I minatori di carbone sono soggetti a una serie di malattie polmonari e disturbi derivanti dalla loro esposizione alla polvere di miniera di carbone. Questi includono pneumoconiosi, bronchite cronica e malattia polmonare ostruttiva. L'insorgenza e la gravità della malattia dipendono dall'intensità e dalla durata dell'esposizione alla polvere. Anche la composizione specifica della polvere della miniera di carbone influisce su alcuni effetti sulla salute.

Nei paesi sviluppati, dove in passato esistevano alte prevalenze di malattie polmonari, la riduzione dei livelli di polvere determinata dalla regolamentazione ha portato a sostanziali riduzioni della prevalenza della malattia dagli anni '1970. Inoltre, le importanti riduzioni della forza lavoro mineraria nella maggior parte di questi paesi negli ultimi decenni, in parte causate dai cambiamenti tecnologici e dai conseguenti miglioramenti della produttività, si tradurranno in ulteriori riduzioni dei livelli complessivi di malattia. I minatori di altri paesi, dove l'estrazione del carbone è un fenomeno più recente ei controlli delle polveri sono meno aggressivi, non sono stati così fortunati. Questo problema è esacerbato dall'alto costo della moderna tecnologia mineraria, che costringe all'impiego di un gran numero di lavoratori, molti dei quali sono ad alto rischio di sviluppare malattie.

Nel testo che segue, ogni malattia o disturbo è considerato a sua volta. Quelli specifici dell'estrazione del carbone, come la pneumoconiosi dei lavoratori del carbone, sono descritti in dettaglio; la descrizione di altri, come la malattia polmonare ostruttiva, è limitata a quegli aspetti che riguardano i minatori di carbone e l'esposizione alla polvere.

Pneumoconiosi dei lavoratori del carbone

La pneumoconiosi dei lavoratori del carbone (CWP) è la malattia più comunemente associata all'estrazione del carbone. Non è una malattia a rapido sviluppo, di solito ci vogliono almeno dieci anni per manifestarsi, e spesso molto di più quando le esposizioni sono basse. Nelle sue fasi iniziali è un indicatore di eccessiva ritenzione di polvere polmonare e può essere associato a pochi sintomi o segni di per sé. Tuttavia, man mano che avanza, espone il minatore a un rischio crescente di sviluppare la fibrosi massiva progressiva (PMF) molto più grave.

Patologia

La classica lesione della CWP è la macula di carbone, una raccolta di polvere e macrofagi carichi di polvere attorno alla periferia dei bronchioli respiratori. Le macule contengono collagene minimo e quindi di solito non sono palpabili. Hanno una dimensione da 1 a 5 mm circa e sono spesso accompagnati da un allargamento degli spazi aerei adiacenti, chiamato enfisema focale. Sebbene spesso molto numerosi, di solito non sono evidenti su una radiografia del torace.

Un'altra lesione associata alla CWP è il nodulo di carbone. Queste lesioni più grandi sono palpabili e contengono una miscela di macrofagi carichi di polvere, collagene e reticolina. La presenza di noduli di carbone, con o senza noduli silicotici (vedi sotto), indica fibrosi polmonare ed è in gran parte responsabile delle opacità osservate nelle radiografie del torace. I macronoduli (da 7 a 20 mm) di dimensioni possono fondersi per formare una fibrosi massiva progressiva (vedi sotto), oppure la PMF può svilupparsi da un singolo macronodulo.

Noduli silicotici (descritti sotto silicosi) sono stati trovati in una significativa minoranza di minatori di carbone sotterranei. Per la maggior parte, la causa può risiedere semplicemente nella silice presente nella polvere di carbone, sebbene l'esposizione alla silice pura in alcuni lavori sia certamente un fattore importante (ad esempio, tra perforatori di superficie, automobilisti sotterranei e chiodatori di tetti).

Radiografia

L'indicatore più utile di CWP nei minatori durante la vita si ottiene utilizzando la radiografia del torace di routine. I depositi di polvere e le reazioni del tessuto nodulare attenuano il raggio di raggi X e provocano opacità sulla pellicola. La profusione di queste opacità può essere valutata sistematicamente utilizzando un metodo standardizzato di descrizione radiografica come quello diffuso dall'ILO e descritto in questo capitolo. In questo metodo, i singoli film postero-anteriore vengono confrontati con radiografie standard che mostrano una crescente profusione di piccole opacità e il film viene classificato in una delle quattro categorie principali (0, 1, 2, 3) in base alla sua somiglianza con lo standard. Viene inoltre effettuata una classificazione secondaria, a seconda della valutazione del lettore sulla somiglianza del film con le categorie ILO adiacenti. Si notano anche altri aspetti delle opacità, come la dimensione, la forma e la regione di occorrenza nel polmone. Alcuni paesi, come la Cina e il Giappone, hanno sviluppato sistemi simili per la descrizione o l'interpretazione sistematica delle radiografie, particolarmente adatti alle proprie esigenze.

Tradizionalmente, piccolo arrotondato tipi di opacità sono stati associati all'estrazione del carbone. Tuttavia, dati più recenti lo indicano irregolare i tipi possono anche derivare dall'esposizione alla polvere di miniera di carbone. Le opacità di CWP e silicosi sono spesso indistinguibili sulla radiografia. Tuttavia, ci sono alcune prove che opacità di dimensioni maggiori (tipo r) indicano più spesso silicosi.

È importante notare che una quantità sostanziale di anomalie patologiche correlate alla pneumoconiosi può essere presente nel polmone prima che possa essere rilevata sulla radiografia del torace di routine. Ciò è particolarmente vero per la deposizione maculare, ma diventa progressivamente meno vero con una maggiore profusione e dimensione dei noduli. L'enfisema concomitante può anche ridurre la visibilità delle lesioni alla radiografia del torace. La tomografia computerizzata (TC), in particolare la tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT), può consentire la visualizzazione di anomalie non chiaramente evidenti nelle normali radiografie del torace, sebbene la TC non sia necessaria per la diagnosi clinica di routine delle malattie polmonari dei minatori e non sia indicata per esami medici. sorveglianza dei minatori.

Aspetti clinici

Lo sviluppo di CWP, sebbene sia un marker di eccessiva ritenzione di polvere polmonare, di per sé spesso non è accompagnato da alcun segno clinico evidente. Questo non dovrebbe, tuttavia, essere interpretato nel senso che l'inalazione di polvere di miniera di carbone è senza rischi, poiché è ormai ben noto che altre malattie polmonari possono derivare dall'esposizione alla polvere. L'ipertensione polmonare è più spesso osservata nei minatori che sviluppano ostruzione del flusso aereo in associazione con CWP. Inoltre, una volta che il CWP si è sviluppato, di solito progredisce a meno che l'esposizione alla polvere non cessi e può progredire successivamente. Inoltre espone il minatore a un rischio notevolmente aumentato di sviluppare la PMF clinicamente minacciosa, con la probabilità di successiva menomazione, disabilità e mortalità prematura.

Meccanismi di malattia

Lo sviluppo del primo cambiamento di CWP, la macula di polvere, rappresenta gli effetti della deposizione e dell'accumulo di polvere. Lo stadio successivo, cioè lo sviluppo dei noduli, deriva dalla reazione infiammatoria e fibrotica del polmone alla polvere. In questo, i ruoli della polvere di silice e non silice sono stati a lungo dibattuti. Da un lato, la polvere di silice è nota per essere notevolmente più tossica della polvere di carbone. Tuttavia, d'altra parte, gli studi epidemiologici non hanno mostrato prove evidenti che implichino l'esposizione alla silice nella prevalenza o incidenza di CWP. In effetti, sembra che esista quasi una relazione inversa, in quanto i livelli di malattia tendono ad essere elevati laddove i livelli di silice sono inferiori (ad esempio, nelle aree in cui si estrae l'antracite). Recentemente, una certa comprensione di questo paradosso è stata acquisita attraverso studi sulle caratteristiche delle particelle. Questi studi indicano che non solo la quantità di silice presente nella polvere (misurata convenzionalmente mediante spettrometria infrarossa o diffrazione di raggi X), ma anche la biodisponibilità della superficie delle particelle di silice può essere correlata alla tossicità. Ad esempio, il rivestimento di argilla (occlusione) può svolgere un importante ruolo di modifica. Un altro fattore importante attualmente oggetto di indagine riguarda la carica superficiale sotto forma di radicali liberi e gli effetti delle polveri contenenti silice "appena fratturate" rispetto a quelle "invecchiate".

Sorveglianza ed epidemiologia

La prevalenza di CWP tra i minatori sotterranei varia a seconda del tipo di lavoro, del mandato e dell'età. Un recente studio sui minatori di carbone statunitensi ha rivelato che dal 1970 al 1972 circa il 25-40% dei minatori di carbone che lavoravano aveva opacità arrotondate di categoria 1 o superiore dopo 30 o più anni di attività mineraria. Questa prevalenza riflette l'esposizione a livelli di 6 mg/mXNUMX³ o più di polvere respirabile tra i lavoratori del carbone prima di quel momento. L'introduzione di un limite di polvere di 3 mg/m³ nel 1969, con una riduzione a 2 mg/m³ nel 1972 ha portato a un calo della prevalenza della malattia a circa la metà dei livelli precedenti. Diminuzioni relative al controllo delle polveri sono state notate altrove, ad esempio nel Regno Unito e in Australia. Sfortunatamente, questi guadagni sono stati controbilanciati da aumenti temporali della prevalenza altrove.

Una serie di studi ha dimostrato una relazione esposizione-risposta per la prevalenza o l'incidenza di CWP e l'esposizione alla polvere. Questi hanno dimostrato che la principale variabile significativa di esposizione alla polvere è l'esposizione alla polvere di miniera mista. Studi intensivi condotti da ricercatori britannici non sono riusciti a rivelare alcuna influenza importante dell'esposizione alla silice, purché la percentuale di silice fosse inferiore a circa il 5%. Il rango del carbone (percentuale di carbonio) è un altro importante fattore predittivo dello sviluppo del CWP. Studi negli Stati Uniti, nel Regno Unito, in Germania e altrove hanno fornito chiare indicazioni che la prevalenza e l'incidenza del CWP aumenta notevolmente con il rango del carbone, essendo sostanzialmente maggiore dove viene estratto il carbone antracite (alto rango). Non è stato riscontrato che altre variabili ambientali esercitino effetti importanti sullo sviluppo del CWP. L'età dei minatori sembra avere una certa influenza sullo sviluppo della malattia, poiché i minatori più anziani sembrano essere maggiormente a rischio. Tuttavia, non è del tutto chiaro se ciò implichi che i minatori più anziani siano più suscettibili, se si tratti di un effetto del tempo di residenza o semplicemente di un artefatto (l'effetto dell'età potrebbe riflettere una sottostima delle stime di esposizione per i minatori più anziani, ad esempio). Il fumo di sigaretta non sembra aumentare il rischio di sviluppo di CWP.

La ricerca in cui i minatori sono stati seguiti con radiografie del torace ogni cinque anni mostra che il rischio di sviluppare PMF nel corso dei cinque anni è chiaramente correlato alla categoria di CWP come rivelato sulla radiografia del torace iniziale. Poiché il rischio alla categoria 2 è molto maggiore di quello alla categoria 1, la saggezza convenzionale una volta era che ai minatori dovrebbe essere impedito di raggiungere la categoria 2, se possibile. Tuttavia, nella maggior parte delle miniere di solito ci sono molti più minatori con CWP di categoria 1 rispetto alla categoria 2. Pertanto, il minor rischio per la categoria 1 rispetto alla categoria 2 è in qualche modo compensato dal maggior numero di minatori con categoria 1. è diventato chiaro che tutte le pneumoconiosi dovrebbero essere prevenute.

Mortalità

È stato osservato che i minatori come gruppo hanno un aumentato rischio di morte per malattie respiratorie non maligne e ci sono prove che la mortalità tra i minatori con CWP è in qualche modo aumentata rispetto a quelli di età simile senza la malattia. Tuttavia, l'effetto è inferiore all'eccesso osservato per i minatori con PMF (vedi sotto).

Frodi

L'unica protezione contro il CWP è la riduzione al minimo dell'esposizione alla polvere. Se possibile, ciò dovrebbe essere ottenuto mediante metodi di abbattimento delle polveri, come ventilazione e spruzzi d'acqua, piuttosto che mediante l'uso di respiratori o controlli amministrativi, ad esempio la rotazione dei lavoratori. A questo proposito, ora ci sono buone prove che le azioni normative in alcuni paesi per ridurre il livello di polvere, intraprese intorno agli anni '1970, hanno portato a livelli di malattia notevolmente ridotti. Il trasferimento di lavoratori con segni precoci di CWP a lavori meno polverosi è un'azione prudente, sebbene ci siano poche prove pratiche che tali programmi siano riusciti a prevenire la progressione della malattia. Per questo motivo, l'abbattimento delle polveri deve rimanere il metodo principale di prevenzione delle malattie.

Il monitoraggio continuo e aggressivo dell'esposizione alla polvere e l'esercizio consapevole degli sforzi di controllo possono essere integrati dalla sorveglianza sanitaria dei minatori. Se si scopre che i minatori sviluppano malattie legate alla polvere, gli sforzi per il controllo dell'esposizione dovrebbero essere intensificati in tutto il posto di lavoro e ai minatori con effetti di polvere dovrebbe essere offerto lavoro in aree a bassa polvere dell'ambiente minerario.

Trattamento

Sebbene siano state provate diverse forme di trattamento, tra cui l'inalazione di polvere di alluminio e la somministrazione di tetrandine, non è noto alcun trattamento che inverta o rallenti efficacemente il processo fibrotico nel polmone. Attualmente, principalmente in Cina, ma anche altrove, si sta sperimentando il lavaggio dell'intero polmone con l'intento di ridurre il carico totale di polvere polmonare. Sebbene la procedura possa comportare la rimozione di una notevole quantità di polvere, i suoi rischi, benefici e ruolo nella gestione della salute dei minatori non sono chiari.

Per altri aspetti, il trattamento dovrebbe essere diretto alla prevenzione delle complicanze, massimizzando lo stato funzionale dei minatori e alleviando i loro sintomi, siano essi dovuti a CWP o ad altre malattie respiratorie concomitanti. In generale, i minatori che sviluppano malattie polmonari indotte dalla polvere dovrebbero valutare le loro attuali esposizioni alla polvere e utilizzare le risorse del governo e delle organizzazioni sindacali per trovare le strade disponibili per ridurre tutte le esposizioni respiratorie avverse. Per i minatori che fumano, smettere di fumare è un primo passo nella gestione dell'esposizione personale. Si suggerisce di prevenire le complicanze infettive delle malattie polmonari croniche con i vaccini pneumococcici e antinfluenzali annuali disponibili. Si raccomanda inoltre un'indagine precoce dei sintomi di infezione polmonare, con particolare attenzione alla malattia micobatterica. I trattamenti per la bronchite acuta, il broncospasmo e l'insufficienza cardiaca congestizia tra i minatori sono simili a quelli per i pazienti senza malattie legate alla polvere.

Fibrosi massiva progressiva

La PMF, a volte indicata come pneumoconiosi complicata, viene diagnosticata quando una o più grandi lesioni fibrotiche (la cui definizione dipende dalla modalità di rilevazione) sono presenti in uno o entrambi i polmoni. Come suggerisce il nome, il PMF diventa spesso più grave nel tempo, anche in assenza di ulteriore esposizione alla polvere. Può anche svilupparsi dopo che l'esposizione alla polvere è cessata e spesso può causare disabilità e mortalità prematura.

Patologia

Le lesioni da PMF possono essere unilaterali o bilaterali e si trovano più spesso nei lobi superiori o medi del polmone. Le lesioni sono formate da collagene, reticolina, polvere di miniera di carbone e macrofagi carichi di polvere, mentre il centro può contenere un liquido nero che occasionalmente cavita. Gli standard patologici statunitensi richiedono che le lesioni abbiano una dimensione di 2 cm o superiore per essere identificate come entità PMF nei campioni chirurgici o autoptici.

Radiologia

Grandi opacità >>1 cm) sulla radiografia, insieme a una storia di estesa esposizione alla polvere di miniera di carbone, sono considerate implicare la presenza di PMF. Tuttavia, è importante considerare altre malattie come il cancro ai polmoni, la tubercolosi e i granulomi. Di solito si osservano grandi opacità su uno sfondo di piccole opacità, ma lo sviluppo di PMF da una profusione di categoria 0 è stato notato in un periodo di cinque anni.

Aspetti clinici

Le possibilità diagnostiche per ogni singolo minatore con grandi opacità toraciche devono essere opportunamente valutate. I minatori clinicamente stabili con lesioni bilaterali nella tipica distribuzione del polmone superiore e con CWP semplice preesistente possono presentare una piccola sfida diagnostica. Tuttavia, i minatori con sintomi progressivi, fattori di rischio per altri disturbi (p. es., tubercolosi) o caratteristiche cliniche atipiche dovrebbero essere sottoposti a un esame approfondito e appropriato prima che il diagnostico attribuisca le lesioni alla PMF.

La dispnea e altri sintomi respiratori spesso accompagnano la PMF, ma potrebbero non essere necessariamente dovuti alla malattia stessa. L'insufficienza cardiaca congestizia (dovuta a ipertensione polmonare e cuore polmonare) è una complicanza non infrequente.

Meccanismi di malattia

Nonostante le ricerche approfondite, la vera causa dello sviluppo della PMF rimane poco chiara. Nel corso degli anni sono state proposte varie ipotesi, ma nessuna è pienamente soddisfacente. Una teoria importante era che la tubercolosi avesse un ruolo. Infatti, la tubercolosi è spesso presente nei minatori con PMF, in particolare nei paesi in via di sviluppo. Tuttavia, è stato riscontrato che la PMF si sviluppa nei minatori in cui non vi era alcun segno di tubercolosi e la reattività alla tubercolina non è risultata elevata nei minatori con pneumoconiosi. Nonostante le indagini, mancano prove coerenti del ruolo del sistema immunitario nello sviluppo della PMF.

Sorveglianza ed epidemiologia

Come per il CWP, i livelli di PMF sono in calo nei paesi che hanno rigide normative e programmi di controllo delle polveri. Un recente studio sui minatori statunitensi ha rivelato che circa il 2% dei minatori di carbone che lavorano sottoterra aveva PMF dopo 30 o più anni di attività mineraria (sebbene questa cifra possa essere stata distorta dai minatori colpiti che hanno lasciato la forza lavoro).

Le indagini sull'esposizione-risposta del PMF hanno dimostrato che l'esposizione alla polvere di miniera di carbone, la categoria di CWP, il rango del carbone e l'età sono i principali determinanti dello sviluppo della malattia. Come con CWP, gli studi epidemiologici non hanno rilevato effetti importanti della polvere di silice. Anche se un tempo si pensava che la PMF si sviluppasse solo sullo sfondo delle piccole opacità della CWP, recentemente si è scoperto che non era così. È stato dimostrato che i minatori con una radiografia del torace iniziale che mostra CWP di categoria 0 sviluppano PMF nell'arco di cinque anni, con un rischio che aumenta con la loro esposizione cumulativa alla polvere. Inoltre, i minatori possono sviluppare PMF dopo la cessazione dell'esposizione alla polvere.

Mortalità

La PMF porta a mortalità prematura, la prognosi peggiora con l'aumentare dello stadio della malattia. Uno studio recente ha mostrato che i minatori con PMF di categoria C avevano solo un quarto del tasso di sopravvivenza in 22 anni rispetto ai minatori senza pneumoconiosi. Questo effetto si è manifestato su tutti i gruppi di età.

