinus nasaux en Europe entre 1983 et 1985 était d'environ 35 %, variant selon la taille de la lésion au moment du diagnostic (Berrino et al. 1995).

Cancer du larynx

L'incidence la plus élevée de cancer du larynx est signalée à Sao Paolo (Brésil), en Navarre (Espagne) et à Varèse (Italie). Une mortalité élevée a également été signalée en France, en Uruguay, en Hongrie, en Yougoslavie, à Cuba, au Moyen-Orient et en Afrique du Nord. Le cancer du larynx est principalement un cancer masculin : environ 120,500 20,700 cas chez les hommes et 1985 1993 cas chez les femmes sont survenus en XNUMX (Parkin, Pisani et Ferlay XNUMX). En général, l'incidence est plus élevée parmi les populations noires par rapport aux Blancs, et dans les zones urbaines par rapport aux zones rurales.

Presque tous les cancers du larynx sont des carcinomes épidermoïdes. La majorité sont localisées dans la glotte, mais elles peuvent également se développer dans la supraglotte ou, plus rarement, dans la sous-glotte.

Les symptômes peuvent ne pas se produire ou être très subtils. Des douleurs, une sensation de grattement, une altération de la tolérance aux aliments chauds ou froids, une tendance à aspirer des liquides, une altération des voies respiratoires, une légère altération de la voix pendant plusieurs semaines et des adénopathies cervicales peuvent être présents, selon la localisation et le stade de la lésion.

La plupart des cancers du larynx sont visibles à l'inspection du larynx ou à l'endoscopie. Des lésions pré-néoplasiques peuvent être identifiées dans le larynx des fumeurs (Higginson, Muir et Muñoz 1992).

La survie globale à cinq ans des patients atteints d'un cancer du larynx en Europe entre 1983 et 1985 était d'environ 55 % (Berrino et al. 1995).

Mésothéliome pleural

Les mésothéliomes peuvent provenir de la plèvre, du péritoine et du péricarde. Le mésothéliome malin représente la tumeur pleurale la plus importante ; il survient principalement entre la cinquième et la septième décennie de la vie.

Le mésothéliome pleural était autrefois une tumeur rare et le reste dans la plupart des populations féminines, alors que chez les hommes dans les pays industrialisés, il a augmenté de 5 à 10 % par an au cours des dernières décennies. En général, les hommes sont cinq fois plus touchés que les femmes. Les estimations précises de l'incidence et de la mortalité sont problématiques en raison des difficultés de diagnostic histologique et des changements dans la Classification internationale des maladies (CIM) (Higginson, Muir et Muñoz 1992). Cependant, les taux d'incidence semblent présenter des variations locales très importantes : ils sont très élevés dans les zones où l'on trouve des mines d'amiante (par exemple, la province du Cap du Nord-Ouest en Afrique du Sud), dans les grandes villes des chantiers navals et dans les régions où l'environnement est contaminé par des fibres, comme que certaines régions du centre de la Turquie.

Les patients peuvent être asymptomatiques et voir leur maladie diagnostiquée accidentellement sur des radiographies thoraciques, ou ils peuvent avoir une dyspnée et des douleurs thoraciques.

Les mésothéliomes ont tendance à être invasifs. La médiane de survie est de 4 à 18 mois dans différentes séries.

Facteurs de risque professionnels du cancer respiratoire

Hormis la fumée de tabac, une association causale avec le cancer respiratoire a été démontrée selon le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) pour 13 agents ou mélanges et neuf circonstances d'exposition (voir tableau 1). De plus, il existe huit agents, mélanges ou circonstances d'exposition qui selon le CIRC sont probablement cancérogènes pour un ou plusieurs organes des voies respiratoires (tableau 2). Tous sauf l'azathioprine, un médicament immunosuppresseur, sont principalement des expositions professionnelles (IARC 1971-94).

Tableau 1. Cancérogènes respiratoires humains établis selon le CIRC

 Source : CIRC, 1971-1994.

Tableau 2. Cancérogènes respiratoires humains probables selon le CIRC

Source : CIRC, 1971-1994.

Les groupes professionnels qui présentent un risque accru de cancer du poumon suite à une exposition à des composés d'arsenic comprennent les travailleurs des fonderies de métaux non ferreux, les manutentionnaires de fourrures, les fabricants de composés de trempe pour les moutons et les travailleurs des vignobles (IARC 1987).

Un grand nombre d'études épidémiologiques ont été menées sur l'association entre les composés du chrome (VI) et la survenue de cancers du poumon et du nez dans les industries du chromate, des pigments au chromate et du chromage (IARC 1990a). La cohérence des résultats et l'ampleur des excès ont démontré le potentiel cancérogène des composés du chrome (VI).

Les travailleurs des raffineries de nickel de nombreux pays ont montré des risques accrus substantiels de cancers du poumon et du nez; les autres groupes professionnels exposés au nickel parmi lesquels un risque accru de cancer du poumon a été détecté comprennent les mineurs de minerai de sulfure de nickel et les travailleurs de la fabrication d'alliages à haute teneur en nickel (IARC 1990b).

Les travailleurs exposés au béryllium courent un risque élevé de cancer du poumon (IARC 1994a). Les données les plus informatives sont celles tirées du registre américain des cas de béryllium, dans lequel des cas de maladies pulmonaires liées au béryllium ont été recueillis auprès de différentes industries.

Une augmentation de l'incidence du cancer du poumon a été constatée dans des cohortes de fondeurs de cadmium et de travailleurs de batteries au nickel-cadmium (IARC 1994b). L'exposition simultanée à l'arsenic chez les fondeurs et au nickel chez les travailleurs des batteries ne peut expliquer une telle augmentation.

L'amiante est un cancérogène professionnel important. Le cancer du poumon et le mésothéliome sont les principaux néoplasmes liés à l'amiante, mais des cancers d'autres sites, tels que le tractus gastro-intestinal, le larynx et les reins, ont été signalés chez les travailleurs de l'amiante. Toutes les formes d'amiante ont été causalement liées au cancer du poumon et au mésothéliome. De plus, il a été démontré que les fibres asbestiformes contenant du talc sont cancérigènes pour les poumons humains (IARC 1987). Une caractéristique distinctive du cancer du poumon induit par l'amiante est sa relation synergique avec le tabagisme.

Un certain nombre d'études auprès de mineurs, de carrières, de fonderies, de céramistes, de granitiers et de tailleurs de pierre ont montré que les personnes diagnostiquées comme atteintes de silicose après une exposition à de la poussière contenant de la silice cristalline ont un risque accru de cancer du poumon (IARC 1987).

Les hydrocarbures aromatiques polynucléaires (HAP) se forment principalement à la suite de processus pyrolytiques, en particulier la combustion incomplète de matières organiques. Cependant, les humains sont exposés exclusivement à des mélanges de HAP, tels que la suie, le goudron de houille et le brai de goudron de houille. Des études de cohorte sur la mortalité chez les ramoneurs ont montré un risque accru de cancer du poumon, qui a été attribué à l'exposition à la suie. Plusieurs études épidémiologiques ont montré des excès de cancers respiratoires chez les travailleurs exposés aux fumées de brai dans la production d'aluminium, la production de carbure de calcium et la toiture. Dans ces industries, l'exposition au goudron, et en particulier au goudron de houille, se produit également. D'autres industries dans lesquelles un excès de cancers respiratoires est dû à l'exposition aux vapeurs de goudron de houille sont la gazéification du charbon et la production de coke (IARC 1987). Un risque accru de cancer respiratoire (principalement du poumon) a été constaté dans certaines études, mais pas toutes, qui ont tenté d'analyser l'exposition aux gaz d'échappement des moteurs diesel séparément des autres produits de combustion ; les groupes professionnels qui ont été étudiés comprennent les cheminots, les dockers, les ouvriers des garages d'autobus, les employés des compagnies d'autobus et les chauffeurs routiers professionnels (IARC 1989a). D'autres mélanges de HAP qui ont été étudiés pour leur cancérogénicité pour les humains comprennent les noirs de carbone, les gaz d'échappement des moteurs à essence, les huiles minérales, les huiles de schiste et les bitumes. Les huiles de schiste et les huiles minérales non traitées et légèrement traitées sont cancérigènes pour les humains, tandis que les gaz d'échappement des moteurs à essence sont peut-être cancérigènes et que les huiles minérales, les bitumes et les noirs de carbone hautement raffinés ne peuvent être classés quant à leur cancérogénicité pour les humains (IARC 1987, 1989a).. Bien que ces mélanges contiennent des HAP, aucun effet cancérigène sur les poumons humains n'a été démontré pour aucun d'entre eux, et la preuve de la cancérogénicité des huiles minérales non traitées et légèrement traitées et des huiles de schiste est basée sur un risque accru de cancers provenant de sites autres que respiratoires (principalement la peau et le scrotum) chez les travailleurs exposés.

Le bis(b-chloroéthyl)sulfure, connu sous le nom de gaz moutarde, a été largement utilisé pendant la Première Guerre mondiale, et les études des soldats exposés au gaz moutarde ainsi que des ouvriers employés à sa fabrication ont révélé un développement ultérieur de cancer du poumon et du nez. (CIRC 1987).

De nombreuses études épidémiologiques ont démontré que les travailleurs exposés au chlorométhyl méthyl éther et/ou bis(chlorométhyl)-éther ont un risque accru de cancer du poumon, principalement de SCLC (IARC 1987).

Les travailleurs exposés à l'acrylonitrile présentent un risque plus élevé de cancer du poumon dans certaines études, mais pas toutes, qui ont été menées auprès de travailleurs de la fabrication de fibres textiles, de la polymérisation de l'acrylonitrile et de l'industrie du caoutchouc (IARC 1987).

Une fréquence excessive a été signalée chez les travailleurs exposés au formaldéhyde, y compris les travailleurs de la chimie, les travailleurs du bois et les producteurs et utilisateurs de formaldéhyde (IARC 1987). Les preuves sont les plus solides pour le cancer du nez et du nasopharynx : la survenue de ces cancers a montré un gradient dose-réponse dans plus d'une étude, bien que le nombre de cas exposés soit souvent faible. D'autres néoplasmes à risque accru possible sont le cancer du poumon et du cerveau et la leucémie.

