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1. Blut

1. Blut (3)

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1. Blut

Kapitel-Editor: Bernhard D. Goldstein


Inhaltsverzeichnis

 

Tische

 

Hämatopoetisches und lymphatisches System
Bernhard D. Goldstein

 

Leukämie, maligne Lymphome und multiples Myelom
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

 

Agenten oder Arbeitsbedingungen, die das Blut beeinflussen
Bernhard D. Goldstein

 

Tische

 

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  1. Agenten bei umweltbedingter und beruflicher Methämoglobinämie

 

 

 

 

 

 

 

 

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3. Herz-Kreislauf-System

3. Herz-Kreislauf-System (7)

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3. Herz-Kreislauf-System

Kapitel-Editoren: Lothar Heinemann und Gerd Heuchert 


Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Einleitung
Lothar Heinemann und Gerd Heuchert

Kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in der Belegschaft
Gottfried Enderlein und Lothar Heinemann

Das Risikofaktorkonzept bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein und Heide Stark

Rehabilitations- und Präventionsprogramme
Lothar Heinemann und Gottfried Enderlein

Physikalische, chemische und biologische Gefahren

Physische Faktoren
Heide Stark und Gerd Heuchert

Chemische Gefahrstoffe
Ulrike Tittelbach und Wolfram Dietmar Schneider

Biologische Gefahren
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach und Wolfram Dietmar Schneider

Tische

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  1. Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  2. Sterblichkeitsraten, spezielle kardiovaskuläre Diagnosegruppen
  3. Krankheitsrate und verminderte Arbeitsfähigkeit
  4. Arbeiten im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Gefahren
  5. Berufsbedingte Infektionen und Krankheiten

 

Zahlen

 

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CAR010F1CAR010F2CAR010F3

 

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4. Verdauungssystem

4. Verdauungssystem (6)

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4. Verdauungssystem

Kapitel-Editor: Heikki Savolainen


 

Inhaltsverzeichnis

Zahlen

Verdauungssystem
G. Frada

Mund und Zähne
F. Gobbato

Leber
Georg Kazantzis

Magengeschwür
KS Cho

Leberkrebs
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

Bauchspeicheldrüsenkrebs
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

Zahlen

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DIG020F1

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5. Psychische Gesundheit

5. Psychische Gesundheit (8)

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5. Psychische Gesundheit

Herausgeber des Kapitels: Joseph J. Hurrell, Lawrence R. Murphy, Steven L. Sauter und Lennart Levi


Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Arbeit und psychische Gesundheit
Irene LD Houtman und Michiel AJ Kompier

Arbeitsbedingte Psychose
Craig Stenberg, Judith Holder und Krishna Tallur

Stimmung und Affekt

Reduzierung des Depressionsrisikos
Jay Lasser und Jeffrey P. Kahn

Arbeitsbedingte Angst
Randal D. Beaton

Posttraumatische Belastungsstörung und ihre Beziehung zur Arbeitsmedizin und Verletzungsprävention
Markus Braverman

Stress und Burnout und ihre Auswirkungen auf die Arbeitsumgebung
Herbert J. Freudenberger

Kognitive Störungen
Catherine A. Heaney

Karoshi: Tod durch Überarbeitung
Takashi Haratani

Tische

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    1. Schematischer Überblick über Managementstrategien & Beispiele

      Zahlen

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      MEN010F1MEN010F2MEN010F3

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      6. Bewegungsapparat

      6. Bewegungsapparat (14)

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      6. Bewegungsapparat

      Herausgeber des Kapitels: Hilkka Riihimäki und Eira Viikari-Juntura

       


       

      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Überblick
      Hilkka Riihimäki

      Muskeln
      Gisela Sjögaard

      Sehnen
      Thomas J. Armstrong

      Knochen und Gelenke
      David Hammermann

      Bandscheiben
      Sally Roberts und Jill PG Urban

      Region des unteren Rückens
      Hilkka Riihimäki

      Region der Brustwirbelsäule
      Jarl-Erik Michelsson

      Hals
      Asa Kilbom

      Ansatzscheiben
      Mats Hagberg

      Elbow
      Eira Viikari-Juntura

      Unterarm, Handgelenk und Hand
      Eira Viikari-Juntura

      Hüfte und Knie
      Eva Vingård

      Bein, Knöchel und Fuß
      Jarl-Erik Michelsson

      Andere Krankheiten
      Marjatta Leirisalo-Repo

      Tische

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      1. Struktur-Funktion von Gelenkkomponenten
      2. Prävalenz von Rückenerkrankungen bei Finnen über 30 Jahren
      3. Verringerung des Risikos für Rückenschmerzen bei der Arbeit
      4. Klassifikation von Erkrankungen des unteren Rückens (Quebec Task Force)
      5. Zulässige Kopfbewegungen bei längerem Fahren
      6. Inzidenz von Epicondylitis in verschiedenen Populationen
      7. Auftreten von Tenosynovitis/Peritendinitis
      8. Primäre Osteoarthrose der Hüfte in Malmö, Schweden
      9. Richtlinien für die Behandlung von rheumatoider Arthritis
      10. Infektionen, von denen bekannt ist, dass sie reaktive Arthritis auslösen

      Zahlen

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      MUS050F1MUS050F2MUS050F3MUS040F1MUS020F1MUS020F2MUS020F3MUS020F4MUS020F5MUS130F1MUS130F2MUS130F3MUS080F1MUS080F4MUS080F5MUS090F1MUS090F2MUS090F3MUS090F4MUS110F1MUS140F1MUS170F1MUS170T1MUS170T2

       


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      7. Nervensystem

      7. Nervensystem (9)

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      7. Nervensystem

      Kapitel-Editor: Donna Mergler


      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Nervensystem: Überblick
      Donna Mergler und José A. Valciukas

      Anatomie und Physiologie
      José A. Valciukas

      Chemische neurotoxische Mittel
      Peter Arlien-Søborg und Leif Simonsen

      Manifestationen akuter und früher chronischer Vergiftungen
      Donna Mergler

      Neurotoxizität am Arbeitsplatz verhindern
      Barry Johnson

      Klinische Syndrome im Zusammenhang mit Neurotoxizität
      Robert G. Feldmann

      Messung neurotoxischer Defizite
      Donna Mergler

      Diagnose
      Anna Maria Seppäläinen

      Berufliche Neuroepidemiologie
      Olaf Axelson

      Tische

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      1. Namen und Hauptfunktionen der einzelnen Hirnnervenpaare
      2. Gruppierung neurotoxischer Wirkungen nach Neurotoxizität
      3. Gase, die mit neurotoxischen Wirkungen in Verbindung gebracht werden
      4. Neurotoxische Metalle und ihre anorganischen Verbindungen
      5. Neurotoxische Monomere
      6. Organische Lösungsmittel im Zusammenhang mit Neurotoxizität
      7. Klassen gängiger neurotoxischer Pestizide
      8. Andere Chemikalien, die mit Neurotoxizität in Verbindung gebracht werden
      9. Checkliste für chronische Symptome
      10. Neurofunktionelle Wirkungen der Exposition gegenüber einigen Neurotoxinen
      11. Chemische Belastungen und damit verbundene neurotoxische Syndrome
      12. Einige „Core“-Batterien zur Bewertung früher neurotoxischer Wirkungen
      13. Entscheidungsbaum für neurotoxische Erkrankungen
      14. Konsistente neurofunktionelle Wirkungen von Expositionen am Arbeitsplatz gegenüber einigen führenden neurotoxischen Substanzen

      Zahlen

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      NER020F1NER020F2NER020F5NER020F7NER020F9NER020F8NER030T2NER040F1NER090F1

       


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      8. Nieren-Harn-System

      8. Nieren-Harn-System (2)

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      8. Nieren-Harn-System

      Kapitel-Editor: George P. Hemstreet


       

      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Nieren-Harn-Systeme
      George P. Hemstreet

      Nieren-Harnkrebs
      Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

      Tische

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      1. Enzyme des Arzneimittelstoffwechsels in der Niere
      2. Die häufigsten Ursachen für Hämaturie, nach Alter und Geschlecht
      3. Kriterien für die Auswahl von Biomarkern
      4. Potenzielle Biomarker im Zusammenhang mit Zellverletzungen
      5. Akute Niereninsuffizienz & Beruf
      6. Segmente des Nephrons, die von ausgewählten Giftstoffen betroffen sind
      7. Anwendungen der Harnzytologie

      Zahlen

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      RUE010F1RUE010F2RUE010F3

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      9. Fortpflanzungssystem

      9. Fortpflanzungssystem (9)

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      9. Fortpflanzungssystem

      Kapitel-Editor: Grace Kawas Lemasters


      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Fortpflanzungssystem: Einführung
      Lowell E. Sever

      Einführung in die männliche und weibliche Fortpflanzungsfunktion
      Donald R. Mattison

      Männliches Fortpflanzungssystem und Toxikologie
      Steven Schrader und Grace Kawas Lemasters

      Struktur des weiblichen Fortpflanzungssystems und Anfälligkeit für Zielorgane
      Donald R. Mattison

      Berufsbedingte Expositionen von Müttern und unerwünschte Schwangerschaftsergebnisse
      Grace Kawas Lemasters

      Frühgeburt und Arbeit
      Nicole Mamelle

      Berufliche und umweltbedingte Belastungen des Neugeborenen
      Mary S. Wolff und Patrisha M. Woolard

      Mutterschutz in der Gesetzgebung
      Marie-Claire Séguret

      Schwangerschaft und US-Arbeitsempfehlungen
      Leon J. Warschau

      Tische

      Klicken Sie unten auf einen Link, um die Tabelle im Artikelkontext anzuzeigen.

      1. Expositionen mit mehreren unerwünschten Endpunkten
      2. Epidemiologische Studien zu väterlichen Auswirkungen auf den Schwangerschaftsausgang
      3. Potenzielle Giftstoffe für die weibliche Fortpflanzung
      4. Definition von fetalem Verlust und Kindstod
      5. Faktoren für klein für Gestationsalter und fetalen Verlust
      6. Identifizierte Ursachen für Ermüdung am Arbeitsplatz
      7. Relative Risiken und Ermüdungsindizes für Frühgeburten
      8. Frühgeburtlichkeitsrisiko nach Anzahl der Berufsmüdigkeitsindizes
      9. Relative Risiken und Änderungen der Arbeitsbedingungen
      10 Expositionsquellen und -niveaus für Neugeborene

      Zahlen

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      REP040T1REP020T1REP010F1REP030F1


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      10. Atmungssystem

      10. Atmungssystem (18)

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      10. Atmungssystem

      Kapitel-Editoren:  Alois David und Gregory R. Wagner


       

      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Struktur und Funktion
      Morton Lippmann

      Lungenfunktionsuntersuchung
      Ulf Ulfvarson und Monica Dahlqvist

      Krankheiten, die durch Reizstoffe der Atemwege und giftige Chemikalien verursacht werden
      David LS Ryon und William N. Rom

      Berufsbedingtes Asthma
      George Friedman-Jimenez und Edward L. Petsonk

      Krankheiten durch organische Stäube
      Ragnar Rylander und Richard SF Schilling

      Beryllium-Krankheit
      Homayoun Kazemi

      Pneumokoniose: Definition
      Alois David

      Internationale ILO-Klassifikation von Röntgenbildern von Pneumokoniosen
      Michel Leage

      Ätiopathogenese von Pneumokoniosen
      Patrick Sébastien und Raymond Bégin

      Silikose
      John E. Parker und Gregory R. Wagner

      Lungenerkrankungen der Kohlenarbeiter
      Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk und Gregory R. Wagner

      Asbestbedingte Krankheiten
      Margaret R. Becklake

      Hartmetallkrankheit
      Gerolamo Chiappino

      Atmungssystem: Die Vielfalt der Pneumokoniosen
      Steven R. Short und Edward L. Petsonk

      Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
      Kazimierz Marek und Jan E. Zejda

      Gesundheitliche Auswirkungen von Chemiefasern
      James E. Lockey und Clara S. Ross

      Atemwegskrebs
      Paolo Boffetta und Elisabete Weiderpass

      Berufsbedingt erworbene Lungeninfektionen
      Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave und John E. Parker

      Tische

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      1. Atemwegsregionen und Partikelablagerungsmodelle
      2. Kriterien für einatembaren, thorakalen und lungengängigen Staub
      3. Zusammenfassung der Atemwegsreizstoffe
      4. Mechanismen der Lungenschädigung durch eingeatmete Substanzen
      5. Lungentoxische Verbindungen
      6. Medizinische Falldefinition von Berufsasthma
      7. Schritte zur Diagnostik von Asthma am Arbeitsplatz
      8. Allergene, die Berufsasthma verursachen können
      9. Beispiele für Gefahrenquellen bei der Exposition gegenüber organischem Staub
      10 Wirkstoffe in organischen Stäuben mit potenzieller biologischer Aktivität
      11 Durch organische Stäube verursachte Krankheiten und ihre ICD-Codes
      12 Diagnostische Kriterien für Byssinose
      13 Eigenschaften von Beryllium und seinen Verbindungen
      14 Beschreibung von Standard-Röntgenbildern
      15 ILO 1980-Klassifikation: Röntgenaufnahmen von Pneumokoniosen
      16 Asbestbedingte Krankheiten und Zustände
      17 Wichtigste kommerzielle Quellen, Produkte und Verwendungen von Asbest
      18 Prävalenz von COPD
      19 Risikofaktoren bei COPD
      20 Verlust der Atemfunktion
      21 Diagnostische Klassifikation, chronische Bronchitis & Emphysem
      22 Lungenfunktionstest bei COPD
      23 Synthetische Fasern
      24 Etablierte humane respiratorische Karzinogene (IARC)
      25 Wahrscheinliche Karzinogene der menschlichen Atemwege (IARC)
      26 Beruflich erworbene respiratorische Infektionskrankheiten

      Zahlen

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      RES010F1RES010F2RES010F3RES010F4RES030F1RES030F2RES030F3RES030F4RES030F5RES030F6RES070F1RES070F2RES070F3RES130F1RES130F2RES130F3RES160F1RES160F2RES160F3RES160F4RES160F5RES160F6RES160F7RES170F1RES170F2RES170F3RES170F4RES170F5RES170F6RES170F7RES200F1RES200F2RES200F5RES200F3RES200F4RES200F6


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      11. Sensorische Systeme

      11. Sensorische Systeme (8)

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      11. Sensorische Systeme

      Kapitel-Editor: Heikki Savolainen


      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Das Ohr
      Marcel-André Boillat   

      Chemisch induzierte Hörstörungen
      Peter Jakobsen

      Körperlich bedingte Hörstörungen
      Peter L. Pelmear

      Gleichgewicht
      Lucy Yardley

      Vision und Arbeit
      Paule Rey und Jean-Jacques Meyer

      Genieße
      April E. Mott und Norman Mann

      Geruch
      April E. Mott

      Kutane Rezeptoren
      Robert Dykes und Daniel McBain

      Tische

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      1. Typische Berechnung des Funktionsverlustes aus einem Audiogramm
      2. Visuelle Anforderungen für verschiedene Aktivitäten
      3. Empfohlene Beleuchtungsstärkewerte für die Lichtplanung
      4. Sehanforderungen für einen Führerschein in Frankreich
      5. Wirkstoffe/Prozesse, von denen berichtet wird, dass sie das Geschmackssystem verändern
      6. Agenten/Prozesse im Zusammenhang mit olfaktorischen Anomalien

      Zahlen

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      SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

      SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1SEN80F2ASEN80F2BSEN080F3SEN080F4


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      12. Hautkrankheiten

      12. Hautkrankheiten (7)

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      12. Hautkrankheiten

      Kapitel-Editor: Louis-Philippe Durocher


       

      Inhaltsverzeichnis

      Tabellen und Abbildungen

      Überblick: Berufsbedingte Hautkrankheiten
      Donald J. Birmingham

      Nicht-melanozytärer Hautkrebs
      Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

      Malignes Melanom
      Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

      Kontaktdermatitis am Arbeitsplatz
      Denis Sasseville

      Prävention von Berufsdermatosen
      Louis-Phillipe Durocher

      Berufsbedingte Nageldystrophie
      CD Calnan

      Stigmata
      H. Mierzecki

      Tische

      Klicken Sie unten auf einen Link, um die Tabelle im Artikelkontext anzuzeigen.

      1. Gefährdete Berufe
      2. Arten von Kontaktdermatitis
      3. Häufige Reizstoffe
      4. Häufige Hautallergene
      5. Prädisponierende Faktoren für Berufsdermatitis
      6. Beispiele für Hautreizstoffe und -sensibilisatoren mit Berufen
      7. Berufliche Dermatosen in Quebec im Jahr 1989
      8. Risikofaktoren & ihre Auswirkungen auf die Haut
      9. Kollektive Maßnahmen (Gruppenansatz) zur Prävention

      Zahlen

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      SKI005F1SKI040F1SKI040F2SKI050F1SKI050F2

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      13. Systemische Bedingungen

      13. Systemische Bedingungen (3)

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      13. Systemische Bedingungen

      Kapitel-Editor: Howard M. Kipen


       

      Inhaltsverzeichnis

      Zahlen

      Systemische Bedingungen: Eine Einführung
      Howard M. Kipen

      Krankheitsbildendes Syndrom
      Michael J. Hodgson

      Mehrere chemische Empfindlichkeiten
      Mark R. Cullen

      Zahlen

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      SYS020T1SYS020T2SYS020T3

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      Dienstag, 25 Januar 2011 20: 13

      Umweltkrebs

      Krebs ist eine weit verbreitete Krankheit in allen Ländern der Welt. Die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person im Alter von 70 Jahren an Krebs erkrankt, liegt bei einer Überlebensrate bis zu diesem Alter bei beiden Geschlechtern zwischen etwa 10 und 40 %. In Industrieländern stirbt im Durchschnitt etwa jeder Fünfte an Krebs. Dieser Anteil liegt bei etwa einem von 15 in den Entwicklungsländern. In diesem Artikel wird umweltbedingter Krebs als Krebs definiert, der durch nicht-genetische Faktoren verursacht (oder verhindert) wird, einschließlich menschlichem Verhalten, Gewohnheiten, Lebensstil und externen Faktoren, über die das Individuum keine Kontrolle hat. Manchmal wird eine strengere Definition von Umweltkrebs verwendet, die nur die Auswirkungen von Faktoren wie Luft- und Wasserverschmutzung und Industrieabfällen umfasst.

      Geografische Variation

      Die Unterschiede zwischen den geografischen Gebieten bei den Raten bestimmter Krebsarten können viel größer sein als bei Krebs insgesamt. Bekannte Schwankungen in der Inzidenz der häufigeren Krebsarten sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Die Inzidenz des Nasopharynxkarzinoms variiert beispielsweise zwischen Südostasien und Europa um das etwa 500-fache. Diese große Schwankung in der Häufigkeit der verschiedenen Krebsarten hat zu der Ansicht geführt, dass ein Großteil des menschlichen Krebses durch Faktoren in der Umwelt verursacht wird. Insbesondere wurde argumentiert, dass die niedrigste Krebsrate, die in einer Population beobachtet wird, die minimale, möglicherweise spontane Rate anzeigt, die ohne ursächliche Faktoren auftritt. Somit ist die Differenz zwischen der Krebsrate in einer gegebenen Population und der in irgendeiner Population beobachteten minimalen Rate eine Schätzung der Krebsrate in der ersten Population, die Umweltfaktoren zuzuschreiben ist. Auf dieser Grundlage wurde sehr ungefähr geschätzt, dass etwa 80 bis 90 % aller menschlichen Krebserkrankungen umweltbedingt sind (International Agency for Research on Cancer 1990).

      Tabelle 1. Unterschiede zwischen Bevölkerungsgruppen, die von der Krebsregistrierung erfasst sind, bei der Inzidenz häufiger Krebsarten.1

      Krebs (ICD9-Code)

      Bereich mit hoher Inzidenz

      CR2

      Bereich mit geringer Inzidenz

      CR2

      Variationsbreite

      Mund (143-5)

      Frankreich, Bas-Rhin

      2

      Singapur (Malaiisch)

      0.02

      80

      Nasopharynx (147)

      Hongkong

      3

      Polen, Warschau (ländlich)

      0.01

      300

      Speiseröhre (150)

      Frankreich, Calvados

      3

      Israel (in Israel geborene Juden)

      0.02

      160

      Magen (151)

      Japan, Yamagata

      11

      USA, Los Angeles (Philippinen)

      0.3

      30

      Doppelpunkt (153)

      USA, Hawaii (Japanisch)

      5

      Indien, Madras

      0.2

      30

      Rektum (154)

      USA, Los Angeles (Japanisch)

      3

      Kuwait (nicht Kuwait)

      0.1

      20

      Leber (155)

      Thailand, Khon Khaen

      11

      Paraguay, Asunción

      0.1

      110

      Bauchspeicheldrüse (157)

      USA, Alameda County (Kalifornien) (Schwarze)

      2

      Indien, Ahmedabad

      0.1

      20

      Lunge (162)

      Neuseeland (Maori)

      16

      Mali, Bamako

      0.5

      30

      Melanom der Haut (172)

      Australien, Capital Terr.

      3

      USA, Bay Area (Kalifornien) (Schwarze)

      0.01

      300

      Andere Hautkrebsarten (173)

      Australien, Tasmanien

      25

      Spanien, Baskenland

      0.05

      500

      Brust (174)

      USA, Hawaii (hawaiisch)

      12

      China, Qidong

      1.0

      10

      Gebärmutterhals (180)

      Peru, Trujillo

      6

      USA, Hawaii (Chinesisch)

      0.3

      20

      Corpus uteri (182)

      USA, Alameda County (Kalifornien) (Weiße)

      3

      China, Qidong

      0.05

      60

      Eierstock (183)

      Island

      2

      Mali, Bamako

      0.09

      20

      Prostata (185)

      USA, Atlanta (Schwarze)

      12

      China, Qidong

      0.09

      140

      Blase (188)

      Italien, Florenz

      4

      Indien, Madras

      0.2

      20

      Niere (189)

      Frankreich, Bas-Rhin

      2

      China, Qidong

      0.08

      20

      1 Daten aus Krebsregistern, die in IARC 1992 enthalten sind. Nur Krebslokalisationen mit einer kumulativen Rate größer oder gleich 2 % im Hochinzidenzbereich sind eingeschlossen. Die Raten beziehen sich auf Männer mit Ausnahme von Brust-, Gebärmutterhals-, Corpus-uteri- und Eierstockkrebs.
      2 Kumulierte Rate % zwischen 0 und 74 Jahren.
      Quelle: Internationale Agentur für Krebsforschung 1992.

      Es gibt natürlich auch andere Erklärungen für die geografische Variation der Krebsraten. Eine Unterregistrierung von Krebs in einigen Bevölkerungsgruppen kann die Schwankungsbreite übertreiben, kann aber sicherlich keine Unterschiede der in Tabelle 1 gezeigten Größe erklären. Genetische Faktoren können ebenfalls wichtig sein. Es wurde jedoch beobachtet, dass Bevölkerungen, die entlang eines Gradienten der Krebsinzidenz migrieren, häufig eine Krebsrate erreichen, die zwischen der ihres Heimatlandes und der des Aufnahmelandes liegt. Dies deutet darauf hin, dass eine Veränderung der Umgebung ohne genetische Veränderung die Krebsinzidenz verändert hat. Wenn zum Beispiel Japaner in die Vereinigten Staaten auswandern, steigen ihre Dickdarm- und Brustkrebsraten, die in Japan niedrig sind, und ihre Magenkrebsrate, die in Japan hoch ist, sinkt, wobei sich beide näher an die Raten der Vereinigten Staaten annähern . Diese Veränderungen können sich bis zur ersten Generation nach der Migration verzögern, treten aber immer noch ohne genetische Veränderung auf. Bei einigen Krebsarten tritt keine Veränderung durch Migration auf. Zum Beispiel behalten die Südchinesen ihre hohe Rate an Nasopharynxkrebs, wo immer sie leben, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren oder eine kulturelle Gewohnheit, die sich durch Migration kaum ändert, für diese Krankheit verantwortlich sind.

