Il sistema respiratorio si estende dalla zona respiratoria appena al di fuori del naso e della bocca attraverso le vie aeree conduttive nella testa e nel torace fino agli alveoli, dove avviene lo scambio di gas respiratori tra gli alveoli e il sangue capillare che scorre intorno ad essi. La sua funzione principale è quella di fornire ossigeno (O₂) alla regione di scambio gassoso del polmone, dove può diffondersi verso e attraverso le pareti degli alveoli per ossigenare il sangue che passa attraverso i capillari alveolari secondo necessità in un'ampia gamma di livelli di lavoro o attività. Inoltre, il sistema deve anche: (1) rimuovere un uguale volume di anidride carbonica che entra nei polmoni dai capillari alveolari; (2) mantenere la temperatura corporea e la saturazione del vapore acqueo all'interno delle vie aeree polmonari (al fine di mantenere la vitalità e le capacità funzionali dei fluidi superficiali e delle cellule); (3) mantenere la sterilità (per prevenire le infezioni e le loro conseguenze negative); e (4) eliminare i fluidi e i detriti superficiali in eccesso, come le particelle inalate e le cellule epiteliali e fagocitiche senescenti. Deve svolgere tutte queste attività impegnative in modo continuo per tutta la vita e farlo con un'elevata efficienza in termini di prestazioni e utilizzo dell'energia. Il sistema può essere abusato e sopraffatto da insulti gravi come alte concentrazioni di fumo di sigaretta e polvere industriale, o da basse concentrazioni di agenti patogeni specifici che attaccano o distruggono i suoi meccanismi di difesa, o ne provocano il malfunzionamento. La sua capacità di superare o compensare tali insulti con la stessa competenza che fa di solito è una testimonianza della sua elegante combinazione di struttura e funzione.

Trasferimento di massa

La complessa struttura e le numerose funzioni del tratto respiratorio umano sono state riassunte in modo conciso da un gruppo di lavoro della Commissione internazionale per la protezione radiologica (ICRP 1994), come mostrato nella figura 1. Le vie aeree conduttive, note anche come spazio morto respiratorio, occupano circa 0.2 litri. Condizionano l'aria inalata e la distribuiscono, mediante flusso convettivo (di massa), ai circa 65,000 acini respiratori che si dipartono dai bronchioli terminali. All'aumentare dei volumi correnti, il flusso convettivo domina lo scambio di gas più in profondità nei bronchioli respiratori. In ogni caso, all'interno dell'acino respiratorio, la distanza dal fronte di marea convettivo alle superfici alveolari è sufficientemente breve da rendere efficiente la CO₂-O₂ lo scambio avviene per diffusione molecolare. Al contrario, le particelle sospese nell'aria, con coefficienti di diffusione inferiori di ordini di grandezza a quelli dei gas, tendono a rimanere sospese nell'aria di marea e possono essere espirate senza deposizione.

Figura 1. Morfometria, citologia, istologia, funzione e struttura del tratto respiratorio e regioni utilizzate nel modello di dosimetria dell'ICRP del 1994.

Una frazione significativa delle particelle inalate si deposita nel tratto respiratorio. I meccanismi che spiegano la deposizione di particelle nelle vie aeree polmonari durante la fase inspiratoria di un respiro di marea sono riassunti nella figura 2. Particelle più grandi di circa 2 mm di diametro aerodinamico (diametro di una sfera di densità unitaria avente la stessa velocità di sedimentazione terminale (Stokes)) può avere una quantità di moto e un deposito significativi per impatto alle velocità relativamente elevate presenti nelle vie aeree più grandi. Le particelle più grandi di circa 1 mm possono depositarsi per sedimentazione nelle vie aeree conduttive più piccole, dove le velocità di flusso sono molto basse. Infine, particelle con diametri compresi tra 0.1 e 1 mm, che hanno una probabilità molto bassa di depositarsi durante un singolo soffio di marea, possono essere trattenute all'interno del 15% circa dell'aria di marea inspirata che viene scambiata con l'aria polmonare residua durante ogni ciclo di marea. Questo scambio volumetrico si verifica a causa delle costanti di tempo variabili per il flusso d'aria nei diversi segmenti dei polmoni. A causa dei tempi di permanenza molto più lunghi dell'aria residua nei polmoni, i bassi spostamenti di particelle intrinseche di particelle da 0.1 a 1 mm all'interno di tali volumi intrappolati di aria di marea inalata diventano sufficienti a causare la loro deposizione per sedimentazione e/o diffusione nel corso di respiri successivi.

Figura 2. Meccanismi per la deposizione di particelle nelle vie aeree polmonari

L'aria polmonare residua essenzialmente priva di particelle che rappresenta circa il 15% del flusso di marea espiratorio tende ad agire come una guaina di aria pulita attorno al nucleo assiale dell'aria di marea in movimento distale, in modo tale che la deposizione di particelle nell'acino respiratorio si concentri nell'interno superfici come le biforcazioni delle vie aeree, mentre le pareti delle vie aeree interbranche hanno poca deposizione.

Il numero di particelle depositate e la loro distribuzione lungo le superfici delle vie respiratorie sono, insieme alle proprietà tossiche del materiale depositato, i determinanti critici del potenziale patogeno. Le particelle depositate possono danneggiare le cellule epiteliali e/o fagocitiche mobili in corrispondenza o in prossimità del sito di deposizione, oppure possono stimolare la secrezione di fluidi e mediatori di origine cellulare che hanno effetti secondari sul sistema. I materiali solubili depositati come, sopra o all'interno di particelle possono diffondersi in e attraverso fluidi e cellule superficiali ed essere rapidamente trasportati dal flusso sanguigno in tutto il corpo.

La solubilità acquosa dei materiali sfusi è una cattiva guida per la solubilità delle particelle nel tratto respiratorio. La solubilità è generalmente notevolmente migliorata dal rapporto superficie-volume molto ampio di particelle abbastanza piccole da entrare nei polmoni. Inoltre, i contenuti ionici e lipidici dei fluidi superficiali all'interno delle vie aeree sono complessi e altamente variabili e possono portare a una maggiore solubilità oa una rapida precipitazione di soluti acquosi. Inoltre, i percorsi di clearance ei tempi di permanenza delle particelle sulla superficie delle vie aeree sono molto diversi nelle diverse parti funzionali del tratto respiratorio.

Il modello di clearance rivisto dell'ICRP Task Group identifica i principali percorsi di clearance all'interno del tratto respiratorio che sono importanti per determinare la ritenzione di vari materiali radioattivi e quindi le dosi di radiazioni ricevute dai tessuti respiratori e da altri organi dopo la traslocazione. Il modello di deposizione ICRP viene utilizzato per stimare la quantità di materiale inalato che entra in ogni percorso di eliminazione. Questi percorsi discreti sono rappresentati dal modello di compartimento mostrato nella figura 3. Corrispondono ai compartimenti anatomici illustrati nella figura 1 e sono riassunti nella tabella 1, insieme a quelli di altri gruppi che forniscono indicazioni sulla dosimetria delle particelle inalate.

Figura 3. Modello di compartimento per rappresentare il trasporto di particelle dipendente dal tempo da ciascuna regione nel modello ICRP del 1994

Tabella 1. Regioni del tratto respiratorio come definite nei modelli di deposizione di particelle

Vie aeree extratoraciche

Come mostrato in figura 1, le vie aeree extratoraciche sono state suddivise dall'ICRP (1994) in due distinte regioni di clearance e dosimetriche: i passaggi nasali anteriori (ET₁) e tutte le altre vie aeree extratoraciche (ET₂), cioè i passaggi nasali posteriori, il rinofaringe e l'orofaringe e la laringe. Particelle depositate sulla superficie della pelle che riveste le vie nasali anteriori (ET₁) si presume siano soggetti solo alla rimozione per via estrinseca (soffiandosi il naso, asciugandosi e così via). La maggior parte del materiale depositato nel naso-orofaringe o nella laringe (ET₂) è soggetto a rapida rimozione nello strato di liquido che ricopre queste vie aeree. Il nuovo modello riconosce che la deposizione diffusiva di particelle ultrafini nelle vie aeree extratoraciche può essere sostanziale, mentre i modelli precedenti no.

Vie aeree toraciche

Il materiale radioattivo depositato nel torace è generalmente diviso tra la regione tracheobronchiale (TB), dove le particelle depositate sono soggette a una clearance mucociliare relativamente rapida, e la regione alveolo-interstiziale (AI), dove la clearance delle particelle è molto più lenta.

Ai fini della dosimetria, l'ICRP (1994) ha suddiviso la deposizione di materiale inalato nella regione della tubercolosi tra trachea e bronchi (BB) e le piccole vie aeree più distali, i bronchioli (bb). Tuttavia, la successiva efficienza con cui le ciglia in entrambi i tipi di vie aeree sono in grado di eliminare le particelle depositate è controversa. Per essere certi che le dosi agli epiteli bronchiali e bronchiolari non fossero sottostimate, il gruppo di lavoro ha ipotizzato che almeno la metà del numero di particelle depositate in queste vie aeree sia soggetta a una clearance mucociliare relativamente "lenta". La probabilità che una particella venga eliminata relativamente lentamente dal sistema mucociliare sembra dipendere dalle sue dimensioni fisiche.

Il materiale depositato nella regione AI è suddiviso in tre compartimenti (AI₁, AVERE₂ e AI₃) che vengono eliminate ciascuna più lentamente rispetto alla deposizione di TB, con le sottoregioni eliminate a tassi caratteristici diversi.

Figura 4. Deposizione frazionata in ciascuna regione del tratto respiratorio per lavoratore leggero di riferimento (respiratore nasale normale) nel modello ICRP del 1994.

La Figura 4 illustra le previsioni del modello ICRP (1994) in termini di deposizione frazionaria in ciascuna regione in funzione della dimensione delle particelle inalate. Riflette la deposizione polmonare minima tra 0.1 e 1 mm, dove la deposizione è determinata in gran parte dallo scambio, nel polmone profondo, tra aria polmonare di marea e residua. La deposizione aumenta al di sotto di 0.1 mm man mano che la diffusione diventa più efficiente con la diminuzione della dimensione delle particelle. La deposizione aumenta con l'aumentare della dimensione delle particelle sopra 1 mm poiché la sedimentazione e l'impatto diventano sempre più efficaci.

Modelli meno complessi per la deposizione selettiva per dimensione sono stati adottati da professionisti e agenzie per la salute sul lavoro e l'inquinamento atmosferico della comunità, e questi sono stati utilizzati per sviluppare limiti di esposizione per inalazione all'interno di specifici intervalli di dimensioni delle particelle. Si distinguono tra:

1. quelle particelle che non vengono aspirate nel naso o nella bocca e che quindi non rappresentano pericolo di inalazione
2. l'inalabile (noto anche come ispirabile) massa particellare (IPM): quelli che vengono inalati e sono pericolosi se depositati ovunque all'interno del tratto respiratorio
3. la massa particellare toracica (TPM): quelli che penetrano nella laringe e sono pericolosi se depositati ovunque all'interno del torace e
4. la massa particellare respirabile (RPM): quelle particelle che penetrano attraverso i bronchioli terminali e sono pericolose quando si depositano all'interno della regione di scambio gassoso dei polmoni.

All'inizio degli anni '1990 c'è stata un'armonizzazione internazionale delle definizioni quantitative di IPM, TPM e RPM. Nella tabella 1993 sono elencate le specifiche di ingresso selettive per dimensione dei campionatori d'aria che soddisfano i criteri della Conferenza americana degli igienisti industriali governativi (ACGIH 1991), dell'Organizzazione internazionale per la standardizzazione (ISO 1991) e del Comitato europeo per la standardizzazione (CEN 2). differiscono dalle frazioni di deposizione dell'ICRP (1994), soprattutto per le particelle più grandi, perché assumono la posizione conservativa secondo cui dovrebbe essere fornita protezione a coloro che sono impegnati nell'inalazione orale, e quindi bypassare la più efficiente efficienza di filtrazione dei passaggi nasali.

Tabella 2. Criteri relativi alle polveri inalabili, toraciche e respirabili di ACGIH, ISO e CEN e PM₁₀ criteri dell'US EPA

Lo standard della US Environmental Protection Agency (EPA 1987) per la concentrazione di particelle nell'aria ambiente è noto come PM₁₀, cioè particolato di diametro aerodinamico inferiore a 10 mm. Ha un criterio di ingresso del campionatore simile (funzionalmente equivalente) al TPM ma, come mostrato nella Tabella 2, specifiche numeriche leggermente diverse.

Inquinanti dell'aria

Gli inquinanti possono essere dispersi nell'aria a temperature e pressioni ambientali normali in forma gassosa, liquida e solida. Gli ultimi due rappresentano sospensioni di particelle nell'aria e hanno ricevuto il termine generico aerosol di Gibbs (1924) sulla base dell'analogia con il termine idrolato, usato per descrivere sistemi dispersi in acqua. Gas e vapori, che sono presenti come molecole discrete, formano vere soluzioni nell'aria. Le particelle costituite da materiali con tensione di vapore da moderata ad alta tendono ad evaporare rapidamente, perché quelle abbastanza piccole da rimanere sospese nell'aria per più di pochi minuti (cioè quelle più piccole di circa 10 mm) hanno un rapporto superficie-volume elevato. Alcuni materiali con pressioni di vapore relativamente basse possono avere contemporaneamente frazioni apprezzabili sia in forma di vapore che di aerosol.

Gas e vapori

Una volta dispersi nell'aria, gas e vapori contaminanti generalmente formano miscele così diluite che le loro proprietà fisiche (come densità, viscosità, entalpia e così via) sono indistinguibili da quelle dell'aria pulita. Si può ritenere che tali miscele seguano le relazioni della legge dei gas ideali. Non c'è alcuna differenza pratica tra un gas e un vapore tranne che quest'ultimo è generalmente considerato la fase gassosa di una sostanza che può esistere come solido o liquido a temperatura ambiente. Sebbene disperse nell'aria, tutte le molecole di un dato composto sono essenzialmente equivalenti per dimensioni e probabilità di cattura da parte delle superfici ambientali, delle vie respiratorie e dei collettori o campionatori di contaminanti.

Aerosol

Gli aerosol, essendo dispersioni di particelle solide o liquide in aria, hanno la variabile aggiuntiva molto significativa della dimensione delle particelle. La dimensione influenza il movimento delle particelle e, quindi, le probabilità di fenomeni fisici come coagulazione, dispersione, sedimentazione, impatto sulle superfici, fenomeni interfacciali e proprietà di diffusione della luce. Non è possibile caratterizzare una data particella con un singolo parametro di dimensione. Ad esempio, le proprietà aerodinamiche di una particella dipendono dalla densità e dalla forma, nonché dalle dimensioni lineari, e la dimensione effettiva per la diffusione della luce dipende dall'indice di rifrazione e dalla forma.

In alcuni casi speciali, tutte le particelle hanno essenzialmente le stesse dimensioni. Tali aerosol sono considerati monodispersi. Esempi sono i pollini naturali e alcuni aerosol generati in laboratorio. Più tipicamente, gli aerosol sono composti da particelle di molte dimensioni diverse e quindi sono chiamati eterodispersi o polidispersi. Diversi aerosol hanno diversi gradi di dispersione dimensionale. È quindi necessario specificare almeno due parametri per caratterizzare la dimensione dell'aerosol: una misura della tendenza centrale, come una media o una mediana, e una misura della dispersione, come una deviazione standard aritmetica o geometrica.

Le particelle generate da una singola fonte o processo hanno generalmente diametri che seguono una distribuzione log-normale; cioè, i logaritmi dei loro singoli diametri hanno una distribuzione gaussiana. In questo caso, la misura della dispersione è la deviazione standard geometrica, che è il rapporto tra la dimensione dell'84.1 percentile e la dimensione del 50 percentile. Quando più di una fonte di particelle è significativa, l'aerosol misto risultante di solito non segue un'unica distribuzione log-normale e potrebbe essere necessario descriverlo mediante la somma di diverse distribuzioni.