Un risque accru de cancer du larynx a été trouvé dans plusieurs études sur des travailleurs exposés à des brouillards et des vapeurs d'acides sulfuriques et d'autres acides inorganiques forts, tels que des travailleurs dans des opérations de décapage d'acier, et dans la fabrication de savon et des travailleurs pétrochimiques (IARC 1992). Le risque de cancer du poumon était également accru dans certaines de ces études, mais pas toutes. Par ailleurs, un excès de cancers naso-sinusiens a été retrouvé dans une cohorte de travailleurs de la fabrication d'isopropanol utilisant le procédé à l'acide fort.

Les travailleurs du bois courent un risque accru de cancer du nez, en particulier d'adénocarcinome (IARC 1987). Le risque est confirmé pour les meubles et les ébénistes ; des études sur les travailleurs de la charpenterie et de la menuiserie ont suggéré un excès de risque similaire, mais certaines études ont produit des résultats négatifs. D'autres industries du bois, telles que les scieries et la fabrication de pâtes et papiers, n'étaient pas classables quant à leur risque cancérogène. Bien que la cancérogénicité de la poussière de bois n'ait pas été évaluée par le CIRC, il est plausible de considérer que la poussière de bois est responsable d'au moins une partie du risque accru d'adénocarcinome nasal chez les travailleurs du bois. Les travailleurs du bois ne semblent pas être exposés à un risque accru de cancer des autres organes respiratoires.

L'adénocarcinome nasal a également été causé par l'emploi dans la fabrication et la réparation de bottes et de chaussures (IARC 1987). Aucune preuve claire n'est disponible, en revanche, que les travailleurs employés dans la fabrication de produits en cuir et dans le tannage et la transformation du cuir courent un risque accru de cancer respiratoire. On ne sait pas à l'heure actuelle si l'excès d'adénocarcinomes nasaux dans l'industrie de la botte et de la chaussure est dû à la poussière de cuir ou à d'autres expositions. La cancérogénicité de la poussière de cuir n'a pas été évaluée par le CIRC.

Le cancer du poumon est courant chez les mineurs d'uranium, les mineurs souterrains d'hématite et plusieurs autres groupes de mineurs de métaux (IARC 1988; BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Un facteur commun à chacun de ces groupes professionnels est l'exposition aux rayonnements a émis par les particules de radon inhalées. La principale source de données sur le cancer suite à une exposition aux rayonnements ionisants provient du suivi des survivants de la bombe atomique (Preston et al. 1986 ; Shimizu et al. 1987). Le risque de cancer du poumon est élevé chez les survivants de la bombe atomique ainsi que chez les personnes qui ont reçu une radiothérapie (Smith et Doll 1982). Cependant, aucune preuve convaincante n'est actuellement disponible sur l'existence d'un risque élevé de cancer du poumon chez les travailleurs exposés à des rayonnements ionisants de faible niveau, tels que ceux qui se produisent dans l'industrie nucléaire. (Béral ​​et al. 1987; BEIR V, Comité sur les effets biologiques des rayonnements ionisants 1990). La cancérogénicité des rayonnements ionisants n'a pas été évaluée par le CIRC.

Un risque élevé de cancer du poumon chez les peintres a été trouvé dans trois grandes études de cohorte et dans huit petites études de cohorte et de recensement, ainsi que dans onze études cas-témoins de divers pays. D'autre part, peu de preuves d'une augmentation du risque de cancer du poumon ont été trouvées chez les travailleurs impliqués dans la fabrication de peinture (IARC 1989b).

Un certain nombre d'autres produits chimiques, mélanges, professions et industries qui ont été évalués par le CIRC comme étant cancérigènes pour l'homme (groupe 1 du CIRC) n'ont pas le poumon comme organe cible principal. Néanmoins, la possibilité d'un risque accru de cancer du poumon a été évoquée pour certains de ces produits chimiques, tels que le chlorure de vinyle (IARC 1987), et les professions telles que la pulvérisation et l'application d'insecticides (IARC 1991a), mais les preuves ne sont pas cohérentes. .

En outre, plusieurs agents dont le poumon est l'une des principales cibles ont été considérés comme des cancérogènes humains possibles (CIRC Groupe 2B), sur la base d'une activité cancérogène chez les animaux de laboratoire et/ou de preuves épidémiologiques limitées. Ils comprennent les composés inorganiques du plomb (CIRC 1987), le cobalt (CIRC 1991b), les fibres vitreuses synthétiques (laine de roche, laine de laitier et laine de verre) (CIRC 1988b) et les fumées de soudage (CIRC 1990c).

 

Retour

Bien que les études épidémiologiques sur la pneumonie acquise au travail (PAO) soient limitées, on pense que la fréquence des infections pulmonaires liées au travail diminue dans le monde. En revanche, les OAP dans les pays développés peuvent augmenter dans les professions associées à la recherche biomédicale ou aux soins de santé. La PAO chez les travailleurs hospitaliers reflète en grande partie les agents pathogènes communautaires prévalents, mais la réémergence de la tuberculose, de la rougeole et de la coqueluche dans les établissements de soins de santé présente un risque supplémentaire pour les professions liées à la santé. Dans les pays en développement et dans des professions spécifiques dans les pays développés, des agents pathogènes infectieux uniques qui ne circulent pas couramment dans la communauté provoquent de nombreux OAP.

Attribuer l'infection à l'exposition professionnelle plutôt qu'à l'exposition communautaire peut être difficile, en particulier pour le personnel hospitalier. Dans le passé, le risque professionnel n'était documenté avec certitude que dans les situations où les travailleurs étaient infectés par des agents qui se produisaient sur le lieu de travail mais n'étaient pas présents dans la communauté. À l'avenir, l'utilisation de techniques moléculaires pour suivre des clones microbiens spécifiques sur le lieu de travail et dans les communautés rendra les déterminations des risques plus claires.

Comme la pneumonie communautaire, la PAO résulte de la microaspiration de bactéries qui colonisent l'oropharynx, de l'inhalation de particules infectieuses respirables ou de l'ensemencement hématogène des poumons. La plupart des pneumonies communautaires résultent d'une microaspiration, mais la PAO est généralement due à l'inhalation de particules infectieuses en suspension dans l'air de 0.5 à 10 μm sur le lieu de travail. Les particules plus grosses n'atteignent pas les alvéoles en raison de l'impaction ou de la sédimentation sur les parois des grandes voies respiratoires et sont ensuite éliminées. Les particules plus petites restent en suspension pendant le débit inspiratoire et expiratoire et se déposent rarement dans les alvéoles. Pour certaines maladies, telles que la fièvre hémorragique avec syndrome rénal associée à une infection à hantavirus, le principal mode de transmission est l'inhalation, mais le principal foyer de la maladie peut ne pas être les poumons. Les agents pathogènes d'origine professionnelle qui ne sont pas transmis par inhalation peuvent impliquer secondairement les poumons mais ne seront pas abordés ici.

Cette revue examine brièvement certains des agents pathogènes les plus importants acquis au travail. Une liste plus complète des affections pulmonaires d'origine professionnelle, classées par étiologies spécifiques, est présentée dans le tableau 1.

Tableau 1. Maladies infectieuses acquises au travail contractées par microaspiration ou inhalation de particules infectieuses

 

Infections acquises au travail chez les travailleurs agricoles

En plus des gaz et des poussières organiques qui affectent les voies respiratoires et imitent les maladies infectieuses, plusieurs maladies zoonotiques (agents pathogènes communs aux animaux et aux humains) et autres maladies infectieuses associées à la vie rurale affectent uniquement les travailleurs agricoles. Ces maladies sont contractées par inhalation d'aérosols infectieux et se transmettent rarement d'une personne à une autre. Ces maladies qui surviennent chez les travailleurs agricoles comprennent l'anthrax, la brucellose, la fièvre Q, l'ornithose, la tuberculose et la peste (tableau 1). Les agents pathogènes fongiques comprennent l'histoplasmose, la blastomycose, la coccidioïdomycose, la paracoccidioïdomycose et la cryptococcose (tableau 1). À l'exception des hantavirus, les maladies virales ne sont pas une cause importante de maladie pulmonaire professionnelle chez les travailleurs agricoles.

On pense que certaines de ces infections sont plus fréquentes, mais leur incidence est difficile à déterminer car : (1) la plupart des infections sont subcliniques, (2) la maladie clinique est bénigne ou difficile à diagnostiquer en raison de symptômes non spécifiques, (3) les services de diagnostic sont rarement disponibles pour la plupart des travailleurs agricoles, (4) il n'y a pas de système organisé pour signaler bon nombre de ces maladies et (5) bon nombre d'entre elles sont des maladies rares dans la communauté générale et ne sont pas reconnues par le personnel médical. Par exemple, bien que la néphrite épidémique due au virus Puumala, un hantavirus, soit rarement signalée en Europe occidentale, les enquêtes sérologiques des travailleurs agricoles ont montré une prévalence de 2 à 7 % d'anticorps contre les hantavirus.

Les infections zoonotiques dans les pays développés diminuent en raison des programmes actifs de contrôle des maladies dirigés contre les populations animales. Malgré ces contrôles, les travailleurs agricoles et les personnes travaillant dans des domaines liés à l'agriculture (tels que les vétérinaires, les emballeurs de viande, les transformateurs de volaille et les travailleurs des cheveux/caches) restent exposés à de nombreuses maladies.

Infection à hantavirus

Infection à hantavirus entraînant une fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) ou une néphrite épidémique (EN) a été cliniquement décrite chez les travailleurs agricoles, le personnel militaire et les travailleurs de laboratoire dans les zones endémiques d'Asie et d'Europe depuis plus de 50 ans. L'infection résulte de l'inhalation d'aérosols d'urine, de salive et de fèces de rongeurs infectés. Une maladie hémorragique et une diminution de la fonction rénale se développent au cours de la plupart des maladies à hantavirus plutôt qu'une pneumonie, mais un œdème pulmonaire dû à une perméabilité vasculaire accrue a été signalé dans la FHSR et l'EN. Les conséquences pulmonaires profondes des infections à hantavirus n'ont pas été pleinement appréciées jusqu'à une récente épidémie de syndrome pulmonaire à hantavirus (SPH) associé à une infection par un hantavirus récemment isolé dans l'ouest des États-Unis (virus Muerto Canyon, virus Four Corners ou virus Sin Nombre).