      Zeittrends

      Weitere Beweise für die Rolle von Umweltfaktoren bei der Krebsinzidenz stammen aus der Beobachtung von Zeittrends. Die dramatischste und bekannteste Veränderung war der Anstieg der Lungenkrebsraten bei Männern und Frauen parallel zu, aber etwa 20 bis 30 Jahre nach der Einführung des Zigarettenkonsums, der in vielen Regionen der Welt zu beobachten war; In jüngerer Zeit gab es in einigen Ländern, wie den Vereinigten Staaten, den Hinweis auf einen Rückgang der Raten bei Männern nach einer Verringerung des Tabakrauchens. Weniger bekannt ist der erhebliche Rückgang der Inzidenz von Krebserkrankungen einschließlich Magen-, Speiseröhren- und Gebärmutterhalskrebs, der in vielen Ländern parallel zur wirtschaftlichen Entwicklung verläuft. Es wäre jedoch schwierig, diese Rückgänge zu erklären, außer in Bezug auf eine Verringerung der Exposition gegenüber kausalen Faktoren in der Umwelt oder vielleicht eine zunehmende Exposition gegenüber schützenden Faktoren – wiederum umweltbedingt.

      Wichtigste krebserzeugende Stoffe in der Umwelt

      Die Bedeutung von Umweltfaktoren als Ursachen von menschlichem Krebs wurde ferner durch epidemiologische Studien gezeigt, die bestimmte Mittel mit bestimmten Krebsarten in Beziehung setzen. Die wichtigsten identifizierten Wirkstoffe sind in Tabelle 10 zusammengefasst. Diese Tabelle enthält nicht die Wirkstoffe, für die ein ursächlicher Zusammenhang mit Krebserkrankungen beim Menschen festgestellt (wie Diethylstilboestrol und einige alkylierende Wirkstoffe) oder vermutet wurde (wie Cyclophosphamid) (siehe auch Tabelle 9). Bei diesen Wirkstoffen muss das Krebsrisiko gegen den Nutzen der Behandlung abgewogen werden. Ebenso fehlen in Tabelle 10 hauptsächlich im beruflichen Umfeld vorkommende Arbeitsstoffe wie Chrom, Nickel und aromatische Amine. Für eine detaillierte Diskussion dieser Mittel siehe den vorherigen Artikel „Karzinogene am Arbeitsplatz“. Die relative Bedeutung der in Tabelle 8 aufgeführten Wirkstoffe variiert stark, abhängig von der Wirksamkeit des Wirkstoffs und der Anzahl der beteiligten Personen. Der Nachweis der Karzinogenität mehrerer Umweltstoffe wurde im Rahmen des IARC-Monographienprogramms (International Agency for Research on Cancer 1995) ausgewertet (siehe auch „Occupational Carcinogenes“ für eine Diskussion des Monographienprogramms); Tabelle 10 basiert hauptsächlich auf den Auswertungen der IARC-Monographie. Die wichtigsten der in Tabelle 10 aufgeführten Stoffe sind diejenigen, denen ein beträchtlicher Teil der Bevölkerung in relativ großen Mengen ausgesetzt ist. Dazu gehören insbesondere: ultraviolette (Sonnen-)Strahlung; Tabakrauchen; Alkoholkonsum; Betelkauen; Hepatitis B; Hepatitis C und humane Papillomviren; Aflatoxine; möglicherweise Nahrungsfett und Ballaststoff- und Vitamin-A- und Vitamin-C-Mangel; Fortpflanzungsverzögerung; und Asbest.

      Es wurden Versuche unternommen, die relativen Beiträge dieser Faktoren zu den 80 oder 90 % der Krebserkrankungen, die Umweltfaktoren zugeschrieben werden könnten, numerisch abzuschätzen. Das Muster variiert natürlich von Population zu Population entsprechend den Unterschieden in der Exposition und möglicherweise in der genetischen Anfälligkeit für verschiedene Krebsarten. In vielen Industrieländern dürften jedoch Tabakrauchen und Ernährungsfaktoren jeweils für etwa ein Drittel der umweltbedingten Krebserkrankungen verantwortlich sein (Doll und Peto 1981); während in den Entwicklungsländern die Rolle der biologischen Arbeitsstoffe wahrscheinlich groß und die des Tabaks relativ gering sein wird (aber aufgrund des jüngsten Anstiegs des Tabakkonsums in diesen Bevölkerungsgruppen zunehmen wird).

      Wechselwirkungen zwischen Karzinogenen

      Ein weiterer zu berücksichtigender Aspekt ist das Vorhandensein von Wechselwirkungen zwischen Karzinogenen. So wurde beispielsweise im Falle von Alkohol und Tabak sowie von Speiseröhrenkrebs gezeigt, dass ein zunehmender Alkoholkonsum die durch einen bestimmten Tabakkonsum verursachte Krebsrate um ein Vielfaches vervielfacht. Alkohol allein kann den Transport von Tabakkarzinogenen oder anderen in die Zellen anfälliger Gewebe erleichtern. Multiplikative Wechselwirkungen können auch zwischen auslösenden Karzinogenen beobachtet werden, wie zwischen Radon und seinen Zerfallsprodukten und Tabakrauchen bei Uranarbeitern. Einige Umweltfaktoren wirken möglicherweise, indem sie Krebserkrankungen fördern, die durch einen anderen Faktor ausgelöst wurden – dies ist der wahrscheinlichste Mechanismus für eine Wirkung von Nahrungsfett auf die Entwicklung von Brustkrebs (wahrscheinlich durch eine erhöhte Produktion der Hormone, die die Brust stimulieren). Auch der umgekehrte Fall kann eintreten, wie zum Beispiel im Fall von Vitamin A, das wahrscheinlich eine antifördernde Wirkung auf Lungen- und möglicherweise andere durch Tabak verursachte Krebsarten hat. Ähnliche Wechselwirkungen können auch zwischen Umwelt- und konstitutionellen Faktoren auftreten. Insbesondere der genetische Polymorphismus von Enzymen, die am Metabolismus karzinogener Stoffe oder der DNA-Reparatur beteiligt sind, ist wahrscheinlich eine wichtige Voraussetzung für die individuelle Anfälligkeit für die Wirkung von Karzinogenen aus der Umwelt.

      Die Bedeutung von Wechselwirkungen zwischen Karzinogenen aus Sicht der Krebsbekämpfung besteht darin, dass das Absetzen der Exposition gegenüber einem von zwei (oder mehr) interagierenden Faktoren zu einer stärkeren Verringerung der Krebsinzidenz führen kann, als aufgrund der Berücksichtigung der Wirkung vorhergesagt werden würde des Vertreters, wenn er allein handelt. So kann zum Beispiel der Zigarettenentzug die überhöhte Lungenkrebsrate bei Asbestarbeitern fast vollständig eliminieren (obwohl die Mesotheliomraten unbeeinflusst bleiben würden).

      Auswirkungen auf die Prävention

      Die Erkenntnis, dass Umweltfaktoren für einen großen Teil der Krebserkrankungen beim Menschen verantwortlich sind, hat die Grundlage für die Primärprävention von Krebs gelegt, indem die Exposition gegenüber den identifizierten Faktoren modifiziert wird. Eine solche Modifikation kann umfassen: Entfernung eines einzigen Hauptkarzinogens; Reduktion, wie oben diskutiert, in der Exposition gegenüber einem von mehreren interagierenden Karzinogenen; zunehmende Exposition gegenüber Schutzmitteln; oder Kombinationen dieser Ansätze. Während einiges davon durch gemeinschaftsweite Regulierung der Umwelt, beispielsweise durch Umweltgesetzgebung, erreicht werden kann, legt die offensichtliche Bedeutung von Lebensstilfaktoren nahe, dass ein Großteil der Primärprävention in der Verantwortung des Einzelnen verbleiben wird. Regierungen können jedoch immer noch ein Klima schaffen, in dem es dem Einzelnen leichter fällt, die richtige Entscheidung zu treffen.

       

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      Dienstag, 25 Januar 2011 20: 15

      abwehr

      Berufliche Expositionen machen nur einen geringen Anteil an der Gesamtzahl der Krebserkrankungen in der Gesamtbevölkerung aus. Basierend auf Daten aus den Vereinigten Staaten wurde geschätzt, dass 4 % aller Krebserkrankungen berufsbedingten Expositionen zugeschrieben werden können, mit einer Unsicherheitsspanne von 2 bis 8 %. Dies impliziert, dass selbst eine vollständige Prävention von berufsbedingten Krebserkrankungen nur zu einer geringfügigen Verringerung der nationalen Krebsraten führen würde.

      Dies sollte jedoch aus mehreren Gründen nicht von Bemühungen abhalten, berufsbedingten Krebserkrankungen vorzubeugen. Erstens ist die Schätzung von 4 % ein Durchschnittswert für die gesamte Bevölkerung, einschließlich nicht exponierter Personen. Bei Personen, die tatsächlich beruflich krebserregenden Stoffen ausgesetzt sind, ist der Anteil der beruflich bedingten Tumore viel größer. Zweitens sind berufliche Expositionen vermeidbare Gefahren, denen Personen unfreiwillig ausgesetzt sind. In keinem Beruf sollte der Einzelne ein erhöhtes Krebsrisiko in Kauf nehmen müssen, insbesondere wenn die Ursache bekannt ist. Drittens können berufsbedingte Krebserkrankungen im Gegensatz zu Krebserkrankungen, die mit Lebensstilfaktoren einhergehen, durch Regulierung verhindert werden.

      Die Prävention von berufsbedingtem Krebs umfasst mindestens zwei Stufen: erstens die Identifizierung einer bestimmten Verbindung oder eines bestimmten Arbeitsumfelds als krebserregend; und zweitens die Einführung einer angemessenen Regulierungskontrolle. Die Grundsätze und Praktiken der behördlichen Kontrolle bekannter oder vermuteter Krebsgefahren im Arbeitsumfeld sind sehr unterschiedlich, nicht nur zwischen verschiedenen Teilen der Industrie- und Entwicklungsländer, sondern auch zwischen Ländern mit ähnlicher sozioökonomischer Entwicklung.

      Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) in Lyon, Frankreich, sammelt und wertet systematisch epidemiologische und experimentelle Daten zu vermuteten oder bekannten Karzinogenen aus. Die Bewertungen werden in einer Reihe von Monographien präsentiert, die als Grundlage für Entscheidungen über nationale Regelungen zur Herstellung und Verwendung krebserzeugender Stoffe dienen (siehe oben „Karzinogene am Arbeitsplatz“).

      Historischer Hintergrund

      Die Geschichte des Berufskrebses reicht mindestens bis ins Jahr 1775 zurück, als Sir Percivall Pott seinen klassischen Bericht über Hodenkrebs bei Schornsteinfegern veröffentlichte, in dem er die Exposition gegenüber Ruß mit dem Auftreten von Krebs in Verbindung brachte. Die Feststellung hatte einige unmittelbare Auswirkungen, da den Kehrmaschinen in einigen Ländern das Recht eingeräumt wurde, am Ende des Arbeitstages zu baden. Aktuelle Studien zu Sweeps zeigen, dass Hoden- und Hautkrebs inzwischen unter Kontrolle sind, obwohl Sweeps immer noch einem erhöhten Risiko für mehrere andere Krebsarten ausgesetzt sind.

      In den 1890er Jahren wurde in einer deutschen Färberei von einem Chirurgen eines nahe gelegenen Krankenhauses ein Cluster von Blasenkrebs gemeldet. Die verursachenden Verbindungen wurden später als aromatische Amine identifiziert, die heute in den meisten Ländern in den Listen krebserregender Stoffe aufgeführt sind. Spätere Beispiele sind Hautkrebs bei Radium-Zifferblattmalern, Nasen- und Nebenhöhlenkrebs bei Holzarbeitern, verursacht durch das Einatmen von Holzstaub, und die „Maultier-Spinner-Krankheit“, dh Hodenkrebs bei Arbeitern in der Baumwollindustrie, verursacht durch Mineralölnebel. Die durch Benzol-Exposition in der Schuhreparatur- und Fertigungsindustrie induzierte Leukämie stellt ebenfalls eine Gefahr dar, die nach der Identifizierung von Karzinogenen am Arbeitsplatz reduziert wurde.

      Im Fall der Verknüpfung von Asbestexposition mit Krebs veranschaulicht diese Vorgeschichte eine Situation mit einer beträchtlichen zeitlichen Verzögerung zwischen Risikoidentifizierung und behördlichen Maßnahmen. Bereits in den 1930er Jahren häuften sich epidemiologische Ergebnisse, die darauf hindeuteten, dass Asbestexposition mit einem erhöhten Lungenkrebsrisiko verbunden war. Um 1955 tauchten überzeugendere Beweise auf, aber erst Mitte der 1970er Jahre wurden wirksame Schritte für regulatorische Maßnahmen eingeleitet.

      Die Identifizierung der mit Vinylchlorid verbundenen Gefahren stellt eine andere Geschichte dar, bei der unverzügliche behördliche Maßnahmen auf die Identifizierung des Karzinogens folgten. In den 1960er Jahren hatten die meisten Länder einen Expositionsgrenzwert für Vinylchlorid von 500 Teilen pro Million (ppm) eingeführt. 1974 wurde den ersten Berichten über eine vermehrte Häufigkeit des seltenen Tumors Leberangiosarkom bei Vinylchloridarbeitern bald positive tierexperimentelle Studien gefolgt. Nachdem Vinylchlorid als krebserregend identifiziert wurde, wurden behördliche Maßnahmen ergriffen, um die Exposition unverzüglich auf den aktuellen Grenzwert von 1 bis 5 ppm zu reduzieren.

      Methoden zur Identifizierung von Karzinogenen am Arbeitsplatz

      Die Methoden in den oben zitierten historischen Beispielen reichen von Beobachtungen von Krankheitsclustern durch scharfsinnige Kliniker bis hin zu formelleren epidemiologischen Studien – das heißt, Untersuchungen der Krankheitsrate (Krebsrate) unter Menschen. Ergebnisse aus epidemiologischen Studien sind für die Bewertung des Risikos für den Menschen von hoher Relevanz. Ein Hauptnachteil krebsepidemiologischer Studien besteht darin, dass ein langer Zeitraum, normalerweise mindestens 15 Jahre, erforderlich ist, um die Auswirkungen einer Exposition gegenüber einem potenziellen Karzinogen nachzuweisen und zu bewerten. Dies ist für Überwachungszwecke unbefriedigend, und für eine schnellere Bewertung neu eingeführter Substanzen müssen andere Methoden angewendet werden. Seit Beginn dieses Jahrhunderts werden zu diesem Zweck Kanzerogenitätsstudien an Tieren verwendet. Die Extrapolation von Tieren auf Menschen führt jedoch zu erheblichen Unsicherheiten. Die Verfahren weisen auch Einschränkungen dahingehend auf, dass eine große Anzahl von Tieren mehrere Jahre lang beobachtet werden muss.

      Der Bedarf an Methoden mit schnellerer Reaktion wurde 1971 teilweise gedeckt, als der Kurzzeit-Mutagenitätstest (Ames-Test) eingeführt wurde. Dieser Test verwendet Bakterien, um die mutagene Aktivität einer Substanz zu messen (ihre Fähigkeit, irreparable Veränderungen im zellulären Erbgut, der DNA, hervorzurufen). Ein Problem bei der Interpretation der Ergebnisse von Bakterientests besteht darin, dass nicht alle Substanzen, die beim Menschen Krebs verursachen, mutagen sind und nicht alle bakteriellen Mutagene als krebsgefährdend für Menschen angesehen werden. Die Feststellung, dass ein Stoff mutagen ist, wird jedoch in der Regel als Hinweis darauf gewertet, dass der Stoff für den Menschen krebsgefährdend sein könnte.

      In den letzten 15 Jahren wurden neue genetische und molekularbiologische Methoden mit dem Ziel entwickelt, menschliche Krebsgefahren zu erkennen. Diese Disziplin wird als „Molekulare Epidemiologie“ bezeichnet. Genetische und molekulare Ereignisse werden untersucht, um den Prozess der Krebsentstehung aufzuklären und so Methoden zur Früherkennung von Krebs oder Hinweisen auf ein erhöhtes Risiko der Krebsentstehung zu entwickeln. Zu diesen Methoden gehören die Analyse von Schäden am Erbgut und die Bildung chemischer Bindungen (Addukte) zwischen Schadstoffen und dem Erbgut. Das Vorhandensein von Chromosomenaberrationen weist eindeutig auf Auswirkungen auf das genetische Material hin, die mit der Krebsentstehung in Verbindung gebracht werden können. Die Rolle molekularer epidemiologischer Befunde bei der Bewertung des Krebsrisikos beim Menschen muss jedoch noch geklärt werden, und die Forschung ist im Gange, um genauer anzugeben, wie die Ergebnisse dieser Analysen genau interpretiert werden sollten.

      Überwachung und Screening

      Die Strategien zur Prävention von berufsbedingten Krebserkrankungen unterscheiden sich von denen, die zur Bekämpfung von Krebserkrankungen im Zusammenhang mit Lebensstil oder anderen Umwelteinflüssen angewendet werden. Im beruflichen Bereich war die Hauptstrategie zur Krebsbekämpfung die Verringerung oder vollständige Eliminierung der Exposition gegenüber krebserregenden Stoffen. Methoden der Früherkennung durch Früherkennungsprogramme, wie sie beispielsweise bei Gebärmutterhalskrebs oder Brustkrebs angewendet werden, haben im Arbeitsschutz nur eine sehr begrenzte Bedeutung.

      Überwachung

      Informationen aus Bevölkerungsaufzeichnungen über Krebsraten und Beruf können zur Überwachung der Krebshäufigkeit in verschiedenen Berufen verwendet werden. Je nach den verfügbaren Registern wurden mehrere Methoden zum Abrufen dieser Informationen angewendet. Die Grenzen und Möglichkeiten hängen weitgehend von der Qualität der Informationen in den Registern ab. Informationen zur Erkrankungsrate (Krebshäufigkeit) werden typischerweise aus lokalen oder nationalen Krebsregistern (siehe unten) oder aus Sterbeurkundendaten gewonnen, während Informationen zur Alterszusammensetzung und Größe von Berufsgruppen aus Bevölkerungsregistern gewonnen werden.

      Das klassische Beispiel für diese Art von Informationen sind die seit Ende des XNUMX. Jahrhunderts in Großbritannien veröffentlichten „Decennial Supplements on Occupational Mortality“. Diese Publikationen verwenden Sterbeurkundenangaben zur Todesursache und zum Beruf sowie Volkszählungsdaten zur Häufigkeit von Berufen in der Gesamtbevölkerung, um ursachenspezifische Sterbeziffern in verschiedenen Berufen zu berechnen. Diese Art von Statistik ist ein nützliches Instrument zur Überwachung der Krebshäufigkeit in Berufen mit bekannten Risiken, aber ihre Fähigkeit, bisher unbekannte Risiken zu erkennen, ist begrenzt. Diese Art des Ansatzes kann auch unter Problemen leiden, die mit systematischen Unterschieden in der Kodierung von Berufen auf den Sterbeurkunden und in den Volkszählungsdaten verbunden sind.

      Die Verwendung von Personenidentifikationsnummern in den nordischen Ländern hat eine besondere Gelegenheit geboten, individuelle Volkszählungsdaten zu Berufen mit Krebsregistrierungsdaten zu verknüpfen und Krebsraten in verschiedenen Berufen direkt zu berechnen. In Schweden wurde eine permanente Verknüpfung der Volkszählungen von 1960 und 1970 und der Krebsinzidenz in den Folgejahren für Forscher verfügbar gemacht und für eine große Anzahl von Studien verwendet. Dieses schwedische Krebs-Umwelt-Register wurde für eine allgemeine Übersicht über bestimmte Krebsarten, tabellarisch nach Berufen, verwendet. Die Umfrage wurde von einem Regierungsausschuss initiiert, der Gefahren in der Arbeitsumgebung untersucht. Ähnliche Verbindungen wurden in den anderen nordischen Ländern hergestellt.

      Im Allgemeinen haben Statistiken, die auf routinemäßig gesammelten Krebsinzidenz- und Volkszählungsdaten basieren, den Vorteil, dass sie große Mengen an Informationen einfach bereitstellen können. Die Methode gibt nur Auskunft über die Krebshäufigkeiten bezogen auf den Beruf, nicht bezogen auf bestimmte Expositionen. Dies führt zu einer erheblichen Verwässerung der Assoziationen, da die Exposition zwischen Personen im gleichen Beruf erheblich variieren kann. Epidemiologische Studien des Kohortentyps (wobei die Krebserfahrung bei einer Gruppe exponierter Arbeitnehmer mit der von nicht exponierten Arbeitnehmern verglichen wird, die nach Alter, Geschlecht und anderen Faktoren übereinstimmen) oder Fall-Kontroll-Studien (wobei die Expositionserfahrung einer Gruppe von Personen mit Krebs wird mit dem in einer Stichprobe der allgemeinen Bevölkerung verglichen) bieten bessere Möglichkeiten für eine detaillierte Expositionsbeschreibung und damit bessere Möglichkeiten für die Untersuchung der Konsistenz eines beobachteten Risikoanstiegs, beispielsweise durch Untersuchung der Daten auf Expositions-Wirkungs-Trends.

      Die Möglichkeit, verfeinerte Expositionsdaten zusammen mit routinemäßig erhobenen Krebsmeldungen zu erhalten, wurde in einer prospektiven kanadischen Fall-Kontroll-Studie untersucht. Die Studie wurde 1979 in der Metropolregion Montreal durchgeführt. Die Berufsanamnese wurde von Männern erhoben, als sie in das örtliche Krebsregister aufgenommen wurden, und die Krankengeschichten wurden anschließend von Arbeitshygienikern für die Exposition gegenüber einer Reihe von Chemikalien kodiert. Später wurden die Krebsrisiken in Bezug auf eine Reihe von Substanzen berechnet und veröffentlicht (Siemiatycki 1991).

      Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die kontinuierliche Erstellung von Überwachungsdaten auf der Grundlage aufgezeichneter Informationen eine effektive und vergleichsweise einfache Möglichkeit bietet, die Krebshäufigkeit nach Beruf zu überwachen. Während der Hauptzweck darin besteht, bekannte Risikofaktoren zu überwachen, sind die Möglichkeiten zur Identifizierung neuer Risiken begrenzt. Registerbasierte Studien sollten nicht für Aussagen über die Risikofreiheit eines Berufes herangezogen werden, es sei denn, der Anteil der signifikant exponierten Personen ist genauer bekannt. Es ist durchaus üblich, dass nur ein relativ kleiner Prozentsatz der Berufsangehörigen tatsächlich exponiert ist; Für diese Personen kann der Stoff eine erhebliche Gefahr darstellen, die jedoch nicht beobachtbar ist (dh statistisch verwässert wird), wenn die gesamte Berufsgruppe als einzelne Gruppe analysiert wird.

      Untersuchungen

      Das Screening auf berufsbedingten Krebs in exponierten Bevölkerungsgruppen zum Zwecke der Früherkennung wird selten durchgeführt, wurde jedoch in einigen Umgebungen getestet, in denen eine Exposition schwer zu eliminieren war. Beispielsweise konzentrierte sich großes Interesse auf Methoden zur Früherkennung von Lungenkrebs bei Personen, die Asbest ausgesetzt waren. Bei Asbestexpositionen bleibt ein erhöhtes Risiko lange bestehen, auch nach Beendigung der Exposition. Daher ist eine kontinuierliche Bewertung des Gesundheitszustands exponierter Personen gerechtfertigt. Es wurden Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und eine zytologische Untersuchung des Sputums verwendet. Leider reduziert keine dieser Methoden, wenn sie unter vergleichbaren Bedingungen getestet wird, die Sterblichkeit signifikant, auch wenn einige Fälle früher erkannt werden können. Einer der Gründe für dieses negative Ergebnis ist, dass die Prognose von Lungenkrebs durch eine frühe Diagnose wenig beeinflusst wird. Ein weiteres Problem besteht darin, dass die Röntgenstrahlen selbst eine Krebsgefahr darstellen, die, obwohl sie für das Individuum gering ist, erheblich sein kann, wenn sie auf eine große Anzahl von Individuen (dh alle untersuchten Personen) angewendet wird.

