Das Atmungssystem erstreckt sich von der Atemzone direkt außerhalb von Nase und Mund durch die leitfähigen Luftwege in Kopf und Thorax bis zu den Alveolen, wo ein Atemgasaustausch zwischen den Alveolen und dem sie umgebenden Kapillarblut stattfindet. Seine Hauptfunktion ist die Abgabe von Sauerstoff (O₂) in die Gasaustauschregion der Lunge, wo es zu und durch die Wände der Alveolen diffundieren kann, um das durch die Alveolarkapillaren strömende Blut je nach Bedarf über einen weiten Bereich von Arbeits- oder Aktivitätsniveaus mit Sauerstoff anzureichern. Zusätzlich muss das System auch: (1) ein gleiches Volumen an Kohlendioxid entfernen, das aus den Alveolarkapillaren in die Lungen eintritt; (2) Aufrechterhaltung der Körpertemperatur und Wasserdampfsättigung in den Atemwegen der Lunge (um die Lebensfähigkeit und die funktionellen Kapazitäten der Oberflächenflüssigkeiten und -zellen aufrechtzuerhalten); (3) Aufrechterhaltung der Sterilität (um Infektionen und ihren nachteiligen Folgen vorzubeugen); und (4) überschüssige Oberflächenflüssigkeiten und Trümmer, wie eingeatmete Partikel und seneszente Phagozyten- und Epithelzellen, zu eliminieren. All diese anspruchsvollen Aufgaben muss er ein Leben lang kontinuierlich erfüllen, und zwar mit hoher Effizienz in Bezug auf Leistung und Energieausnutzung. Das System kann durch schwere Belastungen wie hohe Konzentrationen von Zigarettenrauch und Industriestaub oder durch geringe Konzentrationen bestimmter Krankheitserreger, die seine Abwehrmechanismen angreifen, zerstören oder zu Fehlfunktionen führen, missbraucht und überwältigt werden. Seine Fähigkeit, solche Beleidigungen so kompetent zu überwinden oder zu kompensieren, wie es normalerweise der Fall ist, zeugt von seiner eleganten Kombination aus Struktur und Funktion.

Massentransfer

Der komplexe Aufbau und die zahlreichen Funktionen der menschlichen Atemwege wurden von einer Task Group der International Commission on Radiological Protection (ICRP 1994), wie in Abbildung 1 dargestellt, prägnant zusammengefasst etwa 0.2 Liter. Sie konditionieren die eingeatmete Luft und verteilen sie durch konvektiven (Massen-)Strom an die ungefähr 65,000 respiratorischen Azini, die von den terminalen Bronchiolen abgehen. Wenn die Atemzugvolumina zunehmen, dominiert der konvektive Fluss den Gasaustausch tiefer in die respiratorischen Bronchiolen. In jedem Fall ist innerhalb des Azinus der Atemwege der Abstand von der konvektiven Gezeitenfront zu den Alveolaroberflächen kurz genug, damit ein effizienter CO₂-O₂ Der Austausch erfolgt durch molekulare Diffusion. Im Gegensatz dazu neigen luftgetragene Partikel mit Diffusionskoeffizienten, die um Größenordnungen kleiner sind als die von Gasen, dazu, in der Gezeitenluft suspendiert zu bleiben und können ohne Ablagerung ausgeatmet werden.

Abbildung 1. Morphometrie, Zytologie, Histologie, Funktion und Struktur der Atemwege und Regionen, die im ICRP-Dosimetriemodell von 1994 verwendet wurden.

Ein erheblicher Teil der eingeatmeten Partikel lagert sich in den Atemwegen ab. Die Mechanismen, die für die Partikelablagerung in den Atemwegen der Lunge während der Inspirationsphase eines Atemzugs verantwortlich sind, sind in Abbildung 2 zusammengefasst. Partikel mit einem aerodynamischen Durchmesser von mehr als etwa 2 mm (Durchmesser einer Einheitsdichtekugel mit der gleichen Endabsetzgeschwindigkeit (Stokes)) können bei den relativ hohen Geschwindigkeiten, die in den größeren Atemwegen vorhanden sind, einen erheblichen Impuls haben und sich durch Aufprall ablagern. Partikel, die größer als etwa 1 mm sind, können sich durch Sedimentation in den kleineren leitfähigen Atemwegen ablagern, wo die Strömungsgeschwindigkeiten sehr niedrig sind. Schließlich können Partikel mit Durchmessern zwischen 0.1 und 1 mm, die sich während eines einzelnen Atemzugs mit sehr geringer Wahrscheinlichkeit ablagern, in den etwa 15 % der eingeatmeten Atemluft zurückgehalten werden, die während jedes Atemzugszyklus mit restlicher Lungenluft ausgetauscht wird. Dieser volumetrische Austausch erfolgt aufgrund der variablen Zeitkonstanten für den Luftstrom in den verschiedenen Lungensegmenten. Aufgrund der viel längeren Verweilzeiten der Restluft in der Lunge reichen die geringen intrinsischen Partikelverschiebungen von 0.1 bis 1 mm Partikeln innerhalb solcher eingeschlossenen Volumina eingeatmeter Atemluft aus, um ihre Ablagerung durch Sedimentation und/oder Diffusion im Laufe von zu bewirken aufeinanderfolgende Atemzüge.

Abbildung 2. Mechanismen der Partikelablagerung in den Atemwegen der Lunge

Die im Wesentlichen partikelfreie Lungenrestluft, die etwa 15 % des exspiratorischen Gezeitenstroms ausmacht, wirkt tendenziell wie eine Reinlufthülle um den axialen Kern der sich distal bewegenden Gezeitenluft, so dass sich die Partikelablagerung im respiratorischen Azinus auf das Innere konzentriert B. Atemwegsverzweigungen, während Atemwegswände zwischen Ästen wenig Ablagerungen aufweisen.

Die Anzahl der abgelagerten Partikel und ihre Verteilung entlang der Oberflächen der Atemwege sind neben den toxischen Eigenschaften des abgelagerten Materials die entscheidenden Determinanten des pathogenen Potentials. Die abgelagerten Partikel können die Epithelzellen und/oder die beweglichen Fresszellen an oder in der Nähe der Ablagerungsstelle schädigen oder die Sekretion von Flüssigkeiten und von Zellen stammenden Mediatoren stimulieren, die sekundäre Wirkungen auf das System haben. Lösliche Materialien, die als, auf oder in Partikeln abgelagert sind, können in und durch Oberflächenflüssigkeiten und Zellen diffundieren und durch den Blutstrom schnell durch den Körper transportiert werden.

Die Wasserlöslichkeit von Schüttgütern ist ein schlechter Hinweis auf die Partikellöslichkeit in den Atemwegen. Die Löslichkeit wird im Allgemeinen durch das sehr große Oberfläche-zu-Volumen-Verhältnis von Partikeln, die klein genug sind, um in die Lungen einzudringen, stark verbessert. Darüber hinaus sind die Ionen- und Lipidgehalte von Oberflächenflüssigkeiten in den Atemwegen komplex und sehr variabel und können entweder zu einer verbesserten Löslichkeit oder zu einer schnellen Ausfällung von wässrigen gelösten Stoffen führen. Darüber hinaus sind die Clearance-Wege und Verweilzeiten von Partikeln auf Atemwegsoberflächen in den verschiedenen funktionellen Teilen des Respirationstraktes sehr unterschiedlich.

Das überarbeitete Clearance-Modell der ICRP Task Group identifiziert die wichtigsten Clearance-Wege innerhalb der Atemwege, die für die Bestimmung der Retention verschiedener radioaktiver Materialien und damit der Strahlendosen, die Atemgewebe und andere Organe nach der Translokation erhalten, wichtig sind. Das ICRP-Ablagerungsmodell wird verwendet, um die Menge an eingeatmetem Material abzuschätzen, das in jeden Clearance-Weg eintritt. Diese diskreten Pfade werden durch das in Abbildung 3 dargestellte Kompartimentmodell dargestellt. Sie entsprechen den in Abbildung 1 dargestellten anatomischen Kompartimenten und sind in Tabelle 1 zusammengefasst, zusammen mit denen anderer Gruppen, die Hinweise zur Dosimetrie eingeatmeter Partikel geben.

Abbildung 3. Kompartimentmodell zur Darstellung des zeitabhängigen Partikeltransports aus jeder Region im ICRP-Modell von 1994

Tabelle 1. Atemwegsregionen wie in Partikelablagerungsmodellen definiert

Extrathorakale Atemwege

Wie in Abbildung 1 gezeigt, wurden die extrathorakalen Atemwege von ICRP (1994) in zwei unterschiedliche Clearance- und dosimetrische Bereiche unterteilt: die vorderen Nasengänge (ET₁) und alle anderen extrathorakalen Atemwege (ET₂) – das heißt, die hinteren Nasengänge, der Naso- und Oropharynx und der Kehlkopf. Partikel, die sich auf der Hautoberfläche ablagern, die die vorderen Nasengänge auskleidet (ET₁) wird davon ausgegangen, dass sie nur durch äußere Mittel (Schnäuzen, Wischen usw.) entfernt werden können. Der Großteil des im Naso-Oropharynx oder Larynx abgelagerten Materials (ET₂) unterliegt einer schnellen Clearance in der Flüssigkeitsschicht, die diese Atemwege bedeckt. Das neue Modell erkennt an, dass die Diffusionsablagerung von ultrafeinen Partikeln in den extrathorakalen Atemwegen erheblich sein kann, während dies bei früheren Modellen nicht der Fall war.

Thorakale Atemwege

Im Thorax abgelagertes radioaktives Material wird im Allgemeinen zwischen der tracheobronchialen (TB)-Region, wo abgelagerte Partikel einer relativ schnellen mukoziliären Clearance unterliegen, und der alveolar-interstitiellen (AI)-Region, wo die Partikel-Clearance viel langsamer ist, unterteilt.

Für Dosimetriezwecke teilte die ICRP (1994) die Ablagerung eingeatmeten Materials in der TB-Region zwischen Luftröhre und Bronchien (BB) und den distaleren, kleinen Atemwegen, den Bronchiolen (bb), auf. Die anschließende Effizienz, mit der Zilien in beiden Arten von Atemwegen abgelagerte Partikel entfernen können, ist jedoch umstritten. Um sicherzustellen, dass die Dosen an Bronchial- und Bronchiolenepithelien nicht unterschätzt werden, ging die Task Group davon aus, dass etwa die Hälfte der in diesen Atemwegen abgelagerten Partikel einer relativ „langsamen“ mukoziliären Clearance unterliegen. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Partikel relativ langsam durch das mukoziliäre System entfernt wird, scheint von seiner physikalischen Größe abzuhängen.