Les hantavirus font partie de la Bunyaviridés, une famille de virus à ARN. Cinq hantavirus ont été associés à des maladies humaines. La FHSR a été associée au virus Hantaan en Asie de l'Est, au virus Dobrava dans les Balkans et au virus Seoul, qui a une distribution mondiale. L'EN a été associée au virus Puumala en Europe occidentale. HPS a été associé à un hantavirus nouvellement isolé dans l'ouest des États-Unis. De 1951 à 1983, 12,000 1980 cas de FHSR ont été signalés en République de Corée. On signale que l'incidence de la maladie en Chine augmente avec les épidémies dans les centres ruraux et urbains, et en 30,500, 2,000 XNUMX cas et XNUMX XNUMX décès ont été attribués à la FHSR.

Présentation clinique

Avec les virus provoquant le HFRS ou l'EN, l'infection entraîne généralement le développement asymptomatique d'anticorps anti-hantavirus. Chez les personnes qui tombent malades, les signes et symptômes de la phase précoce ne sont pas spécifiques et l'infection à hantavirus ne peut être diagnostiquée qu'avec des tests sérologiques. Une récupération lente est courante, mais quelques personnes évoluent vers une HFRS ou une EN développant une protéinurie, une hématurie microscopique, une azotémie et une oligurie. Les personnes atteintes de HFRS développent également une hémorragie profonde en raison de la coagulation intravasculaire disséminée, de l'augmentation de la perméabilité vasculaire et du choc. La mortalité chez les personnes atteintes du syndrome HFRS complet varie de 5 à 20%.

Le SHP se caractérise par des infiltrats pulmonaires interstitiels diffus et l'apparition brutale d'une détresse respiratoire aiguë et d'un état de choc. Une leucocytose marquée peut survenir à la suite d'une augmentation des cytokines qui caractérisent les maladies hantavirales. Dans le SHP, la mortalité peut être supérieure à 50 %. L'incidence de l'infection asymptomatique ou du SPH non reconnu n'est pas complètement étudiée.

Tests diagnostiques

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la présence d'immunoglobuline M ou d'un titre croissant d'immunoglobuline G à l'aide de dosages hautement spécifiques et sensibles d'immunofluorescence indirecte et d'anticorps neutralisants. D'autres méthodes de diagnostic comprennent la réaction en chaîne par polymérase pour l'acide ribonucléique viral et l'immunohistochimie pour l'antigène viral.

Épidémiologie

L'infection résulte de l'inhalation d'aérosols d'urine, de salive et de fèces de rongeurs infectés. Les rongeurs infectés ne présentent aucune maladie apparente. La transmission peut se produire par inoculation percutanée d'urine, de salive ou de fèces de rongeurs infectés, mais il n'y a aucune preuve de transmission interhumaine.

Des enquêtes séroépidémiologiques sur les humains et les rongeurs ont montré que les hantavirus sont endémiques avec une distribution mondiale en milieu rural et urbain. Dans les milieux ruraux endémiques, les interactions rongeurs-humains augmentent lorsque les rongeurs envahissent les maisons de façon saisonnière ou que l'activité humaine augmente dans les zones à forte densité de rongeurs. Les personnes exerçant des professions rurales sont les plus exposées au risque d'infection. Dans des enquêtes auprès de populations rurales asymptomatiques en Italie, 4 à 7% des travailleurs forestiers, des gardes forestiers, des agriculteurs et des chasseurs avaient des anticorps anti-hantavirus, contre 0.7% des soldats. Chez les travailleurs agricoles asymptomatiques en Irlande et en Tchécoslovaquie, la prévalence des anticorps anti-hantavirus était de 1 à 2 % et de 20 à 30 %, respectivement. La plantation, la récolte, le battage, l'élevage et la foresterie sont des facteurs de risque d'infection virale. Des enquêtes sérologiques dans l'ouest des États-Unis pour déterminer le risque professionnel d'infection à hantavirus sont en cours, mais dans une étude sur les travailleurs de la santé (TS) s'occupant de patients HPS, aucune infection n'a été identifiée. Des 68 premières personnes atteintes de SPH, il ressort que les activités agricoles dans les habitats des rongeurs infectés sont des facteurs de risque d'infection. Les patients étaient plus susceptibles de labourer à la main, de nettoyer les zones de stockage des aliments, de planter, de nettoyer les abris pour animaux et d'être des bergers. Le principal réservoir de HPS est la souris sylvestre, Peromyscus maniculatus.

Autres professions concernées

En milieu urbain, le réservoir de rongeurs pour le virus de Séoul est le rat domestique. Les travailleurs urbains, tels que les dockers, les travailleurs des installations de stockage de céréales, les travailleurs des zoos et les agents de lutte contre les rongeurs peuvent être à risque d'infection à hantavirus. Les laboratoires de recherche utilisant des rongeurs pour des recherches autres que la recherche sur les hantavirus ont parfois été des sources insoupçonnées d'infections à hantavirus chez les travailleurs de laboratoire. D'autres professions, telles que le personnel militaire et les biologistes de terrain, sont à risque d'infection à hantavirus.

Traitement

La ribavirine a démontré in vitro activité contre plusieurs hantavirus et efficacité clinique contre l'infection par le virus Hantaan, et a été utilisé pour traiter les personnes atteintes de HPS.

Contrôles de santé publique

Aucun vaccin n'est disponible pour une utilisation bien qu'il y ait des efforts en cours pour développer des vaccins vivants et tués. Minimiser le contact humain avec les rongeurs et réduire les populations de rongeurs dans les environnements humains réduit le risque de maladie. Dans les laboratoires de recherche sur les hantavirus, des installations de haut niveau de biosécurité limitent le risque de propagation du virus en culture cellulaire ou en manipulant du matériel à forte concentration de virus. Dans d'autres laboratoires de recherche utilisant des rongeurs, une surveillance sérologique périodique de l'infection à hantavirus des colonies de rongeurs peut être envisagée.

Chorioméningite lymphocytaire (LCM)

Le LCM, comme les infections à hantaviral, est naturellement une infection des rongeurs sauvages qui se propage occasionnellement à l'homme. Le virus LCM est un arénavirus, mais la transmission se fait généralement par aérosolisation. Les hôtes naturels comprennent les souris sauvages, mais l'infection persistante des hamsters syriens domestiques est bien documentée. L'infection est donc possible dans la plupart des professions impliquant l'aérosolisation de l'urine de rongeurs. La plus récente éclosion professionnelle documentée de cette maladie s'est produite chez du personnel de laboratoire exposé à des souris nues déficientes en lymphocytes T infectées de manière persistante à la suite de l'inoculation de lignées cellulaires tumorales contaminées.

Présentation clinique

La plupart des cas de LCM sont asymptomatiques ou associés à un syndrome grippal non spécifique et ne sont donc pas reconnus. Alors que les voies respiratoires sont le site d'entrée, les symptômes respiratoires ont tendance à être non spécifiques et auto-limités. La méningite ou la méningo-encéphalite se développe chez un faible pourcentage de patients et peut conduire à un diagnostic spécifique.

Tests diagnostiques

Le diagnostic repose généralement sur la démonstration sérologique d'une augmentation du titre du virus en présence de signes cliniques appropriés. L'isolement du virus et l'immunofluorescence tissulaire sont également parfois utilisés.

Épidémiologie

Environ 20 % des souris sauvages sont infectées par ce virus. La transmission transplacentaire du virus chez les rongeurs sensibles conduit à une tolérance des lymphocytes T et à des souris (ou hamsters) infectées de manière congénitale qui restent infectées de manière persistante tout au long de leur vie. De même, les souris déficientes en lymphocytes T, telles que les souris nude, peuvent être infectées de manière persistante par le virus. Les humains sont infectés par transmission par aérosol. De plus, les lignées cellulaires de rongeurs peuvent être contaminées et propager le virus. Les humains sont généralement infectés par des aérosols, bien que la transmission puisse être directe ou via des insectes vecteurs.

Autres professions concernées

Toute occupation impliquant une exposition à des poussières contaminées par les excréments de rongeurs sauvages confère un risque d'infection par le LCM. Les gardiens d'animaux dans les animaleries de laboratoire, les travailleurs de l'industrie des animaleries et les travailleurs de laboratoire travaillant avec des lignées cellulaires de rongeurs peuvent être infectés.

Traitement

L'infection à LCM est généralement spontanément résolutive. Un traitement de soutien peut être nécessaire dans les cas graves.

Contrôles de santé publique

Aucun vaccin n'est disponible. Le dépistage des souris, des hamsters et des lignées cellulaires de recherche a limité la plupart des infections acquises en laboratoire. Pour les souris déficientes en lymphocytes T, les tests sérologiques nécessitent l'utilisation de souris sentinelles immunocompétentes. L'utilisation de précautions de routine en laboratoire telles que des gants, des lunettes de protection et des blouses de laboratoire est appropriée. La réduction du nombre de rongeurs sauvages dans l'environnement humain est importante dans le contrôle du LCM, de l'hantavirus et de la peste.

Chlamydiose respiratoire

Chlamydiose respiratoire due à Chlamydia psittaci est la cause la plus fréquemment signalée de PAO associée à l'abattage d'animaux (volaille) et à la transformation de la viande. La chlamydiose et d'autres maladies sont souvent associées à l'exposition à des animaux malades, ce qui peut être le seul indice de la source et du type d'infection. La transformation d'animaux infectés crée des aérosols qui infectent les personnes éloignées de la transformation de la viande, et le travail à proximité d'usines de transformation de la viande peut être un indice du type d'infection. La chlamydiose respiratoire peut être associée à une exposition à des perroquets (psittacose) ou à des oiseaux autres que les psittacidés (ornithose). Sources non aviaires de Chlamydia psittaci ne sont généralement pas considérées comme des zoonoses potentielles, bien que des avortements spontanés et des conjonctivites aient été signalés chez des humains exposés à des souches ovines et caprines. Pneumonie due à C. pneumoniae est une cause fréquente récemment décrite de pneumonie communautaire distincte de C. psittaci infections. En raison de sa découverte récente, le rôle de C. pneumoniae dans les OAP n'est pas complètement étudiée et ne sera pas discutée plus en détail dans cette revue.

Présentation clinique

L'ornithose varie d'une maladie pseudo-grippale légère à une pneumonie sévère avec encéphalite qui, à l'ère préantibiotique, avait un taux de létalité (CFR) supérieur à 20 %. La fièvre prodromique, les frissons, les myalgies, les maux de tête et la toux non productive peuvent durer jusqu'à trois semaines avant le diagnostic de pneumonie. Les modifications neurologiques, hépatiques et rénales sont fréquentes. Les signes radiographiques incluent une consolidation du lobe inférieur avec une lymphadénopathie hilaire. La suspicion clinique après avoir déterminé les expositions professionnelles ou autres aux oiseaux est cruciale pour le diagnostic car il n'y a pas de résultats pathognomoniques.