      In bestimmten Berufen, wie beispielsweise in der Gummiindustrie, wurde auch ein Screening auf Blasenkrebs vorgeschlagen. Es wurde über Untersuchungen zu zellulären Veränderungen oder Mutagenität im Urin von Arbeitern berichtet. Der Wert der folgenden zytologischen Veränderungen für das Bevölkerungsscreening wurde jedoch in Frage gestellt, und der Wert der Mutagenitätstests bedarf weiterer wissenschaftlicher Bewertung, da der prognostische Wert einer erhöhten mutagenen Aktivität im Urin nicht bekannt ist.

      Die Beurteilung des Nutzens von Screening hängt auch von der Intensität der Exposition und damit der Höhe des zu erwartenden Krebsrisikos ab. Ein Screening könnte bei kleinen Gruppen, die hohen Konzentrationen von Karzinogenen ausgesetzt sind, gerechtfertigter sein als bei großen Gruppen, die niedrigen Konzentrationen ausgesetzt sind.

      Zusammenfassend lässt sich sagen, dass nach heutigem Kenntnisstand keine routinemäßigen Screeningverfahren für berufsbedingte Krebserkrankungen empfohlen werden können. Die Entwicklung neuer molekularer epidemiologischer Techniken kann die Aussichten für die Krebsfrüherkennung verbessern, aber bevor Schlussfolgerungen gezogen werden können, sind weitere Informationen erforderlich.

      Krebsregistrierung

      In diesem Jahrhundert wurden Krebsregister an mehreren Orten auf der ganzen Welt eingerichtet. Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) (1992) hat Daten zur Krebsinzidenz in verschiedenen Teilen der Welt in einer Reihe von Veröffentlichungen zusammengestellt, „Cancer Incidence in Five Continents“. Band 6 dieser Publikation listet 131 Krebsregister in 48 Ländern auf.

      Zwei Hauptmerkmale bestimmen den potenziellen Nutzen eines Krebsregisters: ein klar definiertes Einzugsgebiet (das das betroffene geografische Gebiet definiert) und die Qualität und Vollständigkeit der erfassten Informationen. Viele dieser früh eingerichteten Register decken keinen geografisch genau definierten Bereich ab, sondern sind auf das Einzugsgebiet eines Krankenhauses beschränkt.

      Es gibt mehrere potenzielle Anwendungen von Krebsregistern in der Prävention von Berufskrebs. Ein vollständiges Register mit bundesweiter Abdeckung und eine hohe Qualität der erfassten Informationen können hervorragende Möglichkeiten zur Überwachung der Krebsinzidenz in der Bevölkerung bieten. Dies erfordert den Zugriff auf Bevölkerungsdaten, um altersstandardisierte Krebsraten zu berechnen. Einige Register enthalten auch Daten zum Beruf, was die Überwachung des Krebsrisikos in verschiedenen Berufen erleichtert.

      Register können auch als Quelle für die Identifizierung von Fällen für epidemiologische Studien sowohl des Kohorten- als auch des Fallkontrolltyps dienen. Bei der Kohortenstudie werden Personenidentifikationsdaten der Kohorte mit dem Register abgeglichen, um Informationen über die Krebsart zu erhalten (dh wie bei Record-Linkage-Studien). Dies setzt voraus, dass ein zuverlässiges Identifizierungssystem existiert (z. B. persönliche Identifikationsnummern in den nordischen Ländern) und dass die Vertraulichkeitsgesetze die Verwendung des Registers auf diese Weise nicht verbieten. Für Fall-Kontroll-Studien kann das Register als Quelle für Fälle verwendet werden, obwohl einige praktische Probleme auftreten. Erstens können die Krebsregister aus methodischen Gründen bei neu diagnostizierten Fällen nicht ganz aktuell sein. Das Berichtssystem und die erforderlichen Überprüfungen und Korrekturen der erhaltenen Informationen führen zu einer gewissen Verzögerungszeit. Für gleichzeitige oder prospektive Fall-Kontroll-Studien, bei denen es wünschenswert ist, die Personen selbst bald nach einer Krebsdiagnose zu kontaktieren, ist es normalerweise notwendig, eine alternative Methode zur Identifizierung von Fällen einzurichten, beispielsweise über Krankenhausakten. Zweitens verbieten Vertraulichkeitsgesetze in einigen Ländern die Identifizierung potenzieller Studienteilnehmer, die persönlich kontaktiert werden sollen.

      Register bieten auch eine hervorragende Quelle für die Berechnung von Hintergrund-Krebsraten zum Vergleich der Krebshäufigkeit in Kohortenstudien bestimmter Berufe oder Branchen.

      Bei der Untersuchung von Krebs haben Krebsregister mehrere Vorteile gegenüber Sterberegistern, die in vielen Ländern üblich sind. Die Genauigkeit der Krebsdiagnosen ist in Krebsregistern oft besser als in Sterberegistern, die in der Regel auf Sterbeurkundendaten basieren. Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass das Krebsregister oft Informationen über die histologische Tumorart enthält und auch die Untersuchung von lebenden Personen mit Krebs erlaubt und nicht auf verstorbene Personen beschränkt ist. Register enthalten vor allem Krebsmorbiditätsdaten, die die Untersuchung von Krebsarten ermöglichen, die nicht schnell tödlich und/oder überhaupt nicht tödlich sind.

      KONTROLLE DER UMGEBUNG

      Es gibt drei Hauptstrategien zur Reduzierung der Exposition gegenüber bekannten oder vermuteten Karzinogenen am Arbeitsplatz: Eliminierung des Stoffes, reduzierte Exposition durch reduzierte Emissionen oder verbesserte Belüftung und persönlicher Schutz der Arbeitnehmer.

      Es wird seit langem diskutiert, ob es einen echten Schwellenwert für die Exposition gegenüber Karzinogenen gibt, unterhalb dessen kein Risiko besteht. Häufig wird davon ausgegangen, dass das Risiko linear bis auf Nullrisiko bei Nullexposition extrapoliert werden sollte. Wenn dies der Fall ist, dann würde keine Expositionsgrenze, egal wie niedrig, als völlig risikofrei angesehen werden. Trotzdem haben viele Länder Expositionsgrenzwerte für einige krebserzeugende Stoffe definiert, während für andere kein Expositionsgrenzwert festgelegt wurde.

      Die Eliminierung einer Verbindung kann zu Problemen führen, wenn Ersatzstoffe eingeführt werden und die Toxizität des Ersatzstoffes geringer sein muss als die des ersetzten Stoffes.

      Die Reduzierung der Exposition an der Quelle kann für Prozesschemikalien relativ einfach durch Kapselung des Prozesses und Belüftung erreicht werden. Als beispielsweise die krebserzeugenden Eigenschaften von Vinylchlorid entdeckt wurden, wurde der Expositionsgrenzwert für Vinylchlorid in mehreren Ländern um den Faktor Hundert oder mehr gesenkt. Obwohl dieser Standard zunächst von der Industrie als unmöglich angesehen wurde, ermöglichten spätere Techniken die Einhaltung des neuen Grenzwerts. Bei Stoffen, die unter weniger kontrollierten Bedingungen verwendet werden oder während des Arbeitsvorgangs entstehen (z. B. Motorabgase), kann es schwierig sein, die Exposition an der Quelle zu reduzieren. Die Einhaltung der Expositionsgrenzwerte erfordert eine regelmäßige Überwachung der Luftwerte im Arbeitsraum.

      Wenn die Exposition weder durch Eliminierung noch durch reduzierte Emissionen kontrolliert werden kann, ist die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung die einzige verbleibende Möglichkeit, die Exposition zu minimieren. Diese Geräte reichen von Filtermasken über luftversorgte Helme bis hin zu Schutzkleidung. Bei der Entscheidung über einen angemessenen Schutz muss der Hauptexpositionsweg berücksichtigt werden. Viele persönliche Schutzvorrichtungen bereiten dem Benutzer jedoch Unbehagen, und Filtermasken führen zu einem erhöhten Atemwiderstand, der bei körperlich anstrengenden Tätigkeiten sehr bedeutsam sein kann. Die Schutzwirkung von Atemschutzmasken ist im Allgemeinen nicht vorhersehbar und hängt von mehreren Faktoren ab, darunter wie gut die Maske am Gesicht anliegt und wie oft Filter gewechselt werden. Persönlicher Schutz muss als letzter Ausweg betrachtet werden, der nur versucht werden sollte, wenn wirksamere Möglichkeiten zur Verringerung der Exposition fehlschlagen.

      Forschungsansätze

      Es ist auffallend, wie wenig Forschung betrieben wurde, um die Auswirkungen von Programmen oder Strategien zur Verringerung des Risikos bekannter berufsbedingter Krebsgefahren für Arbeitnehmer zu bewerten. Mit der möglichen Ausnahme von Asbest wurden nur wenige derartige Bewertungen durchgeführt. Die Entwicklung besserer Methoden zur Bekämpfung von berufsbedingtem Krebs sollte eine Bewertung beinhalten, wie vorhandenes Wissen tatsächlich genutzt wird.

      Eine verbesserte Kontrolle arbeitsbedingter Karzinogene am Arbeitsplatz erfordert die Entwicklung einer Reihe unterschiedlicher Bereiche des Arbeitsschutzes. Der Prozess der Risikoidentifikation ist eine Grundvoraussetzung für die Verringerung der Exposition gegenüber Karzinogenen am Arbeitsplatz. Die Risikoidentifikation der Zukunft muss bestimmte methodische Probleme lösen. Verfeinerte epidemiologische Methoden sind erforderlich, wenn kleinere Risiken erkannt werden sollen. Genauere Daten zur Exposition sowohl für den untersuchten Stoff als auch für mögliche Störexpositionen sind erforderlich. Verfeinerte Methoden zur Beschreibung der genauen Dosis des Karzinogens, das an das spezifische Zielorgan abgegeben wird, werden auch die Aussagekraft der Expositions-Wirkungs-Berechnungen erhöhen. Heutzutage ist es nicht ungewöhnlich, dass sehr grobe Ersatzstoffe für die eigentliche Messung der Zielorgandosis verwendet werden, wie beispielsweise die Anzahl der Jahre, die in der Industrie beschäftigt sind. Es ist ziemlich klar, dass solche Dosisschätzungen erheblich falsch klassifiziert werden, wenn sie als Surrogat für die Dosis verwendet werden. Das Vorhandensein einer Expositions-Wirkungs-Beziehung wird normalerweise als starker Beweis für eine ätiologische Beziehung gewertet. Das Gegenteil, der fehlende Nachweis einer Expositions-Wirkungs-Beziehung, ist jedoch nicht unbedingt ein Beweis dafür, dass kein Risiko besteht, insbesondere wenn grobe Messungen der Zielorgandosis verwendet werden. Wenn die Zielorgandosis bestimmt werden könnte, würden die tatsächlichen Dosis-Wirkungs-Trends noch mehr Gewicht als Beweis für die Kausalität haben.

      Molekulare Epidemiologie ist ein schnell wachsendes Forschungsgebiet. Weitere Einblicke in die Mechanismen der Krebsentstehung sind zu erwarten, und die Möglichkeit der Früherkennung krebserregender Wirkungen wird zu einer früheren Behandlung führen. Darüber hinaus werden Indikatoren für eine krebserzeugende Exposition zu einer verbesserten Erkennung neuer Risiken führen.

      Die Entwicklung von Methoden zur Überwachung und behördlichen Kontrolle des Arbeitsumfelds ist ebenso notwendig wie Methoden zur Identifizierung von Risiken. Die Methoden zur regulatorischen Kontrolle unterscheiden sich sogar in den westlichen Ländern erheblich. Die in den einzelnen Ländern angewandten Regulierungssysteme hängen weitgehend von gesellschaftspolitischen Faktoren und dem Status der Arbeitnehmerrechte ab. Die Regulierung toxischer Belastungen ist offensichtlich eine politische Entscheidung. Allerdings könnte eine objektive Erforschung der Auswirkungen unterschiedlicher Arten von Regulierungssystemen als Leitfaden für Politiker und Entscheidungsträger dienen.

      Darüber hinaus sind einige spezifische Forschungsfragen zu klären. Methoden zur Beschreibung der erwarteten Wirkung des Entzugs eines krebserzeugenden Stoffes oder der Verringerung der Exposition gegenüber dem Stoff müssen entwickelt werden (dh die Auswirkungen von Interventionen müssen bewertet werden). Die Berechnung der präventiven Wirkung der Risikominderung wirft gewisse Probleme auf, wenn Wechselwirkungen untersucht werden (z. B. Asbest und Tabakrauch). Der vorbeugende Effekt des Entfernens eines von zwei interagierenden Stoffen ist vergleichsweise größer, als wenn die beiden nur eine einfache additive Wirkung haben.

      Die Implikationen der mehrstufigen Theorie der Karzinogenese für die erwartete Wirkung des Absetzens eines Karzinogens fügt auch eine weitere Komplikation hinzu. Diese Theorie besagt, dass die Entstehung von Krebs ein Prozess ist, der mehrere zelluläre Ereignisse (Stadien) umfasst. Karzinogene Substanzen können entweder in frühen oder späten Stadien oder in beidem wirken. Beispielsweise wird angenommen, dass ionisierende Strahlung hauptsächlich frühe Stadien bei der Auslösung bestimmter Krebsarten beeinflusst, während Arsen hauptsächlich in späten Stadien der Entwicklung von Lungenkrebs wirkt. Tabakrauch beeinflusst sowohl frühe als auch späte Stadien des krebserzeugenden Prozesses. Der Effekt des Absetzens einer in einem frühen Stadium beteiligten Substanz würde sich lange Zeit nicht in einer verringerten Krebsrate in der Bevölkerung widerspiegeln, während sich die Entfernung eines „spät wirkenden“ Karzinogens innerhalb weniger in einer verringerten Krebsrate niederschlagen würde Jahre. Dies ist eine wichtige Überlegung bei der Bewertung der Auswirkungen von Interventionsprogrammen zur Risikominderung.

      Schließlich haben die Wirkungen neuer präventiver Faktoren in letzter Zeit erhebliches Interesse auf sich gezogen. In den letzten fünf Jahren wurde eine große Anzahl von Berichten über die vorbeugende Wirkung des Verzehrs von Obst und Gemüse auf Lungenkrebs veröffentlicht. Die Wirkung scheint sehr konstant und stark zu sein. Beispielsweise wurde berichtet, dass das Lungenkrebsrisiko bei Personen mit geringem Obst- und Gemüsekonsum doppelt so hoch ist wie bei Personen mit hohem Verzehr. Zukünftige Studien zum berufsbedingten Lungenkrebs hätten daher eine höhere Genauigkeit und Aussagekraft, wenn individuelle Daten zum Obst- und Gemüsekonsum in die Analyse einbezogen werden könnten.

      Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine verbesserte Prävention von Berufskrebs sowohl verbesserte Methoden zur Risikoidentifizierung als auch mehr Forschung zu den Auswirkungen der Regulierungskontrolle beinhaltet. Für die Risikoidentifikation sollten Entwicklungen in der Epidemiologie hauptsächlich auf bessere Expositionsinformationen gerichtet sein, während im experimentellen Bereich die Validierung der Ergebnisse molekularer epidemiologischer Methoden zum Krebsrisiko erforderlich ist.

       

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      Dienstag, Februar 15 2011 20: 21

      Einleitung

      Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) gehören zu den häufigsten Krankheits- und Todesursachen der arbeitenden Bevölkerung, insbesondere in den Industrieländern. Sie nehmen auch in Entwicklungsländern zu (Wielgosz 1993). In den Industrieländern erkranken 15 bis 20 % aller Berufstätigen irgendwann im Laufe ihres Berufslebens an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter stark ansteigt. Bei den 45- bis 64-Jährigen sind mehr als ein Drittel der Todesfälle bei Männern und mehr als ein Viertel der Todesfälle bei Frauen auf diese Krankheitsgruppe zurückzuführen (siehe Tabelle 1). CVDs sind in den letzten Jahren zur häufigsten Todesursache bei postmenopausalen Frauen geworden.

      Tabelle 1. Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Jahren 1991 und 1990 in den Altersgruppen 45-54 und 55-64 für ausgewählte Länder.

      Land

      Herren

      Damen

       

      45-54 Jahre

      55-64 Jahre

      45-54 Jahre

      55-64 Jahre

       

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      Russland**

      528

      36

      1,290

      44

      162

      33

      559

      49

      Polen**

      480

      38

      1,193

      45

      134

      31

      430

      42

      Argentinien*

      317

      40

      847

      44

      131

      33

      339

      39

      Großbritannien**

      198

      42

      665

      47

      59

      20

      267

      32

      USA*

      212

      35

      623

      40

      83

      24

      273

      31

      Deutschland**

      181

      29

      597

      38

      55

      18

      213

      30

      Italien*

      123

      27

      404

      30

      41

      18

      148

      25

      Mexiko**

      128

      17

      346

      23

      82

      19

      230

      24

      Frankreich**

      102

      17

      311

      22

      30

      12

      94

      18

      Japan**

      111

      27

      281

      26

      48

      22

      119

      26

      *1990. **1991. Rate = Todesfälle pro 100,000 Einwohner. % stammen aus allen Todesursachen in der Altersgruppe.

      Aufgrund ihrer komplexen Ätiologie wird nur ein sehr geringer Teil der Fälle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen als beruflich anerkannt. Viele Länder erkennen jedoch an, dass berufliche Expositionen zu CVDs beitragen (manchmal auch als arbeitsbedingte Krankheiten bezeichnet). Arbeitsbedingungen und Arbeitsanforderungen spielen eine wichtige Rolle in dem multifaktoriellen Prozess, der zu diesen Krankheiten führt, aber es ist sehr schwierig, die Rolle der einzelnen kausalen Komponenten zu bestimmen. Die Komponenten interagieren in engen, wechselnden Beziehungen, und oft wird die Krankheit durch eine Kombination oder Anhäufung verschiedener kausaler Faktoren, einschließlich arbeitsbedingter Faktoren, ausgelöst.

      Für Details zur Epidemiologie, Pathophysiologie, Diagnose und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird der Leser auf die Standardwerke der Kardiologie verwiesen. Dieses Kapitel konzentriert sich auf jene Aspekte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die am Arbeitsplatz besonders relevant sind und wahrscheinlich von Faktoren im Job und Arbeitsumfeld beeinflusst werden.

       

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      Im folgenden Artikel wird der Begriff Herz-Kreislauf- Erkrankungen (CVDs) bezeichnet organische und funktionelle Störungen des Herz- und Kreislaufsystems einschließlich der daraus resultierenden Schädigungen anderer Organsysteme, die in der 390. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) (World Gesundheitsorganisation (WHO) 459). Der Artikel basiert im Wesentlichen auf internationalen Statistiken der WHO und in Deutschland erhobenen Daten und diskutiert die Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen, Neuerkrankungen, Todesfälle, Morbidität und Invalidität.

      Definition und Prävalenz in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter

      Erkrankung der Herzkranzgefäße (ICD 410-414), die zu einer Ischämie des Myokards führt, ist wahrscheinlich die bedeutendste kardiovaskuläre Erkrankung in der arbeitenden Bevölkerung, insbesondere in den Industrieländern. Dieser Zustand resultiert aus einer Verengung des Gefäßsystems, das den Herzmuskel versorgt, ein Problem, das hauptsächlich durch Arteriosklerose verursacht wird. Sie betrifft 0.9 bis 1.5 % der Männer im erwerbsfähigen Alter und 0.5 bis 1.0 % der Frauen.

      Entzündliche Erkrankungen (ICD 420-423) kann das Endokard, die Herzklappen, das Perikard und/oder den Herzmuskel (Myokard) selbst betreffen. Sie sind in den Industrieländern weniger verbreitet, wo ihre Häufigkeit weit unter 0.01 % der erwachsenen Bevölkerung liegt, werden jedoch häufiger in Entwicklungsländern beobachtet, was möglicherweise die größere Prävalenz von Ernährungsstörungen und Infektionskrankheiten widerspiegelt.

      Herzrhythmusstörungen (ICD 427) sind relativ selten, obwohl den jüngsten Fällen von Behinderung und plötzlichem Tod bei prominenten Profisportlern viel Aufmerksamkeit in den Medien geschenkt wurde. Obwohl sie einen erheblichen Einfluss auf die Arbeitsfähigkeit haben können, sind sie oft asymptomatisch und vorübergehend.

      Das Myokardiopathien (ICD 424) sind Zustände, die eine Vergrößerung oder Verdickung der Herzmuskulatur beinhalten, wodurch die Gefäße effektiv verengt und das Herz geschwächt werden. Sie haben in den letzten Jahren vor allem wegen verbesserter Diagnosemethoden mehr Aufmerksamkeit auf sich gezogen, obwohl ihre Pathogenese oft unklar ist. Sie wurden Infektionen, Stoffwechselerkrankungen, immunologischen Störungen, entzündlichen Erkrankungen der Kapillaren und, was in diesem Band von besonderer Bedeutung ist, toxischen Belastungen am Arbeitsplatz zugeschrieben. Sie werden in drei Typen unterteilt:

        • dilatativ—die häufigste Form (5 bis 15 Fälle pro 100,000 Einwohner), die mit einer funktionellen Schwächung des Herzens einhergeht
        • hypertroph—Verdickung und Vergrößerung des Myokards, was zu einer relativen Insuffizienz der Koronararterien führt
        • restriktiv—ein seltener Typ, bei dem Myokardkontraktionen begrenzt sind.

             

            Hypertonie (ICD 401-405) (erhöhter systolischer und/oder diastolischer Blutdruck) ist die häufigste Kreislauferkrankung und tritt bei 15 bis 20 % der Erwerbstätigen in den Industrieländern auf. Es wird weiter unten ausführlicher diskutiert.

            Atherosklerotische Veränderungen in den großen Blutgefäßen (ICD 440), oft verbunden mit Bluthochdruck, verursachen Krankheiten in den Organen, denen sie dienen. An erster Stelle steht dabei zerebrovaskuläre Krankheit (ICD 430-438), die aufgrund eines Infarkts und/oder einer Blutung zu einem Schlaganfall führen kann. Dies tritt bei 0.3 bis 1.0 % der Erwerbstätigen auf, am häufigsten bei den über 40-Jährigen.

            Arteriosklerotische Erkrankungen, darunter koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Bluthochdruck, die bei weitem häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der arbeitenden Bevölkerung, sind multifaktoriell bedingt und beginnen früh im Leben. Sie sind am Arbeitsplatz von Bedeutung, weil:

              • ein so großer Teil der Belegschaft leidet an einer asymptomatischen oder unerkannten Form einer Herz-Kreislauf-Erkrankung
              • Die Entwicklung dieser Krankheit kann durch Arbeitsbedingungen und Arbeitsanforderungen verschlimmert oder durch akute symptomatische Ereignisse ausgelöst werden
              • das akute Einsetzen einer symptomatischen Phase der Herz-Kreislauf-Erkrankung wird häufig auf den Beruf und/oder das Arbeitsumfeld zurückgeführt
              • Die meisten Menschen mit einer etablierten Herz-Kreislauf-Erkrankung sind in der Lage, produktiv zu arbeiten, wenn auch manchmal erst nach einer effektiven Rehabilitation und beruflichen Umschulung
              • Der Arbeitsplatz ist ein einzigartig günstiger Schauplatz für primäre und sekundäre Präventionsprogramme.

                       

                      Funktionelle Durchblutungsstörungen in den Extremitäten (ICD 443) umfassen Morbus Raynaud, kurzzeitige Blässe der Finger und sind relativ selten. Einige berufliche Bedingungen wie Erfrierungen, Langzeitexposition gegenüber Vinylchlorid und Hand-Arm-Vibrationsbelastung können diese Störungen hervorrufen.