Frodi

Evitare l'esposizione alla polvere è l'unico modo per prevenire il PMF. Poiché il rischio del suo sviluppo aumenta notevolmente con l'aumentare della categoria di CWP semplice, una strategia per la prevenzione secondaria della PMF è che i minatori si sottopongano periodicamente a radiografie del torace e interrompano o riducano la loro esposizione se viene rilevata CWP semplice. Anche se questo approccio sembra valido ed è stato adottato in alcune giurisdizioni, la sua efficacia non è stata valutata sistematicamente.

Trattamento

Non esiste un trattamento noto per la PMF. L'assistenza medica dovrebbe essere organizzata per migliorare la condizione e le malattie polmonari associate, proteggendo al tempo stesso dalle complicanze infettive. Sebbene il mantenimento della stabilità funzionale possa essere più difficile nei pazienti con PMF, per altri aspetti la gestione è simile alla CWP semplice.

Malattia polmonare ostruttiva

Ora ci sono prove coerenti e convincenti di una relazione tra la perdita della funzione polmonare e l'esposizione alla polvere. Vari studi in diversi paesi hanno esaminato l'influenza dell'esposizione alla polvere sui valori assoluti e sui cambiamenti temporali nelle misurazioni della funzione ventilatoria, come il volume espiratorio forzato in un secondo (FEV₁), capacità vitale forzata (FVC) e portate. Tutti hanno trovato prove che l'esposizione alla polvere porta a una riduzione della funzione polmonare, ei risultati sono stati sorprendentemente simili per diverse recenti indagini britanniche e statunitensi. Questi indicano che nel corso di un anno, l'esposizione alla polvere sul fronte del carbone provoca, in media, una riduzione della funzionalità polmonare equivalente al fumo di mezzo pacchetto di sigarette al giorno. Gli studi dimostrano anche che gli effetti variano e un dato minatore può sviluppare effetti uguali o peggiori di quelli attesi dal fumo di sigaretta, in particolare se l'individuo ha subito esposizioni alla polvere più elevate.

Gli effetti dell'esposizione alla polvere sono stati riscontrati sia in coloro che non hanno mai fumato sia nei fumatori attuali. Inoltre, non ci sono prove che il fumo aggravi l'effetto dell'esposizione alla polvere. Piuttosto, gli studi hanno generalmente mostrato un effetto leggermente inferiore nei fumatori attuali, un risultato che potrebbe essere dovuto alla selezione di lavoratori sani. È importante notare che la relazione tra l'esposizione alla polvere e il declino della ventilazione sembra esistere indipendentemente dalla pneumoconiosi. Cioè, non è un requisito che la pneumoconiosi sia presente perché ci sia una ridotta funzionalità polmonare. Al contrario, sembra piuttosto che la polvere inalata possa agire lungo più percorsi, portando a pneumoconiosi in alcuni minatori, a ostruzione in altri ea molteplici esiti in altri ancora. A differenza dei minatori con CWP da solo, i minatori con sintomi respiratori hanno una funzione polmonare significativamente inferiore, dopo la standardizzazione per età, fumo, esposizione alla polvere e altri fattori.

Il recente lavoro sui cambiamenti della funzione ventilatoria ha comportato l'esplorazione dei cambiamenti longitudinali. I risultati indicano che potrebbe esserci una tendenza non lineare di declino nel tempo nei nuovi minatori, un alto tasso di perdita iniziale seguito da un calo più moderato con esposizione continua. Inoltre, ci sono prove che i minatori che reagiscono alla polvere possono scegliere, se possibile, di allontanarsi dalle esposizioni più pesanti.

Bronchite cronica

I sintomi respiratori, come la tosse cronica e la produzione di catarro, sono una conseguenza frequente del lavoro nell'estrazione del carbone, la maggior parte degli studi mostra una prevalenza eccessiva rispetto ai gruppi di controllo non esposti. Inoltre, è stato dimostrato che la prevalenza e l'incidenza dei sintomi respiratori aumentano con l'esposizione cumulativa alla polvere, tenendo conto dell'età e del fumo. La presenza di sintomi sembra essere associata a una riduzione della funzionalità polmonare oltre a quella dovuta all'esposizione alla polvere e ad altre cause presunte. Ciò suggerisce che l'esposizione alla polvere può essere determinante nell'iniziare determinati processi patologici che poi progrediscono indipendentemente da un'ulteriore esposizione. È stata dimostrata patologicamente una relazione tra le dimensioni delle ghiandole bronchiali e l'esposizione alla polvere ed è stato riscontrato che la mortalità per bronchite ed enfisema aumenta con l'aumentare dell'esposizione cumulativa alla polvere.

Enfisema

Studi patologici hanno ripetutamente riscontrato un eccesso di enfisema nei minatori di carbone rispetto ai gruppi di controllo. Inoltre, il grado di enfisema è risultato essere correlato sia alla quantità di polvere nei polmoni che a valutazioni patologiche di pneumoconiosi. Inoltre, è importante riconoscere che esistono prove che la presenza di enfisema è correlata all'esposizione alla polvere e alla percentuale del FEVXNUMX previsto₁. Quindi, questi risultati sono coerenti con l'idea che l'esposizione alla polvere può portare alla disabilità causando enfisema.

La forma di enfisema più chiaramente associata all'estrazione del carbone è l'enfisema focale. Consiste in zone di spazi aerei allargati, di dimensioni da 1 a 2 mm, adiacenti a macule di polvere che circondano i bronchioli respiratori. Il pensiero corrente è che l'enfisema sia formato dalla distruzione dei tessuti, piuttosto che dalla distensione o dilatazione. A parte l'enfisema focale, ci sono prove che l'enfisema centriacinare ha un'origine occupazionale, e che l'enfisema totale (cioè l'estensione di tutti i tipi) è correlato con la permanenza nell'attività mineraria, in coloro che non hanno mai fumato così come nei fumatori. Non ci sono prove che il fumo potenzi la relazione esposizione alla polvere/enfisema. Tuttavia, vi sono indicazioni di una relazione inversa tra il contenuto di silice nei polmoni e la presenza di enfisema.

La questione dell'enfisema è stata a lungo controversa, con alcuni che affermano che il bias di selezione e il fumo rendono difficile l'interpretazione degli studi patologici. Inoltre, alcuni ritengono che l'enfisema focale abbia solo effetti banali sulla funzione polmonare. Tuttavia, gli studi patologici intrapresi dagli anni '1980 hanno risposto alle critiche precedenti e indicano che l'effetto dell'esposizione alla polvere potrebbe essere più significativo per la salute dei minatori di quanto si pensasse in precedenza. Questo punto di vista è supportato da recenti scoperte secondo cui la mortalità per bronchite ed enfisema è correlata all'esposizione cumulativa alla polvere.

Silicosi

La silicosi, sebbene associata maggiormente a industrie diverse dall'estrazione del carbone, può verificarsi nei minatori di carbone. Nelle miniere sotterranee, si trova più frequentemente nei lavoratori in determinati lavori in cui si verifica tipicamente l'esposizione alla silice pura. Tali lavoratori includono i bullonatori del tetto, che perforano la roccia del soffitto, che spesso può essere arenaria o altra roccia con un alto contenuto di silice; i motormen, conducenti di trasporti ferroviari che sono esposti alla polvere generata dalla sabbia depositata sui binari per dare trazione; e perforatori di roccia, che sono coinvolti nello sviluppo della miniera. È stato dimostrato che i perforatori di roccia nelle miniere di carbone di superficie sono particolarmente a rischio negli Stati Uniti, con alcuni che sviluppano silicosi acuta dopo solo pochi anni di esposizione. Sulla base di prove patologiche, come indicato di seguito, un certo grado di silicosi può affliggere molti più minatori di carbone rispetto a quelli che svolgono i lavori sopra indicati.

I noduli silicotici nei minatori di carbone sono di natura simile a quelli osservati altrove e consistono in uno schema a spirale di collagene e reticolina. Un ampio studio autoptico ha rivelato che circa il 13% dei minatori di carbone aveva noduli silicotici nei polmoni. Sebbene un lavoro, (quello del macchinista) fosse notevole per avere una prevalenza molto più alta di noduli silicotici (25%), c'era poca variazione nella prevalenza tra i minatori in altri lavori, suggerendo che la silice nella polvere mista della miniera fosse responsabile.

La silicosi non può essere differenziata in modo affidabile dalla pneumoconiosi dei lavoratori del carbone su una radiografia. Tuttavia, ci sono alcune prove che il tipo più grande di piccole opacità (tipo r) sia indicativo di silicosi.

Pneumoconiosi reumatoide

Pneumoconiosi reumatoide, una variante del quale è chiamata La sindrome di Caplan, è il termine usato per una condizione che colpisce i lavoratori esposti alla polvere che sviluppano molteplici ombre radiografiche di grandi dimensioni. Dal punto di vista patologico, queste lesioni assomigliano a noduli reumatoidi piuttosto che a lesioni da PMF e spesso insorgono in un breve intervallo di tempo. Generalmente si riscontrano artrite attiva o la presenza di fattore reumatoide circolante, ma occasionalmente sono assenti.

Lung Cancer

Tra le esposizioni professionali subite dai minatori di carbone vi è una serie di sostanze potenzialmente cancerogene. Alcuni di questi sono silice e benzo(a)pireni. Tuttavia, non vi è alcuna chiara evidenza di un eccesso di decessi per cancro ai polmoni nei minatori di carbone. Una spiegazione ovvia di ciò è che ai minatori di carbone è vietato fumare sotto terra a causa del pericolo di incendi ed esplosioni. Tuttavia, il fatto che non sia stata rilevata alcuna relazione esposizione-risposta tra il cancro ai polmoni e l'esposizione alla polvere suggerisce che la polvere di miniera di carbone non è una delle principali cause di cancro ai polmoni nel settore.

Limiti normativi sull'esposizione alla polvere

L'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) ha raccomandato un "limite di esposizione provvisorio basato sulla salute" per la polvere di miniera di carbone respirabile (con meno del 6% di quarzo respirabile) compreso tra 0.5 e 4 mg/m³. L'OMS suggerisce un rischio di 2 su 1,000 di PMF nel corso della vita lavorativa come criterio e raccomanda che i fattori ambientali basati sulle miniere, tra cui il grado di carbone, la percentuale di quarzo e la dimensione delle particelle, dovrebbero essere presi in considerazione quando si fissano i limiti.

Attualmente, tra i maggiori paesi produttori di carbone, i limiti si basano sulla regolamentazione della sola polvere di carbone (ad esempio, 3.8 mg/m³ nel Regno Unito, 5 mg/m³ in Australia e Canada) o sulla regolamentazione di una miscela di carbone e silice come negli Stati Uniti (2 mg/m³ quando la percentuale di quarzo è pari o inferiore a 5, o (10 mg/m³)/per cento SiO₂), o in Germania (4 mg/m³ quando la percentuale di quarzo è pari o inferiore a 5, o 0.15 mg/m³ altrimenti), o sulla regolazione del quarzo puro (es. Polonia, con 0.05 mg/m³ limite).

Di ritorno

Prospettiva storica

Amianto è un termine usato per descrivere un gruppo di minerali fibrosi presenti in natura che sono ampiamente distribuiti negli affioramenti rocciosi e nei depositi di tutto il mondo. Lo sfruttamento delle proprietà di resistenza alla trazione e al calore dell'amianto per uso umano risale a tempi antichissimi. Ad esempio, nel III secolo aC l'amianto veniva usato per rinforzare vasi di terracotta in Finlandia. In epoca classica, per conservare le ceneri dei defunti famosi si usavano sudari intessuti di amianto. Marco Polo tornò dai suoi viaggi in Cina con descrizioni di un materiale magico che poteva essere fabbricato in un tessuto ignifugo. Nei primi anni del diciannovesimo secolo si conosceva l'esistenza di giacimenti in diverse parti del mondo, inclusi i monti Urali, l'Italia settentrionale e altre aree del Mediterraneo, in Sud Africa e in Canada, ma lo sfruttamento commerciale iniziò solo nella seconda metà del il XIX secolo. A questo punto, la rivoluzione industriale ha creato non solo la domanda (come quella dell'isolamento del motore a vapore), ma ha anche facilitato la produzione, con la meccanizzazione che ha sostituito la cobnatura manuale della fibra dalla roccia madre. L'industria moderna iniziò in Italia e nel Regno Unito dopo il 1860 e fu potenziata dallo sviluppo e dallo sfruttamento degli estesi giacimenti di amianto crisotilo (bianco) in Quebec (Canada) negli anni Ottanta dell'Ottocento. Lo sfruttamento degli anche estesi depositi di crisotilo negli Urali fu modesto fino agli anni '1880. Le fibre lunghe e sottili del crisotilo erano particolarmente adatte per la filatura in tessuti e feltri, uno dei primi usi commerciali del minerale. Lo sfruttamento dei giacimenti di amianto crocidolite (blu) del Capo Nord-Ovest, Sudafrica, fibra più resistente all'acqua del crisotilo e più adatta all'uso marino, e dei giacimenti di amianto amosite (bruno), anch'esso presente in Sudafrica, iniziato nei primi anni di questo secolo. Lo sfruttamento dei giacimenti finlandesi di amianto antofillite, unica importante fonte commerciale di questa fibra, è avvenuto tra il 1920 e il 1918, mentre i giacimenti di crocidolite a Wittenoom, nell'Australia occidentale, sono stati estratti dal 1966 al 1937.

Tipi di fibre

I minerali di amianto si dividono in due gruppi, il gruppo serpentino che comprende il crisotilo, e gli anfiboli, che comprendono crocidolite, tremolite, amosite e antofillite (figura 1). La maggior parte dei depositi di minerale sono eterogenei dal punto di vista mineralogico, così come la maggior parte delle forme commerciali del minerale (Skinner, Roos e Frondel 1988). Il crisotilo ei vari minerali di amianto anfibolo differiscono nella struttura cristallina, nelle caratteristiche chimiche e superficiali e nelle caratteristiche fisiche delle loro fibre, solitamente descritte in termini di rapporto lunghezza-diametro (o aspetto). Differiscono anche per le caratteristiche che ne distinguono l'uso commerciale e il grado. Pertinente alla discussione in corso è l'evidenza che le diverse fibre differiscono nella loro potenza biologica (come considerato di seguito nelle sezioni sulle varie malattie).

Figura 1. Tipi di fibre di amianto.

Visto su microscopia elettorale insieme a spettri di raggi X a dispersione di energia che consentono l'identificazione delle singole fibre. Per gentile concessione di A. Dufresne e M. Harrigan, McGill University.

Produzione commerciale

La crescita della produzione commerciale, illustrata nella figura 2, è stata lenta nei primi anni di questo secolo. Ad esempio, la produzione canadese superò per la prima volta le 100,000 tonnellate corte all'anno nel 1911 e le 200,000 tonnellate nel 1923. comprese quelle della guerra fredda) per raggiungere un picco nel 1976 di 5,708,000 tonnellate corte (Selikoff e Lee 1978). Successivamente, la produzione ha vacillato poiché gli effetti sulla salute dell'esposizione sono diventati motivo di crescente preoccupazione pubblica in Nord America ed Europa e sono rimasti a circa 4,000,000 di tonnellate corte all'anno fino al 1986, ma sono diminuiti ulteriormente negli anni '1990. C'è stato anche un cambiamento negli usi e nelle fonti di fibra negli anni '1980; in Europa e Nord America la domanda è diminuita per l'introduzione di sostituti per molte applicazioni, mentre nei continenti africano, asiatico e sudamericano è aumentata la domanda di amianto per soddisfare le esigenze di un materiale durevole ed economico per l'uso nelle costruzioni e nella reticolazione delle acque. Nel 1981, la Russia era diventata il principale produttore mondiale, con un aumento dello sfruttamento commerciale di grandi giacimenti in Cina e Brasile. Nel 1980, è stato stimato che in tutto il mondo fossero state estratte oltre 100 milioni di tonnellate di amianto, il 90% delle quali era crisotilo, di cui circa il 75% proveniva da 4 aree minerarie di crisotilo, situate in Quebec (Canada), Africa meridionale e gli Urali centrali e meridionali. Il 2-3% della produzione totale mondiale era di crocidolite, proveniente dal Capo Settentrionale, in Sudafrica, e dall'Australia occidentale, e un altro 1988-XNUMX% era di amosite, proveniente dal Transvaal orientale, in Sudafrica (Skinner, Ross e Frondel XNUMX). .

Figura 2. Produzione mondiale di amianto in migliaia di tonnellate 1900-92

Malattie e condizioni correlate all'amianto

Come la silice, l'amianto ha la capacità di provocare reazioni cicatriziali in tutti i tessuti biologici, umani e animali. Inoltre, l'amianto evoca reazioni maligne, aggiungendo un ulteriore elemento alla preoccupazione per la salute umana, nonché una sfida alla scienza su come l'amianto eserciti i suoi effetti negativi. La prima malattia correlata all'amianto ad essere riconosciuta, la fibrosi o cicatrizzazione polmonare interstiziale diffusa, in seguito chiamata asbestosi, è stata oggetto di segnalazioni di casi nel Regno Unito all'inizio del 1900. Successivamente, negli anni '1930, nella letteratura medica apparvero segnalazioni di casi di cancro ai polmoni in associazione con l'asbestosi, anche se fu solo nei decenni successivi che furono raccolte le prove scientifiche che stabilivano che l'amianto era il fattore cancerogeno. Nel 1960, l'associazione tra l'esposizione all'amianto e un altro tumore molto meno comune, il mesotelioma maligno, che coinvolge la pleura (una membrana che ricopre il polmone e riveste la parete toracica) fu drammaticamente portata all'attenzione dalla segnalazione di un gruppo di questi tumori in 33 persone, tutte lavoratrici o vissute nell'area mineraria di amianto del Capo Nordoccidentale (Wagner 1996). L'asbestosi è stata l'obiettivo dei livelli di controllo delle polveri introdotti e implementati con crescente rigore negli anni '1960 e '1970, e in molti paesi industrializzati, con la diminuzione della frequenza di questa malattia, la malattia pleurica correlata all'amianto è emersa come la manifestazione più frequente di esposizione e la condizione che più frequentemente ha portato i soggetti esposti all'attenzione medica. La tabella 1 elenca le malattie e le condizioni attualmente riconosciute come correlate all'amianto. Le malattie in grassetto sono quelle più frequentemente riscontrate e per le quali è ben accertato un nesso causale diretto, mentre per completezza sono elencate anche alcune altre condizioni, per le quali il nesso è meno accertato (vedi nota alla Tabella 16 ) e le sezioni che seguono nel testo sottostante che ampliano i vari titoli delle malattie).

Tabella 1. Malattie e condizioni correlate all'amianto

¹ Le malattie o le condizioni indicate in grassetto sono quelle più frequentemente riscontrate e quelle per le quali è ben accertato e/o generalmente riconosciuto un nesso causale.

² Si ritiene che la fibrosi nelle pareti delle piccole vie aeree del polmone (compresi i bronchioli membranosi e respiratori) rappresenti la risposta precoce del parenchima polmonare all'amianto trattenuto (Wright et al. 1992) che progredirà verso l'asbestosi se l'esposizione continua e/o è pesante, ma se l'esposizione è limitata o leggera, la risposta polmonare può essere limitata a queste aree (Becklake in Liddell & Miller 1991).

³ Sono inclusi la bronchite, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e l'enfisema. È stato dimostrato che tutti sono associati al lavoro in ambienti polverosi. Le prove di causalità sono esaminate nella sezione Malattie croniche delle vie aeree e Becklake (1992).