Tests diagnostiques

L'ornithose entraîne généralement un titre élevé d'anticorps de fixation du complément (CF), bien qu'un traitement précoce avec des tétracyclines puisse supprimer la formation d'anticorps. Un seul titre sérique aigu ³1:16 de dilution d'anticorps CF avec une présentation clinique compatible ou un changement de quatre fois du titre d'anticorps CF peut être utilisé pour poser le diagnostic. Des échantillons de sérum appariés de manière inappropriée et le fond élevé d'anticorps de Chlamydia dans les groupes à risque compromettent l'utilité des dosages d'anticorps pour diagnostiquer la plupart des maladies à chlamydia.

Épidémiologie

C. psittaci est présent dans pratiquement toutes les espèces aviaires et est commun chez les mammifères. L'infection résulte généralement d'une transmission zoonotique, mais une transmission interhumaine a été signalée. L'infection asymptomatique est courante et jusqu'à 11 % des travailleurs agricoles sans antécédents de maladie ont des anticorps contre C. psittaci. Des épidémies limitées restent intermittentes, mais les pandémies associées au commerce des oiseaux exotiques se sont produites pour la dernière fois en 1930. Aux États-Unis, 70 à 100 cas d'ornithose sont signalés chaque année, et près d'un tiers de ces maladies sont acquises professionnellement. La plupart des infections acquises au travail surviennent chez les travailleurs des industries de transformation des oiseaux de compagnie ou de la volaille et sont liées à l'aérosolisation des tissus ou des matières fécales des oiseaux. Dans les pays où les oiseaux sont couramment gardés comme animaux de compagnie et où les quarantaines d'importation sont mal appliquées, les épidémies sont plus fréquentes mais l'occupation est moins un facteur de risque.

Autres professions concernées

La maladie survient le plus souvent chez les travailleurs de la transformation de la volaille, mais les travailleurs des installations de distribution d'oiseaux exotiques et de quarantaine aviaire, des volières d'élevage et des cliniques vétérinaires sont à risque.

Traitement

La tétracycline ou l'érythromycine pendant 10 à 14 jours devrait être un traitement adéquat, mais la rechute clinique est fréquente lorsque le traitement est administré pendant une durée inadéquate.

Contrôles de santé publique

Aux États-Unis, les oiseaux exotiques sont mis en quarantaine pour une chimioprophylaxie avec des tétracyclines. Des méthodes similaires sont utilisées dans d'autres pays où existe un commerce d'oiseaux exotiques. Aucun vaccin n'a été développé pour l'ornithose. Des programmes visant à augmenter la ventilation pour diluer la concentration des aérosols, réduire l'aérosolisation ou l'inhalation de particules infectieuses ou traiter les oiseaux malades dans les usines de transformation commerciales ont été institués, mais leur efficacité n'a pas été démontrée.

La brucellose

Chaque année, environ 500,000 XNUMX cas de brucellose surviennent dans le monde, causés par plusieurs espèces de Brucella. La pathogénicité de Brucella les infections dépendent des espèces infectantes, qui ont tendance à avoir des hôtes réservoirs différents. Les réservoirs de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, ainsi que B. néotomes généralement des bovins, des porcs, des chèvres, des moutons, des chiens et des rats, respectivement.

La brucellose peut résulter d'une infection par différentes voies, y compris l'aérosolisation. Cependant, la plupart des maladies résultent de l'ingestion de produits laitiers non pasteurisés provenant de chèvres. La maladie systémique qui en résulte est causée par B. melitensis mais non associés à des professions spécifiques. La pneumonie survient dans 1% des cas, bien que la toux soit fréquente.

Dans les pays développés, la brucellose professionnelle est généralement causée par brucelle abortus et résulte de l'ingestion ou de l'inhalation d'aérosols infectieux associés aux placentas de porcs et de bovins. L'infection subclinique est courante; jusqu'à 1 % des travailleurs agricoles ont des anticorps contre B. avorter. La maladie se développe chez environ 10 % des personnes infectées. Contrairement à la maladie due à B. melitensis, maladie associée à B. avorter est généralement acquise professionnellement et est moins sévère. Les personnes atteintes de brucellose aiguë développent de fortes fièvres quotidiennes, des arthralgies et une hépatosplénomégalie. Dans la pneumonie brucellienne primitive, la consolidation pulmonaire est en fait rare et les signes pulmonaires peuvent inclure un enrouement ou une respiration sifflante, une adénopathie hilaire, des infiltrats péribronchiques, des nodules parenchymateux ou un aspect miliaire. L'isolement peut être réalisé à partir de moelle osseuse dans 90% des cas aigus et à partir de sang dans 50 à 80% des cas. Le diagnostic peut être fait sérologiquement avec une variété de dosages d'anticorps. Les tétracyclines doivent être utilisées pendant quatre à six semaines, et la rifampicine peut être ajoutée pour la synergie. Les éleveurs de bovins, de chèvres, de moutons et de porcs, les ouvriers laitiers, les ouvriers des abattoirs, les vétérinaires et les bouchers sont les principales populations à risque. Les programmes de dépistage et d'éradication de Brucella ont considérablement réduit le nombre d'animaux infectés et ont identifié les troupeaux qui présentent le plus grand risque de transmission de la maladie. Lorsque vous travaillez avec des animaux infectés par Brucella, l'évitement ou la protection personnelle, en particulier après un avortement ou une parturition, sont les seules méthodes efficaces de contrôle de la maladie.

Anthrax par inhalation

Le charbon pulmonaire est présent dans le monde entier, mais il est moins courant que le charbon cutané. L'anthrax est une maladie systémique chez de nombreux animaux et est généralement transmise à l'homme par une infection percutanée résultant de la transformation ou de la consommation de viande contaminée. Le charbon pulmonaire est causé par l'inhalation de spores de Bacillus anthracis provenant des os, des poils ou de la peau des moutons, des chèvres ou des bovins ("maladie du trieur de laine") ou rarement lors de la transformation de viande infectée. Les spores subissent une phagocytose par les macrophages alvéolaires et sont transportées vers les ganglions lymphatiques médiastinaux, où elles germent. Cela se traduit par une médiastinite hémorragique mais se présente rarement comme une pneumonie primaire. La maladie se caractérise par un élargissement du médiastin, un œdème pulmonaire, des épanchements pleuraux, une splénomégalie et une évolution rapide vers une insuffisance respiratoire. Le taux de létalité est de 50 % ou plus malgré les antibiotiques et l'assistance ventilatoire. Les hémocultures positives sont courantes, mais des tests sérologiques utilisant un test immunologique de transfert peuvent être utilisés. Les personnes malades sont traitées avec de la pénicilline à haute dose ou de la ciprofloxacine intraveineuse comme alternative chez les personnes allergiques à la pénicilline. Les éleveurs d'animaux, les vétérinaires, les travailleurs des soins vétérinaires, les transformateurs de poils et de peaux et les travailleurs des abattoirs courent un risque accru. La vaccination annuelle est disponible pour les animaux dans les zones endémiques et les humains à haut risque de maladie. Les mesures de contrôle spécifiques contre l'anthrax par inhalation comprennent la décontamination au formaldéhyde, la stérilisation à la vapeur ou l'irradiation des poils et des peaux ; interdire l'importation de peaux en provenance des zones d'endémie ; et protection respiratoire individuelle pour les travailleurs.

Peste pneumonique

La peste, causée par Yersinia pestis, est principalement une maladie enzootique transmise par les puces chez les rongeurs sauvages. Les humains sont généralement infectés lorsqu'ils sont piqués par une puce infectée et développent souvent une septicémie. Aux États-Unis, de 1970 à 1988, une pneumonie secondaire par propagation hématogène s'est développée chez environ 10 % des personnes septicémiques. Les animaux et les humains atteints de peste pulmonaire produisent des aérosols infectieux. La pneumonie primaire chez l'homme peut survenir à la suite de l'inhalation d'un aérosol infectieux créé autour d'animaux mourants atteints de pneumonie secondaire. Malgré le potentiel de propagation pneumonique, la transmission de personne à personne est rare et ne s'est pas produite aux États-Unis depuis près de 50 ans. Les contrôles des maladies comprennent l'isolement des personnes atteintes de peste pulmonaire et l'utilisation d'une protection respiratoire individuelle par les travailleurs de la santé. La transmission par aérosol au personnel hospitalier est possible et une prophylaxie à la tétracycline doit être envisagée pour toute personne en contact avec des humains ou des animaux atteints de peste pulmonaire. Un certain nombre de professions sont à risque de transmission par aérosol, notamment les travailleurs des laboratoires biomédicaux et hospitaliers et, dans les zones d'endémie, un certain nombre de professions rurales, notamment les vétérinaires, les préposés à la lutte contre les rongeurs, les chasseurs/piégeurs, les mammologues, les biologistes de la faune et les travailleurs agricoles. Un vaccin tué est recommandé pour les personnes exerçant des professions à haut risque.

Fièvre Q

Causé par l'inhalation de Coxiella burnetii, La fièvre Q est une maladie systémique qui se présente comme une pneumonie atypique chez 10 à 60 % des personnes infectées. De nombreux isolats différents de C. burnetii produisent des maladies, et les théories de la virulence dépendante des plasmides sont controversées. C. burnetii infecte de nombreux animaux domestiques (par exemple, moutons, bovins, chèvres, chats) dans le monde entier ; est aérosolisé à partir de l'urine, des matières fécales, du lait, du placenta ou des tissus utérins ; forme une endospore hautement résistante qui reste infectieuse pendant des années ; et est extrêmement contagieux.

Présentation clinique

Après une période d'incubation de 4 à 40 jours, la fièvre Q aiguë se présente comme une maladie pseudo-grippale qui évolue vers une pneumonie atypique semblable à Mycoplasma. La maladie aiguë dure environ deux semaines mais peut persister jusqu'à neuf semaines. Une maladie chronique, principalement une endocardite et une hépatite, peut se développer jusqu'à 20 ans après une maladie aiguë.

Tests diagnostiques

Isolement primaire de C. burnetii est rarement réalisée car elle nécessite un haut niveau de confinement de biosécurité. Le diagnostic est effectué sérologiquement en démontrant un titre d'anticorps CF de 1: 8 ou plus dans un cadre clinique approprié ou une variation quadruple du titre CF.