Caratteristiche delle particelle

Esistono molte proprietà delle particelle diverse dalla loro dimensione lineare che possono influenzare notevolmente il loro comportamento nell'aria e i loro effetti sull'ambiente e sulla salute. Questi includono:

Superficie. Per particelle sferiche, la superficie varia come il quadrato del diametro. Tuttavia, per un aerosol di data concentrazione di massa, la superficie totale dell'aerosol aumenta con la diminuzione della dimensione delle particelle. Per particelle non sferiche o aggregate, e per particelle con fessure interne o pori, il rapporto tra superficie e volume può essere molto maggiore che per le sfere.

Volume. Il volume delle particelle varia con il cubo del diametro; pertanto, le poche particelle più grandi in un aerosol tendono a dominare la sua concentrazione di volume (o massa).

Forma. La forma di una particella influenza la sua resistenza aerodinamica così come la sua superficie e quindi il suo movimento e le probabilità di deposizione.

Densità. La velocità di una particella in risposta alle forze gravitazionali o inerziali aumenta con la radice quadrata della sua densità.

Diametro aerodinamico. Il diametro di una sfera di densità unitaria avente la stessa velocità di sedimentazione terminale della particella in esame è uguale al suo diametro aerodinamico. La velocità di sedimentazione terminale è la velocità di equilibrio di una particella che cade sotto l'influenza della gravità e della resistenza del fluido. Il diametro aerodinamico è determinato dalla dimensione effettiva delle particelle, dalla densità delle particelle e da un fattore di forma aerodinamica.

Tipi di aerosol

Gli aerosol sono generalmente classificati in base ai loro processi di formazione. Sebbene la seguente classificazione non sia né precisa né esaustiva, è comunemente usata e accettata nei campi dell'igiene industriale e dell'inquinamento atmosferico.

Polvere. Un aerosol formato dalla suddivisione meccanica di materiale sfuso in particelle aerodisperse aventi la stessa composizione chimica. Le particelle di polvere sono generalmente solide e di forma irregolare e hanno diametri superiori a 1 mm.

Fumo. Un aerosol di particelle solide formate dalla condensazione di vapori formati dalla combustione o dalla sublimazione a temperature elevate. Le particelle primarie sono generalmente molto piccole (meno di 0.1 mm) e hanno forme cristalline sferiche o caratteristiche. Possono essere chimicamente identici al materiale di base o possono essere composti da un prodotto di ossidazione come l'ossido di metallo. Poiché possono formarsi in concentrazioni numeriche elevate, spesso coagulano rapidamente, formando ammassi aggregati di bassa densità complessiva.

Fumo. Un aerosol formato dalla condensazione dei prodotti della combustione, generalmente di materiali organici. Le particelle sono generalmente goccioline liquide con diametro inferiore a 0.5 mm.

Nebbia. Un aerosol a goccioline formato dal taglio meccanico di un liquido sfuso, ad esempio mediante atomizzazione, nebulizzazione, gorgogliamento o spruzzatura. La dimensione delle goccioline può coprire un intervallo molto ampio, solitamente da circa 2 mm a più di 50 mm.

Nebbia. Un aerosol acquoso formato dalla condensazione del vapore acqueo sui nuclei atmosferici ad alta umidità relativa. Le dimensioni delle goccioline sono generalmente superiori a 1 mm.

smog Un termine popolare per un aerosol di inquinamento derivato da una combinazione di fumo e nebbia. Ora è comunemente usato per qualsiasi miscela di inquinamento atmosferico.

Foschia. Un aerosol di dimensioni submicrometriche di particelle igroscopiche che assorbono vapore acqueo a umidità relative relativamente basse.

Aitken o nuclei di condensazione (CN). Particelle atmosferiche molto piccole (per lo più inferiori a 0.1 mm) formate da processi di combustione e per conversione chimica da precursori gassosi.

Modalità di accumulo. Un termine dato alle particelle nell'atmosfera ambiente che vanno da 0.1 a circa 1.0 mm di diametro. Queste particelle sono generalmente sferiche (aventi superfici liquide), e si formano per coagulazione e condensazione di particelle più piccole che derivano da precursori gassosi. Essendo troppo grandi per una rapida coagulazione e troppo piccoli per un'efficace sedimentazione, tendono ad accumularsi nell'aria ambiente.

Modalità particelle grossolane. Particelle di aria ambiente di diametro aerodinamico superiore a circa 2.5 mm e generalmente formate da processi meccanici e risospensione di polvere superficiale.

Risposte biologiche del sistema respiratorio agli inquinanti atmosferici

Le risposte agli inquinanti atmosferici vanno dal fastidio alla necrosi tissutale e alla morte, da effetti sistemici generalizzati ad attacchi altamente specifici su singoli tessuti. I fattori dell'ospite e dell'ambiente servono a modificare gli effetti delle sostanze chimiche inalate e la risposta finale è il risultato della loro interazione. I principali fattori di accoglienza sono:

1. età, ad esempio, persone anziane, in particolare quelle con funzionalità cardiovascolare e respiratoria cronicamente ridotta, che potrebbero non essere in grado di far fronte a ulteriori stress polmonari
2. stato di salute, ad esempio, malattia o disfunzione concomitante
3. stato nutrizionale
4. stato immunologico
5. sesso e altri fattori genetici, ad esempio differenze correlate agli enzimi nei meccanismi di biotrasformazione, come percorsi metabolici carenti e incapacità di sintetizzare alcuni enzimi di disintossicazione
6. stato psicologico, ad esempio stress, ansia e
7. fattori culturali, ad esempio il fumo di sigaretta, che può influenzare le normali difese o potenziare l'effetto di altre sostanze chimiche.

I fattori ambientali includono la concentrazione, la stabilità e le proprietà fisico-chimiche dell'agente nell'ambiente di esposizione e la durata, la frequenza e la via di esposizione. Le esposizioni acute e croniche a una sostanza chimica possono provocare diverse manifestazioni patologiche.

Qualsiasi organo può rispondere solo in un numero limitato di modi e ci sono numerose etichette diagnostiche per le malattie risultanti. Le sezioni seguenti discutono i tipi generali di risposte del sistema respiratorio che possono verificarsi in seguito all'esposizione a inquinanti ambientali.

Risposta irritante

Gli irritanti producono uno schema di infiammazione tissutale generalizzata e non specifica e la distruzione può risultare nell'area di contatto con il contaminante. Alcuni irritanti non producono alcun effetto sistemico perché la risposta irritante è molto maggiore di qualsiasi effetto sistemico, mentre alcuni hanno anche effetti sistemici significativi dopo l'assorbimento, ad esempio l'idrogeno solforato assorbito attraverso i polmoni.

Ad alte concentrazioni, gli irritanti possono causare una sensazione di bruciore al naso e alla gola (e di solito anche agli occhi), dolore al torace e tosse che producono infiammazione della mucosa (tracheite, bronchite). Esempi di sostanze irritanti sono gas quali cloro, fluoro, anidride solforosa, fosgene e ossidi di azoto; nebbie di acidi o alcali; fumi di cadmio; polveri di cloruro di zinco e pentossido di vanadio. Alte concentrazioni di sostanze chimiche irritanti possono anche penetrare in profondità nei polmoni e causare edema polmonare (gli alveoli sono pieni di liquido) o infiammazione (polmonite chimica).

Concentrazioni molto elevate di polveri prive di proprietà chimiche irritanti possono anche irritare meccanicamente i bronchi e, dopo essere entrate nel tratto gastrointestinale, possono anche contribuire al cancro allo stomaco e al colon.

L'esposizione a sostanze irritanti può provocare la morte se gli organi critici sono gravemente danneggiati. D'altra parte, il danno può essere reversibile o può comportare la perdita permanente di un certo grado di funzionalità, come ad esempio una ridotta capacità di scambio di gas.

Risposta fibrotica

Un certo numero di polveri porta allo sviluppo di un gruppo di disturbi polmonari cronici chiamati pneumoconiosi. Questo termine generico comprende molte condizioni fibrotiche del polmone, cioè malattie caratterizzate dalla formazione di cicatrici nel tessuto connettivo interstiziale. Le pneumoconiosi sono dovute all'inalazione e successiva ritenzione selettiva di alcune polveri negli alveoli, dai quali sono soggette a sequestro interstiziale.

Le pneumoconiosi sono caratterizzate da specifiche lesioni fibrotiche, che differiscono per tipo e pattern a seconda della polvere coinvolta. Ad esempio, la silicosi, dovuta alla deposizione di silice priva di cristalli, è caratterizzata da una fibrosi di tipo nodulare, mentre nell'asbestosi si riscontra una fibrosi diffusa, dovuta all'esposizione alle fibre di amianto. Alcune polveri, come l'ossido di ferro, producono solo alterazioni radiologiche (siderosi) senza compromissione funzionale, mentre gli effetti di altre vanno da una minima disabilità alla morte.

Risposta allergica

Le risposte allergiche coinvolgono il fenomeno noto come sensibilizzazione. L'esposizione iniziale a un allergene provoca l'induzione della formazione di anticorpi; la successiva esposizione dell'individuo ora "sensibilizzato" provoca una risposta immunitaria, cioè una reazione anticorpo-antigene (l'antigene è l'allergene in combinazione con una proteina endogena). Questa reazione immunitaria può verificarsi immediatamente dopo l'esposizione all'allergene o può essere una risposta ritardata.

Le reazioni allergiche respiratorie primarie sono l'asma bronchiale, reazioni nel tratto respiratorio superiore che comportano il rilascio di istamina o di mediatori simili all'istamina a seguito di reazioni immunitarie nella mucosa e un tipo di polmonite (infiammazione polmonare) nota come alveolite allergica estrinseca. Oltre a queste reazioni locali, una reazione allergica sistemica (shock anafilattico) può seguire l'esposizione ad alcuni allergeni chimici.

Risposta infettiva

Gli agenti infettivi possono causare tubercolosi, antrace, ornitosi, brucellosi, istoplasmosi, malattia del legionario e così via.

Risposta cancerogena

Il cancro è un termine generico per un gruppo di malattie correlate caratterizzate dalla crescita incontrollata dei tessuti. Il suo sviluppo è dovuto a un complesso processo di interazione di più fattori nell'ospite e nell'ambiente.

Una delle maggiori difficoltà nel tentare di correlare l'esposizione a un agente specifico allo sviluppo del cancro nell'uomo è il lungo periodo di latenza, tipicamente da 15 a 40 anni, tra l'inizio dell'esposizione e la manifestazione della malattia.

Esempi di inquinanti atmosferici che possono provocare il cancro ai polmoni sono l'arsenico ei suoi composti, i cromati, la silice, le particelle contenenti idrocarburi policiclici aromatici e alcune polveri contenenti nichel. Le fibre di amianto possono causare il cancro bronchiale e il mesotelioma della pleura e del peritoneo. Le particelle radioattive depositate possono esporre il tessuto polmonare ad alte dosi locali di radiazioni ionizzanti ed essere la causa del cancro.

Risposta sistemica

Molte sostanze chimiche ambientali producono una malattia sistemica generalizzata a causa dei loro effetti su una serie di siti bersaglio. I polmoni non sono solo il bersaglio di molti agenti nocivi, ma il sito di ingresso di sostanze tossiche che passano attraverso i polmoni nel flusso sanguigno senza alcun danno ai polmoni. Tuttavia, quando vengono distribuiti dalla circolazione sanguigna a vari organi, possono danneggiarli o causare avvelenamenti generali e avere effetti sistemici. Questo ruolo dei polmoni nella patologia occupazionale non è oggetto di questo articolo. Tuttavia, va menzionato l'effetto di particelle finemente disperse (fumi) di diversi ossidi metallici che sono spesso associati a una sindrome sistemica acuta nota come febbre da fumi metallici.

Di ritorno

La funzione polmonare può essere misurata in diversi modi. Tuttavia, lo scopo delle misurazioni deve essere chiaro prima dell'esame, al fine di interpretare correttamente i risultati. In questo articolo tratteremo l'esame della funzionalità polmonare con particolare riguardo all'ambito lavorativo. È importante ricordare i limiti nelle diverse misurazioni della funzione polmonare. Gli effetti temporanei acuti sulla funzionalità polmonare possono non essere distinguibili in caso di esposizione a polvere fibrogenica come quarzo e amianto, ma possono esserlo effetti cronici sulla funzionalità polmonare dopo un'esposizione a lungo termine (>20 anni). Ciò è dovuto al fatto che gli effetti cronici si verificano anni dopo che la polvere è stata inalata e depositata nei polmoni. D'altra parte, gli effetti temporanei acuti delle polveri organiche e inorganiche, così come le muffe, i fumi di saldatura e gli scarichi dei motori, ben si prestano allo studio. Ciò è dovuto al fatto che l'effetto irritante di queste polveri si manifesterà dopo alcune ore di esposizione. Effetti acuti o cronici sulla funzionalità polmonare possono essere rilevati anche in caso di esposizione a concentrazioni di gas irritanti (biossido di azoto, aldeidi, acidi e cloruri acidi) in prossimità di valori limite di esposizione ben documentati, soprattutto se l'effetto è potenziato dalla contaminazione atmosferica da particolato .

Le misurazioni della funzionalità polmonare devono essere sicure per i soggetti esaminati e l'apparecchiatura per la funzionalità polmonare deve essere sicura per l'esaminatore. È disponibile una sintesi dei requisiti specifici per diversi tipi di apparecchiature per la funzionalità polmonare (ad esempio, Quanjer et al. 1993). Naturalmente, l'attrezzatura deve essere calibrata secondo standard indipendenti. Ciò può essere difficile da ottenere, soprattutto quando si utilizzano apparecchiature computerizzate. Il risultato del test di funzionalità polmonare dipende sia dal soggetto che dall'esaminatore. Per fornire risultati soddisfacenti dall'esame, i tecnici devono essere ben addestrati e in grado di istruire attentamente il soggetto e anche incoraggiare il soggetto a svolgere correttamente il test. L'esaminatore dovrebbe anche avere conoscenza delle vie aeree e dei polmoni per interpretare correttamente i risultati delle registrazioni.

Si raccomanda che i metodi utilizzati abbiano una riproducibilità piuttosto elevata sia tra soggetti che all'interno di essi. La riproducibilità può essere misurata come coefficiente di variazione, cioè la deviazione standard moltiplicata per 100 divisa per il valore medio. Si considerano accettabili valori inferiori al 10% in misurazioni ripetute sullo stesso soggetto.

Per determinare se i valori misurati sono patologici o meno, devono essere confrontati con equazioni di previsione. Solitamente le equazioni di predizione delle variabili spirometriche si basano su età e altezza, stratificate per sesso. Gli uomini hanno in media valori di funzionalità respiratoria più elevati rispetto alle donne, della stessa età e altezza. La funzione polmonare diminuisce con l'età e aumenta con l'altezza. Un soggetto alto avrà quindi un volume polmonare maggiore di un soggetto basso della stessa età. Il risultato delle equazioni di previsione può differire notevolmente tra le diverse popolazioni di riferimento. Anche la variazione di età e altezza nella popolazione di riferimento influenzerà i valori previsti. Ciò significa, ad esempio, che un'equazione di previsione non deve essere utilizzata se l'età e/o l'altezza del soggetto esaminato sono al di fuori degli intervalli per la popolazione che è alla base dell'equazione di previsione.

Il fumo ridurrà anche la funzione polmonare e l'effetto può essere potenziato in soggetti che sono esposti professionalmente ad agenti irritanti. La funzione polmonare era considerata non patologica se i valori ottenuti rientravano nell'80% del valore previsto, derivato da un'equazione di previsione.

Misure

Le misurazioni della funzionalità polmonare vengono eseguite per giudicare la condizione dei polmoni. Le misurazioni possono riguardare volumi polmonari misurati singoli o multipli o le proprietà dinamiche delle vie aeree e dei polmoni. Quest'ultimo è solitamente determinato attraverso manovre dipendenti dallo sforzo. Le condizioni nei polmoni possono anche essere esaminate per quanto riguarda la loro funzione fisiologica, cioè la capacità di diffusione, la resistenza e la compliance delle vie aeree (vedi sotto).

