Tre sistemi sensoriali sono costruiti in modo univoco per monitorare il contatto con sostanze ambientali: olfatto (odore), gusto (dolce, salato, acido e percezione amara) e il senso chimico comune (rilevamento di irritazione o pungenza). Poiché richiedono la stimolazione da parte di sostanze chimiche, sono definiti sistemi "chemosensoriali". I disturbi olfattivi consistono in temporanei o permanenti: perdita completa o parziale dell'olfatto (anosmia o iposmia) e parosmie (disosmia degli odori perversi o fantasma degli odori fantasma) (Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993). Dopo esposizioni chimiche, alcuni individui descrivono una maggiore sensibilità agli stimoli chimici (iperosmia). Il sapore è l'esperienza sensoriale generata dall'interazione tra odore, gusto e componenti irritanti di cibi e bevande, nonché consistenza e temperatura. Poiché la maggior parte del sapore deriva dall'odore, o dall'aroma, degli ingeriti, il danno al sistema olfattivo viene spesso segnalato come un problema con il "gusto".

I reclami chemosensoriali sono frequenti negli ambienti lavorativi e possono derivare dalla percezione di sostanze chimiche ambientali da parte di un normale sistema sensoriale. Al contrario, possono anche indicare un sistema danneggiato: il contatto necessario con sostanze chimiche rende questi sistemi sensoriali particolarmente vulnerabili al danno. In ambito lavorativo, questi sistemi possono essere danneggiati anche da traumi alla testa e agenti diversi dalle sostanze chimiche (p. es., radiazioni). Gli odori ambientali correlati agli inquinanti possono esacerbare condizioni mediche sottostanti (p. es., asma, rinite), accelerare lo sviluppo di avversioni olfattive o causare un tipo di malattia correlata allo stress. È stato dimostrato che i cattivi odori riducono le prestazioni in compiti complessi (Shusterman 1992).

L'identificazione precoce dei lavoratori con perdita olfattiva è essenziale. Alcune occupazioni, come le arti culinarie, la vinificazione e l'industria dei profumi, richiedono un buon senso dell'olfatto come prerequisito. Molte altre occupazioni richiedono un olfatto normale per buone prestazioni lavorative o per autoprotezione. Ad esempio, i genitori o gli assistenti diurni generalmente si affidano all'olfatto per determinare le esigenze igieniche dei bambini. I vigili del fuoco devono rilevare sostanze chimiche e fumo. Qualsiasi lavoratore con esposizione continua a sostanze chimiche è a maggior rischio se la capacità olfattiva è scarsa.

L'olfatto fornisce un sistema di allerta precoce per molte sostanze ambientali dannose. Una volta persa questa capacità, i lavoratori potrebbero non essere consapevoli delle esposizioni pericolose fino a quando la concentrazione dell'agente non è sufficientemente elevata da essere irritante, dannosa per i tessuti respiratori o letale. Il rilevamento tempestivo può prevenire ulteriori danni olfattivi attraverso il trattamento dell'infiammazione e la riduzione della successiva esposizione. Infine, se la perdita è permanente e grave, può essere considerata una disabilità che richiede una nuova formazione professionale e/o un compenso.

Anatomia e fisiologia

Olfatto

I recettori olfattivi primari si trovano in chiazze di tessuto, chiamate neuroepitelio olfattivo, nella porzione più superiore delle cavità nasali (Mott e Leopold 1991). A differenza di altri sistemi sensoriali, il recettore è il nervo. Una parte di una cellula del recettore olfattivo viene inviata alla superficie del rivestimento nasale e l'altra estremità si collega direttamente tramite un lungo assone a uno dei due bulbi olfattivi nel cervello. Da qui, le informazioni viaggiano verso molte altre aree del cervello. Gli odori sono sostanze chimiche volatili che devono entrare in contatto con il recettore olfattivo affinché si verifichi la percezione dell'odore. Le molecole odoranti vengono intrappolate e poi diffuse attraverso il muco per attaccarsi alle ciglia alle estremità delle cellule del recettore olfattivo. Non è ancora noto come siamo in grado di rilevare più di diecimila odori, discriminare fino a 5,000 e giudicare le diverse intensità degli odori. Recentemente è stata scoperta una famiglia multigenica che codifica per i recettori olfattivi sui nervi olfattivi primari (Ressler, Sullivan e Buck 1994). Ciò ha consentito di indagare su come vengono rilevati gli odori e su come è organizzato il sistema olfattivo. Ogni neurone può rispondere ampiamente ad alte concentrazioni di una varietà di odori, ma risponderà solo a uno o pochi odori a basse concentrazioni. Una volta stimolate, le proteine ​​del recettore di superficie attivano processi intracellulari che traducono le informazioni sensoriali in un segnale elettrico (trasduzione). Non è noto cosa interrompa il segnale sensoriale nonostante la continua esposizione all'odore. Sono state trovate proteine ​​​​leganti gli odori solubili, ma il loro ruolo è indeterminato. Le proteine ​​che metabolizzano gli odori possono essere coinvolte o le proteine ​​trasportatrici possono trasportare gli odori lontano dalle ciglia olfattive o verso un sito catalitico all'interno delle cellule olfattive.

Le porzioni dei recettori olfattivi che si collegano direttamente al cervello sono sottili filamenti nervosi che viaggiano attraverso una lamina ossea. La posizione e la delicata struttura di questi filamenti li rendono vulnerabili alle lesioni da taglio dovute a colpi alla testa. Inoltre, poiché il recettore olfattivo è un nervo, contatta fisicamente gli odori e si collega direttamente al cervello, le sostanze che entrano nelle cellule olfattive possono viaggiare lungo l'assone fino al cervello. A causa della continua esposizione ad agenti dannosi per le cellule del recettore olfattivo, la capacità olfattiva potrebbe essere persa all'inizio della vita se non fosse per un attributo critico: i nervi del recettore olfattivo sono in grado di rigenerarsi e possono essere sostituiti, a condizione che il tessuto non sia stato completamente distrutto. Se il danno al sistema è localizzato più centralmente, tuttavia, i nervi non possono essere ripristinati.

Senso chimico comune

Il senso chimico comune è avviato dalla stimolazione delle terminazioni nervose mucose, multiple e libere del quinto nervo cranico (trigemino). Percepisce le proprietà irritanti delle sostanze inalate e innesca riflessi atti a limitare l'esposizione ad agenti pericolosi: starnuti, secrezione di muco, riduzione della frequenza respiratoria o addirittura trattenimento del respiro. Forti segnali di avvertimento costringono la rimozione dall'irritazione il prima possibile. Sebbene la pungenza delle sostanze vari, generalmente l'odore della sostanza viene rilevato prima che l'irritazione diventi evidente (Ruth 1986). Una volta rilevata l'irritazione, tuttavia, piccoli aumenti di concentrazione aumentano l'irritazione più dell'apprezzamento dell'odore. La piccantezza può essere evocata attraverso interazioni fisiche o chimiche con i recettori (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Le proprietà di avvertimento di gas o vapori tendono a correlarsi con la loro solubilità in acqua (Shusterman 1992). Gli anosmici sembrano richiedere concentrazioni più elevate di sostanze chimiche pungenti per il rilevamento (Cometto-Muñiz e Cain 1994), ma le soglie di rilevamento non sono elevate con l'età (Stevens e Cain 1986).

Tolleranza e adattamento

La percezione delle sostanze chimiche può essere alterata da incontri precedenti. La tolleranza si sviluppa quando l'esposizione riduce la risposta alle esposizioni successive. L'adattamento si verifica quando uno stimolo costante o ripetuto rapidamente suscita una risposta decrescente. Ad esempio, l'esposizione a breve termine al solvente riduce notevolmente, ma temporaneamente, la capacità di rilevamento del solvente (Gagnon, Mergler e Lapare 1994). L'adattamento può verificarsi anche in caso di esposizione prolungata a basse concentrazioni o rapidamente, con alcune sostanze chimiche, quando sono presenti concentrazioni estremamente elevate. Quest'ultimo può portare a una “paralisi” olfattiva rapida e reversibile. La pungenza nasale mostra tipicamente meno adattamento e sviluppo della tolleranza rispetto alle sensazioni olfattive. Miscele di sostanze chimiche possono anche alterare le intensità percepite. Generalmente, quando gli odori vengono mescolati, l'intensità dell'odore percepito è inferiore a quanto ci si aspetterebbe sommando le due intensità (ipoadditività). La pungenza nasale, tuttavia, generalmente mostra additività con l'esposizione a più sostanze chimiche e la somma dell'irritazione nel tempo (Cometto-Muñiz e Cain 1994). Con odorizzanti e irritanti nella stessa miscela, l'odore è sempre percepito come meno intenso. A causa della tolleranza, dell'adattamento e dell'ipoadditività, bisogna stare attenti a evitare di fare affidamento su questi sistemi sensoriali per misurare la concentrazione di sostanze chimiche nell'ambiente.

Disturbi olfattivi

Concetti generali

L'olfatto viene interrotto quando gli odori non possono raggiungere i recettori olfattivi o quando il tessuto olfattivo è danneggiato. Gonfiore all'interno del naso da rinite, sinusite o polipi può precludere l'accessibilità odorante. Il danno può verificarsi con: infiammazione nelle cavità nasali; distruzione del neuroepitelio olfattivo da parte di vari agenti; trauma alla testa; e la trasmissione di agenti attraverso i nervi olfattivi al cervello con conseguente danno alla parte olfattiva del sistema nervoso centrale. Gli ambienti occupazionali contengono quantità variabili di agenti e condizioni potenzialmente dannosi (Amoore 1986; Cometto-Muñiz e Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman e Nagle 1992). I dati pubblicati di recente da 712,000 intervistati del National Geographic Smell Survey suggeriscono che il lavoro in fabbrica altera l'olfatto; gli operai maschi e femmine hanno riferito di sensi dell'olfatto più scarsi e hanno dimostrato una diminuzione dell'olfatto durante i test (Corwin, Loury e Gilbert 1995). In particolare, le esposizioni chimiche e i traumi cranici sono stati segnalati più frequentemente rispetto ai lavoratori in altri contesti professionali.

Quando si sospetta un disturbo olfattivo professionale, l'identificazione dell'agente offensivo può essere difficile. Le conoscenze attuali derivano in gran parte da piccole serie e case report. È importante che pochi studi menzionino l'esame del naso e dei seni. La maggior parte si basa sull'anamnesi del paziente per lo stato olfattivo, piuttosto che sui test del sistema olfattivo. Un ulteriore fattore di complicazione è l'elevata prevalenza di disturbi olfattivi non professionali nella popolazione generale, per lo più dovuti a infezioni virali, allergie, polipi nasali, sinusiti o traumi cranici. Alcuni di questi, tuttavia, sono anche più comuni nell'ambiente di lavoro e saranno discussi in dettaglio qui.

Rinite, sinusite e poliposi

Gli individui con disturbi olfattivi devono prima essere valutati per rinite, polipi nasali e sinusite. Si stima che il 20% della popolazione degli Stati Uniti, ad esempio, soffra di allergie alle vie aeree superiori. Le esposizioni ambientali possono non essere correlate, causare infiammazione o esacerbare un disturbo sottostante. La rinite è associata alla perdita dell'olfatto negli ambienti lavorativi (Welch, Birchall e Stafford 1995). Alcuni prodotti chimici, come isocianati, anidridi acide, sali di platino e coloranti reattivi (Coleman, Holliday e Dearman 1994) e metalli (Nemery 1990) possono essere allergenici. Ci sono anche prove considerevoli che le sostanze chimiche e le particelle aumentano la sensibilità agli allergeni non chimici (Rusznak, Devalia e Davies 1994). Gli agenti tossici alterano la permeabilità della mucosa nasale e consentono una maggiore penetrazione degli allergeni e un aumento dei sintomi, rendendo difficile la discriminazione tra rinite da allergia e rinite da esposizione a sostanze tossiche o particellari. Se viene dimostrata l'infiammazione e/o l'ostruzione del naso o dei seni, con il trattamento è possibile il ritorno alla normale funzione olfattiva. Le opzioni includono spray topici a base di corticosteroidi, antistaminici sistemici e decongestionanti, antibiotici e polipectomia/chirurgia sinusale. Se l'infiammazione o l'ostruzione non è presente o il trattamento non assicura il miglioramento della funzione olfattiva, il tessuto olfattivo può aver subito un danno permanente. Indipendentemente dalla causa, l'individuo deve essere protetto dal futuro contatto con la sostanza incriminata o potrebbero verificarsi ulteriori danni al sistema olfattivo.