Das in der AI-Region deponierte Material ist in drei Kompartimente unterteilt (AI₁AI₂ und KI₃), die jeweils langsamer beseitigt werden als die TB-Ablagerung, wobei die Unterregionen mit unterschiedlichen charakteristischen Raten beseitigt werden.

Abbildung 4. Anteilige Ablagerung in jeder Region des Atemtrakts für Referenzlichtarbeiter (normaler Nasenatmer) im ICRP-Modell von 1994.

Abbildung 4 zeigt die Vorhersagen des ICRP-Modells (1994) hinsichtlich der fraktionierten Deposition in jeder Region als Funktion der Größe der eingeatmeten Partikel. Es spiegelt die minimale Lungendeposition zwischen 0.1 und 1 mm wider, wobei die Deposition hauptsächlich durch den Austausch zwischen Atem- und Lungenrestluft in der tiefen Lunge bestimmt wird. Die Abscheidung nimmt unter 0.1 mm zu, da die Diffusion mit abnehmender Partikelgröße effizienter wird. Die Ablagerung nimmt mit zunehmender Partikelgröße über 1 mm zu, da Sedimentation und Impaktion zunehmend effektiver werden.

Weniger komplexe Modelle für die größenselektive Ablagerung wurden von Experten und Agenturen für Luftverschmutzung am Arbeitsplatz und in der Gemeinschaft übernommen und zur Entwicklung von Inhalationsexpositionsgrenzwerten innerhalb bestimmter Partikelgrößenbereiche verwendet. Es wird unterschieden zwischen:

1. jene Partikel, die nicht in die Nase oder den Mund eingesaugt werden und daher keine Inhalationsgefahr darstellen
2. das inhalierbare (auch bekannt als inspirierend) Partikelmasse (IPM) – diejenigen, die eingeatmet werden und gefährlich sind, wenn sie sich irgendwo in den Atemwegen ablagern
3. die thorakale Partikelmasse (TPM) – diejenigen, die in den Kehlkopf eindringen und gefährlich sind, wenn sie sich irgendwo im Brustkorb ablagern und
4. die lungengängige Partikelmasse (RPM) – jene Partikel, die durch die terminalen Bronchiolen dringen und gefährlich sind, wenn sie sich in der Gasaustauschregion der Lunge ablagern.

In den frühen 1990er Jahren gab es eine internationale Harmonisierung der quantitativen Definitionen von IPM, TPM und RPM. Die größenselektiven Einlassspezifikationen für Luftkeimsammler, die die Kriterien der American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH 1993), der International Organization for Standardization (ISO 1991) und des European Standardization Committee (CEN 1991) erfüllen, sind in Tabelle 2 aufgeführt unterscheiden sich von den Depositionsfraktionen von ICRP (1994), insbesondere für größere Partikel, da sie die konservative Position vertreten, dass Schutz für diejenigen bereitgestellt werden sollte, die an der oralen Inhalation beteiligt sind, und dadurch die effizientere Filtrationseffizienz der Nasenwege umgehen.

Tabelle 2. Einatembare, thorakale und einatembare Staubkriterien von ACGIH, ISO und CEN und PM₁₀ Kriterien der US EPA

Der Standard der US-Umweltschutzbehörde (EPA 1987) für die Partikelkonzentration in der Umgebungsluft ist als PM bekannt₁₀, das heißt Partikel mit einem aerodynamischen Durchmesser von weniger als 10 mm. Es hat ein Sampler-Einlasskriterium, das dem TPM ähnlich (funktional äquivalent) ist, aber, wie in Tabelle 2 gezeigt, etwas andere numerische Spezifikationen.

Luftverschmutzer

Schadstoffe können sich bei normalen Umgebungstemperaturen und -drücken in gasförmiger, flüssiger und fester Form in der Luft verteilen. Die beiden letzteren stellen Suspensionen von Partikeln in Luft dar und erhielten den Oberbegriff Aerosole von Gibbs (1924) aufgrund der Analogie zum Begriff Hydrolat, verwendet, um dispergierte Systeme in Wasser zu beschreiben. Gase und Dämpfe, die als diskrete Moleküle vorliegen, bilden in Luft echte Lösungen. Partikel, die aus Materialien mit mäßigem bis hohem Dampfdruck bestehen, neigen dazu, schnell zu verdampfen, da diejenigen, die klein genug sind, um länger als ein paar Minuten in der Luft suspendiert zu bleiben (dh solche, die kleiner als etwa 10 mm sind), große Oberfläche-zu-Volumen-Verhältnisse haben. Einige Materialien mit relativ niedrigen Dampfdrücken können beträchtliche Anteile gleichzeitig sowohl in Dampf- als auch in Aerosolform aufweisen.

Gase und Dämpfe

Einmal in der Luft verteilt, bilden Schadstoffgase und -dämpfe im Allgemeinen so verdünnte Gemische, dass ihre physikalischen Eigenschaften (wie Dichte, Viskosität, Enthalpie usw.) nicht von denen sauberer Luft zu unterscheiden sind. Es kann davon ausgegangen werden, dass solche Mischungen idealen Gasgesetzbeziehungen folgen. Es gibt keinen praktischen Unterschied zwischen einem Gas und einem Dampf, außer dass letzterer im Allgemeinen als die gasförmige Phase einer Substanz angesehen wird, die bei Raumtemperatur als Feststoff oder Flüssigkeit vorliegen kann. Während sie in der Luft dispergiert sind, sind alle Moleküle einer gegebenen Verbindung in ihrer Größe und Wahrscheinlichkeit des Einfangens durch Umgebungsoberflächen, Atemwegsoberflächen und Kontaminantensammler oder -sammler im Wesentlichen äquivalent.

Aerosole

Aerosole, die Dispersionen von festen oder flüssigen Partikeln in Luft sind, haben die sehr signifikante zusätzliche Variable der Partikelgröße. Die Größe beeinflusst die Partikelbewegung und damit die Wahrscheinlichkeiten physikalischer Phänomene wie Koagulation, Dispersion, Sedimentation, Aufprall auf Oberflächen, Grenzflächenphänomene und Lichtstreuungseigenschaften. Es ist nicht möglich, ein bestimmtes Partikel durch einen einzigen Größenparameter zu charakterisieren. Beispielsweise hängen die aerodynamischen Eigenschaften eines Partikels von Dichte und Form sowie linearen Abmessungen ab, und die effektive Größe für die Lichtstreuung ist abhängig von Brechungsindex und Form.

In einigen Spezialfällen haben alle Partikel im Wesentlichen die gleiche Größe. Solche Aerosole gelten als monodispers. Beispiele sind natürliche Pollen und einige im Labor erzeugte Aerosole. Typischerweise bestehen Aerosole aus Partikeln vieler unterschiedlicher Größen und werden daher als heterodispers oder polydispers bezeichnet. Unterschiedliche Aerosole haben unterschiedliche Größenverteilungsgrade. Es ist daher notwendig, mindestens zwei Parameter zur Charakterisierung der Aerosolgröße anzugeben: ein Maß für die zentrale Tendenz, wie z. B. einen Mittelwert oder Median, und ein Maß für die Streuung, wie z. B. eine arithmetische oder geometrische Standardabweichung.

Partikel, die durch eine einzelne Quelle oder einen einzelnen Prozess erzeugt werden, haben im Allgemeinen Durchmesser, die einer logarithmischen Normalverteilung folgen; das heißt, die Logarithmen ihrer einzelnen Durchmesser haben eine Gaußsche Verteilung. In diesem Fall ist das Streuungsmaß die geometrische Standardabweichung, die das Verhältnis der 84.1-Perzentil-Größe zur 50-Perzentil-Größe darstellt. Wenn mehr als eine Partikelquelle von Bedeutung ist, folgt das resultierende gemischte Aerosol normalerweise keiner einzelnen logarithmischen Normalverteilung, und es kann erforderlich sein, es durch die Summe mehrerer Verteilungen zu beschreiben.

Partikeleigenschaften

Es gibt viele andere Eigenschaften von Partikeln als ihre lineare Größe, die ihr Verhalten in der Luft und ihre Auswirkungen auf Umwelt und Gesundheit stark beeinflussen können. Diese beinhalten:

Oberfläche. Bei kugelförmigen Partikeln variiert die Oberfläche mit dem Quadrat des Durchmessers. Für ein Aerosol gegebener Massenkonzentration nimmt jedoch die gesamte Aerosoloberfläche mit abnehmender Partikelgröße zu. Bei nicht kugelförmigen oder aggregierten Partikeln und bei Partikeln mit inneren Rissen oder Poren kann das Verhältnis von Oberfläche zu Volumen viel größer sein als bei Kugeln.

Volumen. Das Partikelvolumen variiert mit der dritten Potenz des Durchmessers; Daher neigen die wenigen größten Partikel in einem Aerosol dazu, seine Volumen- (oder Massen-) Konzentration zu dominieren.

Gestalten. Die Form eines Partikels beeinflusst seinen Luftwiderstand sowie seine Oberfläche und damit seine Bewegungs- und Ablagerungswahrscheinlichkeiten.

Dichte. Die Geschwindigkeit eines Teilchens als Reaktion auf Gravitations- oder Trägheitskräfte nimmt mit der Quadratwurzel seiner Dichte zu.

Aerodynamischer Durchmesser. Der Durchmesser einer Einheitsdichtekugel mit der gleichen Endabsetzgeschwindigkeit wie das betrachtete Teilchen ist gleich seinem aerodynamischen Durchmesser. Endabsetzgeschwindigkeit ist die Gleichgewichtsgeschwindigkeit eines Teilchens, das unter dem Einfluss der Schwerkraft und des Flüssigkeitswiderstands fällt. Der aerodynamische Durchmesser wird durch die tatsächliche Partikelgröße, die Partikeldichte und einen aerodynamischen Formfaktor bestimmt.

Arten von Aerosolen

Aerosole werden allgemein nach ihren Entstehungsprozessen eingeteilt. Obwohl die folgende Klassifizierung weder präzise noch umfassend ist, wird sie in den Bereichen Industriehygiene und Luftverschmutzung allgemein verwendet und akzeptiert.

Staub. Ein Aerosol, das durch mechanische Zerlegung von Schüttgut in luftgetragene Feinstoffe gleicher chemischer Zusammensetzung entsteht. Staubpartikel sind im Allgemeinen fest und von unregelmäßiger Form und haben Durchmesser von mehr als 1 mm.

Rauch. Ein Aerosol aus festen Partikeln, das durch Kondensation von Dämpfen gebildet wird, die durch Verbrennung oder Sublimation bei erhöhten Temperaturen entstehen. Die Primärpartikel sind im Allgemeinen sehr klein (weniger als 0.1 mm) und haben sphärische oder charakteristische kristalline Formen. Sie können mit dem Ausgangsmaterial chemisch identisch sein oder aus einem Oxidationsprodukt wie Metalloxid bestehen. Da sie in hohen Konzentrationen gebildet werden können, koagulieren sie oft schnell und bilden Aggregatcluster mit geringer Gesamtdichte.