Le misurazioni relative alla capacità ventilatoria sono ottenute mediante spirometria. La manovra respiratoria viene solitamente eseguita come inspirazione massima seguita da un'espirazione massima, capacità vitale (VC, misurata in litri). Devono essere eseguite almeno tre registrazioni tecnicamente soddisfacenti (ossia, sforzo inspiratorio ed espiratorio completo e nessuna perdita osservata) e deve essere riportato il valore più alto. Il volume può essere misurato direttamente mediante una campana a tenuta d'acqua oa bassa resistenza, oppure misurato indirettamente mediante pneumotacografia (ossia, integrazione di un segnale di flusso nel tempo). È importante qui notare che tutti i volumi polmonari misurati dovrebbero essere espressi in BTPS, cioè temperatura corporea e pressione ambiente satura di vapore acqueo.

La capacità vitale in espirazione forzata (FVC, in litri) è definita come una misurazione della VC eseguita con uno sforzo espiratorio forzato massimo. Grazie alla semplicità del test e all'attrezzatura relativamente poco costosa, l'espiratogramma forzato è diventato un test utile nel monitoraggio della funzionalità polmonare. Tuttavia, ciò ha portato a molte registrazioni scadenti, il cui valore pratico è discutibile. Per effettuare registrazioni soddisfacenti può essere utile la linea guida aggiornata per la raccolta e l'uso dell'espiratogramma forzato, pubblicata dall'American Thoracic Society nel 1987.

I flussi istantanei possono essere misurati sulle curve flusso-volume o flusso-tempo, mentre i flussi oi tempi medi nel tempo sono derivati ​​dallo spirogramma. Le variabili associate che possono essere calcolate dall'espiratogramma forzato sono il volume espiratorio forzato in un secondo (FEV₁, in litri al secondo), in percentuale di FVC (FEV₁%), flusso di picco (PEF, l/s), flussi massimi al 50% e al 75% della capacità vitale forzata (MEF₅₀ e MEF₂₅, rispettivamente). Un'illustrazione della derivazione del FEV₁ dall'espiratogramma forzato è delineato nella figura 1. Nei soggetti sani, le portate massime a grandi volumi polmonari (cioè all'inizio dell'espirazione) riflettono principalmente le caratteristiche di flusso delle grandi vie aeree mentre quelle a piccoli volumi polmonari (cioè alla fine di espirazione) sono generalmente ritenuti riflettere le caratteristiche delle piccole vie aeree, figura 2. In queste ultime il flusso è laminare, mentre nelle grandi vie aeree può essere turbolento.

Figura 1. Spirogramma espiratorio forzato che mostra la derivazione del FEVXNUMX₁ e FVC secondo il principio di estrapolazione.

Figura 2. Curva flusso-volume che mostra la derivazione del flusso espiratorio di picco (PEF), i flussi massimi al 50% e al 75% della capacità vitale forzata (ed , rispettivamente).

Il PEF può anche essere misurato da un piccolo dispositivo portatile come quello sviluppato da Wright nel 1959. Un vantaggio di questa apparecchiatura è che il soggetto può effettuare misurazioni seriali, ad esempio sul posto di lavoro. Per ottenere registrazioni utili, però, è necessario istruire bene i soggetti. Inoltre, si dovrebbe tenere presente che le misurazioni del PEF con, ad esempio, un misuratore di Wright e quelle misurate dalla spirometria convenzionale non dovrebbero essere confrontate a causa delle diverse tecniche di soffio.

Le variabili spirometriche VC, FVC e FEV₁ mostrano una ragionevole variazione tra individui in cui età, altezza e sesso di solito spiegano dal 60 al 70% della variazione. I disturbi restrittivi della funzione polmonare si tradurranno in valori più bassi per VC, FVC e FEV₁. Le misurazioni dei flussi durante l'espirazione mostrano una grande variazione individuale, poiché i flussi misurati dipendono sia dallo sforzo che dal tempo. Ciò significa, ad esempio, che un soggetto avrà un flusso estremamente elevato in caso di volume polmonare ridotto. D'altra parte, il flusso può essere estremamente basso in caso di volume polmonare molto elevato. Tuttavia, il flusso è generalmente ridotto in caso di malattia cronica ostruttiva (p. es., asma, bronchite cronica).

Figura 3. Schema principale dell'apparecchiatura per la determinazione della capacità polmonare totale (TLC) secondo la tecnica della diluizione dell'elio.

La proporzione del volume residuo (RV), cioè il volume di aria che è ancora nei polmoni dopo un'espirazione massima, può essere determinata mediante diluizione del gas o mediante pletismografia corporea. La tecnica della diluizione del gas richiede attrezzature meno complicate ed è quindi più conveniente da utilizzare negli studi effettuati sul posto di lavoro. Nella figura 3 è stato delineato il principio della tecnica di diluizione del gas. La tecnica si basa sulla diluizione di un gas indicatore in un circuito di respirazione. Il gas indicatore deve essere scarsamente solubile nei tessuti biologici in modo che non venga assorbito dai tessuti e dal sangue nei polmoni. Inizialmente si utilizzava l'idrogeno, ma per la sua capacità di formare miscele esplosive con l'aria è stato sostituito dall'elio, facilmente individuabile grazie al principio della conducibilità termica.

Il soggetto e l'apparato formano un sistema chiuso, e la concentrazione iniziale del gas viene così ridotta quando viene diluita nel volume del gas nei polmoni. Dopo l'equilibrio, la concentrazione del gas indicatore è la stessa nei polmoni come nell'apparato e la capacità funzionale residua (FRC) può essere calcolata mediante una semplice equazione di diluizione. Il volume dello spirometro (compresa l'aggiunta della miscela di gas nello spirometro) è indicato da V_S, V_L è il volume del polmone, F_i è la concentrazione iniziale del gas e F_f è la concentrazione finale.

FR = V_L = [(V_S · F_i) / F_f] - V_S

Vengono eseguite da due a tre manovre VC per fornire una base affidabile per il calcolo del TLC (in litri). Le suddivisioni dei diversi volumi polmonari sono delineate nella figura 4.

Figura 4. Spirogramma etichettato per mostrare le suddivisioni della capacità totale.

A causa del cambiamento delle proprietà elastiche delle vie aeree, RV e FRC aumentano con l'età. Nelle malattie croniche ostruttive, di solito si osservano valori aumentati di RV e FRC, mentre VC è diminuito. Tuttavia, in soggetti con aree polmonari scarsamente ventilate, ad esempio soggetti con enfisema, la tecnica della diluizione del gas può sottostimare RV, FRC e anche TLC. Ciò è dovuto al fatto che il gas indicatore non comunicherà con le vie aeree chiuse, e quindi la diminuzione della concentrazione del gas indicatore darà valori erroneamente piccoli.

Figura 5. Uno schema principale della registrazione della chiusura delle vie aeree e della pendenza del plateau alveolare (%).

Le misure della chiusura delle vie aeree e della distribuzione del gas nei polmoni possono essere ottenute in un'unica manovra mediante la tecnica di lavaggio del respiro singolo, figura 5. L'apparecchiatura è composta da uno spirometro collegato a un sistema bag-in-box e un registratore per misurazioni continue della concentrazione di azoto. La manovra si effettua mediante una massima inspirazione di ossigeno puro dalla sacca. All'inizio dell'espirazione, la concentrazione di azoto aumenta a seguito dello svuotamento dello spazio morto del soggetto, contenente ossigeno puro. L'espirazione continua con l'aria dalle vie aeree e dagli alveoli. Infine, l'aria dagli alveoli, contenente dal 20 al 40% di azoto, viene espirata. Quando l'espirazione dalle parti basali dei polmoni aumenta, la concentrazione di azoto aumenterà bruscamente in caso di chiusura delle vie aeree nelle regioni polmonari dipendenti, figura 5. Questo volume sopra RV, al quale le vie aeree si chiudono durante l'espirazione, è solitamente espresso come volume di chiusura (CV) in percentuale di VC (CV%). La distribuzione dell'aria inspirata nei polmoni è espressa come pendenza del plateau alveolare (%N₂ o fase III, %N₂/L). Si ottiene prendendo la differenza di concentrazione di azoto tra il punto in cui viene espirato il 30% dell'aria e il punto di chiusura delle vie aeree e dividendola per il volume corrispondente.

L'invecchiamento così come i disturbi ostruttivi cronici si tradurranno in valori aumentati sia per CV% che per fase III. Tuttavia, nemmeno i soggetti sani hanno una distribuzione uniforme dei gas nei polmoni, con valori leggermente elevati per la fase III, cioè dall'1 al 2% di N₂/l. Si ritiene che le variabili CV% e fase III riflettano le condizioni nelle piccole vie aeree periferiche con un diametro interno di circa 2 mm. Normalmente, le vie aeree periferiche contribuiscono a una piccola parte (dal 10 al 20%) della resistenza totale delle vie aeree. Cambiamenti piuttosto estesi che non sono rilevabili dai test di funzionalità polmonare convenzionali come la spirometria dinamica, possono verificarsi, ad esempio, a seguito di un'esposizione a sostanze irritanti nell'aria nelle vie aeree periferiche. Ciò suggerisce che l'ostruzione delle vie aeree inizia nelle piccole vie aeree. I risultati degli studi hanno anche mostrato alterazioni del CV% e della fase III prima che si verificassero cambiamenti dalla spirometria dinamica e statica. Questi primi cambiamenti possono andare in remissione quando l'esposizione ad agenti pericolosi è cessata.

Il fattore di trasferimento del polmone (mmol/min; kPa) è un'espressione della capacità di diffusione del trasporto di ossigeno nei capillari polmonari. Il fattore di trasferimento può essere determinato utilizzando tecniche di respiro singolo o multiplo; la tecnica del respiro singolo è considerata la più adatta negli studi sul posto di lavoro. Viene utilizzato il monossido di carbonio (CO) poiché la contropressione di CO è molto bassa nel sangue periferico, a differenza di quella dell'ossigeno. Si presume che l'assorbimento di CO segua un modello esponenziale e questa ipotesi può essere utilizzata per determinare il fattore di trasferimento per il polmone.

Determinazione di TL_CO (fattore di trasferimento misurato con CO) viene effettuato mediante una manovra respiratoria comprendente un'espirazione massimale, seguita da un'inspirazione massimale di una miscela gassosa contenente monossido di carbonio, elio, ossigeno e azoto. Dopo un periodo di trattenimento del respiro, viene eseguita un'espirazione massima, che riflette il contenuto nell'aria alveolare, Figura 10. L'elio viene utilizzato per la determinazione del volume alveolare (V_A). Supponendo che la diluizione di CO sia la stessa dell'elio, si può calcolare la concentrazione iniziale di CO, prima dell'inizio della diffusione. TL_CO è calcolato secondo l'equazione delineata di seguito, dove k dipende dalle dimensioni dei termini componenti, t è il tempo effettivo per trattenere il respiro e log è il logaritmo in base 10. Il volume ispirato è indicato V_i e le frazioni F di CO ed elio sono indicati con i ed a per ispirato e alveolare, rispettivamente.

TL_CO = k V_i (F_a,Lui/F_i,He) tronco d'albero (F_i,CO F_a,He/F_{a, CO} F_i,Lui) (t)^-1

Figura 6. Uno schema principale della registrazione del fattore di trasferimento

La dimensione di TL_CO dipenderà da una varietà di condizioni, ad esempio la quantità di emoglobina disponibile, il volume degli alveoli ventilati e dei capillari polmonari perfusi e la loro relazione reciproca. Valori per TL_CO diminuiscono con l'età e aumentano con l'attività fisica e l'aumento dei volumi polmonari. Diminuito TL_CO si troverà sia nei disturbi polmonari restrittivi che in quelli ostruttivi.

La compliance (l/kPa) è una funzione, inter alia, della proprietà elastica dei polmoni. I polmoni hanno una tendenza intrinseca a collaborare, cioè a collassare. La capacità di mantenere i polmoni tesi dipenderà dal tessuto polmonare elastico, dalla tensione superficiale negli alveoli e dalla muscolatura bronchiale. D'altra parte, la parete toracica tende ad espandersi a volumi polmonari da 1 a 2 litri al di sopra del livello FRC. A volumi polmonari più elevati, deve essere applicata potenza per espandere ulteriormente la parete toracica. A livello di FRC, la corrispondente tendenza nei polmoni è bilanciata dalla tendenza ad espandersi. Il livello FRC è quindi indicato dal livello di riposo del polmone.

La compliance del polmone è definita come la variazione di volume divisa per la variazione di pressione transpolmonare, cioè la differenza tra le pressioni nella bocca (atmosferica) e nel polmone, come risultato di una manovra respiratoria. Le misurazioni della pressione nel polmone non sono facilmente eseguibili e sono quindi sostituite da misurazioni della pressione nell'esofago. La pressione nell'esofago è quasi uguale alla pressione nel polmone e viene misurata con un sottile catetere di polietilene con un palloncino che copre i 10 cm distali. Durante le manovre inspiratorie ed espiratorie, le variazioni di volume e pressione vengono registrate rispettivamente mediante uno spirometro e un trasduttore di pressione. Quando le misurazioni vengono eseguite durante la respirazione corrente, è possibile misurare la compliance dinamica. La compliance statica si ottiene quando viene eseguita una manovra VC lenta. In quest'ultimo caso le misurazioni vengono effettuate in un pletismografo corporeo e l'espirazione viene interrotta ad intermittenza mediante un otturatore. Tuttavia, le misurazioni della compliance sono complicate da eseguire quando si esaminano gli effetti dell'esposizione sulla funzione polmonare nel luogo di lavoro e questa tecnica è considerata più appropriata in laboratorio.

Nella fibrosi si osserva una minore compliance (aumento dell'elasticità). Per provocare un cambiamento di volume, sono necessari grandi cambiamenti di pressione. D'altra parte, si osserva un'elevata compliance, ad esempio, nell'enfisema come risultato della perdita di tessuto elastico e quindi anche di elasticità nel polmone.

La resistenza nelle vie aeree dipende essenzialmente dal raggio e dalla lunghezza delle vie aeree ma anche dalla viscosità dell'aria. La resistenza delle vie aeree (R_L in (kPa/l) /s), può essere determinato utilizzando uno spirometro, un trasduttore di pressione e un pneumotacografo (per misurare il flusso). Le misurazioni possono anche essere effettuate utilizzando un pletismografo corporeo per registrare le variazioni di flusso e pressione durante le manovre ansimanti. Con la somministrazione di un farmaco destinato a provocare broncocostrizione, si possono identificare soggetti sensibili, a causa delle loro vie aeree iperreattive. I soggetti con asma di solito hanno valori aumentati per R_L.

Effetti acuti e cronici dell'esposizione professionale sulla funzione polmonare

La misurazione della funzionalità polmonare può essere utilizzata per rivelare un effetto dell'esposizione professionale sui polmoni. L'esame della funzionalità polmonare prima dell'assunzione non dovrebbe essere utilizzato per escludere i soggetti in cerca di lavoro. Questo perché la funzione polmonare dei soggetti sani varia entro ampi limiti ed è difficile tracciare una linea di confine al di sotto della quale si possa tranquillamente affermare che il polmone è patologico. Un altro motivo è che l'ambiente di lavoro dovrebbe essere sufficientemente buono da consentire anche ai soggetti con lieve compromissione della funzionalità polmonare di lavorare in sicurezza.

Gli effetti cronici sui polmoni nei soggetti professionalmente esposti possono essere rilevati in diversi modi. Le tecniche sono progettate per determinare gli effetti storici, tuttavia, e sono meno adatte a servire come linee guida per prevenire la compromissione della funzione polmonare. Un disegno di studio comune consiste nel confrontare i valori effettivi nei soggetti esposti con i valori di funzionalità polmonare ottenuti in una popolazione di riferimento senza esposizione professionale. I soggetti di riferimento possono essere assunti dalle stesse (o vicine) sedi di lavoro o dalla stessa città.

L'analisi multivariata è stata utilizzata in alcuni studi per valutare le differenze tra soggetti esposti e referenti non esposti abbinati. I valori della funzionalità polmonare nei soggetti esposti possono anche essere standardizzati mediante un'equazione di riferimento basata sui valori della funzionalità polmonare nei soggetti non esposti.

Un altro approccio è quello di studiare la differenza tra i valori della funzione polmonare nei lavoratori esposti e non esposti dopo l'aggiustamento per età e altezza con l'utilizzo di valori di riferimento esterni, calcolati mediante un'equazione di previsione basata su soggetti sani. La popolazione di riferimento può anche essere abbinata ai soggetti esposti secondo l'etnia, il sesso, l'età, l'altezza e l'abitudine al fumo al fine di un ulteriore controllo di tali fattori influenzanti.