Autres professions concernées

Les travailleurs de l'agriculture (en particulier des produits laitiers et de la laine), des laboratoires hospitaliers et de la recherche biomédicale sont à risque d'infection.

Traitement

Il n'existe aucun vaccin efficace contre C. burnetii. Une cure de deux semaines de tétracyclines ou de ciprofloxacine est utilisée pour traiter une maladie aiguë.

Contrôles de santé publique

En raison de sa répartition géographique étendue, de nombreux réservoirs animaux et de la résistance à l'inactivation, la protection respiratoire individuelle et les contrôles techniques pour contenir les aérosols infectieux sont les seules mesures préventives efficaces. Cependant, ces méthodes de contrôle sont difficiles à mettre en œuvre dans de nombreux contextes agricoles (par exemple, élevage de moutons et de bovins). Le diagnostic précoce de la fièvre Q par le personnel médical peut être facilité par l'éducation des travailleurs à haut risque de contracter cette maladie rare. La transmission au personnel hospitalier peut se produire et l'isolement peut limiter la propagation de la pneumonie de la fièvre Q dans les hôpitaux.

OAPS bactériens divers des travailleurs agricoles

Pseudomonas pseudomallei est un organisme associé au sol et aux rongeurs principalement d'Asie du Sud-Est qui provoque la mélioïdose. La maladie est associée à une exposition au sol et à une latence potentiellement longue. Les militaires pendant et après la guerre du Vietnam ont été les principales victimes de la mélioïdose aux États-Unis. La pneumonie multifocale, nodulaire, suppurée ou granulomateuse caractérise la forme pulmonaire de la mélioïdose.

Francisella tularensis, l'agent étiologique de la tularémie, est une zoonose associée aux rongeurs sauvages et aux lagomorphes. Il s'agit d'une maladie professionnelle potentielle des biologistes de la faune, des mammologues, des préposés à la lutte contre les rongeurs, des chasseurs, des trappeurs et des vétérinaires. La tularémie peut résulter d'une inhalation, d'une inoculation directe, d'un contact cutané ou d'une ingestion, ou elle peut être transmise par un vecteur. La maladie pulmonaire résulte soit d'une exposition directe par inhalation, soit d'une propagation hématogène de la maladie septicémique. Les lésions pulmonaires de la tularémie sont aiguës, multifocales, suppurées et nécrosantes.

L'histoplasmose

L'histoplasmose est causé par Histoplasma capsulatum, une moisissure libre dans le sol associée aux excréments d'oiseaux ou de chauves-souris. L'histoplasmose est la cause la plus importante de PAO fongiques chez les travailleurs agricoles. Les diverses pneumonies fongiques des travailleurs agricoles sont décrites dans la section suivante.

Présentation clinique

Après exposition, les taux d'attaque et la gravité de l'histoplasmose varient en raison de l'inoculum infectant et des niveaux d'anticorps de l'hôte conférés par une infection antérieure. Suite à une forte exposition, jusqu'à 50 % des personnes développent une maladie respiratoire spontanément résolutive, tandis que d'autres restent asymptomatiques. Le moins grave des syndromes symptomatiques comprend des symptômes « pseudo-grippaux », une toux non productive et des douleurs thoraciques. L'examen physique peut être remarquable pour un érythème noueux ou un érythème polymorphe. Les radiographies thoraciques montrent des infiltrats segmentaires inégaux, mais aucun résultat radiologique ne peut différencier spécifiquement l'histoplasmose des autres infections pulmonaires. L'adénopathie hilaire ou médiastinale est fréquente à tous les stades de l'histoplasmose primaire.

L'histoplasmose pulmonaire primitive progressive est caractérisée par des affections systémiques profondes, une toux produisant des expectorations purulentes et une hémoptysie. Les changements progressifs aux rayons X comprennent des nodules multiples, une consolidation lobaire et des infiltrats interstitiels denses et multilobaires. Des expositions plus importantes augmentent la gravité de la maladie et entraînent une maladie respiratoire sévère, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ou une atélectasie due à une obstruction par une lymphadénopathie médiastinale.

Environ 20 % des personnes malades développent d'autres syndromes d'histoplasmose qui sont idiosyncratiques et non le résultat d'une plus grande exposition ou de la progression de la maladie primaire. Les syndromes comprennent l'arthrite-érythème noueux, la péricardite et l'histoplasmose pulmonaire chronique (infiltrats pulmonaires apicaux fibreux avec cavitation). L'histoplasmose disséminée se développe chez un faible pourcentage de patients, en particulier les immunodéprimés.

Tests diagnostiques

Le diagnostic définitif est établi en isolant ou en démontrant histopathologiquement l'organisme dans un échantillon clinique approprié. Malheureusement, l'organisme est présent à de faibles concentrations et les sensibilités de ces méthodes sont faibles. Les diagnostics présomptifs sont souvent posés sur la base de l'emplacement géographique, des antécédents d'exposition et des résultats des rayons X des poumons ou des calcifications de la rate.

Épidémiologie

H.capsulatum se trouve dans le monde entier associé à des conditions de sol spécifiques, mais la maladie est signalée principalement dans les vallées de l'Ohio et du Mississippi aux États-Unis. De fortes concentrations de spores se trouvent dans les gîtes d'oiseaux, les vieux bâtiments, les poulaillers, les grottes ou les cours d'école; ils sont perturbés par l'activité professionnelle. La concentration de microconidies est plus élevée dans les zones fermées et perturbées (p. ex., la démolition d'un bâtiment) et entraîne un inoculum plus élevé pour les travailleurs que dans la plupart des sites extérieurs. Dans les zones d'endémie, les personnes qui nettoient les dortoirs d'oiseaux, démolissent les vieux bâtiments contaminés ou effectuent des excavations pour la construction de routes ou de bâtiments sont plus à risque que la population générale. Aux États-Unis, 15,000 20,000 à 3 XNUMX personnes sont hospitalisées chaque année avec une histoplasmose, et environ XNUMX % d'entre elles meurent.

Autres professions concernées

Attribuer le risque professionnel pour histoplasma l'infection est difficile car l'organisme vit librement dans le sol et la concentration de spores en aérosol est augmentée par le vent et les conditions poussiéreuses. L'infection est principalement due à la localisation géographique. Dans les zones endémiques, les ruraux, quelle que soit leur profession, ont une prévalence de 60 à 80 % de tests cutanés positifs pour H.capsulatum antigènes. La maladie réelle résulte d'un important inoculum infectieux et est généralement limitée aux travailleurs impliqués dans la perturbation du sol ou la destruction de bâtiments contaminés.

Traitement

Le traitement antifongique de l'histoplasmose et d'autres infections fongiques acquises au travail n'est pas indiqué pour les maladies pulmonaires aiguës spontanément résolutives. Un traitement par amphotéricine B (dose totale de 30 à 35 mg/kg) ou par kétoconazole (400 mg/jour pendant six mois) ou des schémas thérapeutiques utilisant les deux agents est indiqué pour l'histoplasmose disséminée, l'histoplasmose pulmonaire chronique, l'histoplasmose pulmonaire aiguë avec SDRA ou le granulome médiastinal avec une obstruction symptomatique, et peut être utile pour une maladie primaire prolongée et modérément sévère. Le traitement entraîne un taux de réponse de 80 à 100 %, mais les rechutes sont fréquentes et peuvent atteindre 20 % avec l'amphotéricine B et 50 % avec le kétoconazole. L'efficacité des nouveaux médicaments azolés (c'est-à-dire l'itraconazole et le fluconazole) pour les infections fongiques professionnelles n'a pas été définie.

Contrôles de santé publique

Aucun vaccin efficace n'a été développé. La décontamination chimique avec 3 % de formaldéhyde, le prémouillage du sol ou des surfaces contaminées pour réduire l'aérosolisation et la protection respiratoire individuelle pour réduire l'inhalation de spores en aérosol peuvent réduire l'infection, mais l'efficacité de ces méthodes n'a pas été déterminée.

Pneumonies fongiques diverses

Les pneumonies fongiques diverses des travailleurs agricoles comprennent l'aspergillose, la blastomycose, la cryptococcose, la coccidioïdomycose et la paracoccidioïdomycose (tableau 1). Ces maladies sont causées par Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis ainsi que Paracoccidioides brasiliensis, respectivement. Bien que ces champignons aient une répartition géographique étendue, la maladie est généralement signalée dans les zones endémiques. Par rapport aux causes virales et bactériennes de la pneumonie, ces troubles sont rares et souvent initialement insoupçonnés. Les troubles des lymphocytes T augmentent la susceptibilité à l'histoplasmose, à la blastomycose, à la cryptococcose, à la coccidioïdomycose et à la paracoccidioïdomycose. Cependant, une exposition initiale importante peut entraîner une maladie chez le travailleur immunocompétent. Infections à Aspergillus et les champignons apparentés ont tendance à se produire chez les patients neutropéniques. L'aspergillose est le plus souvent une OAP des immunodéprimés et sera discutée dans la section sur les infections chez les immunodéprimés.

Cr. néoformiens, comme H.capsulatum, est un habitant commun d'un sol contaminé par des matières fécales aviaires, et l'exposition professionnelle à ces poussières ou à d'autres poussières contaminées par Cr. néoformiens peut entraîner une maladie. La blastomycose professionnelle est associée à des professions extérieures, en particulier dans l'est et le centre des États-Unis. La coccidioïdomycose résulte de l'exposition à des poussières contaminées dans les zones endémiques du sud-ouest des États-Unis (d'où le synonyme de fièvre de la vallée de San Joaquin). L'exposition professionnelle à des sols contaminés d'Amérique du Sud et d'Amérique centrale est souvent associée à la paracoccidioïdomycose. En raison de la latence potentiellement longue de la paracoccidioïdomycose, cette exposition peut longtemps précéder l'apparition des symptômes.