Rauch. Ein Aerosol, das durch Kondensation von Verbrennungsprodukten, im Allgemeinen aus organischen Materialien, gebildet wird. Die Partikel sind im Allgemeinen Flüssigkeitströpfchen mit Durchmessern von weniger als 0.5 mm.

Nebel. Ein Tröpfchenaerosol, das durch mechanisches Scheren einer flüssigen Masse gebildet wird, beispielsweise durch Zerstäuben, Zerstäuben, Sprudeln oder Sprühen. Die Tröpfchengröße kann einen sehr großen Bereich abdecken, üblicherweise von etwa 2 mm bis über 50 mm.

Nebel. Ein wässriges Aerosol, das durch Kondensation von Wasserdampf an atmosphärischen Kernen bei hoher relativer Luftfeuchtigkeit entsteht. Die Tröpfchengrößen sind im Allgemeinen größer als 1 mm.

Smog Ein beliebter Begriff für ein Verschmutzungsaerosol, das aus einer Kombination von Rauch und Nebel stammt. Es wird heute allgemein für jede Mischung aus atmosphärischer Verschmutzung verwendet.

Dunst. Ein submikrometergroßes Aerosol aus hygroskopischen Partikeln, das bei relativ niedriger relativer Luftfeuchtigkeit Wasserdampf aufnimmt.

Aitken oder Kondensationskerne (CN). Sehr kleine atmosphärische Partikel (meist kleiner als 0.1 mm), die durch Verbrennungsprozesse und durch chemische Umwandlung aus gasförmigen Vorläufern entstehen.

Akkumulationsmodus. Ein Begriff für Partikel in der Umgebungsatmosphäre mit einem Durchmesser von 0.1 bis etwa 1.0 mm. Diese Partikel sind im Allgemeinen kugelförmig (mit flüssigen Oberflächen) und bilden sich durch Koagulation und Kondensation kleinerer Partikel, die aus gasförmigen Vorläufern stammen. Da sie zu groß für eine schnelle Koagulation und zu klein für eine effektive Sedimentation sind, neigen sie dazu, sich in der Umgebungsluft anzureichern.

Grober Partikelmodus. Umgebungsluftpartikel mit einem aerodynamischen Durchmesser von mehr als etwa 2.5 mm, die im Allgemeinen durch mechanische Prozesse und Oberflächenstaub-Resuspension gebildet werden.

Biologische Reaktionen des Atmungssystems auf Luftschadstoffe

Die Reaktionen auf Luftschadstoffe reichen von Belästigung bis hin zu Gewebenekrose und Tod, von allgemeinen systemischen Wirkungen bis hin zu hochspezifischen Angriffen auf einzelne Gewebe. Wirts- und Umweltfaktoren dienen dazu, die Wirkungen eingeatmeter Chemikalien zu modifizieren, und die letztendliche Reaktion ist das Ergebnis ihrer Wechselwirkung. Die wichtigsten Host-Faktoren sind:

1. Alter – zum Beispiel ältere Menschen, insbesondere solche mit chronisch eingeschränkter Herz-Kreislauf- und Atemfunktion, die möglicherweise nicht in der Lage sind, mit zusätzlichen Lungenbelastungen fertig zu werden
2. Gesundheitszustand – zum Beispiel gleichzeitige Erkrankung oder Funktionsstörung
3. Ernährungszustand
4. Immunologischer Status
5. Geschlecht und andere genetische Faktoren – zum Beispiel enzymbedingte Unterschiede in Biotransformationsmechanismen, wie z. B. mangelhafte Stoffwechselwege und die Unfähigkeit, bestimmte Entgiftungsenzyme zu synthetisieren
6. psychischer Zustand – zum Beispiel Stress, Angst und
7. kulturelle Faktoren – zum Beispiel Zigarettenrauchen, das die normalen Abwehrkräfte beeinträchtigen oder die Wirkung anderer Chemikalien verstärken kann.

Zu den Umweltfaktoren zählen Konzentration, Stabilität und physikalisch-chemische Eigenschaften des Wirkstoffs in der Expositionsumgebung sowie Dauer, Häufigkeit und Weg der Exposition. Akute und chronische Expositionen gegenüber einer Chemikalie können zu unterschiedlichen pathologischen Manifestationen führen.

Jedes Organ kann nur auf eine begrenzte Anzahl von Wegen reagieren, und es gibt zahlreiche diagnostische Bezeichnungen für die daraus resultierenden Krankheiten. In den folgenden Abschnitten werden die breiten Arten von Reaktionen des Atmungssystems erörtert, die nach der Exposition gegenüber Umweltschadstoffen auftreten können.

Reizende Reaktion

Reizstoffe erzeugen ein Muster allgemeiner, unspezifischer Gewebeentzündungen, und im Kontaktbereich mit Schadstoffen kann es zu Zerstörungen kommen. Einige Reizstoffe haben keine systemische Wirkung, da die Reizreaktion viel größer ist als jede systemische Wirkung, während einige nach der Absorption auch signifikante systemische Wirkungen haben – zum Beispiel Schwefelwasserstoff, der über die Lunge absorbiert wird.

Reizstoffe können in hohen Konzentrationen ein brennendes Gefühl in Nase und Rachen (und meist auch in den Augen), Schmerzen in der Brust und Husten mit Schleimhautentzündung (Tracheitis, Bronchitis) verursachen. Beispiele für Reizstoffe sind Gase wie Chlor, Fluor, Schwefeldioxid, Phosgen und Stickoxide; Nebel von Säuren oder Laugen; Dämpfe von Cadmium; Stäube von Zinkchlorid und Vanadiumpentoxid. Hohe Konzentrationen chemischer Reizstoffe können auch tief in die Lunge eindringen und ein Lungenödem (die Lungenbläschen sind mit Flüssigkeit gefüllt) oder eine Entzündung (chemische Pneumonitis) verursachen.

Stark erhöhte Konzentrationen von Stäuben, die keine chemisch reizenden Eigenschaften haben, können die Bronchien auch mechanisch reizen und nach Eintritt in den Magen-Darm-Trakt auch zu Magen- und Dickdarmkrebs beitragen.

Die Exposition gegenüber Reizstoffen kann zum Tod führen, wenn kritische Organe schwer geschädigt werden. Andererseits kann der Schaden reversibel sein oder zu einem dauerhaften Verlust eines gewissen Grades an Funktion führen, wie z. B. einer Beeinträchtigung der Gasaustauschkapazität.

Fibrotische Reaktion

Eine Reihe von Stäuben führt zur Entwicklung einer Gruppe von sogenannten chronischen Lungenerkrankungen Pneumokoniose. Dieser allgemeine Begriff umfasst viele fibrotische Zustände der Lunge, das heißt Erkrankungen, die durch Narbenbildung im interstitiellen Bindegewebe gekennzeichnet sind. Pneumokoniosen entstehen durch Einatmen und anschließendes selektives Zurückhalten bestimmter Stäube in den Alveolen, aus denen sie einer interstitiellen Sequestrierung unterliegen.

Pneumokoniosen sind durch spezifische fibrotische Läsionen gekennzeichnet, die sich je nach Staub in Art und Muster unterscheiden. Beispielsweise ist Silikose aufgrund der Ablagerung von kristallfreiem Siliziumdioxid durch eine noduläre Art von Fibrose gekennzeichnet, während bei Asbestose eine diffuse Fibrose aufgrund einer Exposition gegenüber Asbestfasern gefunden wird. Bestimmte Stäube, wie Eisenoxid, erzeugen nur eine veränderte Radiologie (Siderose) ohne funktionelle Beeinträchtigung, während die Auswirkungen anderer von einer minimalen Behinderung bis zum Tod reichen.

Allergische Reaktion

Allergische Reaktionen umfassen das Phänomen, das als Sensibilisierung bekannt ist. Die anfängliche Exposition gegenüber einem Allergen führt zur Induktion der Antikörperbildung; eine anschließende Exposition des nun „sensibilisierten“ Individuums führt zu einer Immunantwort, dh einer Antikörper-Antigen-Reaktion (das Antigen ist das Allergen in Kombination mit einem körpereigenen Protein). Diese Immunreaktion kann unmittelbar nach Kontakt mit dem Allergen auftreten oder es kann sich um eine verzögerte Reaktion handeln.

Die primären allergischen Reaktionen der Atemwege sind Asthma bronchiale, Reaktionen in den oberen Atemwegen, bei denen Histamin oder histaminähnliche Mediatoren nach Immunreaktionen in der Schleimhaut freigesetzt werden, und eine Form der Pneumonitis (Lungenentzündung), die als extrinsische allergische Alveolitis bekannt ist. Zusätzlich zu diesen lokalen Reaktionen kann eine systemische allergische Reaktion (anaphylaktischer Schock) nach dem Kontakt mit einigen chemischen Allergenen auftreten.

Ansteckende Reaktion

Infektionserreger können Tuberkulose, Anthrax, Ornithose, Brucellose, Histoplasmose, Legionärskrankheit und so weiter verursachen.

Krebserzeugende Reaktion

Krebs ist ein allgemeiner Begriff für eine Gruppe verwandter Krankheiten, die durch das unkontrollierte Wachstum von Gewebe gekennzeichnet sind. Seine Entwicklung ist auf einen komplexen Prozess zurückzuführen, bei dem mehrere Faktoren im Wirt und in der Umwelt zusammenwirken.

Eine der großen Schwierigkeiten beim Versuch, die Exposition gegenüber einem spezifischen Mittel mit der Krebsentwicklung beim Menschen in Beziehung zu setzen, ist die lange Latenzzeit, typischerweise von 15 bis 40 Jahren, zwischen dem Beginn der Exposition und der Manifestation der Krankheit.

Beispiele für Luftschadstoffe, die Lungenkrebs hervorrufen können, sind Arsen und seine Verbindungen, Chromate, Kieselsäure, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe enthaltende Partikel und bestimmte nickelhaltige Stäube. Asbestfasern können Bronchialkrebs und Mesotheliom des Rippenfells und Bauchfells verursachen. Abgelagerte radioaktive Partikel können Lungengewebe hohen lokalen Dosen ionisierender Strahlung aussetzen und Krebs verursachen.