                      Krampfadern in den Beinvenen (ICD 454), oft zu Unrecht als kosmetisches Problem abgetan, sind bei Frauen, insbesondere in der Schwangerschaft, häufig. Während eine erbliche Neigung zur Schwäche der Venenwände eine Rolle spielen kann, sind sie normalerweise mit langem Stehen in einer Position ohne Bewegung verbunden, während der der statische Druck in den Venen erhöht wird. Die daraus resultierenden Beschwerden und Beinödeme diktieren oft einen Wechsel oder eine Modifizierung des Arbeitsplatzes.

                      Jährliche Inzidenzraten

                      Unter den kardiovaskulären Erkrankungen weist Bluthochdruck die höchste jährliche Neuerkrankungsrate bei erwerbstätigen Menschen im Alter von 35 bis 64 Jahren auf. Bei ungefähr 1 % dieser Bevölkerung treten jedes Jahr neue Fälle auf. Danach folgen koronare Herzkrankheit (8 bis 92 neue Fälle von akutem Herzinfarkt pro 10,000 Männer pro Jahr und 3 bis 16 neue Fälle pro 10,000 Frauen pro Jahr) und Schlaganfälle (12 bis 30 Fälle pro 10,000 Männer pro Jahr und 6 bis 30 Fälle pro 10,000 Frauen pro Jahr). Wie die vom WHO-Monica-Projekt gesammelten globalen Daten (WHO-MONICA 1994; WHO-MONICA 1988) zeigen, wurden die niedrigsten neuen Inzidenzraten für Herzinfarkte bei Männern in China und Frauen in Spanien gefunden, während die höchsten Raten bei ihnen gefunden wurden sowohl Männer als auch Frauen in Schottland. Die Bedeutung dieser Daten besteht darin, dass in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter 40 bis 60 % der Opfer von Herzinfarkten und 30 bis 40 % der Opfer von Schlaganfällen ihre ersten Episoden nicht überleben.

                      Sterblichkeit

                      Im primären Erwerbsalter von 15 bis 64 Jahren treten nur 8 bis 18 % der Todesfälle durch kardiovaskuläre Erkrankungen vor dem 45. Lebensjahr auf. Die meisten treten nach dem 45. Lebensjahr auf, wobei die jährliche Rate mit dem Alter zunimmt. Die sich ändernden Raten sind von Land zu Land sehr unterschiedlich (WHO 1994b).

                      Tabelle 1 zeigt die Sterbeziffern für Männer und Frauen im Alter von 45 bis 54 und 55 bis 64 für einige Länder. Beachten Sie, dass die Sterblichkeitsraten für Männer durchweg höher sind als die für Frauen im entsprechenden Alter. Tabelle 2 vergleicht die Sterblichkeitsraten für verschiedene kardiovaskuläre Erkrankungen bei Personen im Alter von 55 bis 64 Jahren in fünf Ländern.

                      Tabelle 1. Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Jahren 1991 und 1990 in den Altersgruppen 45-54 und 55-64 für ausgewählte Länder.

                      Land

                      Herren

                      Damen

                      45-54 Jahre

                      55-64 Jahre

                      45-54 Jahre

                      55-64 Jahre

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                      Russland**

                      528

                      36

                      1,290

                      44

                      162

                      33

                      559

                      49

                      Polen**

                      480

                      38

                      1,193

                      45

                      134

                      31

                      430

                      42

                      Argentinien*

                      317

                      40

                      847

                      44

                      131

                      33

                      339

                      39

                      Großbritannien**

                      198

                      42

                      665

                      47

                      59

                      20

                      267

                      32

                      USA*

                      212

                      35

                      623

                      40

                      83

                      24

                      273

                      31

                      Deutschland**

                      181

                      29

                      597

                      38

                      55

                      18

                      213

                      30

                      Italien*

                      123

                      27

                      404

                      30

                      41

                      18

                      148

                      25

                      Mexiko**

                      128

                      17

                      346

                      23

                      82

                      19

                      230

                      24

                      Frankreich**

                      102

                      17

                      311

                      22

                      30

                      12

                      94

                      18

                      Japan**

                      111

                      27

                      281

                      26

                      48

                      22

                      119

                      26

                      *1990. **1991. Rate = Todesfälle pro 100,000 Einwohner. % stammen aus allen Todesursachen in der Altersgruppe.

                       

                      Tabelle 2. Sterblichkeitsraten aus speziellen kardiovaskulären Diagnosegruppen in den Jahren 1991 und 1990 in der Altersgruppe 55-64 für ausgewählte Länder

                      Diagnosegruppe
                      (ICD 9. Rev.)

                      Russland (1991)

                      USA (1990)

                      Deutschland (1991)

                      Frankreich (1991)

                      Japan (1991)

                       

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      393-398

                      16.8

                      21.9

                      3.3

                      4.6

                      3.6

                      4.4

                      2.2

                      2.3

                      1.2

                      1.9

                      401-405

                      22.2

                      18.5

                      23.0

                      14.6

                      16.9

                      9.7

                      9.4

                      4.4

                      4.0

                      1.6

                      410

                      160.2

                      48.9

                      216.4

                      79.9

                      245.2

                      61.3

                      100.7

                      20.5

                      45.9

                      13.7

                      411-414

                      586.3

                      189.9

                      159.0

                      59.5

                      99.2

                      31.8

                      35.8

                      6.8

                      15.2

                      4.2

                      415-429

                      60.9

                      24.0

                      140.4

                      64.7

                      112.8

                      49.2

                      73.2

                      27.0

                      98.7

                      40.9

                      430-438

                      385.0

                      228.5

                      54.4

                      42.2

                      84.1

                      43.8

                      59.1

                      26.7

                      107.3

                      53.6

                      440

                      441-448


                      50.0 {}


                      19.2 {}

                      4.4

                      18.4

                      2.1

                      6.7

                      11.8

                      15.5

                      3.8

                      4.2

                      1.5

                      23.4

                      0.3

                      3.8

                      0.3

                      3.8

                      0.1

                      2.6

                      Insgesamt 390–459

                      1,290

                      559

                      623

                      273

                      597

                      213

                      311

                      94

                      281

                      119

                      Todesfälle pro 100,000 Einwohner; M=männlich; F=weiblich.

                      Arbeitsunfähigkeit und Vorruhestand

                      Diagnosebezogene Statistiken zum Arbeitsausfall stellen eine wichtige Perspektive auf die Auswirkungen von Morbidität auf die Erwerbsbevölkerung dar, auch wenn die diagnostischen Bezeichnungen meist weniger präzise sind als bei Frühverrentung wegen Erwerbsunfähigkeit. Die Fallzahlen, üblicherweise ausgedrückt in Fällen pro 10,000 Beschäftigte, geben einen Index für die Häufigkeit der Krankheitskategorien, während die durchschnittliche Anzahl der Ausfalltage pro Fall die relative Schwere bestimmter Krankheiten anzeigt. So machten kardiovaskuläre Erkrankungen laut der von der Allgemeinen Ortskrankenkasse erstellten Statistik über 10 Millionen Arbeitnehmer in Westdeutschland 7.7-1991 92 % der Gesamtinvalidität aus, obwohl die Zahl der Fälle in diesem Zeitraum nur 4.6 % der Gesamtzahl betrug (Tabelle 3 ). In einigen Ländern, in denen eine Frühverrentung vorgesehen ist, wenn die Arbeitsfähigkeit aufgrund von Krankheit eingeschränkt ist, spiegelt das Muster der Behinderung die Raten für verschiedene Kategorien von kardiovaskulären Erkrankungen wider.

                      Tabelle 3. Rate an Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frührentnern* aufgrund verminderter Erwerbsfähigkeit (N = 576,079) und diagnosebedingter Arbeitsunfähigkeit in Westdeutschland, 1990-92

                      Diagnosegruppe
                      (ICD 9. Rev.)

                      Hauptursache der Krankheit

                      Zugang zum Vorruhestand; Zahl pro 100,000 Frührentner

                      Durchschnittliche jährliche Arbeitsunfähigkeit 1990–92

                       

                      Fälle pro 100,000 Beschäftigte

                      Dauer (Tage) pro Fall

                       

                      Herren

                      Damen

                      Herren

                      Damen

                      Herren

                      Damen

                      390-392

                      Akutes rheumatisches Fieber

                      16

                      24

                      49

                      60

                      28.1

                      32.8

                      393-398

                      Chronische rheumatische Herzkrankheit

                      604

                      605

                      24

                      20

                      67.5

                      64.5

                      401-405

                      Bluthochdruck, Bluthochdruckerkrankungen

                      4,158

                      4,709

                      982

                      1,166

                      24.5

                      21.6

                      410-414

                      Ischämische Herzkrankheiten

                      9,635

                      2,981

                      1,176

                      529

                      51.2

                      35.4

                      410, 412

                      Akuter und bestehender Myokardinfarkt

                      2,293

                      621

                      276

                      73

                      85.8

                      68.4

                      414

                      Koronare Herzerkrankung

                      6,932

                      2,183

                      337

                      135

                      50.8

                      37.4

                      415-417

                      Lungenkreislauferkrankungen

                      248

                      124

                      23

                      26

                      58.5

                      44.8

                      420-429

                      Andere nichtrheumatische Herzerkrankungen

                      3,434

                      1,947

                      645

                      544

                      36.3

                      25.7

                      420-423

                      Entzündliche Herzerkrankungen

                      141

                      118

                      20

                      12

                      49.4

                      48.5

                      424

                      Herzklappenerkrankungen

                      108

                      119

                      22

                      18

                      45.6

                      38.5

                      425

                      Myokardiopathie

                      1,257

                      402

                      38

                      14

                      66.8

                      49.2

                      426

                      Reizleistungsstörung

                      86

                      55

                      12

                      7

                      39.6

                      45.0

                      427

                      Herzrhythmusstörung

                      734

                      470

                      291

                      274

                      29.3

                      21.8

                      428

                      Herzinsuffizienz

                      981

                      722

                      82

                      61

                      62.4

                      42.5

                      430-438

                      Zerebrovaskuläre Erkrankungen

                      4,415

                      2,592

                      172

                      120

                      75.6

                      58.9

                      440-448

                      Erkrankungen der Arterien, Arteriolen und Kapillaren

                      3,785

                      1,540

                      238

                      90

                      59.9

                      44.5

                      440

                      Arteriosklerose

                      2,453

                      1,090

                      27

                      10

                      71.7

                      47.6

                      443

                      Raynaud-Krankheit und andere Gefäßerkrankungen

                      107

                      53

                      63

                      25

                      50.6

                      33.5

                      444

                      Arterielle Embolie und Thrombose

                      219

                      72

                      113

                      34

                      63.3

                      49.5

                      451-456

                      Erkrankungen der Venen

                      464

                      679

                      1,020

                      1,427

                      22.9

                      20.3

                      457

                      Nichtinfektiöse Erkrankungen der Lymphknoten

                      16

                      122

                      142

                      132

                      10.4

                      14.2

                      458

                      Unterdruck

                      29

                      62

                      616

                      1,501

                      9.4

                      9.5

                      459

                      Andere Kreislauferkrankungen

                      37

                      41

                      1,056

                      2,094

                      11.5

                      10.2

                      390-459

                      Totale Herz-Kreislauf-Erkrankungen

                      26,843

                      15,426

                      6,143

                      7,761

                      29.6

                      18.9

                      *Vorruhestand: Gesetzliche Rentenversicherung frühere Bundesrepublik Deutschland, Erwerbsunfähigkeit AOK-West.

                       

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                      Risikofaktoren sind genetische, physiologische, verhaltensbezogene und sozioökonomische Merkmale von Personen, die sie in eine Bevölkerungskohorte einordnen, die mit größerer Wahrscheinlichkeit ein bestimmtes Gesundheitsproblem oder eine bestimmte Krankheit entwickelt als der Rest der Bevölkerung. Sie wurden in der Regel bei multifaktoriellen Erkrankungen angewendet, für die es keine einzige genaue Ursache gibt besonders nützlich bei der Identifizierung von Kandidaten für primärpräventive Maßnahmen und bei der Bewertung der Wirksamkeit des Präventionsprogramms bei der Kontrolle der angestrebten Risikofaktoren. Ihre Entwicklung verdanken sie groß angelegten prospektiven Bevölkerungsstudien, wie der Framingham-Studie zu koronarer Herzkrankheit und Schlaganfall, die in Framingham, Massachusetts, in den Vereinigten Staaten durchgeführt wurde, anderen epidemiologischen Studien, Interventionsstudien und experimenteller Forschung.

                      Es sollte betont werden, dass Risikofaktoren lediglich Ausdruck der Wahrscheinlichkeit sind – das heißt, sie sind weder absolut noch diagnostisch. Das Vorhandensein eines oder mehrerer Risikofaktoren für eine bestimmte Krankheit bedeutet nicht unbedingt, dass eine Person die Krankheit entwickeln wird, noch bedeutet es, dass eine Person ohne Risikofaktoren der Krankheit entkommen wird. Risikofaktoren sind individuelle Merkmale, die die Chancen einer Person beeinflussen, innerhalb eines definierten zukünftigen Zeitraums an einer bestimmten Krankheit oder Gruppe von Krankheiten zu erkranken. Zu den Kategorien von Risikofaktoren gehören:

                      • somatische Faktoren wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht und Diabetes mellitus
                      • Verhaltensfaktoren wie Rauchen, schlechte Ernährung, Bewegungsmangel, Typ-A-Persönlichkeit, hoher Alkoholkonsum und Drogenmissbrauch
                      • Belastungen, einschließlich Belastungen im beruflichen, sozialen und privaten Bereich.

                       

                      Natürlich spielen auch genetische und dispositionelle Faktoren bei Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Fettstoffwechselstörungen eine Rolle. Viele der Risikofaktoren begünstigen die Entstehung von Arteriosklerose, die eine wesentliche Voraussetzung für die Entstehung der koronaren Herzkrankheit ist.

                      Einige Risikofaktoren können das Individuum einem Risiko für die Entwicklung von mehr als einer Krankheit aussetzen; Beispielsweise wird das Rauchen von Zigaretten mit koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und Lungenkrebs in Verbindung gebracht. Gleichzeitig kann eine Person mehrere Risikofaktoren für eine bestimmte Krankheit haben; diese können additiv sein, aber häufiger können die Kombinationen von Risikofaktoren multiplikativ sein. Als Hauptrisikofaktoren für koronare Herzkrankheit und Schlaganfall wurden somatische und Lebensstilfaktoren identifiziert.

                      Hypertonie

                      Hypertonie (erhöhter Blutdruck), eine eigenständige Krankheit, ist einer der Hauptrisikofaktoren für koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlaganfall. Laut Definition der WHO ist der Blutdruck normal, wenn der diastolische Wert unter 90 mm Hg und der systolische Wert unter 140 mm Hg liegt. Bei Schwellen- oder Borderline-Hypertonie reicht der diastolische Wert von 90 bis 94 mm Hg und der systolische von 140 bis 159 mm Hg. Personen mit einem diastolischen Druck von mindestens 95 mm Hg und einem systolischen Druck von mindestens 160 mm Hg werden als hypertensiv bezeichnet. Studien haben jedoch gezeigt, dass solch scharfe Kriterien nicht ganz richtig sind. Manche Menschen haben einen „labilen“ Blutdruck – der Druck schwankt je nach den Umständen des Augenblicks zwischen normalen und hypertensiven Werten. Darüber hinaus gibt es unabhängig von den spezifischen Kategorien eine lineare Progression des relativen Risikos, wenn der Druck über das normale Niveau steigt.

                      In den Vereinigten Staaten zum Beispiel betrug die Inzidenzrate von KHK und Schlaganfall bei Männern im Alter von 55 bis 61 Jahren 1.61 % pro Jahr für diejenigen, die einen normalen Blutdruck hatten, verglichen mit 4.6 % pro Jahr für diejenigen mit Bluthochdruck (National Heart, Lung and Blood Institut 1981).

                      Diastolische Drücke über 94 mm Hg wurden laut der WHO-MONICA-Studie bei 2 bis 36 % der Bevölkerung im Alter von 35 bis 64 Jahren gefunden. In vielen Ländern Mittel-, Nord- und Osteuropas (z. B. Russland, Tschechien, Finnland, Schottland, Rumänien, Frankreich und Teile Deutschlands sowie Malta) wurde Bluthochdruck bei über 30 % der Bevölkerung im Alter von 35 bis 54 Jahren festgestellt 20, während in Ländern wie Spanien, Dänemark, Belgien, Luxemburg, Kanada und den Vereinigten Staaten die entsprechende Zahl weniger als 1988 % betrug (WHO-MONICA XNUMX). Die Raten neigen dazu, mit dem Alter zu steigen, und es gibt Rassenunterschiede. (Zumindest in den Vereinigten Staaten ist Bluthochdruck bei Afroamerikanern häufiger als bei der weißen Bevölkerung.)

                      Risiken für die Entwicklung von Bluthochdruck

                      Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von Bluthochdruck sind Übergewicht, hoher Salzkonsum, eine Reihe anderer Ernährungsfaktoren, hoher Alkoholkonsum, Bewegungsmangel und psychosoziale Faktoren, einschließlich Stress (Levi 1983). Darüber hinaus gibt es eine bestimmte genetische Komponente, deren relative Bedeutung noch nicht vollständig geklärt ist (WHO 1985). Häufiger familiärer Bluthochdruck sollte als Gefahr betrachtet und besonderes Augenmerk auf die Kontrolle von Lebensstilfaktoren gelegt werden.

                      Es gibt Hinweise darauf, dass psychosoziale und psychophysische Faktoren in Verbindung mit dem Beruf einen Einfluss auf die Entstehung von Bluthochdruck haben können, insbesondere bei kurzfristigen Blutdruckerhöhungen. Es wurden Konzentrationserhöhungen bestimmter Hormone (Adrenalin und Noradrenalin) sowie Cortisol festgestellt (Levi 1972), die allein und in Kombination mit hohem Salzkonsum zu erhöhtem Blutdruck führen können. Arbeitsstress scheint auch mit Bluthochdruck in Zusammenhang zu stehen. Ein Dosis-Wirkungs-Zusammenhang mit der Intensität des Flugverkehrs zeigte sich (Levi 1972; WHO 1985) beim Vergleich von Gruppen von Fluglotsen mit unterschiedlich hoher psychischer Belastung.

                      Behandlung von Bluthochdruck

                      Bluthochdruck kann und sollte behandelt werden, auch wenn keine Symptome auftreten. Änderungen des Lebensstils wie Gewichtskontrolle, Verringerung der Natriumaufnahme und regelmäßige körperliche Bewegung, gegebenenfalls in Verbindung mit blutdrucksenkenden Medikamenten, führen regelmäßig zu einer Senkung des Blutdrucks, oft auf normale Werte. Leider erhalten viele Personen, bei denen Bluthochdruck festgestellt wurde, keine angemessene Behandlung. Laut der WHO-MONICA-Studie (1988) erhielten Mitte der 20er Jahre weniger als 1980 % der Frauen mit Bluthochdruck in Russland, Malta, Ostdeutschland, Schottland, Finnland und Italien eine angemessene Behandlung, während die vergleichbare Zahl der Männer in Irland, Deutschland, China, Russland, Malta, Finnland, Polen, Frankreich und Italien lag unter 15 %.

                      Vorbeugung von Bluthochdruck

                      Das Wesentliche bei der Vorbeugung von Bluthochdruck ist die Identifizierung von Personen mit Blutdruckerhöhung durch regelmäßige Screening- oder medizinische Untersuchungsprogramme, wiederholte Kontrollen zur Überprüfung des Ausmaßes und der Dauer der Erhöhung und die Einrichtung eines geeigneten Behandlungsschemas, das auf unbestimmte Zeit aufrechterhalten wird. Patienten mit einer familiären Vorgeschichte von Bluthochdruck sollten ihren Druck häufiger überprüfen lassen und sollten angeleitet werden, alle Risikofaktoren zu beseitigen oder zu kontrollieren, die sie möglicherweise aufweisen. Die Kontrolle des Alkoholmissbrauchs, körperliches Training und körperliche Fitness, die Aufrechterhaltung eines normalen Gewichts und Bemühungen zur Reduzierung psychischer Belastungen sind wichtige Elemente von Präventionsprogrammen. Weitere vorbeugende Maßnahmen sind die Verbesserung der Arbeitsplatzbedingungen, wie z. B. die Reduzierung von Lärm und übermäßiger Hitze.

                      Der Arbeitsplatz ist ein einzigartig vorteilhafter Schauplatz für Programme, die auf die Erkennung, Überwachung und Kontrolle von Bluthochdruck in der Belegschaft abzielen. Bequemlichkeit und niedrige oder keine Kosten machen sie für die Teilnehmer attraktiv, und die positiven Auswirkungen des Gruppenzwangs durch die Kollegen erhöhen tendenziell ihre Einhaltung und den Erfolg des Programms.

                      Hyperlipidämie

                      Viele internationale Langzeitstudien haben einen überzeugenden Zusammenhang zwischen Anomalien im Fettstoffwechsel und einem erhöhten KHK- und Schlaganfallrisiko gezeigt. Dies gilt insbesondere für erhöhtes Gesamtcholesterin und LDL (Low Density Lipoproteins) und/oder niedrige HDL-Spiegel (High Density Lipoproteins). Neuere Forschungen liefern weitere Hinweise, die das erhöhte Risiko mit verschiedenen Lipoproteinfraktionen in Verbindung bringen (WHO 1994a).

                      Die Häufigkeit erhöhter Gesamtcholesterinwerte >>6.5 mmol/l) wurde durch die weltweiten WHO-MONICA-Studien Mitte der 1980er Jahre (WHO-MONICA 1988) in Bevölkerungsgruppen stark unterschiedlich nachgewiesen. Die Rate der Hypercholesterinämie für die Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter (35 bis 64 Jahre) reichte von 1.3 bis 46.5 % für Männer und 1.7 bis 48.7 % für Frauen. Obwohl die Bandbreiten im Allgemeinen ähnlich waren, variierten die mittleren Cholesterinwerte für die Studiengruppen in verschiedenen Ländern erheblich: In Finnland, Schottland, Ostdeutschland, den Benelux-Staaten und Malta wurde ein Mittelwert von über 6 mmol/l gefunden, während die In ostasiatischen Ländern wie China (4.1 mmol/l) und Japan (5.0 mmol/l) waren die Mittelwerte niedriger. In beiden Regionen lagen die Mittelwerte unter 6.5 mmol/l (250 mg/dl), dem als Normalschwelle bezeichneten Wert; jedoch gibt es, wie oben für den Blutdruck erwähnt, eine fortschreitende Erhöhung des Risikos, wenn der Wert ansteigt, und keine scharfe Abgrenzung zwischen normal und anormal. Tatsächlich haben einige Behörden einen Gesamtcholesterinspiegel von 180 mg/dl als optimalen Wert festgelegt, der nicht überschritten werden sollte.

                      Es sollte beachtet werden, dass das Geschlecht ein Faktor ist, wobei Frauen im Durchschnitt niedrigere HDL-Spiegel aufweisen. Dies könnte ein Grund dafür sein, dass Frauen im erwerbsfähigen Alter eine niedrigere Sterblichkeitsrate durch KHK aufweisen.

                      Mit Ausnahme der relativ wenigen Personen mit hereditärer Hypercholesterinämie spiegeln die Cholesterinspiegel im Allgemeinen die Nahrungsaufnahme von Nahrungsmitteln wider, die reich an Cholesterin und gesättigten Fetten sind. Ernährungsweisen auf der Basis von Obst, pflanzlichen Produkten und Fisch mit reduzierter Gesamtfettaufnahme und Substitution mehrfach ungesättigter Fette werden im Allgemeinen mit einem niedrigen Cholesterinspiegel in Verbindung gebracht. Obwohl ihre Rolle noch nicht ganz klar ist, wird angenommen, dass die Einnahme von Antioxidantien (Vitamin E, Carotin, Selen usw.) auch den Cholesterinspiegel beeinflusst.

                      Zu den Faktoren, die mit einem höheren HDL-Cholesterinspiegel, der „schützenden“ Form des Lipoproteins, in Verbindung gebracht werden, gehören Rasse (schwarz), Geschlecht (weiblich), Normalgewicht, körperliche Betätigung und mäßiger Alkoholkonsum.