⁴ Relativo alla gestione diretta dell'amianto e di interesse storico piuttosto che attuale.

⁵ Dati non coerenti da tutti gli studi (Doll e Peto 1987); alcuni dei rischi più elevati sono stati segnalati in una coorte di oltre 17,000 lavoratori dell'isolamento dell'amianto americani e canadesi (Selikoff 1990), seguiti dal 1 gennaio 1967 al 31 dicembre 1986 in cui l'esposizione era stata particolarmente pesante.

Fonti: Becklake 1994; Liddell e Miller 1992; Selikoff 1990; Doll e Peto in Antman e Aisner 1987; Wright et al. 1992.

si utilizza

La tabella 2 elenca le principali fonti, prodotti e usi dei minerali di amianto.

Tabella 2. Principali fonti commerciali, prodotti e usi dell'amianto

¹ Un elenco come questo ovviamente non è completo e i lettori dovrebbero consultare le fonti citate e altri capitoli in questo Enciclopedia per informazioni più complete.

² Non più in funzione.

Fonti: Istituto dell'amianto (1995); Browne (1994); Liddell e Miller (1991); Selikoff e Lee (1978); Skinner e altri (1988).

Sebbene necessariamente incompleta, questa tabella sottolinea che:

1. I giacimenti si trovano in molte parti del mondo, la maggior parte dei quali sono stati sfruttati a fini non commerciali o commerciali in passato, e alcuni dei quali sono attualmente sfruttati commercialmente.
2. Ci sono molti manufatti in uso attuale o passato che contengono amianto, in particolare nei settori dell'edilizia e dei trasporti.
3. La disintegrazione di questi prodotti o la loro rimozione comporta il rischio della risospensione delle fibre e di una nuova esposizione umana.

Una cifra di oltre 3,000 è stata comunemente citata per il numero di usi dell'amianto e senza dubbio ha portato l'amianto a essere soprannominato il "minerale magico" negli anni '1960. Un elenco industriale del 1953 contiene ben 50 usi dell'amianto grezzo, oltre al suo uso nella fabbricazione dei prodotti elencati nella Tabella 17, ciascuno dei quali ha molte altre applicazioni industriali. Nel 1972, il consumo di amianto in un paese industrializzato come gli Stati Uniti era attribuito alle seguenti categorie merceologiche: edilizia (42%); materiali d'attrito, feltri, baderne e guarnizioni (20%); piastrelle per pavimenti (11%); carta (9%); isolamento e tessili (3%) e altri usi (15%) (Selikoff e Lee 1978). Al contrario, un elenco industriale del 1995 delle principali categorie di prodotti mostra un'importante ridistribuzione su base mondiale come segue: cemento-amianto (84%); materiali di attrito (10%); tessili (3%); tenute e guarnizioni (2%); e altri usi (1%) (Asbestos Institute 1995).

Esposizioni occupazionali, passate e attuali

L'esposizione professionale, certamente nei paesi industrializzati, è sempre stata ed è tuttora la fonte più probabile di esposizione umana (vedi Tabella 17 e i riferimenti citati nella sua nota a piè di pagina; altre sezioni di questo Enciclopedia contenere ulteriori informazioni). Ci sono stati, tuttavia, importanti cambiamenti nei processi e nelle procedure industriali volti a diminuire il rilascio di polvere nell'ambiente di lavoro (Browne 1994; Selikoff e Lee 1978). Nei paesi con operazioni minerarie, la fresatura avviene solitamente presso la testa della miniera. La maggior parte delle miniere di crisotilo sono a cielo aperto, mentre le miniere di anfiboli di solito comportano metodi sotterranei che generano più polvere. La macinazione comporta la separazione della fibra dalla roccia mediante frantumazione e vagliatura meccanizzate, che erano processi polverosi fino all'introduzione dei metodi a umido e/o della recinzione nella maggior parte dei mulini durante gli anni '1950 e '1960. Anche la movimentazione dei rifiuti era una fonte di esposizione umana, così come il trasporto di amianto in sacchi, sia che si trattasse di caricare e scaricare camion e vagoni ferroviari o di lavorare in banchina. Queste esposizioni sono diminuite dall'introduzione di sacchetti a tenuta stagna e dall'uso di contenitori sigillati.

I lavoratori hanno dovuto utilizzare l'amianto grezzo direttamente nell'imballaggio e nel rivestimento, in particolare nelle locomotive, e nella spruzzatura di pareti, soffitti e condotti dell'aria, e nell'industria marittima, ponti e paratie. Alcuni di questi usi sono stati eliminati volontariamente o sono stati vietati. Nella fabbricazione di prodotti in cemento-amianto, l'esposizione avviene durante la ricezione e l'apertura di sacchi contenenti amianto grezzo, nella preparazione della fibra per la miscelazione nell'impasto liquido, nella lavorazione dei prodotti finali e nella gestione dei rifiuti. Nella produzione di piastrelle e pavimenti in vinile, l'amianto è stato utilizzato come agente rinforzante e riempitivo da miscelare con resine organiche, ma ora è stato ampiamente sostituito da fibre organiche in Europa e Nord America. Nella produzione di filati e tessuti, l'esposizione alla fibra avviene durante la ricezione, la preparazione, la miscelazione, la cardatura, la filatura, la tessitura e la calandratura della fibra, processi che fino a poco tempo fa erano secchi e potenzialmente molto polverosi. L'esposizione alla polvere è stata notevolmente ridotta negli impianti moderni grazie all'uso di una sospensione colloidale di fibre estruse attraverso un coagulante per formare fili bagnati per gli ultimi tre processi. Nella fabbricazione di prodotti di carta a base di amianto, l'esposizione umana alla polvere di amianto è anche molto probabile che si verifichi nella ricezione e preparazione della miscela di scorta e nel taglio dei prodotti finali che negli anni '1970 contenevano dal 30 al 90% di amianto. Nella fabbricazione di prodotti di attrito dell'amianto (stampati a secco, laminati, tessuti o avvolti senza fine) è molto probabile che l'esposizione umana alla polvere di amianto si verifichi anche durante i processi iniziali di manipolazione e miscelazione, nonché nella finitura del prodotto finale, che negli anni '1970 conteneva dal 30 all'80% di amianto. Nell'industria delle costruzioni, prima dell'uso regolare di un'adeguata ventilazione di scarico (introdotta negli anni '1960), la segatura, la foratura e la levigatura ad alta velocità di pannelli o piastrelle contenenti amianto portavano al rilascio di polvere contenente fibre vicino al zona di respirazione dell'operatore, in particolare quando tali operazioni sono state condotte in ambienti chiusi (ad esempio in grattacieli in costruzione). Nel periodo successivo alla seconda guerra mondiale, una delle principali fonti di esposizione umana era l'uso, la rimozione o la sostituzione di materiali contenenti amianto nella demolizione o ristrutturazione di edifici o navi. Uno dei motivi principali di questo stato di cose era la mancanza di consapevolezza, sia della composizione di questi materiali (cioè che contenessero amianto) sia che l'esposizione all'amianto potesse essere dannosa per la salute. Una migliore istruzione dei lavoratori, migliori pratiche di lavoro e protezione personale hanno ridotto il rischio negli anni '1990 in alcuni paesi. Nel settore dei trasporti, le fonti di esposizione sono state la rimozione e la sostituzione della gommatura nei motori delle locomotive e del materiale frenante negli autocarri e nelle autovetture nel settore delle riparazioni automobilistiche.

Altre fonti di esposizione

L'esposizione di persone impegnate in attività commerciali che non comportano direttamente l'uso o la manipolazione dell'amianto ma che lavorano nella stessa area di coloro che lo trattano direttamente è chiamata para-occupazionale (spettatore) esposizione. Questa è stata un'importante fonte di esposizione non solo in passato, ma anche per i casi presentati per la diagnosi negli anni '1990. I lavoratori coinvolti includono elettricisti, saldatori e carpentieri nell'edilizia e nelle industrie di costruzione o riparazione navale; personale di manutenzione nelle fabbriche di amianto; installatori, fuochisti e altri in centrali elettriche, navi e caldaie in cui è presente rivestimento in amianto o altro isolamento e personale di manutenzione in grattacieli del dopoguerra che incorporano vari materiali contenenti amianto. Nel passato, esposizione domestica si è verificato principalmente da indumenti da lavoro carichi di polvere che venivano scossi o lavati a casa, la polvere così rilasciata rimaneva intrappolata in tappeti o arredi e risospesa nell'aria con le attività della vita quotidiana. Non solo i livelli di fibre disperse nell'aria potevano raggiungere livelli fino a 10 fibre per millilitro (f/ml), cioè dieci volte il limite di esposizione professionale proposto da una consultazione dell'OMS (1989) di 1.0 f/ml, ma le fibre tendevano a rimanere in volo per diversi giorni. Dagli anni '1970, la pratica di conservare tutti gli indumenti da lavoro in cantiere per il riciclaggio è stata ampiamente ma non universalmente adottata. In passato, inoltre, l'esposizione residenziale si verificava a causa della contaminazione dell'aria da fonti industriali. Ad esempio, sono stati documentati livelli aumentati di amianto nell'aria nelle vicinanze di miniere e impianti di amianto e sono determinati dai livelli di produzione, dai controlli delle emissioni e dalle condizioni meteorologiche. Dato il lungo lasso di tempo per, in particolare, le malattie pleuriche correlate all'amianto, è probabile che tali esposizioni siano ancora responsabili di alcuni casi che si presentano per la diagnosi negli anni '1990. Negli anni '1970 e '1980, con l'aumento della consapevolezza pubblica sia delle conseguenze per la salute dell'esposizione all'amianto sia del fatto che i materiali contenenti amianto sono ampiamente utilizzati nelle costruzioni moderne (in particolare nella forma friabile utilizzata per applicazioni a spruzzo su pareti , soffitti e condotti di ventilazione), una delle principali preoccupazioni è stata incentrata sul fatto che, poiché tali edifici invecchiano e sono soggetti all'usura quotidiana, le fibre di amianto possono essere rilasciate nell'aria in numero sufficiente a diventare una minaccia per la salute di coloro che lavorano in grattacieli moderni (vedi sotto per le stime del rischio). Altre fonti di contaminazione dell'aria nelle aree urbane includono il rilascio di fibre dai freni dei veicoli e la ridispersione delle fibre rilasciate dai veicoli in transito (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Le fonti non industriali di esposizione ambientale includono fibre presenti naturalmente nei suoli, ad esempio nell'Europa orientale, e negli affioramenti rocciosi nella regione mediterranea, tra cui Corsica, Cipro, Grecia e Turchia (Bignon, Peto e Saracci 1989). Un'ulteriore fonte di esposizione umana deriva dall'uso di tremolite per intonaci e stucchi in Grecia e Turchia e, secondo rapporti più recenti, in Nuova Caledonia nel Pacifico meridionale (Luce et al. 1994). Inoltre, in diversi villaggi rurali in Turchia, una fibra di zeolite, l'erionite, è stata trovata utilizzata sia nello stucco che nell'edilizia domestica ed è stata implicata nella produzione di mesotelioma (Bignon, Peto e Saracci 1991). Infine, l'esposizione umana può avvenire attraverso l'acqua potabile, principalmente per contaminazione naturale, e data l'ampia distribuzione naturale della fibra negli affioramenti, la maggior parte delle fonti d'acqua contiene fibre, i cui livelli sono più alti nelle aree minerarie (Skinner, Roos e Frondel 1988).

Eziopatologia delle malattie correlate all'amianto

Destino delle fibre inalate

Le fibre inalate si allineano con il flusso d'aria e la loro capacità di penetrare negli spazi polmonari più profondi dipende dalla loro dimensione, fibre di diametro aerodinamico pari o inferiore a 5 mm che mostrano una penetrazione superiore all'80%, ma anche una ritenzione inferiore al 10-20%. Le particelle più grandi possono colpire il naso e le principali vie aeree in corrispondenza delle biforcazioni, dove tendono a raccogliersi. Le particelle depositate nelle principali vie aeree vengono eliminate dall'azione delle cellule ciliate e vengono trasportate lungo la scala mobile del muco. Le differenze individuali associate a quella che sembra essere la stessa esposizione sono dovute, almeno in parte, a differenze tra individui nella penetrazione e ritenzione delle fibre inalate (Bégin, Cantin e Massé 1989). Piccole particelle depositate oltre le principali vie aeree vengono fagocitate dai macrofagi alveolari, cellule scavenger che ingeriscono materiale estraneo. Le fibre più lunghe, cioè quelle oltre i 10 mm, spesso attaccate da più di un macrofago, hanno maggiori probabilità di rivestirsi e formare il nucleo di un corpo di amianto, una struttura caratteristica riconosciuta fin dai primi del 1900 come marker di esposizione ( vedi figura 3). Il rivestimento di una fibra è considerato parte della difesa dei polmoni per renderla inerte e non immunogenica. È più probabile che i corpi di amianto si formino sull'anfibolo che sulle fibre di crisotilo e la loro densità nel materiale biologico (espettorato, lavaggio broncoalveolare, tessuto polmonare) è un indicatore indiretto del carico polmonare. Le fibre rivestite possono persistere nel polmone per lunghi periodi, per essere recuperate dall'espettorato o dal fluido di lavaggio broncoalveolare fino a 30 anni dopo l'ultima esposizione. La clearance delle fibre non rivestite depositate nel parenchima del polmone è verso la periferia del polmone e le regioni subpleuriche, e quindi verso i linfonodi alla radice del polmone.

Figura 3. Corpo in amianto

Ingrandimento x 400, visto su sezione microscopica del polmone come una struttura allungata leggermente curva con un rivestimento proteico di ferro finemente perlato. La fibra di amianto stessa può essere identificata come la linea sottile vicino a un'estremità del corpo di amianto (freccia). Fonte: Fraser et al. 1990

Le teorie per spiegare come le fibre evocano le varie reazioni pleuriche associate all'esposizione all'amianto includono:

1. penetrazione diretta nello spazio pleurico e drenaggio con il liquido pleurico nei pori della pleura che rivestono la parete toracica
2. rilascio di mediatori nello spazio pleurico da raccolte linfatiche subpleuriche
3. flusso retrogrado dai linfonodi alla radice del polmone alla pleura parietale (Browne 1994)

Potrebbe anche esserci un flusso retrogrado attraverso il dotto toracico ai linfonodi addominali per spiegare l'insorgenza del mesotelioma peritoneale.

Effetti cellulari delle fibre inalate

Gli studi sugli animali indicano che gli eventi iniziali che seguono la ritenzione di amianto nei polmoni includono:

1. una reazione infiammatoria, con accumulo di globuli bianchi seguito da alveolite macrofagica con rilascio di fibronectina, fattore di crescita e vari fattori chemiotattici dei neutrofili e, nel tempo, rilascio di ione superossido e
2. proliferazione delle cellule alveolari, epiteliali, interstiziali ed endoteliali (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Questi eventi si riflettono nel materiale recuperato dal lavaggio broncoalveolare negli animali e nell'uomo (Bégin, Cantin e Massé 1989). Sia le dimensioni delle fibre che le loro caratteristiche chimiche sembrano determinare la potenza biologica per la fibrogenesi e queste caratteristiche, oltre alle proprietà superficiali, sono ritenute importanti anche per la carcinogenesi. Le fibre lunghe e sottili sono più attive di quelle corte, anche se l'attività di queste ultime non può essere ignorata, e gli anfiboli sono più attivi del crisotilo, proprietà attribuita alla loro maggiore biopersistenza (Bégin, Cantin e Massé 1989). Le fibre di amianto possono anche influenzare il sistema immunitario umano e modificare la popolazione circolante di linfociti del sangue. Ad esempio, l'immunità mediata da cellule umane agli antigeni cellulari (come quella mostrata in un test cutaneo alla tubercolina) può essere compromessa (Browne 1994). Inoltre, poiché le fibre di amianto sembrano essere in grado di indurre anomalie cromosomiche, è stato espresso l'opinione che esse possano anche essere considerate in grado di indurre oltre che promuovere il cancro (Jaurand in Bignon, Peto e Saracci 1989).

Relazioni tra dose e risposta all'esposizione

Nelle scienze biologiche come la farmacologia o la tossicologia in cui le relazioni dose-risposta sono utilizzate per stimare la probabilità degli effetti desiderati o il rischio di effetti indesiderati, una dose è concettualizzata come la quantità di agente erogato e che rimane in contatto con l'organo bersaglio per tempo sufficiente per provocare una reazione. Nella medicina del lavoro, i surrogati della dose, come varie misure di esposizione, sono solitamente la base per le stime del rischio. Tuttavia, le relazioni esposizione-risposta possono solitamente essere dimostrate in studi basati sulla forza lavoro; la misura di esposizione più appropriata può, tuttavia, differire tra le malattie. Alquanto sconcertante è il fatto che, sebbene le relazioni esposizione-risposta differiscano tra le forze lavoro, queste differenze possono essere spiegate solo in parte dalla fibra, dalla dimensione delle particelle e dal processo industriale. Tuttavia, tali relazioni esposizione-risposta hanno costituito la base scientifica per la valutazione del rischio e per la definizione dei livelli di esposizione ammissibili, originariamente incentrati sul controllo dell'asbestosi (Selikoff e Lee 1978). Poiché la prevalenza e/o l'incidenza di questa condizione è diminuita, si è spostata la preoccupazione per garantire la protezione della salute umana contro i tumori correlati all'amianto. Nell'ultimo decennio sono state sviluppate tecniche per la misurazione quantitativa del carico di polvere polmonare o della dose biologica direttamente in termini di fibre per grammo di tessuto polmonare secco. Inoltre, l'analisi a raggi X che eroga energia (EDXA) consente una caratterizzazione precisa di ciascuna fibra per tipo di fibra (Churg 1991). Sebbene la standardizzazione dei risultati tra i laboratori non sia stata ancora raggiunta, i confronti dei risultati ottenuti all'interno di un determinato laboratorio sono utili e le misurazioni del carico polmonare hanno aggiunto un nuovo strumento per la valutazione dei casi. Inoltre, l'applicazione di queste tecniche negli studi epidemiologici ha

1. ha confermato la biopersistenza delle fibre di anfibolo nel polmone rispetto alle fibre di crisotilo
2. carico di fibre identificato nei polmoni di alcuni individui in cui l'esposizione è stata dimenticata, remota o ritenuta non importante
3. dimostrato un gradiente di carico polmonare associato alla residenza rurale e urbana e all'esposizione professionale e
4. confermato un gradiente di fibre nel carico di polvere polmonare associato alle principali malattie correlate all'amianto (Becklake e Caso 1994).

asbestosi

Definizione e storia

asbestosi è il nome dato alla pneumoconiosi conseguente all'esposizione alla polvere di amianto. Il termine pneumoconiosi è usato qui come definito nell'articolo “Pneumoconiosi: definizioni”, di questo Enciclopedia come una condizione in cui vi è “accumulo di polvere nei polmoni e risposte dei tessuti alla polvere”. Nel caso dell'asbestosi, la reazione tissutale è collagenica, e determina un'alterazione permanente dell'architettura alveolare con cicatrizzazione. Già nel 1898 il Rapporto annuale dell'ispettore capo delle fabbriche di Sua Maestà conteneva un riferimento al rapporto di un ispettore di fabbrica sulle conseguenze negative per la salute dell'esposizione all'amianto, e il 1899 Relazione conteneva i dettagli di uno di questi casi in un uomo che aveva lavorato per 12 anni in una delle fabbriche tessili di recente costituzione a Londra, in Inghilterra. L'autopsia ha rivelato una fibrosi grave diffusa del polmone e quelli che successivamente sono diventati noti come corpi di amianto sono stati osservati al successivo riesame istologico dei vetrini. Poiché la fibrosi del polmone è una condizione non comune, si ritenne che l'associazione fosse causale e il caso fu presentato come prova a un comitato sul risarcimento per malattia industriale nel 1907 (Browne 1994). Nonostante la comparsa di rapporti di natura simile presentati da ispettori del Regno Unito, dell'Europa e del Canada nel decennio successivo, il ruolo dell'esposizione all'amianto nella genesi della condizione non è stato generalmente riconosciuto fino a quando non è stato pubblicato un caso clinico nel British Medical Journal nel 1927. In questo rapporto, il termine asbestosi polmonare fu usato per la prima volta per descrivere questa particolare pneumoconiosi, e fu fatto un commento sulla preminenza delle reazioni pleuriche associate, in contrasto, per esempio, con la silicosi, la principale pneumoconiosi riconosciuta all'epoca (Selikoff e Lee 1978). Negli anni '1930, due importanti studi basati sulla forza lavoro condotti tra i lavoratori tessili, uno nel Regno Unito e uno negli Stati Uniti, hanno fornito prove di una relazione esposizione-risposta (e quindi probabile causalità) tra livello e durata dell'esposizione e radiografia alterazioni indicative di asbestosi. Questi rapporti costituirono la base dei primi regolamenti di controllo nel Regno Unito, promulgati nel 1930, e dei primi valori limite di soglia per l'amianto pubblicati dalla Conferenza americana degli igienisti governativi e industriali nel 1938 (Selikoff e Lee 1978).