Trauma alla testa

Il trauma cranico può alterare l'olfatto attraverso (1) lesione nasale con cicatrizzazione del neuroepitelio olfattivo, (2) lesione nasale con ostruzione meccanica degli odori, (3) taglio dei filamenti olfattivi e (4) lividi o distruzione della parte del cervello responsabile delle sensazioni olfattive (Mott e Leopold 1991). Sebbene il trauma sia un rischio in molti contesti professionali (Corwin, Loury e Gilbert 1995), l'esposizione a determinate sostanze chimiche può aumentare questo rischio.

La perdita dell'olfatto si verifica nel 5-30% dei pazienti con trauma cranico e può verificarsi senza altre anomalie del sistema nervoso. L'ostruzione nasale agli odori può essere corretta chirurgicamente, a meno che non si sia verificata una significativa cicatrizzazione intranasale. In caso contrario, non è disponibile alcun trattamento per i disturbi dell'olfatto derivanti da un trauma cranico, sebbene sia possibile un miglioramento spontaneo. Può verificarsi un rapido miglioramento iniziale quando il gonfiore si attenua nell'area della lesione. Se i filamenti olfattivi sono stati tagliati, può verificarsi anche la ricrescita e il graduale miglioramento dell'olfatto. Sebbene ciò si verifichi negli animali entro 60 giorni, negli esseri umani sono stati segnalati miglioramenti fino a sette anni dopo la lesione. Le parosmie che si sviluppano mentre il paziente si riprende dalla lesione possono indicare la ricrescita del tessuto olfattivo e preannunciare il ritorno di una normale funzione olfattiva. Le parosmie che si verificano al momento della lesione o poco dopo sono più probabilmente dovute a danni al tessuto cerebrale. I danni al cervello non si ripareranno da soli e non ci si aspetterebbe un miglioramento della capacità olfattiva. La lesione al lobo frontale, la parte del cervello che è parte integrante dell'emozione e del pensiero, può essere più frequente nei pazienti con trauma cranico con perdita dell'olfatto. I cambiamenti risultanti nella socializzazione o nei modelli di pensiero possono essere sottili, sebbene dannosi per la famiglia e la carriera. Test e trattamenti neuropsichiatrici formali possono, quindi, essere indicati in alcuni pazienti.

Agenti ambientali

Gli agenti ambientali possono accedere al sistema olfattivo attraverso il flusso sanguigno o l'aria inspirata e sono stati segnalati come causa di perdita dell'olfatto, parosmia e iperosmia. Gli agenti responsabili includono composti metallici, polveri metalliche, composti inorganici non metallici, composti organici, polveri di legno e sostanze presenti in vari ambienti occupazionali, come processi metallurgici e manifatturieri (Amoore 1986; Schiffman e Nagle 1992 (tabella 1). Le lesioni possono verificarsi sia dopo esposizioni acute e croniche e possono essere reversibili o irreversibili, a seconda dell'interazione tra la suscettibilità dell'ospite e l'agente dannoso.Attributi importanti della sostanza includono bioattività, concentrazione, capacità irritante, durata dell'esposizione, velocità di eliminazione e potenziale sinergismo con altre sostanze chimiche. la suscettibilità varia con il background genetico e l'età.Ci sono differenze di genere nell'olfatto, nella modulazione ormonale del metabolismo degli odori e differenze nelle anosmie specifiche.Uso di tabacco, allergie, asma, stato nutrizionale, malattie preesistenti (p. es., sindrome di Sjogren), sforzo fisico a tempo di esposizione, modelli di flusso d'aria nasale e possibilmente psico i fattori sociali influenzano le differenze individuali (Brooks 1994). La resistenza del tessuto periferico al danno e la presenza di nervi olfattivi funzionanti possono alterare la suscettibilità. Ad esempio, un'esposizione acuta e grave potrebbe decimare il neuroepitelio olfattivo, prevenendo efficacemente la diffusione della tossina a livello centrale. Al contrario, un'esposizione a lungo termine ea basso livello potrebbe consentire la conservazione del tessuto periferico funzionante e un transito lento ma costante di sostanze dannose nel cervello. Il cadmio, ad esempio, ha un'emivita di 15-30 anni negli esseri umani e i suoi effetti potrebbero non essere evidenti fino ad anni dopo l'esposizione (Hastings 1990).

Tabella 1. Agenti/processi associati ad anomalie olfattive

H = iposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacità di identificazione degli odori

1 = Mott e Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman e Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

I disturbi specifici dell'olfatto sono quelli indicati negli articoli a cui si fa riferimento.

Le vie nasali sono ventilate da 10,000 a 20,000 litri di aria al giorno, contenenti quantità variabili di agenti potenzialmente dannosi. Le vie aeree superiori assorbono quasi totalmente o eliminano gas altamente reattivi o solubili e particelle più grandi di 2 mm (Evans e Hastings 1992). Fortunatamente, esistono numerosi meccanismi per proteggere i danni ai tessuti. I tessuti nasali sono arricchiti di vasi sanguigni, nervi, cellule specializzate con ciglia capaci di movimento sincrono e ghiandole che producono muco. Le funzioni difensive includono la filtrazione e l'eliminazione delle particelle, l'eliminazione dei gas solubili in acqua e l'identificazione precoce di agenti nocivi attraverso l'olfatto e il rilevamento di sostanze irritanti a livello della mucosa che possono avviare un allarme e allontanare l'individuo da un'ulteriore esposizione (Witek 1993). Bassi livelli di sostanze chimiche vengono assorbiti dallo strato di muco, spazzati via dalle ciglia funzionanti (clearance mucociliare) e ingeriti. Le sostanze chimiche possono legarsi alle proteine ​​o essere rapidamente metabolizzate in prodotti meno dannosi. Molti enzimi metabolizzanti risiedono nella mucosa nasale e nei tessuti olfattivi (Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991; Schiffman e Nagle 1992; Evans et al. 1995). Il neuroepitelio olfattivo, ad esempio, contiene enzimi del citocromo P-450 che svolgono un ruolo importante nella disintossicazione da sostanze estranee (Gresham, Molgaard e Smith 1993). Questo sistema può proteggere le cellule olfattive primarie e anche disintossicare sostanze che altrimenti entrerebbero nel sistema nervoso centrale attraverso i nervi olfattivi. Ci sono anche alcune prove che il neuroepitelio olfattivo intatto può prevenire l'invasione di alcuni microrganismi (ad es. criptococco; vedi Lima e Vital 1994). A livello del bulbo olfattivo possono esserci anche meccanismi protettivi che impediscono il trasporto di sostanze tossiche a livello centrale. Ad esempio, è stato recentemente dimostrato che il bulbo olfattivo contiene metallotioneine, proteine ​​che hanno un effetto protettivo nei confronti delle tossine (Choudhuri et al. 1995).

Il superamento delle capacità protettive può far precipitare un ciclo di peggioramento delle lesioni. Ad esempio, la perdita della capacità olfattiva interrompe l'allarme precoce del pericolo e consente un'esposizione continua. L'aumento del flusso sanguigno nasale e della permeabilità dei vasi sanguigni provoca gonfiore e ostruzione odorosa. La funzione ciliare, necessaria sia per la clearance mucociliare che per il normale odore, può essere compromessa. La modifica della clearance aumenterà il tempo di contatto tra gli agenti dannosi e la mucosa nasale. Le anomalie del muco intranasale alterano l'assorbimento degli odori o delle molecole irritanti. La sopraffazione della capacità di metabolizzare le tossine consente danni ai tessuti, aumento dell'assorbimento delle tossine e possibilmente una maggiore tossicità sistemica. Il tessuto epiteliale danneggiato è più vulnerabile alle esposizioni successive. Ci sono anche effetti più diretti sui recettori olfattivi. Le tossine possono alterare il tasso di turnover delle cellule del recettore olfattivo (normalmente da 30 a 60 giorni), danneggiare i lipidi della membrana cellulare del recettore o modificare l'ambiente interno o esterno delle cellule del recettore. Sebbene possa verificarsi la rigenerazione, il tessuto olfattivo danneggiato può mostrare cambiamenti permanenti di atrofia o sostituzione del tessuto olfattivo con tessuto non sensoriale.

I nervi olfattivi forniscono una connessione diretta al sistema nervoso centrale e possono servire come via di ingresso per una varietà di sostanze esogene, inclusi virus, solventi e alcuni metalli (Evans e Hastings 1992). Questo meccanismo può contribuire ad alcune delle demenze correlate all'olfatto (Monteagudo, Cassidy e Folb 1989; Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991) attraverso, per esempio, la trasmissione di alluminio a livello centrale. Per via intranasale, ma non intraperitoneale o intracheale, il cadmio applicato può essere rilevato nel bulbo olfattivo ipsilaterale (Evans e Hastings 1992). Vi sono ulteriori prove che le sostanze possono essere assorbite preferenzialmente dal tessuto olfattivo indipendentemente dal sito di esposizione iniziale (p. es., sistemica rispetto all'inalazione). Il mercurio, ad esempio, è stato trovato in alte concentrazioni nella regione olfattiva del cervello in soggetti con amalgami dentali (Siblerud 1990). All'elettroencefalografia, il bulbo olfattivo dimostra sensibilità a molti inquinanti atmosferici, come acetone, benzene, ammoniaca, formaldeide e ozono (Bokina et al. 1976). A causa degli effetti sul sistema nervoso centrale di alcuni solventi idrocarburici, le persone esposte potrebbero non riconoscere prontamente e prendere le distanze dal pericolo, prolungando così l'esposizione. Recentemente, Callender e colleghi (1993) hanno ottenuto una frequenza del 94% di scansioni SPECT anormali, che valutano il flusso sanguigno cerebrale regionale, in soggetti con esposizioni a neurotossine e un'alta frequenza di disturbi dell'identificazione olfattiva. La posizione delle anomalie alla scansione SPECT era coerente con la distribuzione della tossina attraverso le vie olfattive.

Il sito di lesione all'interno del sistema olfattivo differisce con vari agenti (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Ad esempio, l'acrilato di etile e il nitroetano danneggiano selettivamente il tessuto olfattivo mentre il tessuto respiratorio all'interno del naso viene preservato (Miller et al. 1985). La formaldeide altera la consistenza e l'acido solforico il pH del muco nasale. Molti gas, sali di cadmio, dimetilammina e fumo di sigaretta alterano la funzione ciliare. L'etere dietilico provoca la fuoriuscita di alcune molecole dalle giunzioni tra le cellule (Schiffman e Nagle 1992). Solventi, come toluene, stirene e xilene cambiano le ciglia olfattive; sembrano anche essere trasmessi al cervello dal recettore olfattivo (Hotz et al. 1992). L'idrogeno solforato non è solo irritante per le mucose, ma altamente neurotossico, privando efficacemente le cellule di ossigeno e inducendo una rapida paralisi del nervo olfattivo (Guidotti 1994). Il nichel danneggia direttamente le membrane cellulari e interferisce anche con gli enzimi protettivi (Evans et al. 1995). Si ritiene che il rame disciolto interferisca direttamente con diversi stadi di trasduzione a livello del recettore olfattivo (Winberg et al. 1992). Il cloruro mercurico si distribuisce selettivamente al tessuto olfattivo e può interferire con la funzione neuronale attraverso l'alterazione dei livelli dei neurotrasmettitori (Lakshmana, Desiraju e Raju 1993). Dopo l'iniezione nel flusso sanguigno, i pesticidi vengono assorbiti dalla mucosa nasale (Brittebo, Hogman e Brandt 1987) e possono causare congestione nasale. L'odore di aglio rilevato con i pesticidi organofosforati non è dovuto al tessuto danneggiato, ma al rilevamento di butilmercaptano.

Sebbene il fumo possa infiammare il rivestimento del naso e ridurre la capacità olfattiva, può anche conferire protezione da altri agenti dannosi. Le sostanze chimiche all'interno del fumo possono indurre i sistemi enzimatici del citocromo P450 microsomiale (Gresham, Molgaard e Smith 1993), che accelererebbe il metabolismo delle sostanze chimiche tossiche prima che possano danneggiare il neuroepitelio olfattivo. Al contrario, alcuni farmaci, ad esempio antidepressivi triciclici e farmaci antimalarici, possono inibire il citocromo P450.