Présentation clinique

La présentation clinique de la coccidioïdomycose, de la blastomycose ou de la paracoccidioïdomycose est similaire à celle de l'histoplasmose. Les expositions aux aérosols de ces champignons peuvent produire de l'OAP si l'inoculum initial est suffisamment élevé. Cependant, des facteurs liés à l'hôte, comme une exposition antérieure, limitent la maladie chez la plupart des individus. Dans la coccidioïdomycose, des signes pulmonaires et systémiques de la maladie sont apparents chez un petit pourcentage de personnes infectées ; la maladie évolutive avec dissémination à plusieurs organes est rare en l'absence d'immunosuppression. Bien que la source d'infection soit généralement le poumon, la blastomycose peut se présenter sous la forme d'une maladie pulmonaire, d'une maladie cutanée ou d'une maladie systémique. La présentation clinique la plus courante de la blastomycose est une toux chronique avec une pneumonie indiscernable de la tuberculose. Cependant, la majorité des patients atteints de blastomycose cliniquement apparente auront des lésions extra-pulmonaires impliquant la peau, les os ou le système génito-urinaire. La paracoccidioïdomycose est une maladie du Mexique, d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud qui se présente le plus souvent comme une réactivation d'une infection antérieure après une période de latence longue mais variable. La maladie peut être associée au vieillissement des individus infectés, et la réactivation peut être induite par immunosuppression. La présentation pulmonaire est similaire à d'autres pneumonies fongiques, mais la maladie extrapulmonaire, en particulier des muqueuses, est fréquente dans la paracoccidioïdomycose.

Le poumon est le siège habituel de la primo-infection avec Cryptococcus néoformans. Comme pour les champignons discutés précédemment, les infections pulmonaires peuvent être asymptomatiques, spontanément résolutives ou progressives. Cependant, la dissémination de l'organisme, en particulier vers les méninges et le cerveau, peut se produire sans maladie respiratoire symptomatique. La méningo-encéphalite cryptococcique sans signe de cryptococcose pulmonaire, bien que rare, est la manifestation clinique la plus fréquente de Cr. néoformiens l'infection.

Tests diagnostiques

La démonstration directe de la forme tissulaire de l'organisme permet un diagnostic définitif dans les biopsies et les préparations cytologiques. L'immunofluorescence peut être une procédure de confirmation utile si les détails morphologiques sont insuffisants pour établir l'agent étiologique. Ces organismes peuvent également être cultivés à partir de lésions suspectes. Un test positif d'agglutinine cryptococcique au latex dans le liquide céphalo-rachidien est compatible avec une méningo-encéphalite cryptococcique. Cependant, la démonstration d'organismes peut ne pas être suffisante pour le diagnostic de la maladie. Par exemple, la croissance saprophytique de Cr. néoformiens est possible dans les voies respiratoires.

Autres professions concernées

Les travailleurs de laboratoire qui isolent ces champignons sont à risque d'infection.

Traitement

Le traitement antifongique est similaire à celui de l'histoplasmose.

Contrôles de santé publique

Des contrôles techniques sont indiqués pour réduire le risque pour les travailleurs de laboratoire. Une protection respiratoire lors de travaux sur des sols fortement contaminés par des matières fécales aviaires réduira l'exposition aux Cr. néoformiens.

Infections acquises au travail chez les travailleurs de la santé et de laboratoire

L'inhalation d'aérosols infectieux est la source d'infection la plus courante chez le personnel hospitalier, et de nombreux types de pneumonies virales et bactériennes ont été attribués à la transmission liée au travail (tableau 26). La majorité des infections sont virales et spontanément résolutives. Cependant, des épidémies potentiellement graves de tuberculose, de rougeole, de coqueluche et de pneumonie à pneumocoque ont été signalées chez le personnel hospitalier. Les infections chez les travailleurs immunodéprimés sont abordées à la fin de cette section.

Les travailleurs de laboratoire de diagnostic sont à risque d'infections acquises au travail résultant d'une transmission par voie aérienne. La transmission se produit lorsque des agents pathogènes sont aérosolisés lors du traitement initial d'échantillons cliniques provenant de patients atteints de maladies infectieuses incertaines, et est rarement reconnue. Par exemple, lors d'une récente éclosion communautaire de brucellose, un tiers des techniciens de laboratoire ont développé la brucellose. L'emploi au laboratoire était le seul facteur de risque identifié. La transmission de personne à personne entre les employés du laboratoire, la transmission d'origine alimentaire ou hydrique, ou le contact avec un échantillon clinique particulier n'ont pas pu être démontrés comme étant des facteurs de risque. La rubéole, la tuberculose, la varicelle-zona et le virus respiratoire syncytial sont des maladies professionnelles également acquises en laboratoire par des techniciens.

Malgré des soins vétérinaires rigoureux, des procédures de confinement de biosécurité et l'utilisation d'animaux de laboratoire exempts d'agents pathogènes élevés dans le commerce, l'inhalation demeure le principal mode de transmission des maladies infectieuses associé aux chercheurs biomédicaux. De plus, des micro-organismes nouvellement découverts ou des réservoirs zoonotiques jusque-là non reconnus peuvent être rencontrés et saper ces stratégies de contrôle des maladies.

Rougeole

Rougeole, en tant que maladie acquise au travail, est devenu un problème croissant parmi les travailleurs hospitaliers des pays développés. Depuis 1989, il y a eu une résurgence de la rougeole aux États-Unis en raison d'une mauvaise observance des recommandations vaccinales et de l'échec de la primovaccination chez les vaccinés. En raison de la morbidité élevée et de la mortalité potentielle associées à la rougeole chez les travailleurs sensibles, une attention particulière doit être accordée à la rougeole dans tout programme de médecine du travail. De 1985 à 1989, plus de 350 cas de rougeole professionnelle ont été signalés aux États-Unis, ce qui représente 1 % de tous les cas signalés. Près de 30 % des travailleurs hospitaliers atteints de rougeole acquise professionnellement ont été hospitalisés. Les plus grands groupes de travailleurs hospitaliers atteints de rougeole étaient les infirmières et les médecins, et 90 % d'entre eux ont contracté la rougeole de patients. Bien que 50 % de ces personnes malades soient éligibles à la vaccination, aucune n'a été vaccinée. L'augmentation de la morbidité et de la mortalité par rougeole chez les adultes a accru la crainte que des travailleurs infectés puissent infecter des patients et des collègues.

En 1989, le Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation a recommandé deux doses de vaccin contre la rougeole ou une preuve d'immunité contre la rougeole au moment de l'emploi dans un établissement de soins de santé. Le statut sérologique et vaccinal des travailleurs doit être documenté. De plus, lorsque des patients atteints de rougeole se présentent, une réévaluation de l'état immunitaire des travailleurs de la santé est appropriée. La mise en œuvre de ces recommandations et l'isolement approprié des patients atteints de rougeole connue et suspectée limitent la transmission de la rougeole dans les milieux médicaux.

Présentation clinique

En plus de la présentation courante de la rougeole observée chez les adultes non immuns, des présentations atypiques et modifiées de la rougeole doivent être prises en compte car de nombreux travailleurs hospitaliers ont déjà reçu des vaccins tués ou ont une immunité partielle. Dans la rougeole classique, une période d'incubation de deux semaines avec de légers symptômes des voies respiratoires supérieures suit l'infection. Pendant cette période, le travailleur est virémique et contagieux. Ceci est suivi d'une évolution de sept à dix jours de toux, de coryza et de conjonctivite et du développement d'une éruption morbilliforme et de taches de Koplik (lésions blanches en relief sur la muqueuse buccale), pathognomoniques de la rougeole. Des infiltrats réticulonodulaires diffus avec des adénopathies hilaires bilatérales, souvent avec une bronchopneumonie bactérienne superposée, sont notés à la radiographie. Ces signes surviennent bien après que la personne a eu l'occasion d'infecter d'autres personnes sensibles. Les complications pulmonaires représentent 90 % des décès par rougeole chez les adultes. Aucun traitement antiviral spécifique n'est efficace pour toutes les formes de rougeole, bien que des immunoglobulines antirougeoleuses à titre élevé puissent améliorer certains symptômes chez l'adulte.

Dans la rougeole atypique, qui survient chez les personnes vaccinées avec un vaccin tué mis au point dans les années 1960, une atteinte pulmonaire grave est courante. L'éruption cutanée est atypique et les taches de Koplik sont rares. Dans la rougeole modifiée, qui survient chez des personnes ayant déjà reçu un vaccin vivant mais développant une immunité partielle, les signes et symptômes sont similaires à ceux de la rougeole classique mais plus légers et passent souvent inaperçus. Les personnes atteintes de rougeole atypique et modifiée sont virémiques et peuvent propager le virus de la rougeole.

Diagnostic

La rougeole chez le personnel hospitalier est souvent modifiée ou atypique et rarement suspectée. La rougeole doit être envisagée chez une personne présentant une éruption maculopapuleuse érythémateuse précédée d'un prodrome fébrile de trois à quatre jours. Chez les personnes infectées pour la première fois et sans immunisation préalable, l'isolement viral ou la détection de l'antigène est difficile, mais les dosages d'immuno-absorption enzymatique ou d'anticorps fluorescents peuvent être utilisés pour un diagnostic rapide. Chez les personnes déjà vaccinées, l'interprétation de ces tests est difficile, mais les colorations d'anticorps immunofluorescents de cellules exfoliées peuvent être utiles.

Épidémiologie

Les infirmières et les médecins sensibles sont près de neuf fois plus susceptibles de contracter la rougeole que les personnes du même âge qui ne sont pas des travailleurs de la santé. Comme pour toutes les infections par la rougeole, la transmission de personne à personne se produit par inhalation d'un aérosol infectieux. Le personnel hospitalier contracte la rougeole des patients et des collègues et, à son tour, transmet la rougeole aux patients, collègues et membres de la famille sensibles.

Autres professions concernées

L'épidémie de rougeole s'est produite dans les établissements universitaires des pays développés et parmi les travailleurs agricoles confinés dans des logements collectifs dans les plantations.

Contrôles de santé publique

Les stratégies d'intervention en santé publique comprennent des programmes d'immunisation ainsi que des programmes de contrôle des infections pour surveiller la maladie de la rougeole et le statut des anticorps des travailleurs. Si une infection naturelle ou une vaccination appropriée à deux doses ne peut être documentée, des dosages d'anticorps doivent être effectués. La vaccination des travailleuses enceintes est contre-indiquée. La vaccination des autres travailleurs à risque est une aide importante dans la prévention des maladies. Après une exposition à la rougeole, le retrait des travailleurs sensibles du contact avec le patient pendant 21 jours peut réduire la propagation de la maladie. L'activité restreinte des travailleurs atteints de rougeole pendant 7 jours après l'apparition de l'éruption cutanée peut également réduire la transmission de la maladie. Malheureusement, des travailleurs correctement vaccinés ont développé la rougeole malgré des taux d'anticorps protecteurs documentés avant la maladie. En conséquence, beaucoup recommandent une protection respiratoire personnelle lors des soins aux patients atteints de rougeole.