Patologia

Le alterazioni fibrotiche che caratterizzano l'asbestosi sono la conseguenza di un processo infiammatorio innescato dalle fibre trattenute nel polmone. La fibrosi da asbestosi è interstiziale, diffusa, tende a interessare preferenzialmente i lobi inferiori e le zone periferiche e, nel caso avanzato, si associa ad obliterazione della normale architettura polmonare. La fibrosi della pleura adiacente è comune. Nulla nelle caratteristiche istologiche dell'asbestosi la distingue dalla fibrosi interstiziale dovuta ad altre cause, eccetto la presenza di amianto nei polmoni sia sotto forma di corpi di amianto, visibili al microscopio ottico, sia come fibre non rivestite, la maggior parte delle quali sono troppo sottili per essere visto se non per mezzo di microscopia elettronica. Pertanto, l'assenza di corpi di amianto nelle immagini derivate dalla microscopia ottica non esclude né l'esposizione né la diagnosi di asbestosi. All'estremo opposto dello spettro della gravità della malattia, la fibrosi può essere limitata a relativamente poche zone e interessare principalmente le regioni peribronchiolari (vedi figura 4), dando origine a quella che è stata chiamata malattia delle piccole vie aeree correlata all'amianto. Di nuovo, tranne forse per un interessamento più esteso delle piccole vie aeree membranose, nulla nei cambiamenti istologici di questa condizione la distingue dalla malattia delle piccole vie aeree dovuta ad altre cause (come il fumo di sigaretta o l'esposizione ad altre polveri minerali) diverse dalla presenza di amianto nelle il polmone. La malattia delle piccole vie aeree può essere l'unica manifestazione di fibrosi polmonare correlata all'amianto o può coesistere con vari gradi di fibrosi interstiziale, cioè asbestosi (Wright et al. 1992). Criteri attentamente considerati sono stati pubblicati per la classificazione patologica dell'asbestosi (Craighead et al. 1982). In generale, l'estensione e l'intensità della fibrosi polmonare si riferiscono al carico di polvere polmonare misurato (Liddell e Miller 1991).

Figura 4. Malattia delle piccole vie aeree correlata all'amianto

La fibrosi peribronchiolare e l'infiltrazione di cellule infiammatorie sono visibili su una sezione istologica di un bronchiolo respiratorio (R) e delle sue divisioni distali o dotti alveolari (A). Il polmone circostante è per lo più normale ma con ispessimento focale del tessuto interstiziale (freccia), che rappresenta l'asbestosi precoce. Fonte: Fraser et al. 1990

Caratteristiche cliniche

La mancanza di respiro, il disturbo più precoce, più costantemente riportato e più doloroso, ha portato l'asbestosi a essere definita una malattia monosintomatica (Selikoff e Lee 1978). La mancanza di respiro precede altri sintomi che includono una tosse secca, spesso fastidiosa, e senso di costrizione toracica, che si ritiene siano associati a reazioni pleuriche. Si sentono rantoli inspiratori tardivi o crepitii che persistono dopo la tosse, prima nell'ascella e sopra le basi polmonari, prima di diventare più generalizzati con l'avanzare della condizione, e si pensa che siano dovuti all'apertura esplosiva delle vie aeree che si chiudono all'espirazione. Si pensa che rantoli grossolani e ronchi, se presenti, riflettano la bronchite sia in risposta al lavoro in un ambiente polveroso, sia a causa del fumo.

Imaging del torace

Tradizionalmente, la radiografia del torace è stata il singolo strumento diagnostico più importante per stabilire la presenza di asbestosi. Ciò è stato facilitato dall'uso della classificazione radiologica dell'ILO (1980), che classifica le piccole opacità irregolari che sono caratteristiche dell'asbestosi su un continuum dall'assenza di malattia alla malattia più avanzata, sia per gravità (descritta come profusione su un 12- scala in punti da –/0 a 3/+) ed estensione (descritta come il numero di zone interessate). Nonostante le differenze tra i lettori, anche tra coloro che hanno completato corsi di formazione alla lettura, questa classificazione si è rivelata particolarmente utile negli studi epidemiologici, ed è stata utilizzata anche clinicamente. Tuttavia, i cambiamenti patologici dell'asbestosi possono essere presenti alla biopsia polmonare fino al 20% dei soggetti con una normale radiografia del torace. Inoltre, piccole opacità irregolari di bassa profusione (ad esempio, 1/0 sulla scala ILO) non sono specifiche per l'asbestosi ma possono essere viste in relazione ad altre esposizioni, per esempio al fumo di sigaretta (Browne 1994). La tomografia computerizzata (TC) ha rivoluzionato l'imaging delle malattie polmonari interstiziali, compresa l'asbestosi, con la tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT) aggiungendo una maggiore sensibilità alla rilevazione delle malattie interstiziali e pleuriche (Fraser et al. 1990). Le caratteristiche dell'asbestosi che possono essere identificate dall'HRCT includono linee centrali interlobulari (settali) e intralobulari ispessite, bande parenchimali, linee subpleuriche curvilinee e densità subpleuriche dipendenti, le prime due sono le più distintive per l'asbestosi (Fraser et al. 1990). HRCT può anche identificare questi cambiamenti nei casi con deficit della funzione polmonare in cui la radiografia del torace non è conclusiva. Sulla base dell'HRCT post mortem, è stato dimostrato che le linee intralobulari ispessite sono correlate con la fibrosi peribronchiolare e le linee interlobulari ispessite con la fibrosi interstiziale (Fraser et al. 1990). Finora, non è stato sviluppato alcun metodo di lettura standardizzato per l'uso dell'HRCT nelle malattie correlate all'amianto. Oltre al suo costo, il fatto che un dispositivo CT sia un'installazione ospedaliera rende improbabile che possa sostituire la radiografia del torace per la sorveglianza e gli studi epidemiologici; il suo ruolo rimarrà probabilmente limitato all'indagine di casi individuali oa studi pianificati destinati ad affrontare questioni specifiche. La Figura 21 illustra l'uso dell'imaging del torace nella diagnosi delle malattie polmonari correlate all'amianto; il caso mostrato presenta asbestosi, malattia pleurica correlata all'amianto e cancro ai polmoni. Le grandi opacità, una complicazione di altre pneumoconiosi, in particolare la silicosi, sono insolite nell'asbestosi e di solito sono dovute ad altre condizioni come il cancro del polmone (vedi il caso descritto nella figura 5) o l'atelettasia arrotondata.

Figura 5. Imaging del torace nella malattia polmonare correlata all'amianto.

Una radiografia del torace postero-anteriore (A) mostra asbestosi coinvolgente entrambi i polmoni e valutata come categoria ILO 1/1, associata a ispessimento pleurico bilaterale (frecce aperte) e opacità vagamente definita (punte di freccia) nel lobo superiore sinistro. Alla scansione HRCT (B), è stato dimostrato che si trattava di una massa densa (M) a ridosso della pleura e la biopsia con ago transtoracico ha rivelato un adenocarcinoma del polmone. Sempre alla TC (C), ad alta attenuazione si notano placche pleuriche (punte di freccia) e una sottile opacità curvilinea nel parenchima sottostante le placche con anomalia interstiziale nel polmone tra l'opacità e la pleura. Fonte: Fraser et al. 1990

Test di funzionalità polmonare

La fibrosi polmonare interstiziale accertata dovuta all'esposizione all'amianto, come la fibrosi polmonare accertata dovuta ad altre cause, è solitamente ma non invariabilmente associata a un profilo di funzionalità polmonare restrittivo (Becklake 1994). Le sue caratteristiche includono volumi polmonari ridotti, in particolare capacità vitale (VC) con conservazione del rapporto tra volume espiratorio forzato in 1 secondo e capacità vitale forzata (FEV₁/FVC%), riduzione della compliance polmonare e compromissione dello scambio gassoso. Limitazione del flusso d'aria con FEV ridotto₁/FVC può, tuttavia, essere presente anche come risposta ad un ambiente di lavoro polveroso o al fumo di sigaretta. Nelle prime fasi dell'asbestosi, quando i cambiamenti patologici sono limitati alla fibrosi peribronchiolare e anche prima che piccole opacità irregolari siano evidenti sulla radiografia del torace, l'alterazione dei test che riflettono la disfunzione delle piccole vie aeree come la portata massima medio-espiratoria può essere l'unico segno di disfunzione respiratoria. Le risposte allo stress dell'esercizio possono anche essere compromesse all'inizio della malattia, con una maggiore ventilazione in relazione al fabbisogno di ossigeno dell'esercizio (a causa di una maggiore frequenza respiratoria e respirazione superficiale) e O ridotta₂ scambio. Con il progredire della malattia, è richiesto sempre meno esercizio fisico per compromettere l'O₂ scambio. Dato che il lavoratore esposto all'amianto può presentare caratteristiche di un profilo di funzione polmonare sia restrittivo che ostruttivo, il medico saggio interpreta il profilo di funzione polmonare nel lavoratore dell'amianto per quello che è, come una misura di menomazione, piuttosto che come un aiuto per diagnosi. Le funzioni polmonari, in particolare la capacità vitale, forniscono uno strumento utile per il follow-up dei soggetti individualmente o in studi epidemiologici, ad esempio dopo la cessazione dell'esposizione, per monitorare la storia naturale dell'asbestosi o della malattia pleurica correlata all'amianto.

Altri esami di laboratorio

Il lavaggio broncoalveolare è sempre più utilizzato come strumento clinico nelle indagini sulle malattie polmonari correlate all'amianto:

1. escludere altre diagnosi
2. per valutare l'attività delle reazioni polmonari in studio come la fibrosi o
3. identificare l'agente sotto forma di corpi o fibre di amianto.

Viene anche utilizzato per studiare i meccanismi delle malattie negli esseri umani e negli animali (Bégin, Cantin e Massé 1989). L'assorbimento di Gallio-67 viene utilizzato come misura dell'attività del processo polmonare e anche gli anticorpi antinucleari sierici (ANA) e i fattori reumatoidi (RF), che riflettono entrambi lo stato immunologico dell'individuo, sono stati studiati come fattori influenzare la progressione della malattia e/o tenere conto delle differenze individuali in risposta a quello che sembra essere lo stesso livello e la stessa dose di esposizione.

Epidemiologia compresa la storia naturale

La prevalenza dell'asbestosi radiologica documentata nelle indagini basate sulla forza lavoro varia considerevolmente e, come ci si potrebbe aspettare, queste differenze si riferiscono a differenze nella durata e nell'intensità dell'esposizione piuttosto che a differenze tra i luoghi di lavoro. Tuttavia, anche quando questi vengono presi in considerazione restringendo il confronto delle relazioni di risposta all'esposizione a quegli studi in cui le stime dell'esposizione sono state individualizzate per ciascun membro della coorte e basate sulla storia lavorativa e sulle misurazioni dell'igiene industriale, sono evidenti gradienti marcati relativi alle fibre e al processo (Liddell e Miller 1991). Ad esempio, una prevalenza del 5% di piccole opacità irregolari (1/0 o più sulla classificazione ILO) è risultata da un'esposizione cumulativa a circa 1,000 anni di fibra nei minatori di crisotilo del Quebec, a circa 400 anni di fibra nei minatori di crisotilo della Corsica e a meno di 10 anni di fibra nei minatori di crocidolite sudafricani e australiani. Al contrario, per i lavoratori tessili esposti al crisotilo del Quebec, una prevalenza del 5% di piccole opacità irregolari risultava da un'esposizione cumulativa a meno di 20 anni di fibra. Anche gli studi sul carico di polvere polmonare sono coerenti con un gradiente di fibre per evocare l'asbestosi: in 29 uomini nei cantieri navali del Pacifico con asbestosi associata principalmente all'esposizione all'amosite, il carico polmonare medio trovato nel materiale dell'autopsia era di 10 milioni di fibre di amosite per grammo di tessuto polmonare secco rispetto a un carico medio di crisotilo di 30 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare secco in 23 minatori e mugnai di crisotilo del Quebec (Becklake e Caso 1994). La distribuzione delle dimensioni delle fibre contribuisce ma non spiega completamente queste differenze, suggerendo che altri fattori specifici della pianta, inclusi altri contaminanti sul posto di lavoro, possono svolgere un ruolo.

L'asbestosi può rimanere stabile o progredire, ma probabilmente non regredisce. I tassi di progressione aumentano con l'età, con l'esposizione cumulativa e con l'estensione della malattia esistente, ed è più probabile che si verifichi se l'esposizione è stata alla crocidolite. L'asbestosi radiologica può sia progredire che apparire molto tempo dopo la cessazione dell'esposizione. Il deterioramento delle funzioni polmonari può verificarsi anche dopo che l'esposizione è cessata (Liddell e Miller 1991). Una questione importante (e su cui l'evidenza epidemiologica non è coerente) è se l'esposizione continua aumenta la possibilità di progressione una volta che si sono sviluppate alterazioni radiologiche (Browne 1994; Liddell e Miller 1991). In alcune giurisdizioni, ad esempio nel Regno Unito, il numero di casi di asbestosi presentati per il risarcimento del lavoratore è diminuito negli ultimi decenni, riflettendo i controlli sul posto di lavoro messi in atto negli anni '1970 (Meredith e McDonald 1994). In altri paesi, per esempio in Germania (Gibbs, Valic e Browne 1994), i tassi di asbestosi continuano ad aumentare. Negli Stati Uniti, i tassi di mortalità correlata all'amianto aggiustati per l'età (basati sulla menzione dell'asbestosi nel certificato di morte come causa di morte o come ruolo contribuente) per l'età 1+ sono aumentati da meno di 1 per milione nel 1960 a oltre 2.5 nel 1986 e 3 nel 1990 (Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti, 1994).

Diagnosi e gestione dei casi

La diagnosi clinica dipende da:

1. stabilire la presenza della malattia
2. stabilire se l'esposizione si è verificata e
3. valutare se l'esposizione potesse aver causato la malattia.

La radiografia del torace rimane lo strumento chiave per stabilire la presenza di malattia, integrata da HRCT se disponibile nei casi in cui vi è dubbio. Altre caratteristiche oggettive sono la presenza di crepitii basali, mentre il livello di funzionalità polmonare, inclusa la sfida dell'esercizio, è utile per stabilire la compromissione, passaggio necessario per la valutazione della compensazione. Poiché né la patologia, i cambiamenti radiologici, né i sintomi e i cambiamenti della funzionalità polmonare associati all'asbestosi sono diversi da quelli associati alla fibrosi polmonare interstiziale dovuta ad altre cause, stabilire l'esposizione è fondamentale per la diagnosi. Inoltre, i numerosi usi dei prodotti a base di amianto, il cui contenuto spesso non è noto all'utente, rendono la cronologia delle esposizioni un esercizio di interrogatorio molto più scoraggiante di quanto si pensasse in precedenza. Se la storia dell'esposizione appare inadeguata, l'identificazione dell'agente nei campioni biologici (espettorato, lavaggio broncoalveolare e quando indicato, biopsia) può corroborare l'esposizione; la dose sotto forma di carico polmonare può essere valutata quantitativamente mediante autopsia o nei polmoni rimossi chirurgicamente. L'evidenza dell'attività della malattia (da una scintigrafia al gallio-67 o da un lavaggio broncoalveolare) può aiutare a stimare la prognosi, un problema chiave in questa condizione irreversibile. Anche in assenza di prove epidemiologiche coerenti che la progressione sia rallentata una volta cessata l'esposizione, un tale corso può essere prudente e certamente desiderabile. Non è, tuttavia, una decisione facile da prendere o raccomandare, in particolare per i lavoratori più anziani con scarse possibilità di riqualificazione professionale. Certamente l'esposizione non dovrebbe continuare in qualsiasi luogo di lavoro non conforme agli attuali livelli di esposizione consentiti. I criteri per la diagnosi di asbestosi ai fini epidemiologici sono meno impegnativi, in particolare per gli studi trasversali basati sulla forza lavoro che includono coloro che stanno abbastanza bene per essere al lavoro. Questi di solito affrontano questioni di causalità e spesso utilizzano marcatori che indicano una malattia minima, in base al livello di funzionalità polmonare o ai cambiamenti nella radiografia del torace. Al contrario, i criteri per la diagnosi a fini medico-legali sono notevolmente più rigorosi e variano a seconda dei sistemi amministrativi legali in cui operano, variando tra gli stati all'interno dei paesi e tra i paesi.

Malattia pleurica correlata all'amianto

Prospettiva storica

Le prime descrizioni dell'asbestosi menzionano la fibrosi della pleura viscerale come parte del processo patologico (vedi “Patologia”, pagina 10.55). Negli anni '1930 sono stati segnalati anche placche pleuriche circoscritte, spesso calcificate, nella pleura parietale (che riveste la parete toracica e ricopre la superficie del diaframma), e che si verificano in quelli con esposizione ambientale, non occupazionale. Uno studio del 1955 basato sulla forza lavoro di una fabbrica tedesca ha riportato una prevalenza del 5% di alterazioni pleuriche sulla radiografia del torace, attirando così l'attenzione sul fatto che la malattia pleurica potrebbe essere la principale se non l'unica manifestazione di esposizione. Le reazioni pleuriche visceroparietali, tra cui la fibrosi pleurica diffusa, il versamento pleurico benigno (riportato per la prima volta negli anni '1960) e l'atelettasia arrotondata (riportata per la prima volta negli anni '1980) sono ora tutte considerate reazioni correlate che sono utilmente distinte dalle placche pleuriche sulla base della patologia e probabilmente della patogenesi , così come le caratteristiche cliniche e la presentazione. Nelle giurisdizioni in cui i tassi di prevalenza e/o incidenza dell'asbestosi sono in diminuzione, le manifestazioni pleuriche, sempre più comuni nelle indagini, sono sempre più la base per il rilevamento di un'esposizione passata e sempre più la ragione per cui un individuo cerca assistenza medica.