La perdita olfattiva dopo l'esposizione a polveri di legno e pannelli di fibra (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén e Wilhelmsson 1991; Mott e Leopold 1991) può essere dovuta a diversi meccanismi. La rinite allergica e non allergica può causare ostruzione agli odori o infiammazione. Le alterazioni della mucosa possono essere gravi, è stata documentata displasia (Boysen e Solberg 1982) e può insorgere adenocarcinoma, specialmente nell'area dei seni etmoidali vicino al neuroepitelio olfattivo. Il carcinoma associato ai legni duri può essere correlato ad un elevato contenuto di tannini (Innocenti et al. 1985). È stata segnalata l'incapacità di eliminare efficacemente il muco nasale e può essere correlata a un'aumentata frequenza di raffreddori (Andersen, Andersen e Solgaard 1977); l'infezione virale risultante potrebbe danneggiare ulteriormente il sistema olfattivo. La perdita olfattiva può anche essere dovuta a sostanze chimiche associate alla lavorazione del legno, comprese vernici e macchie. Il pannello di fibra a media densità contiene formaldeide, un noto irritante del tessuto respiratorio che compromette la clearance mucociliare, provoca perdita olfattiva ed è associato a un'elevata incidenza di cancro orale, nasale e faringeo (Council on Scientific Affairs 1989), che potrebbero contribuire a una comprensione delle perdite olfattive indotte dalla formaldeide.

È stato riportato che la radioterapia causa anomalie olfattive (Mott e Leopold 1991), ma sono disponibili poche informazioni sulle esposizioni professionali. I tessuti che si rigenerano rapidamente, come le cellule dei recettori olfattivi, dovrebbero essere vulnerabili. I topi esposti alle radiazioni durante un volo spaziale hanno mostrato anomalie del tessuto olfattivo, mentre il resto del rivestimento nasale è rimasto normale (Schiffman e Nagle 1992).

Dopo esposizioni chimiche, alcuni individui descrivono una maggiore sensibilità agli odori. “Sensibilità chimica multipla” o “malattia ambientale” sono etichette utilizzate per descrivere disturbi caratterizzati da “ipersensibilità” a diverse sostanze chimiche ambientali, spesso in basse concentrazioni (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Finora, tuttavia, non sono state dimostrate soglie inferiori per gli odori.

Cause non professionali di problemi olfattivi

L'invecchiamento e il fumo diminuiscono la capacità olfattiva. Danno virale delle vie respiratorie superiori, idiopatico ("sconosciuto"), trauma cranico e malattie del naso e dei seni nasali sembrano essere le quattro principali cause di problemi di olfatto negli Stati Uniti (Mott e Leopold 1991) e devono essere considerati come parte del diagnosi differenziale in ogni individuo che presenta possibili esposizioni ambientali. Le incapacità congenite di rilevare determinate sostanze sono comuni. Ad esempio, dal 40 al 50% della popolazione non è in grado di rilevare l'androsterone, uno steroide presente nel sudore.

Test della chemiosensazione

La psicofisica è la misurazione di una risposta a uno stimolo sensoriale applicato. Sono frequenti i test di “soglia”, test che determinano la concentrazione minima che può essere percepita in modo affidabile. È possibile ottenere soglie separate per il rilevamento degli odori e l'identificazione degli odori. I test soprasoglia valutano la capacità del sistema di funzionare a livelli superiori alla soglia e forniscono anche informazioni utili. I compiti di discriminazione, che indicano la differenza tra le sostanze, possono suscitare sottili cambiamenti nelle capacità sensoriali. I compiti di identificazione possono produrre risultati diversi rispetto ai compiti di soglia nello stesso individuo. Ad esempio, una persona con una lesione del sistema nervoso centrale potrebbe essere in grado di rilevare gli odori ai normali livelli di soglia, ma potrebbe non essere in grado di identificare gli odori comuni.

In breve

I passaggi nasali sono ventilati da 10,000 a 20,000 litri di aria al giorno, che possono essere contaminati da materiali potenzialmente pericolosi in vari gradi. Il sistema olfattivo è particolarmente vulnerabile ai danni a causa del contatto diretto necessario con sostanze chimiche volatili per la percezione dell'odore. La perdita, la tolleranza e l'adattamento olfattivi impediscono il riconoscimento della vicinanza di sostanze chimiche pericolose e possono contribuire a lesioni locali o tossicità sistemica. L'identificazione precoce dei disturbi olfattivi può richiedere strategie protettive, garantire un trattamento appropriato e prevenire ulteriori danni. I disturbi dell'olfatto professionale possono manifestarsi come anosmia o iposmia temporanea o permanente, così come una percezione olfattiva distorta. Le cause identificabili da considerare in ambito lavorativo includono rinite, sinusite, trauma cranico, esposizione a radiazioni e lesioni tissutali dovute a composti metallici, polveri metalliche, composti inorganici non metallici, composti organici, polveri di legno e sostanze presenti nei processi metallurgici e di fabbricazione. Le sostanze differiscono nel loro sito di interferenza con il sistema olfattivo. Potenti meccanismi per intrappolare, rimuovere e disintossicare le sostanze nasali estranee servono a proteggere la funzione olfattiva e anche a prevenire la diffusione di agenti dannosi nel cervello dal sistema olfattivo. Il superamento delle capacità protettive può far precipitare un ciclo di peggioramento delle lesioni, portando infine a una maggiore gravità della menomazione e all'estensione dei siti di lesione e convertendo gli effetti temporanei reversibili in danni permanenti.

Di ritorno

La sensibilità cutanea condivide gli elementi principali di tutti i sensi fondamentali. Le proprietà del mondo esterno, come il colore, il suono o la vibrazione, sono ricevute da terminazioni di cellule nervose specializzate chiamate recettori sensoriali, che convertono i dati esterni in impulsi nervosi. Questi segnali vengono poi convogliati al sistema nervoso centrale, dove diventano la base per interpretare il mondo che ci circonda.

È utile riconoscere tre punti essenziali di questi processi. In primo luogo, l'energia ei cambiamenti nei livelli energetici possono essere percepiti solo da un organo di senso in grado di rilevare il tipo specifico di energia in questione. (Questo è il motivo per cui le microonde, i raggi X e la luce ultravioletta sono tutti pericolosi; non siamo attrezzati per rilevarli, quindi anche a livelli letali non vengono percepiti). sistema nervoso si limita a ricostruire un'immagine incompleta dai segnali veicolati dai suoi recettori sensoriali. In terzo luogo, i nostri sistemi sensoriali ci forniscono informazioni più accurate sui cambiamenti nel nostro ambiente che sulle condizioni statiche. Siamo ben dotati di recettori sensoriali sensibili alle luci tremolanti, per esempio, o alle minuscole fluttuazioni di temperatura provocate da una leggera brezza; siamo meno attrezzati per ricevere informazioni su una temperatura costante, diciamo, o una pressione costante sulla pelle.

Tradizionalmente i sensi cutanei si dividono in due categorie: cutanei e profondi. Mentre la sensibilità profonda si basa su recettori localizzati nei muscoli, nei tendini, nelle articolazioni e nel periostio (membrana che circonda le ossa), la sensibilità cutanea, di cui ci occupiamo qui, riguarda le informazioni ricevute dai recettori della pelle: in particolare, le varie classi di recettori cutanei che si trovano all'interno o vicino alla giunzione del derma e dell'epidermide.

Tutti i nervi sensoriali che collegano i recettori cutanei al sistema nervoso centrale hanno all'incirca la stessa struttura. Il grande corpo della cellula risiede in un gruppo di altri corpi di cellule nervose, chiamato ganglio, situato vicino al midollo spinale e collegato ad esso da uno stretto ramo del tronco della cellula, chiamato il suo assone. La maggior parte delle cellule nervose, o neuroni, che hanno origine nel midollo spinale inviano assoni alle ossa, ai muscoli, alle articolazioni o, in caso di sensibilità cutanea, alla pelle. Proprio come un filo isolato, ogni assone è ricoperto lungo il suo percorso e alle sue estremità da strati protettivi di cellule note come cellule di Schwann. Queste cellule di Schwann producono una sostanza nota come mielina, che riveste l'assone come una guaina. A intervalli lungo il percorso ci sono piccole interruzioni nella mielina, note come nodi di Ranvier. Infine, all'estremità dell'assone si trovano i componenti specializzati nel ricevere e ritrasmettere informazioni sull'ambiente esterno: i recettori sensoriali (Mountcastle 1974).

Le diverse classi di recettori cutanei, come tutti i recettori sensoriali, sono definite in due modi: dalle loro strutture anatomiche, e dal tipo di segnali elettrici che inviano lungo le loro fibre nervose. I recettori strutturati distintamente prendono solitamente il nome dai loro scopritori. Le relativamente poche classi di recettori sensoriali presenti nella pelle possono essere suddivise in tre categorie principali: meccanocettori, recettori termici e nocicettori.

Tutti questi recettori possono trasmettere informazioni su un particolare stimolo solo dopo averlo prima codificato in un tipo di linguaggio neurale elettrochimico. Questi codici neurali utilizzano frequenze e schemi variabili di impulsi nervosi che gli scienziati hanno appena iniziato a decifrare. In effetti, un'importante branca della ricerca neurofisiologica è dedicata interamente allo studio dei recettori sensoriali e dei modi in cui traducono gli stati energetici nell'ambiente in codici neurali. Una volta generati, i codici vengono convogliati centralmente lungo le fibre afferenti, le cellule nervose che servono i recettori trasmettendo i segnali al sistema nervoso centrale.

I messaggi prodotti dai recettori possono essere suddivisi in base alla risposta data ad uno stimolo continuo ed invariabile: i recettori ad adattamento lento inviano impulsi elettrochimici al sistema nervoso centrale per la durata di uno stimolo costante, mentre i recettori ad adattamento rapido riducono gradualmente le loro scariche in la presenza di uno stimolo costante fino a quando non raggiungono un livello basale basso o cessano del tutto, cessando quindi di informare il sistema nervoso centrale sulla continua presenza dello stimolo.

Le sensazioni nettamente diverse di dolore, calore, freddo, pressione e vibrazione sono quindi prodotte dall'attività in classi distinte di recettori sensoriali e delle loro fibre nervose associate. I termini "flutter" e "vibrazione", ad esempio, sono usati per distinguere due sensazioni vibratorie leggermente diverse codificate da due diverse classi di recettori sensibili alle vibrazioni (Mountcastle et al. 1967). Le tre importanti categorie di sensazioni dolorose note come dolore pungente, dolore urente e dolore doloroso sono state associate ciascuna a una classe distinta di fibre afferenti nocicettive. Questo non vuol dire, tuttavia, che una sensazione specifica coinvolga necessariamente solo una classe di recettori; più di una classe di recettori può contribuire a una data sensazione e, infatti, le sensazioni possono differire a seconda del contributo relativo delle diverse classi di recettori (Sinclair 1981).

La sintesi precedente si basa sull'ipotesi di specificità della funzione sensoriale cutanea, formulata per la prima volta da un medico tedesco di nome Von Frey nel 1906. Sebbene almeno altre due teorie di uguale o forse maggiore popolarità siano state proposte durante il secolo scorso, l'ipotesi di Von Frey ha ora è stata fortemente supportata da prove fattuali.

Recettori che rispondono alla pressione cutanea costante

Nella mano, fibre mielinizzate relativamente grandi (da 5 a 15 mm di diametro) emergono da una rete nervosa sottocutanea chiamata plesso nervoso sottopapillare e terminano in uno spruzzo di terminazioni nervose alla giunzione del derma e dell'epidermide (figura 1). Nella pelle pelosa, queste terminazioni nervose culminano in strutture superficiali visibili note come toccare le cupole; nella pelle glabra, o glabra, le terminazioni nervose si trovano alla base delle creste cutanee (come quelle che formano le impronte digitali). Lì, nella cupola tattile, ogni punta di fibra nervosa, o neurite, è racchiusa da una cellula epiteliale specializzata nota come cellula Merkel (vedi figure 2 e 3).

Figura 1. Un'illustrazione schematica di una sezione trasversale della pelle

Figura 2. La cupola tattile su ogni regione sollevata della pelle contiene da 30 a 70 cellule di Merkel.

Figura 3. A un ingrandimento maggiore disponibile con il microscopio elettronico, si vede la cellula di Merkel, una cellula epiteliale specializzata, attaccata alla membrana basale che separa l'epidermide dal derma.