                      Auch das sozioökonomische Niveau scheint eine Rolle zu spielen, zumindest in den Industrieländern, wie in Westdeutschland, wo im Vergleich zu diesen Bevölkerungsgruppen sowohl von Männern als auch von Frauen mit niedrigerem Bildungsniveau (unter zehn Jahren Schulbildung) höhere Cholesterinwerte gefunden wurden Abschluss einer 12-jährigen Ausbildung (Heinemann 1993).

                      Zigaretten rauchen

                      Zigarettenrauchen gehört zu den wichtigsten Risikofaktoren für CVD. Das Risiko des Zigarettenrauchens steht in direktem Zusammenhang mit der Anzahl der gerauchten Zigaretten, der Dauer des Rauchens, dem Alter, in dem man mit dem Rauchen begonnen hat, der Menge, die man inhaliert, und dem Teer-, Nikotin- und Kohlenmonoxidgehalt der eingeatmeten Luft Rauch. Abbildung 1 zeigt den markanten Anstieg der KHK-Sterblichkeit bei Zigarettenrauchern im Vergleich zu Nichtrauchern. Dieses erhöhte Risiko zeigt sich sowohl bei Männern als auch bei Frauen und in allen sozioökonomischen Schichten.

                      Das relative Risiko des Zigarettenrauchens sinkt nach Beendigung des Tabakkonsums. Das ist fortschrittlich; nach etwa zehn Jahren Nichtrauchen liegt das Risiko fast auf dem Niveau von Nie-Rauchern.

                      Jüngste Beweise haben gezeigt, dass diejenigen, die „Passivrauch“ (dh passives Einatmen von Rauch von Zigaretten, die von anderen geraucht werden) ebenfalls einem erheblichen Risiko ausgesetzt sind (Wells 1994; Glantz und Parmley 1995).

                      Wie die internationale WHO-MONICA-Studie (1988) zeigt, sind die Zigarettenrauchquoten von Land zu Land unterschiedlich. Die höchsten Raten für Männer im Alter von 35 bis 64 Jahren wurden in Russland, Polen, Schottland, Ungarn, Italien, Malta, Japan und China gefunden. Mehr Raucherinnen wurden in Schottland, Dänemark, Irland, den Vereinigten Staaten, Ungarn und Polen gefunden (die jüngsten polnischen Daten beschränken sich auf Großstädte).

                      Der soziale Status und die berufliche Ebene sind Faktoren für das Rauchen unter den Arbeitnehmern. Abbildung 1 zeigt beispielsweise, dass die Raucheranteile unter den Männern in Ostdeutschland in den unteren sozialen Schichten gestiegen sind. Das Umgekehrte ist in Ländern mit relativ geringen Raucherzahlen zu finden, wo die Zahl der Raucher in höheren sozialen Schichten höher ist. Auch in Ostdeutschland wird bei Schichtarbeitern häufiger geraucht als bei „normalen“ Arbeitszeiten.

                      Abbildung 1. Relatives Sterblichkeitsrisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen für Raucher (einschließlich Ex-Raucher) und Bevölkerungsschichten im Vergleich zu nicht rauchenden, normalgewichtigen Facharbeitern (männlich) auf Basis arbeitsmedizinischer Vorsorgeuntersuchungen in Ostdeutschland, Sterblichkeit 1985-89, N = 2.7 Millionen Personenjahre.

                      CAR010F1

                      Einseitige Ernährung, Salzkonsum

                      In den meisten Industrieländern wurde die traditionelle fettarme Ernährung durch kalorienreiche, fettreiche, kohlenhydratarme, zu süße oder zu salzige Essgewohnheiten ersetzt. Dies trägt zur Entwicklung von Übergewicht, Bluthochdruck und hohem Cholesterinspiegel als Elemente eines hohen kardiovaskulären Risikos bei. Der starke Verzehr von tierischen Fetten mit ihrem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren führt zu einem Anstieg des LDL-Cholesterins und einem erhöhten Risiko. Aus Gemüse gewonnene Fette sind in diesen Stoffen viel niedriger (WHO 1994a). Die Essgewohnheiten sind auch stark mit dem sozioökonomischen Niveau und dem Beruf verbunden.

                      Übergewicht

                      Übergewicht (überschüssiges Fett oder Adipositas statt erhöhter Muskelmasse) ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor von geringerer direkter Bedeutung. Es gibt Hinweise darauf, dass das männliche Muster der übermäßigen Fettverteilung (abdominale Adipositas) mit einem größeren Risiko für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselprobleme verbunden ist als die weibliche (Becken-) Art der Fettverteilung.

                      Übergewicht ist mit Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus assoziiert und nimmt bei Frauen in viel stärkerem Maße als bei Männern tendenziell mit dem Alter zu (Heuchert und Enderlein 1994) (Abbildung 2). Es ist auch ein Risikofaktor für Muskel-Skelett-Erkrankungen und Arthrose und erschwert die körperliche Betätigung. Die Häufigkeit von signifikantem Übergewicht ist von Land zu Land sehr unterschiedlich. Stichprobenartige Bevölkerungsumfragen, die vom WHO-MONICA-Projekt durchgeführt wurden, fanden es bei mehr als 20 % der Frauen im Alter von 35 bis 64 Jahren in der Tschechischen Republik, Ostdeutschland, Finnland, Frankreich, Ungarn, Polen, Russland, Spanien und Jugoslawien und bei beiden Geschlechtern Litauen, Malta und Rumänien. In China, Japan, Neuseeland und Schweden waren weniger als 10 % der Männer und Frauen dieser Altersgruppe deutlich übergewichtig.

                      Häufige Ursachen für Übergewicht sind familiäre Faktoren (diese können teilweise genetisch bedingt sein, spiegeln aber häufiger gemeinsame Ernährungsgewohnheiten wider), übermäßiges Essen, fett- und kohlenhydratreiche Ernährung sowie Bewegungsmangel. Übergewicht ist tendenziell häufiger in den unteren sozioökonomischen Schichten anzutreffen, insbesondere bei Frauen, wo neben anderen Faktoren finanzielle Zwänge die Verfügbarkeit einer ausgewogeneren Ernährung einschränken. Bevölkerungsstudien in Deutschland haben gezeigt, dass der Anteil deutlich Übergewichtiger bei Personen mit niedrigerem Bildungsniveau 3- bis 5-mal höher ist als bei Personen mit höherem Bildungsniveau, und dass einige Berufe, insbesondere Lebensmittelzubereitung, Landwirtschaft und teilweise Schichtarbeit, eine hoher Anteil an Übergewichtigen (Abbildung 3) (Heinemann 1993).

                      Abbildung 2. Prävalenz der Hypertonie nach Alter, Geschlecht und sechs Stufen des relativen Körpergewichts nach dem Body-Mass-Index (BMI) bei arbeitsmedizinischen Vorsorgeuntersuchungen in Ostdeutschland (normale BMI-Werte sind unterstrichen).

                      CAR010F2

                      Abbildung 3. Relatives Risiko durch Übergewicht nach Bildungsdauer (Schuljahre) in Deutschland (Bevölkerung 25-64 Jahre).

                       CAR010F3

                      Körperliche Inaktivität

                      Die enge Assoziation von Bluthochdruck, Übergewicht und Diabetes mellitus mit Bewegungsmangel am Arbeitsplatz und/oder außerhalb der Arbeit hat körperliche Inaktivität zu einem signifikanten Risikofaktor für KHK und Schlaganfall gemacht (Briazgounov 1988; WHO 1994a). Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass unter Konstanthaltung aller anderen Risikofaktoren die Sterblichkeitsrate bei Personen, die regelmäßig hochintensiven Übungen nachgehen, niedriger war als bei Personen mit sitzender Lebensweise.

                      Der Trainingsumfang lässt sich leicht messen, indem seine Dauer und entweder der Umfang der geleisteten körperlichen Arbeit oder das Ausmaß der durch das Training verursachten Erhöhung der Herzfrequenz und die Zeit, die diese Frequenz benötigt, um auf ihr Ruheniveau zurückzukehren, notiert werden. Letzteres ist auch als Indikator für die kardiovaskuläre Fitness nützlich: Bei regelmäßigem körperlichen Training steigt die Herzfrequenz weniger stark an und kehrt bei einer bestimmten Trainingsintensität schneller zum Ruherhythmus zurück.

                      Programme zur körperlichen Fitness am Arbeitsplatz haben sich als wirksam zur Verbesserung der kardiovaskulären Fitness erwiesen. Die Teilnehmer neigen auch dazu, das Rauchen aufzugeben und stärker auf die richtige Ernährung zu achten, wodurch ihr KHK- und Schlaganfallrisiko deutlich gesenkt wird.

                      Alkohol

                      Hoher Alkoholkonsum, insbesondere das Trinken von hochprozentigen Spirituosen, wurde mit einem erhöhten Risiko für Bluthochdruck, Schlaganfall und Myokardiopathie in Verbindung gebracht, während moderater Alkoholkonsum, insbesondere von Wein, das KHK-Risiko senkt (WHO 1994a). Dies wurde mit der geringeren KHK-Sterblichkeit in den oberen sozialen Schichten der Industrieländer in Verbindung gebracht, die im Allgemeinen Wein gegenüber „harten“ Spirituosen bevorzugen. Es sollte auch beachtet werden, dass, während ihr Alkoholkonsum dem von Weintrinkern ähnlich sein kann, Biertrinker dazu neigen, Übergewicht anzusammeln, was, wie oben erwähnt, ihr Risiko erhöhen kann.

                      Sozioökonomische Faktoren

                      Eine starke Korrelation zwischen dem sozioökonomischen Status und dem CVD-Risiko wurde durch Analysen der Mortalitätsstudien der Sterberegister in Großbritannien, Skandinavien, Westeuropa, den Vereinigten Staaten und Japan nachgewiesen. Beispielsweise ist in Ostdeutschland die kardiovaskuläre Sterblichkeitsrate für die oberen sozialen Schichten erheblich niedriger als für die unteren Schichten (siehe Abbildung 1) (Marmot und Theorell 1991). In England und Wales, wo die allgemeinen Sterblichkeitsraten sinken, wird die relative Kluft zwischen der Ober- und der Unterschicht immer größer.

                      Der sozioökonomische Status wird typischerweise durch Indikatoren wie Beruf, berufliche Qualifikation und Position, Bildungsniveau und in einigen Fällen Einkommensniveau definiert. Diese lassen sich leicht in Lebensstandard, Ernährungsgewohnheiten, Freizeitaktivitäten, Familiengröße und Zugang zu medizinischer Versorgung übersetzen. Wie bereits erwähnt, variieren die verhaltensbezogenen Risikofaktoren (wie Rauchen und Ernährung) und die somatischen Risikofaktoren (wie Übergewicht, Bluthochdruck und Hyperlipidämie) erheblich zwischen den sozialen Schichten und Berufsgruppen (Mielck 1994; Helmert, Shea und Maschewsky Schneider 1995).

                      Berufliche psychosoziale Faktoren und Stress

                      Beruflicher Stress

                      Psychosoziale Faktoren am Arbeitsplatz beziehen sich in erster Linie auf die kombinierte Wirkung von Arbeitsumfeld, Arbeitsinhalten, Arbeitsanforderungen und technologisch-organisatorischen Bedingungen, aber auch auf persönliche Faktoren wie Leistungsfähigkeit, psychische Sensibilität und schließlich auch auf Gesundheitsindikatoren (Karasek und Theorell 1990; Siegrist 1995).

                      Die Rolle von akutem Stress bei Menschen, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden, ist unbestritten. Stress führt zu Episoden von Angina pectoris, Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz; es kann auch einen Schlaganfall und/oder einen Herzinfarkt auslösen. Unter Stress wird in diesem Zusammenhang allgemein eine akute körperliche Belastung verstanden. Es mehren sich jedoch Hinweise darauf, dass auch akuter psychosozialer Stress diese Auswirkungen haben kann. Studien aus den 1950er Jahren zeigten, dass Menschen, die zwei Jobs gleichzeitig ausüben oder lange Überstunden machen, schon in jungen Jahren ein relativ höheres Herzinfarktrisiko haben. Andere Studien zeigten, dass bei gleicher Tätigkeit die Person mit größerem Arbeits- und Zeitdruck und häufigen Problemen am Arbeitsplatz einem signifikant höheren Risiko ausgesetzt ist (Mielck 1994).

                      In den letzten 15 Jahren deutet die Stressforschung am Arbeitsplatz auf einen kausalen Zusammenhang zwischen Arbeitsstress und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin. Dies gilt sowohl für die kardiovaskuläre Mortalität als auch für die Häufigkeit von Koronarerkrankungen und Bluthochdruck (Schnall, Landsbergis und Baker 1994). Das Job-Stress-Modell von Karasek definierte zwei Faktoren, die zu einer erhöhten Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen könnten:

                      • Umfang der beruflichen Anforderungen
                      • Umfang des Entscheidungsspielraums.

                       

                      Später fügte Johnson als dritten Faktor das Ausmaß der sozialen Unterstützung hinzu (Kristensen 1995), das an anderer Stelle ausführlicher diskutiert wird Enzyklopädie. Das Kapitel Psychosoziale und organisatorische Faktoren beinhaltet Diskussionen über individuelle Faktoren, wie z. B. Persönlichkeitstyp A, sowie soziale Unterstützung und andere Mechanismen zur Überwindung der Auswirkungen von Stress.

                      Die Auswirkungen individueller oder situativer Faktoren, die zu einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen, können durch „Bewältigungsmechanismen“ reduziert werden, dh durch Erkennen des Problems und Bewältigen, indem versucht wird, das Beste aus der Situation zu machen.

                      Bisher überwiegen bei der Prävention der negativen gesundheitlichen Auswirkungen von Arbeitsstress auf das Individuum ausgerichtete Maßnahmen. Zunehmend wurden Verbesserungen in der Arbeitsorganisation und Erweiterung des Entscheidungsspielraums der Arbeitnehmer genutzt (z. B. Aktionsforschung und Tarifverhandlungen; in Deutschland Arbeitsqualitäts- und Gesundheitszirkel), um eine Verbesserung der Produktivität sowie eine Humanisierung der Arbeit durch Senkung zu erreichen die Stressbelastung (Landsbergis et al. 1993).

                      Nacht- und Schichtarbeit

                      Zahlreiche Veröffentlichungen in der internationalen Literatur behandeln die gesundheitlichen Risiken durch Nacht- und Schichtarbeit. Es ist allgemein anerkannt, dass Schichtarbeit ein Risikofaktor ist, der zusammen mit anderen relevanten (einschließlich indirekten) arbeitsbezogenen Anforderungen und Erwartungsfaktoren zu negativen Auswirkungen führt.

                      Die Schichtarbeitsforschung hat sich im letzten Jahrzehnt zunehmend mit den langfristigen Auswirkungen von Nacht- und Schichtarbeit auf die Häufigkeit kardiovaskulärer Erkrankungen, insbesondere der ischämischen Herzkrankheit und des Myokardinfarkts, sowie kardiovaskulärer Risikofaktoren beschäftigt. Die Ergebnisse epidemiologischer Studien, insbesondere aus Skandinavien, lassen bei Schichtarbeitern ein erhöhtes Risiko für ischämische Herzerkrankungen und Myokardinfarkt vermuten (Alfredsson, Karasek und Theorell 1982; Alfredsson, Spetz und Theorell 1985; Knutsson et al. 1986; Tüchsen 1993). ). In Dänemark wurde sogar geschätzt, dass 7 % der Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowohl bei Männern als auch bei Frauen auf Schichtarbeit zurückzuführen sind (Olsen und Kristensen 1991).

                      Die Hypothese, dass Nacht- und Schichtarbeiter ein höheres Risiko (geschätztes relatives Risiko etwa 1.4) für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, wird durch andere Studien gestützt, die kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Fettsäurespiegel für Schichtarbeiter im Vergleich zu Tagarbeitern berücksichtigen. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Nacht- und Schichtarbeit erhöhten Blutdruck und Bluthochdruck sowie erhöhte Triglyceride und/oder Serumcholesterin (sowie Schwankungen des normalen Bereichs für HDL-Cholesterin bei erhöhtem Gesamtcholesterin) hervorrufen können. Diese Veränderungen können zusammen mit anderen Risikofaktoren (wie starkes Zigarettenrauchen und Übergewicht bei Schichtarbeitern) zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität aufgrund atherosklerotischer Erkrankungen führen (DeBacker et al. 1984; DeBacker et al. 1987; Härenstam et al. 1987; Knutsson 1989; Lavie et al. 1989; Lennernäs, Åkerstedt und Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon et al. 1992).

                      Insgesamt kann die Frage nach möglichen kausalen Zusammenhängen zwischen Schichtarbeit und Arteriosklerose derzeit nicht abschließend beantwortet werden, da der Pathomechanismus nicht hinreichend geklärt ist. Mögliche Mechanismen, die in der Literatur diskutiert werden, sind Änderungen der Ernährungs- und Rauchgewohnheiten, schlechte Schlafqualität, Erhöhung des Lipidspiegels, chronischer Stress durch soziale und psychische Anforderungen und gestörte zirkadiane Rhythmen. Knutsson (1989) hat eine interessante Pathogenese für die langfristigen Auswirkungen der Schichtarbeit auf die chronische Morbidität vorgeschlagen.

                      Die Auswirkungen verschiedener assoziierter Attribute auf die Risikoeinschätzung sind kaum untersucht, da im Berufsfeld andere belastende Arbeitsbedingungen (Lärm, chemische Gefahrstoffe, psychosoziale Belastungen, Monotonie etc.) mit Schichtarbeit verbunden sind. Aus der Beobachtung, dass ungesunde Ernährungs- und Rauchgewohnheiten häufig mit Schichtarbeit zusammenhängen, wird häufig geschlussfolgert, dass ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Schichtarbeitern eher die indirekte Folge von ungesundem Verhalten (Rauchen, falsche Ernährung etc.) als direkt die Folge ist Folge von Nacht- oder Schichtarbeit (Rutenfranz, Knauth und Angersbach 1981). Weiterhin ist die naheliegende Hypothese zu prüfen, ob Schichtarbeit dieses Verhalten fördert oder ob der Unterschied primär aus der Arbeitsplatz- und Berufswahl resultiert. Doch unabhängig von den offenen Fragen muss Nacht- und Schichtarbeitern als Risikogruppe in Herz-Kreislauf-Präventionsprogrammen besondere Beachtung geschenkt werden.

                      Zusammenfassung

                      Zusammenfassend stellen Risikofaktoren eine Vielzahl von genetischen, somatischen, physiologischen, verhaltensbezogenen und psychosozialen Merkmalen dar, die individuell für Einzelpersonen und für Gruppen von Einzelpersonen bewertet werden können. In ihrer Gesamtheit spiegeln sie die Wahrscheinlichkeit wider, dass sich CVD, oder genauer im Zusammenhang mit diesem Artikel, CHD oder Schlaganfall entwickelt. Neben der Aufklärung der Ursachen und der Pathogenese multifaktorieller Erkrankungen liegt ihre Hauptbedeutung darin, dass sie Personen beschreiben, die Ziele für die Eliminierung oder Kontrolle von Risikofaktoren sein sollten, eine Übung, die sich hervorragend für den Arbeitsplatz eignet, während wiederholte Risikobewertungen im Laufe der Zeit den Erfolg davon belegen präventive Bemühungen.

                       

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                      Dienstag, Februar 15 2011 20: 54

                      Rehabilitations- und Präventionsprogramme

                      Die meisten Personen mit anerkanntem CVD sind in der Lage, effektiv und produktiv in den meisten Jobs zu arbeiten, die am modernen Arbeitsplatz zu finden sind. Noch vor wenigen Jahrzehnten wurden Personen, die einen akuten Herzinfarkt überlebten, wochen- und monatelang mit strenger Überwachung und erzwungener Inaktivität verwöhnt und verwöhnt. Die Laborbestätigung der Diagnose reichte aus, um die Bezeichnung der Person als „dauerhaft und vollständig behindert“ zu rechtfertigen. Neue diagnostische Technologien, die eine genauere Bewertung des Herzstatus und der positiven Erfahrungen derjenigen ermöglichen, die eine solche Bezeichnung nicht akzeptieren konnten oder wollten, zeigten bald, dass eine frühe Rückkehr zur Arbeit und ein optimales Aktivitätsniveau nicht nur möglich, sondern wünschenswert waren (Edwards , McCallum und Taylor 1988; Theorell et al. 1991; Theorell 1993). Heute beginnen die Patienten mit überwachter körperlicher Aktivität, sobald die akuten Auswirkungen des Infarkts abgeklungen sind, sind oft in wenigen Tagen statt der obligatorischen 6 bis 8 Wochen von früher aus dem Krankenhaus und sind oft innerhalb weniger Wochen wieder im Beruf . Wenn es wünschenswert und machbar ist, können chirurgische Verfahren wie Angioplastie, Bypass-Operationen und sogar Herztransplantationen den koronaren Blutfluss verbessern, während ein Regime, das Diät, Bewegung und Kontrolle der Risikofaktoren für KHK umfasst, das Fortschreiten minimieren (oder sogar umkehren) kann der koronaren Atherosklerose.

                      Nach Überwindung der akuten, oft lebensbedrohlichen Phasen der kardiovaskulären Erkrankung sollte frühzeitig während des Krankenhaus- oder Klinikaufenthaltes mit passiver Bewegung gefolgt von aktiver Bewegung begonnen werden. Beim Herzinfarkt ist diese Phase abgeschlossen, wenn der Betroffene ohne große Schwierigkeiten Treppen steigen kann. Gleichzeitig wird die Person in einem Risikopräventionsprogramm geschult, das die richtige Ernährung, kardiovaskuläre Konditionsübungen, angemessene Ruhe und Entspannung sowie Stressbewältigung umfasst. In diesen Phasen der Rehabilitation kann die Unterstützung durch Angehörige, Freunde und Arbeitskollegen besonders hilfreich sein (Brusis und Weber-Falkensammer 1986). Das Programm kann in Rehabilitationseinrichtungen oder in ambulanten „Herzgruppen“ unter Aufsicht eines ausgebildeten Arztes durchgeführt werden (Halhubar und Traencker 1986). Es hat sich gezeigt, dass der Fokus auf die Kontrolle von Lebensstil- und Verhaltensrisikofaktoren sowie die Kontrolle von Stress zu einer messbaren Verringerung des Risikos eines erneuten Infarkts und anderer kardiovaskulärer Probleme führt.

                      Während der gesamten Programmdauer sollte der behandelnde Arzt Kontakt mit dem Arbeitgeber (und insbesondere mit dem Betriebsarzt, falls vorhanden) halten, um die Genesungsaussichten und die voraussichtliche Dauer der Arbeitsunfähigkeit zu besprechen und die Machbarkeit von Sonderregelungen zu prüfen die erforderlich sein können, um eine vorzeitige Rückkehr an den Arbeitsplatz zu ermöglichen. Das Wissen des Arbeitnehmers, dass der Job wartet und dass er oder sie voraussichtlich wieder dorthin zurückkehren kann, ist ein starker Motivationsfaktor für die Verbesserung der Genesung. Die Erfahrung hat zur Genüge gezeigt, dass der Erfolg der Rehabilitationsbemühungen mit zunehmender Abwesenheit vom Arbeitsplatz abnimmt.

                      In Fällen, in denen wünschenswerte Anpassungen am Arbeitsplatz und/oder am Arbeitsplatz nicht möglich oder durchführbar sind, kann eine Umschulung und eine angemessene Stellenvermittlung unnötige Invalidität verhindern. Besonders geschützte Werkstätten sind oft hilfreich bei der Wiedereingliederung in den Arbeitsplatz von Menschen, die während der Behandlung der schweren Folgen eines Schlaganfalls, einer Herzinsuffizienz oder einer arbeitsunfähigen Angina pectoris längere Zeit vom Arbeitsplatz abwesend waren.