Placche pleuriche

Le placche pleuriche sono lesioni irregolari lisce, rilevate, bianche ricoperte di mesotelio e che si trovano sulla pleura parietale o sul diaframma (figura 6). Hanno dimensioni variabili, sono spesso multiple e tendono a calcificarsi con l'aumentare dell'età (Browne 1994). Solo una piccola percentuale di quelli rilevati all'autopsia è visibile sulla radiografia del torace, sebbene la maggior parte possa essere rilevata dall'HRCT. In assenza di fibrosi polmonare, le placche pleuriche possono non causare sintomi e possono essere rilevate solo nelle indagini di screening mediante radiografia del torace. Tuttavia, nelle indagini sulla forza lavoro, sono costantemente associati a compromissione della funzione polmonare modesta ma misurabile, principalmente in VC e FVC (Ernst e Zejda 1991). Nelle indagini radiologiche negli Stati Uniti, sono riportati tassi dell'1% negli uomini senza esposizione nota e del 2.3% negli uomini che includono quelli nelle popolazioni urbane, con esposizione professionale. I tassi sono più alti anche nelle comunità con industrie di amianto o tassi di utilizzo elevati, mentre in alcune forze lavoro, come lavoratori della lamiera, isolatori, idraulici e ferrovieri, i tassi possono superare il 50%. In un'indagine autoptica finlandese del 1994 su 288 uomini di età compresa tra 35 e 69 anni che morirono improvvisamente, le placche pleuriche furono rilevate nel 58% e mostrarono la tendenza ad aumentare con l'età, con la probabilità di esposizione (basata sulla storia), con la concentrazione di fibre di amianto nel tessuto polmonare e con il fumo (Karjalainen et al. 1994). La frazione eziologica delle placche attribuibili a un carico di polvere polmonare di 0.1 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare è stata stimata al 24%, (questo valore è considerato una sottostima). Anche gli studi sul carico di polvere polmonare sono coerenti con il gradiente di fibre nella potenza per evocare reazioni pleuriche; in 103 uomini con esposizione all'amosite nei cantieri navali del Pacifico, tutti con placche pleuriche, il carico polmonare medio dell'autopsia era di 1.4 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare, rispetto a 15.5 e 75 milioni di fibre per grammo di tessuto polmonare rispettivamente per crisotilo e tremolite in 63 I minatori e i mugnai di crisotilo del Quebec esaminati allo stesso modo (Becklake e Caso 1994).

Figura 6. Malattia pleurica correlata all'amianto

Una placca pleurica diaframmatica (A) è visibile in un campione autoptico come un focolaio liscio e ben definito di fibrosi sul diaframma di un operaio edile con esposizione accidentale ad amianto e corpi di amianto nel polmone. La fibrosi pleurica viscerale (B) è osservata su un campione di polmone autoptico gonfiato e si irradia da due fuochi centrali sulla pleura viscerale del polmone di un operaio edile con esposizione all'amianto che presentava anche diverse placche pleuriche parietali. Fonte: Fraser et al. 1990.

Reazioni pleuriche visceroparietali

Sebbene la patologia e la patogenesi delle diverse forme di reazione visceroparietale all'esposizione all'amianto siano quasi certamente correlate, le loro manifestazioni cliniche e il modo in cui vengono rilevate differiscono. Reazioni pleuriche essudative acute possono manifestarsi sotto forma di versamenti in soggetti i cui polmoni non manifestano altre malattie correlate all'amianto o come esacerbazione della gravità e dell'estensione delle reazioni pleuriche esistenti. Tali versamenti pleurici sono chiamati benigni per distinguerli dai versamenti associati al mesotelioma maligno. I versamenti pleurici benigni si verificano tipicamente da 10 a 15 anni dopo la prima esposizione (o dopo un'esposizione passata limitata) in individui di 20 e 30 anni. Di solito sono transitori ma possono ripresentarsi, possono coinvolgere uno o entrambi i lati del torace simultaneamente o in sequenza e possono essere silenti o associati a sintomi tra cui oppressione toracica e/o dolore pleurico e dispnea. Il liquido pleurico contiene leucociti, spesso sangue, ed è ricco di albumina; solo raramente contiene corpi o fibre di amianto che si possono però trovare nel materiale bioptico della pleura o del polmone sottostante. La maggior parte dei versamenti pleurici benigni si risolve spontaneamente, sebbene in una piccola percentuale di soggetti (dell'ordine del 10% in una serie) questi versamenti possano evolvere in fibrosi pleurica diffusa (vedi figura 6), con o senza lo sviluppo di fibrosi polmonare. Le reazioni pleuriche locali possono anche ripiegarsi su se stesse, intrappolando il tessuto polmonare e causando lesioni ben definite chiamate atelettasia arrotondata or pseudotumore perché possono avere l'aspetto radiologico del cancro ai polmoni. Contrariamente alle placche pleuriche, che raramente causano sintomi, le reazioni pleuriche visceroparietali sono solitamente associate a una certa mancanza di respiro e compromissione della funzione polmonare, in particolare quando c'è obliterazione dell'angolo costofrenico. In uno studio, per esempio, il deficit medio di FVC era di 0.07 l quando era coinvolta la parete toracica e di 0.50 l quando era coinvolto l'angolo costofrenico (Ernst e Zejda in Liddell e Miller 1991). Come già indicato, la distribuzione e i determinanti delle reazioni pleuriche variano considerevolmente tra le forze lavoro, con tassi di prevalenza che aumentano con:

1. tempo di permanenza stimato della fibra nel polmone (misurato come tempo dalla prima esposizione)
2. esposizioni principalmente ad anfibolo o incluso e
3. possibile intermittenza dell'esposizione, dati gli alti tassi di contaminazione nelle occupazioni in cui l'uso di materiali di amianto è intermittente, ma l'esposizione probabilmente pesante.

Lung Cancer

Prospettiva storica

Gli anni '1930 videro la pubblicazione di una serie di casi clinici negli Stati Uniti, nel Regno Unito e in Germania di cancro ai polmoni (una condizione molto meno comune allora di quanto lo sia oggi) nei lavoratori dell'amianto, la maggior parte dei quali soffriva anche di asbestosi di vario grado di severità. Ulteriori prove dell'associazione tra le due condizioni furono fornite nel Rapporto annuale del 1947 dell'ispettore capo delle fabbriche di Sua Maestà, che notava che il cancro ai polmoni era stato segnalato nel 13.2% dei decessi maschili attribuiti all'asbestosi nel periodo dal 1924 al 1946 e solo in 1.3% dei decessi maschili attribuiti alla silicosi. Il primo studio ad affrontare l'ipotesi causale è stato uno studio sulla mortalità di coorte di un grande impianto tessile di amianto del Regno Unito (Doll 1955), uno dei primi studi di questo tipo basati sulla forza lavoro, e nel 1980, dopo almeno otto studi di questo tipo su altrettante forze lavoro aveva confermato una relazione esposizione-risposta, l'associazione era generalmente accettata come causale (McDonald e McDonald in Antman e Aisner 1987).

Caratteristiche cliniche e patologia

In assenza di altre malattie associate all'amianto, le caratteristiche cliniche ei criteri per la diagnosi del cancro del polmone associato all'amianto non sono diversi da quelli del cancro del polmone non associato all'esposizione all'amianto. In origine, i tumori polmonari associati all'amianto erano considerati tumori cicatriziali, simili al cancro polmonare osservato in altre forme di fibrosi polmonare diffusa come la sclerodermia. Le caratteristiche che favorivano questa visione erano la loro localizzazione nei lobi polmonari inferiori (dove l'asbestosi è di solito più marcata), la loro origine a volte multicentrica e una preponderanza di adenocarcinoma in alcune casistiche. Tuttavia, nella maggior parte degli studi basati sulla forza lavoro riportati, la distribuzione dei tipi di cellule non era diversa da quella osservata negli studi su popolazioni non esposte all'amianto, a sostegno dell'opinione che l'amianto stesso possa essere cancerogeno per l'uomo, una conclusione raggiunta dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (Organizzazione mondiale della sanità: Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro 1982). La maggior parte, ma non tutti, i tumori polmonari correlati all'amianto si verificano in associazione con l'asbestosi radiologica (vedi sotto).

Epidemiologia

Studi di coorte confermano che il rischio di cancro al polmone aumenta con l'esposizione, anche se il tasso frazionario di aumento per ogni fibra per millilitro per anno esposto varia ed è correlato sia al tipo di fibra che al processo industriale (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Ad esempio, per le esposizioni principalmente al crisotilo nella produzione di prodotti minerari, molitori e di attrito, l'aumento variava dallo 0.01 allo 0.17% circa e nella produzione tessile dall'1.1 al 2.8%, mentre per l'esposizione ai prodotti isolanti amosite e ad alcuni prodotti cementizi che comportano esposizioni miste fibra, sono stati registrati tassi fino al 4.3 e 6.7% (Nicholson 1991). Studi di coorte sui lavoratori dell'amianto confermano anche che il rischio di cancro è dimostrabile per i non fumatori e che il rischio è aumentato (più vicino al moltiplicativo che additivo) dal fumo di sigaretta (McDonald e McDonald in Antman e Aisner 1987). Il rischio relativo di cancro al polmone diminuisce dopo la cessazione dell'esposizione, sebbene il declino appaia più lento di quello che si verifica dopo aver smesso di fumare. Anche gli studi sul carico di polvere polmonare sono coerenti con un gradiente di fibre nella produzione di cancro ai polmoni; 32 uomini nei cantieri navali del Pacifico con esposizione principalmente all'amosite avevano un carico di polvere polmonare di 1.1 milioni di fibre di amosite per grammo di tessuto polmonare secco rispetto a 36 minatori di crisotilo del Quebec con un carico medio di polvere polmonare di 13 milioni di fibre di crisotilo per grammo di tessuto polmonare (Becklake e Caso 1994).

Relazione con l'asbestosi

Nello studio autoptico del 1955 sulle cause di morte in 102 lavoratori impiegati nella fabbrica tessile di amianto del Regno Unito di cui sopra (Doll 1955), il cancro ai polmoni è stato riscontrato in 18 individui, 15 dei quali avevano anche l'asbestosi. Tutti i soggetti in cui sono state riscontrate entrambe le condizioni avevano lavorato per almeno 9 anni prima del 1931, quando furono introdotte le normative nazionali per il controllo delle polveri di amianto. Queste osservazioni hanno suggerito che con la diminuzione dei livelli di esposizione, diminuiva anche il rischio concorrente di morte per asbestosi ei lavoratori vivevano abbastanza a lungo da mostrare lo sviluppo del cancro. Nella maggior parte degli studi basati sulla forza lavoro, i lavoratori più anziani con un lungo servizio hanno alcune prove patologiche di asbestosi (o malattia delle piccole vie aeree correlata all'amianto) all'autopsia, anche se questo può essere minimo e non rilevabile sulla radiografia del torace in vita (McDonald e McDonald in Antman e Aisner 1987). Diversi studi di coorte, ma non tutti, sono coerenti con l'idea che non tutti i tumori polmonari in eccesso nelle popolazioni esposte all'amianto siano correlati all'asbestosi. Più di un meccanismo patogenetico può infatti essere responsabile dei tumori polmonari nei soggetti esposti all'amianto a seconda della sede e della deposizione delle fibre. Ad esempio, si ritiene che le fibre lunghe e sottili, che si depositano preferenzialmente in corrispondenza delle biforcazioni delle vie aeree, si concentrino e agiscano come induttori del processo di cancerogenesi attraverso il danno cromosomico. I promotori di questo processo possono includere la continua esposizione alle fibre di amianto o al fumo di tabacco (Lippman 1995). È più probabile che tali tumori siano di tipo a cellule squamose. Al contrario, nei polmoni che sono la sede della fibrosi, la cancerogenesi può derivare dal processo fibrotico: è più probabile che tali tumori siano adenocarcinomi.

Implicazioni e imputabilità

Mentre i determinanti dell'eccesso di rischio di cancro possono essere ricavati per le popolazioni esposte, l'attribuibilità nel singolo caso no. Ovviamente, l'attribuibilità all'esposizione all'amianto è più probabile e credibile in un soggetto esposto con asbestosi che non ha mai fumato che in un soggetto esposto senza asbestosi che fuma. Né questa probabilità può essere modellata ragionevolmente. Le misurazioni del carico di polvere polmonare possono integrare un'attenta valutazione clinica, ma ogni caso deve essere valutato nel merito (Becklake 1994).

Mesotelioma maligno

Patologia, diagnosi, accertamento e caratteristiche cliniche

I mesoteliomi maligni derivano dalle cavità sierose del corpo. Circa due terzi insorgono nella pleura, circa un quinto nel peritoneo, mentre il pericardio e la tunica vaginale sono colpiti molto meno frequentemente (McDonald e McDonald in Lidell e Miller 1991). Poiché le cellule mesoteliali sono pluripotenti, le caratteristiche istologiche dei tumori mesoteliali possono variare; nella maggior parte delle serie, le forme epiteliali, sarcomatose e miste rappresentano rispettivamente circa il 50, 30 e 10% dei casi. La diagnosi di questo raro tumore, anche nelle mani di patologi esperti, non è facile, e i patologi del panel del mesotelioma spesso confermano solo una piccola percentuale, in alcuni studi meno del 50% dei casi sottoposti a revisione. È stata sviluppata una varietà di tecniche citologiche e immunoistochimiche per aiutare a differenziare il mesotelioma maligno dalle principali diagnosi cliniche alternative, vale a dire cancro secondario o iperplasia mesoteliale reattiva; questo rimane un campo di ricerca attivo in cui le aspettative sono alte ma i risultati inconcludenti (Jaurand, Bignon e Brochard 1993). Per tutti questi motivi, l'accertamento dei casi per le indagini epidemiologiche non è semplice e, anche se basato sui registri tumori, può risultare incompleto. Inoltre, è necessaria la conferma da parte di gruppi di esperti che utilizzino criteri patologici specifici per garantire la comparabilità dei criteri di registrazione.

Caratteristiche cliniche

Il dolore è solitamente la caratteristica di presentazione. Per i tumori pleurici, questo inizia nel torace e/o nelle spalle e può essere grave. Segue dispnea, associata a versamento pleurico e/o progressivo rivestimento del polmone da parte del tumore, e perdita di peso. Con i tumori peritoneali, il dolore addominale è solitamente accompagnato da gonfiore. Le caratteristiche di imaging sono illustrate nella figura 7. Il decorso clinico è generalmente rapido e i tempi di sopravvivenza mediani, sei mesi in un rapporto del 1973 e otto mesi in un rapporto del 1993, sono cambiati poco negli ultimi due decenni, nonostante la maggiore consapevolezza pubblica e medica che spesso porta a una diagnosi precoce e nonostante i progressi nelle tecniche diagnostiche e un aumento del numero di opzioni terapeutiche per il cancro.

Figura 7. Mesotelioma maligno

Visto su un roetngenogram toracico eccessivamente penetrato (A) come una grande massa nella regione ascellare. Si noti la associata riduzione di volume dell'emotorace destro con marcato ispessimento nodulare irregolare della pleura di tutto il polmone destro. La TC (B) conferma l'ampio ispessimento pleurico che coinvolge la pleura parietale e mediastinica (frecce chiuse) all'interno e attorno alle costole. Fonte: Fraser et al. 1990

Epidemiologia

Nei 15 anni che seguirono la segnalazione del 1960 della serie di casi di mesotelioma del Capo Nordoccidentale, Sud Africa (Wagner 1996), la conferma internazionale dell'associazione venne da segnalazioni di altre serie di casi dall'Europa (Regno Unito, Francia, Germania, Olanda) , Stati Uniti (Illinois, Pennsylvania e New Jersey) e Australia, e di studi caso controllo provenienti da Regno Unito (4 città), Europa (Italia, Svezia, Olanda) e Stati Uniti e Canada. Gli odds ratio in questi studi variavano da 2 a 9. In Europa in particolare, l'associazione con le occupazioni nei cantieri navali era forte. Inoltre, studi sulla mortalità proporzionale in coorti esposte all'amianto hanno suggerito che il rischio era associato sia al tipo di fibra che al processo industriale, con tassi attribuibili al mesotelioma che andavano dallo 0.3% nell'estrazione di crisotilo all'1% nella produzione di crisotilo, rispetto al 3.4% nell'anfibolo minerario e manifatturiero e fino all'8.6% per l'esposizione a fibre miste nell'isolamento (McDonald e McDonald in Liddell e Miller 1991). Simili gradienti di fibre sono mostrati negli studi sulla mortalità di coorte che, dati i brevi tempi di sopravvivenza di questi tumori, sono un ragionevole riflesso dell'incidenza. Questi studi mostrano anche periodi di latenza più lunghi quando l'esposizione era al crisotilo rispetto agli anfiboli. La variazione geografica dell'incidenza è stata documentata utilizzando tassi canadesi specifici per età e sesso dal 1966 al 1972 per calcolare i tassi attesi (McDonald e McDonald in Liddell e Miller 1991); i rapporti tra i tassi (valori effettivamente osservati rispetto alle attese) erano 0.8 per gli Stati Uniti (1972), 1.1 per la Svezia (dal 1958 al 1967), 1.3 per la Finlandia (dal 1965 al 1969), 1.7 per il Regno Unito (dal 1967 al 1968) e 2.1 per Paesi Bassi (dal 1969 al 1971). Sebbene i fattori tecnici, incluso l'accertamento, possano ovviamente contribuire alla variazione registrata, i risultati suggeriscono tassi più elevati in Europa rispetto al Nord America.

Le tendenze temporali e le differenze di genere nell'incidenza del mesotelioma sono state utilizzate come misura dell'impatto sulla salute dell'esposizione all'amianto sulle popolazioni. Le migliori stime per i tassi complessivi nei paesi industrializzati prima del 1950 sono inferiori a 1.0 per milione per uomini e donne (McDonald e McDonald in Jaurand e Bignon 1993). Successivamente, i tassi sono aumentati costantemente negli uomini e per niente o meno nelle donne. Ad esempio, i tassi complessivi in ​​uomini e donne per milione sono stati riportati a 11.0 e meno di 2.0 negli Stati Uniti nel 1982, 14.7 e 7.0 in Danimarca per il 1975-80, 15.3 e 3.2 nel Regno Unito per il 1980-83, e 20.9 e 3.6 nei Paesi Bassi per il 1978-87. Tassi più elevati negli uomini e nelle donne, ma escludendo i soggetti più giovani, sono stati riportati per i paesi minerari di crocidolite: 28.9 e 4.7 rispettivamente in Australia (età 2+) per il 1986, e 32.9 e 8.9 rispettivamente nei bianchi sudafricani (età 1+) per il 1988 ( Health Effects Institute—Ricerca sull'amianto 1991). È probabile che i tassi di aumento negli uomini riflettano l'esposizione professionale e, in tal caso, dovrebbero stabilizzarsi o diminuire entro il periodo di "incubazione" di 20-30 anni successivo all'introduzione dei controlli sul posto di lavoro e alla riduzione dei livelli di esposizione nella maggior parte dei luoghi di lavoro nella maggior parte dei luoghi di lavoro. Paesi industrializzati negli anni '1970. Nei paesi in cui i tassi di donne sono in aumento, questo aumento può riflettere il loro crescente impegno in occupazioni con esposizione al rischio, o la crescente contaminazione ambientale o interna dell'aria urbana (McDonald 1985).