Il complesso dei neuriti delle cellule di Merkel trasduce l'energia meccanica in impulsi nervosi. Sebbene si sappia poco sul ruolo della cellula o sul suo meccanismo di trasduzione, è stato identificato come un recettore ad adattamento lento. Ciò significa che la pressione su una cupola tattile contenente cellule di Merkel fa sì che i recettori producano impulsi nervosi per la durata dello stimolo. Questi impulsi aumentano di frequenza in proporzione all'intensità dello stimolo, informando così il cervello della durata e dell'entità della pressione sulla pelle.

Come la cellula di Merkel, anche un secondo recettore che si adatta lentamente serve la pelle segnalando l'entità e la durata delle pressioni cutanee costanti. Visibile solo attraverso un microscopio, questo recettore, noto come il Recettore di Ruffini, è costituito da un gruppo di neuriti emergenti da una fibra mielinizzata e incapsulati da cellule del tessuto connettivo. All'interno della struttura della capsula ci sono fibre che apparentemente trasmettono distorsioni cutanee locali ai neuriti, che a loro volta producono i messaggi inviati lungo l'autostrada neurale al sistema nervoso centrale. La pressione sulla pelle provoca una scarica prolungata degli impulsi nervosi; come con la cellula di Merkel, la frequenza degli impulsi nervosi è proporzionale all'intensità dello stimolo.

Nonostante le loro somiglianze, c'è una notevole differenza tra le cellule di Merkel e i recettori di Ruffini. Mentre la sensazione si verifica quando vengono stimolati i recettori di Ruffini, la stimolazione delle cupole tattili che ospitano le cellule di Merkel non produce alcuna sensazione cosciente; la cupola tattile è quindi un recettore misterioso, poiché il suo ruolo effettivo nella funzione neurale rimane sconosciuto. I recettori di Ruffini, quindi, sono ritenuti gli unici recettori in grado di fornire i segnali neurali necessari per l'esperienza sensoriale della pressione, o del tocco costante. Inoltre, è stato dimostrato che i recettori Ruffini che si adattano lentamente spiegano la capacità degli esseri umani di valutare la pressione cutanea su una scala di intensità.

Recettori che rispondono alle vibrazioni e al movimento della pelle

In contrasto con i meccanorecettori che si adattano lentamente, i recettori che si adattano rapidamente rimangono silenziosi durante l'indentazione della pelle sostenuta. Sono, tuttavia, adatti a segnalare vibrazioni e movimenti della pelle. Si notano due categorie generali: quelle nella pelle pelosa, che sono associate a singoli peli; e quelli che formano terminazioni corpuscolari nella pelle glabra o glabra.

Recettori che servono i capelli

Un capello tipico è avvolto da una rete di terminazioni nervose che si diramano da cinque a nove grandi assoni mielinizzati (figura 4). Nei primati, questi terminali rientrano in tre categorie: terminazioni lanceolate, terminali a forma di fuso e terminazioni papillari. Tutti e tre si stanno adattando rapidamente, in modo tale che una deflessione costante dei capelli provoca impulsi nervosi solo mentre si verifica il movimento. Pertanto, questi recettori sono squisitamente sensibili agli stimoli in movimento o vibratori, ma forniscono poche o nessuna informazione sulla pressione o sul tocco costante.

Figura 4. I fusti dei capelli sono una piattaforma per le terminazioni nervose che rilevano i movimenti.

Le terminazioni lanceolate derivano da una fibra fortemente mielinizzata che forma una rete attorno ai capelli. I neuriti terminali perdono la loro consueta copertura di cellule di Schwann e si fanno strada tra le cellule alla base dei capelli.

I terminali a forma di fuso sono formati da terminali di assoni circondati da cellule di Schwann. I terminali salgono fino al fusto inclinato dei capelli e terminano in un grappolo semicircolare appena sotto una ghiandola sebacea o produttrice di olio. Le terminazioni papillari differiscono dai terminali a forma di fuso perché invece di terminare sul fusto del capello, terminano come terminazioni nervose libere attorno all'orifizio del capello.

Ci sono, presumibilmente, differenze funzionali tra i tipi di recettori trovati sui capelli. Ciò può essere dedotto in parte dalle differenze strutturali nel modo in cui i nervi terminano sul fusto del capello e in parte dalle differenze nel diametro degli assoni, poiché assoni di diverso diametro si collegano a diverse regioni di collegamento centrali. Tuttavia, le funzioni dei recettori nella pelle pelosa rimangono un'area di studio.

Recettori nella pelle glabra

La correlazione della struttura anatomica di un recettore con i segnali neurali che genera è più pronunciata nei recettori grandi e facilmente manipolabili con terminazioni corpuscolari o incapsulate. Particolarmente conosciuti sono i corpuscoli pacininan e Meissner, che, come le terminazioni nervose nei peli discussi sopra, trasmettono sensazioni di vibrazione.

Il corpuscolo paciniano è abbastanza grande da poter essere visto ad occhio nudo, facilitando il collegamento del recettore con una specifica risposta neurale. Situato nel derma, di solito intorno ai tendini o alle articolazioni, è una struttura simile a una cipolla, che misura 0.5 × 1.0 mm. È servito da una delle fibre afferenti più grandi del corpo, con un diametro da 8 a 13 μm e una conduzione da 50 a 80 metri al secondo. La sua anatomia, ben studiata sia al microscopio ottico che elettronico, è ben nota.

Il componente principale del corpuscolo è un nucleo esterno formato da materiale cellulare che racchiude spazi pieni di liquido. Il nucleo esterno stesso è quindi circondato da una capsula che è penetrata da un canale centrale e da una rete capillare. Attraverso il canale passa una singola fibra nervosa mielinizzata di 7-11 mm di diametro, che diventa una lunga terminazione nervosa non mielinizzata che sonda in profondità nel centro del corpuscolo. L'assone terminale è ellittico, con processi ramificati.

Il corpuscolo paciniano è un recettore che si adatta rapidamente. Sottoposto a pressioni prolungate, produce quindi un impulso solo all'inizio e alla fine dello stimolo. Risponde alle vibrazioni ad alta frequenza (da 80 a 400 Hz) ed è più sensibile alle vibrazioni intorno a 250 Hz. Spesso questi recettori rispondono alle vibrazioni trasmesse lungo ossa e tendini e, a causa della loro estrema sensibilità, possono essere attivati ​​anche da un soffio d'aria sulla mano (Martin 1985).

Oltre al corpuscolo paciniano, esiste un altro recettore a rapido adattamento nella pelle glabra. La maggior parte dei ricercatori crede che sia il corpuscolo di Meissner, situato nelle papille dermiche della pelle. Rispondente alle vibrazioni a bassa frequenza da 2 a 40 Hz, questo recettore è costituito dai rami terminali di una fibra nervosa mielinizzata di medie dimensioni avvolta in uno o più strati di quelle che sembrano essere cellule di Schwann modificate, chiamate cellule laminari. I neuriti e le cellule laminari del recettore possono connettersi a una cellula basale nell'epidermide (figura 5).

Figura 5. Il corpuscolo di Meissner è un recettore sensoriale debolmente incapsulato nelle papille dermiche della pelle glabra.

Se il corpuscolo di Meissner viene inattivato selettivamente dall'iniezione di un anestetico locale attraverso la pelle, si perde il senso di flutter o vibrazione a bassa frequenza. Ciò suggerisce che integra funzionalmente la capacità ad alta frequenza dei corpuscoli paciniani. Insieme, questi due recettori forniscono segnali neurali sufficienti a spiegare la sensibilità umana a una gamma completa di vibrazioni (Mountcastle et al. 1967).

Recettori cutanei associati a terminazioni nervose libere

Nel derma si trovano molte fibre mielinizzate e non mielinizzate ancora non identificabili. Un gran numero è solo di passaggio, diretto alla pelle, ai muscoli o al periostio, mentre altri (sia mielinizzati che non mielinizzati) sembrano finire nel derma. Con poche eccezioni, come il corpuscolo paciniano, la maggior parte delle fibre nel derma sembrano terminare in modi mal definiti o semplicemente come terminazioni nervose libere.

Sebbene siano necessari ulteriori studi anatomici per differenziare queste terminazioni mal definite, la ricerca fisiologica ha chiaramente dimostrato che queste fibre codificano una varietà di eventi ambientali. Ad esempio, le terminazioni nervose libere che si trovano alla giunzione tra il derma e l'epidermide sono responsabili della codifica degli stimoli ambientali che verranno interpretati come freddo, calore, caldo, dolore, prurito e solletico. Non si sa ancora quale di queste diverse classi di piccole fibre trasmetta particolari sensazioni.

L'apparente somiglianza anatomica di queste terminazioni nervose libere è probabilmente dovuta ai limiti delle nostre tecniche investigative, dal momento che le differenze strutturali tra le terminazioni nervose libere stanno lentamente venendo alla luce. Ad esempio, nella pelle glabra, sono state distinte due diverse modalità terminali delle terminazioni nervose libere: uno spesso e corto e uno lungo e sottile. Studi sulla pelle pelosa umana hanno dimostrato terminazioni nervose istochimicamente riconoscibili che terminano alla giunzione dermo-epidermica: le terminazioni penicillate e papillari. I primi derivano da fibre non mielinizzate e formano una rete di terminazioni; al contrario, questi ultimi originano dalle fibre mielinizzate e terminano intorno agli orifizi dei capelli, come accennato in precedenza. Presumibilmente, queste disparità strutturali corrispondono a differenze funzionali.

Sebbene non sia ancora possibile assegnare funzioni specifiche a singole entità strutturali, è chiaro da esperimenti fisiologici che esistono categorie funzionalmente diverse di terminazioni nervose libere. È stato scoperto che una piccola fibra mielinizzata risponde al freddo negli esseri umani. Un'altra fibra non mielinizzata che serve le terminazioni nervose libere risponde al calore. Non è noto come una classe di terminazioni nervose libere possa rispondere selettivamente a un calo di temperatura, mentre un aumento della temperatura cutanea può provocare un'altra classe a segnalare calore. Gli studi dimostrano che l'attivazione di una piccola fibra con un'estremità libera può essere responsabile di sensazioni di prurito o solletico, mentre si ritiene che esistano due classi di piccole fibre specificamente sensibili a stimoli meccanici nocivi e chimici o termici nocivi, che forniscono la base neurale per la puntura e dolore bruciante (Keele 1964).

La correlazione definitiva tra anatomia e risposta fisiologica attende lo sviluppo di tecniche più avanzate. Questo è uno dei maggiori ostacoli nella gestione di disturbi come la causalgia, la parestesia e l'iperpatia, che continuano a rappresentare un dilemma per il medico.

Lesione del nervo periferico

La funzione neurale può essere suddivisa in due categorie: sensoriale e motoria. La lesione del nervo periferico, solitamente derivante dallo schiacciamento o dalla recisione di un nervo, può compromettere una delle due funzioni o entrambe, a seconda del tipo di fibre nel nervo danneggiato. Alcuni aspetti della perdita motoria tendono ad essere fraintesi o trascurati, poiché questi segnali non vanno ai muscoli ma influenzano piuttosto il controllo vascolare autonomo, la regolazione della temperatura, la natura e lo spessore dell'epidermide e la condizione dei meccano-recettori cutanei. La perdita di innervazione motoria non sarà discussa qui, né la perdita di innervazione che interessa sensi diversi da quelli responsabili della sensazione cutanea.

La perdita di innervazione sensoriale della pelle crea una vulnerabilità a ulteriori lesioni, poiché lascia una superficie anestetica incapace di segnalare stimoli potenzialmente dannosi. Una volta ferite, le superfici cutanee anestetizzate guariscono lentamente, forse in parte a causa della mancanza di innervazione autonomica che normalmente regola fattori chiave come la regolazione della temperatura e la nutrizione cellulare.

In un periodo di diverse settimane, i recettori sensoriali cutanei denervati iniziano ad atrofizzarsi, un processo che è facile osservare nei grandi recettori incapsulati come i corpuscoli paciniani e di Meissner. Se può verificarsi la rigenerazione degli assoni, può seguire il recupero della funzione, ma la qualità della funzione recuperata dipenderà dalla natura della lesione originaria e dalla durata della denervazione (McKinnon e Dellon 1988).