Il problema è, tuttavia, decidere se una diminuzione è abbastanza grande da essere classificata come patologica, quando si utilizzano valori di riferimento esterni. Sebbene gli strumenti negli studi debbano essere portatili e semplici, occorre prestare attenzione sia alla sensibilità del metodo scelto per rilevare piccole anomalie nelle vie aeree e nei polmoni sia alla possibilità di combinare diversi metodi. Ci sono indicazioni che i soggetti con sintomi respiratori, come la dispnea da sforzo, corrono un rischio maggiore di avere un declino accelerato della funzione polmonare. Ciò significa che la presenza di sintomi respiratori è importante e quindi non deve essere trascurata.

Il soggetto può anche essere seguito dalla spirometria, per esempio, una volta all'anno, per un certo numero di anni, al fine di dare un avvertimento contro lo sviluppo della malattia. Ci sono limitazioni, tuttavia, poiché questo richiederà molto tempo e la funzione polmonare potrebbe essersi deteriorata in modo permanente quando si può osservare la diminuzione. Questo approccio non deve pertanto essere una scusa per ritardare l'attuazione di misure volte a ridurre le concentrazioni nocive di inquinanti atmosferici.

Infine, gli effetti cronici sulla funzione polmonare possono anche essere studiati esaminando i singoli cambiamenti della funzione polmonare in soggetti esposti e non esposti nel corso di un certo numero di anni. Un vantaggio del disegno dello studio longitudinale è che la variabilità intersoggettiva viene eliminata; tuttavia, la progettazione è considerata lunga e costosa.

I soggetti suscettibili possono anche essere identificati confrontando la loro funzione polmonare con e senza esposizione durante i turni di lavoro. Al fine di minimizzare i possibili effetti delle variazioni diurne, la funzione polmonare viene misurata alla stessa ora del giorno in un'occasione non esposta e una esposta. La condizione di non esposizione può essere ottenuta, ad esempio, spostando occasionalmente il lavoratore in un'area non contaminata o utilizzando un respiratore adatto durante un intero turno, o in alcuni casi eseguendo misurazioni della funzionalità polmonare nel pomeriggio del giorno di riposo del lavoratore.

Una preoccupazione particolare è che effetti ripetuti e temporanei possono provocare effetti cronici. Una diminuzione acuta temporanea della funzione polmonare può essere non solo un indicatore di esposizione biologica, ma anche un predittore di un decremento cronico della funzione polmonare. L'esposizione agli inquinanti atmosferici può provocare effetti acuti percepibili sulla funzione polmonare, sebbene i valori medi degli inquinanti atmosferici misurati siano inferiori ai valori limite igienici. Sorge quindi la domanda se questi effetti siano davvero dannosi a lungo termine. È difficile rispondere direttamente a questa domanda, soprattutto perché l'inquinamento atmosferico nei luoghi di lavoro ha spesso una composizione complessa e l'esposizione non può essere descritta in termini di concentrazioni medie dei singoli composti. L'effetto di un'esposizione professionale è anche in parte dovuto alla sensibilità dell'individuo. Ciò significa che alcuni soggetti reagiranno prima o in misura maggiore rispetto ad altri. Il motivo fisiopatologico alla base di una diminuzione acuta e temporanea della funzione polmonare non è completamente compreso. La reazione avversa all'esposizione a un contaminante atmosferico irritante è, tuttavia, una misura oggettiva, in contrasto con esperienze soggettive come sintomi di diversa origine.

Il vantaggio di rilevare i cambiamenti precoci nelle vie aeree e nei polmoni causati da inquinanti atmosferici pericolosi è ovvio: l'esposizione prevalente può essere ridotta per prevenire malattie più gravi. Pertanto, un obiettivo importante a questo proposito è utilizzare le misurazioni degli effetti temporanei acuti sulla funzione polmonare come un sensibile sistema di allerta precoce che può essere utilizzato quando si studiano gruppi di lavoratori sani.

Monitoraggio degli irritanti

L'irritazione è uno dei criteri più frequenti per la fissazione dei valori limite di esposizione. Tuttavia, non è certo che il rispetto di un limite di esposizione basato sull'irritazione protegga dall'irritazione. Va considerato che un limite di esposizione per un contaminante dell'aria di solito contiene almeno due parti: un limite medio ponderato nel tempo (TWAL) e un limite di esposizione a breve termine (STEL), o almeno regole per il superamento della media ponderata nel tempo limite, “limiti di escursione”. Nel caso di sostanze altamente irritanti, come l'anidride solforosa, l'acroleina e il fosgene, è importante limitare la concentrazione anche durante periodi molto brevi, ed è stata quindi pratica comune fissare valori limite di esposizione professionale sotto forma di limiti massimi, con un periodo di campionamento che sia mantenuto il più breve consentito dalle strutture di misurazione.

I valori limite medi ponderati nel tempo per una giornata di otto ore combinati con le regole per l'escursione al di sopra di questi valori sono forniti per la maggior parte delle sostanze nell'elenco dei valori limite di soglia (TLV) della Conferenza americana degli igienisti industriali governativi (ACGIH). L'elenco TLV del 1993-94 contiene la seguente dichiarazione relativa ai limiti di escursione per il superamento dei valori limite:

“Per la stragrande maggioranza delle sostanze con un TLV-TWA, non sono disponibili dati tossicologici sufficienti per giustificare uno STEL = limite di esposizione a breve termine). Tuttavia, le escursioni al di sopra del TLV-TWA dovrebbero essere controllate anche quando il TWA di otto ore rientra nei limiti raccomandati”.

Le misurazioni dell'esposizione di contaminanti atmosferici noti e il confronto con valori limite di esposizione ben documentati dovrebbero essere effettuati su base routinaria. Vi sono, tuttavia, molte situazioni in cui la determinazione del rispetto dei valori limite di esposizione non è sufficiente. Questo è il caso nelle seguenti circostanze (inter alia):

1. quando il valore limite è troppo elevato per evitare irritazioni
2. quando l'irritante è sconosciuto
3. quando l'irritante è una miscela complessa e non è noto alcun indicatore adatto.

Come sostenuto in precedenza, la misurazione degli effetti acuti e temporanei sulla funzione polmonare può essere utilizzata in questi casi come avvertimento contro la sovraesposizione a sostanze irritanti.

Nei casi (2) e (3), gli effetti acuti e temporanei sulla funzione polmonare possono essere applicabili anche nel testare l'efficacia delle misure di controllo per ridurre l'esposizione alla contaminazione dell'aria o nelle indagini scientifiche, ad esempio, nell'attribuire effetti biologici ai componenti dell'aria contaminanti. Seguono alcuni esempi in cui effetti acuti e temporanei sulla funzionalità polmonare sono stati impiegati con successo nelle indagini sulla salute sul lavoro.

Studi sugli effetti sulla funzione polmonare acuta e temporanea

Alla fine del 1950, nei lavoratori del cotone è stata registrata una diminuzione temporanea della funzione polmonare correlata al lavoro durante un turno di lavoro. esposti a toluene diisocianato, vigili del fuoco, addetti alla lavorazione della gomma, stampatori e animemaker, saldatori, sciolinatori, lavoratori esposti a polveri organiche e sostanze irritanti nelle vernici a base acqua.

Tuttavia, ci sono anche diversi esempi in cui le misurazioni prima e dopo l'esposizione, di solito durante un turno, non sono riuscite a dimostrare alcun effetto acuto, nonostante un'esposizione elevata. Ciò è probabilmente dovuto all'effetto della normale variazione circadiana, principalmente nelle variabili della funzione polmonare a seconda delle dimensioni del calibro delle vie aeree. Pertanto, la diminuzione temporanea di queste variabili deve superare la normale variazione circadiana per essere riconosciuta. Il problema può essere aggirato, tuttavia, misurando la funzione polmonare alla stessa ora del giorno in ogni occasione di studio. Utilizzando il dipendente esposto come proprio controllo, la variazione interindividuale viene ulteriormente ridotta. I saldatori sono stati studiati in questo modo e, sebbene la differenza media tra i valori FVC non esposti ed esposti fosse inferiore al 3% in 15 saldatori esaminati, questa differenza era significativa al livello di confidenza del 95% con una potenza superiore al 99%.

Gli effetti transitori reversibili sui polmoni possono essere utilizzati come indicatore di esposizione di complicati componenti irritanti. Nello studio sopra citato, le particelle nell'ambiente di lavoro erano determinanti per gli effetti irritanti sulle vie respiratorie e sui polmoni. Le particelle sono state rimosse da un respiratore costituito da un filtro combinato con un casco per saldatura. I risultati hanno indicato che gli effetti sui polmoni erano causati dalle particelle nei fumi di saldatura e che l'uso di un respiratore antiparticolato potrebbe prevenire questo effetto.

L'esposizione allo scarico diesel dà anche effetti irritativi misurabili sui polmoni, mostrati come una diminuzione acuta e temporanea della funzionalità polmonare. I filtri meccanici montati sui tubi di scarico dei camion utilizzati nelle operazioni di carico dagli stivatori alleviavano i disturbi soggettivi e riducevano la diminuzione acuta e temporanea della funzionalità polmonare osservata quando non veniva eseguita alcuna filtrazione. I risultati indicano quindi che la presenza di particelle nell'ambiente di lavoro svolge un ruolo nell'effetto irritativo sulle vie aeree e sui polmoni e che è possibile valutare l'effetto mediante misurazioni dei cambiamenti acuti nella funzione polmonare.

Una molteplicità di esposizioni e un ambiente di lavoro in continua evoluzione possono presentare difficoltà nel discernere la relazione causale dei diversi agenti esistenti in un ambiente di lavoro. Lo scenario di esposizione nelle segherie è un esempio illuminante. Non è possibile (ad esempio, per motivi economici) effettuare misurazioni dell'esposizione di tutti i possibili agenti (terpeni, polvere, muffe, batteri, endotossine, micotossine, ecc.) in questo ambiente di lavoro. Un metodo fattibile può essere quello di seguire lo sviluppo della funzione polmonare longitudinalmente. In uno studio sui lavoratori delle segherie nel reparto di rifilatura del legno, la funzionalità polmonare è stata esaminata prima e dopo una settimana lavorativa e non è stata riscontrata alcuna diminuzione statisticamente significativa. Tuttavia, uno studio di follow-up condotto alcuni anni dopo ha rivelato che quei lavoratori che hanno effettivamente avuto una diminuzione numerica della funzione polmonare durante una settimana lavorativa hanno anche avuto un declino accelerato a lungo termine della funzione polmonare. Ciò potrebbe indicare che i soggetti vulnerabili possono essere rilevati misurando i cambiamenti nella funzione polmonare durante una settimana lavorativa.

Di ritorno

La presenza di sostanze irritanti per le vie respiratorie sul posto di lavoro può essere sgradevole e fonte di distrazione, portando a uno scarso morale e a una diminuzione della produttività. Alcune esposizioni sono pericolose, persino letali. In entrambi gli estremi, il problema degli irritanti respiratori e delle sostanze chimiche tossiche inalate è comune; molti lavoratori affrontano una minaccia quotidiana di esposizione. Questi composti causano danni mediante una varietà di meccanismi diversi e l'entità della lesione può variare notevolmente, a seconda del grado di esposizione e delle proprietà biochimiche dell'inalante. Tuttavia, hanno tutti la caratteristica dell'aspecificità; cioè, al di sopra di un certo livello di esposizione praticamente tutte le persone subiscono una minaccia per la loro salute.

Esistono altre sostanze inalate che causano problemi respiratori solo a individui suscettibili; tali disturbi sono affrontati nel modo più appropriato come malattie di origine allergica e immunologica. Alcuni composti, come gli isocianati, le anidridi acide e le resine epossidiche, possono agire non solo come irritanti aspecifici ad alte concentrazioni, ma possono anche predisporre alcuni soggetti alla sensibilizzazione allergica. Questi composti provocano sintomi respiratori in individui sensibilizzati a concentrazioni molto basse.

Gli irritanti respiratori includono sostanze che causano infiammazione delle vie respiratorie dopo essere state inalate. Possono verificarsi danni nelle vie aeree superiori e inferiori. Più pericolosa è l'infiammazione acuta del parenchima polmonare, come nella polmonite chimica o nell'edema polmonare non cardiogeno. I composti che possono causare danni al parenchima sono considerati sostanze chimiche tossiche. Molte sostanze chimiche tossiche inalate agiscono anche come irritanti delle vie respiratorie, avvertendoci del loro pericolo con il loro odore nocivo e sintomi di irritazione del naso e della gola e tosse. La maggior parte degli irritanti respiratori sono anche tossici per il parenchima polmonare se inalati in quantità sufficiente.

Molte sostanze inalate hanno effetti tossici sistemici dopo essere state assorbite per inalazione. Gli effetti infiammatori sul polmone possono essere assenti, come nel caso del piombo, del monossido di carbonio o dell'acido cianidrico. L'infiammazione polmonare minima è normalmente osservata nel febbri da inalazione (p. es., sindrome tossica da polvere organica, febbre da fumi metallici e febbre da fumi di polimero). Gravi danni ai polmoni e agli organi distali si verificano con una significativa esposizione a tossine come cadmio e mercurio.

Le proprietà fisiche delle sostanze inalate predicono il sito di deposizione; gli irritanti produrranno sintomi in questi siti. Particelle grandi (da 10 a 20 mm) si depositano nel naso e nelle vie aeree superiori, particelle più piccole (da 5 a 10 mm) si depositano nella trachea e nei bronchi e particelle di dimensioni inferiori a 5 mm possono raggiungere gli alveoli. Le particelle inferiori a 0.5 mm sono così piccole che si comportano come i gas. I gas tossici si depositano in base alla loro solubilità. Un gas idrosolubile sarà adsorbito dalla mucosa umida delle vie aeree superiori; i gas meno solubili si depositeranno in modo più casuale in tutto il tratto respiratorio.

Irritanti delle vie respiratorie

Gli irritanti respiratori causano un'infiammazione non specifica del polmone dopo essere stati inalati. Queste sostanze, le loro fonti di esposizione, le proprietà fisiche e di altro tipo e gli effetti sulla vittima sono descritti nella Tabella 1. I gas irritanti tendono ad essere più solubili in acqua dei gas più tossici per il parenchima polmonare. I fumi tossici sono più pericolosi quando hanno una soglia irritante alta; cioè, c'è poco avvertimento che il fumo viene inalato perché c'è poca irritazione.

Tabella 1. Riepilogo degli irritanti respiratori

Si ritiene che questa condizione derivi da un'infiammazione persistente con riduzione della permeabilità dello strato di cellule epiteliali o ridotta soglia di conduttanza per le terminazioni nervose subepiteliali. Adattato da Sheppard 1988; Graham 1994; Roma 1992; Blanc e Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

La natura e l'entità della reazione ad un irritante dipende dalle proprietà fisiche del gas o dell'aerosol, dalla concentrazione e dal tempo di esposizione, nonché da altre variabili, come la temperatura, l'umidità e la presenza di agenti patogeni o altri gas (l'uomo e Hubert 1988). Fattori dell'ospite come l'età (Cabral-Anderson, Evans e Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson e Freeman 1977), l'esposizione precedente (Tyler, Tyler e Last 1988), il livello di antiossidanti (McMillan e Boyd 1982) e la presenza di infezione possono svolgono un ruolo nel determinare i cambiamenti patologici osservati. Questa vasta gamma di fattori ha reso difficile studiare in modo sistematico gli effetti patogeni degli irritanti respiratori.