Diverses infections virales des voies respiratoires

Une variété de virus qui ne sont pas uniques à l'environnement des soins de santé sont la cause la plus fréquente de PAO chez les travailleurs de la santé. Les agents étiologiques sont ceux qui causent les OAP d'origine communautaire, notamment l'adénovirus, le cytomégalovirus, le virus de la grippe, le virus parainfluenza et le virus respiratoire syncytial. Étant donné que ces organismes sont également présents dans la communauté, il est difficile de les établir comme cause d'un OAP individuel. Cependant, des études sérologiques suggèrent que les travailleurs de la santé et des garderies courent un risque accru d'exposition à ces agents pathogènes respiratoires. Ces virus sont également responsables d'épidémies dans de nombreuses situations où les travailleurs sont réunis dans un espace confiné. Par exemple, les épidémies d'infection adénovirale sont fréquentes chez les recrues militaires.

coqueluche

La coqueluche, comme la rougeole, est de plus en plus signalée chez le personnel hospitalier des pays développés. En 1993, près de 6,000 80 cas de coqueluche ont été signalés aux États-Unis, soit une augmentation de 1992 % par rapport à 25. Contrairement aux années précédentes, XNUMX % des cas signalés sont survenus chez des personnes de plus de dix ans. Le nombre de maladies professionnelles acquises chez les travailleurs hospitaliers est inconnu, mais semble être sous-déclaré dans les pays développés. En raison du déclin de l'immunité chez les adultes et de la possibilité que les travailleurs hospitaliers infectent les nourrissons sensibles, on met davantage l'accent sur le diagnostic et la surveillance de la coqueluche.

Présentation clinique

La coqueluche peut persister pendant six à dix semaines sans intervention. Au cours de la première semaine, lorsque la personne malade est la plus contagieuse, une toux sèche, un coryza, une conjonctivite et de la fièvre se développent. Chez les adultes déjà vaccinés, la toux persistante et productive peut durer plusieurs semaines et la coqueluche est rarement envisagée. Le diagnostic clinique est difficile et la suspicion clinique doit être éveillée lorsqu'on rencontre un travailleur avec une toux qui dure plus de sept jours. Un nombre de blancs supérieur à 20,000 50 avec une prédominance de lymphocytes peut être la seule anomalie de laboratoire, mais cela est rarement noté chez les adultes. Les radiographies thoraciques montrent une bronchopneumonie confluente dans les lobes inférieurs qui irradient du cœur pour donner le signe caractéristique du « cœur hirsute », et une atélectasie est présente dans 14 % des cas. En raison de l'extrême infectiosité de cet agent, un isolement respiratoire strict est nécessaire jusqu'à ce que le traitement par l'érythromycine ou le triméthoprime/sulfaméthoxazole se soit poursuivi pendant cinq jours. Les contacts étroits de la personne infectée et du personnel hospitalier qui n'utilisaient pas de précautions respiratoires devraient recevoir XNUMX jours de prophylaxie antibiotique, quel que soit leur statut vaccinal.

Diagnostic

Isolement de Bordetella pertussis, coloration immunofluorescente directe des sécrétions nasales ou développement d'un B. coqueluche la réponse des anticorps est utilisée pour établir un diagnostic définitif.

Épidémiologie

B. coqueluche est très contagieux, se transmet de personne à personne par inhalation d'aérosols infectieux et a un taux d'attaque de 70 à 100 %. Dans le passé, il n'a pas été une maladie des adultes et n'a pas été apprécié comme OAP. Lors d'une éclosion communautaire de coqueluche dans l'ouest des États-Unis, de nombreux travailleurs hospitaliers ont été exposés au travail et ont développé la coqueluche malgré une prophylaxie antibiotique. En raison de la baisse des niveaux d'anticorps protecteurs chez les adultes qui n'ont jamais eu de maladie clinique mais qui ont reçu un vaccin cellulaire après 1940, il existe une population croissante de travailleurs hospitaliers sensibles à la coqueluche dans les pays développés.

Contrôles de santé publique

L'identification, l'isolement et le traitement sont les principales stratégies de contrôle des maladies dans les hôpitaux. Le rôle du vaccin anticoquelucheux acellulaire pour le personnel hospitalier sans niveaux adéquats d'anticorps protecteurs n'est pas clair. Lors de la récente épidémie dans l'ouest des États-Unis, un tiers des travailleurs hospitaliers vaccinés ont signalé des effets secondaires légers à modérés au vaccin, mais 1 % présentaient des symptômes systémiques « graves ». Bien que ces travailleurs les plus gravement touchés aient manqué des journées de travail, aucun symptôme neurologique n'a été signalé.

TB

Au cours des années 1950, il était généralement reconnu que les travailleurs de la santé des pays développés étaient plus à risque de contracter la tuberculose (TB — maladie granulomateuse due à Mycobacterium tuberculosis ou des organismes étroitement apparentés M.bovis) que la population générale. Des années 1970 au début des années 1980, des enquêtes ont suggéré que cela n'était devenu qu'un risque légèrement accru. À la fin des années 1980, une augmentation marquée du nombre de cas de tuberculose admis dans les hôpitaux américains a entraîné la transmission insoupçonnée de M. tuberculosis aux personnels hospitaliers. La forte prévalence de fond du test cutané à la tuberculine (TCT) positif dans certains groupes socio-économiques ou immigrés dont sont issus de nombreux travailleurs hospitaliers, et la faible association entre la conversion du TST et les expositions professionnelles à la TB, ont rendu difficile la quantification du risque de Transmission professionnelle de la tuberculose aux travailleurs. En 1993, aux États-Unis, environ 3.2 % des personnes déclarées atteintes de tuberculose étaient des travailleurs de la santé. Malgré les problèmes de définition du risque, les infections liées au travail doivent être prises en compte lorsque les travailleurs hospitaliers développent une tuberculose ou convertissent leur TST.

M. tuberculosis se transmet presque exclusivement de personne à personne par des particules infectieuses d'un diamètre de 1 à 5 mm résultant de la toux, de la conversation ou des éternuements. Le risque d'infection est directement lié à l'intensité de l'exposition aux aérosols infectieux - petits espaces partagés, densité accrue de particules infectieuses, faible élimination des particules infectieuses, recirculation de l'air contenant des particules infectieuses et temps de contact prolongé. Dans les établissements de soins de santé, des procédures telles que la bronchoscopie, l'intubation endotrachéale et le traitement par aérosol nébulisé augmentent la densité des aérosols infectieux. Environ 30 % des contacts étroits – des personnes qui partagent un espace commun avec une personne infectieuse – sont infectés et subissent une conversion de test cutané. Après l'infection, 3 à 10 % des personnes développeront la tuberculose dans les 12 mois (c'est-à-dire la maladie primaire) et 5 à 10 % supplémentaires développeront la tuberculose au cours de leur vie (c'est-à-dire la maladie de réactivation). Ces taux plus élevés se produisent dans les pays en développement et les situations où la malnutrition est plus répandue. Les personnes infectées par le VIH réactivent la tuberculose à des taux plus élevés, environ 3 à 8 % par an. Le CFR varie ; dans les pays développés, il se situe entre 5 et 10 %, mais dans les pays en développement, ces taux varient de 15 à 40 %.

Présentation clinique

Avant l'épidémie de VIH, 85 à 90 % des personnes atteintes de tuberculose présentaient une atteinte pulmonaire. La toux chronique, la production d'expectorations, la fièvre et la perte de poids restent les symptômes les plus fréquemment signalés de la tuberculose pulmonaire. À l'exception de rares respirations amphoriques ou de crépitements post-tussifs sur les lobes supérieurs, l'examen physique n'est pas utile. Une radiographie thoracique anormale est trouvée dans presque tous les cas et est généralement la première découverte à suggérer la tuberculose. Dans la tuberculose primaire, un infiltrat du lobe inférieur ou moyen avec adénopathie hilaire homolatérale avec atélectasie est courant. La réactivation de la tuberculose se traduit généralement par un infiltrat et une cavitation dans les lobes supérieurs des poumons. Bien que sensibles, les radiographies thoraciques manquent de spécificité et ne donneront pas un diagnostic définitif de la tuberculose.

Diagnostic

Le diagnostic définitif de la tuberculose pulmonaire ne peut être posé qu'en isolant M. tuberculosis provenant des expectorations ou des tissus pulmonaires, bien qu'un diagnostic présomptif soit possible si des bacilles acido-résistants (BAAR) sont trouvés dans les expectorations de personnes présentant des présentations cliniques compatibles. Le diagnostic de TB doit être envisagé sur la base des signes et symptômes cliniques ; l'isolement et le traitement des personnes atteintes de maladies compatibles ne doivent pas être retardés en raison du résultat d'un TCT. Dans les pays en développement où les réactifs TST et les radiographies pulmonaires ne sont pas disponibles, l'OMS suggère d'évaluer les personnes présentant tout symptôme respiratoire d'une durée de trois semaines, une hémoptysie de toute durée ou une perte de poids significative pour la tuberculose. Ces personnes doivent subir un examen microscopique de leurs crachats pour les BAAR.

Autres professions concernées

Transmission aérienne de travailleur à travailleur et de client à travailleur M. tuberculosis a été documentée parmi les employés des hôpitaux, les équipages des compagnies aériennes, les mineurs, les employés des établissements correctionnels, les soigneurs d'animaux, les ouvriers des chantiers navals, les employés des écoles et les ouvriers des usines de contreplaqué. Une attention particulière doit être accordée à certaines professions telles que les ouvriers agricoles, les soigneurs d'animaux, les ouvriers, les femmes de ménage, les concierges et les préparateurs d'aliments, bien que la plupart des risques puissent être dus au statut socio-économique ou d'immigration des travailleurs.