Il recupero dopo una rottura del nervo è più rapido, molto più completo e più funzionale rispetto al recupero dopo che un nervo è stato reciso. Due fattori spiegano la prognosi favorevole per uno schiacciamento nervoso. In primo luogo, più assoni possono raggiungere nuovamente il contatto con la pelle che dopo una transezione; in secondo luogo, le connessioni vengono ricondotte al loro sito originale da cellule e rivestimenti di Schwann noti come membrane basali, che rimangono entrambe intatte in un nervo schiacciato, mentre dopo una transezione nervosa i nervi spesso viaggiano verso regioni errate della superficie cutanea seguendo il percorsi cellulari di Schwann errati. Quest'ultima situazione comporta l'invio di informazioni spaziali distorte alla corteccia somatosensoriale del cervello. In entrambi i casi, tuttavia, gli assoni rigeneranti sembrano in grado di ritrovare la stessa classe di recettori sensoriali che servivano in precedenza.

La reinnervazione di un recettore cutaneo è un processo graduale. Quando l'assone in crescita raggiunge la superficie della pelle, i campi recettivi sono più piccoli del normale, mentre la soglia è più alta. Questi punti ricettivi si espandono con il tempo e gradualmente si uniscono in campi più grandi. La sensibilità agli stimoli meccanici diventa maggiore e spesso si avvicina alla sensibilità dei normali recettori sensoriali di quella classe. Gli studi che utilizzano gli stimoli del tocco costante, del tocco in movimento e della vibrazione hanno dimostrato che le modalità sensoriali attribuite a diversi tipi di recettori ritornano nelle aree anestetiche a velocità diverse.

Osservata al microscopio, la pelle glabra denervata appare più sottile del normale, con creste epidermiche appiattite e meno strati di cellule. Ciò conferma che i nervi hanno un'influenza trofica, o nutrizionale, sulla pelle. Subito dopo il ritorno dell'innervazione, le creste dermiche si sviluppano meglio, l'epidermide diventa più spessa e si possono trovare assoni che penetrano nella membrana basale. Quando l'assone ritorna al corpuscolo di Meissner, il corpuscolo inizia ad aumentare di dimensioni e la struttura atrofica precedentemente appiattita ritorna alla sua forma originale. Se la denervazione è stata di lunga durata, può formarsi un nuovo corpuscolo adiacente allo scheletro atrofico originario, che rimane denervato (Dellon 1981).

Come si può vedere, la comprensione delle conseguenze della lesione del nervo periferico richiede la conoscenza della funzione normale così come i gradi di recupero funzionale. Sebbene queste informazioni siano disponibili per alcune cellule nervose, altre richiedono ulteriori indagini, lasciando una serie di aree oscure nella nostra comprensione del ruolo dei nervi cutanei nella salute e nella malattia.

Di ritorno

La crescita dell'industria, dell'agricoltura, dell'industria mineraria e manifatturiera è stata parallela allo sviluppo delle malattie professionali della pelle. I primi effetti nocivi segnalati sono stati le ulcerazioni della pelle causate dai sali metallici nelle miniere. Man mano che le popolazioni e le culture hanno ampliato gli usi di nuovi materiali, sono emerse nuove competenze e nuovi processi. Tali progressi tecnologici hanno apportato modifiche all'ambiente di lavoro e durante ogni periodo alcuni aspetti del cambiamento tecnico hanno compromesso la salute dei lavoratori. Le malattie professionali, in generale, e le malattie della pelle, in particolare, sono state a lungo un sottoprodotto non pianificato delle conquiste industriali.

Cinquant'anni fa negli Stati Uniti, ad esempio, le malattie professionali della pelle rappresentavano non meno del 65-70% di tutte le malattie professionali denunciate. Recentemente, le statistiche raccolte dal Dipartimento del lavoro degli Stati Uniti indicano un calo della frequenza a circa il 34%. Si dice che questo numero ridotto di casi sia il risultato di una maggiore automazione, della chiusura dei processi industriali e di una migliore formazione di dirigenti, supervisori e lavoratori nella prevenzione delle malattie professionali in generale. Senza dubbio tali misure preventive hanno avvantaggiato la forza lavoro in molti impianti più grandi dove possono essere disponibili buoni servizi di prevenzione, ma molte persone sono ancora impiegate in condizioni che favoriscono le malattie professionali. Sfortunatamente, nella maggior parte dei paesi non esiste una valutazione accurata del numero di casi, dei fattori causali, del tempo perso o del costo effettivo delle malattie professionali della pelle.

Termini generali, come dermatite industriale o professionale o eczema professionale, sono usati per le malattie professionali della pelle, ma sono comunemente usati anche nomi correlati sia a causa che a effetto. Dermatite da cemento, buchi cromati, cloracne, prurito da fibra di vetro, protuberanze d'olio ed eruzione di gomma sono alcuni esempi. A causa della varietà di alterazioni cutanee indotte da agenti o condizioni sul lavoro, queste malattie sono opportunamente chiamate dermatosi professionali, un termine che include qualsiasi anomalia derivante direttamente o aggravata dall'ambiente di lavoro. La pelle può anche fungere da via di ingresso per alcune sostanze tossiche che causano avvelenamento chimico tramite assorbimento percutaneo.

Difesa cutanea

Per esperienza sappiamo che la pelle può reagire ad un gran numero di agenti meccanici, fisici, biologici e chimici, agendo da soli o in combinazione. Nonostante questa vulnerabilità, la dermatite professionale lo è non un inevitabile accompagnamento del lavoro. La maggior parte della forza lavoro riesce a rimanere libera da problemi cutanei professionali invalidanti, in parte grazie alla protezione intrinseca fornita dal design e dalla funzione della pelle, e in parte grazie all'uso quotidiano di misure protettive personali dirette a ridurre al minimo il contatto cutaneo con pelle nota pericoli sul luogo di lavoro. Si spera che l'assenza di malattia nella maggior parte dei lavoratori possa anche essere dovuta a lavori progettati per ridurre al minimo l'esposizione a condizioni pericolose per la pelle.

La pelle

La pelle umana, ad eccezione dei palmi e delle piante dei piedi, è piuttosto sottile e di spessore variabile. Ha due strati: il epidermide (esterno) e derma (interno). Il collagene e i componenti elastici nel derma gli consentono di funzionare come una barriera flessibile. La pelle fornisce uno scudo unico che protegge entro certi limiti dalle forze meccaniche o dalla penetrazione di vari agenti chimici. La pelle limita la perdita di acqua dal corpo e protegge dagli effetti della luce naturale e artificiale, dal caldo e dal freddo. La pelle intatta e le sue secrezioni forniscono una zona di difesa abbastanza efficace contro i microrganismi, a condizione che lesioni meccaniche o chimiche non compromettano questa difesa. La figura 1 fornisce un'illustrazione della pelle e la descrizione delle sue funzioni fisiologiche.

Figura 1. Rappresentazione schematica della pelle.

Lo strato epidermico esterno di cellule morte (cheratina) fornisce uno scudo contro gli elementi del mondo esterno. Queste cellule, se esposte a pressioni di attrito, possono formare un callo protettivo e possono ispessirsi dopo l'esposizione ai raggi ultravioletti. Le cellule di cheratina sono normalmente disposte in 15 o 16 strati simili a scandole e forniscono una barriera, sebbene limitata, contro l'acqua, i materiali idrosolubili e gli acidi deboli. Sono meno capaci di agire come difesa contro il contatto ripetuto o prolungato con concentrazioni anche basse di composti alcalini organici o inorganici. I materiali alcalini ammorbidiscono ma non dissolvono completamente le cellule cheratiniche. L'ammorbidimento disturba la loro struttura interna abbastanza da indebolire la coesione cellulare. L'integrità dello strato di cheratina è legata al suo contenuto di acqua che, a sua volta, ne influenza la flessibilità. Temperature e umidità abbassate, sostanze chimiche disidratanti come acidi, alcali, detergenti aggressivi e solventi, causano la perdita di acqua dallo strato di cheratina, che a sua volta provoca l'arricciamento e la rottura delle cellule. Ciò indebolisce la sua capacità di fungere da barriera e compromette la sua difesa contro la perdita di acqua dal corpo e l'ingresso di vari agenti dall'esterno.

I sistemi di difesa cutanea sono efficaci solo entro certi limiti. Tutto ciò che rompe uno o più degli anelli mette in pericolo l'intera catena di difesa. Ad esempio, l'assorbimento percutaneo è migliorato quando la continuità della pelle è stata alterata da lesioni fisiche o chimiche o dall'abrasione meccanica dello strato di cheratina. I materiali tossici possono essere assorbiti non solo attraverso la pelle, ma anche attraverso i follicoli piliferi, gli orifizi sudoripari e i dotti. Queste ultime vie non sono importanti quanto l'assorbimento transepidermico. Numerose sostanze chimiche utilizzate nell'industria e nell'agricoltura hanno causato tossicità sistemica per assorbimento attraverso la pelle. Alcuni esempi consolidati sono il mercurio, il piombo tetraetile, i composti aromatici e ammino nitro e alcuni organofosfati e pesticidi a base di idrocarburi clorurati. Va notato che per molte sostanze, la tossicità sistemica insorge generalmente per inalazione, ma l'assorbimento percutaneo è possibile e non deve essere trascurato.

Una caratteristica notevole della difesa cutanea è la capacità della pelle di sostituire continuamente le cellule basali che forniscono all'epidermide il proprio sistema di replicazione e riparazione integrato.

La capacità della pelle di fungere da scambiatore di calore è essenziale per la vita. La funzione delle ghiandole sudoripare, la dilatazione e la costrizione vascolare sotto controllo nervoso sono vitali per regolare il calore corporeo, così come l'evaporazione dell'acqua superficiale sulla pelle. La costrizione dei vasi sanguigni protegge dalle esposizioni al freddo preservando il calore corporeo centrale. Molteplici terminazioni nervose all'interno della pelle fungono da sensori per il caldo, il freddo e altri eccitanti trasmettendo la presenza dello stimolante al sistema nervoso che risponde all'agente provocante.

Uno dei principali deterrenti contro le lesioni causate dalle radiazioni ultraviolette, un componente potenzialmente dannoso della luce solare e di alcune forme di luce artificiale, è il pigmento (melanina) prodotto dai melanociti situati nello strato di cellule basali dell'epidermide. I granuli di melanina vengono captati dalle cellule epidermiche e servono ad aggiungere protezione contro i raggi di luce naturale o artificiale che penetrano nella pelle. Una protezione aggiuntiva, sebbene di grado inferiore, è fornita dallo strato di cellule cheratiniche che si ispessisce in seguito all'esposizione ai raggi ultravioletti. (Come discusso di seguito, per coloro i cui cantieri sono all'aperto è essenziale proteggere la pelle esposta con un agente di rivestimento solare avente una protezione contro i raggi UV-A e contro i raggi UV-B (classe 15 o superiore) insieme a indumenti adeguati per fornire un alto livello di schermatura contro i danni provocati dalla luce solare.)

Tipi di malattie professionali della pelle

Le dermatosi occupazionali variano sia nell'aspetto (morfologia) che nella gravità. L'effetto di un'esposizione professionale può variare dal minimo eritema (arrossamento) o scolorimento della pelle a un cambiamento molto più complesso, come un tumore maligno. Nonostante l'ampia gamma di sostanze note per causare effetti sulla pelle, in pratica è difficile associare una lesione specifica con l'esposizione a un materiale specifico. Tuttavia, alcuni gruppi chimici sono associati a schemi di reazione caratteristici. La natura delle lesioni e la loro posizione possono fornire un forte indizio sulla causalità.

Un certo numero di sostanze chimiche con o senza effetti tossici diretti sulla pelle possono anche causare intossicazione sistemica in seguito all'assorbimento attraverso la pelle. Per agire come una tossina sistemica, l'agente deve passare attraverso la cheratina e gli strati cellulari epidermici, quindi attraverso la giunzione epidermico-dermica. A questo punto ha facile accesso al flusso sanguigno e al sistema linfatico e può ora essere trasportato agli organi bersaglio vulnerabili.

Dermatite acuta da contatto (irritante o allergica).