Gli irritanti meglio compresi sono quelli che infliggono danno ossidativo. La maggior parte degli irritanti inalati, compresi i maggiori inquinanti, agiscono per ossidazione o danno origine a composti che agiscono in questo modo. La maggior parte dei fumi metallici sono in realtà ossidi del metallo riscaldato; questi ossidi causano danno ossidativo. Gli ossidanti danneggiano le cellule principalmente per perossidazione lipidica e potrebbero esserci altri meccanismi. A livello cellulare, vi è inizialmente una perdita abbastanza specifica di cellule ciliate dell'epitelio delle vie aeree e di cellule epiteliali alveolari di tipo I, con conseguente violazione dell'interfaccia di giunzione stretta tra cellule epiteliali (Man e Hulbert 1988; Gordon, Salano e Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Ciò porta a danni subepiteliali e sottomucosi, con stimolazione della muscolatura liscia e delle terminazioni nervose afferenti sensoriali parasimpatiche che causano broncocostrizione (Holgate, Beasley e Twentyman 1987; Boucher 1981). Segue una risposta infiammatoria (Hogg 1981) ei neutrofili e gli eosinofili rilasciano mediatori che causano ulteriore danno ossidativo (Castleman et al. 1980). I pneumociti di tipo II e le cellule cuboidali agiscono come cellule staminali per la riparazione (Keenan, Combs e McDowell 1982; Keenan, Wilson e McDowell 1983).

Altri meccanismi di lesione polmonare alla fine coinvolgono la via ossidativa del danno cellulare, in particolare dopo che si è verificato un danno allo strato protettivo delle cellule epiteliali ed è stata provocata una risposta infiammatoria. I meccanismi più comunemente descritti sono descritti nella tabella 2.

Tabella 2. Meccanismi di danno polmonare da sostanze inalate

I lavoratori esposti a bassi livelli di irritanti respiratori possono avere sintomi subclinici riconducibili all'irritazione delle mucose, come lacrimazione, mal di gola, naso che cola e tosse. Con un'esposizione significativa, l'ulteriore sensazione di mancanza di respiro richiederà spesso cure mediche. È importante garantire una buona storia medica per determinare la probabile composizione dell'esposizione, la quantità di esposizione e il periodo di tempo durante il quale l'esposizione ha avuto luogo. Devono essere ricercati i segni di edema laringeo, inclusi raucedine e stridore, e i polmoni devono essere esaminati per segni di interessamento delle vie aeree inferiori o del parenchima. La valutazione delle vie aeree e della funzionalità polmonare, insieme alla radiografia del torace, sono importanti nella gestione a breve termine. La laringoscopia può essere indicata per valutare le vie aeree.

Se le vie aeree sono minacciate, il paziente deve essere sottoposto a intubazione e cure di supporto. I pazienti con segni di edema laringeo devono essere osservati per almeno 12 ore per assicurarsi che il processo si autolimiti. Il broncospasmo deve essere trattato con b-agonisti e, se refrattario, con corticosteroidi per via endovenosa. La mucosa orale e oculare irritata deve essere accuratamente irrigata. I pazienti con crepitii all'esame obiettivo o anomalie alla radiografia del torace devono essere ricoverati in ospedale per l'osservazione in considerazione della possibilità di polmonite o edema polmonare. Tali pazienti sono a rischio di sovrainfezione batterica; tuttavia, non è stato dimostrato alcun beneficio dall'uso di antibiotici profilattici.

La stragrande maggioranza dei pazienti che sopravvivono all'insulto iniziale si riprende completamente dalle esposizioni irritanti. Le possibilità di sequele a lungo termine sono più probabili con un danno iniziale maggiore. Il termine sindrome da disfunzione delle vie aeree reattive (RADS) è stato applicato alla persistenza di sintomi simil-asmatici a seguito di un'esposizione acuta a irritanti respiratori (Brooks, Weiss e Bernstein 1985).

Le esposizioni ad alto livello ad alcali e acidi possono causare ustioni del tratto respiratorio superiore e inferiore che portano a malattie croniche. È noto che l'ammoniaca causa bronchiectasie (Kass et al. 1972); il cloro gassoso (che diventa HCl nella mucosa) è riportato come causa di malattie polmonari ostruttive (Donelly e Fitzgerald 1990; Das e Blanc 1993). Esposizioni croniche di basso livello a sostanze irritanti possono causare continui sintomi oculari e delle vie aeree superiori (Korn, Dockery e Speizer 1987), ma il deterioramento della funzione polmonare non è stato documentato in modo definitivo. Gli studi sugli effetti delle sostanze irritanti croniche di basso livello sulla funzione delle vie aeree sono ostacolati dalla mancanza di follow-up a lungo termine, confondendo il fumo di sigaretta, l'"effetto lavoratore sano" e l'effetto clinico minimo, se del caso, effettivo (Brooks e Kalica 1987).

Dopo che un paziente si è ripreso dalla lesione iniziale, è necessario un regolare follow-up da parte di un medico. Chiaramente, ci dovrebbe essere uno sforzo per indagare sul posto di lavoro e valutare le precauzioni respiratorie, la ventilazione e il contenimento degli irritanti colpevoli.

Prodotti chimici tossici

Le sostanze chimiche tossiche per il polmone includono la maggior parte degli irritanti respiratori a cui viene data un'esposizione sufficientemente elevata, ma ci sono molte sostanze chimiche che causano danni significativi al parenchima polmonare nonostante possiedano proprietà irritanti da basse a moderate. Questi composti esercitano i loro effetti mediante meccanismi esaminati nella Tabella 3 e discussi sopra. Le tossine polmonari tendono ad essere meno solubili in acqua rispetto agli irritanti delle vie aeree superiori. Esempi di tossine polmonari e le loro fonti di esposizione sono esaminati nella tabella 3.

Tabella 3. Composti capaci di tossicità polmonare dopo esposizione da bassa a moderata

Viene definito un gruppo di tossine inalabili asfissianti. Quando presenti in concentrazioni sufficientemente elevate, gli asfissianti, anidride carbonica, metano e azoto, sostituiscono l'ossigeno e di fatto soffocano la vittima. L'acido cianidrico, il monossido di carbonio e l'idrogeno solforato agiscono inibendo la respirazione cellulare nonostante un adeguato apporto di ossigeno ai polmoni. Le tossine inalate non asfissianti danneggiano gli organi bersaglio, causando un'ampia varietà di problemi di salute e mortalità.

La gestione medica delle tossine polmonari inalate è simile alla gestione degli irritanti respiratori. Queste tossine spesso non provocano il loro massimo effetto clinico per diverse ore dopo l'esposizione; il monitoraggio notturno può essere indicato per i composti noti per causare edema polmonare a insorgenza ritardata. Poiché la terapia delle tossine sistemiche esula dallo scopo di questo capitolo, si rimanda il lettore alle discussioni sulle singole tossine altrove in questo capitolo. Enciclopedia e in ulteriori testi sull'argomento (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn e Barceloux 1988).

Febbre da inalazione

Alcune esposizioni per inalazione che si verificano in una varietà di contesti professionali diversi possono provocare debilitanti malattie simil-influenzali che durano alcune ore. Questi sono indicati collettivamente come febbri da inalazione. Nonostante la gravità dei sintomi, la tossicità sembra essere autolimitante nella maggior parte dei casi e ci sono pochi dati che suggeriscono sequele a lungo termine. L'esposizione massiccia a composti stimolanti può causare una reazione più grave che coinvolge polmonite ed edema polmonare; questi casi non comuni sono considerati più complicati della semplice febbre da inalazione.

Le febbri da inalazione hanno in comune la caratteristica dell'aspecificità: la sindrome può essere prodotta in quasi tutti, data un'adeguata esposizione all'agente scatenante. La sensibilizzazione non è richiesta e non è necessaria alcuna precedente esposizione. Alcune delle sindromi presentano il fenomeno della tolleranza; cioè, con un'esposizione ripetuta regolare i sintomi non si verificano. Si ritiene che questo effetto sia correlato a un'aumentata attività dei meccanismi di clearance, ma non è stato adeguatamente studiato.

Sindrome tossica da polvere organica

Sindrome tossica da polvere organica (ODTS) è un termine ampio che denota i sintomi simil-influenzali autolimitanti che si verificano a seguito di una forte esposizione a polveri organiche. La sindrome comprende una vasta gamma di malattie febbrili acute che hanno nomi derivati ​​dai compiti specifici che portano all'esposizione alla polvere. I sintomi si verificano solo dopo una massiccia esposizione alla polvere organica e la maggior parte degli individui così esposti svilupperà la sindrome.

La sindrome tossica da polvere organica è stata precedentemente chiamata micotossicosi polmonare, a causa della sua presunta eziologia nell'azione delle spore di muffe e attinomiceti. Con alcuni pazienti, si possono coltivare specie di Aspergillus, Penicillium, e mesofili e termofili attinomiceti (Emmanuel, Marx e Ault 1975; Emmanuel, Marx e Ault 1989). Più recentemente, è stato proposto che le endotossine batteriche svolgano un ruolo almeno altrettanto importante. La sindrome è stata provocata sperimentalmente dall'inalazione di endotossina derivata da Enterobacter agglomerani, un componente importante della polvere organica (Rylander, Bake e Fischer 1989). I livelli di endotossine sono stati misurati nell'ambiente di allevamento, con livelli compresi tra 0.01 e 100μg/m³. Molti campioni avevano un livello superiore a 0.2 μg/m³, che è il livello in cui è noto che si verificano gli effetti clinici (May, Stallones e Darrow 1989). Si ipotizza che le citochine, come IL-1, possano mediare gli effetti sistemici, dato ciò che è già noto sul rilascio di IL-1 dai macrofagi alveolari in presenza di endotossina (Richerson 1990). I meccanismi allergici sono improbabili data la mancanza di necessità di sensibilizzazione e la necessità di un'elevata esposizione alla polvere.

Dal punto di vista clinico, il paziente di solito presenta i sintomi da 2 a 8 ore dopo l'esposizione a grano, fieno, cotone, lino, canapa o trucioli di legno (di solito ammuffiti) o dopo aver manipolato i maiali (Do Pico 1992). Spesso i sintomi iniziano con irritazione degli occhi e delle mucose con tosse secca, che progredisce fino a febbre e malessere, costrizione toracica, mialgie e cefalea. Il paziente appare malato ma per il resto normale all'esame obiettivo. Si verifica frequentemente leucocitosi, con livelli fino a 25,000 globuli bianchi (WBC)/mmXNUMX³. La radiografia del torace è quasi sempre normale. La spirometria può rivelare un modesto difetto ostruttivo. Nei casi in cui è stata eseguita la broncoscopia a fibre ottiche e sono stati ottenuti lavaggi bronchiali, è stato riscontrato un aumento dei leucociti nel liquido di lavaggio. La percentuale di neutrofili era significativamente più alta del normale (Emmanuel, Marx e Ault 1989; Lecours, Laviolette e Cormier 1986). La broncoscopia da 1 a 4 settimane dopo l'evento mostra una cellularità persistentemente elevata, prevalentemente linfociti.

A seconda della natura dell'esposizione, la diagnosi differenziale può includere l'esposizione a gas tossici (come il biossido di azoto o l'ammoniaca), in particolare se l'episodio si è verificato in un silo. Deve essere presa in considerazione una polmonite da ipersensibilità, soprattutto se sono presenti anomalie significative della radiografia del torace o dei test di funzionalità polmonare. La distinzione tra polmonite da ipersensibilità (HP) e ODTS è importante: l'HP richiederà una rigorosa prevenzione dell'esposizione e ha una prognosi peggiore, mentre l'ODTS ha un decorso benigno e autolimitante. L'ODTS si distingue anche dall'HP perché si verifica più frequentemente, richiede livelli più elevati di esposizione alla polvere, non induce il rilascio di anticorpi precipitanti nel siero e (inizialmente) non dà origine all'alveolite linfocitica caratteristica dell'HP.

I casi sono gestiti con antipiretici. Un ruolo per gli steroidi non è stato sostenuto data la natura autolimitante della malattia. I pazienti dovrebbero essere istruiti sull'evitare l'esposizione massiccia. Si ritiene che l'effetto a lungo termine di eventi ripetuti sia trascurabile; tuttavia, questa domanda non è stata adeguatamente studiata.

Febbre da fumi metallici

La febbre da fumi metallici (MFF) è un'altra malattia simil-influenzale autolimitante che si sviluppa dopo l'esposizione per inalazione, in questo caso a fumi metallici. La sindrome si sviluppa più comunemente dopo l'inalazione di ossido di zinco, come avviene nelle fonderie di ottone e nella fusione o saldatura di metallo zincato. Anche gli ossidi di rame e ferro causano MFF, e occasionalmente sono stati implicati vapori di alluminio, arsenico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, argento, manganese, selenio e stagno (Rose 1992). I lavoratori sviluppano tachifalassi; cioè, i sintomi compaiono solo quando l'esposizione si verifica dopo diversi giorni senza esposizione, non quando ci sono esposizioni ripetute regolari. Un TLV di otto ore di 5 mg/m³ per l'ossido di zinco è stato stabilito dalla US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), ma i sintomi sono stati provocati sperimentalmente dopo un'esposizione di due ore a questa concentrazione (Gordon et al. 1992).

La patogenesi di MFF rimane poco chiara. L'insorgenza riproducibile dei sintomi indipendentemente dall'individuo esposto depone contro una specifica sensibilizzazione immunitaria o allergica. Anche la mancanza di sintomi associati al rilascio di istamina (vampate, prurito, respiro sibilante, orticaria) depone contro la probabilità di un meccanismo allergico. Paul Blanc e collaboratori hanno sviluppato un modello che implica il rilascio di citochine (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Hanno misurato i livelli del fattore di necrosi tumorale (TNF) e delle interleuchine IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 nel fluido lavato dai polmoni di 23 volontari esposti sperimentalmente a fumi di ossido di zinco (Blanc et al. al.1993). I volontari hanno sviluppato livelli elevati di TNF nel loro fluido di lavaggio broncoalveolare (BAL) 3 ore dopo l'esposizione. Venti ore dopo, sono stati osservati alti livelli di fluido BAL di IL-8 (un potente attrattivo dei neutrofili) e un'impressionante alveolite neutrofila. Il TNF, una citochina capace di provocare febbre e stimolare le cellule immunitarie, è stato dimostrato essere rilasciato da monociti in coltura esposti allo zinco (Scuderi 1990). Di conseguenza, la presenza di un aumento del TNF nel polmone spiega l'insorgenza dei sintomi osservati in MFF. È noto che il TNF stimola il rilascio sia di IL-6 che di IL-8, in un periodo di tempo correlato ai picchi delle citochine nel fluido BAL di questi volontari. Il reclutamento di queste citochine può spiegare la conseguente alveolite dei neutrofili e sintomi simil-influenzali che caratterizzano MFF. Perché l'alveolite si risolva così rapidamente rimane un mistero.

I sintomi iniziano da 3 a 10 ore dopo l'esposizione. Inizialmente, potrebbe esserci un sapore metallico dolce in bocca, accompagnato da un peggioramento della tosse secca e da mancanza di respiro. Spesso si sviluppano febbre e brividi tremanti e il lavoratore si sente male. L'esame fisico è altrimenti irrilevante. La valutazione di laboratorio mostra una leucocitosi e una normale radiografia del torace. Gli studi sulla funzionalità polmonare possono mostrare un FEF leggermente ridotto_25-75 e livelli di DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Con una buona anamnesi la diagnosi è prontamente stabilita e il lavoratore può essere trattato sintomaticamente con antipiretici. I sintomi e le anomalie cliniche si risolvono entro 24-48 ore. In caso contrario, devono essere considerate le eziologie batteriche e virali dei sintomi. In caso di esposizione estrema, o esposizioni che comportano contaminazione da tossine come cloruro di zinco, cadmio o mercurio, il QFP può essere foriero di una polmonite chimica clinica che si evolverà nei prossimi 2 giorni (Blount 1990). Tali casi possono presentare infiltrati diffusi su una radiografia del torace e segni di edema polmonare e insufficienza respiratoria. Mentre questa possibilità dovrebbe essere presa in considerazione nella valutazione iniziale di un paziente esposto, un decorso così fulminante è insolito e non caratteristico di MFF non complicato.

MFF non richiede una sensibilità specifica dell'individuo per i fumi metallici; piuttosto, indica un controllo ambientale inadeguato. Il problema dell'esposizione dovrebbe essere affrontato per prevenire sintomi ricorrenti. Sebbene la sindrome sia considerata benigna, gli effetti a lungo termine di periodi ripetuti di MFF non sono stati adeguatamente studiati.