Eziologia

I fattori ambientali sono chiaramente i principali determinanti del rischio di mesotelioma, l'esposizione all'amianto è il più importante, sebbene la presenza di gruppi familiari mantenga l'interesse per il ruolo potenziale dei fattori genetici. Tutti i tipi di fibre di amianto sono stati implicati nella produzione di mesotelioma, compresa l'antofillite per la prima volta in un recente rapporto dalla Finlandia (Meurman, Pukkala e Hakama 1994). Tuttavia, vi è un corpo sostanziale di prove, da studi sulla mortalità proporzionale e di coorte e studi sul carico polmonare, che suggeriscono il ruolo di un gradiente di fibre nella produzione di mesotelioma, il rischio è maggiore per le esposizioni a principalmente anfiboli o miscele di crisotilo anfibolo, rispetto a principalmente crisotilo esposizioni. Inoltre, ci sono differenze di velocità tra la forza lavoro per la stessa fibra a quello che sembra essere lo stesso livello di esposizione; questi rimangono da spiegare, sebbene la distribuzione delle dimensioni delle fibre sia un probabile fattore che contribuisce.

Il ruolo della tremolite è stato ampiamente dibattuto, dibattito acceso dall'evidenza della sua biopersistenza nel tessuto polmonare, animale e umano, rispetto a quella del crisotilo. Un'ipotesi plausibile è che le numerose fibre corte che raggiungono e si depositano nelle vie aeree polmonari periferiche e negli alveoli vengano scaricate nei vasi linfatici subpleurici dove si raccolgono; la loro potenza nella produzione di mesotelioma dipende dalla loro biopersistenza a contatto con le superfici pleuriche (Lippmann 1995). Negli studi sull'uomo, i tassi di mesotelioma sono inferiori per le popolazioni esposte sul posto di lavoro a crisotilo relativamente incontaminato da tremolite (ad esempio, nelle miniere dello Zimbabwe) rispetto a quelle esposte a crisotilo così contaminato (ad esempio, nelle miniere del Quebec), e questi risultati hanno stato replicato in studi su animali (Lippmann 1995). Inoltre, in un'analisi multivariata del carico di fibre polmonari nel materiale di uno studio caso controllo sul mesotelioma in tutto il Canada (McDonald et al. 1989), i risultati hanno suggerito che la maggior parte, se non tutti i mesoteliomi, potrebbero essere spiegati dal carico di fibre polmonari tremolite. Infine, una recente analisi della mortalità nella coorte di oltre 10,000 minatori e mugnai di crisotilo del Quebec nati tra il 1890 e il 1920, e seguiti fino al 1988 (McDonald e McDonald 1995), supporta questa visione: in quasi 7,300 decessi, i 37 decessi per mesotelioma erano concentrati in alcune miniere dell'area di Thetford, tuttavia il carico polmonare di 88 membri della coorte delle miniere implicate non differiva da quello dei minatori di altre miniere in termini di carico di fibre di crisotilo, solo in termini di carico di tremolite (McDonald et al. 1993 ).

Quella che è stata chiamata la questione del tremolite è forse la più importante delle questioni scientifiche attualmente dibattute, e ha anche implicazioni per la salute pubblica. Si deve anche notare l'importante fatto che in tutte le serie e giurisdizioni, una certa percentuale di casi si verifica senza che sia stata segnalata un'esposizione all'amianto e che solo in alcuni di questi casi gli studi sul carico di polvere polmonare indicano una precedente esposizione ambientale o professionale. Altre esposizioni professionali sono state implicate nella produzione di mesotelioma, ad esempio nell'estrazione di talco, vermiculite e possibilmente mica, ma in queste il minerale conteneva o tremolite o altre fibre (Bignon, Peto e Saracci 1989). Dovrebbe proseguire la ricerca aperta di altre esposizioni, professionali o non professionali, a fibre, inorganiche e organiche, e ad altri agenti che possono essere associati alla produzione di mesotelioma.

Altre malattie correlate all'amianto

Malattia cronica delle vie aeree

Solitamente inclusi in questa rubrica sono la bronchite cronica e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), entrambe diagnosticabili clinicamente, e l'enfisema, fino a poco tempo fa diagnosticato solo mediante esame patologico dei polmoni rimossi durante l'autopsia o altro (Becklake 1992). Una delle cause principali è il fumo e, negli ultimi decenni, la mortalità e la morbilità dovute a malattie croniche delle vie aeree sono aumentate nella maggior parte dei paesi industrializzati. Tuttavia, con il declino della pneumoconiosi in molte forze lavoro, sono emerse prove che implicano esposizioni professionali nella genesi della malattia cronica delle vie aeree, dopo aver preso in considerazione il ruolo dominante del fumo. È stato dimostrato che tutte le forme di malattia cronica delle vie aeree sono associate al lavoro in una varietà di occupazioni polverose, comprese quelle occupazioni in cui una componente importante della polvere che contaminava il posto di lavoro era l'amianto (Ernst e Zejda in Liddell e Miller 1991). Si pensa che sia implicato il carico totale di inquinanti, piuttosto che l'esposizione a uno qualsiasi dei suoi componenti particolari, in questo caso la polvere di amianto, più o meno allo stesso modo in cui viene visto l'effetto dell'esposizione al fumo sulle malattie croniche delle vie respiratorie, cioè in termini di onere totale dell'esposizione (ad esempio, come pacchetto-anno), nessuna esposizione a nessuno degli oltre 4,000 componenti del fumo di tabacco. (vedi altrove in questo volume per un'ulteriore discussione della relazione tra esposizioni professionali e malattie croniche delle vie aeree).

Altri tumori

In molti dei precedenti studi di coorte sui lavoratori esposti all'amianto, la mortalità attribuibile a tutti i tumori ha superato quella prevista, sulla base delle statistiche vitali nazionali o regionali. Mentre il cancro del polmone rappresentava la maggior parte dell'eccesso, altri tumori implicati erano tumori gastrointestinali, cancro della laringe e cancro delle ovaie, in questo ordine di frequenza. Per i tumori gastrointestinali (inclusi quelli che colpiscono l'esofago, lo stomaco, il colon e il retto), si presume che l'esposizione rilevante nelle coorti occupazionali avvenga tramite l'ingestione di espettorato carico di amianto sollevato dalle principali vie aeree del polmone e in tempi precedenti (prima che venissero prese misure di protezione contro l'esposizione nei luoghi di pranzo) contaminazione diretta del cibo nei luoghi di lavoro che non avevano aree di pranzo separate dalle aree di lavoro di stabilimenti e fabbriche. Potrebbe anche verificarsi un flusso retrogrado attraverso il dotto toracico dai linfonodi che drenano il polmone (vedere “Il destino delle fibre inalate”, pagina 10.54). Poiché l'associazione era incoerente nelle diverse coorti studiate e poiché le relazioni di risposta all'esposizione non erano sempre osservate, c'è stata una riluttanza ad accettare l'evidenza dell'associazione tra esposizione professionale ed esposizione all'amianto come causale (Doll e Peto 1987; Liddell e Miller 1991).

Il cancro della laringe è molto meno comune del cancro gastrointestinale o del polmone. Già negli anni '1970, ci sono state segnalazioni di un'associazione tra il cancro della laringe e l'esposizione all'amianto. Come il cancro ai polmoni, il fumo è uno dei principali fattori di rischio e causa del cancro della laringe. Anche il cancro della laringe è fortemente associato al consumo di alcol. Data la localizzazione della laringe (organo esposto a tutti gli inquinanti inalati a cui sono esposti i polmoni) e dato che è rivestita dallo stesso epitelio che riveste i bronchi maggiori, è certamente biologicamente plausibile che il cancro della laringe si verifica a causa dell'esposizione all'amianto. Tuttavia, le prove complessive disponibili fino ad oggi sono incoerenti, anche da ampi studi di coorte come i minatori di crisotilo del Quebec e Balangero (Italia), forse perché si tratta di un cancro raro e c'è ancora riluttanza a considerare l'associazione come causale (Liddell e Miller 1991) nonostante la sua plausibilità biologica. Il cancro delle ovaie è stato registrato in eccesso rispetto al previsto in tre studi di coorte (WHO 1989). Una diagnosi errata, in particolare come mesotelioma peritoneale, può spiegare la maggior parte dei casi (Doll e Peto 1987).

Prevenzione, Sorveglianza e Valutazione

Approcci storici e attuali

La prevenzione di qualsiasi pneumoconiosi, compresa l'asbestosi, è stata tradizionalmente attraverso:

1. pratiche ingegneristiche e di lavoro per mantenere i livelli di fibre nell'aria il più basso possibile, o almeno in conformità con i livelli di esposizione consentiti generalmente stabiliti dalla legge o dalla normativa
2. sorveglianza, condotta per registrare le tendenze dei marcatori di malattia nelle popolazioni esposte e monitorare i risultati delle misure di controllo
3. istruzione ed etichettatura dei prodotti volti ad assistere i lavoratori e il pubblico in generale nell'evitare l'esposizione non professionale.

I livelli di esposizione ammissibili erano originariamente diretti al controllo dell'asbestosi e si basavano su misurazioni di igiene industriale in milioni di particelle per piede cubo, raccolte utilizzando gli stessi metodi utilizzati per il controllo della silicosi. Con lo spostamento del focus biologico sulle fibre, in particolare quelle lunghe e sottili, come causa di asbestosi, sono stati sviluppati metodi più appropriati per la loro identificazione e misurazione in aria e, dati questi metodi, il focus sulle fibre corte più abbondanti che contaminano maggiormente posti di lavoro è stato ridotto al minimo. I rapporti di aspetto (lunghezza/diametro) per la maggior parte delle particelle di amianto crisotilo macinato rientrano nell'intervallo da 5:1 a 20:1, salendo fino a 50:1, in contrasto con la maggior parte delle particelle di amianto anfibolo macinato (compresi i frammenti di scissione) i cui valori scendono inferiore a 3:1. L'introduzione del filtro a membrana per il conteggio delle fibre dei campioni d'aria ha portato a un'arbitraria definizione igienica industriale e medica di una fibra come una particella lunga almeno 5 μm, spessa 3 μm o inferiore e con un rapporto lunghezza/larghezza di almeno 3:1 . Questa definizione, utilizzata per molti degli studi sulle relazioni esposizione-risposta, costituisce la base scientifica per la definizione di standard ambientali.

Ad esempio, è stato utilizzato in un incontro sponsorizzato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (1989) per proporre limiti di esposizione professionale ed è stato adottato da agenzie come la US Occupational Safety and Health Administration; viene mantenuto principalmente per ragioni di comparabilità. La riunione dell'OMS, presieduta da Sir Richard Doll, pur riconoscendo che il limite di esposizione professionale in qualsiasi paese può essere stabilito solo dall'organismo nazionale appropriato, ha raccomandato ai paesi con limiti elevati di adottare misure urgenti per ridurre l'esposizione professionale di un singolo lavoratore a 2 f/ml (media ponderata nel tempo di otto ore) e che tutti i paesi dovrebbero passare il più rapidamente possibile a 1 f/ml (media ponderata nel tempo di otto ore) se non l'hanno già fatto. Con la diminuzione dei tassi di asbestosi in alcuni paesi industrializzati e la preoccupazione per i tumori correlati all'amianto in tutti, l'attenzione si è ora spostata sulla determinazione se gli stessi parametri delle fibre, cioè lunghe almeno 5 mm, spesse 3 mm o meno e con una lunghezza rapporto larghezza/larghezza di almeno 3:1, sono anche appropriati per il controllo della carcinogenesi (Browne 1994). Un'attuale teoria sulla carcinogenesi dell'amianto implica sia fibre corte che lunghe (Lippmann 1995). Inoltre, data l'evidenza di un gradiente di fibre nella produzione di mesotelioma e cancro del polmone, e in misura minore, per la produzione di asbestosi, si potrebbe argomentare a favore dei livelli di esposizione ammissibili tenendo conto del tipo di fibra. Alcuni paesi hanno affrontato il problema vietando l'uso (e quindi l'importazione) di crocidolite e fissando livelli di esposizione più stringenti per l'amosite, ovvero 0.1 f/l (McDonald e McDonald 1987).

Livelli di esposizione sul posto di lavoro

I livelli di esposizione ammissibili incarnano l'ipotesi, basata su tutte le prove disponibili, che la salute umana sarà preservata se l'esposizione viene mantenuta entro tali limiti. La revisione dei livelli di esposizione ammissibili, quando si verifica, è invariabilmente verso una maggiore severità (come descritto nel paragrafo precedente). Tuttavia, nonostante il buon rispetto dei controlli sul posto di lavoro, continuano a verificarsi casi di malattia, per motivi di suscettibilità personale (ad esempio, tassi di ritenzione di fibre superiori alla media) o per il fallimento dei controlli sul posto di lavoro per determinati lavori o processi. I controlli ingegneristici, il miglioramento delle pratiche sul posto di lavoro e l'uso di sostituti, descritti altrove nel capitolo, sono stati implementati a livello internazionale (Gibbs, Valic e Browne 1994) in stabilimenti più grandi attraverso l'industria, i sindacati e altre iniziative. Ad esempio, secondo una revisione mondiale del settore del 1986, la conformità con l'attuale standard raccomandato di 1 f/ml era stata raggiunta nell'83% dei siti di produzione (miniere e mulini) coprendo 13,499 lavoratori in 6 paesi; nel 96% delle 167 cementerie operanti in 23 paesi; nel 71% di 40 fabbriche tessili che coprono oltre 2,000 lavoratori operanti in 7 paesi; e nel 97% delle 64 fabbriche che producono materiali di attrito, coprendo 10,190 lavoratori in 10 paesi (Bouige 1990). Tuttavia, una percentuale non trascurabile di tali luoghi di lavoro non è ancora conforme alle normative, non tutti i paesi produttori hanno partecipato a questa indagine e i benefici per la salute previsti sono evidenti solo in alcune statistiche nazionali, non in altre (“Diagnosi e gestione dei casi”, pag. 10.57). Il controllo nei processi di demolizione e nelle piccole imprese che utilizzano l'amianto continua ad avere scarso successo, anche in molti paesi industrializzati.

Sorveglianza

La radiografia del torace è lo strumento principale per la sorveglianza dell'asbestosi, i registri dei tumori e le statistiche nazionali per i tumori correlati all'amianto. Un'encomiabile iniziativa di sorveglianza internazionale delle attività minerarie, di tunneling e di estrazione, intrapresa dall'ILO attraverso segnalazioni volontarie da parte di fonti governative, si concentra sull'estrazione di carbone e roccia dura, ma potrebbe includere l'amianto. Sfortunatamente, il follow-through è stato scarso, con l'ultimo rapporto, basato sui dati per il 1973-77, pubblicato nel 1985 (ILO 1985). Numerosi paesi pubblicano dati nazionali sulla mortalità e sulla morbilità, un esempio eccellente è il Rapporto sulla sorveglianza delle malattie polmonari legate al lavoro per gli Stati Uniti, un rapporto citato sopra (USDHSS 1994). Tali rapporti forniscono informazioni per interpretare le tendenze e valutare l'impatto dei livelli di controllo a livello nazionale. Le industrie più grandi dovrebbero (e molte lo fanno) mantenere le proprie statistiche di sorveglianza, così come fanno alcuni sindacati. La sorveglianza delle industrie più piccole può richiedere studi specifici a intervalli appropriati. Altre fonti di informazione includono programmi come il Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) nel Regno Unito, che raccoglie rapporti regolari da un campione di medici del torace e del lavoro del paese (Meredith e McDonald 1994) e rapporti da commissioni di compensazione (che spesso però non forniscono informazioni sui lavoratori a rischio).

Etichettatura dei prodotti, istruzione e autostrada dell'informazione

L'etichettatura obbligatoria dei prodotti insieme all'educazione dei lavoratori e dell'opinione pubblica sono potenti strumenti di prevenzione. Mentre in passato ciò avveniva nell'ambito delle organizzazioni dei lavoratori, dei comitati di gestione dei lavoratori e dei programmi di formazione sindacale, gli approcci futuri potrebbero sfruttare le autostrade elettroniche per rendere disponibili i database sulla salute e la sicurezza in tossicologia e medicina.

Esposizione in edifici e da fonti idriche

Nel 1988, il Congresso degli Stati Uniti ha commissionato una revisione dei potenziali rischi per la salute associati al lavoro in edifici costruiti utilizzando materiali contenenti amianto (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). I risultati di un gran numero di studi di campionamento indoor in Europa, Stati Uniti e Canada sono stati utilizzati nelle stime del rischio. Il rischio di morte prematura per cancro nel corso della vita è stato stimato pari a 1 per milione per coloro che sono stati esposti per 15 anni nelle scuole (per livelli di esposizione stimati compresi tra 0005 e 005 f/ml) e 4 per milione per coloro che sono stati esposti per 20 anni a lavorare in edifici per uffici (per livelli di esposizione stimati compresi tra 0002 e 002 f/ml). A titolo di confronto, il rischio per l'esposizione professionale a 0.1 f/ml (ossia, in conformità con il limite di esposizione consentito proposto dalla US Occupational Safety and Health Administration) per 20 anni è stato stimato a 2,000 per milione di esposti. Le misurazioni dell'acqua potabile nelle comunità urbane mostrano notevoli variazioni, da livelli non rilevabili a livelli elevati che vanno da 0.7 milioni di f/l nel Connecticut, USA, a livelli che vanno da 1.1 milioni a 1.3 miliardi di f/l nelle aree minerarie del Quebec (Bignon, Peto e Saracci 1989). Una certa contaminazione può verificarsi anche dai tubi di cemento-amianto che devono servire la maggior parte dei servizi di rete idrica urbana nel mondo. Tuttavia, un gruppo di lavoro che ha riesaminato le prove nel 1987 non ha ignorato il potenziale pericolo associato, ma non ha considerato i rischi per la salute associati all'ingestione di amianto come "uno dei rischi più urgenti per la salute pubblica" (USDHHS 1987), una visione concordante con le osservazioni conclusive di una monografia IARC (WHO) sull'esposizione non professionale alle fibre minerali (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Amianto e altre fibre nel 21° secolo

La prima metà del ventesimo secolo è stata caratterizzata da ciò che potrebbe essere descritto come un grave abbandono dei problemi di salute legati all'amianto. Prima della seconda guerra mondiale, le ragioni di ciò non sono chiare; la base scientifica del controllo c'era ma forse non la volontà e nemmeno la militanza operaia. Durante la guerra, c'erano altre priorità nazionali e internazionali, e dopo la guerra, le pressioni dell'urbanizzazione da parte di una popolazione mondiale in rapido aumento ebbero la precedenza, e forse il fascino in un'era industriale per la versatilità del minerale "magico" distolse l'attenzione dai suoi pericoli . In seguito alla prima conferenza internazionale sugli effetti biologici dell'amianto nel 1964 (Selikoff e Churg 1965), le malattie correlate all'amianto divennero una cause célèbre, non solo per conto proprio, ma anche perché ha segnato un periodo di confronto sindacale sui diritti del lavoratore alla conoscenza dei rischi sul lavoro, alla tutela della salute e all'equo risarcimento per infortunio o malattia. Nei paesi con indennizzo dei lavoratori senza colpa, le malattie legate all'amianto nel complesso hanno ricevuto un giusto riconoscimento e trattamento. Nei paesi in cui la responsabilità per danno da prodotti difettosi e le azioni collettive erano più comuni, sono stati concessi grandi premi ad alcuni lavoratori interessati (e ai loro avvocati) mentre altri sono rimasti indigenti e senza sostegno. Mentre è improbabile che la necessità di fibre nelle società moderne diminuisca, il ruolo delle fibre minerali rispetto ad altre fibre potrebbe cambiare. C'è già stato uno spostamento negli usi sia all'interno che tra paesi (vedere “Altre fonti di esposizione”, pagina 10.53). Sebbene esista la tecnologia per ridurre le esposizioni sul posto di lavoro, rimangono luoghi di lavoro in cui non è stata applicata. Date le attuali conoscenze, data la comunicazione internazionale e l'etichettatura dei prodotti, e data l'istruzione dei lavoratori e l'impegno dell'industria, dovrebbe essere possibile utilizzare questo minerale per fornire prodotti economici e durevoli da utilizzare nell'edilizia e nella reticolazione dell'acqua su base internazionale senza rischi per l'utente, lavoratore, produttore o minatore, o al pubblico in generale.