La dermatite eczematosa da contatto acuta può essere causata da centinaia di sostanze chimiche irritanti e sensibilizzanti, piante e agenti fotoreattivi. La maggior parte delle dermatosi allergiche professionali può essere classificata come dermatite eczematosa acuta da contatto. I segni clinici sono calore, arrossamento, gonfiore, formazione di vescicole e stillicidio. I sintomi includono prurito, bruciore e malessere generale. Il dorso delle mani, l'interno dei polsi e gli avambracci sono i soliti siti di attacco, ma la dermatite da contatto acuta può verificarsi ovunque sulla pelle. Se la dermatosi si manifesta sulla fronte, sulle palpebre, sulle orecchie, sul viso o sul collo, è logico sospettare che nella reazione possa essere coinvolta una polvere o un vapore. Quando c'è una dermatite da contatto generalizzata, non ristretta a una o poche sedi specifiche, è solitamente causata da un'esposizione più estesa, come l'uso di indumenti contaminati, o dall'autosensibilizzazione da una dermatite preesistente. La formazione di vesciche gravi o la distruzione del tessuto generalmente indicano l'azione di un irritante assoluto o forte. La storia dell'esposizione, che viene presa come parte del controllo medico della dermatite professionale, può rivelare il sospetto agente eziologico. Un articolo di accompagnamento in questo capitolo fornisce maggiori dettagli sulla dermatite da contatto.

Dermatite da contatto subacuta

Attraverso un effetto cumulativo, il contatto ripetuto con sostanze irritanti deboli e moderate può causare una forma subattiva di dermatite da contatto caratterizzata da placche rosse e secche. Se l'esposizione continua, la dermatite diventerà cronica.

Dermatite da contatto eczematosa cronica

Quando una dermatite si ripresenta per un lungo periodo di tempo si parla di dermatite cronica eczematosa da contatto. Le mani, le dita, i polsi e gli avambracci sono le sedi più spesso colpite da lesioni eczematose croniche, caratterizzate da pelle secca, ispessita e squamosa. Possono essere presenti screpolature e screpolature delle dita e dei palmi. Si riscontra comunemente anche la distrofia ungueale cronica. Frequentemente, le lesioni cominceranno a trasudare (a volte chiamate "pianto") a causa della riesposizione all'agente responsabile o per trattamenti e cure imprudenti. Molti materiali non responsabili della dermatosi originale sosterranno questo problema cronico ricorrente della pelle.

Dermatite da fotosensibilità (fototossica o fotoallergica)

La maggior parte delle fotoreazioni sulla pelle sono fototossiche. Sia le sorgenti luminose naturali che quelle artificiali, da sole o in combinazione con varie sostanze chimiche, piante o farmaci, possono indurre una risposta fototossica o fotosensibile. La reazione fototossica è generalmente limitata alle aree esposte alla luce, mentre la reazione fotosensibile può svilupparsi frequentemente su superfici del corpo non esposte. Alcuni esempi di sostanze chimiche fotoreattive sono i prodotti della distillazione del catrame di carbone, come creosoto, pece e antracene. Membri della famiglia delle piante Ombrellifere sono ben noti fotoreattori. I membri della famiglia includono pastinaca di mucca, sedano, carota selvatica, finocchio e aneto. L'agente reattivo in queste piante sono gli psoraleni.

Follicolite e dermatosi acneformi, inclusa la cloracne

I lavoratori con lavori sporchi spesso sviluppano lesioni che coinvolgono le aperture follicolari. I comedoni (punti neri) possono essere l'unico effetto evidente dell'esposizione, ma spesso un'infezione secondaria del follicolo può garantire. Una scarsa igiene personale e abitudini di pulizia inefficaci possono aggravare il problema. Le lesioni follicolari si verificano generalmente sugli avambracci e meno spesso sulle cosce e sui glutei, ma possono verificarsi ovunque tranne che sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi.

Le lesioni follicolari e acneformi sono causate dalla sovraesposizione a fluidi da taglio insolubili, a vari prodotti a base di catrame, paraffina e alcuni idrocarburi clorurati aromatici. L'acne causata da uno qualsiasi degli agenti di cui sopra può essere estesa. La cloracne è la forma più grave, non solo perché può portare a deturpazione (iperpigmentazione e cicatrizzazione) ma anche a causa del potenziale danno epatico, tra cui porfiria cutanea tarda e altri effetti sistemici che le sostanze chimiche possono causare. Cloronaftaleni, clorodi-fenili, clorotrifenili, esaclorodibenzo-p-diossina, tetracloroazossibenzene e tetraclorodibenzodiossina (TCDD), sono tra le sostanze chimiche che causano cloracne. I punti neri e le lesioni cistiche della cloracne spesso compaiono prima ai lati della fronte e delle palpebre. Se l'esposizione continua, possono verificarsi lesioni su aree diffuse del corpo, ad eccezione dei palmi delle mani e delle piante dei piedi.

Reazioni indotte dal sudore

Molti tipi di lavoro comportano l'esposizione al calore e dove c'è troppo calore e sudorazione, seguiti da una scarsa evaporazione del sudore dalla pelle, può svilupparsi calore pungente. Quando c'è sfregamento dell'area interessata dallo sfregamento della pelle contro la pelle, può verificarsi frequentemente un'infezione batterica o fungina secondaria. Ciò accade in particolare nella zona delle ascelle, sotto il seno, nell'inguine e tra i glutei.

Cambio di pigmento

I cambiamenti del colore della pelle indotti dal lavoro possono essere causati da coloranti, metalli pesanti, esplosivi, alcuni idrocarburi clorurati, catrami e luce solare. Il cambiamento nel colore della pelle può essere il risultato di una reazione chimica all'interno della cheratina, come ad esempio quando la cheratina è macchiata da metafenilendiammina o blu di metilene o trinitrotoluene. A volte lo scolorimento permanente può verificarsi più profondamente nella pelle come con l'argiria o il tatuaggio traumatico. L'aumento della pigmentazione indotto da idrocarburi clorurati, composti di catrame, metalli pesanti e oli di petrolio deriva generalmente dalla stimolazione e dalla sovrapproduzione di melanina. L'ipopigmentazione o la depigmentazione in siti selezionati può essere causata da una precedente ustione, dermatite da contatto, contatto con alcuni composti idrochinonici o altri agenti antiossidanti utilizzati in adesivi e prodotti igienizzanti selezionati. Tra questi ultimi vi sono l'amilfenolo terziario, il butilcatecolo terziario e il butilfenolo terziario.

Nuove crescite

Le lesioni neoplastiche di origine occupazionale possono essere maligne o benigne (cancerose o non cancerose). Il melanoma e il cancro della pelle non melanocitico sono discussi in altri due articoli in questo capitolo. Cisti traumatiche, fibromi, verruche di amianto, petrolio e catrame e cheratoacantoma sono tipiche nuove escrescenze benigne. I cheratoacantomi possono essere associati a un'eccessiva esposizione alla luce solare e sono stati anche attribuiti al contatto con petrolio, pece e catrame.

Cambiamenti ulcerosi

L'acido cromico, il dicromato di potassio concentrato, il triossido di arsenico, l'ossido di calcio, il nitrato di calcio e il carburo di calcio sono sostanze chimiche ulcerogene documentate. I siti di attacco preferiti sono le dita, le mani, le pieghe e le pieghe palmari. Molti di questi agenti causano anche la perforazione del setto nasale.

Ustioni chimiche o termiche, lesioni contusive o infezioni derivanti da batteri e funghi possono provocare scavi ulcerosi sulla parte interessata.

Granulomi

I granulomi possono derivare da molte fonti occupazionali se sono presenti le circostanze appropriate. I granulomi possono essere causati da esposizioni professionali a batteri, funghi, virus o parassiti. Sostanze inanimate, come frammenti ossei, schegge di legno, ceneri, corallo e ghiaia e minerali come berillio, silice e zirconio, possono anche causare granulomi dopo l'incorporamento della pelle.

Altre condizioni

La dermatite professionale da contatto rappresenta almeno l'80% di tutti i casi di malattie professionali della pelle. Tuttavia, una serie di altri cambiamenti che interessano la pelle, i capelli e le unghie non sono inclusi nella suddetta classificazione. La caduta dei capelli causata da ustioni, traumi meccanici o determinate esposizioni chimiche ne è un esempio. Un rossore facciale che segue la combinazione di bere alcolici e inalare alcune sostanze chimiche, come tricloroetilene e disulfuram, è un altro. L'acroosteolisi, un tipo di disturbo osseo delle dita, oltre a alterazioni vascolari delle mani e dell'avambraccio (con o senza sindrome di Raynaud) è stata segnalata tra i detergenti per serbatoi a polimerizzazione di cloruro di polivinile. I cambiamenti delle unghie sono trattati in un articolo separato in questo capitolo.

Fisiopatologia o meccanismi delle malattie professionali della pelle

I meccanismi con cui agiscono gli irritanti primari sono conosciuti solo in parte - per esempio, i gas vescicanti o vescicanti (mostarda di azoto o bromometano e Lewisite, ecc.) - interferiscono con alcuni enzimi e quindi bloccano fasi selettive nel metabolismo di carboidrati, grassi e proteine . Perché e come il blister risulta non è chiaramente compreso, ma le osservazioni di come le sostanze chimiche reagiscono al di fuori del corpo forniscono alcune idee sui possibili meccanismi biologici.

In breve, poiché l'alcali reagisce con acidi, lipidi o proteine, si è ipotizzato che reagisca anche con i lipidi e le proteine ​​della pelle. In tal modo, i lipidi superficiali vengono modificati e la struttura della cheratina viene disturbata. I solventi organici e inorganici sciolgono i grassi e gli oli e hanno lo stesso effetto sui lipidi cutanei. Inoltre, tuttavia, sembra che i solventi assorbano alcune sostanze o modifichino la pelle in modo tale che lo strato di cheratina si disidrati e le difese della pelle non siano più intatte. L'insulto continuato si traduce in una reazione infiammatoria che sfocia in una dermatite da contatto.

Alcune sostanze chimiche si combinano prontamente con l'acqua all'interno della pelle o sulla superficie della pelle e provocano una vigorosa reazione chimica. I composti del calcio, come l'ossido di calcio e il cloruro di calcio, producono il loro effetto irritante in questo modo.

Sostanze come pece di catrame di carbone, creosoto, petrolio greggio, alcuni idrocarburi clorurati aromatici, in combinazione con l'esposizione alla luce solare, stimolano le cellule produttrici di pigmento a funzionare eccessivamente, portando all'iperpigmentazione. La dermatite acuta può anche dar luogo a iperpigmentazione dopo la guarigione. Al contrario, le ustioni, i traumi meccanici, la dermatite cronica da contatto, il contatto con l'etere monobenzilico dell'idrochinone o alcuni composti fenolici possono indurre la pelle ipo o depigmentata.

Il triossido di arsenico, la pece di catrame di carbone, la luce solare e le radiazioni ionizzanti, tra gli altri agenti, possono danneggiare le cellule della pelle in modo che la crescita cellulare anormale provochi alterazioni cancerose della pelle esposta.

A differenza dell'irritazione primaria, la sensibilizzazione allergica è il risultato di un'alterazione specificatamente acquisita della capacità di reazione, determinata dall'attivazione delle cellule T. Da diversi anni è stato concordato che la dermatite allergica eczematosa da contatto rappresenta circa il 20% di tutte le dermatosi professionali. Questa cifra è probabilmente troppo prudente in considerazione della continua introduzione di nuove sostanze chimiche, molte delle quali hanno dimostrato di causare dermatite allergica da contatto.

Cause delle malattie professionali della pelle

I materiali o le condizioni note per causare malattie professionali della pelle sono illimitati. Attualmente sono suddivisi in categorie meccaniche, fisiche, biologiche e chimiche, che continuano a crescere di numero ogni anno.

Meccanico

L'attrito, la pressione o altre forme di trauma più violento possono indurre cambiamenti che vanno da calli e vesciche a miosite, tenosinovite, lesione ossea, danno ai nervi, lacerazione, lacerazione del tessuto o abrasione. Lacerazioni, abrasioni, rotture dei tessuti e vesciche aprono inoltre la strada all'insorgere di infezioni secondarie da batteri o, meno spesso, da funghi. Quasi tutti sono esposti ogni giorno a una o più forme di trauma meccanico che possono essere di grado lieve o moderato. Tuttavia, coloro che utilizzano rivettatrici pneumatiche, cippatrici, trapani e martelli corrono un rischio maggiore di subire lesioni neurovascolari, dei tessuti molli, fibrose o ossee alle mani e agli avambracci. a causa del trauma ripetuto dallo strumento. L'uso di strumenti che producono vibrazioni che operano in una certa gamma di frequenze può indurre spasmi dolorosi alle dita della mano che impugna lo strumento. Il trasferimento ad altro lavoro, ove possibile, fornisce generalmente un sollievo. Le moderne attrezzature sono progettate per ridurre le vibrazioni e quindi ovviare ai problemi.