Systemische Reaktion

Viele Umweltchemikalien erzeugen aufgrund ihrer Wirkungen auf eine Reihe von Zielstellen eine allgemeine systemische Erkrankung. Die Lunge ist nicht nur Angriffspunkt vieler Schadstoffe, sondern auch Eintrittsort toxischer Substanzen, die durch die Lunge in den Blutkreislauf gelangen, ohne dass die Lunge Schaden nimmt. Wenn sie jedoch über den Blutkreislauf an verschiedene Organe verteilt werden, können sie diese schädigen oder allgemeine Vergiftungen hervorrufen und systemische Wirkungen haben. Diese Rolle der Lunge in der Berufspathologie ist nicht Gegenstand dieses Artikels. Erwähnenswert ist jedoch die Wirkung von fein verteilten Partikeln (Rauchen) einiger Metalloxide, die häufig mit einem akuten systemischen Syndrom, dem sogenannten Metallrauchfieber, einhergehen.

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Die Lungenfunktion kann auf verschiedene Weise gemessen werden. Allerdings muss das Ziel der Messungen vor der Untersuchung klar sein, um die Ergebnisse richtig interpretieren zu können. In diesem Artikel gehen wir auf die Lungenfunktionsuntersuchung unter besonderer Berücksichtigung des Berufsfeldes ein. Es ist wichtig, sich an die Einschränkungen bei verschiedenen Lungenfunktionsmessungen zu erinnern. Akute vorübergehende Auswirkungen auf die Lungenfunktion sind bei Exposition gegenüber fibrogenem Staub wie Quarz und Asbest möglicherweise nicht erkennbar, chronische Auswirkungen auf die Lungenfunktion nach längerer (> 20 Jahre) Exposition können jedoch auftreten. Dies liegt daran, dass chronische Wirkungen Jahre nach dem Einatmen des Staubs und dessen Ablagerung in der Lunge auftreten. Gut geeignet sind dagegen akute temporäre Einwirkungen von organischem und anorganischem Staub sowie Schimmelpilzen, Schweißrauch und Motorabgasen. Dies liegt daran, dass die Reizwirkung dieser Stäube nach einigen Stunden Einwirkung eintritt. Akute oder chronische Auswirkungen auf die Lungenfunktion können auch bei Exposition gegenüber Konzentrationen reizender Gase (Stickstoffdioxid, Aldehyde, Säuren und Säurechloride) in der Nähe gut dokumentierter Expositionsgrenzwerte erkennbar sein, insbesondere wenn die Wirkung durch Partikelluftkontamination verstärkt wird .

Lungenfunktionsmessungen müssen für die Untersuchten und die Lungenfunktionsgeräte für den Untersucher sicher sein. Eine Zusammenfassung der spezifischen Anforderungen an verschiedene Arten von Lungenfunktionsgeräten ist verfügbar (z. B. Quanjer et al. 1993). Natürlich müssen die Geräte nach unabhängigen Standards kalibriert werden. Dies kann schwierig zu erreichen sein, insbesondere wenn computergestützte Geräte verwendet werden. Das Ergebnis des Lungenfunktionstests ist sowohl vom Probanden als auch vom Untersucher abhängig. Um bei der Untersuchung zufriedenstellende Ergebnisse zu erzielen, müssen die Techniker gut ausgebildet und in der Lage sein, die Testperson sorgfältig zu instruieren und die Testperson auch zu ermutigen, den Test ordnungsgemäß durchzuführen. Der Untersucher sollte auch Kenntnisse über Atemwege und Lunge haben, um die Ergebnisse aus den Aufnahmen richtig interpretieren zu können.

Es wird empfohlen, dass die verwendeten Methoden eine ziemlich hohe Reproduzierbarkeit sowohl zwischen als auch innerhalb der Probanden aufweisen. Die Reproduzierbarkeit kann als Variationskoeffizient gemessen werden, dh die Standardabweichung multipliziert mit 100 dividiert durch den Mittelwert. Werte unter 10 % bei wiederholten Messungen am selben Probanden gelten als akzeptabel.

Um festzustellen, ob die Messwerte pathologisch sind oder nicht, müssen sie mit Vorhersagegleichungen verglichen werden. Normalerweise basieren die Vorhersagegleichungen für spirometrische Variablen auf Alter und Größe, stratifiziert nach Geschlecht. Männer haben im Durchschnitt höhere Lungenfunktionswerte als Frauen gleichen Alters und gleicher Größe. Die Lungenfunktion nimmt mit dem Alter ab und nimmt mit der Körpergröße zu. Ein großer Proband hat daher ein höheres Lungenvolumen als ein kleiner Proband im gleichen Alter. Das Ergebnis von Vorhersagegleichungen kann sich zwischen verschiedenen Referenzpopulationen erheblich unterscheiden. Auch die Alters- und Größenunterschiede in der Referenzpopulation beeinflussen die vorhergesagten Werte. Das bedeutet zum Beispiel, dass eine Vorhersagegleichung nicht verwendet werden darf, wenn Alter und/oder Größe der untersuchten Person außerhalb der Bereiche für die Bevölkerung liegen, die der Vorhersagegleichung zugrunde liegen.

Rauchen verringert auch die Lungenfunktion, und die Wirkung kann bei Personen verstärkt werden, die beruflich Reizstoffen ausgesetzt sind. Früher galt die Lungenfunktion als nicht pathologisch, wenn die erhaltenen Werte innerhalb von 80 % des aus einer Vorhersagegleichung abgeleiteten Vorhersagewerts lagen.

Messungen

Lungenfunktionsmessungen werden durchgeführt, um den Zustand der Lunge zu beurteilen. Die Messungen können entweder einzelne oder mehrere gemessene Lungenvolumina oder die dynamischen Eigenschaften in den Atemwegen und Lungen betreffen. Letzteres wird in der Regel durch kraftabhängige Manöver ermittelt. Auch die Lungenverhältnisse können hinsichtlich ihrer physiologischen Funktion, dh Diffusionskapazität, Atemwegswiderstand und Compliance, untersucht werden (su).

Messungen bezüglich der Atemkapazität werden durch Spirometrie erhalten. Das Atemmanöver wird normalerweise als maximale Inspiration gefolgt von einer maximalen Exspiration durchgeführt, Vitalkapazität (VC, gemessen in Litern). Mindestens drei technisch zufriedenstellende Aufzeichnungen (dh volle Inspirations- und Exspirationsanstrengung und keine beobachteten Lecks) sollten durchgeführt und der höchste Wert angegeben werden. Das Volumen kann direkt durch eine wasserdichte oder niederohmige Glocke oder indirekt durch Pneumotachographie (dh Integration eines Flusssignals über die Zeit) gemessen werden. Hierbei ist es wichtig zu beachten, dass alle gemessenen Lungenvolumina in BTPS ausgedrückt werden sollten, d. h. Körpertemperatur und Umgebungsdruck, gesättigt mit Wasserdampf.

Die forcierte exspiratorische Vitalkapazität (FVC, in Litern) ist definiert als eine VC-Messung, die mit einer maximal forcierten Ausatmungsanstrengung durchgeführt wird. Aufgrund der Einfachheit des Tests und der relativ kostengünstigen Ausrüstung hat sich das forcierte Expirogramm zu einem nützlichen Test in der Überwachung der Lungenfunktion entwickelt. Dies hat jedoch zu vielen schlechten Aufnahmen geführt, deren praktischer Wert umstritten ist. Um zufriedenstellende Aufzeichnungen durchzuführen, kann die aktualisierte Richtlinie für die Sammlung und Verwendung des forcierten Expirogramms, veröffentlicht von der American Thoracic Society im Jahr 1987, hilfreich sein.

Momentane Flüsse können auf Fluss-Volumen- oder Fluss-Zeit-Kurven gemessen werden, während zeitlich gemittelte Flüsse oder Zeiten aus dem Spirogramm abgeleitet werden. Assoziierte Variablen, die aus dem forcierten Expirogramm berechnet werden können, sind forciertes expiriertes Volumen in einer Sekunde (FEV₁, in Liter pro Sekunde), in Prozent von FVC (FEV₁%), Spitzenfluss (PEF, l/s), Maximalfluss bei 50 % und 75 % der forcierten Vitalkapazität (MEF₅₀ und MEF₂₅, beziehungsweise). Eine Illustration der Ableitung von FEV₁ aus dem forcierten Expirogramm ist in Abbildung 1 dargestellt. Bei gesunden Probanden spiegeln die maximalen Flussraten bei großen Lungenvolumina (d. h. zu Beginn der Exspiration) hauptsächlich die Flusseigenschaften der großen Atemwege wider, während die bei kleinen Lungenvolumina (d. h. am Ende der Exspiration) werden normalerweise so gehalten, dass sie die Eigenschaften der kleinen Atemwege widerspiegeln, Abbildung 2. In letzteren ist die Strömung laminar, während sie in den großen Atemwegen turbulent sein kann.

Abbildung 1. Forciertes exspiratorisches Spirogramm, das die Ableitung von FEV zeigt₁ und FVC nach dem Extrapolationsprinzip.

Abbildung 2. Fluss-Volumen-Kurve, die die Ableitung des exspiratorischen Spitzenflusses (PEF), des maximalen Flusses bei 50 % und 75 % der forcierten Vitalkapazität (und , beziehungsweise).

PEF kann auch mit einem kleinen tragbaren Gerät, wie dem von Wright 1959 entwickelten, gemessen werden. Ein Vorteil dieser Ausrüstung besteht darin, dass der Proband Reihenmessungen durchführen kann – beispielsweise am Arbeitsplatz. Um brauchbare Aufnahmen zu erhalten, ist es jedoch notwendig, die Probanden gut zu instruieren. Außerdem sollte man bedenken, dass PEF-Messungen mit beispielsweise einem Wright-Meter und solchen, die durch herkömmliche Spirometrie gemessen wurden, aufgrund der unterschiedlichen Blastechniken nicht verglichen werden sollten.

Die spirometrischen Größen VC, FVC und FEV₁ zeigen eine angemessene Variation zwischen Personen, wobei Alter, Größe und Geschlecht normalerweise 60 bis 70 % der Variation erklären. Restriktive Lungenfunktionsstörungen führen zu niedrigeren Werten für VC, FVC und FEV₁. Flowmessungen während der Exspiration weisen eine große individuelle Variation auf, da die gemessenen Flows sowohl aufwands- als auch zeitabhängig sind. Das bedeutet zum Beispiel, dass ein Proband bei vermindertem Lungenvolumen einen extrem hohen Flow haben wird. Andererseits kann der Flow bei sehr hohem Lungenvolumen extrem gering sein. Bei einer chronisch obstruktiven Erkrankung (z. B. Asthma, chronische Bronchitis) ist der Fluss jedoch meist vermindert.

Abbildung 3. Ein prinzipieller Überblick über die Ausrüstung zur Bestimmung der Gesamtlungenkapazität (TLC) nach der Heliumverdünnungstechnik.