Di ritorno

Poco dopo la fine della prima guerra mondiale, mentre svolgeva ricerche per trovare un materiale in grado di sostituire il diamante negli ugelli di trafilatura dei metalli, Karl Schoeter brevettò a Berlino un processo di sinterizzazione (pressurizzazione più riscaldamento a 1,500°C) di una miscela di tungsteno fine polvere di carburo (WC) con il 10% di cobalto per produrre “metallo duro”. Le caratteristiche principali di questo agglomerato sono l'estrema durezza, solo di poco inferiore a quella del diamante, e il mantenimento delle sue proprietà meccaniche alle alte temperature; queste caratteristiche lo rendono idoneo all'impiego nella trafilatura dei metalli, per inserti saldati, e per utensili ad alta velocità per la lavorazione di metalli, pietra, legno e materiali con elevata resistenza all'usura o al calore, in campo meccanico, aeronautico e balistico. L'uso del metallo duro è in continua espansione in tutto il mondo. Nel 1927 Krupp estese l'uso del metallo duro nel campo degli utensili da taglio, chiamandolo “Widia” (come Diamant—come diamante), un nome ancora in uso oggi.

La sinterizzazione rimane la base di tutta la produzione di metallo duro: le tecniche sono migliorate dall'introduzione di altri carburi metallici - carburo di titanio (TiC) e carburo di tantalio (TaC) - e dal trattamento di parti in metallo duro per inserti da taglio mobili con uno o più strati di nitruro di titanio o ossido di alluminio e di altri composti molto duri applicati con deposizione chimica da fase vapore (CVD) o deposizione fisica da fase vapore (PVD). Gli inserti fissi saldati agli utensili non possono essere placcati, ma vengono ripetutamente affilati da una mola diamantata (figure 1 e 2).

Figura 1. (A) Esempi di alcuni inserti mobili trafilati in metallo duro, rivestiti con nitruro di tungsteno giallo oro; (B) inserto saldato all'utensile e lavorante in trafilato di acciaio.

Figura 2. Inserti fissi saldati a (A) punta per pietra e (B) disco per sega.

Il metallo duro sinterizzato è formato da particelle di carburi metallici inglobate in una matrice formata da cobalto, che fonde durante la sinterizzazione, interagendo e occupando gli interstizi. Il cobalto è quindi il materiale collante della struttura, che assume caratteristiche metallo-ceramiche (figure 3, 4 e 5).

Figura 3. Microstruttura di una sinterizzazione WC/Co; Le particelle di WC sono incorporate nella matrice Co light (1,500x).

Figura 4. Microstruttura di una sinterizzazione WC + TiC + TaC + Co. Insieme alle particelle prismatiche WC, si osservano particelle globulari formate da una soluzione solida di TiC + TaC. La matrice di luce è formata da Co (1,500x).

Figura 5. Microstruttura di sinterizzazione placcata da più strati molto duri (2,000x).

Il processo di sinterizzazione utilizza polveri finissime di carburo metallico (diametri medi da 1 a 9μm) e polveri di cobalto (diametro medio da 1 a 4μm) che vengono miscelate, trattate con soluzione di paraffina, pressate in stampo, decerate a bassa temperatura, pre- sinterizzato a 700-750°C e sinterizzato a 1,500°C (Brookes 1992).

Quando la sinterizzazione viene effettuata con metodi inadeguati, tecniche improprie e scarsa igiene industriale, le polveri possono inquinare l'atmosfera dell'ambiente di lavoro: i lavoratori sono quindi esposti al rischio di inalazione di polveri di carburi metallici e polveri di cobalto. Oltre al processo primario esistono altre attività che possono esporre i lavoratori al rischio di inalazione di aerosol di metallo duro. L'affilatura degli inserti fissi saldati agli utensili viene normalmente effettuata mediante molatura diamantata a secco o, più frequentemente, raffreddata con liquidi di varia natura, producendo polveri o nebbie formate da piccolissime gocce contenenti particelle metalliche. Particelle di metallo duro sono utilizzate anche nella produzione di uno strato ad alta resistenza su superfici in acciaio soggette ad usura, applicate attraverso metodi (processo di rivestimento al plasma e altri) basati sulla combinazione di uno spruzzo di polvere con un arco elettrico o un'esplosione controllata di una miscela di gas ad alta temperatura. L'arco elettrico o il flusso esplosivo del gas determina la fusione delle particelle metalliche e il loro impatto sulla superficie da placcare.

Le prime osservazioni sulle "malattie da metalli duri" furono descritte in Germania negli anni '1940. Hanno riportato una fibrosi polmonare diffusa e progressiva, chiamata Hartmetallungenfibrose. Durante i successivi 20 anni sono stati osservati e descritti casi paralleli in tutti i paesi industriali. I lavoratori interessati erano nella maggior parte dei casi responsabili della sinterizzazione. Dal 1970 ad oggi, diversi studi indicano che la patologia all'apparato respiratorio è causata dall'inalazione di particelle di metallo duro. Colpisce solo i soggetti predisposti, e si compone dei seguenti sintomi:

• acuto: rinite, asma
• subacuta: alveolite fibrosa
• cronico: fibrosi interstiziale diffusa e progressiva.

Colpisce non solo gli addetti alla sinterizzazione, ma chiunque inali aerosol contenenti metalli duri e in particolare cobalto. È causato principalmente e forse esclusivamente dal cobalto.

La definizione di malattia da metalli duri comprende oggi un gruppo di patologie dell'apparato respiratorio, diverse tra loro per gravità clinica e prognosi, ma accomunate da una variabile reattività individuale al fattore eziologico cobalto.

Più recenti informazioni epidemiologiche e sperimentali concordano sul ruolo causale del cobalto per i sintomi acuti delle prime vie respiratorie (riniti, asma) e per i sintomi subacuti e cronici del parenchima bronchiale (alveolite fibrosante e fibrosi interstiziale cronica).

Il meccanismo patogenetico si basa sull'induzione da parte del Co di una immunoreazione ipersensibile: infatti solo alcuni dei soggetti presentano patologie dopo brevi esposizioni a concentrazioni relativamente basse, o anche dopo esposizioni più lunghe e intense. Le concentrazioni di co nei campioni biologici (sangue, urine, pelle) non sono significativamente differenti in chi ha la patologia e chi no; non c'è correlazione tra dose e risposta a livello tissutale; sono stati individuati anticorpi specifici (immunoglobine IgE e IgG) contro un composto della Co-albumina negli asmatici, e il patch test del Co è positivo nei soggetti con alveolite o fibrosi; gli aspetti citologici dell'alveolite a cellule giganti sono compatibili con l'immunoreazione ei sintomi acuti o subacuti tendono a regredire quando i soggetti vengono allontanati dall'esposizione al Co (Parkes 1994).

La base immunologica dell'ipersensibilità al Co non è stata ancora spiegata in modo soddisfacente; non è possibile, quindi, identificare un marcatore affidabile di suscettibilità individuale.

Patologie identiche a quelle riscontrate nei soggetti esposti a metalli duri sono state osservate anche nei tagliatori di diamanti, che utilizzano dischi formati da microdiamanti cementati con Co e che quindi inalano solo Co e particelle di diamante.

Non è ancora del tutto dimostrato che il Co puro (escluse tutte le altre particelle inalate) sia in grado da solo di produrre le patologie e soprattutto la fibrosi interstiziale diffusa: le particelle inalate con il Co potrebbero avere un effetto sinergico oltre che modulante. Studi sperimentali sembrano dimostrare che la reattività biologica ad una miscela di particelle di Co e di tungsteno è maggiore di quella provocata dal solo Co, e non si riscontrano patologie significative negli addetti alla produzione di polvere di Co puro (Science of Ambiente totale 1994).

I sintomi clinici della malattia da metalli duri, che, sulla base delle attuali conoscenze eziopatogenetiche, dovrebbero più precisamente essere definiti “malattia del cobalto”, sono, come accennato in precedenza, acuti, subacuti e cronici.

I sintomi acuti comprendono una specifica irritazione respiratoria (rinite, laringo-tracheite, edema polmonare) causata dall'esposizione ad alte concentrazioni di polvere di Co o fumo di Co; sono osservabili solo in casi eccezionali. L'asma è osservato più frequentemente. Compare dal 5 al 10% dei lavoratori esposti a concentrazioni di cobalto di 0.05 mg/m³, l'attuale valore limite di soglia (TLV) statunitense. I sintomi di costrizione toracica con dispnea e tosse tendono a comparire alla fine del turno di lavoro o durante la notte. La diagnosi di asma bronchiale allergico professionale da cobalto può essere sospettata sulla base di criteri anamnestici, ma è confermata da uno specifico test di stimolazione bronchiale che determina la comparsa di una risposta broncospastica immediata, ritardata o duale. Anche i test di capacità respiratoria effettuati all'inizio e alla fine del turno di lavoro possono aiutare la diagnosi. I sintomi asmatici dovuti al cobalto tendono a scomparire quando il soggetto viene allontanato dall'esposizione, ma, analogamente a tutte le altre forme di asma allergico professionale, i sintomi possono diventare cronici e irreversibili quando l'esposizione si protrae per lungo tempo (anni), nonostante la presenza di disturbi respiratori. I soggetti fortemente broncoreattivi possono presentare sintomi asmatici eziologici non allergici, con risposta aspecifica all'inalazione di cobalto e altre polveri irritanti. In un'alta percentuale di casi con asma bronchiale allergico, è stata riscontrata nel siero IgE una reazione specifica verso un composto di Co-sieroalbumina umana. Il reperto radiologico non varia: solo in rari casi si possono riscontrare forme miste di asma più alveolite con alterazione radiologica specificatamente causata da alveolite. La terapia broncodilatatoria, insieme ad un'immediata esposizione al termine dell'attività lavorativa, porta alla completa guarigione per i casi di recente insorgenza, non ancora cronici.

I sintomi subacuti e cronici comprendono l'alveolite fibrosa e la fibrosi interstiziale cronica diffusa e progressiva (DIPF). L'esperienza clinica sembra indicare che il passaggio dall'alveolite alla fibrosi interstiziale è un processo che evolve gradualmente e lentamente nel tempo: si possono riscontrare casi di alveolite iniziale pura reversibili con sospensione dall'esposizione più terapia con corticosteroidi; oppure casi con componente fibrotica già presente, che possono migliorare ma non raggiungere la completa guarigione togliendo il soggetto dall'esposizione, anche con terapia aggiuntiva; e, infine, i casi in cui la situazione predominante è quella di un DIPF irreversibile. L'incidenza di tali casi è bassa nei lavoratori esposti, molto inferiore alla percentuale di casi di asma allergico.

L'alveolite è oggi facilmente studiabile nelle sue componenti citologiche attraverso il lavaggio bronco-alveolare (BAL); è caratterizzato da un forte aumento del numero totale di cellule, formate principalmente da macrofagi, con numerose cellule giganti multinucleari e dal tipico aspetto di cellule giganti da corpo estraneo contenenti a volte cellule citoplasmatiche (figura 6); è frequente anche un aumento assoluto o relativo dei linfociti, con diminuzione del rapporto CD4/CD8, associato ad un forte aumento degli eosinofili e dei mastociti. Raramente l'alveolite è prevalentemente linfocitaria, con rapporto CD4/CD8 invertito, come avviene nelle pneumopatie da ipersensibilità.

Figura 6. BAL citologico in un caso di alveolite cellulare gigante mononucleare macrofagica causata da metallo duro. Tra i macrofagi mononucleari e il linfocita si osserva un tipo di cellula gigante da corpo estraneo (400x).

I soggetti con alveolite riferiscono dispnea associata a stanchezza, perdita di peso e tosse secca. Crepitazione è presente nel polmone inferiore con alterazione funzionale di tipo restrittivo e diffusa opacità radiologica rotonda o irregolare. Il patch test per il cobalto è positivo nella maggior parte dei casi. Nei soggetti predisposti l'alveolite si manifesta dopo un periodo relativamente breve di esposizione lavorativa, di uno o pochi anni. Nelle sue fasi iniziali questa forma è reversibile fino alla completa guarigione con la semplice rimozione dall'esposizione, con risultati migliori se abbinata alla terapia con cortisone.

Lo sviluppo della fibrosi interstiziale diffusa aggrava la sintomatologia clinica con un peggioramento della dispnea, che compare anche dopo minimo sforzo e poi anche a riposo, con peggioramento della compromissione ventilatoria restrittiva che è legata ad una riduzione della diffusione capillare-alveolare, e con comparsa di opacità radiografiche di tipo lineare ea nido d'ape (figura 7). Il quadro istologico è quello di un'alveolite fibrosante di tipo “murale”.

Figura 7. Radiografia toracica di un soggetto affetto da fibrosi interstiziale da metallo duro. Si osservano opacità lineari e diffuse e aspetti a nido d'ape.

L'evoluzione è rapidamente progressiva; le terapie sono inefficaci e la prognosi dubbia. Uno dei casi diagnosticati dall'autore alla fine ha richiesto un trapianto di polmone.

La diagnosi occupazionale si basa sull'anamnesi, sul pattern citologico del BAL e sul patch test al cobalto.

La prevenzione della malattia da metalli duri, o, più precisamente, da cobalto, è oggi principalmente tecnica: proteggere i lavoratori attraverso l'eliminazione di polveri, fumi o nebbie con un'adeguata ventilazione delle aree di lavoro. Infatti, la mancanza di conoscenza dei fattori che determinano l'ipersensibilità individuale al cobalto rende impossibile l'identificazione delle persone suscettibili e deve essere fatto il massimo sforzo per ridurre le concentrazioni atmosferiche.

Il numero di persone a rischio è sottostimato perché molte attività di affilatura vengono svolte in piccole industrie o da artigiani. In tali luoghi di lavoro, il TLV statunitense di 0.05 mg/m³ viene spesso superato. C'è anche qualche dubbio sull'adeguatezza del TLV per proteggere i lavoratori contro la malattia da cobalto poiché le relazioni dose-effetto per i meccanismi patologici che coinvolgono l'ipersensibilità non sono completamente comprese.

La sorveglianza di routine deve essere sufficientemente accurata da identificare le patologie da cobalto nelle loro prime fasi. Deve essere somministrato un questionario annuale mirato principalmente ai sintomi temporanei, insieme a una visita medica che comprende test di funzionalità polmonare e altri esami medici appropriati. Poiché è stato dimostrato che esiste una buona correlazione tra le concentrazioni di cobalto nell'ambiente di lavoro e l'escrezione urinaria del metallo, è opportuno effettuare la misurazione semestrale del cobalto nelle urine (CoU) su campioni prelevati alla fine del la settimana lavorativa. Quando l'esposizione è al livello del TLV, l'indice di esposizione biologica (BEI) è stimato pari a 30μg Co/litro urina.

Le visite mediche pre-esposizione per la presenza di malattie respiratorie preesistenti e ipersensibilità bronchiale possono essere utili nella consulenza e nel collocamento dei lavoratori. I test della metacolina sono un utile indicatore di iperreattività bronchiale aspecifica e possono essere utili in alcuni contesti.

Si raccomanda vivamente la standardizzazione internazionale dei metodi di sorveglianza ambientale e medica per i lavoratori esposti al cobalto.

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Questo articolo è dedicato alla discussione delle pneumoconiosi correlate a una varietà di specifiche sostanze non fibrose; le esposizioni a queste polveri non sono trattate altrove in questo volume. Per ogni materiale in grado di generare una pneumoconiosi per esposizione, una breve trattazione della mineralogia e dell'importanza commerciale è seguita da informazioni relative alla salute polmonare dei lavoratori esposti.

Alluminio

L'alluminio è un metallo leggero con molti usi commerciali sia nel suo stato metallico che in quello combinato. (Abramson et al. 1989; Kilburn e Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) I minerali contenenti alluminio, principalmente bauxite e criolite, sono costituiti da combinazioni del metallo con ossigeno, fluoro e ferro. La contaminazione da silice dei minerali è comune. Allumina (Al₂O₃) viene estratta dalla bauxite e può essere lavorata per essere utilizzata come abrasivo o come catalizzatore. L'alluminio metallico è ottenuto dall'allumina mediante riduzione elettrolitica in presenza di fluoruro. L'elettrolisi della miscela viene effettuata utilizzando elettrodi di carbone ad una temperatura di circa 1,000°C in celle dette pentole. L'alluminio metallico viene quindi estratto per la fusione. L'esposizione a polvere, fumi e gas nelle pentole, inclusi carbonio, allumina, fluoruri, anidride solforosa, monossido di carbonio e idrocarburi aromatici, è accentuata durante la rottura della crosta e altre operazioni di manutenzione. Numerosi prodotti sono fabbricati da lastre, scaglie, granuli e fusioni di alluminio, con un ampio potenziale di esposizione professionale. L'alluminio metallico e le sue leghe trovano impiego nell'industria aeronautica, nautica e automobilistica, nella fabbricazione di contenitori e di dispositivi elettrici e meccanici, nonché in svariate applicazioni edili e strutturali. Piccole particelle di alluminio sono utilizzate in vernici, esplosivi e dispositivi incendiari. Per mantenere la separazione delle particelle, vengono aggiunti oli minerali o stearina; l'aumento della tossicità polmonare dei fiocchi di alluminio è stato associato all'uso di olio minerale.

Salute polmonare

L'inalazione di polveri e fumi contenenti alluminio può verificarsi nei lavoratori coinvolti nell'estrazione, estrazione, lavorazione, fabbricazione e utilizzo finale di materiali contenenti alluminio. La fibrosi polmonare, che si manifesta con sintomi e riscontri radiografici, è stata descritta in lavoratori con esposizioni diverse a sostanze contenenti alluminio. La malattia di Shaver è una grave pneumoconiosi descritta tra i lavoratori coinvolti nella produzione di abrasivi di allumina. Sono stati segnalati numerosi decessi per questa condizione. I lobi superiori del polmone sono più spesso colpiti e l'insorgenza di pneumotorace è una complicanza frequente. Alti livelli di biossido di silicio sono stati trovati nell'ambiente della pentola così come nei polmoni dei lavoratori durante l'autopsia, suggerendo che la silice può contribuire al quadro clinico della malattia di Shaver. Sono state osservate anche alte concentrazioni di particolato di ossido di alluminio. La patologia polmonare può mostrare vesciche e bolle e occasionalmente si osserva ispessimento pleurico. La fibrosi è diffusa, con aree di infiammazione nei polmoni e nei linfonodi associati.

Le polveri di alluminio sono utilizzate nella produzione di esplosivi e sono stati segnalati numerosi casi di fibrosi grave e progressiva nei lavoratori coinvolti in questo processo. Il coinvolgimento polmonare è stato occasionalmente descritto anche in lavoratori impiegati nella saldatura o nella lucidatura dell'alluminio e nell'insacco di lettiere per gatti contenenti silicato di alluminio (alunite). Tuttavia, vi è stata una notevole variazione nella segnalazione di malattie polmonari in relazione all'esposizione all'alluminio. Gli studi epidemiologici sui lavoratori esposti alla riduzione dell'alluminio hanno generalmente mostrato una bassa prevalenza di alterazioni pneumoconiotiche e lievi riduzioni medie della funzione ventilatoria polmonare. In vari ambienti di lavoro, i composti di allumina possono presentarsi in diverse forme e negli studi sugli animali queste forme sembrano avere diverse tossicità polmonari. Anche la silice e altre polveri miste possono contribuire a questa tossicità variabile, così come i materiali utilizzati per rivestire le particelle di alluminio. Un lavoratore, che ha sviluppato una malattia polmonare granulomatosa dopo l'esposizione a ossidi e alluminio metallico, ha mostrato la trasformazione dei suoi linfociti del sangue in seguito all'esposizione a sali di alluminio, suggerendo che i fattori immunologici potrebbero svolgere un ruolo.