Agenti fisici

Calore, freddo, elettricità, luce solare, raggi ultravioletti artificiali, radiazioni laser e sorgenti ad alta energia come raggi X, radio e altre sostanze radioattive sono potenzialmente dannose per la pelle e per tutto il corpo. L'alta temperatura e l'umidità sul posto di lavoro o in un ambiente di lavoro tropicale possono compromettere il meccanismo del sudore e causare effetti sistemici noti come sindrome da ritenzione del sudore. Una lieve esposizione al calore può indurre calore pungente, intertrigine (sfregamento), macerazione cutanea e sopravvenuta infezione batterica o fungina, in particolare negli individui in sovrappeso e diabetici.

Le ustioni termiche sono spesso subite da operatori di fornaci elettrici, bruciatori di piombo, saldatori, chimici di laboratorio, operai di tubazioni, riparatori stradali, conciatetti e operai di impianti di catrame che entrano in contatto con il catrame liquido. L'esposizione prolungata all'acqua fredda oa basse temperature provoca lesioni da lievi a gravi che vanno dall'eritema alla formazione di vesciche, ulcerazioni e cancrena. Il congelamento che colpisce il naso, le orecchie, le dita delle mani e dei piedi di operai edili, vigili del fuoco, impiegati delle poste, personale militare e altri lavoratori all'aperto è una forma comune di lesioni da freddo.

L'esposizione all'elettricità derivante dal contatto con cortocircuiti, fili scoperti o apparecchi elettrici difettosi provoca ustioni della pelle e distruzione dei tessuti più profondi.

Pochi lavoratori sono senza esposizione alla luce solare e alcuni individui con esposizione ripetuta subiscono gravi danni attinici alla pelle. L'industria moderna ha anche molte fonti di lunghezze d'onda ultraviolette artificiali potenzialmente dannose, come nella saldatura, nella combustione di metalli, nella colata di metallo fuso, nella soffiatura del vetro, nella cura di forni elettrici, nella combustione di torce al plasma e nelle operazioni con raggi laser. A parte la capacità naturale dei raggi ultravioletti della luce naturale o artificiale di ferire la pelle, il catrame di carbone e molti dei suoi sottoprodotti, inclusi alcuni coloranti, componenti selezionati di piante e frutti ricettivi alla luce e una serie di farmaci topici e parenterali contengono sostanze nocive sostanze chimiche attivate da determinate lunghezze d'onda dei raggi ultravioletti. Tali effetti di fotoreazione possono operare mediante meccanismi fototossici o fotoallergici.

L'energia elettromagnetica ad alta intensità associata ai raggi laser è in grado di ferire i tessuti umani, in particolare l'occhio. Il danno alla pelle è meno rischioso ma può verificarsi.

Biologico

L'esposizione professionale a batteri, funghi, virus o parassiti può causare infezioni cutanee primarie o secondarie. Prima dell'avvento della moderna terapia antibiotica, le infezioni batteriche e fungine erano più comunemente riscontrate e associate a malattie invalidanti e persino alla morte. Mentre le infezioni batteriche possono verificarsi in qualsiasi tipo di ambiente di lavoro, alcuni lavori, come allevatori e gestori di animali, agricoltori, pescatori, trasformatori di alimenti e gestori di pelli hanno un maggiore potenziale di esposizione. Allo stesso modo, le infezioni fungine (lieviti) sono comuni tra panettieri, baristi, lavoratori conservifici, cuochi, lavapiatti, addetti alla cura dei bambini e robot da cucina. Le dermatosi dovute a infezioni parassitarie non sono comuni, ma quando si verificano si osservano più spesso tra i lavoratori agricoli e del bestiame, i lavoratori del grano e i mietitori, gli scaricatori di porto e i lavoratori dei silo.

Le infezioni virali cutanee causate dal lavoro sono poche, tuttavia alcune, come i noduli del mungitore tra i lavoratori del latte, l'herpes simplex tra il personale medico e dentistico e la varicella ovina tra gli allevatori di bestiame continuano a essere segnalate.

Sostanze chimiche

Le sostanze chimiche organiche e inorganiche sono la principale fonte di pericoli per la pelle. Centinaia di nuovi agenti entrano nell'ambiente di lavoro ogni anno e molti di questi causano lesioni cutanee agendo come irritanti cutanei primari o sensibilizzanti allergici. È stato stimato che il 75% dei casi di dermatite professionale è causato da sostanze chimiche irritanti primarie. Tuttavia, nelle cliniche in cui viene comunemente utilizzato il patch test diagnostico, la frequenza della dermatite allergica da contatto professionale è aumentata. Per definizione, un irritante primario è una sostanza chimica che danneggerà la pelle di ogni persona se si verifica un'esposizione sufficiente. Gli irritanti possono essere rapidamente distruttivi (forti o assoluti) come accadrebbe con acidi concentrati, alcali, sali metallici, alcuni solventi e alcuni gas. Tali effetti tossici possono essere osservati entro pochi minuti, a seconda della concentrazione del contatto e della durata del contatto che si verifica. Al contrario, acidi e alcali diluiti, comprese polveri alcaline, vari solventi e fluidi da taglio solubili, tra gli altri agenti, possono richiedere diversi giorni di contatto ripetuto per produrre effetti osservabili. Questi materiali sono definiti "irritanti marginali o deboli".

Piante e boschi

Piante e boschi sono spesso classificati come causa separata di malattia della pelle, ma possono anche essere correttamente inclusi nel gruppo chimico. Molte piante causano irritazione meccanica e chimica e sensibilizzazione allergica, mentre altre hanno attirato l'attenzione a causa della loro capacità fotoreattiva. La famiglia Anacardiaceae, che comprende l'edera velenosa, la quercia velenosa, il sommacco velenoso, l'olio di guscio di anacardio e la noce indiana, è una causa ben nota di dermatite professionale dovuta ai suoi principi attivi (fenoli polivalenti). Edera velenosa, quercia e sommacco sono cause comuni di dermatite allergica da contatto. Altre piante associate a dermatite da contatto professionale e non professionale includono semi di ricino, crisantemo, luppolo, juta, oleandro, ananas, primula, ambrosia, giacinto e bulbi di tulipano. È stato segnalato che frutta e verdura, tra cui asparagi, carote, sedano, cicoria, agrumi, aglio e cipolle, causano dermatiti da contatto nei raccoglitori, negli addetti all'imballaggio e nella preparazione degli alimenti.

Diverse varietà di legno sono state citate come cause di dermatosi professionali tra boscaioli, segatori, carpentieri e altri artigiani del legno. Tuttavia, la frequenza delle malattie della pelle è molto inferiore a quella sperimentata dal contatto con piante velenose. È probabile che alcuni dei prodotti chimici utilizzati per la conservazione del legno provochino reazioni dermatitiche maggiori rispetto alle oleoresine contenute nel legno. Tra i prodotti chimici conservanti utilizzati per proteggere da insetti, funghi e deterioramento da suolo e umidità vi sono difenili clorurati, naftaleni clorurati, naftenato di rame, creosoto, fluoruri, mercurio organico, catrame e alcuni composti arsenicali, tutte cause note di malattie professionali della pelle.

Fattori non occupazionali nelle malattie professionali della pelle

Considerando le numerose cause dirette delle malattie professionali della pelle sopra citate, si può facilmente comprendere che praticamente qualsiasi lavoro presenta rischi evidenti e spesso nascosti. Anche fattori indiretti o predisponenti possono meritare attenzione. Una predisposizione può essere ereditaria e correlata al colore e al tipo di pelle oppure può rappresentare un difetto cutaneo acquisito da altre esposizioni. Qualunque sia la ragione, alcuni lavoratori hanno una minore tolleranza ai materiali o alle condizioni dell'ambiente di lavoro. Nei grandi impianti industriali, i programmi medici e igienici possono offrire l'opportunità di collocare tali dipendenti in situazioni lavorative che non ne danneggeranno ulteriormente la salute. Nelle piccole piante, tuttavia, i fattori predisponenti o causali indiretti potrebbero non ricevere un'adeguata attenzione medica.

Condizioni della pelle preesistenti

Diverse malattie non professionali che colpiscono la pelle possono essere aggravate da varie influenze professionali.

Acne. L'acne adolescenziale nei dipendenti è generalmente aggravata dall'esposizione a macchine utensili, garage e catrame. Oli insolubili, varie frazioni di catrame, grassi e sostanze chimiche cloracnegeniche sono pericoli definiti per queste persone.

Eczemi cronici. Rilevare la causa dell'eczema cronico che colpisce le mani e talvolta i siti distanti può essere sfuggente. La dermatite allergica, il pompholyx, l'eczema atopico, la psoriasi pustolosa e le infezioni fungine sono alcuni esempi. Qualunque sia la condizione, qualsiasi numero di sostanze chimiche irritanti, tra cui plastica, solventi, fluidi da taglio, detergenti industriali e umidità prolungata, può peggiorare l'eruzione. I dipendenti che devono continuare a lavorare lo faranno con molto disagio e probabilmente con una minore efficienza.

Dermatomicosi. Le infezioni fungine possono peggiorare sul posto di lavoro. Quando le unghie vengono coinvolte, può essere difficile valutare il ruolo delle sostanze chimiche o del trauma nel coinvolgimento dell'unghia. La tinea cronica dei piedi è soggetta a peggioramento periodico, in particolare quando sono necessarie calzature pesanti.

Iperidrosi. L'eccessiva sudorazione dei palmi e delle piante dei piedi può ammorbidire la pelle (macerazione), in particolare quando sono necessari guanti impermeabili o calzature protettive. Ciò aumenterà la vulnerabilità di una persona agli effetti di altre esposizioni.

Condizioni varie. I dipendenti con eruzione polimorfa da luce, lupus eritematoso discoide cronico, porfiria o vitiligine sono sicuramente a maggior rischio, in particolare se c'è un'esposizione simultanea a radiazioni ultraviolette naturali o artificiali.

Tipo di pelle e pigmentazione

Le rosse e le bionde con gli occhi azzurri, in particolare quelle di origine celtica, hanno una minore tolleranza alla luce solare rispetto alle persone con un tipo di pelle più scuro. Tale pelle è anche meno in grado di tollerare l'esposizione a sostanze chimiche e piante fotoreattive ed è sospettata di essere più suscettibile all'azione di sostanze chimiche irritanti primarie, inclusi i solventi. In generale, la pelle nera ha una tolleranza superiore alla luce solare e alle sostanze chimiche fotoreattive ed è meno soggetta all'induzione del cancro cutaneo. Tuttavia, la pelle più scura tende a rispondere a traumi meccanici, fisici o chimici mostrando una pigmentazione post-infiammatoria. È anche più incline a sviluppare cheloidi dopo un trauma.

Alcuni tipi di pelle, come pelli pelose, grasse e scure, hanno maggiori probabilità di incorrere in follicolite e acne. I dipendenti con pelle secca e quelli con ittiosi sono svantaggiati se devono lavorare in ambienti a bassa umidità o con agenti chimici che disidratano la pelle. Per quei lavoratori che sudano copiosamente, la necessità di indossare indumenti protettivi impermeabili aumenterà il loro disagio. Allo stesso modo, le persone in sovrappeso di solito soffrono di caldo pungente durante i mesi caldi in ambienti di lavoro caldi o in climi tropicali. Mentre il sudore può essere utile per raffreddare la pelle, può anche idrolizzare alcune sostanze chimiche che agiranno come irritanti per la pelle.

Diagnosi delle malattie professionali della pelle

La causa e l'effetto della malattia professionale della pelle possono essere meglio accertati attraverso un'anamnesi dettagliata, che dovrebbe coprire la salute passata e presente e lo stato lavorativo del dipendente. La storia familiare, in particolare di allergie, malattie personali nell'infanzia e nel passato, è importante. Occorre annotare il titolo del lavoro, la natura del lavoro, i materiali movimentati, la durata del lavoro. È importante sapere quando e dove sulla pelle è comparsa l'eruzione cutanea, il comportamento dell'eruzione cutanea fuori dal lavoro, se altri dipendenti ne sono stati colpiti, cosa è stato usato per pulire e proteggere la pelle e cosa è stato usato per il trattamento (sia auto -farmaci e farmaci prescritti); nonché se il dipendente ha avuto la pelle secca o eczema cronico delle mani o psoriasi o altri problemi della pelle; quali farmaci, se del caso, sono stati usati per una particolare malattia; e infine, quali materiali sono stati utilizzati negli hobby domestici come il giardino o la lavorazione del legno o la pittura.