Der Anteil des Residualvolumens (RV), also das Luftvolumen, das sich nach maximaler Exspiration noch in der Lunge befindet, kann durch Gasverdünnung oder durch Bodyplethysmographie bestimmt werden. Die Gasverdünnungstechnik erfordert eine weniger komplizierte Ausrüstung und ist daher bequemer in Studien anzuwenden, die am Arbeitsplatz durchgeführt werden. In Abbildung 3 ist das Prinzip der Gasverdünnungstechnik skizziert. Die Technik basiert auf der Verdünnung eines Indikatorgases in einem Rückatmungskreislauf. Das Indikatorgas muss in biologischen Geweben schwer löslich sein, damit es nicht von den Geweben und dem Blut in der Lunge aufgenommen wird. Zunächst wurde Wasserstoff verwendet, aber aufgrund seiner Fähigkeit, mit Luft explosive Gemische zu bilden, wurde er durch Helium ersetzt, das sich leicht mit Hilfe des Wärmeleitfähigkeitsprinzips nachweisen lässt.

Das Subjekt und die Vorrichtung bilden ein geschlossenes System, und die Anfangskonzentration des Gases wird somit reduziert, wenn es in das Gasvolumen in der Lunge verdünnt wird. Nach der Äquilibrierung ist die Konzentration des Indikatorgases in der Lunge dieselbe wie im Gerät, und die funktionelle Residualkapazität (FRC) kann mit einer einfachen Verdünnungsgleichung berechnet werden. Das Volumen des Spirometers (einschließlich der Zugabe des Gasgemisches in das Spirometer) wird mit bezeichnet V_S, V_L ist das Volumen der Lunge, F_i ist die anfängliche Gaskonzentration und F_f ist die Endkonzentration.

FRC = V_L = [(V_S · F_i) / F_f] - V_S

Es werden zwei bis drei VC-Manöver durchgeführt, um eine zuverlässige Basis für die Berechnung von TLC (in Litern) bereitzustellen. Die Unterteilung der verschiedenen Lungenvolumina ist in Abbildung 4 skizziert.

Abbildung 4. Spirogramm, das beschriftet ist, um die Unterteilungen der Gesamtkapazität anzuzeigen.

Aufgrund der Veränderung der elastischen Eigenschaften der Atemwege nehmen RV und FRC mit dem Alter zu. Bei chronisch obstruktiven Erkrankungen werden in der Regel erhöhte Werte von RV und FRC beobachtet, während VC erniedrigt ist. Bei Patienten mit schlecht belüfteten Lungenbereichen – beispielsweise Patienten mit Emphysem – kann die Gasverdünnungstechnik jedoch RV, FRC und auch TLC unterschätzen. Dies liegt daran, dass das Indikatorgas nicht mit geschlossenen Atemwegen kommuniziert und daher die Abnahme der Indikatorgaskonzentration fälschlicherweise kleine Werte ergibt.

Abbildung 5. Ein prinzipieller Überblick über die Aufzeichnung des Verschlusses der Atemwege und der Neigung des Alveolarplateaus (%).

Messungen des Verschlusses der Atemwege und der Gasverteilung in der Lunge können in ein und demselben Manöver durch die Single-Breath-Wash-Out-Technik erhalten werden, Abbildung 5. Die Ausrüstung besteht aus einem Spirometer, das mit einem Bag-in-Box-System verbunden ist, und einem Rekorder für kontinuierliche Messungen der Stickstoffkonzentration. Das Manöver wird durch maximales Einatmen von reinem Sauerstoff aus dem Beutel durchgeführt. Zu Beginn der Ausatmung steigt die Stickstoffkonzentration durch die Entleerung des Totraums des Probanden, der reinen Sauerstoff enthält. Die Ausatmung setzt sich mit der Luft aus den Atemwegen und Alveolen fort. Abschließend wird Luft aus den Alveolen ausgeatmet, die 20 bis 40 % Stickstoff enthält. Wenn die Exspiration aus den basalen Teilen der Lunge zunimmt, steigt die Stickstoffkonzentration im Falle eines Atemwegsverschlusses in abhängigen Lungenregionen abrupt an, Abbildung 5. Dieses Volumen über RV, bei dem sich die Atemwege während einer Exspiration schließen, wird normalerweise als Schließvolumen bezeichnet (CV) in Prozent von VC (CV%). Die Verteilung der eingeatmeten Luft in der Lunge wird als Neigung des Alveolarplateaus (%N₂ oder Phase III, %N₂/l). Sie wird ermittelt, indem man die Differenz der Stickstoffkonzentration zwischen dem Zeitpunkt, an dem 30 % der Luft ausgeatmet sind, und dem Zeitpunkt des Verschlusses der Atemwege durch das entsprechende Volumen dividiert.

Alterung sowie chronisch obstruktive Erkrankungen führen zu erhöhten Werten sowohl für CV% als auch für Phase III. Allerdings haben auch gesunde Probanden keine gleichmäßige Gasverteilung in der Lunge, was zu leicht erhöhten Werten für Phase III führt, nämlich 1 bis 2 % N₂/l. Die Variablen CV% und Phase III sollen die Verhältnisse in den peripheren kleinen Atemwegen mit einem Innendurchmesser von etwa 2 mm widerspiegeln. Normalerweise tragen die peripheren Atemwege zu einem kleinen Teil (10 bis 20 %) zum gesamten Atemwegswiderstand bei. Recht weitreichende Veränderungen, die mit herkömmlichen Lungenfunktionstests wie der dynamischen Spirometrie nicht nachweisbar sind, können beispielsweise durch eine Belastung mit irritierenden Stoffen in der Luft in den peripheren Atemwegen auftreten. Dies deutet darauf hin, dass die Obstruktion der Atemwege in den kleinen Atemwegen beginnt. Ergebnisse von Studien haben auch Veränderungen in CV% und Phase III gezeigt, bevor irgendwelche Änderungen von der dynamischen und statischen Spirometrie aufgetreten sind. Diese frühen Veränderungen können zurückgehen, wenn die Exposition gegenüber gefährlichen Stoffen aufgehört hat.

Der Transferfaktor der Lunge (mmol/min; kPa) ist ein Ausdruck für die Diffusionskapazität des Sauerstofftransports in die Lungenkapillaren. Der Transferfaktor kann mit Einzel- oder Mehrfachatemtechniken bestimmt werden; Die Single-Atem-Technik gilt als am besten geeignet für Studien am Arbeitsplatz. Kohlenmonoxid (CO) wird verwendet, da der Gegendruck von CO im peripheren Blut im Gegensatz zu dem von Sauerstoff sehr gering ist. Es wird angenommen, dass die Aufnahme von CO einem exponentiellen Modell folgt, und diese Annahme kann verwendet werden, um den Übertragungsfaktor für die Lunge zu bestimmen.

Bestimmung von TL_CO (Übertragungsfaktor gemessen mit CO) erfolgt durch ein Atemmanöver mit maximaler Exspiration, gefolgt von maximaler Inspiration eines Gasgemisches aus Kohlenmonoxid, Helium, Sauerstoff und Stickstoff. Nach einer Atemanhaltephase erfolgt eine maximale Ausatmung, die den Gehalt in der Alveolarluft widerspiegelt, Abbildung 10. Zur Bestimmung des Alveolarvolumens wird Helium verwendet (V_A). Unter der Annahme, dass die Verdünnung von CO die gleiche ist wie bei Helium, kann die Anfangskonzentration von CO vor Beginn der Diffusion berechnet werden. TL_CO wird gemäß der nachstehenden Gleichung berechnet, wobei k hängt von den Dimensionen der Komponententerme ab, t ist die effektive Zeit für das Anhalten des Atems und log ist der Logarithmus zur Basis 10. Das inspirierte Volumen ist angegeben V_i und die Brüche F von CO und Helium sind mit bezeichnet i und a für inspiriert bzw. alveolar.

TL_CO = k V_i (F_a,Er/F_i,He) Protokoll (F_i,CO F_a,He/F_{a, CO} F_i,Er) (t)^-1

Abbildung 6. Ein prinzipieller Überblick über die Aufzeichnung des Transferfaktors

Die Größe TL_CO hängt von einer Vielzahl von Bedingungen ab, beispielsweise von der Menge des verfügbaren Hämoglobins, dem Volumen der belüfteten Alveolen und perfundierten Lungenkapillaren und deren Verhältnis zueinander. Werte für TL_CO mit zunehmendem Alter abnehmen und mit körperlicher Aktivität und erhöhtem Lungenvolumen zunehmen. Verringert TL_CO findet sich sowohl bei restriktiven als auch bei obstruktiven Lungenerkrankungen.

Die Compliance (l/kPa) ist unter anderem eine Funktion der elastischen Eigenschaft der Lunge. Die Lungen haben eine intrinsische Tendenz zur Zusammenarbeit – das heißt zum Kollaps. Die Kraft, die Lunge gestreckt zu halten, hängt vom elastischen Lungengewebe, der Oberflächenspannung in den Lungenbläschen und der Bronchialmuskulatur ab. Andererseits neigt die Brustwand dazu, sich bei Lungenvolumina von 1 bis 2 Litern über dem FRC-Niveau auszudehnen. Bei höheren Lungenvolumina muss Kraft aufgewendet werden, um die Brustwand weiter zu dehnen. Auf FRC-Ebene wird die entsprechende Tendenz in der Lunge durch die Tendenz zur Ausdehnung ausgeglichen. Der FRC-Level wird daher als Ruhelevel der Lunge bezeichnet.

Die Compliance der Lunge ist definiert als die Volumenänderung geteilt durch die Änderung des transpulmonalen Drucks, also der Differenz zwischen dem Druck im Mund (atmosphärisch) und in der Lunge, als Folge eines Atemmanövers. Messungen des Drucks in der Lunge sind nicht einfach durchzuführen und werden daher durch Messungen des Drucks in der Speiseröhre ersetzt. Der Druck in der Speiseröhre entspricht fast dem Druck in der Lunge und wird mit einem dünnen Polyethylenkatheter mit einem Ballon gemessen, der die distalen 10 cm bedeckt. Während der Inspirations- und Exspirationsmanöver werden die Volumen- und Druckänderungen mittels eines Spirometers bzw. eines Druckwandlers aufgezeichnet. Wenn die Messungen während der Atempause durchgeführt werden, kann die dynamische Nachgiebigkeit gemessen werden. Statische Nachgiebigkeit wird erreicht, wenn ein langsames VC-Manöver durchgeführt wird. Im letzteren Fall werden die Messungen in einem Bodyplethysmographen durchgeführt und die Exspiration intermittierend durch einen Shutter unterbrochen. Compliance-Messungen sind jedoch umständlich durchzuführen, wenn die Auswirkungen der Exposition auf die Lungenfunktion am Arbeitsplatz untersucht werden, und diese Technik wird im Labor als geeigneter angesehen.