Una sindrome asmatica è stata frequentemente osservata tra i lavoratori esposti ai fumi nelle stanze dei vasi di riduzione dell'alluminio. I fluoruri trovati nell'ambiente della pentola sono stati implicati, sebbene l'agente o gli agenti specifici associati alla sindrome asmatica non siano stati determinati. Come con altri tipi di asma professionale, i sintomi sono spesso ritardati da 4 a 12 ore dopo l'esposizione e comprendono tosse, dispnea, costrizione toracica e respiro sibilante. Si può anche notare una reazione immediata. L'atopia e una storia familiare di asma non sembrano essere fattori di rischio per lo sviluppo dell'asma da vaso. Dopo la cessazione dell'esposizione, nella maggior parte dei casi ci si può aspettare che i sintomi scompaiano, sebbene due terzi dei lavoratori interessati mostrino una persistente risposta bronchiale aspecifica e, in alcuni lavoratori, i sintomi e l'iperreattività delle vie aeree continuino per anni anche dopo la fine dell'esposizione. La prognosi per l'asma da vaso sembra essere migliore in coloro che vengono immediatamente rimossi dall'esposizione quando i sintomi asmatici si manifestano. Anche l'ostruzione fissa del flusso d'aria è stata associata al lavoro nella stanza dei vasi.

Gli elettrodi di carbonio vengono utilizzati nel processo di riduzione dell'alluminio e nell'ambiente della pentola sono stati identificati noti cancerogeni per l'uomo. Diversi studi sulla mortalità hanno rivelato eccessi di cancro ai polmoni tra i lavoratori esposti in questo settore.

Terra di diatomea

I depositi di farina fossile derivano dall'accrescimento di scheletri di organismi microscopici. (Cooper e Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) La farina fossile può essere utilizzata nelle fonderie e nella manutenzione di filtri, abrasivi, lubrificanti ed esplosivi. Alcuni depositi contengono fino al 90% di silice libera. I lavoratori esposti possono sviluppare alterazioni polmonari che comportano pneumoconiosi semplice o complicata. Il rischio di morte sia per malattie respiratorie non maligne che per cancro ai polmoni è stato correlato alla permanenza dei lavoratori in lavori polverosi, nonché alle esposizioni cumulative di silice cristallina durante l'estrazione e la lavorazione della farina fossile.

Carbonio elementare

A parte il carbone, le due forme comuni di carbonio elementare sono la grafite (carbonio cristallino) e il nerofumo. (Hanoa 1983; Petsonk et al. 1988.) La grafite viene utilizzata nella produzione di matite di piombo, rivestimenti per fonderia, vernici, elettrodi, batterie a secco e crogioli per scopi metallurgici. La grafite finemente macinata ha proprietà lubrificanti. Il nerofumo è una forma parzialmente decomposta utilizzata in pneumatici per autoveicoli, pigmenti, plastica, inchiostri e altri prodotti. Il nerofumo è prodotto da combustibili fossili attraverso una varietà di processi che coinvolgono la combustione parziale e la decomposizione termica.

Durante l'estrazione e la macinazione di grafite naturale e durante la produzione di grafite artificiale, può verificarsi l'inalazione di carbonio e polveri associate. La grafite artificiale è prodotta dal riscaldamento di carbone o coke di petrolio e generalmente non contiene silice libera.

Salute polmonare

La pneumoconiosi deriva dall'esposizione dei lavoratori alla grafite sia naturale che artificiale. Clinicamente, i lavoratori con pneumoconiosi da carbonio o grafite mostrano risultati radiografici simili a quelli dei lavoratori del carbone. In passato sono stati segnalati gravi casi sintomatici con fibrosi polmonare massiccia, in particolare legati alla produzione di elettrodi di carbonio per la metallurgia, anche se rapporti recenti sottolineano che i materiali implicati nelle esposizioni che portano a questo tipo di condizione sono probabilmente polveri miste.

Gilsonite

La gilsonite, nota anche come uintaite, è un idrocarburo solidificato. (Keimig et al. 1987.) Si verifica nelle vene negli Stati Uniti occidentali. Gli usi attuali includono la produzione di sigillanti, inchiostri, vernici e smalti per carrozzerie automobilistiche. È un ingrediente di fluidi e cementi per la perforazione di pozzi petroliferi; è un additivo negli stampi in sabbia nell'industria della fonderia; si trova come componente di asfalto, pannelli da costruzione ed esplosivi; ed è impiegato nella produzione di grafite di grado nucleare. I lavoratori esposti alla polvere di gilsonite hanno riportato sintomi di tosse e produzione di catarro. Cinque dei novantanove lavoratori intervistati hanno mostrato prove radiografiche di pneumoconiosi. Non sono state definite anomalie nella funzione polmonare in relazione all'esposizione alla polvere di gilsonite.

Gesso

Il gesso è solfato di calcio idrato (CaSO₄· 2H₂O) (Oakes et al. 1982). Viene utilizzato come componente di cartongesso, gesso di Parigi e cemento Portland. I depositi si trovano in diverse forme e sono spesso associati ad altri minerali come il quarzo. La pneumoconiosi è stata osservata nei minatori di gesso ed è stata attribuita alla contaminazione da silice. Le anomalie ventilatorie non sono state associate all'esposizione alla polvere di gesso.

Oli e lubrificanti

I liquidi contenenti oli idrocarburici sono usati come refrigeranti, oli da taglio e lubrificanti (Cullen et al. 1981). Gli oli vegetali si trovano in alcuni prodotti commerciali e in una varietà di alimenti. Questi oli possono essere aerosolizzati e inalati quando i metalli rivestiti con oli vengono fresati o lavorati a macchina o se vengono utilizzati spray contenenti olio per scopi di pulizia o lubrificazione. Le misurazioni ambientali nelle officine meccaniche e negli stabilimenti hanno documentato livelli di olio nell'aria fino a 9 mg/m³. Un rapporto ha implicato l'esposizione a olio disperso nell'aria dalla combustione di grassi animali e vegetali in un edificio chiuso.

Salute polmonare

È stato occasionalmente segnalato che i lavoratori esposti a questi aerosol sviluppano prove di a polmonite lipoide, simile a quello osservato nei pazienti che hanno aspirato gocce nasali di olio minerale o altri materiali oleosi. La condizione è associata a sintomi di tosse e dispnea, crepitii polmonari inspiratori e compromissione della funzione polmonare, generalmente di gravità lieve. Sono stati segnalati alcuni casi con alterazioni radiografiche più estese e gravi compromissioni polmonari. L'esposizione agli oli minerali è stata anche associata in diversi studi ad un aumentato rischio di tumori del tratto respiratorio.

Cemento Portland

Il cemento Portland è costituito da silicati di calcio idrati, ossido di alluminio, ossido di magnesio, ossido di ferro, solfato di calcio, argilla, scisto e sabbia (Abrons et al. 1988; Yan et al. 1993). L'impasto viene frantumato e calcinato ad alte temperature con l'aggiunta di gesso. Il cemento trova numerosi usi nella costruzione di strade e di edifici.

Salute polmonare

La silicosi sembra essere il rischio maggiore nei lavoratori del cemento, seguita da una pneumoconiosi mista a polvere. (In passato, l'amianto veniva aggiunto al cemento per migliorarne le caratteristiche.) Sono stati osservati reperti radiografici del torace anomali, tra cui piccole opacità arrotondate e irregolari e alterazioni pleuriche. È stato occasionalmente segnalato che i lavoratori hanno sviluppato proteinosi alveolare polmonare dopo l'inalazione di polvere di cemento. I cambiamenti ostruttivi del flusso d'aria sono stati notati in alcuni, ma non in tutti, i sondaggi sui lavoratori del cemento.

Metalli delle terre rare

I metalli delle terre rare o "lantanidi" hanno numeri atomici compresi tra 57 e 71. Il lantanio (numero atomico 57), il cerio (58) e il neodimio (60) sono i più comuni del gruppo. Gli altri elementi di questo gruppo includono praseodimio (59), promezio (61), samario (62), europio (63), gadolinio (64), terbio (65), disprosio (66), olmio (67), erbio (68 ), tulio (69), itterbio (70) e lutezio (71). (Hussain, Dick e Kaplan 1980; Sabbioni, Pietra e Gaglione 1982; Vocaturo, Colombo e Zanoni 1983; Sulotto, Romano e Berra 1986; Waring e Watling 1990; Deng et al. 1991.) Gli elementi delle terre rare si trovano naturalmente nella monazite sabbia, da cui vengono estratti. Sono utilizzati in una varietà di leghe metalliche, come abrasivi per la lucidatura di specchi e lenti, per ceramiche ad alta temperatura, nei fuochi d'artificio e nelle pietre focaie per accendisigari. Nell'industria elettronica sono utilizzati nell'elettrosaldatura e si trovano in vari componenti elettronici, inclusi fosfori televisivi, schermi radiografici, laser, dispositivi a microonde, isolanti, condensatori e semiconduttori.

Le lampade ad arco di carbonio sono ampiamente utilizzate nei settori della stampa, della fotoincisione e della litografia e sono state utilizzate per l'illuminazione di riflettori, riflettori e proiezioni cinematografiche prima dell'adozione su larga scala delle lampade ad argon e allo xeno. Gli ossidi metallici delle terre rare sono stati incorporati nel nucleo centrale delle aste ad arco in carbonio, dove stabilizzano il flusso dell'arco. I fumi emessi dalle lampade sono una miscela di materiale gassoso e particolato composto da circa il 65% di ossidi di terre rare, il 10% di fluoruri e carbonio incombusto e impurità.

Salute polmonare

La pneumoconiosi nei lavoratori esposti a terre rare è stata evidenziata principalmente come infiltrati radiografici del torace nodulari bilaterali. La patologia polmonare nei casi di pneumoconiosi delle terre rare è stata descritta come una fibrosi interstiziale accompagnata da un accumulo di particelle di polvere granulare fine o alterazioni granulomatose.

Sono state descritte alterazioni funzionali polmonari variabili, da restrittive a miste restrittive-ostruttive. Tuttavia, lo spettro delle malattie polmonari correlate all'inalazione di elementi delle terre rare deve ancora essere definito e i dati relativi al modello e alla progressione della malattia e ai cambiamenti istologici sono disponibili principalmente solo da pochi casi clinici.

Un potenziale neoplastico degli isotopi delle terre rare è stato suggerito da un caso clinico di cancro ai polmoni, probabilmente correlato alle radiazioni ionizzanti dei radioisotopi delle terre rare presenti in natura.

Composti Sedimentari

I depositi rocciosi sedimentari si formano attraverso i processi di alterazione fisica e chimica, erosione, trasporto, deposizione e diagenesi. Questi possono essere caratterizzati in due grandi classi: Clastici, che includono detriti di erosione depositati meccanicamente, e precipitati chimici, che comprendono carbonati, gusci di scheletri organici e depositi salini. I carbonati, i solfati e gli alogenuri sedimentari forniscono minerali relativamente puri che si sono cristallizzati da soluzioni concentrate. A causa dell'elevata solubilità di molti dei composti sedimentari, vengono rapidamente eliminati dai polmoni e sono generalmente associati a piccole patologie polmonari. Al contrario, i lavoratori esposti a determinati composti sedimentari, principalmente clastici, hanno mostrato alterazioni pneumoconiotiche.

fosfati

Minerale di fosfato, Ca₅(F,Cl)(PO₄)₃, è utilizzato nella produzione di fertilizzanti, integratori alimentari, dentifrici, conservanti, detergenti, pesticidi, veleni per roditori e munizioni (Dutton et al. 1993). L'estrazione e la lavorazione del minerale possono comportare una varietà di esposizioni irritanti. Le indagini sui lavoratori nell'estrazione e nell'estrazione di fosfati hanno documentato un aumento dei sintomi di tosse e produzione di catarro, nonché prove radiografiche di pneumoconiosi, ma poche prove di funzionalità polmonare anormale.

roccia scistosa

Lo scisto è una miscela di materiale organico composta principalmente da carbonio, idrogeno, ossigeno, zolfo e azoto (Rom, Lee e Craft 1981; Seaton et al. 1981). La componente minerale (cherogeno) si trova nella roccia sedimentaria chiamata marna, che è di colore grigio-marrone e di consistenza stratificata. Lo scisto bituminoso è stato utilizzato come fonte di energia sin dal 1850 in Scozia. I principali giacimenti esistono negli Stati Uniti, in Scozia e in Estonia. La polvere nell'atmosfera delle miniere sotterranee di scisto bituminoso ha una dispersione relativamente fine, con fino all'80% delle particelle di polvere di dimensioni inferiori a 2 mm.

Salute polmonare

Viene definita pneumoconiosi correlata alla deposizione di polvere di scisto nei polmoni shalosis. La polvere crea una reazione granulomatosa e fibrotica nei polmoni. Questa pneumoconiosi è clinicamente simile alla pneumoconiosi e alla silicosi dei lavoratori del carbone e può progredire in una fibrosi massiccia anche dopo che il lavoratore ha lasciato l'industria.

Le alterazioni patologiche identificate nei polmoni con shalosi sono caratterizzate da deformazione vascolare e bronchiale, con ispessimento irregolare dei setti interalveolari e interlobulari. Oltre alla fibrosi interstiziale, i campioni polmonari con pneumoconiosi da scisto hanno mostrato ombre ilari ingrandite, correlate al trasporto di polvere di scisto e successivo sviluppo di cambiamenti sclerotici ben definiti nei linfonodi ilari.

È stato riscontrato che i lavoratori dello scisto hanno una prevalenza di bronchite cronica due volte e mezzo quella dei controlli di pari età. L'effetto dell'esposizione alla polvere di scisto sulla funzione polmonare non è stato studiato sistematicamente.

Ardesia

L'ardesia è una roccia metamorfica, costituita da vari minerali, argille e materia carboniosa (McDermott et al. 1978). I principali costituenti dell'ardesia includono muscovite, clorite, calcite e quarzo, insieme a grafite, magnetite e rutilo. Questi hanno subito metamorfosi per formare una densa roccia cristallina che possiede forza ma si spacca facilmente, caratteristiche che spiegano la sua importanza economica. L'ardesia viene utilizzata in coperture, pietre dimensionali, piastrelle per pavimenti, lastricature, forme strutturali come pannelli e davanzali, lavagne, matite, tavoli da biliardo e banchi da laboratorio. L'ardesia frantumata viene utilizzata nella costruzione di autostrade, superfici di campi da tennis e granuli leggeri per coperture.

Salute polmonare

La pneumoconiosi è stata riscontrata in un terzo dei lavoratori studiati nell'industria dell'ardesia nel nord del Galles e nel 54% dei produttori di matite in ardesia in India. Vari cambiamenti radiografici polmonari sono stati identificati nei lavoratori di lavagna. A causa dell'alto contenuto di quarzo di alcune ardesie e degli strati rocciosi adiacenti, la pneumoconiosi dei lavoratori dell'ardesia può avere caratteristiche di silicosi. La prevalenza dei sintomi respiratori nei lavoratori di turno è elevata e la percentuale di lavoratori con sintomi aumenta con la categoria di pneumoconiosi, indipendentemente dallo stato di fumatore. Valori ridotti del volume espiratorio forzato in un secondo (FEV₁) e la capacità vitale forzata (FVC) sono associate all'aumento della categoria di pneumoconiosi.

I polmoni dei minatori esposti alla polvere di ardesia rivelano aree localizzate di fibrosi perivascolare e peribronchiale, che si estendono alla formazione di macule e ad un'estesa fibrosi interstiziale. Le lesioni tipiche sono macule fibrotiche di configurazione variabile intimamente associate a piccoli vasi sanguigni polmonari.

Talco

Il talco è composto da silicati di magnesio e si trova in una varietà di forme. (Vallyathan e Craighead 1981; Wegman et al. 1982; Stille e Tabershaw 1982; Wergeland, Andersen e Baerheim 1990; Gibbs, Pooley e Griffith 1992.)

I depositi di talco sono spesso contaminati da altri minerali, tra cui tremolite fibrosa e non fibrosa e quarzo. Gli effetti sulla salute polmonare dei lavoratori esposti al talco possono essere correlati sia al talco stesso che agli altri minerali associati.

La produzione di talco avviene principalmente in Australia, Austria, Cina, Francia e Stati Uniti. Il talco è utilizzato come componente in centinaia di prodotti e viene utilizzato nella produzione di vernici, prodotti farmaceutici, cosmetici, ceramiche, pneumatici per automobili e carta.

Salute polmonare

Sulle radiografie del torace dei lavoratori del talco si osservano opacità polmonari parenchimali diffuse arrotondate e irregolari e anomalie pleuriche in associazione con l'esposizione al talco. A seconda delle esposizioni specifiche sperimentate, le ombre radiografiche possono essere attribuite al talco stesso oa contaminanti nel talco. L'esposizione al talco è stata associata a sintomi di tosse, dispnea e produzione di catarro e con evidenza di ostruzione delle vie aeree negli studi sulla funzionalità polmonare. La patologia polmonare ha rivelato varie forme di fibrosi polmonare: sono stati segnalati cambiamenti granulomatosi e corpi ferruginosi e macrofagi carichi di polvere raccolti attorno ai bronchioli respiratori mescolati a fasci di collagene. Anche l'esame mineralogico del tessuto polmonare dei lavoratori del talco è variabile e può mostrare silice, mica o silicati misti.

Poiché i depositi di talco possono essere associati all'amianto e ad altre fibre, non sorprende che sia stato riportato un aumento del rischio di carcinoma broncogeno nei minatori di talco e nei mugnai. Recenti indagini su lavoratori esposti a talco senza fibre di amianto associate hanno rivelato tendenze per una maggiore mortalità per malattie respiratorie non maligne (silicosi, silico-tubercolosi, enfisema e polmonite), ma il rischio di cancro broncogeno non è risultato elevato.

Hairspray

L'esposizione alle lacche per capelli si verifica sia nell'ambiente domestico che negli stabilimenti commerciali per parrucchieri (Rom 1992b). Le misurazioni ambientali nei saloni di bellezza hanno indicato il potenziale di esposizione all'aerosol respirabile. Diversi case report hanno implicato l'esposizione alla lacca per capelli nel verificarsi di una polmonite, thesaurosi, in soggetti fortemente esposti. I sintomi clinici nei casi erano generalmente lievi e si sono risolti con la cessazione dell'esposizione. L'istologia di solito mostrava un processo granulomatoso nel polmone e ingrossamento dei linfonodi ilari, con ispessimento delle pareti alveolari e numerosi macrofagi granulari negli spazi aerei. Le macromolecole nelle lacche per capelli, tra cui gommalacca e polivinilpirrolidone, sono state suggerite come potenziali agenti. Contrariamente alle segnalazioni di casi clinici, l'aumento delle ombre radiografiche del parenchima polmonare osservato nelle indagini radiologiche dei parrucchieri commerciali non è stato correlato in modo definitivo all'esposizione alla lacca per capelli. Sebbene i risultati di questi studi non consentano di trarre conclusioni definitive, le malattie polmonari clinicamente importanti dovute alle tipiche esposizioni alla lacca per capelli sembrano essere un evento insolito.

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