I seguenti elementi sono parti importanti della diagnosi clinica:

• Aspetto delle lesioni. Le dermatosi da contatto eczematose acute o croniche sono le più comuni. Possono verificarsi lesioni follicolari, acneformi, pigmentarie, neoplastiche, granulomatose ulcerative e condizioni come la sindrome di Raynaud e l'orticaria da contatto.
• Siti coinvolti. Le mani, le dita, i polsi e gli avambracci sono le sedi più colpite. L'esposizione a polveri e fumi di solito causa la comparsa di dermatosi sulla fronte, sul viso e sulla V del collo. La dermatite diffusa può derivare dall'autosensibilizzazione (diffusione) di una dermatosi professionale o non professionale.
• Test diagnostici. I test di laboratorio dovrebbero essere impiegati quando necessario per la rilevazione di batteri, funghi e parassiti. Quando si sospettano reazioni allergiche, i patch test diagnostici possono essere utilizzati per rilevare allergie professionali e non professionali, inclusa la fotosensibilizzazione. I patch test sono una procedura molto utile e sono discussi in un articolo di accompagnamento in questo capitolo. A volte, informazioni utili possono essere ottenute attraverso l'uso dell'esame chimico analitico del sangue, delle urine o dei tessuti (pelle, capelli, unghie).
• Portata. Di tutti i cambiamenti cutanei indotti da agenti o determinate condizioni sul lavoro, le dermatosi eczematose da contatto acute e croniche sono le più numerose. Seguono per frequenza le eruzioni follicolari e acneformi. Le altre categorie, inclusa la cloracne, costituiscono un gruppo più piccolo ma comunque importante a causa della loro natura cronica e delle cicatrici e deturpazioni che possono essere presenti.

Una dermatite eczematosa acuta da contatto professionale tende a migliorare con la cessazione del contatto. Inoltre, i moderni agenti terapeutici possono facilitare il periodo di recupero. Tuttavia, se un lavoratore torna al lavoro e nelle stesse condizioni, senza le adeguate misure preventive intraprese dal datore di lavoro e le necessarie precauzioni spiegate e comprese dal lavoratore, è probabile che la dermatosi si ripresenti subito dopo la riesposizione.

Le dermatosi eczematose croniche, le lesioni acneformi e le alterazioni pigmentarie rispondono meno al trattamento anche quando il contatto viene eliminato. Le ulcerazioni di solito migliorano con l'eliminazione della fonte. Con lesioni granulomatose e tumorali, l'eliminazione del contatto con l'agente incriminato può prevenire lesioni future ma non cambierà radicalmente la malattia già esistente.

Quando un paziente con una sospetta dermatosi professionale non è migliorato entro due mesi dopo che non ha più avuto contatti con l'agente sospetto, dovrebbero essere esplorate altre ragioni per la persistenza della malattia. Tuttavia, le dermatosi causate da metalli come il nichel o il cromo hanno un decorso notoriamente prolungato anche a causa della loro natura ubiquitaria. Anche l'allontanamento dal lavoro non può eliminare il posto di lavoro come fonte della malattia. Se questi e altri potenziali allergeni sono stati eliminati come causali, è ragionevole concludere che la dermatite sia extraprofessionale o sia perpetuata da contatti non professionali, come la manutenzione e la riparazione di automobili e barche, colle per piastrelle, giardinaggio vegetali o includendo anche terapie mediche, prescritte o meno.

Di ritorno

Esistono tre tipi istologici di tumori cutanei non melanocitici (NMSC) (ICD-9: 173; ICD-10: C44): carcinoma a cellule basali, carcinoma a cellule squamose e rari sarcomi dei tessuti molli che coinvolgono la pelle, il tessuto sottocutaneo, le ghiandole sudoripare, ghiandole sebacee e follicoli piliferi.

Il carcinoma basocellulare è il NMSC più comune nelle popolazioni bianche, rappresentando dal 75 all'80% di esse. Si sviluppa solitamente sul viso, cresce lentamente e ha poca tendenza a metastatizzare.

I tumori a cellule squamose rappresentano dal 20 al 25% dei NMSC segnalati. Possono verificarsi in qualsiasi parte del corpo, ma soprattutto sulle mani e sulle gambe e possono metastatizzare. Nelle popolazioni con pigmentazione scura i tumori a cellule squamose sono i NMSC più comuni.

Sono comuni più NMSC primari. La maggior parte dei NMSC si verifica sulla testa e sul collo, in contrasto con la maggior parte dei melanomi che si verificano sul tronco e sugli arti. La localizzazione dei NMSC riflette i modelli di abbigliamento.

I NMSC sono trattati con vari metodi di escissione, radioterapia e chemioterapia topica. Rispondono bene al trattamento e oltre il 95% viene curato mediante escissione (IARC 1990).

L'incidenza dei NMSC è difficile da stimare a causa della grave sottostima e poiché molti registri dei tumori non registrano questi tumori. Il numero di nuovi casi negli Stati Uniti è stato stimato tra 900,000 e 1,200,000 nel 1994, una frequenza paragonabile al numero totale di tutti i tumori non cutanei (Miller & Weinstock 1994). Le incidenze segnalate variano ampiamente e sono in aumento in un certo numero di popolazioni, ad esempio in Svizzera e negli Stati Uniti. I tassi annuali più elevati sono stati riportati per la Tasmania (167/100,000 negli uomini e 89/100,000 nelle donne) e i più bassi per l'Asia e l'Africa (complessivamente 1/100,000 negli uomini e 5/100,000 nelle donne). NMSC è il tumore più comune nei caucasici. NMSC è circa dieci volte più comune nei bianchi rispetto alle popolazioni non bianche. La letalità è molto bassa (Higginson et al. 1992).

La suscettibilità al cancro della pelle è inversamente correlata al grado di pigmentazione della melanina, che si ritiene protegga dall'azione cancerogena della radiazione solare ultravioletta (UV). Il rischio di non melanoma nelle popolazioni di pelle bianca aumenta con la vicinanza all'equatore.

Nel 1992, l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC 1992b) ha valutato la cancerogenicità della radiazione solare e ha concluso che vi sono prove sufficienti per la cancerogenicità della radiazione solare nell'uomo e che la radiazione solare causa melanoma maligno cutaneo e NMSC.

La riduzione dell'esposizione alla luce solare probabilmente ridurrebbe l'incidenza di NMSC. Nei bianchi, dal 90 al 95% dei NMSC sono attribuibili alla radiazione solare (IARC 1990).

I NMSC possono svilupparsi in aree di infiammazione cronica, irritazione e cicatrici da ustioni. I traumi e le ulcere croniche della pelle sono importanti fattori di rischio per i tumori cutanei a cellule squamose, in particolare in Africa.

La radioterapia, la chemioterapia con mostarda di azoto, la terapia immunosoppressiva, il trattamento con psoralene combinato con radiazioni UV-A e preparati di catrame di carbone applicati sulle lesioni cutanee sono stati associati ad un aumentato rischio di NMSC. È stato confermato che l'esposizione ambientale all'arsenico trivalente e ai composti dell'arsenico è associata all'eccesso di cancro della pelle nell'uomo (IARC 1987). L'arsenicismo può dare origine a cheratosi arsenicali palmari o plantari, carcinoma epidermoide e carcinoma basocellulare superficiale.

Condizioni ereditarie come la mancanza di enzimi necessari per riparare il DNA danneggiato dalle radiazioni UV possono aumentare il rischio di NMSC. Xeroderma pigmentoso rappresenta una tale condizione ereditaria.

Un esempio storico di cancro della pelle professionale è il cancro scrotale che Sir Percival Pott descrisse negli spazzacamini nel 1775. La causa di questi tumori era la fuliggine. All'inizio del 1900, i tumori dello scroto sono stati osservati nei filatori di muli nelle fabbriche tessili di cotone dove erano esposti all'olio di scisto, che veniva usato come lubrificante per i fusi di cotone. I tumori dello scroto sia negli spazzacamini che nei mulesspinner sono stati successivamente associati agli idrocarburi policiclici aromatici (IPA), molti dei quali sono cancerogeni per animali, in particolare alcuni IPA a 3, 4 e 5 anelli come il benz(a)pirene e il dibenz(a ,h)antracene (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Oltre alle miscele che contengono facilmente IPA cancerogeni, i composti cancerogeni possono formarsi mediante cracking quando i composti organici vengono riscaldati.

Ulteriori occupazioni a cui sono stati associati gli eccessi di NMSC correlati agli IPA includono: lavoratori della riduzione dell'alluminio, lavoratori della gassificazione del carbone, lavoratori della cokeria, soffiatori di vetro, ingegneri di locomotive, finitrici stradali e addetti alla manutenzione delle autostrade, lavoratori dell'olio di scisto, installatori di utensili e posatori di utensili ( vedi tabella 1). Catrami di carbone, peci a base di carbone, altri prodotti derivati ​​dal carbone, olio di antracene, olio di creosoto, oli da taglio e oli lubrificanti sono alcuni dei materiali e delle miscele che contengono IPA cancerogeni.

Tabella 1. Occupazioni a rischio

Ulteriori titoli di lavoro che sono stati associati a un aumento del rischio NMSC includono trasformatori di iuta, lavoratori all'aperto, tecnici di farmacia, lavoratori di segherie, lavoratori di olio di scisto, lavoratori di pecore, pescatori, attrezzisti, lavoratori dei vigneti e acquaioli. L'eccesso per i watermen (che sono principalmente coinvolti nelle tradizionali attività di pesca) è stato notato nel Maryland, USA ed era limitato ai tumori a cellule squamose. La radiazione solare probabilmente spiega i rischi eccessivi dei pescatori, dei lavoratori all'aperto, dei vignaioli e dei pescatori. I pescatori possono anche essere esposti a oli, catrame e arsenico inorganico dal pesce consumato, che possono contribuire all'eccesso osservato, che era triplicato in uno studio svedese, rispetto ai tassi specifici della contea (Hagmar et al. 1992). L'eccesso nei lavoratori della immersione delle pecore può essere spiegato dai composti dell'arsenico, che inducono tumori della pelle attraverso l'ingestione piuttosto che attraverso il contatto con la pelle. Sebbene gli allevatori abbiano un lieve aumento del rischio di melanoma, non sembrano avere un aumento del rischio di NMSC, sulla base di osservazioni epidemiologiche in Danimarca, Svezia e Stati Uniti (Blair et al. 1992).

Le radiazioni ionizzanti hanno causato il cancro della pelle nei primi radiologi e nei lavoratori che maneggiavano il radio. In entrambe le situazioni, le esposizioni sono state di lunga durata e massicce. Gli incidenti sul lavoro che comportano lesioni cutanee o irritazione cutanea a lungo termine possono aumentare il rischio di NMSC.

Prevenzione (del cancro della pelle professionale non melanocitico)

L'uso di indumenti adeguati e di una protezione solare con un fattore protettivo UV-B di 15 o superiore contribuirà a proteggere i lavoratori all'aperto esposti alle radiazioni ultraviolette. Inoltre, la sostituzione di materiali cancerogeni (come i mangimi) con alternative non cancerogene è un'altra ovvia misura protettiva che, tuttavia, potrebbe non essere sempre possibile. Il grado di esposizione a materiali cancerogeni può essere ridotto mediante l'uso di schermi protettivi su attrezzature, indumenti protettivi e misure igieniche.

Di fondamentale importanza è l'educazione della forza lavoro circa la natura del pericolo e le ragioni e il valore delle misure di protezione.

Infine, i tumori della pelle di solito impiegano molti anni per svilupparsi e molti di loro passano attraverso diversi stadi precancerosi prima di raggiungere il loro pieno potenziale maligno, come le cheratosi da arsenico e le cheratosi attiniche. Queste prime fasi sono facilmente rilevabili mediante ispezione visiva. Per questo motivo, i tumori della pelle offrono la reale possibilità che lo screening regolare possa ridurre la mortalità tra coloro che sono noti per essere stati esposti a qualsiasi cancerogeno per la pelle.

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