Bei Fibrose wird eine verminderte Compliance (erhöhte Elastizität) beobachtet. Um eine Volumenänderung zu bewirken, sind große Druckänderungen erforderlich. Andererseits wird eine hohe Compliance beispielsweise beim Emphysem als Folge des Verlustes von elastischem Gewebe und damit auch Elastizität in der Lunge beobachtet.

Der Widerstand in den Atemwegen hängt im Wesentlichen vom Radius und der Länge der Atemwege, aber auch von der Luftviskosität ab. Der Atemwegswiderstand (R_L in (kPa/l) /s), kann mit Hilfe eines Spirometers, eines Druckaufnehmers und eines Pneumotachographen (zur Messung des Durchflusses) bestimmt werden. Die Messungen können auch mit einem Body-Plethysmographen durchgeführt werden, um die Fluss- und Druckänderungen während Hechelmanövern aufzuzeichnen. Durch die Verabreichung eines Medikaments, das eine Bronchokonstriktion hervorrufen soll, können empfindliche Personen aufgrund ihrer hyperreaktiven Atemwege identifiziert werden. Patienten mit Asthma haben normalerweise erhöhte Werte für R_L.

Akute und chronische Auswirkungen beruflicher Exposition auf die Lungenfunktion

Die Lungenfunktionsmessung kann verwendet werden, um eine berufliche Expositionswirkung auf die Lunge aufzudecken. Die berufsvorbereitende Lungenfunktionsuntersuchung sollte nicht zum Ausschluss von Arbeitssuchenden dienen. Denn die Lungenfunktion von Gesunden schwankt in weiten Grenzen und es ist schwierig, eine Grenze zu ziehen, unterhalb derer sicher gesagt werden kann, dass die Lunge pathologisch ist. Ein weiterer Grund ist, dass die Arbeitsumgebung so gut sein sollte, dass auch Probanden mit leichter Lungenfunktionsstörung sicher arbeiten können.

Chronische Wirkungen auf die Lunge bei beruflich exponierten Personen können auf verschiedene Weise nachgewiesen werden. Die Techniken dienen jedoch der Bestimmung historischer Effekte und sind weniger geeignet, als Richtlinie zur Vermeidung von Lungenfunktionsstörungen zu dienen. Ein gängiges Studiendesign besteht darin, die tatsächlichen Werte exponierter Personen mit den Lungenfunktionswerten einer Referenzpopulation ohne berufliche Exposition zu vergleichen. Die Referenzpersonen können von denselben (oder nahe gelegenen) Arbeitsplätzen oder aus derselben Stadt rekrutiert werden.

In einigen Studien wurde eine multivariate Analyse verwendet, um Unterschiede zwischen exponierten Probanden und übereinstimmenden nicht exponierten Referenzen zu bewerten. Lungenfunktionswerte bei exponierten Personen können auch mittels einer Referenzgleichung standardisiert werden, die auf Lungenfunktionswerten bei nicht exponierten Personen basiert.

Ein weiterer Ansatz besteht darin, die Differenz zwischen den Lungenfunktionswerten von exponierten und nicht exponierten Arbeitern nach Adjustierung für Alter und Körpergröße unter Verwendung externer Referenzwerte zu untersuchen, die mit Hilfe einer Vorhersagegleichung auf der Grundlage gesunder Probanden berechnet wurden. Die Referenzpopulation kann auch nach ethnischer Gruppe, Geschlecht, Alter, Größe und Rauchgewohnheiten den exponierten Personen zugeordnet werden, um diese Einflussfaktoren weiter zu kontrollieren.

Das Problem besteht jedoch darin zu entscheiden, ob eine Abnahme groß genug ist, um als pathologisch eingestuft zu werden, wenn externe Referenzwerte verwendet werden. Obwohl die Instrumente in den Studien tragbar und einfach sein müssen, muss sowohl auf die Sensitivität der gewählten Methode zum Nachweis kleiner Anomalien in Atemwegen und Lunge als auch auf die Möglichkeit der Kombination verschiedener Methoden geachtet werden. Es gibt Hinweise darauf, dass bei Personen mit respiratorischen Symptomen wie Belastungsdyspnoe ein höheres Risiko für einen beschleunigten Rückgang der Lungenfunktion besteht. Dies bedeutet, dass das Vorhandensein von respiratorischen Symptomen wichtig ist und daher nicht vernachlässigt werden sollte.

Das Subjekt kann auch durch Spirometrie nachuntersucht werden, zum Beispiel einmal im Jahr über mehrere Jahre, um vor der Entwicklung einer Krankheit zu warnen. Es gibt jedoch Einschränkungen, da dies sehr zeitaufwändig sein wird und sich die Lungenfunktion möglicherweise dauerhaft verschlechtert hat, wenn die Abnahme beobachtet werden kann. Dieser Ansatz darf daher keine Entschuldigung dafür sein, Maßnahmen zur Verringerung schädlicher Konzentrationen von Luftschadstoffen zu verzögern.

Schließlich können auch chronische Auswirkungen auf die Lungenfunktion untersucht werden, indem die individuellen Veränderungen der Lungenfunktion bei exponierten und nicht exponierten Personen über mehrere Jahre untersucht werden. Ein Vorteil des Längsschnittstudiendesigns besteht darin, dass die interindividuelle Variabilität eliminiert wird; Die Konstruktion gilt jedoch als zeitaufwändig und teuer.

Anfällige Personen können auch durch Vergleich ihrer Lungenfunktion mit und ohne Exposition während Arbeitsschichten identifiziert werden. Um mögliche Auswirkungen tageszeitlicher Schwankungen zu minimieren, wird die Lungenfunktion zur selben Tageszeit einmal unexponiert und einmal exponiert gemessen. Der unexponierte Zustand kann beispielsweise durch gelegentliches Verbringen des Arbeiters in einen nicht kontaminierten Bereich oder durch Verwendung eines geeigneten Atemschutzes während einer ganzen Schicht oder in einigen Fällen durch Lungenfunktionsmessungen am Nachmittag eines arbeitsfreien Tages erreicht werden.

Ein besonderes Anliegen ist, dass wiederholte, vorübergehende Wirkungen zu chronischen Wirkungen führen können. Eine akute vorübergehende Abnahme der Lungenfunktion kann nicht nur ein biologischer Expositionsindikator sein, sondern auch ein Prädiktor für eine chronische Abnahme der Lungenfunktion. Die Belastung mit Luftschadstoffen kann zu erkennbaren akuten Auswirkungen auf die Lungenfunktion führen, obwohl die Mittelwerte der gemessenen Luftschadstoffe unterhalb der hygienischen Grenzwerte liegen. Es stellt sich also die Frage, ob diese Wirkungen auf Dauer wirklich schädlich sind. Diese Frage lässt sich nur schwer direkt beantworten, zumal die Luftbelastung an Arbeitsplätzen oft komplex zusammengesetzt ist und die Exposition nicht durch mittlere Konzentrationen einzelner Verbindungen beschrieben werden kann. Die Wirkung einer beruflichen Exposition ist teilweise auch auf die Empfindlichkeit des Einzelnen zurückzuführen. Dies bedeutet, dass einige Probanden früher oder stärker reagieren als andere. Der zugrunde liegende pathophysiologische Grund für eine akute, vorübergehende Abnahme der Lungenfunktion ist nicht vollständig geklärt. Die unerwünschte Reaktion bei Exposition gegenüber einer irritierenden Luftverunreinigung ist jedoch ein objektives Maß, im Gegensatz zu subjektiven Erfahrungen wie Symptomen unterschiedlicher Genese.

Der Vorteil der Früherkennung von Atemwegs- und Lungenveränderungen durch gefährliche Luftschadstoffe liegt auf der Hand – die aktuelle Belastung kann reduziert werden, um schwereren Erkrankungen vorzubeugen. Ein wichtiges Ziel in diesem Zusammenhang ist es daher, die Messungen akuter temporärer Auswirkungen auf die Lungenfunktion als sensibles Frühwarnsystem zu nutzen, das bei der Untersuchung von Gruppen gesunder Berufstätiger eingesetzt werden kann.

Überwachung von Reizstoffen

Reizung ist eines der häufigsten Kriterien für die Festlegung von Expositionsgrenzwerten. Es ist jedoch nicht sicher, ob die Einhaltung eines Expositionsgrenzwerts, der auf Reizung basiert, vor Reizung schützt. Es sollte berücksichtigt werden, dass ein Expositionsgrenzwert für einen Luftschadstoff normalerweise mindestens zwei Teile enthält – einen zeitlich gewichteten Durchschnittsgrenzwert (TWAL) und einen kurzfristigen Expositionsgrenzwert (STEL) oder zumindest Regeln für die Überschreitung des zeitlich gewichteten Durchschnitts Grenze, „Ausflugsgrenzen“. Bei stark reizenden Stoffen wie Schwefeldioxid, Acrolein und Phosgen ist es wichtig, die Konzentration auch in sehr kurzen Zeiträumen zu begrenzen, und es ist daher gängige Praxis, Arbeitsplatzgrenzwerte in Form von Höchstwerten festzulegen. mit einer Probenahmeperiode, die so kurz gehalten wird, wie es die Messeinrichtungen zulassen.

Zeitlich gewichtete durchschnittliche Grenzwerte für einen Acht-Stunden-Tag, kombiniert mit Regeln für Überschreitungen dieser Werte, werden für die meisten Substanzen in der Schwellenwert-Liste (TLV) der American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) angegeben. Die TLV-Liste von 1993-94 enthält folgende Aussage zu Überschreitungsgrenzen für Grenzwertüberschreitungen:

„Für die überwiegende Mehrheit der Stoffe mit einem TLV-TWA sind nicht genügend toxikologische Daten verfügbar, um einen STEL = Kurzzeit-Expositionsgrenzwert zu rechtfertigen). Dennoch sollten Abweichungen über dem TLV-TWA kontrolliert werden, selbst wenn der achtstündige TWA innerhalb der empfohlenen Grenzen liegt.“

Expositionsmessungen bekannter Luftschadstoffe und Vergleiche mit gut dokumentierten Expositionsgrenzwerten sollten routinemäßig durchgeführt werden. Es gibt jedoch viele Situationen, in denen die Feststellung der Einhaltung von Expositionsgrenzwerten nicht ausreicht. Dies ist unter anderem in folgenden Fällen der Fall:

1. wenn der Grenzwert zu hoch ist, um Reizungen vorzubeugen
2. wenn der Reizstoff unbekannt ist
3. wenn der Reizstoff ein komplexes Gemisch ist und kein geeigneter Indikator bekannt ist.