Febbre da fumo di polimero

La febbre da fumi di polimero è una malattia febbrile autolimitante simile alla MFF, ma causata da prodotti di pirolisi inalati di fluoropolimeri, incluso il politetrafluoroetano (PTFE; nomi commerciali Teflon, Fluon, Halon). Il PTFE è ampiamente utilizzato per le sue proprietà di lubrificante, stabilità termica e isolamento elettrico. È innocuo a meno che non venga riscaldato oltre i 30°C, quando inizia a rilasciare prodotti di degradazione (Shusterman 1993). Questa situazione si verifica quando si saldano materiali rivestiti di PTFE, si riscalda il PTFE con un tagliente durante la lavorazione ad alta velocità, si azionano macchine per lo stampaggio o l'estrusione (Rose 1992) e raramente durante la chirurgia laser endotracheale (Rom 1992a).

Una causa comune di febbre da fumi di polimero è stata individuata dopo un periodo di classico lavoro investigativo sulla salute pubblica nei primi anni '1970 (Wegman e Peters 1974; Kuntz e McCord 1974). I lavoratori tessili stavano sviluppando malattie febbrili autolimitanti con esposizioni a formaldeide, ammoniaca e fibre di nylon; non hanno avuto esposizione ai fumi di fluoropolimero ma hanno maneggiato il polimero frantumato. Dopo aver scoperto che i livelli di esposizione degli altri possibili agenti eziologici erano entro limiti accettabili, il lavoro sui fluoropolimeri è stato esaminato più da vicino. Come si è scoperto, solo i fumatori di sigarette che lavoravano con il fluoropolimero erano sintomatici. È stato ipotizzato che le sigarette fossero contaminate da fluoropolimero sulle mani del lavoratore, quindi il prodotto è stato bruciato sulla sigaretta quando è stata fumata, esponendo il lavoratore a fumi tossici. Dopo aver proibito il fumo di sigaretta sul posto di lavoro e stabilito rigide regole per il lavaggio delle mani, non sono state segnalate ulteriori malattie (Wegman e Peters 1974). Da allora, questo fenomeno è stato segnalato dopo aver lavorato con composti impermeabilizzanti, composti antimuffa (Albrecht e Bryant 1987) e dopo aver utilizzato alcuni tipi di sciolina (Strom e Alexandersen 1990).

La patogenesi della febbre da fumi di polimero non è nota. Si pensa che sia simile alle altre febbri da inalazione a causa della sua presentazione simile e della risposta immunitaria apparentemente non specifica. Non sono stati condotti studi sperimentali sull'uomo; tuttavia, i ratti e gli uccelli sviluppano entrambi un grave danno epiteliale alveolare in seguito all'esposizione ai prodotti di pirolisi del PTFE (Wells, Slocombe e Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Non è stata eseguita una misurazione accurata della funzione polmonare o dei cambiamenti di fluido BAL.

I sintomi compaiono diverse ore dopo l'esposizione e non c'è un effetto di tolleranza o tachifalassi come visto in MFF. Debolezza e mialgie sono seguite da febbre e brividi. Spesso c'è oppressione toracica e tosse. L'esame fisico è di solito altrimenti normale. La leucocitosi è spesso osservata e la radiografia del torace è solitamente normale. I sintomi si risolvono spontaneamente in 12-48 ore. Ci sono stati alcuni casi di persone che hanno sviluppato edema polmonare dopo l'esposizione; in generale, si ritiene che i fumi di PTFE siano più tossici dei fumi di zinco o rame nel causare MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). La disfunzione cronica delle vie aeree è stata riportata in persone che hanno avuto episodi multipli di febbre da fumi di polimero (Williams, Atkinson e Patchefsky 1974).

La diagnosi di febbre da fumi di polimero richiede un'attenta anamnesi con elevato sospetto clinico. Dopo aver accertato la fonte dei prodotti di pirolisi del PTFE, è necessario compiere sforzi per prevenire un'ulteriore esposizione. Le regole obbligatorie per il lavaggio delle mani e l'eliminazione del fumo sul posto di lavoro hanno effettivamente eliminato i casi relativi alle sigarette contaminate. I lavoratori che hanno avuto episodi multipli di febbre da fumi di polimero o edema polmonare associato devono sottoporsi a un follow-up medico a lungo termine.

Di ritorno

L'asma è una malattia respiratoria caratterizzata da ostruzione delle vie aeree parzialmente o completamente reversibile, spontaneamente o con trattamento; infiammazione delle vie aeree; e una maggiore reattività delle vie aeree a una varietà di stimoli (NAEP 1991). L'asma professionale (OA) è l'asma che è causata da esposizioni ambientali sul posto di lavoro. È stato segnalato che diverse centinaia di agenti causano OA. L'asma preesistente o l'iperreattività delle vie aeree, con sintomi peggiorati dall'esposizione lavorativa a sostanze irritanti o stimoli fisici, è solitamente classificata separatamente come asma aggravata dal lavoro (WAA). C'è un accordo generale sul fatto che l'OA sia diventata la malattia polmonare occupazionale più diffusa nei paesi sviluppati, sebbene le stime della prevalenza e dell'incidenza effettive siano piuttosto variabili. È chiaro, tuttavia, che in molti paesi l'asma di eziologia professionale causa un carico di malattia e disabilità largamente non riconosciuto con costi economici e non economici elevati. Gran parte di questo onere economico e sanitario pubblico è potenzialmente prevenibile identificando e controllando o eliminando le esposizioni sul posto di lavoro che causano l'asma. Questo articolo riassumerà gli attuali approcci al riconoscimento, alla gestione e alla prevenzione dell'OA. Diverse pubblicazioni recenti discutono questi problemi in modo più dettagliato (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993).

Grandezza del problema

La prevalenza dell'asma negli adulti varia generalmente dal 3 al 5%, a seconda della definizione di asma e delle variazioni geografiche, e può essere considerevolmente più alta in alcune popolazioni urbane a basso reddito. La proporzione di casi di asma negli adulti nella popolazione generale correlata all'ambiente di lavoro varia dal 2 al 23%, con stime recenti che tendono verso il limite superiore dell'intervallo. Le prevalenze di asma e OA sono state stimate in piccoli studi di coorte e trasversali di gruppi professionali ad alto rischio. In una revisione di 22 studi selezionati di luoghi di lavoro con esposizioni a sostanze specifiche, le prevalenze di asma o OA, definite in vari modi, variavano dal 3 al 54%, con 12 studi che riportavano prevalenze superiori al 15% (Becklake, in Bernstein et al. 1993 ). L'ampia gamma riflette la variazione reale nella prevalenza effettiva (dovuta a diversi tipi e livelli di esposizione). Riflette anche le differenze nei criteri diagnostici e la variazione nella forza dei pregiudizi, come il "pregiudizio del sopravvissuto", che può derivare dall'esclusione dei lavoratori che hanno sviluppato OA e hanno lasciato il posto di lavoro prima che lo studio fosse condotto. Le stime di incidenza sulla popolazione variano da 14 per milione di adulti occupati all'anno negli Stati Uniti a 140 per milione di adulti occupati all'anno in Finlandia (Meredith e Nordman 1996). L'accertamento dei casi era più completo ei metodi di diagnosi erano generalmente più rigorosi in Finlandia. L'evidenza proveniente da queste diverse fonti è coerente nella sua implicazione che l'OA è spesso sottodiagnosticata e/o sottostimata ed è un problema di salute pubblica di portata maggiore di quanto generalmente riconosciuto.

Cause di asma professionale

Oltre 200 agenti (sostanze specifiche, occupazioni o processi industriali) sono stati segnalati come causa di OA, sulla base di prove epidemiologiche e/o cliniche. Nell'OA, l'infiammazione delle vie aeree e la broncocostrizione possono essere causate dalla risposta immunologica ad agenti sensibilizzanti, da effetti irritanti diretti o da altri meccanismi non immunologici. Alcuni agenti (p. es., insetticidi organofosfati) possono anche causare broncocostrizione per azione farmacologica diretta. Si ritiene che la maggior parte degli agenti segnalati induca una risposta di sensibilizzazione. Gli irritanti respiratori spesso peggiorano i sintomi nei lavoratori con asma preesistente (es. WAA) e, a livelli di esposizione elevati, possono causare una nuova insorgenza di asma (chiamata sindrome da disfunzione delle vie aeree reattive (RADS) o asma indotto da irritanti) (Brooks, Weiss e Bernstein 1985; Alberts e Do Pico 1996).

L'OA può verificarsi con o senza un periodo di latenza. Il periodo di latenza si riferisce al tempo che intercorre tra l'esposizione iniziale e lo sviluppo dei sintomi ed è molto variabile. Spesso è inferiore a 2 anni, ma in circa il 20% dei casi è di 10 anni o più. L'OA con latenza è generalmente causata dalla sensibilizzazione a uno o più agenti. RADS è un esempio di OA senza latenza.

Gli agenti sensibilizzanti ad alto peso molecolare (5,000 dalton (Da) o più) spesso agiscono mediante un meccanismo IgE-dipendente. Gli agenti sensibilizzanti a basso peso molecolare (meno di 5,000 Da), che includono sostanze chimiche altamente reattive come gli isocianati, possono agire mediante meccanismi indipendenti dalle IgE o possono agire come apteni, combinandosi con le proteine ​​del corpo. Una volta che un lavoratore diventa sensibilizzato a un agente, la riesposizione (spesso a livelli molto al di sotto del livello che ha causato la sensibilizzazione) provoca una risposta infiammatoria nelle vie aeree, spesso accompagnata da un aumento della limitazione del flusso aereo e della risposta bronchiale aspecifica (NBR).

Negli studi epidemiologici sull'OA, le esposizioni sul posto di lavoro sono costantemente i più forti determinanti della prevalenza dell'asma e il rischio di sviluppare OA con latenza tende ad aumentare con l'intensità stimata dell'esposizione. L'atopia è un fattore importante e il fumo un fattore determinante in qualche modo meno consistente dell'insorgenza dell'asma negli studi sugli agenti che agiscono attraverso un meccanismo IgE-dipendente. Né l'atopia né il fumo sembrano essere un determinante importante dell'asma negli studi sugli agenti che agiscono attraverso meccanismi indipendenti dalle IgE.

Presentazione clinica

Lo spettro dei sintomi dell'OA è simile all'asma non professionale: respiro sibilante, tosse, costrizione toracica e respiro corto. I pazienti a volte presentano una variante della tosse o asma notturno. L'OA può essere grave e invalidante e sono stati segnalati decessi. L'insorgenza di OA si verifica a causa di uno specifico ambiente di lavoro, quindi identificare le esposizioni che si sono verificate al momento dell'insorgenza dei sintomi asmatici è la chiave per una diagnosi accurata. Nella WAA, le esposizioni sul posto di lavoro causano un aumento significativo della frequenza e/o della gravità dei sintomi di asma preesistente.

Diverse caratteristiche della storia clinica possono suggerire un'eziologia professionale (Chan-Yeung 1995). I sintomi spesso peggiorano al lavoro o di notte dopo il lavoro, migliorano nei giorni di riposo e si ripresentano al ritorno al lavoro. I sintomi possono peggiorare progressivamente verso la fine della settimana lavorativa. Il paziente può notare attività o agenti specifici sul posto di lavoro che scatenano i sintomi in modo riproducibile. L'irritazione oculare o la rinite legate al lavoro possono essere associate a sintomi asmatici. Questi modelli di sintomi tipici possono essere presenti solo nelle fasi iniziali dell'OA. La risoluzione parziale o completa nei fine settimana o nei giorni festivi è comune all'inizio del corso dell'OA, ma con esposizioni ripetute, il tempo necessario per il recupero può aumentare fino a una o due settimane o il recupero può cessare. La maggior parte dei pazienti con OA le cui esposizioni sono terminate continua ad avere asma sintomatico anche anni dopo la cessazione dell'esposizione, con menomazione permanente e disabilità. L'esposizione continua è associata a un ulteriore peggioramento dell'asma. La breve durata e la lieve gravità dei sintomi al momento della cessazione dell'esposizione sono buoni fattori prognostici e riducono la probabilità di asma permanente.

Diversi pattern temporali caratteristici dei sintomi sono stati riportati per l'OA. Le reazioni asmatiche precoci si verificano tipicamente poco (meno di un'ora) dopo l'inizio del lavoro o dopo la specifica esposizione lavorativa che causa l'asma. Le reazioni asmatiche tardive iniziano da 4 a 6 ore dopo l'inizio dell'esposizione e possono durare da 24 a 48 ore. Combinazioni di questi modelli si verificano come doppie reazioni asmatiche con risoluzione spontanea dei sintomi che separano una reazione precoce e tardiva, o come reazioni asmatiche continue senza risoluzione dei sintomi tra le fasi. Con eccezioni, le reazioni precoci tendono ad essere IgE mediate e le reazioni tardive tendono ad essere IgE indipendenti.

L'aumento dell'NBR, generalmente misurato con metacolina o istamina, è considerato una caratteristica cardinale dell'asma occupazionale. Il decorso temporale e il grado di NBR possono essere utili nella diagnosi e nel monitoraggio. L'NBR può diminuire entro diverse settimane dopo la cessazione dell'esposizione, sebbene l'NBR anormale persista comunemente per mesi o anni dopo la fine dell'esposizione. In soggetti con asma professionale indotto da sostanze irritanti, non si prevede che l'NBR vari con l'esposizione e/oi sintomi.

Riconoscimento e diagnosi

Una diagnosi accurata di OA è importante, date le sostanziali conseguenze negative di una diagnosi insufficiente o eccessiva. Nei lavoratori con OA oa rischio di sviluppare OA, il riconoscimento tempestivo, l'identificazione e il controllo delle esposizioni professionali che causano l'asma migliorano le possibilità di prevenzione o di recupero completo. Questa prevenzione primaria può ridurre notevolmente gli elevati costi finanziari e umani dell'asma cronico e invalidante. Al contrario, dal momento che una diagnosi di OA può obbligare a un cambio completo di occupazione, o costosi interventi sul posto di lavoro, distinguendo accuratamente l'OA dall'asma non occupazionale si possono evitare inutili costi sociali e finanziari sia per i datori di lavoro che per i lavoratori.

Sono state proposte diverse definizioni di casi di OA, appropriate in diverse circostanze. Le definizioni ritenute valide per lo screening o la sorveglianza dei lavoratori (Hoffman et al. 1990) potrebbero non essere interamente applicabili per scopi clinici o compensi. Un consenso dei ricercatori ha definito l'OA come "una malattia caratterizzata da limitazione variabile del flusso aereo e/o iperreattività delle vie aeree dovuta a cause e condizioni attribuibili a un particolare ambiente lavorativo e non a stimoli incontrati al di fuori del posto di lavoro" (Bernstein et al. 1993). . Questa definizione è stata resa operativa come definizione di caso medico, riassunta nella tabella 1 (Chan-Yeung 1995).

Tabella 1. Definizione di caso medico ACCP di asma professionale

Criteri per la diagnosi di asma professionale¹ (richiede tutti e 4, AD):

(A) Diagnosi medica di asma e/o evidenza fisiologica di iperreattività delle vie aeree

(B) L'esposizione professionale ha preceduto l'insorgenza dei sintomi asmatici¹

(C) Associazione tra sintomi di asma e lavoro

(D) Esposizione e/o evidenza fisiologica della relazione dell'asma con l'ambiente di lavoro (La diagnosi di OA richiede uno o più di D2-D5, probabilmente OA richiede solo D1)

(1) Esposizione sul posto di lavoro ad agenti segnalati come causa di OA

(2) Cambiamenti correlati al lavoro nel FEV¹ e/o PEF

(3) Modifiche correlate al lavoro nei test seriali per la risposta bronchiale non specifica (ad es., test di provocazione alla metacolina)

(4) Test di provocazione bronchiale specifico positivo

(5) Insorgenza di asma con una chiara associazione con un'esposizione sintomatica a un irritante inalato sul posto di lavoro (generalmente RADS)

Criteri per la diagnosi di RADS (dovrebbero soddisfare tutti e 7):

(1) Assenza documentata di disturbi simili all'asma preesistenti

(2) Insorgenza dei sintomi dopo un singolo episodio di esposizione o incidente

(3) Esposizione a gas, fumo, vapore, vapore o polvere con proprietà irritanti presenti in alta concentrazione

(4) Insorgenza dei sintomi entro 24 ore dall'esposizione con persistenza dei sintomi per almeno 3 mesi

(5) Sintomi coerenti con l'asma: tosse, respiro sibilante, dispnea

(6) Presenza di ostruzione delle vie aeree nei test di funzionalità polmonare e/o presenza di iperreattività bronchiale aspecifica (il test deve essere eseguito subito dopo l'esposizione)

(7) Altre malattie polmonari escluse

Criteri per la diagnosi di asma aggravata dal lavoro (WAA):

(1) Soddisfa i criteri A e C della definizione di caso medico ACCP di OA

(2) Asma preesistente o anamnesi di sintomi asmatici (con sintomi attivi durante l'anno prima dell'inizio del rapporto di lavoro o esposizione di interesse)

(3) Chiaro aumento dei sintomi o del fabbisogno di farmaci, o documentazione di cambiamenti della PEF correlati al lavoro^R o FEV¹ dopo l'inizio del rapporto di lavoro o l'esposizione di interessi

¹ Una definizione di caso che richieda A, C e uno qualsiasi tra D1 e D5 può essere utile nella sorveglianza per OA, WAA e RADS.
Fonte: Chan-Yeung 1995.