                      Nach der Rückkehr an den Arbeitsplatz ist eine kontinuierliche Überwachung sowohl durch den behandelnden Arzt als auch durch den Betriebsarzt unbedingt wünschenswert. Periodische medizinische Untersuchungen, die anfangs häufig sind, sich jedoch verlängern, wenn die Genesung gewährleistet ist, sind hilfreich bei der Beurteilung des Herz-Kreislauf-Status des Arbeiters, der Anpassung von Medikamenten und anderen Elementen des Erhaltungsplans und der Überwachung der Einhaltung des Lebensstils und der Verhaltensempfehlungen. Zufriedenstellende Ergebnisse bei diesen Untersuchungen können die schrittweise Lockerung jeglicher Arbeitsbeschränkungen oder -beschränkungen ermöglichen, bis der Arbeitnehmer vollständig in den Arbeitsplatz integriert ist.

                      Betriebliche Gesundheitsförderungs- und Präventionsprogramme

                      Die Verhütung von Berufskrankheiten und -verletzungen ist eine Hauptaufgabe des Arbeitsschutzprogramms der Organisation. Dazu gehört die Primärprävention (dh das Erkennen und Beseitigen bzw. Beherrschen möglicher Gefährdungen und Belastungen durch Veränderung des Arbeitsumfeldes oder der Tätigkeit). Ergänzt wird sie durch Maßnahmen der Sekundärprävention, die die Beschäftigten vor den Auswirkungen bestehender, nicht zu beseitigender Gefährdungen und Belastungen schützen (dh persönliche Schutzausrüstung und regelmäßige ärztliche Kontrolluntersuchungen). Betriebliche Gesundheitsförderung und Prävention (HPP) gehen über diese Ziele hinaus. Sie legen ihren Schwerpunkt auf gesundheitsbewusstes Verhalten in Bezug auf Lebensstil, verhaltensbedingte Risikofaktoren, Stressbewältigung oder Stressbewältigung etc. Sie sind insbesondere bei der CVD-Prävention von großer Bedeutung. Die vom WHO Committee on Environmental and Health Monitoring in Occupational Health formulierten Ziele von HPP gehen über die bloße Abwesenheit von Krankheit und Verletzung hinaus und umfassen Wohlbefinden und Funktionsfähigkeit (WHO 1973).

                      Das Design und der Betrieb von HPP-Programmen werden an anderer Stelle in diesem Kapitel ausführlicher besprochen. In den meisten Ländern haben sie einen besonderen Schwerpunkt auf der Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen. Beispielsweise ergänzt in Deutschland das „Have a heart for your heart“-Programm die von den Krankenkassen organisierten Herzgesundheitszirkel (Murza und Laaser 1990, 1992), während die „Take Heart“-Bewegung in Großbritannien und Australien ähnliche Ziele verfolgt (Glasgow et al. 1995).

                      Dass solche Programme wirksam sind, wurde in den 1980er Jahren durch den WHO Collaborative Trial in Prevention of Heart Disease bestätigt, der in 40 Fabrikpaaren in vier europäischen Ländern durchgeführt wurde und an dem etwa 61,000 Männer im Alter von 40 bis 59 Jahren teilnahmen. Die Präventionsmaßnahmen umfassten größtenteils die Gesundheit Bildungsaktivitäten, die hauptsächlich vom Mitarbeitergesundheitsdienst der Organisation durchgeführt wurden, konzentrierten sich auf cholesterinsenkende Diäten, das Aufgeben des Zigarettenrauchens, Gewichtskontrolle, erhöhte körperliche Aktivität und die Kontrolle von Bluthochdruck. Ein randomisiertes Screening von 10 % der geeigneten Arbeiter in den als Kontrollen bezeichneten Fabriken zeigte, dass das Gesamtrisiko für kardiovaskuläre Erkrankungen während der 4 bis 7 Jahre der Studie um 11.1 % gesenkt werden konnte (19.4 % bei denjenigen mit anfänglich hohem Risiko). In den Studienfabriken sank die Sterblichkeit durch KHK um 7.4 %, während die Gesamtsterblichkeit um 2.7 % zurückging. Die besten Ergebnisse wurden in Belgien erzielt, wo die Intervention während des gesamten Studienzeitraums kontinuierlich durchgeführt wurde, während die schlechtesten Ergebnisse in Großbritannien zu verzeichnen waren, wo die Präventionsaktivitäten vor der letzten Nachuntersuchung stark eingeschränkt wurden. Diese Diskrepanz betont die Beziehung zwischen Erfolg und Dauer der Gesundheitserziehung; Es braucht Zeit, um die gewünschten Änderungen des Lebensstils einzuprägen. Die Intensität der Aufklärungsbemühungen war ebenfalls ein Faktor: In Italien, wo sechs Vollzeit-Gesundheitserzieher beteiligt waren, wurde eine 28-prozentige Reduzierung des Gesamtrisikofaktorprofils erreicht, während in Großbritannien, wo nur zwei Vollzeit-Erzieher drei im Einsatz waren multipliziert mit der Anzahl der Arbeiter wurde eine Risikofaktorreduktion von nur 4 % erreicht.

                      Während die Zeit, die benötigt wird, um die Abnahme der KHK-Mortalität und -Morbidität nachzuweisen, ein gewaltiger limitierender Faktor in epidemiologischen Studien ist, die darauf abzielen, die Ergebnisse von betrieblichen Gesundheitsprogrammen zu bewerten (Mannebach 1989), wurden Reduktionen von Risikofaktoren nachgewiesen (Janssen 1991; Gomel et al. 1993 ; Glasgow et al. 1995). Es wurde über einen vorübergehenden Rückgang der Zahl der ausgefallenen Arbeitstage und einen Rückgang der Hospitalisierungsraten berichtet (Harris 1994). Es scheint allgemeine Übereinstimmung darüber zu herrschen, dass HPP-Aktivitäten in der Gemeinde und insbesondere am Arbeitsplatz erheblich zur Verringerung der kardiovaskulären Sterblichkeit in den Vereinigten Staaten und anderen westlichen Industrieländern beigetragen haben.

                      Fazit

                      Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen am Arbeitsplatz eine große Rolle, nicht so sehr, weil das Herz-Kreislauf-System besonders anfällig für Umwelt- und Arbeitsplatzgefahren ist, sondern weil sie in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter so häufig vorkommen. Der Arbeitsplatz bietet einen besonders vorteilhaften Rahmen für die Erkennung unerkannter, asymptomatischer kardiovaskulärer Erkrankungen, für die Umgehung von Faktoren am Arbeitsplatz, die sie beschleunigen oder verschlimmern könnten, und für die Identifizierung von Faktoren, die das Risiko von kardiovaskulären Erkrankungen erhöhen, und für die Einrichtung von Programmen zu deren Beseitigung oder kontrollieren sie. Wenn Herz-Kreislauf-Erkrankungen auftreten, kann die sofortige Aufmerksamkeit für die Kontrolle arbeitsbezogener Umstände, die ihre Schwere verlängern oder verstärken können, das Ausmaß und die Dauer der Behinderung minimieren, während frühzeitige, professionell überwachte Rehabilitationsbemühungen die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit erleichtern und das Risiko eines erneuten Auftretens verringern .

                      Physikalische, chemische und biologische Gefahren

                      Das intakte Herz-Kreislauf-System ist bemerkenswert widerstandsfähig gegenüber den schädlichen Auswirkungen physikalischer, chemischer und biologischer Gefahren, denen man bei der Arbeit oder am Arbeitsplatz begegnet. Mit sehr wenigen Ausnahmen sind solche Gefahren selten eine direkte Ursache für CVDs. Wenn andererseits die Integrität des Herz-Kreislauf-Systems beeinträchtigt ist – und dies kann völlig still und unerkannt sein – kann die Exposition gegenüber diesen Gefahren zur fortschreitenden Entwicklung eines Krankheitsprozesses beitragen oder Symptome hervorrufen, die eine funktionelle Beeinträchtigung widerspiegeln. Dies erfordert eine frühzeitige Erkennung von Arbeitnehmern mit beginnender kardiovaskulärer Erkrankung und eine Änderung ihrer Arbeitsplätze und/oder des Arbeitsumfelds, um das Risiko schädlicher Auswirkungen zu verringern. Die folgenden Segmente enthalten kurze Diskussionen über einige der häufiger anzutreffenden Berufsgefahren, die das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen können. Jede der unten aufgeführten Gefahren wird an anderer Stelle ausführlicher besprochen Enzyklopädie.

                       

                       

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                      Dienstag, Februar 15 2011 21: 54

                      Verdauungssystem

                      Das Verdauungssystem übt einen erheblichen Einfluss auf die Leistungs- und Arbeitsfähigkeit des Körpers aus und akute und chronische Erkrankungen des Verdauungssystems gehören zu den häufigsten Ursachen für Fehlzeiten und Arbeitsunfähigkeit. In diesem Zusammenhang kann der Betriebsarzt auf eine der folgenden Arten aufgefordert werden, Vorschläge zu Hygiene- und Ernährungsanforderungen in Bezug auf die besonderen Bedürfnisse eines bestimmten Berufes zu machen: um den Einfluss zu beurteilen, den berufsbedingte Faktoren auf beide haben können krankhafte Zustände des Verdauungssystems zu erzeugen oder andere zu verschlimmern, die möglicherweise bereits bestehen oder anderweitig unabhängig von der Beschäftigung sind; oder eine Meinung über die allgemeine oder besondere Eignung für den Beruf zu äußern.

                      Viele der für das Verdauungssystem schädlichen Faktoren können berufsbedingt sein; häufig wirken mehrere Faktoren zusammen, und ihre Wirkung kann durch individuelle Veranlagung erleichtert werden. Zu den wichtigsten Berufsfaktoren gehören: Industriegifte; physikalische Wirkstoffe; und berufliche Belastungen wie Verspannungen, Müdigkeit, Fehlhaltungen, häufige Änderungen des Arbeitstempos, Schichtarbeit, Nachtarbeit und unangemessene Ernährungsgewohnheiten (Mengenmenge, -qualität und -zeitpunkt).

                      Chemische Gefahren

                      Das Verdauungssystem kann als Portal für den Eintritt toxischer Substanzen in den Körper dienen, obwohl seine Rolle hier normalerweise viel weniger wichtig ist als die des Atmungssystems, das eine Absorptionsfläche von 80–100 m hat2 während die entsprechende Zahl für das Verdauungssystem 20 m nicht überschreitet2. Darüber hinaus gelangen Dämpfe und Gase, die durch Einatmen in den Körper gelangen, ohne Zwischenabwehr in den Blutkreislauf und damit ins Gehirn; Ein aufgenommenes Gift wird jedoch gefiltert und bis zu einem gewissen Grad von der Leber metabolisiert, bevor es das Gefäßbett erreicht. Dennoch können die organischen und funktionellen Schäden sowohl beim Eintritt in den Körper als auch bei der Ausscheidung aus dem Körper oder durch Anreicherung in bestimmten Organen auftreten. Diese vom Körper erlittenen Schäden können das Ergebnis der Wirkung der toxischen Substanz selbst, ihrer Metaboliten oder der Tatsache sein, dass der Körper an bestimmten essentiellen Substanzen erschöpft ist. Idiosynkrasie und allergische Mechanismen können ebenfalls eine Rolle spielen. Die Einnahme von ätzenden Substanzen ist immer noch ein ziemlich häufiges versehentliches Ereignis. In einer retrospektiven Studie in Dänemark betrug die jährliche Inzidenz 1/100,000 mit einer Inzidenz von Krankenhauseinweisungen von 0.8/100,000 erwachsenen Personenjahren für Ösophagusverbrennungen. Viele Haushaltschemikalien sind ätzend.

                      Toxische Mechanismen sind sehr komplex und können von Substanz zu Substanz sehr unterschiedlich sein. Einige in der Industrie verwendete Elemente und Verbindungen verursachen lokale Schäden im Verdauungssystem, die beispielsweise den Mund und die angrenzenden Bereiche, Magen, Darm, Leber oder Bauchspeicheldrüse betreffen.

                      Lösungsmittel haben eine besondere Affinität zu lipidreichen Geweben. Die toxische Wirkung ist im Allgemeinen komplex und es sind verschiedene Mechanismen beteiligt. Im Fall von Tetrachlorkohlenstoff wird angenommen, dass Leberschäden hauptsächlich auf toxische Metaboliten zurückzuführen sind. Im Fall von Schwefelkohlenstoff wird die gastrointestinale Beteiligung auf die spezifische neurotrope Wirkung dieser Substanz auf den intramuralen Plexus zurückgeführt, während die Leberschädigung eher auf die zytotoxische Wirkung des Lösungsmittels zurückzuführen zu sein scheint, die zu Veränderungen im Lipoproteinstoffwechsel führt.

                      Leberschäden stellen einen wichtigen Teil der Pathologie von exogenen Giften dar, da die Leber das primäre Organ bei der Metabolisierung von toxischen Stoffen ist und mit den Nieren bei Entgiftungsprozessen zusammenwirkt. Die Galle erhält aus der Leber direkt oder nach Konjugation verschiedene Substanzen, die im enterohepatischen Kreislauf resorbiert werden können (zB Cadmium, Kobalt, Mangan). Leberzellen sind an Oxidation (z. B. Alkohole, Phenole, Toluol), Reduktion (z. B. Nitroverbindungen), Methylierung (z. B. Selensäure), Konjugation mit Schwefel- oder Glucuronsäure (z. B. Benzol), Acetylierung (z. B. aromatische Amine) beteiligt . Kupffer-Zellen können auch eingreifen, indem sie zum Beispiel die Schwermetalle phagozytieren.

                      Schwere Magen-Darm-Syndrome, z. B. durch Phosphor, Quecksilber oder Arsen, äußern sich durch Erbrechen, Koliken und blutigen Schleim und Stuhl und können mit Leberschäden (Hepatomegalie, Gelbsucht) einhergehen. Solche Zustände sind heutzutage relativ selten und wurden durch Berufsvergiftungen verdrängt, die sich langsam und sogar schleichend entwickeln; Folglich können insbesondere Leberschäden oft auch heimtückisch sein.

                      Besonders hervorzuheben ist die infektiöse Hepatitis; sie kann mit einer Reihe beruflicher Faktoren zusammenhängen (hepatotoxische Wirkstoffe, Hitze- oder Hitzearbeit, Kälte- oder Kältearbeit, intensive körperliche Aktivität usw.), einen ungünstigen Verlauf haben (protrahierte oder anhaltende chronische Hepatitis) und leicht zu einer Zirrhose führen . Sie tritt häufig bei Gelbsucht auf und schafft somit diagnostische Schwierigkeiten; außerdem bereitet es Schwierigkeiten bei der Prognose und Abschätzung des Grades der Genesung und damit der Arbeitsfähigkeit.

                      Obwohl der Magen-Darm-Trakt von einer reichen Mikroflora besiedelt ist, die wichtige physiologische Funktionen für die menschliche Gesundheit hat, kann eine berufliche Exposition zu Berufsinfektionen führen. Beispielsweise können Schlachthofarbeiter gefährdet sein, sich mit a zu infizieren Helicobacter Infektion. Diese Infektion kann oft symptomlos sein. Andere wichtige Infektionen umfassen die Salmonellen und Shigella Arten, die ebenfalls kontrolliert werden müssen, um die Produktsicherheit aufrechtzuerhalten, beispielsweise in der Lebensmittelindustrie und in der Gastronomie.

                      Rauchen und Alkoholkonsum sind die Hauptrisiken für Speiseröhrenkrebs in den Industrieländern, die berufliche Ätiologie ist von geringerer Bedeutung. Metzger und ihre Ehepartner scheinen jedoch ein erhöhtes Darmkrebsrisiko zu haben.

                      Physische Faktoren

                      Verschiedene physikalische Einwirkungen können Verdauungssystemsyndrome verursachen; Dazu gehören direkte oder indirekte behindernde Traumata, ionisierende Strahlungen, Vibrationen, schnelle Beschleunigung, Lärm, sehr hohe und niedrige Temperaturen oder heftige und wiederholte klimatische Veränderungen. Verbrennungen, insbesondere wenn sie ausgedehnt sind, können Magengeschwüre und Leberschäden verursachen, möglicherweise mit Gelbsucht. Abnormale Körperhaltungen oder Bewegungen können Verdauungsstörungen verursachen, insbesondere wenn prädisponierende Erkrankungen wie paraösophageale Hernie, Viszeroptose oder Relaxatio Diaphragma; Darüber hinaus können außerverdauliche Reflexe wie Sodbrennen auftreten, wenn Verdauungsstörungen von vegetativen Nervensystem- oder neuropsychologischen Problemen begleitet werden. Probleme dieser Art sind in modernen Arbeitssituationen üblich und können selbst die Ursache für Magen-Darm-Störungen sein.

                      Stress am Arbeitsplatz

                      Auch körperliche Erschöpfung kann die Verdauungsfunktionen stören, und schwere Arbeit kann sekretomotorische Störungen und dystrophische Veränderungen, insbesondere im Magen, verursachen. Personen mit Magenerkrankungen, insbesondere solche, die sich einer Operation unterzogen haben, sind in der Menge an schwerer Arbeit, die sie verrichten können, eingeschränkt, und sei es nur, weil schwere Arbeit ein höheres Maß an Ernährung erfordert.

                      Schichtarbeit kann zu wichtigen Veränderungen der Essgewohnheiten mit daraus resultierenden funktionellen Magen-Darm-Problemen führen. Schichtarbeit kann mit erhöhten Blutcholesterin- und Triglyzeridspiegeln sowie einer erhöhten Gamma-Glutamyltransferase-Aktivität im Serum verbunden sein.

                      Die nervöse Magendyspepsie (oder Magenneurose) scheint überhaupt keine gastrische oder extragastrische Ursache zu haben, noch resultiert sie aus einer humoralen oder metabolischen Störung; Folglich wird angenommen, dass es auf eine primitive Störung des autonomen Nervensystems zurückzuführen ist, die manchmal mit übermäßiger geistiger Anstrengung oder emotionalem oder psychischem Stress verbunden ist. Die Magenstörung manifestiert sich oft durch neurotische Hypersekretion oder durch hyperkinetische oder atonische Neurose (letztere häufig verbunden mit Gastroptose). Oberbauchschmerzen, Regurgitation und Aerophagie können auch unter die Überschrift neurogastrische Dyspepsie fallen. Die Beseitigung der schädlichen psychologischen Faktoren in der Arbeitsumgebung kann zu einer Remission der Symptome führen.

                      Mehrere Beobachtungen weisen auf eine erhöhte Häufigkeit von Magengeschwüren bei Personen hin, die Verantwortung tragen, wie z. B. Vorgesetzte und Führungskräfte, Schwerstarbeiter, Berufsanfänger, Wanderarbeiter, Seeleute und Arbeitnehmer, die ernsthaften sozioökonomischen Belastungen ausgesetzt sind. Viele Menschen mit den gleichen Erkrankungen führen jedoch ein normales Berufsleben, und statistische Belege fehlen. Neben den Arbeitsbedingungen spielen Trink-, Rauch- und Essgewohnheiten sowie das häusliche und soziale Leben alle eine Rolle bei der Entwicklung und Verlängerung der Dyspepsie, und es ist schwierig zu bestimmen, welche Rolle jedes einzelne in der Ätiologie des Zustands spielt.

                      Verdauungsstörungen wurden auch der Schichtarbeit als Folge von häufigen Änderungen der Essenszeiten und schlechter Ernährung am Arbeitsplatz zugeschrieben. Diese Faktoren können bereits bestehende Verdauungsbeschwerden verschlimmern und eine neurotische Dyspepsie auslösen. Daher sollten Arbeitnehmer erst nach ärztlicher Untersuchung in Schichtarbeit versetzt werden.

                      Ärztliche Aufsicht

                      Es zeigt sich, dass der Arbeitsmediziner bei der Diagnose und Einschätzung von Beschwerden des Verdauungssystems (bedingt durch unter anderem auf die Rolle schädlicher außerberuflicher Faktoren) und dass seine Verantwortung für die Prävention von berufsbedingten Störungen beträchtlich ist.

                      Eine frühzeitige Diagnose ist äußerst wichtig und erfordert regelmäßige medizinische Untersuchungen und Überwachung des Arbeitsumfelds, insbesondere wenn das Risikoniveau hoch ist.

                      Die Gesundheitserziehung der Allgemeinheit und insbesondere der Arbeitnehmer ist eine wertvolle Präventivmaßnahme und kann zu erheblichen Ergebnissen führen. Es sollte auf Ernährungsbedürfnisse, Auswahl und Zubereitung von Lebensmitteln, Zeitpunkt und Größe der Mahlzeiten, richtiges Kauen und Mäßigung beim Verzehr von reichhaltigen Speisen, Alkohol und kalten Getränken oder die vollständige Eliminierung dieser Substanzen aus der Ernährung geachtet werden.

                       

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                      Dienstag, Februar 15 2011 22: 31

                      Mund und Zähne

                      Der Mund ist die Eintrittspforte zum Verdauungssystem und seine Funktionen sind hauptsächlich das Kauen und Schlucken von Nahrung und die partielle Verdauung von Stärke durch Speichelenzyme. Der Mund ist auch an der Stimmgebung beteiligt und kann die Nase bei der Atmung ersetzen oder ergänzen. Aufgrund seiner exponierten Lage und der von ihm erfüllten Funktionen ist der Mund nicht nur Eintrittspforte, sondern auch Aufnahme-, Speicher- und Ausscheidungsbereich für toxische Substanzen, denen der Körper ausgesetzt ist. Faktoren, die zu Mundatmung (Nasenstenosen, emotionale Situationen) und erhöhter Lungenventilation bei Anstrengung führen, fördern entweder das Eindringen von Fremdstoffen auf diesem Weg oder deren direkte Einwirkung auf das Gewebe in der Mundhöhle.

                      Die Atmung durch den Mund fördert:

                      • stärkeres Eindringen von Staub in die Atemwege, da die Mundhöhle einen wesentlich geringeren Retentionsquotienten (Impingement) von Feststoffpartikeln aufweist als die Nasenhöhlen
                      • Zahnabrieb bei Arbeitern, die großen Staubpartikeln ausgesetzt sind, Zahnerosion bei Arbeitern, die starken Säuren ausgesetzt sind, Karies bei Arbeitern, die Mehl- oder Zuckerstaub ausgesetzt sind usw.

                       

                      Der Mund kann der Eintrittsweg toxischer Substanzen in den Körper sein, entweder durch versehentliches Verschlucken oder durch langsame Absorption. Die Oberfläche der Wangenschleimhaut ist relativ klein (im Vergleich zu der des Atmungssystems und des Magen-Darm-Trakts) und Fremdstoffe bleiben nur für kurze Zeit mit diesen Membranen in Kontakt. Diese Faktoren schränken den Resorptionsgrad auch von gut löslichen Stoffen erheblich ein; dennoch besteht die Möglichkeit der Aufnahme und wird sogar zu therapeutischen Zwecken ausgenutzt (perlinguale Aufnahme von Arzneimitteln).

                      Die Gewebe der Mundhöhle können oft der Ort der Akkumulation toxischer Substanzen sein, nicht nur durch direkte und lokale Absorption, sondern auch durch Transport über den Blutkreislauf. Forschungen mit radioaktiven Isotopen haben gezeigt, dass sogar die Gewebe, die metabolisch am inaktivsten erscheinen (wie Zahnschmelz und Dentin), eine gewisse Akkumulationskapazität und einen relativ aktiven Umsatz für bestimmte Substanzen haben. Klassische Beispiele für die Einlagerung sind verschiedene Verfärbungen der Schleimhäute (Zahnfleischfalten), die oft wertvolle diagnostische Informationen liefern (z. B. Blei).

                      Die Speichelausscheidung ist für die Ausscheidung von toxischen Substanzen aus dem Körper wertlos, da der Speichel verschluckt wird und die darin enthaltenen Substanzen erneut in das System aufgenommen werden, wodurch ein Teufelskreis entsteht. Die Speichelausscheidung hat dagegen einen gewissen diagnostischen Wert (Bestimmung toxischer Substanzen im Speichel); es kann auch bei der Pathogenese bestimmter Läsionen von Bedeutung sein, da der Speichel die Wirkung toxischer Substanzen auf die Wangenschleimhaut erneuert und verlängert. Im Speichel werden folgende Substanzen ausgeschieden: verschiedene Schwermetalle, die Halogene (die Jodkonzentration im Speichel kann 7-700 mal höher sein als im Plasma), die Thiocyanate (Raucher, Arbeiter, die gegenüber Blausäure und Cyanverbindungen belastet sind) , und eine Vielzahl organischer Verbindungen (Alkohole, Alkaloide usw.).