Wie oben befürwortet, kann die Messung akuter, vorübergehender Auswirkungen auf die Lungenfunktion in diesen Fällen als Warnung vor einer übermäßigen Exposition gegenüber Reizstoffen verwendet werden.

In den Fällen (2) und (3) können akute, vorübergehende Auswirkungen auf die Lungenfunktion auch bei der Prüfung der Wirksamkeit von Kontrollmaßnahmen zur Verringerung der Exposition gegenüber Luftkontamination oder bei wissenschaftlichen Untersuchungen, beispielsweise bei der Zuordnung biologischer Wirkungen zu Luftbestandteilen, anwendbar sein Schadstoffe. Es folgen eine Reihe von Beispielen, bei denen akute, vorübergehende Lungenfunktionsstörungen erfolgreich in arbeitsmedizinischen Untersuchungen eingesetzt wurden.

Studien zu akuten, vorübergehenden Auswirkungen auf die Lungenfunktion

Arbeitsbedingte, vorübergehende Abnahme der Lungenfunktion während einer Arbeitsschicht wurde Ende 1950 bei Baumwollarbeitern festgestellt. Später berichteten mehrere Autoren über arbeitsbedingte, akute, vorübergehende Veränderungen der Lungenfunktion bei Hanf- und Textilarbeitern, Bergleuten, Arbeitern Personen, die Toluoldiisocyanat ausgesetzt sind, Feuerwehrleute, Arbeiter in der Gummiverarbeitung, Former und Kernmacher, Schweißer, Skiwachser, Arbeiter, die organischen Stäuben und Reizstoffen in wasserbasierten Farben ausgesetzt sind.

Es gibt aber auch mehrere Beispiele, bei denen Messungen vor und nach der Exposition, meist während einer Schicht, trotz hoher Exposition keine akuten Wirkungen nachweisen konnten. Dies ist wahrscheinlich auf die Wirkung der normalen zirkadianen Schwankungen zurückzuführen, hauptsächlich bei Variablen der Lungenfunktion, die von der Größe des Atemwegskalibers abhängen. Daher muss die vorübergehende Abnahme dieser Variablen die normale zirkadiane Schwankung überschreiten, um erkannt zu werden. Das Problem kann jedoch umgangen werden, indem die Lungenfunktion bei jedem Studienanlass zur gleichen Tageszeit gemessen wird. Indem der exponierte Mitarbeiter als seine eigene Kontrolle verwendet wird, wird die interindividuelle Variation weiter verringert. Schweißer wurden auf diese Weise untersucht, und obwohl der mittlere Unterschied zwischen unbelasteten und exponierten FVC-Werten bei 3 untersuchten Schweißern weniger als 15 % betrug, war dieser Unterschied bei einem Konfidenzniveau von 95 % mit einer Aussagekraft von mehr als 99 % signifikant.

Die reversiblen vorübergehenden Wirkungen auf die Lunge können als Expositionsindikator für komplizierte Reizkomponenten verwendet werden. In der oben zitierten Studie waren Partikel in der Arbeitsumgebung ausschlaggebend für die Reizwirkung auf Atemwege und Lunge. Die Partikel wurden durch ein Atemschutzgerät entfernt, das aus einem Filter in Kombination mit einem Schweißhelm bestand. Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass die Auswirkungen auf die Lunge durch die Partikel im Schweißrauch verursacht wurden und dass die Verwendung eines Partikel-Atemschutzgeräts diesen Effekt verhindern könnte.

Die Exposition gegenüber Dieselabgasen führt auch zu messbaren Reizwirkungen auf die Lunge, die sich in einer akuten, vorübergehenden Abnahme der Lungenfunktion zeigen. Mechanische Filter, die an den Auspuffrohren von Lastwagen angebracht waren, die von Stauern beim Beladen eingesetzt wurden, linderten subjektive Beschwerden und reduzierten die akute, vorübergehende Abnahme der Lungenfunktion, die beobachtet wurde, wenn keine Filtration durchgeführt wurde. Die Ergebnisse weisen somit darauf hin, dass das Vorhandensein von Partikeln in der Arbeitsumgebung eine Rolle bei der Reizwirkung auf Atemwege und Lunge spielt und dass die Wirkung durch Messungen akuter Veränderungen der Lungenfunktion beurteilt werden kann.

Eine Vielzahl von Expositionen und ein sich ständig änderndes Arbeitsumfeld können Schwierigkeiten bei der Erkennung des kausalen Zusammenhangs der verschiedenen in einem Arbeitsumfeld vorhandenen Agenten bereiten. Das Expositionsszenario in Sägewerken ist ein anschauliches Beispiel. Expositionsmessungen aller möglichen Agenzien (Terpene, Stäube, Schimmelpilze, Bakterien, Endotoxine, Mykotoxine etc.) sind in dieser Arbeitsumgebung (z. B. aus wirtschaftlichen Gründen) nicht möglich. Eine praktikable Methode kann sein, die Entwicklung der Lungenfunktion im Längsschnitt zu verfolgen. In einer Studie an Sägewerksarbeitern in der Holzzuschnittabteilung wurde die Lungenfunktion vor und nach einer Arbeitswoche untersucht, und es wurde keine statistisch signifikante Abnahme festgestellt. Eine einige Jahre später durchgeführte Folgestudie ergab jedoch, dass diejenigen Arbeiter, die während einer Arbeitswoche tatsächlich eine zahlenmäßige Abnahme der Lungenfunktion hatten, auch eine beschleunigte langfristige Abnahme der Lungenfunktion aufwiesen. Dies kann darauf hindeuten, dass gefährdete Personen durch die Messung von Veränderungen der Lungenfunktion während einer Arbeitswoche erkannt werden können.

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Das Vorhandensein von Atemwegsreizstoffen am Arbeitsplatz kann unangenehm und ablenkend sein und zu schlechter Moral und verminderter Produktivität führen. Bestimmte Expositionen sind gefährlich, sogar tödlich. In beiden Extremen ist das Problem von Reizstoffen der Atemwege und eingeatmeten toxischen Chemikalien weit verbreitet; Viele Arbeitnehmer sind täglich der Gefahr einer Exposition ausgesetzt. Diese Verbindungen verursachen Schäden durch eine Vielzahl unterschiedlicher Mechanismen, und das Ausmaß der Verletzung kann je nach Expositionsgrad und biochemischen Eigenschaften des Inhalationsmittels stark variieren. Sie alle haben jedoch die Eigenschaft der Unspezifität; Das heißt, ab einem bestimmten Expositionsniveau sind praktisch alle Personen einer Bedrohung ihrer Gesundheit ausgesetzt.

Es gibt andere eingeatmete Substanzen, die nur bei anfälligen Personen zu Atemproblemen führen; Solche Beschwerden werden am besten als Krankheiten allergischen und immunologischen Ursprungs angegangen. Bestimmte Verbindungen wie Isocyanate, Säureanhydride und Epoxidharze können in hohen Konzentrationen nicht nur als unspezifische Reizstoffe wirken, sondern bei bestimmten Personen auch zu einer allergischen Sensibilisierung führen. Diese Verbindungen rufen bei sensibilisierten Personen in sehr geringen Konzentrationen respiratorische Symptome hervor.

Atemwegsreizstoffe umfassen Substanzen, die nach dem Einatmen eine Entzündung der Atemwege verursachen. Schäden können in den oberen und unteren Atemwegen auftreten. Gefährlicher ist eine akute Entzündung des Lungenparenchyms, wie bei einer chemischen Pneumonitis oder einem nicht kardiogenen Lungenödem. Verbindungen, die Parenchymschäden verursachen können, gelten als giftige Chemikalien. Viele eingeatmete giftige Chemikalien wirken auch als Reizstoffe für die Atemwege und warnen uns mit ihrem schädlichen Geruch und den Symptomen von Reizungen der Nase und des Rachens und Husten vor ihrer Gefahr. Die meisten Atemwegsreizstoffe sind auch für das Lungenparenchym toxisch, wenn sie in ausreichender Menge eingeatmet werden.

Viele eingeatmete Substanzen wirken nach Aufnahme durch Inhalation systemisch toxisch. Entzündliche Wirkungen auf die Lunge können ausbleiben, wie im Fall von Blei, Kohlenmonoxid oder Blausäure. Eine minimale Lungenentzündung wird normalerweise in der gesehen Inhalationsfieber (z. B. Organic Dust Toxic Syndrome, Metalldampffieber und Polymerdampffieber). Schwere Lungen- und distale Organschäden treten bei erheblicher Exposition gegenüber Toxinen wie Cadmium und Quecksilber auf.

Die physikalischen Eigenschaften eingeatmeter Substanzen sagen den Ort der Ablagerung voraus; Reizstoffe werden an diesen Stellen Symptome hervorrufen. Große Partikel (10 bis 20 mm) lagern sich in der Nase und den oberen Atemwegen ab, kleinere Partikel (5 bis 10 mm) lagern sich in der Luftröhre und den Bronchien ab, und Partikel mit einer Größe von weniger als 5 mm können die Alveolen erreichen. Partikel kleiner als 0.5 mm sind so klein, dass sie sich wie Gase verhalten. Toxische Gase lagern sich entsprechend ihrer Löslichkeit ab. Ein wasserlösliches Gas wird von der feuchten Schleimhaut der oberen Atemwege adsorbiert; weniger lösliche Gase lagern sich zufälliger im gesamten Atemtrakt ab.

Reizstoffe der Atemwege

Atemwegsreizstoffe verursachen nach dem Einatmen unspezifische Lungenentzündungen. Diese Substanzen, ihre Expositionsquellen, physikalischen und anderen Eigenschaften und Auswirkungen auf das Opfer sind in Tabelle 1 aufgeführt. Reizgase sind in der Regel besser wasserlöslich als Gase, die für das Lungenparenchym toxischer sind. Giftige Dämpfe sind gefährlicher, wenn sie eine hohe Reizschwelle haben; das heißt, es gibt wenig Warnung, dass der Dampf eingeatmet wird, weil es wenig Reizung gibt.

Tabelle 1. Zusammenfassung der Atemwegsreizstoffe

Es wird angenommen, dass dieser Zustand aus einer anhaltenden Entzündung mit einer Verringerung der Durchlässigkeit der Epithelzellschicht oder einer verringerten Leitfähigkeitsschwelle für subepitheliale Nervenenden resultiert. Adaptiert von Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc und Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

Die Art und das Ausmaß der Reaktion auf einen Reizstoff hängen von den physikalischen Eigenschaften des Gases oder Aerosols, der Konzentration und Einwirkzeit sowie von anderen Variablen wie Temperatur, Feuchtigkeit und dem Vorhandensein von Krankheitserregern oder anderen Gasen ab (Man und Hulbert 1988). Wirtsfaktoren wie Alter (Cabral-Anderson, Evans und Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson und Freeman 1977), vorherige Exposition (Tyler, Tyler und Last 1988), Gehalt an Antioxidantien (McMillan und Boyd 1982) und Vorhandensein einer Infektion können spielen eine Rolle bei der Bestimmung der beobachteten pathologischen Veränderungen. Dieses breite Spektrum an Faktoren hat es schwierig gemacht, die pathogenen Wirkungen von Reizstoffen der Atemwege systematisch zu untersuchen.