Una valutazione clinica completa dell'OA può richiedere molto tempo, denaro e difficoltà. Può richiedere prove diagnostiche di allontanamento e ritorno al lavoro e spesso richiede al paziente di tracciare in modo affidabile le misurazioni seriali del flusso espiratorio di picco (PEF). Alcuni componenti della valutazione clinica (p. es., test bronchiale specifico o test quantitativi seriali per NBR) possono non essere prontamente disponibili per molti medici. Altre componenti potrebbero semplicemente non essere realizzabili (p. es., paziente che non lavora più, risorse diagnostiche non disponibili, misurazioni seriali del PEF inadeguate). È probabile che l'accuratezza diagnostica aumenti con la completezza della valutazione clinica. In ogni singolo paziente, le decisioni sull'entità della valutazione medica dovranno bilanciare i costi della valutazione con le conseguenze cliniche, sociali, finanziarie e di salute pubblica di una diagnosi errata o dell'esclusione dell'OA.

In considerazione di queste difficoltà, nella tabella 2 è delineato un approccio graduale alla diagnosi di OA. Questa è intesa come una guida generale per facilitare una valutazione diagnostica accurata, pratica ed efficiente, riconoscendo che alcune delle procedure suggerite potrebbero non essere disponibili in alcune impostazioni . La diagnosi di OA implica stabilire sia la diagnosi di asma sia la relazione tra asma ed esposizioni sul posto di lavoro. Dopo ogni fase, per ogni paziente, il medico dovrà determinare se il livello di certezza diagnostica raggiunto è adeguato a supportare le decisioni necessarie, o se la valutazione deve continuare fino alla fase successiva. Se le strutture e le risorse sono disponibili, il tempo e il costo per continuare la valutazione clinica sono generalmente giustificati dall'importanza di determinare con precisione la relazione tra asma e lavoro. Saranno riassunti i punti salienti delle procedure diagnostiche per OA; i dettagli possono essere trovati in molti dei riferimenti (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). Può essere presa in considerazione la consultazione di un medico esperto in OA, poiché il processo diagnostico può essere difficile.

Tabella 2. Passi nella valutazione diagnostica dell'asma sul posto di lavoro

Passo 1 Anamnesi medica e occupazionale completa ed esame fisico diretto.

Passo 2 Valutazione fisiologica per ostruzione delle vie aeree reversibile e/o iperreattività bronchiale aspecifica.

Passo 3 Valutazione immunologica, se appropriata.

Valuta lo stato del lavoro:

Attualmente funzionante: procedi prima al passaggio 4.
Attualmente non funzionante, prova diagnostica di ritorno al lavoro fattibile: prima fase 5, quindi fase 4.
Attualmente non funzionante, test diagnostico di ritorno al lavoro non fattibile: passaggio 6.

Passo 4 Valutazione clinica dell'asma sul lavoro o prova diagnostica del ritorno al lavoro.

Passo 5 Valutazione clinica dell'asma fuori dal lavoro o prova diagnostica dell'allontanamento dal lavoro.

Passo 6 Prove sul posto di lavoro o test di provocazione bronchiale specifici. Se disponibile per sospette esposizioni causali, questo passaggio può essere eseguito prima del Passaggio 4 per qualsiasi paziente.

Questa è intesa come una guida generale per facilitare una valutazione diagnostica pratica ed efficiente. Si raccomanda che i medici che diagnosticano e gestiscono l'OA facciano riferimento anche alla letteratura clinica corrente.

RADS, quando causato da un'esposizione professionale, è solitamente considerato una sottoclasse di OA. Viene diagnosticata clinicamente, utilizzando i criteri della Tabella 6. I pazienti che hanno subito un danno respiratorio significativo a causa di inalazioni di sostanze irritanti di alto livello devono essere valutati per i sintomi persistenti e la presenza di ostruzione delle vie aeree poco dopo l'evento. Se la storia clinica è compatibile con RADS, un'ulteriore valutazione dovrebbe includere test quantitativi per NBR, se non controindicato.

La WAA può essere comune e può causare un notevole onere prevenibile di disabilità, ma poco è stato pubblicato sulla diagnosi, la gestione o la prognosi. Come riassunto nella Tabella 6, la WAA viene riconosciuta quando i sintomi asmatici hanno preceduto la sospetta esposizione causale ma sono chiaramente aggravati dall'ambiente di lavoro. Il peggioramento sul posto di lavoro può essere documentato sia da prove fisiologiche sia attraverso la valutazione delle cartelle cliniche e dell'uso di farmaci. È un giudizio clinico se ai pazienti con una storia di asma in remissione, che hanno recidiva di sintomi asmatici che altrimenti soddisfano i criteri per OA, viene diagnosticata OA o WAA. Un anno è stato proposto come un periodo asintomatico sufficientemente lungo che è probabile che l'insorgenza dei sintomi rappresenti un nuovo processo causato dall'esposizione sul posto di lavoro, sebbene non esista ancora consenso.

Fase 1: anamnesi medica e professionale completa ed esame fisico diretto

Il sospetto iniziale di possibile OA in appropriate situazioni cliniche e lavorative è fondamentale, data l'importanza della diagnosi precoce e dell'intervento per migliorare la prognosi. La diagnosi di OA o WAA dovrebbe essere presa in considerazione in tutti i pazienti asmatici nei quali i sintomi si sono sviluppati in età lavorativa adulta (soprattutto di recente insorgenza) o nei quali la gravità dell'asma è sostanzialmente aumentata. L'OA dovrebbe essere presa in considerazione anche in tutti gli altri individui che hanno sintomi simili all'asma e lavorano in occupazioni in cui sono esposti ad agenti che causano l'asma o che temono che i loro sintomi siano correlati al lavoro.

Ai pazienti con possibile OA dovrebbe essere chiesto di fornire un'accurata anamnesi medica e occupazionale/ambientale, con un'attenta documentazione della natura e della data di insorgenza dei sintomi e della diagnosi di asma, e qualsiasi esposizione potenzialmente causale in quel momento. Dovrebbe essere valutata la compatibilità dell'anamnesi con la presentazione clinica dell'OA sopra descritta, in particolare il modello temporale dei sintomi in relazione all'orario di lavoro e ai cambiamenti nelle esposizioni lavorative. Dovrebbero essere annotati i modelli e i cambiamenti nei modelli di utilizzo dei farmaci per l'asma e il periodo minimo di assenza dal lavoro necessario per il miglioramento dei sintomi. Sono pertinenti precedenti malattie respiratorie, allergie/atopia, fumo e altre esposizioni tossiche e una storia familiare di allergia.

Le esposizioni professionali e altre esposizioni ambientali a potenziali agenti o processi che causano l'asma dovrebbero essere esplorate a fondo, con documentazione obiettiva delle esposizioni, se possibile. Le esposizioni sospette dovrebbero essere confrontate con un elenco completo di agenti segnalati come causa di OA (Harber, Schenker e Balmes 1996; Chan-Yeung e Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b), sebbene l'incapacità di identificare agenti specifici non sia rara e è anche possibile l'induzione dell'asma da parte di agenti non precedentemente descritti. Alcuni esempi illustrativi sono mostrati nella tabella 3. L'anamnesi occupazionale dovrebbe includere dettagli sull'occupazione attuale e passata con date, titoli di lavoro, mansioni ed esposizioni, in particolare lavoro attuale e lavoro svolto al momento dell'insorgenza dei sintomi. Altre anamnesi ambientali dovrebbero includere una revisione delle esposizioni in casa o nella comunità che potrebbero causare asma. È utile iniziare la storia dell'esposizione in modo aperto, chiedendo informazioni su ampie categorie di agenti aerodispersi: polveri (in particolare polveri organiche di origine animale, vegetale o microbica), prodotti chimici, farmaceutici e gas o fumi irritanti o visibili. Il paziente può identificare agenti specifici, processi di lavoro o categorie generiche di agenti che hanno scatenato sintomi. Chiedere al paziente di descrivere passo dopo passo le attività e le esposizioni coinvolte nell'ultima giornata lavorativa sintomatica può fornire indizi utili. Possono essere rilevanti i materiali utilizzati dai colleghi o quelli rilasciati in alta concentrazione da uno sversamento o da un'altra fonte. È spesso possibile ottenere ulteriori informazioni sul nome del prodotto, gli ingredienti e il nome del produttore, l'indirizzo e il numero di telefono. Agenti specifici possono essere identificati chiamando il produttore o attraverso una varietà di altre fonti, inclusi libri di testo, database su CD ROM o centri antiveleni. Poiché l'OA è spesso causata da bassi livelli di allergeni presenti nell'aria, le ispezioni di igiene industriale sul posto di lavoro che valutano qualitativamente le esposizioni e le misure di controllo sono spesso più utili della misurazione quantitativa dei contaminanti atmosferici.

Tabella 3. Agenti sensibilizzanti che possono causare asma professionale

La storia clinica sembra essere migliore per escludere piuttosto che per confermare la diagnosi di OA, e una storia aperta raccolta da un medico è migliore di un questionario chiuso. Uno studio ha confrontato i risultati di una storia clinica a tempo indeterminato presa da specialisti specializzati in OA con un "gold standard" di specifici test di provocazione bronchiale in 162 pazienti inviati per la valutazione di una possibile OA. I ricercatori hanno riferito che la sensibilità di una storia clinica suggestiva di OA era dell'87%, la specificità del 55%, il valore predittivo positivo del 63% e il valore predittivo negativo dell'83%. In questo gruppo di pazienti segnalati, la prevalenza di asma e OA era rispettivamente dell'80% e del 46% (Malo et al. 1991). In altri gruppi di pazienti segnalati, i valori predittivi positivi di un questionario chiuso variavano dall'8 al 52% per una varietà di esposizioni sul posto di lavoro (Bernstein et al. 1993). L'applicabilità di questi risultati ad altre impostazioni deve essere valutata dal medico.

L'esame obiettivo a volte è utile e devono essere annotati i reperti relativi all'asma (p. es., respiro sibilante, polipi nasali, dermatite eczematosa), irritazione respiratoria o allergia (p. es., rinite, congiuntivite) o altre potenziali cause dei sintomi.

Fase 2: Valutazione fisiologica per ostruzione reversibile delle vie aeree e/o iperreattività bronchiale aspecifica

Se nella cartella clinica sono già presenti prove fisiologiche sufficienti a sostegno della diagnosi di asma (NAEP 1991), il passaggio 2 può essere saltato. In caso contrario, deve essere eseguita la spirometria guidata da un tecnico, preferibilmente dopo il turno di lavoro in un giorno in cui il paziente presenta sintomi asmatici. Se la spirometria rivela un'ostruzione delle vie aeree che regredisce con un broncodilatatore, ciò conferma la diagnosi di asma. Nei pazienti senza una chiara evidenza di limitazione del flusso aereo alla spirometria, il test quantitativo per NBR utilizzando metacolina o istamina dovrebbe essere eseguito, se possibile, lo stesso giorno. Il test quantitativo per NBR in questa situazione è una procedura chiave per due ragioni. In primo luogo, è spesso in grado di identificare i pazienti con OA in stadio lieve o iniziale che hanno il maggior potenziale di guarigione ma che verrebbero persi se i test venissero interrotti con la normale spirometria. In secondo luogo, se l'NBR è normale in un lavoratore che ha un'esposizione continua nell'ambiente di lavoro associata ai sintomi, l'OA può generalmente essere esclusa senza ulteriori test. Se anormale, la valutazione può procedere alla Fase 3 o 4 e il grado di NBR può essere utile per monitorare il miglioramento del paziente dopo il test diagnostico di rimozione dall'esposizione causale sospetta (Fase 5). Se la spirometria rivela una significativa limitazione del flusso aereo che non migliora dopo l'inalazione di broncodilatatori, dovrebbe essere presa in considerazione una rivalutazione dopo un più prolungato tentativo di terapia, compresi i corticosteroidi (ATS 1995; NAEP 1991).

Passaggio 3: valutazione immunologica, se appropriata

I test cutanei o sierologici (p. es., RAST) possono dimostrare una sensibilizzazione immunologica a uno specifico agente sul posto di lavoro. Questi test immunologici sono stati utilizzati per confermare la correlazione con il lavoro dell'asma e, in alcuni casi, eliminare la necessità di specifici test di provocazione per inalazione. Ad esempio, tra i pazienti esposti allo psillio con una storia clinica compatibile con OA, asma documentata o iperreattività delle vie aeree ed evidenza di sensibilizzazione immunologica allo psillio, circa l'80% ha avuto OA confermata al successivo test specifico di provocazione bronchiale (Malo et al. 1990 ). Nella maggior parte dei casi, il significato diagnostico dei test immunologici negativi è meno chiaro. La sensibilità diagnostica dei test immunologici dipende in modo critico dal fatto che tutti i probabili antigeni causali sul posto di lavoro o i complessi aptene-proteina siano stati inclusi nel test. Sebbene l'implicazione della sensibilizzazione per un lavoratore asintomatico non sia ben definita, l'analisi dei risultati raggruppati può essere utile nella valutazione dei controlli ambientali. L'utilità della valutazione immunologica è maggiore per gli agenti per i quali esistono standardizzati in vitro test o reagenti cutanei, come i sali di platino e gli enzimi detergenti. Sfortunatamente, la maggior parte degli allergeni occupazionali di interesse non sono attualmente disponibili in commercio. L'uso di soluzioni non commerciali nei test cutanei è stato occasionalmente associato a reazioni gravi, inclusa l'anafilassi, e quindi è necessaria cautela.

Se i risultati delle fasi 1 e 2 sono compatibili con l'OA, se possibile dovrebbe essere proseguita un'ulteriore valutazione. L'ordine e l'entità di un'ulteriore valutazione dipende dalla disponibilità delle risorse diagnostiche, dallo stato lavorativo del paziente e dalla fattibilità delle prove diagnostiche di allontanamento e ritorno al lavoro, come indicato nella Tabella 7. Se un'ulteriore valutazione non è possibile, una diagnosi deve essere basata su le informazioni disponibili a questo punto.

Fase 4: valutazione clinica dell'asma sul lavoro o prova diagnostica del ritorno al lavoro

Spesso il test fisiologico più facilmente disponibile per l'ostruzione delle vie aeree è la spirometria. Per migliorare la riproducibilità, la spirometria deve essere istruita da un tecnico qualificato. Sfortunatamente, la spirometria giornaliera tra turni di lavoro, eseguita prima e dopo il turno di lavoro, non è né sensibile né specifica nel determinare l'ostruzione delle vie aeree associata al lavoro. È probabile che se vengono eseguite più spirometrie ogni giorno durante e dopo diversi giorni lavorativi, l'accuratezza diagnostica può essere migliorata, ma questo non è stato ancora adeguatamente valutato.