                      Ätiopathogenese und klinische Klassifikation

                      Beruflich bedingte Läsionen des Mundes und der Zähne (auch stomatologische Läsionen genannt) können verursacht werden durch:

                      • physikalische Einwirkungen (akute Traumata und chronische Mikrotraumen, Hitze, Elektrizität, Strahlung etc.)
                      • chemische Wirkstoffe, die das Gewebe der Mundhöhle direkt oder durch systemische Veränderungen beeinflussen
                      • biologische Agenzien (Viren, Bakterien, Myceten).

                       

                      Bei beruflich bedingten Mund- und Zahnläsionen ist jedoch eine Klassifikation nach topographischer oder anatomischer Lokalisation einer Klassifikation nach ätiopathogenetischen Prinzipien vorzuziehen.

                      Lippen und Wangen. Die Untersuchung der Lippen und Wangen kann zeigen: Blässe aufgrund von Anämie (Benzol-, Bleivergiftung usw.), Zyanose aufgrund von akuter Ateminsuffizienz (Asphyxie) oder chronischer Ateminsuffizienz (berufliche Lungenerkrankungen), Zyanose aufgrund von Methämoglobinämie (Nitrit und organische Nitroverbindungen, aromatische Amine), kirschrote Verfärbung bei akuter Kohlenmonoxidvergiftung, gelbe Verfärbung bei akuter Vergiftung mit Pikrinsäure, Dinitrokresol oder bei hepatotoxischer Gelbsucht (Phosphor-, Chlorkohlenwasserstoff-Pestizide etc. ). Bei Argyrose kommt es vor allem an lichtexponierten Stellen zu einer braunen oder grau-bläulichen Verfärbung durch Ausfällung von Silber oder seinen unlöslichen Verbindungen.

                      Zu den berufsbedingten Erkrankungen der Lippen gehören: Dyskeratosen, Risse und Geschwüre durch direkte Einwirkung ätzender und ätzender Substanzen; allergische Kontaktdermatitis (Nickel, Chrom), die auch die bei Arbeitern der Tabakindustrie gefundene Dermatitis einschließen kann; mikrobielle Ekzeme infolge der Verwendung von Atemschutzgeräten bei Nichtbeachtung der elementaren Hygieneregeln; durch Milzbrand und Rotz (bösartige Pusteln und Krebsgeschwüre) verursachte Läsionen von Arbeitern, die mit Tieren in Kontakt kommen; Entzündungen durch Sonneneinstrahlung, die bei Landarbeitern und Fischern zu finden sind; neoplastische Läsionen bei Personen, die mit krebserregenden Stoffen umgehen; traumatische Läsionen; und Schanker der Lippe bei Glasbläsern.

                      Zähne. Von diagnostischem Interesse sind fast ausschließlich Verfärbungen, die durch Ablagerung inerter Substanzen oder durch Imprägnierung des Zahnschmelzes durch lösliche Verbindungen verursacht werden. Die wichtigsten Färbungen sind: Braun, durch Ablagerung von Eisen-, Nickel- und Manganverbindungen; grünlich-braun durch Vanadium; gelblich-braun durch Jod und Brom; goldgelb, oft auf Zahnfleischfalten beschränkt, bedingt durch Cadmium.

                      Von größerer Bedeutung ist die Zahnerosion mechanischen oder chemischen Ursprungs. Auch heute noch kann man bei manchen Handwerkern Zahnerosionen mechanischer Genese (durch Einklemmen von Nägeln oder Schnüren etc. in den Zähnen) finden, die so charakteristisch sind, dass sie als Berufsstigma gelten können. Bei Schleifern, Sandstrahlern, Arbeitern in der Steinindustrie und bei Edelsteinarbeitern wurden durch Schleifstäube verursachte Verletzungen beschrieben. Längerer Kontakt mit organischen und anorganischen Säuren führt häufig zu Zahnläsionen, die hauptsächlich an der labialen Oberfläche der Schneidezähne (selten an den Eckzähnen) auftreten; Diese Läsionen sind anfänglich oberflächlich und auf den Zahnschmelz beschränkt, werden aber später tiefer und ausgedehnter, erreichen das Dentin und führen zur Solubilisierung und Mobilisierung von Calciumsalzen. Die Lokalisation dieser Erosionen an der Vorderfläche der Zähne beruht auf der Tatsache, dass bei geöffneten Lippen diese Fläche am stärksten exponiert ist und der natürlichen Schutzwirkung durch die Pufferwirkung des Speichels beraubt ist.

                      Zahnkaries ist eine so häufige und weit verbreitete Krankheit, dass eine detaillierte epidemiologische Untersuchung erforderlich ist, um festzustellen, ob die Erkrankung wirklich beruflich bedingt ist. Das typischste Beispiel ist die Karies bei Arbeitern, die Mehl- und Zuckerstaub ausgesetzt sind (Mühlen, Bäcker, Konditoren, Arbeiter in der Zuckerindustrie). Dies ist eine weiche Karies, die sich schnell entwickelt; sie beginnt an der Basis des Zahns (wuchernde Karies) und setzt sich unmittelbar bis zur Krone fort; die betroffenen Seiten schwärzen, das Gewebe wird aufgeweicht und es kommt zu erheblichem Substanzverlust und schließlich wird die Pulpa in Mitleidenschaft gezogen. Diese Läsionen beginnen nach einigen Jahren der Exposition und ihre Schwere und ihr Ausmaß nehmen mit der Dauer dieser Exposition zu. Röntgenstrahlen können auch eine sich schnell entwickelnde Zahnkaries verursachen, die normalerweise an der Basis des Zahns beginnt.

                      Neben Kanzeln aufgrund von Zahnkaries und Erosion ist ein interessanter Aspekt der Pulpapathologie die barotraumatische Odontalgie, dh druckinduzierter Zahnschmerz. Dies wird durch die schnelle Entwicklung von im Pulpagewebe gelöstem Gas nach plötzlicher atmosphärischer Dekompression verursacht: Dies ist ein häufiges Symptom bei den klinischen Manifestationen, die beim schnellen Steigen in Flugzeugen beobachtet werden. Bei Personen, die an septisch-gangränösen Kanzeln leiden, wo bereits gasförmiges Material vorhanden ist, können diese Zahnschmerzen in einer Höhe von 2,000–3,000 m beginnen.

                      Die berufsbedingte Fluorose führt nicht wie die endemische Fluorose zu Zahnpathologien: Fluor verursacht nur dann dystrophische Veränderungen (fleckiger Zahnschmelz), wenn die Expositionsdauer dem Durchbruch der bleibenden Zähne vorausgeht.

                      Schleimhautveränderungen und Stomatitis. Von eindeutigem diagnostischem Wert sind die verschiedenen Verfärbungen der Schleimhäute durch Imprägnierung oder Ausfällung von Metallen und deren unlöslichen Verbindungen (Blei, Antimon, Wismut, Kupfer, Silber, Arsen). Ein typisches Beispiel ist Burtons Linie der Bleivergiftung, die durch die Ausfällung von Bleisulfid nach der Entwicklung von Schwefelwasserstoff in der Mundhöhle verursacht wird, der durch die Fäulnis von Lebensmittelresten entsteht. Es war nicht möglich, die Burton-Linie experimentell bei pflanzenfressenden Tieren zu reproduzieren.

                      Es gibt eine sehr seltsame Verfärbung in der Zungenschleimhaut von Arbeitern, die Vanadium ausgesetzt waren. Dies liegt an der Imprägnierung mit Vanadiumpentoxid, das anschließend zu Trioxid reduziert wird; die Verfärbung kann nicht entfernt werden, sondern verschwindet einige Tage nach Beendigung der Exposition spontan.

                      Die Mundschleimhaut kann durch Säuren, Laugen und andere ätzende Stoffe stark verätzt werden. Alkalien verursachen Mazeration, Eiterung und Gewebenekrose mit der Bildung von Läsionen, die sich leicht ablösen. Die Einnahme ätzender oder ätzender Substanzen führt zu schweren ulzerativen und sehr schmerzhaften Läsionen im Mund, in der Speiseröhre und im Magen, die sich zu Perforationen entwickeln und häufig Narben hinterlassen können. Chronische Exposition begünstigt die Bildung von Entzündungen, Fissuren, Geschwüren und epithelialer Abschuppung der Zunge, des Gaumens und anderer Teile der Mundschleimhaut. Anorganische und organische Säuren wirken koagulierend auf Proteine ​​und verursachen ulzeröse, nekrotische Läsionen, die unter kontraktiver Narbenbildung abheilen. Quecksilberchlorid und Zinkchlorid, bestimmte Kupfersalze, alkalische Chromate, Phenol und andere ätzende Substanzen erzeugen ähnliche Läsionen.

                      Ein Paradebeispiel für eine chronische Stomatitis ist die durch Quecksilber verursachte. Es beginnt allmählich mit diskreten Symptomen und einem längeren Verlauf; Zu den Symptomen zählen übermäßiger Speichelfluss, metallischer Geschmack im Mund, Mundgeruch, leichte Zahnfleischrötung und -schwellung, die die erste Phase der Parodontitis darstellen, die zum Zahnverlust führt. Ein ähnliches Krankheitsbild findet sich bei Stomatitis durch Wismut, Gold, Arsen etc.

                      Speicheldrüsen. Erhöhte Speichelsekretion wurde in folgenden Fällen beobachtet:

                      • bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Stomatitis, die hauptsächlich auf die reizende Wirkung der toxischen Substanzen zurückzuführen ist und in bestimmten Fällen äußerst intensiv sein kann. Bei chronischen Quecksilbervergiftungen beispielsweise ist dieses Symptom so stark ausgeprägt und tritt in einem so frühen Stadium auf, dass englische Arbeiter dies als „Speichelkrankheit“ bezeichnet haben.
                      • bei Vergiftungsfällen mit Beteiligung des Zentralnervensystems – wie im Fall einer Manganvergiftung. Aber selbst im Fall einer chronischen Quecksilbervergiftung wird angenommen, dass die Hyperaktivität der Speicheldrüsen zumindest teilweise nervösen Ursprungs ist.
                      • bei akuten Vergiftungen mit phosphororganischen Pestiziden, die Cholinesterasen hemmen.

                       

                      Bei schweren Thermoregulationsstörungen (Hitzschlag, akute Dinitrokresolvergiftung) und bei schweren Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts bei toxischer hepatorenaler Insuffizienz kommt es zu einer Verringerung der Speichelsekretion.

                      Bei akuter oder chronischer Stomatitis kann der Entzündungsprozess manchmal die Speicheldrüsen betreffen. In der Vergangenheit wurde über „Bleiparotitis“ berichtet, doch ist diese Erkrankung heute so selten geworden, dass Zweifel an ihrer tatsächlichen Existenz berechtigt erscheinen.

                      Oberkieferknochen. Degenerative, entzündliche und produktive Veränderungen des Mundskeletts können durch chemische, physikalische und biologische Einwirkungen verursacht werden. Das wahrscheinlich wichtigste der chemischen Mittel ist weißer oder gelber Phosphor, der eine Phosphornekrose des Kiefers oder „Phossy-Kiefer“ verursacht, einst eine quälende Krankheit von Arbeitern in der Streichholzindustrie. Die Absorption von Phosphor wird durch das Vorhandensein von gingivalen und dentalen Läsionen erleichtert und erzeugt zunächst eine produktive Periostreaktion, gefolgt von destruktiven und nekrotischen Phänomenen, die durch eine bakterielle Infektion aktiviert werden. Arsen verursacht auch eine ulzeronekrotische Stomatitis, die weitere Knochenkomplikationen nach sich ziehen kann. Die Läsionen sind auf die Kieferwurzeln beschränkt und führen zur Entwicklung kleiner Schichten toter Knochen. Sind die Zähne ausgefallen und der abgestorbene Knochen beseitigt, verlaufen die Läsionen günstig und heilen fast immer aus.

                      Radium war die Ursache für osteonekrotische Prozesse im Oberkiefer, die während des Ersten Weltkriegs bei Arbeitern beobachtet wurden, die mit leuchtenden Verbindungen umgingen. Darüber hinaus kann auch eine Infektion den Knochen schädigen.

                      Vorsichtsmaßnahmen

                      Ein Programm zur Vorbeugung von Mund- und Zahnkrankheiten sollte auf den folgenden vier Hauptprinzipien basieren:

                        • Anwendung arbeitshygienischer und vorbeugender medizinischer Maßnahmen, einschließlich Überwachung der Arbeitsplatzumgebung, Analyse von Produktionsprozessen, Beseitigung von Gefahren in der Umgebung und, falls erforderlich, Verwendung von persönlicher Schutzausrüstung
                        • Aufklärung der Arbeitnehmer über die Notwendigkeit einer gewissenhaften Mundhygiene – in vielen Fällen wurde festgestellt, dass mangelnde Mundhygiene die Widerstandskraft gegen allgemeine und örtlich begrenzte Berufskrankheiten verringern kann
                        • eine sorgfältige Kontrolle von Mund und Zähnen, wenn Arbeitnehmer sich einer Einstellungsuntersuchung oder regelmäßigen ärztlichen Untersuchungen unterziehen
                        • Früherkennung und Behandlung von Mund- oder Zahnerkrankungen, unabhängig davon, ob sie berufsbedingt sind oder nicht.

                               

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                              Dienstag, Februar 15 2011 22: 36

                              Leber

                              Die Leber fungiert als riesige chemische Fabrik mit vielfältigen lebenswichtigen Funktionen. Es spielt eine wesentliche Rolle im Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten und Fetten und befasst sich mit der Aufnahme und Speicherung von Vitaminen und mit der Synthese von Prothrombin und anderen Faktoren, die mit der Blutgerinnung zu tun haben. Die Leber ist verantwortlich für die Inaktivierung von Hormonen und die Entgiftung vieler Medikamente und exogener toxischer chemischer Substanzen. Es scheidet auch die Abbauprodukte von Hämoglobin aus, die die Hauptbestandteile der Galle sind. Diese sehr unterschiedlichen Funktionen werden von einheitlich aufgebauten Parenchymzellen erfüllt, die viele komplexe Enzymsysteme enthalten.

                              Pathophysiologie

                              Ein wichtiges Merkmal von Lebererkrankungen ist ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut; Wenn dies von ausreichender Größe ist, färbt dies das Gewebe, um Gelbsucht hervorzurufen. Der Mechanismus dieses Prozesses ist in Abbildung 1 dargestellt. Aus verbrauchten roten Blutkörperchen freigesetztes Hämoglobin wird zu Häm und dann durch Entfernung von Eisen zu Bilirubin abgebaut, bevor es die Leber erreicht (prähepatisches Bilirubin). Bei seiner Passage durch die Leberzelle wird Bilirubin durch enzymatische Aktivität zu wasserlöslichen Glucuroniden (postthepatisches Bilirubin) konjugiert und dann als Galle in den Darm ausgeschieden. Der Großteil dieses Pigments wird schließlich mit dem Stuhl ausgeschieden, ein Teil wird jedoch über die Darmschleimhaut resorbiert und ein zweites Mal von der Leberzelle in die Galle abgegeben (enterohepatischer Kreislauf). Ein kleiner Teil dieses resorbierten Pigments wird jedoch schließlich als Urobilinogen im Urin ausgeschieden. Bei normaler Leberfunktion ist kein Bilirubin im Urin, da prähepatisches Bilirubin proteingebunden ist, aber eine geringe Menge Urobilinogen vorhanden ist.

                              Abbildung 1. Die Ausscheidung von Bilirubin durch die Leber, die den enterohepatischen Kreislauf zeigt.

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                              Eine Obstruktion des Gallensystems kann in den Gallengängen oder auf zellulärer Ebene durch Schwellung der Leberzellen aufgrund einer Verletzung mit daraus resultierender Obstruktion der feinen Gallenkanälchen auftreten. Posthepatisches Bilirubin sammelt sich dann im Blutkreislauf an, um Gelbsucht zu erzeugen, und fließt in den Urin über. Die Sekretion von Gallenfarbstoff in den Darm wird behindert und Urobilinogen wird nicht mehr mit dem Urin ausgeschieden. Der Stuhl ist daher aufgrund von Pigmentmangel blass, der Urin dunkel von Galle und das Serum-konjugierte Bilirubin über seinen normalen Wert erhöht, was zu einer Verschlussikterus führt.

                              Eine Schädigung der Leberzelle, die nach der Injektion von oder Exposition gegenüber toxischen Mitteln auftreten kann, führt ebenfalls zu einer Akkumulation von posthepatischem, konjugiertem Bilirubin (hepatozellulärer Ikterus). Diese kann so schwerwiegend und anhaltend sein, dass sie zu einem vorübergehenden obstruktiven Bild mit Bilirubin, aber keinem Urobilinogen im Urin führt. In den frühen Stadien der hepatozellulären Schädigung ist die Leber jedoch ohne vorhandene Obstruktion nicht in der Lage, reabsorbiertes Bilirubin wieder auszuscheiden, und eine übermäßige Menge Urobilinogen wird mit dem Urin ausgeschieden.

                              Wenn Blutzellen übermäßig schnell abgebaut werden, wie bei hämolytischen Anämien, wird die Leber überlastet und das unkonjugierte prähepatische Bilirubin erhöht. Dies führt wiederum zu Gelbsucht. Prähepatisches Bilirubin kann jedoch nicht mit dem Urin ausgeschieden werden. Übermäßige Mengen an Bilirubin werden in den Darm ausgeschieden, wodurch der Kot dunkel wird. Über den enterohepatischen Kreislauf wird mehr resorbiert und vermehrt Urobilinogen mit dem Urin ausgeschieden (hämolytischer Ikterus).

                              Diagnose

                              Leberfunktionstests werden verwendet, um den Verdacht auf eine Lebererkrankung zu bestätigen, den Verlauf abzuschätzen und die Differentialdiagnose einer Gelbsucht zu unterstützen. Normalerweise wird eine Reihe von Tests durchgeführt, um die verschiedenen Funktionen der Leber zu untersuchen.

                              1. Untersuchung des Urins auf Bilirubin und Urobilinogen: Ersteres weist auf eine hepatozelluläre Schädigung oder eine Gallengangsobstruktion hin. Das Vorhandensein von übermäßigem Urobilinogen kann dem Einsetzen von Gelbsucht vorausgehen und bildet einen einfachen und empfindlichen Test für eine minimale hepatozelluläre Schädigung oder das Vorhandensein einer Hämolyse.
                              2. Schätzung des Gesamtserumbilirubins: Normalwert 5-17 mmol/l.
                              3. Schätzung der Enzymkonzentration im Serum: Eine hepatozelluläre Schädigung wird von einem Anstieg einer Reihe von Enzymen begleitet, insbesondere von g-Glutamyl-Transpeptidase, Alanin-Aminotransferase (Glutaminsäure-Pyruvat-Transaminase) und Aspartat-Aminotransferase (Glutaminsäure-Oxalessigsäure-Transaminase), und von einem mäßigen Anstieg Niveau der alkalischen Phosphatase. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase weist auf eine obstruktive Läsion hin.
                              4. Bestimmung der Plasmaproteinkonzentration und des elektrophoretischen Musters: Die hepatozelluläre Schädigung geht mit einem Abfall des Plasmaalbumins und einem differentiellen Anstieg der Globulinfraktionen, insbesondere des g-Globulins, einher. Diese Veränderungen bilden die Grundlage für die Flockungstests der Leberfunktion.
                              5. Bromsulphthalein-Ausscheidungstest: Dies ist ein empfindlicher Test für frühe Zellschädigung und ist wertvoll, um seine Anwesenheit in Abwesenheit von Gelbsucht nachzuweisen.
                              6. Immunologische Tests: Die Bestimmung des Immunglobulinspiegels und der Nachweis von Autoantikörpern ist bei der Diagnose bestimmter Formen chronischer Lebererkrankungen von Nutzen. Das Vorhandensein von Hepatitis-B-Oberflächenantigen weist auf eine Serumhepatitis hin, und das Vorhandensein von Alpha-Fetoprotein deutet auf ein Hepatom hin.
                              7. Hämoglobinschätzung, Erythrozytenindizes und Bericht zum Blutausstrich.

                               

                              Andere Tests, die bei der Diagnose von Lebererkrankungen verwendet werden, umfassen das Scannen mittels Ultraschall oder Radioisotopenaufnahme, Nadelbiopsie zur histologischen Untersuchung und Peritoneoskopie. Die Ultraschalluntersuchung stellt eine einfache, sichere, nicht-invasive Diagnosetechnik dar, die jedoch Geschick in der Anwendung erfordert.

                              Berufliche Störungen

                              Infektionen. Schistosomiasis ist eine weit verbreitete und schwerwiegende parasitäre Infektion, die zu einer chronischen Lebererkrankung führen kann. Die Eizellen erzeugen eine Entzündung in den Portalzonen der Leber, gefolgt von einer Fibrose. Die Infektion erfolgt beruflich, wo Arbeiter mit Wasser in Kontakt kommen müssen, das mit den frei schwimmenden Zerkarien verseucht ist.

                              Hydatid-Krankheit der Leber ist in Schafzüchtergemeinschaften mit schlechten Hygienestandards weit verbreitet, wo Menschen in engem Kontakt mit dem Hund, dem endgültigen Wirt, und Schafen, dem Zwischenwirt für den Parasiten, stehen. Echinococcus granulosus. Wenn eine Person zum Zwischenwirt wird, kann sich in der Leber eine Blasenzyste bilden, die zu Schmerzen und Schwellungen führt, denen eine Infektion oder ein Platzen der Zyste folgen kann.

                              Die Weil-Krankheit kann nach Kontakt mit Wasser oder feuchter Erde auftreten, die von Ratten kontaminiert wurden, die den Erreger beherbergen. Leptospira icterohaemorrhagiae. Es ist eine Berufskrankheit von Kanalarbeitern, Bergleuten, Arbeitern auf Reisfeldern, Fischhändlern und Metzgern. Die Entwicklung einer Gelbsucht einige Tage nach Fieberbeginn bildet nur ein Stadium einer Erkrankung, die auch die Niere betrifft.

                              Eine Reihe von Viren führt zu Hepatitis, am häufigsten ist der Virus Typ A (HAV), der eine akute infektiöse Hepatitis verursacht, und der Virus Typ B (HBV) oder Serumhepatitis. Erstere, die für weltweite Epidemien verantwortlich ist, wird auf fäkal-oralem Weg verbreitet, ist durch Fiebergelbsucht mit Leberzellschädigung gekennzeichnet und wird in der Regel von einer Genesung gefolgt. Hepatitis Typ B ist eine Krankheit mit einer ernsteren Prognose. Das Virus wird leicht nach Haut- oder Venenpunktion oder Transfusion mit infizierten Blutprodukten übertragen und wurde von Drogenabhängigen auf parenteralem Weg, durch sexuellen, insbesondere homosexuellen Kontakt oder durch engen persönlichen Kontakt sowie durch blutsaugende Arthropoden übertragen. Epidemien sind in Dialyse- und Organtransplantationseinheiten, Labors und Krankenstationen aufgetreten. Hämodialysepatienten und solche in onkologischen Abteilungen sind besonders anfällig dafür, chronische Träger zu werden und somit ein Infektionsreservoir zu bilden. Die Diagnose kann durch die Identifizierung eines Antigens im Serum bestätigt werden, das ursprünglich als Australien-Antigen bezeichnet wurde, jetzt aber als Hepatitis-B-Oberflächenantigen HBsAg bezeichnet wird. Serum, das das Antigen enthält, ist hochinfektiös. Typ-B-Hepatitis ist ein wichtiges Berufsrisiko für medizinisches Personal, insbesondere für diejenigen, die in klinischen Labors und auf Dialyseeinheiten arbeiten. Bei Pathologen und Chirurgen wurde eine hohe Serumpositivität festgestellt, bei Ärzten ohne Patientenkontakt jedoch eine niedrige. Es gibt auch ein Hepatitisvirus Non-A, Non-B, das als Hepatitisvirus C (HCV) identifiziert wird. Andere Typen von Hepatitis-Viren sind wahrscheinlich noch nicht identifiziert. Das Delta-Virus kann keine eigenständige Hepatitis verursachen, aber es wirkt in Verbindung mit dem Hepatitis-B-Virus. Chronische Virushepatitis ist eine wichtige Ätiologie von Leberzirrhose und Krebs (malignes Hepatom).