Une attention particulière doit être accordée à la tuberculose pulmonaire chez les mineurs et les autres groupes exposés à la silice. En plus d'un risque accru d'infection primaire par d'autres mineurs, les personnes atteintes de silicose sont plus susceptibles d'évoluer vers la tuberculose et ont une mortalité spécifique à la tuberculose plus élevée que les travailleurs non silicotiques. Comme chez la plupart des personnes, la tuberculose se réactive chez les personnes silicotiques M. tuberculosis infections antérieures à l'exposition à la silice. Dans les systèmes expérimentaux, il a été démontré que l'exposition à la silice aggravait l'évolution de l'infection de manière dose-dépendante, mais il n'est pas clair si les travailleurs non silicotiques exposés à la silice sont plus à risque de développer la tuberculose. Les travailleurs de fonderie exposés à la silice sans silicose radiographique courent un risque trois fois plus élevé de mortalité spécifique à la tuberculose par rapport aux travailleurs similaires sans exposition à la silice. Aucune autre exposition professionnelle à la poussière n'a été associée à une progression accélérée de la tuberculose.

Les travailleurs agricoles migrants sont plus susceptibles de développer une réactivation de la tuberculose que la population générale. Les estimations de TCT positifs chez les travailleurs agricoles migrants vont d'environ 45 % chez les personnes âgées de 15 à 34 ans à près de 70 % chez les travailleurs de plus de 34 ans.

Les travailleurs des laboratoires cliniques courent un risque accru de contracter la tuberculose professionnelle par transmission aérienne. Dans une récente enquête sur dix ans dans des hôpitaux sélectionnés au Japon, 0.8% des travailleurs de laboratoire ont développé la tuberculose. Aucune source communautaire n'a été identifiée et les expositions liées au travail n'ont été identifiées que dans 20 % des cas. La plupart des cas sont survenus parmi les travailleurs des laboratoires de pathologie et de bactériologie et des salles d'autopsie.

Traitement

Plusieurs schémas thérapeutiques se sont révélés efficaces dans différents contextes ambulatoires. Parmi les patients observants dans les pays développés, des doses quotidiennes de quatre médicaments (dont l'isoniazide et la rifampicine) pendant deux mois suivies de doses quotidiennes d'isoniazide et de rifampicine pendant les quatre mois suivants sont devenues un schéma thérapeutique standard. L'administration bihebdomadaire, sous observation directe, des mêmes médicaments est une alternative efficace chez les patients moins observants. Dans les pays en développement et dans les situations où les médicaments antituberculeux ne sont pas facilement disponibles, 9 à 12 mois de dosage quotidien avec l'isoniazide et la rifampicine ont été utilisés. Un schéma thérapeutique doit être conforme à la politique nationale et tenir compte de la sensibilité de l'organisme aux médicaments antituberculeux standard disponibles et de la durée du traitement. En raison des ressources limitées pour lutter contre la tuberculose dans les pays en développement, les efforts peuvent se concentrer sur les principales sources d'infection - les patients dont les frottis d'expectoration révèlent des BAAR.

Dans les milieux de soins de santé, des restrictions de travail sont indiquées pour les travailleurs infectieux atteints de tuberculose pulmonaire. Dans d'autres contextes, les travailleurs infectieux peuvent simplement être isolés des autres travailleurs. En général, les personnes sont considérées comme non infectieuses après deux semaines de médicaments antituberculeux appropriés s'il y a une amélioration symptomatique et une diminution de la densité des BAAR dans le frottis d'expectoration.

Contrôles de santé publique

Le principal contrôle de santé publique de la transmission professionnelle ou communautaire de la tuberculose reste l'identification, l'isolement et le traitement des personnes atteintes de tuberculose pulmonaire. Ventilation pour diluer les aérosols infectieux ; filtration et lampes ultraviolettes pour décontaminer l'air contenant l'aérosol ; ou une protection respiratoire individuelle peut être utilisée lorsque le risque de transmission est connu pour être exceptionnellement élevé, mais que l'efficacité de ces méthodes est encore inconnue. L'utilité du BCG dans la protection des travailleurs reste controversée.

Diverses infections bactériennes dans l'environnement des soins de santé

Les infections bactériennes courantes des poumons peuvent être contractées par des patients ou au sein de la communauté. Transmission aérienne liée au travail de pathogènes bactériens tels que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae ainsi que Legionella spp. (Tableau 26) survient et les maladies qui en résultent sont incluses dans de nombreux programmes de surveillance hospitalière. Les infections bactériennes des voies respiratoires professionnelles ne se limitent pas non plus aux travailleurs de la santé. Infections à Streptococcus spp. sont, par exemple, une cause bien établie d'épidémies parmi les recrues militaires. Cependant, pour un travailleur donné, la prévalence de ces troubles hors du lieu de travail complique la distinction entre infections professionnelles et communautaires. La présentation clinique, les tests de diagnostic, l'épidémiologie et le traitement de ces troubles sont décrits dans les manuels médicaux standard.

Infections chez le travailleur immunodéprimé

Les travailleurs immunodéprimés courent un risque accru de nombreux OAP. De plus, un certain nombre d'organismes qui ne provoquent pas de maladie chez les individus normaux produiront une maladie chez les immunodéprimés. Le type d'immunosuppression affectera également la susceptibilité à la maladie. Par exemple, l'aspergillose pulmonaire invasive est une complication plus fréquente de la chimiothérapie que du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA).

L'aspergillose pulmonaire invasive est généralement observée chez les personnes immunodéprimées, en particulier les personnes atteintes de neutropénie. Cependant, une aspergillose pulmonaire invasive est parfois signalée chez des personnes sans prédisposition apparente à la maladie. L'aspergillose pulmonaire invasive se présente normalement comme une pneumonie nécrosante sévère avec ou sans atteinte systémique chez un patient neutropénique. Alors que l'aspergillose invasive est le plus souvent considérée comme une infection nosocomiale chez les patients en chimiothérapie, il s'agit d'une maladie hautement mortelle chez tout travailleur neutropénique. Les techniques qui réduisent l'aspergillose nosocomiale - par exemple, le contrôle des poussières provenant des projets de construction - peuvent également protéger les travailleurs sensibles.

Une variété d'agents pathogènes animaux ne deviennent des zoonoses potentielles que chez le patient immunodéprimé. Les zoonoses transmises par exposition aux aérosols observées uniquement chez les immunodéprimés comprennent l'encéphalitozoonose (due à Encéphalitozoon cuniculi), la tuberculose aviaire (due à Mycobacterium avium) et Rhodococcus equi infections. Ces maladies sont particulièrement préoccupantes en agriculture. Les méthodes de protection des travailleurs immunodéprimés sont incomplètement étudiées.

Chez le travailleur immunodéprimé, de nombreux agents pathogènes potentiels provoquent une maladie invasive et grave qui n'est pas observée chez les patients normaux. Par exemple, les infections graves avec candida albicans ainsi que Pneumocystis carinii sont des manifestations classiques du SIDA. Le spectre des agents pathogènes professionnels chez le travailleur immunodéprimé implique donc potentiellement des troubles qui ne sont pas présents chez les travailleurs immunologiquement normaux. Les maladies des personnes immunodéprimées ont fait l'objet d'un examen approfondi ailleurs et ne seront pas abordées plus en détail dans cette revue.

Contrôles de santé publique : aperçu

Les OAP surviennent principalement dans cinq groupes de travailleurs : les travailleurs hospitaliers, les travailleurs agricoles, les travailleurs de la production de viande, le personnel militaire et les travailleurs de laboratoire biomédical (tableau 1). L'évitement des aérosols infectieux est le moyen le plus efficace de réduire l'infection dans la plupart des situations, mais il est souvent difficile. Par exemple, Coxiella burnetii, l'agent étiologique de la fièvre Q, peut être présent dans tout environnement précédemment contaminé par les fluides biologiques d'animaux infectés, mais il serait impossible d'éviter tous les aérosols potentiellement infectés dans de nombreuses situations à faible risque telles que l'élevage de moutons ou les rodéos. Le contrôle des maladies concomitantes peut également réduire le risque de PAO. La silicose, par exemple, augmente le risque de réactivation de la tuberculose, et la réduction de l'exposition à la silice peut réduire le risque de tuberculose chez les mineurs. Pour les OAP qui ont une mortalité et une morbidité importantes dans la population générale, la vaccination peut être l'intervention de santé publique la plus importante. L'éducation des travailleurs sur leur risque de PAO aide à la conformité des travailleurs aux programmes de contrôle des maladies professionnelles et aide également au diagnostic précoce de ces troubles.

Parmi le personnel hospitalier et le personnel militaire, la transmission interhumaine est généralement la principale voie d'infection. L'immunisation des travailleurs peut prévenir la maladie et peut être utile dans le contrôle des agents pathogènes à forte morbidité et/ou mortalité. Parce qu'il existe un risque pour les personnes qui n'ont peut-être pas été adéquatement immunisées; l'identification, l'isolement et le traitement des personnes malades font toujours partie de la lutte contre la maladie. Lorsque la vaccination et l'isolement respiratoire échouent ou que la morbidité et la mortalité associées sont intolérables, une protection individuelle ou des contrôles techniques pour réduire la densité ou l'infectiosité des aérosols peuvent être envisagés.

Pour les travailleurs de l'agriculture, de la production de viande et des laboratoires biomédicaux, la transmission de l'animal à l'homme est un mode de transmission courant. En plus de l'immunisation des personnes sensibles lorsque cela est possible, d'autres stratégies de contrôle des maladies peuvent inclure l'immunisation des animaux, la prophylaxie antibiotique contrôlée par un vétérinaire des animaux en bonne santé, la mise en quarantaine des animaux nouvellement arrivés, l'isolement et le traitement des animaux malades et l'achat d'agents pathogènes. animaux libres. Lorsque ces stratégies ont échoué ou que la morbidité et la mortalité sont élevées, des stratégies telles que la protection individuelle ou les contrôles techniques peuvent être envisagées.

La transmission d'agents infectieux de l'environnement à l'homme est courante chez les travailleurs agricoles, y compris de nombreux manœuvres. L'immunisation des travailleurs est possible lorsqu'un vaccin est disponible, mais pour bon nombre de ces agents pathogènes, l'incidence de la maladie dans la population générale est faible et les vaccins sont rarement réalisables. En milieu agricole, les sources d'infection sont très répandues. Par conséquent, les contrôles techniques visant à réduire la densité ou l'infectiosité des aérosols sont rarement réalisables. Dans ces environnements, des agents mouillants ou d'autres méthodes pour réduire la poussière, des agents décontaminants et une protection respiratoire individuelle peuvent être envisagés. Étant donné que le contrôle de la PAO chez les travailleurs agricoles est souvent difficile et que ces maladies sont rarement vues par le personnel médical, l'éducation des travailleurs et la communication entre les travailleurs et le personnel médical sont essentielles.

 

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