A causa delle difficoltà con la spirometria a turni incrociati, la misurazione seriale del PEF è diventata un'importante tecnica diagnostica per l'OA. Utilizzando un misuratore portatile economico, le misurazioni del PEF vengono registrate ogni due ore, durante le ore di veglia. Per migliorare la sensibilità, le misurazioni devono essere effettuate durante un periodo in cui il lavoratore è esposto agli agenti causali sospetti durante il lavoro e sta sperimentando un modello di sintomi correlati al lavoro. Vengono eseguite tre ripetizioni alla volta e le misurazioni vengono effettuate ogni giorno al lavoro e fuori dal lavoro. Le misurazioni devono essere continuate per almeno 16 giorni consecutivi (p. es., due settimane lavorative di cinque giorni e 3 fine settimana liberi) se il paziente può tranquillamente tollerare di continuare a lavorare. Le misurazioni del PEF vengono registrate in un diario insieme alla notazione delle ore di lavoro, dei sintomi, dell'uso di farmaci broncodilatatori e delle esposizioni significative. Per facilitare l'interpretazione, i risultati del diario dovrebbero quindi essere tracciati graficamente. Alcuni modelli suggeriscono OA, ma nessuno è patognomonico e l'interpretazione da parte di un lettore esperto è spesso utile. I vantaggi del test PEF seriale sono il basso costo e la ragionevole correlazione con i risultati del test di provocazione bronchiale. Gli svantaggi includono il grado significativo di collaborazione del paziente richiesto, l'incapacità di confermare definitivamente che i dati siano accurati, la mancanza di un metodo di interpretazione standardizzato e la necessità per alcuni pazienti di prendersi 1 o 2 settimane consecutive di assenza dal lavoro per mostrare un miglioramento significativo. Gli spirometri portatili con registrazione elettronica progettati per l'automonitoraggio del paziente, quando disponibili, possono risolvere alcuni degli svantaggi della PEF seriale.

I farmaci per l'asma tendono a ridurre l'effetto delle esposizioni lavorative sulle misure del flusso d'aria. Tuttavia, non è consigliabile interrompere i farmaci durante il monitoraggio del flusso aereo al lavoro. Piuttosto, il paziente dovrebbe essere mantenuto su un dosaggio sicuro minimo costante di farmaci antinfiammatori durante l'intero processo diagnostico, con un attento monitoraggio dei sintomi e del flusso aereo, e l'uso di broncodilatatori a breve durata d'azione per controllare i sintomi dovrebbe essere annotato nel diario.

L'incapacità di osservare i cambiamenti legati al lavoro nel PEF mentre un paziente sta lavorando secondo le normali ore di lavoro non esclude la diagnosi di OA, poiché molti pazienti richiederanno più di un fine settimana di due giorni per mostrare un miglioramento significativo del PEF. In questo caso, dovrebbe essere presa in considerazione una prova diagnostica di allontanamento prolungato dal lavoro (Fase 5). Se il paziente non è ancora stato sottoposto a test quantitativi per NBR e non ha controindicazioni mediche, dovrebbe essere eseguito in questo momento, immediatamente dopo almeno due settimane di esposizione sul posto di lavoro.

Fase 5: Valutazione clinica dell'asma lontano dal lavoro o test diagnostico di prolungata rimozione dal lavoro

Questa fase consiste nella compilazione dell'agenda giornaliera seriale del PEF ogni 2 ore per almeno 9 giorni consecutivi di assenza dal lavoro (es. 5 giorni di assenza dal lavoro più i fine settimana prima e dopo). Se questa registrazione, confrontata con il diario seriale del PEF al lavoro, non è sufficiente per diagnosticare l'OA, dovrebbe essere continuata per una seconda settimana consecutiva lontano dal lavoro. Dopo 2 o più settimane di assenza dal lavoro, è possibile eseguire test quantitativi per NBR e confrontarli con NBR durante il lavoro. Se la PEF seriale non è stata ancora eseguita durante almeno due settimane di lavoro, può essere eseguita una prova diagnostica di ritorno al lavoro (vedere Fase 4), dopo una consulenza dettagliata e in stretto contatto con il medico curante. Il passaggio 5 è spesso di fondamentale importanza per confermare o escludere la diagnosi di OA, sebbene possa anche essere il passaggio più difficile e costoso. Se si tenta una rimozione prolungata dal lavoro, è meglio massimizzare la resa e l'efficienza diagnostica includendo PEF, FEV₁e test NBR in un'unica valutazione completa. Le visite mediche settimanali per la consulenza e per rivedere il grafico PEF possono aiutare a garantire risultati completi e accurati. Se, dopo aver monitorato il paziente per almeno due settimane al lavoro e due settimane lontano da esso, l'evidenza diagnostica non è ancora sufficiente, si dovrebbe prendere in considerazione la fase 6 successiva, se disponibile e fattibile.

Passaggio 6: Test di sfida bronchiale specifico o test di provocazione sul posto di lavoro

Il test di provocazione bronchiale specifico che utilizza una camera di esposizione e livelli di esposizione standardizzati è stato definito il "gold standard" per la diagnosi di OA. I vantaggi includono la conferma definitiva dell'OA con la capacità di identificare la risposta asmatica a livelli sub-irritanti di specifici agenti sensibilizzanti, che possono quindi essere scrupolosamente evitati. Di tutti i metodi diagnostici, è l'unico in grado di distinguere in modo affidabile l'asma indotta da sensibilizzanti dalla provocazione da sostanze irritanti. Diversi problemi con questo approccio hanno incluso il costo intrinseco della procedura, il requisito generale di stretta osservazione o ospedalizzazione per diversi giorni e la disponibilità solo in pochissimi centri specializzati. Possono verificarsi falsi negativi se non è disponibile una metodologia standardizzata per tutti gli agenti sospetti, se si sospettano agenti sbagliati o se è trascorso troppo tempo tra l'ultima esposizione e il test. Possono verificarsi falsi positivi se si ottengono inavvertitamente livelli di esposizione irritanti. Per questi motivi, il test di provocazione bronchiale specifico per OA rimane una procedura di ricerca nella maggior parte delle località.

I test di provocazione sul posto di lavoro comportano una spirometria seriale guidata da un tecnico sul posto di lavoro, eseguita a intervalli frequenti (ad esempio, ogni ora) prima e durante il corso di una giornata lavorativa di esposizione agli agenti o processi causali sospetti. Può essere più sensibile del test di provocazione bronchiale specifico perché comporta esposizioni nella "vita reale", ma poiché l'ostruzione delle vie aeree può essere innescata da agenti irritanti e sensibilizzanti, i test positivi non indicano necessariamente sensibilizzazione. Richiede inoltre la collaborazione del datore di lavoro e molto tempo tecnico con uno spirometro mobile. Entrambe queste procedure comportano un certo rischio di scatenare un grave attacco asmatico e dovrebbero pertanto essere eseguite sotto stretta supervisione di specialisti esperti nelle procedure.

Trattamento e prevenzione

La gestione dell'OA comprende interventi medici e preventivi per i singoli pazienti, nonché misure di sanità pubblica nei luoghi di lavoro identificati come ad alto rischio di OA. La gestione medica è simile a quella per l'asma non professionale ed è ben esaminata altrove (NAEP 1991). La sola gestione medica è raramente adeguata per controllare in modo ottimale i sintomi e l'intervento preventivo mediante il controllo o la cessazione dell'esposizione è parte integrante del trattamento. Questo processo inizia con una diagnosi accurata e l'identificazione delle esposizioni e delle condizioni causali. Nell'OA indotta da sensibilizzante, la riduzione dell'esposizione al sensibilizzatore di solito non porta alla completa risoluzione dei sintomi. Episodi asmatici gravi o il progressivo peggioramento della malattia possono essere causati da esposizioni a concentrazioni molto basse dell'agente e si raccomanda la cessazione completa e permanente dell'esposizione. Il rinvio tempestivo per la riabilitazione professionale e la riqualificazione professionale può essere una componente necessaria del trattamento per alcuni pazienti. Se la cessazione completa dell'esposizione è impossibile, una riduzione sostanziale dell'esposizione accompagnata da un attento monitoraggio e gestione medica può essere un'opzione, sebbene tale riduzione dell'esposizione non sia sempre fattibile e la sicurezza a lungo termine di questo approccio non sia stata testata. Ad esempio, sarebbe difficile giustificare la tossicità del trattamento a lungo termine con corticosteroidi sistemici per consentire al paziente di continuare nello stesso impiego. Per l'asma indotto e/o scatenato da sostanze irritanti, la risposta alla dose può essere più prevedibile e l'abbassamento dei livelli di esposizione agli irritanti, accompagnato da un attento monitoraggio medico, può essere meno rischioso e più probabilmente efficace rispetto all'OA indotta da sensibilizzanti. Se il paziente continua a lavorare in condizioni modificate, il follow-up medico dovrebbe includere frequenti visite mediche con revisione del diario PEF, accesso ben pianificato ai servizi di emergenza e spirometria seriale e/o test di provocazione con metacolina, a seconda dei casi.

Quando si sospetta che un particolare luogo di lavoro sia ad alto rischio, a causa del verificarsi di un caso sentinella di OA o dell'uso di noti agenti che causano l'asma, i metodi di sanità pubblica possono essere molto utili. Il riconoscimento precoce, il trattamento efficace e la prevenzione della disabilità dei lavoratori con OA esistente e la prevenzione di nuovi casi sono chiare priorità. L'identificazione di specifici agenti causali e processi lavorativi è importante. Un approccio iniziale pratico è un'indagine tramite questionario sul posto di lavoro, valutando i criteri A, B, C e D1 o D5 nella definizione del caso di OA. Questo approccio può identificare le persone per le quali potrebbe essere indicata un'ulteriore valutazione clinica e aiutare a identificare possibili agenti o circostanze causali. La valutazione dei risultati del gruppo può aiutare a decidere se sono indicate ulteriori indagini o interventi sul posto di lavoro e, in tal caso, fornire una guida preziosa per indirizzare gli sforzi di prevenzione futuri nel modo più efficace ed efficiente. Un'indagine tramite questionario non è tuttavia adeguata per stabilire diagnosi mediche individuali, poiché i valori predittivi positivi dei questionari per l'OA non sono sufficientemente elevati. Se è necessario un maggiore livello di certezza diagnostica, si può prendere in considerazione anche lo screening medico che utilizza procedure diagnostiche come spirometria, test quantitativi per NBR, registrazione seriale del PEF e test immunologici. Nei luoghi di lavoro problematici noti, possono essere utili programmi di sorveglianza e screening continui. Tuttavia, l'esclusione differenziale di lavoratori asintomatici con storia di atopia o altri potenziali fattori di suscettibilità dai luoghi di lavoro ritenuti ad alto rischio comporterebbe l'allontanamento di un gran numero di lavoratori per prevenire relativamente pochi casi di OA e non è supportata dalla letteratura attuale.

Il controllo o l'eliminazione delle esposizioni causali e l'evitamento e la corretta gestione di fuoriuscite o episodi di esposizioni ad alto livello possono portare a un'efficace prevenzione primaria della sensibilizzazione e dell'OA nei collaboratori del caso sentinella. La consueta gerarchia di controllo dell'esposizione della sostituzione, dei controlli tecnici e amministrativi e dei dispositivi di protezione individuale, nonché l'istruzione dei lavoratori e dei dirigenti, dovrebbero essere attuate in modo appropriato. I datori di lavoro proattivi avvieranno o parteciperanno ad alcuni o tutti questi approcci, ma nel caso in cui vengano intraprese azioni preventive inadeguate e i lavoratori rimangano ad alto rischio, le agenzie governative possono essere utili.

Menomazione e Disabilità

Compromissione medica è un'anomalia funzionale derivante da una condizione medica. Invalidità si riferisce all'effetto totale della menomazione medica sulla vita del paziente ed è influenzato da molti fattori non medici come l'età e lo stato socio-economico (ATS 1995).

La valutazione della compromissione medica viene effettuata dal medico e può includere un indice di compromissione calcolato, nonché altre considerazioni cliniche. L'indice di compromissione si basa su (1) grado di limitazione del flusso aereo dopo broncodilatatore, (2) grado di reversibilità della limitazione del flusso aereo con broncodilatatore o grado di iperreattività delle vie aeree al test quantitativo per NBR e (3) terapia minima richiesta per il controllo asma. L'altra componente importante della valutazione del danno medico è il giudizio medico del medico sulla capacità del paziente di lavorare nell'ambiente di lavoro che causa l'asma. Ad esempio, un paziente con OA indotta da sensibilizzante può avere una compromissione medica che è altamente specifica per l'agente a cui è diventato sensibilizzato. Il lavoratore che presenta sintomi solo se esposto a questo agente può essere in grado di svolgere altri lavori, ma permanentemente incapace di svolgere il lavoro specifico per il quale ha la maggiore formazione ed esperienza.

La valutazione della disabilità dovuta all'asma (compresa l'OA) richiede la considerazione della menomazione medica così come di altri fattori non medici che influenzano la capacità di lavorare e funzionare nella vita di tutti i giorni. La valutazione della disabilità viene inizialmente effettuata dal medico, che dovrebbe identificare tutti i fattori che influenzano l'impatto della menomazione sulla vita del paziente. Molti fattori come l'occupazione, il livello di istruzione, il possesso di altre competenze vendibili, le condizioni economiche e altri fattori sociali possono portare a diversi livelli di disabilità in individui con lo stesso livello di menomazione medica. Queste informazioni possono quindi essere utilizzate dagli amministratori per determinare la disabilità ai fini del risarcimento.

La menomazione e l'invalidità possono essere classificate come temporanee o permanenti, a seconda della probabilità di un miglioramento significativo e dell'attuazione efficace di controlli dell'esposizione sul posto di lavoro. Ad esempio, un individuo con OA indotta da sensibilizzante è generalmente considerato permanentemente, totalmente compromesso per qualsiasi lavoro che comporti l'esposizione all'agente causale. Se i sintomi si risolvono parzialmente o completamente dopo la cessazione dell'esposizione, questi individui possono essere classificati con minore o nessuna compromissione per altri lavori. Spesso questa è considerata menomazione/disabilità parziale permanente, ma la terminologia può variare. Un individuo con asma che viene scatenato in modo dose-dipendente da sostanze irritanti sul posto di lavoro sarebbe considerato affetto da una menomazione temporanea mentre è sintomatico e meno o nessuna menomazione se sono installati adeguati controlli dell'esposizione e sono efficaci nel ridurre o eliminare i sintomi. Se non vengono implementati controlli efficaci dell'esposizione, lo stesso individuo potrebbe dover essere considerato permanentemente compromesso per svolgere quel lavoro, con raccomandazione per l'allontanamento medico. Se necessario, può essere effettuata una valutazione ripetuta per menomazione/invalidità a lungo termine due anni dopo che l'esposizione è stata ridotta o terminata, quando ci si aspetterebbe che il miglioramento dell'OA si sia stabilizzato. Se il paziente continua a lavorare, il monitoraggio medico deve essere continuo e la rivalutazione della menomazione/disabilità deve essere ripetuta secondo necessità.

I lavoratori che diventano disabili a causa di OA o WAA possono beneficiare di una compensazione finanziaria per le spese mediche e/o per la perdita di salario. Oltre a ridurre direttamente l'impatto finanziario della disabilità sui singoli lavoratori e sulle loro famiglie, può essere necessario un indennizzo per fornire cure mediche adeguate, avviare interventi preventivi e ottenere la riabilitazione professionale. La comprensione da parte del lavoratore e del medico di questioni medico-legali specifiche può essere importante per garantire che la valutazione diagnostica soddisfi i requisiti locali e non comporti una compromissione dei diritti del lavoratore interessato.

Sebbene le discussioni sui risparmi sui costi si concentrino spesso sull'inadeguatezza dei sistemi di compensazione, la reale riduzione dell'onere finanziario e sanitario imposto alla società da OA e WAA dipenderà non solo dal miglioramento dei sistemi di compensazione ma, soprattutto, dall'efficacia dei sistemi implementati per identificare e correggere, o prevenire del tutto, le esposizioni sul posto di lavoro che causano l'insorgenza di nuovi casi di asma.

Conclusioni

L'OA è diventata la malattia respiratoria professionale più diffusa in molti paesi. È più comune di quanto generalmente riconosciuto, può essere grave e invalidante ed è generalmente prevenibile. Il riconoscimento precoce e interventi preventivi efficaci possono ridurre sostanzialmente il rischio di invalidità permanente e gli elevati costi umani e finanziari associati all'asma cronico. Per molte ragioni, l'OA merita un'attenzione più diffusa tra i medici, gli specialisti della salute e della sicurezza, i ricercatori, i responsabili delle politiche sanitarie, gli igienisti industriali e altri interessati alla prevenzione delle malattie legate al lavoro.

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