                              Gelbfieber ist eine akute fieberhafte Erkrankung, die durch eine Infektion mit einem Arbovirus der Gruppe B verursacht wird, das insbesondere durch Culicine-Mücken übertragen wird Aedes aegypti. Es ist in vielen Teilen West- und Zentralafrikas, im tropischen Südamerika und in einigen Teilen Westindiens endemisch. Bei ausgeprägter Gelbsucht ähnelt das klinische Bild einer infektiösen Hepatitis. Falciparum-Malaria und Rückfallfieber können ebenfalls zu hohem Fieber und Gelbsucht führen und erfordern eine sorgfältige Differenzierung.

                              Giftige Bedingungen. Eine übermäßige Zerstörung roter Blutkörperchen, die zu einer hämolytischen Gelbsucht führen kann, kann durch die Exposition gegenüber Arsingas oder die Einnahme von hämolytischen Mitteln wie Phenylhydrazin verursacht werden. In der Industrie kann Arsenwasserstoff immer dann entstehen, wenn in Gegenwart von Arsen, das in vielen metallurgischen Prozessen eine unerwartete Verunreinigung sein kann, naszierender Wasserstoff gebildet wird.

                              Viele exogene Gifte stören den Stoffwechsel der Leberzellen, indem sie Enzymsysteme hemmen, oder können die Parenchymzellen schädigen oder sogar zerstören, die Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin stören und Gelbsucht hervorrufen. Die Schädigung durch Tetrachlorkohlenstoff kann als Modell für direkte Hepatotoxizität herangezogen werden. In leichten Vergiftungsfällen können dyspeptische Symptome ohne Gelbsucht vorhanden sein, aber eine Leberschädigung wird durch das Vorhandensein von überschüssigem Urobilinogen im Urin, erhöhten Aminotransferase- (Transaminase-)Serumspiegeln und beeinträchtigter Bromsulphthalein-Ausscheidung angezeigt. In schwereren Fällen ähneln die klinischen Merkmale denen einer akuten infektiösen Hepatitis. Auf Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen folgen eine empfindliche, vergrößerte Leber und Gelbsucht mit hellem Stuhl und dunklem Urin. Ein wichtiges biochemisches Merkmal ist der in diesen Fällen gefundene hohe Gehalt an Aminotransferase (Transaminase) im Serum. Tetrachlorkohlenstoff wird in großem Umfang in der chemischen Reinigung, als Bestandteil von Feuerlöschern und als industrielles Lösungsmittel verwendet.

                              Viele andere halogenierte Kohlenwasserstoffe haben ähnliche hepatotoxische Eigenschaften. Die leberschädigenden Vertreter der aliphatischen Reihe sind Methylchlorid, Tetrachlorethan und Chloroform. In der aromatischen Reihe können die Nitrobenzole, Dinitrophenol, Trinitrotoluol und selten Toluol, die chlorierten Naphthaline und chloriertes Diphenyl hepatotoxisch sein. Diese Verbindungen werden vielfältig als Lösungsmittel, Entfetter und Kühlmittel sowie in Polituren, Farbstoffen und Sprengstoffen verwendet. Während die Exposition parenchymale Zellschäden mit einer Krankheit hervorrufen kann, die der infektiösen Hepatitis nicht unähnlich ist, können die Symptome in einigen Fällen (z. B. nach Exposition gegenüber Trinitrotoluol oder Tetrachlorethan) mit hohem Fieber, schnell zunehmender Gelbsucht, geistiger Verwirrtheit und Koma mit tödlichem Ausgang schwerwiegend werden durch massive Lebernekrose.

                              Gelber Phosphor ist ein hochgiftiges Halbmetall, dessen Einnahme zu Gelbsucht führt, die tödlich enden kann. Arsen-, Antimon- und Eisenverbindungen können ebenfalls zu Leberschäden führen.

                              Die Exposition gegenüber Vinylchlorid im Polymerisationsverfahren zur Herstellung von Polyvinylchlorid wurde mit der Entwicklung einer nicht zirrhotischen Leberfibrose zusammen mit Splenomegalie und portaler Hypertonie in Verbindung gebracht. Das Angiosarkom der Leber, ein seltener und hochgradig bösartiger Tumor, entwickelte sich bei einer kleinen Anzahl von exponierten Arbeitern. Die Exposition gegenüber Vinylchloridmonomer war in den rund 40 Jahren vor der Entdeckung des Angiosarkoms im Jahr 1974 hoch gewesen, insbesondere bei Männern, die mit der Reinigung der Reaktionsgefäße beschäftigt waren, bei denen die meisten Fälle auftraten. Während dieser Zeit betrug der TLV für Vinylchlorid 500 ppm und wurde anschließend auf 5 ppm (10 mg/m3). Während erstmals 1949 über Leberschäden bei russischen Arbeitern berichtet wurde, wurde den schädlichen Auswirkungen einer Vinylchlorid-Exposition bis zur Entdeckung des Raynaud-Syndroms mit sklerodermatösen Veränderungen und Akroosteolyse in den 1960er Jahren keine Aufmerksamkeit geschenkt.

                              Leberfibrose bei Vinylchloridarbeitern kann okkult sein, da die parenchymale Leberfunktion erhalten werden kann und herkömmliche Leberfunktionstests möglicherweise keine Anomalien zeigen. Es wurden Fälle nach Hämatemesis aufgrund der damit verbundenen portalen Hypertonie, der Entdeckung einer Thrombozytopenie in Verbindung mit Splenomegalie oder der Entwicklung eines Angiosarkoms bekannt. Bei Befragungen von Vinylchloridarbeitern sollte eine vollständige Berufsanamnese einschließlich Informationen zum Alkohol- und Drogenkonsum erhoben und das Vorhandensein von Hepatitis-B-Oberflächenantigen und -Antikörpern bestimmt werden. Eine Hepatosplenomegalie kann klinisch, radiologisch oder genauer gesagt durch Graustufen-Ultraschall nachgewiesen werden. Die Fibrose ist in diesen Fällen vom periportalen Typ, mit einer hauptsächlich präsinusoidalen Obstruktion des Portalflusses, die einer Anomalie der Pfortaderwurzeln oder der Lebersinusoide zugeschrieben wird und Anlass zu portaler Hypertonie gibt. Der günstige Verlauf von Arbeitern, die sich nach Hämatemesis einer portokavalen Shunt-Operation unterzogen haben, ist wahrscheinlich auf die Schonung der Leberparenchymzellen in diesem Zustand zurückzuführen.

                              Es wurden weniger als 200 Fälle von Angiosarkom der Leber gemeldet, die die aktuellen diagnostischen Kriterien erfüllen. Weniger als die Hälfte davon trat bei Vinylchlorid-Arbeitern auf, mit einer durchschnittlichen Expositionsdauer von 18 Jahren, Bereich 4-32 Jahre. In Großbritannien hat ein 1974 eingerichtetes Register 34 Fälle mit akzeptablen diagnostischen Kriterien gesammelt. Zwei davon traten bei Vinylchlorid-Arbeitern auf, bei vier anderen war eine Exposition möglich, acht waren auf eine frühere Exposition gegenüber Thorotrast und eine auf Arsen-Medikamente zurückzuführen. Thoriumdioxid, früher als diagnostisches Hilfsmittel eingesetzt, ist nun für neue Fälle von Angiosarkomen und Hepatomen verantwortlich. Chronische Arsenvergiftungen, nach Medikamenteneinnahme oder als Berufskrankheit bei Winzern an der Mosel sind ebenfalls von Angiosarkomen gefolgt. Nicht zirrhotische perisinusoidale Fibrose wurde bei chronischer Arsenvergiftung beobachtet, wie bei Vinylchloridarbeitern.

                              Aflatoxin, insbesondere aus einer Gruppe von Schimmelpilzen gewonnen Aspergillus Flavus, führt bei Versuchstieren zu Leberzellschäden, Zirrhose und Leberkrebs. Die häufige Kontamination von Getreidekulturen, insbesondere bei feuchtwarmer Lagerung, mit A. Flavus, kann die hohe Inzidenz von Hepatom in bestimmten Teilen der Welt, insbesondere im tropischen Afrika, erklären. In den Industrieländern ist das Hepatom selten und entwickelt sich häufiger bei Leberzirrhose. In einem Teil der Fälle war das HBsAg-Antigen im Serum vorhanden und in einigen Fällen folgte eine Behandlung mit Androgenen. Leberadenom wurde bei Frauen beobachtet, die bestimmte orale Kontrazeptiva-Formulierungen einnahmen.

                              Alkohol und Zirrhose. Eine chronische parenchymale Lebererkrankung kann die Form einer chronischen Hepatitis oder einer Zirrhose annehmen. Der letztere Zustand ist durch Zellschädigung, Fibrose und Knötchenregeneration gekennzeichnet. Während in vielen Fällen die Ätiologie unbekannt ist, kann eine Zirrhose auf eine virale Hepatitis oder eine akute massive Nekrose der Leber folgen, die ihrerseits aus der Einnahme von Medikamenten oder der Exposition gegenüber industriellen Chemikalien resultieren kann. Portalzirrhose wird häufig mit übermäßigem Alkoholkonsum in Industrieländern wie Frankreich, Großbritannien und den Vereinigten Staaten in Verbindung gebracht, obwohl mehrere Risikofaktoren beteiligt sein können, um die unterschiedliche Anfälligkeit zu erklären. Während die Wirkungsweise unbekannt ist, hängen Leberschäden in erster Linie von der Menge und Dauer des Trinkens ab. Arbeitnehmer, die leichten Zugang zu Alkohol haben, haben das größte Risiko, eine Zirrhose zu entwickeln. Zu den Berufen mit der höchsten Zirrhosesterblichkeit gehören Barkeeper und Gastwirte, Gastronomen, Seeleute, Firmendirektoren und Ärzte.

                              Pilze. Pilze der Amanita-Spezies (z. B. Amanita phalloides) sind hochgiftig. Nach Ingestion kommt es zu Magen-Darm-Symptomen mit wässrigem Durchfall und nach einiger Zeit zu akutem Leberversagen durch zentrizonale Nekrose des Parenchyms.

                              Drogen. Eine sorgfältige Arzneimittelanamnese sollte immer durchgeführt werden, bevor ein Leberschaden einer industriellen Exposition zugeschrieben wird, denn eine Vielzahl von Arzneimitteln sind nicht nur hepatotoxisch, sondern können auch Enzyme induzieren, die die Reaktion der Leber auf andere exogene Wirkstoffe verändern können. Barbiturate sind starke Induktoren von mikrosomalen Leberenzymen, ebenso wie einige Lebensmittelzusatzstoffe und DDT.

                              Das beliebte Analgetikum Paracetamol (Paracetamol) führt bei Überdosierung zu Lebernekrose. Andere Arzneimittel mit vorhersagbarer dosisabhängiger direkter toxischer Wirkung auf die Leberzellen sind Hycanthon, zytotoxische Mittel und Tetracycline (obwohl viel weniger wirksam). Mehrere Antituberkulose-Medikamente, insbesondere Isoniazid und Para-Aminosalicylsäure, bestimmte Monoaminooxidase-Hemmer und das Anästhesiegas Halothan, können bei einigen überempfindlichen Personen ebenfalls hepatotoxisch sein.

                              Phenacetin, Sulfonamide und Chinin sind Beispiele für Arzneimittel, die zu einer leichten hämolytischen Gelbsucht führen können, jedoch wiederum bei überempfindlichen Personen. Einige Arzneimittel können Gelbsucht hervorrufen, nicht durch Schädigung der Leberzelle, sondern durch Schädigung der feinen Gallengänge zwischen den Zellen, was zu einer Gallenobstruktion führt (cholestatischer Ikterus). Die Steroidhormone Methyltestosteron und andere C-17-Alkyl-substituierte Verbindungen des Testosterons sind auf diese Weise hepatotoxisch. Daher ist es wichtig festzustellen, ob eine Arbeitnehmerin ein orales Kontrazeptivum einnimmt, um einen Fall von Gelbsucht zu beurteilen. Der Epoxidharzhärter 4,4´-Diaminodiphenylmethan führte in England nach dem Verzehr von kontaminiertem Brot zu einer Epidemie der cholestatischen Gelbsucht.

                              Mehrere Medikamente haben zu einer scheinbar überempfindlichen Form der intrahepatischen Cholestase geführt, da sie nicht dosisabhängig ist. Die Phenothiazingruppe und insbesondere Chlorpromazin sind mit dieser Reaktion verbunden.

                              Vorsichtsmaßnahmen

                              Arbeitnehmer, die an einer Erkrankung der Leber oder der Gallenblase leiden oder an Gelbsucht in der Vergangenheit gelitten haben, sollten nicht mit potenziell hepatotoxischen Stoffen umgehen oder diesen ausgesetzt sein. Ebenso sollten diejenigen, die Medikamente erhalten, die möglicherweise die Leber schädigen, keinen anderen Lebergiften ausgesetzt werden, und diejenigen, die Chloroform oder Trichlorethylen als Anästhetikum erhalten haben, sollten eine Exposition für einen späteren Zeitraum vermeiden. Die Leber ist während der Schwangerschaft besonders empfindlich gegenüber Verletzungen, und die Exposition gegenüber potenziell hepatotoxischen Mitteln sollte zu diesem Zeitpunkt vermieden werden. Arbeitnehmer, die potenziell hepatotoxischen Chemikalien ausgesetzt sind, sollten Alkohol vermeiden. Als allgemeiner Grundsatz ist die Vermeidung eines zweiten potentiell hepatotoxischen Agens zu beachten, wo eine Exposition gegenüber einem solchen bestehen muss. Eine ausgewogene Ernährung mit einer ausreichenden Zufuhr von erstklassigem Protein und essentiellen Nahrungsfaktoren schützt vor der in einigen tropischen Ländern häufig vorkommenden Zirrhose. Die Gesundheitserziehung sollte die Bedeutung eines maßvollen Alkoholkonsums zum Schutz der Leber vor Verfettung und Zirrhose betonen. Die Aufrechterhaltung einer guten allgemeinen Hygiene ist für den Schutz vor Leberinfektionen wie Hepatitis, Blasenentzündung und Bilharziose von unschätzbarem Wert.

                              Zu den Kontrollmaßnahmen für Hepatitis Typ B in Krankenhäusern gehören Vorsichtsmaßnahmen beim Umgang mit Blutproben auf der Station; angemessene Kennzeichnung und sichere Übermittlung an das Labor; Vorsichtsmaßnahmen im Labor mit dem Verbot des Mundpipettierens; das Tragen von Schutzkleidung und Einweghandschuhen; Verbot des Essens, Trinkens oder Rauchens in Bereichen, in denen mit infektiösen Patienten oder Blutproben umgegangen werden könnte; äußerste Sorgfalt bei der Wartung von Mehrweg-Dialysegeräten; Überwachung von Patienten und Personal auf Hepatitis und obligatorisches regelmäßiges Screening auf das Vorhandensein von HBsAg-Antigen. Die Impfung gegen Hepatitis-A- und -B-Viren ist eine wirksame Methode, um eine Infektion in Risikoberufen zu verhindern.

                               

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                              Dienstag, Februar 15 2011 22: 40

                              Magengeschwür

                              Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre – zusammenfassend als „peptische Geschwüre“ bezeichnet – sind ein scharf begrenzter Gewebeverlust, der die Schleimhaut, Submukosa und Muskelschicht betrifft und in Bereichen des Magens oder Zwölffingerdarms auftritt, die Säure-Pepsin-Magensaft ausgesetzt sind. Magengeschwür ist eine häufige Ursache für wiederkehrende oder anhaltende Beschwerden im Oberbauch, insbesondere bei jungen Männern. Das Zwölffingerdarmgeschwür macht etwa 80 % aller Magengeschwüre aus und ist bei Männern häufiger als bei Frauen; beim Magengeschwür beträgt das Geschlechterverhältnis etwa eins. Es ist wichtig, zwischen Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren zu unterscheiden, da sich Diagnose, Behandlung und Prognose unterscheiden. Die Ursachen von Magengeschwüren sind noch nicht vollständig geklärt; Es wird angenommen, dass viele Faktoren beteiligt sind, und insbesondere nervöse Anspannung, die Einnahme bestimmter Medikamente (wie Salicylate und Kortikoide) und hormonelle Faktoren können eine Rolle spielen.

                              Gefährdete Personen

                              Obwohl die Magengeschwüre nicht als spezifische Berufskrankheit angesehen werden können, treten sie bei Berufstätigen und unter Stress Arbeitenden überdurchschnittlich häufig auf. Es wird angenommen, dass Stress, entweder physisch oder emotional, ein wichtiger Faktor in der Ätiologie von Magengeschwüren ist; anhaltender emotionaler Stress in verschiedenen Berufen kann die Salzsäuresekretion und die Verletzungsanfälligkeit der gastroduodenalen Schleimhaut erhöhen.

                              Die Ergebnisse vieler Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Magengeschwüren und Beruf zeigen deutliche erhebliche Unterschiede in der Inzidenz von Geschwüren in verschiedenen Berufen. Zahlreiche Studien weisen auf die Wahrscheinlichkeit hin, dass Transportarbeiter wie Fahrer, Kfz-Mechaniker, Straßenbahnschaffner und Eisenbahnangestellte an Geschwüren erkranken. So wurde in einer Umfrage unter mehr als 3,000 Eisenbahnbeschäftigten festgestellt, dass Magengeschwüre häufiger bei Zugpersonal, Signalbetreibern und Inspektoren auftreten als bei Wartungs- und Verwaltungspersonal; Schichtarbeit, Gefahren und Verantwortung werden als beitragende Faktoren genannt. In einer anderen großangelegten Umfrage zeigten Transportarbeiter jedoch „normale“ Geschwürraten, wobei die Inzidenz bei Ärzten und einer Gruppe ungelernter Arbeiter am höchsten war. Fischer und Seelotsen neigen auch dazu, unter Magengeschwüren zu leiden, vorwiegend vom Magentyp. In einer Studie an Kohlebergarbeitern wurde festgestellt, dass das Auftreten von Magengeschwüren proportional zur Beschwerlichkeit der Arbeit ist, wobei es am höchsten bei Bergleuten war, die im Kohleabbau beschäftigt waren. Berichte über Fälle von Magengeschwüren bei Schweißern und Arbeitern in einer Magnesiumraffinerie legen nahe, dass Metalldämpfe diesen Zustand hervorrufen können (obwohl hier die Ursache nicht Stress, sondern ein toxischer Mechanismus zu sein scheint). Erhöhte Inzidenzen wurden auch bei Aufsehern und Geschäftsleuten festgestellt, also allgemein bei Personen in verantwortungsvollen Positionen in Industrie oder Handel; Es ist bemerkenswert, dass Zwölffingerdarmgeschwüre fast ausschließlich für die hohe Inzidenz in diesen Gruppen verantwortlich sind, während die Inzidenz von Magengeschwüren durchschnittlich ist.

                              Andererseits wurden bei Landarbeitern geringe Fälle von Magengeschwüren festgestellt, die offenbar bei sitzenden Arbeitern, Studenten und Zeichnern vorherrschen.

                              Während also die Evidenz bezüglich der beruflichen Inzidenz von Magengeschwüren teilweise widersprüchlich erscheint, besteht zumindest in einem Punkt Einigkeit, nämlich dass die Ulkusrate umso höher ist, je höher die Belastungen des Berufs sind. Dieser allgemeine Zusammenhang ist auch in den Entwicklungsländern zu beobachten, wo viele Arbeitnehmer im Zuge der Industrialisierung und Modernisierung zunehmend unter Stress und Belastungen geraten, verursacht durch Faktoren wie Verkehrsstaus und erschwerte Pendlerbedingungen, Einführung komplexer Maschinen, Systeme und Technologien, höhere Arbeitsbelastung und längere Arbeitszeiten, die sich alle als förderlich für die Entwicklung von Magengeschwüren erwiesen haben.

                              Diagnose

                              Die Diagnose eines Magengeschwürs hängt von der Anamnese des charakteristischen Ulkusleidens ab, mit Linderung des Leidens durch Nahrungsaufnahme oder Alkali oder andere Manifestationen wie Magen-Darm-Blutungen; Die nützlichste diagnostische Technik ist eine gründliche Röntgenuntersuchung des oberen Magen-Darm-Trakts.

                              Versuche, Daten über die Prävalenz dieser Erkrankung zu sammeln, wurden ernsthaft behindert durch die Tatsache, dass Magengeschwüre keine meldepflichtige Krankheit sind, dass Arbeiter mit Magengeschwüren es häufig aufschieben, einen Arzt wegen ihrer Symptome aufzusuchen, und dass, wenn sie dies tun, die Kriterien erfüllt sind für die Diagnose sind nicht einheitlich. Der Nachweis von Magengeschwüren bei Arbeitern ist daher nicht einfach. Einige hervorragende Forscher mussten sich in der Tat auf Versuche verlassen, Daten aus Nekropsieaufzeichnungen, Fragebögen an Ärzte und Statistiken von Versicherungsgesellschaften zu sammeln.

                              Vorsichtsmaßnahmen

                              Aus arbeitsmedizinischer Sicht muss die Prävention des Magengeschwürs als berufsbedingtes psychosomatisches Krankheitsbild in erster Linie auf der möglichst weitgehenden Linderung von arbeitsbedingten Überlastungen und nervösen Anspannungen beruhen. Innerhalb des weiten Rahmens dieses allgemeinen Grundsatzes gibt es Raum für eine Vielzahl von Maßnahmen, darunter beispielsweise Maßnahmen auf kollektiver Ebene zur Reduzierung der Arbeitszeit, die Einführung oder Verbesserung von Erholungs- und Entspannungsmöglichkeiten, finanzielle Verbesserungen Bedingungen und soziale Sicherheit sowie (Hand in Hand mit den lokalen Behörden) Maßnahmen zur Verbesserung der Pendlerbedingungen und zur Bereitstellung geeigneter Unterkünfte in angemessener Entfernung von den Arbeitsplätzen – ganz zu schweigen von direkten Maßnahmen zur Ermittlung und Beseitigung besonderer stresserzeugender Situationen im Arbeitsumfeld.

                              Auf persönlicher Ebene hängt eine erfolgreiche Prävention gleichermaßen von einer angemessenen medizinischen Beratung und einer intelligenten Zusammenarbeit des Arbeitnehmers ab, der die Möglichkeit haben sollte, sich bei arbeitsbedingten und anderen persönlichen Problemen Rat zu holen.

                              Die Anfälligkeit von Personen, an Magengeschwüren zu erkranken, wird durch verschiedene Berufsfaktoren und persönliche Eigenschaften erhöht. Wenn diese Faktoren erkannt und verstanden werden können und vor allem wenn die Gründe für den offensichtlichen Zusammenhang zwischen bestimmten Berufen und hohen Ulkusraten eindeutig nachgewiesen werden können, werden die Chancen einer erfolgreichen Prävention und Behandlung von Rückfällen erheblich verbessert. Ein mögliches Helicobacter Auch Infektionen sollten ausgerottet werden. In der Zwischenzeit sollten Personen, die Voreinstellungs- oder regelmäßige Untersuchungen durchführen, als allgemeine Vorsichtsmaßnahme die Auswirkungen einer Vorgeschichte von Magengeschwüren berücksichtigen und sich bemühen, die betroffenen Arbeitnehmer nicht einzusetzen oder zu belassen Berufe oder Situationen, in denen sie starken Belastungen ausgesetzt sind, insbesondere nervöser oder psychischer Natur.

                               

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