Die am besten verstandenen Reizstoffe sind diejenigen, die oxidative Schäden verursachen. Die meisten eingeatmeten Reizstoffe, einschließlich der Hauptschadstoffe, wirken durch Oxidation oder führen zu Verbindungen, die auf diese Weise wirken. Die meisten Metalldämpfe sind eigentlich Oxide des erhitzten Metalls; diese Oxide verursachen oxidative Schäden. Oxidantien schädigen Zellen hauptsächlich durch Lipidperoxidation, und es kann andere Mechanismen geben. Auf zellulärer Ebene kommt es zunächst zu einem ziemlich spezifischen Verlust von Flimmerzellen des Atemwegsepithels und von Typ-I-Alveolarepithelzellen mit anschließender Verletzung der Tight Junction-Schnittstelle zwischen Epithelzellen (Man und Hulbert 1988; Gordon, Salano und Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Dies führt zu subepithelialen und submukösen Schäden, wobei die Stimulation der glatten Muskulatur und der parasympathischen sensorischen afferenten Nervenenden eine Bronchokonstriktion verursacht (Holgate, Beasley und Twentyman 1987; Boucher 1981). Es folgt eine Entzündungsreaktion (Hogg 1981) und die Neutrophilen und Eosinophilen setzen Mediatoren frei, die weitere oxidative Schäden verursachen (Castleman et al. 1980). Typ-II-Pneumozyten und Quaderzellen wirken als Stammzellen für die Reparatur (Keenan, Combs und McDowell 1982; Keenan, Wilson und McDowell 1983).

Andere Mechanismen der Lungenschädigung umfassen schließlich den oxidativen Weg der Zellschädigung, insbesondere nachdem eine Schädigung der schützenden Epithelzellschicht aufgetreten ist und eine Entzündungsreaktion ausgelöst wurde. Die am häufigsten beschriebenen Mechanismen sind in Tabelle 2 aufgeführt.

Tabelle 2. Mechanismen der Lungenschädigung durch eingeatmete Substanzen

Arbeiter, die geringen Konzentrationen von Atemwegsreizstoffen ausgesetzt sind, können subklinische Symptome haben, die auf Schleimhautreizungen zurückzuführen sind, wie tränende Augen, Halsschmerzen, laufende Nase und Husten. Bei erheblicher Exposition führt das zusätzliche Gefühl von Kurzatmigkeit oft zu ärztlicher Behandlung. Es ist wichtig, eine gute Anamnese zu erheben, um die wahrscheinliche Zusammensetzung der Exposition, die Expositionsmenge und den Zeitraum, in dem die Exposition stattfand, zu bestimmen. Es sollte nach Anzeichen eines Kehlkopfödems gesucht werden, einschließlich Heiserkeit und Stridor, und die Lunge sollte auf Anzeichen einer Beteiligung der unteren Atemwege oder des Parenchyms untersucht werden. Die Beurteilung der Atemwegs- und Lungenfunktion zusammen mit der Röntgenaufnahme des Brustkorbs sind wichtig für die kurzfristige Behandlung. Zur Beurteilung der Atemwege kann eine Laryngoskopie indiziert sein.

Wenn die Atemwege bedroht sind, sollte der Patient intubiert und unterstützend behandelt werden. Patienten mit Anzeichen eines Larynxödems sollten mindestens 12 Stunden lang beobachtet werden, um sicherzustellen, dass der Prozess selbstlimitierend ist. Bronchospasmus sollte mit Beta-Agonisten und, falls therapieresistent, mit intravenösen Kortikosteroiden behandelt werden. Gereizte Mund- und Augenschleimhaut sollte gründlich gespült werden. Patienten mit Knistern bei der Untersuchung oder Anomalien auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sollten wegen der Möglichkeit einer Pneumonitis oder eines Lungenödems zur Beobachtung ins Krankenhaus eingeliefert werden. Bei solchen Patienten besteht das Risiko einer bakteriellen Superinfektion; Dennoch wurde kein Nutzen durch die Verwendung von prophylaktischen Antibiotika nachgewiesen.

Die überwältigende Mehrheit der Patienten, die die anfängliche Schädigung überleben, erholen sich vollständig von Reizexpositionen. Die Wahrscheinlichkeit für Langzeitfolgen ist bei größerer anfänglicher Verletzung wahrscheinlicher. Der Begriff reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS) wurde auf die Persistenz asthmaähnlicher Symptome nach akuter Exposition gegenüber Reizstoffen der Atemwege angewendet (Brooks, Weiss und Bernstein 1985).

Starke Expositionen gegenüber Alkalien und Säuren können Verbrennungen der oberen und unteren Atemwege verursachen, die zu chronischen Erkrankungen führen. Ammoniak ist dafür bekannt, Bronchiektasen zu verursachen (Kass et al. 1972); Chlorgas (das in der Schleimhaut zu HCl wird) soll obstruktive Lungenerkrankungen verursachen (Donelly und Fitzgerald 1990; Das und Blanc 1993). Chronische Reizstoffexposition in geringer Konzentration kann anhaltende Symptome der Augen und der oberen Atemwege verursachen (Korn, Dockery und Speizer 1987), aber eine Verschlechterung der Lungenfunktion wurde nicht schlüssig dokumentiert. Studien zu den Wirkungen chronischer Reizstoffe auf niedrigem Niveau auf die Atemwegsfunktion werden durch das Fehlen einer Langzeitnachsorge, die Verwirrung durch Zigarettenrauchen, den „Healthy-Worker-Effekt“ und die minimale tatsächliche klinische Wirkung, wenn überhaupt, behindert (Brooks und Kalica 1987).

Nachdem sich ein Patient von der anfänglichen Verletzung erholt hat, ist eine regelmäßige Nachsorge durch einen Arzt erforderlich. Natürlich sollten Anstrengungen unternommen werden, um den Arbeitsplatz zu untersuchen und Atemschutzmaßnahmen, Belüftung und Eindämmung der verantwortlichen Reizstoffe zu bewerten.

Giftige Chemikalien

Zu den für die Lunge giftigen Chemikalien gehören die meisten Atemwegsreizstoffe, wenn sie einer ausreichend hohen Exposition ausgesetzt sind, aber es gibt viele Chemikalien, die trotz geringer bis mäßiger reizender Eigenschaften eine erhebliche parenchymale Lungenschädigung verursachen. Diese Verbindungen entfalten ihre Wirkungen durch Mechanismen, die in Tabelle 3 aufgeführt und oben diskutiert sind. Lungentoxine neigen dazu, weniger wasserlöslich zu sein als Reizstoffe der oberen Atemwege. Beispiele für Lungentoxine und ihre Expositionsquellen sind in Tabelle 3 aufgeführt.

Tabelle 3. Verbindungen, die nach geringer bis mäßiger Exposition zur Lungentoxizität befähigt sind

Eine Gruppe von inhalierbaren Toxinen wird genannt erstickende. Wenn sie in ausreichend hohen Konzentrationen vorhanden sind, verdrängen die Erstickungsmittel Kohlendioxid, Methan und Stickstoff den Sauerstoff und ersticken das Opfer tatsächlich. Cyanwasserstoff, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff wirken durch Hemmung der Zellatmung trotz ausreichender Sauerstoffversorgung der Lunge. Nicht erstickende eingeatmete Toxine schädigen die Zielorgane und verursachen eine Vielzahl von Gesundheitsproblemen und Todesfällen.

Die medizinische Behandlung von inhalierten Lungentoxinen ähnelt der Behandlung von Reizstoffen der Atemwege. Diese Toxine rufen oft mehrere Stunden nach der Exposition nicht ihre klinische Spitzenwirkung hervor; Bei Verbindungen, von denen bekannt ist, dass sie Lungenödeme mit verzögertem Beginn verursachen, kann eine Überwachung über Nacht indiziert sein. Da die Therapie systemischer Toxine den Rahmen dieses Kapitels sprengen würde, wird der Leser auf die Diskussionen der einzelnen Toxine an anderer Stelle in diesem Kapitel verwiesen Enzyklopädie und in weiteren Texten zum Thema (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn und Barceloux 1988).

Fieber beim Einatmen

Bestimmte inhalative Expositionen, die in einer Vielzahl unterschiedlicher beruflicher Situationen auftreten, können zu schwächenden grippeähnlichen Erkrankungen führen, die einige Stunden andauern. Diese werden zusammenfassend als Inhalationsfieber bezeichnet. Trotz der Schwere der Symptome scheint die Toxizität in den meisten Fällen selbstlimitierend zu sein, und es gibt nur wenige Daten, die auf Langzeitfolgen hindeuten. Eine massive Exposition gegenüber anregenden Verbindungen kann eine schwerere Reaktion mit Pneumonitis und Lungenödem verursachen; Diese seltenen Fälle gelten als komplizierter als einfaches Inhalationsfieber.

Den Inhalationsfiebern ist das Merkmal der Unspezifität gemeinsam: Das Syndrom kann bei adäquater Exposition gegenüber dem auslösenden Agens bei nahezu jedem auftreten. Eine Sensibilisierung ist nicht erforderlich, und es ist keine vorherige Exposition erforderlich. Einige der Syndrome weisen das Phänomen der Toleranz auf; das heißt, bei regelmäßig wiederholter Exposition treten die Symptome nicht auf. Es wird angenommen, dass dieser Effekt mit einer erhöhten Aktivität von Clearance-Mechanismen zusammenhängt, wurde jedoch nicht ausreichend untersucht.

Syndrom der Toxizität von organischem Staub

Organisches staubtoxisches Syndrom (ODTS) ist ein breiter Begriff, der die selbstlimitierenden grippeähnlichen Symptome bezeichnet, die nach starker Exposition gegenüber organischen Stäuben auftreten. Das Syndrom umfasst ein breites Spektrum akuter fieberhafter Erkrankungen, deren Namen von den spezifischen Aufgaben abgeleitet sind, die zu einer Staubexposition führen. Symptome treten nur nach einer massiven Exposition gegenüber organischem Staub auf, und die meisten Personen, die einer solchen Exposition ausgesetzt sind, entwickeln das Syndrom.

Organisches Staub-Toxizitätssyndrom wurde früher genannt Lungenmykotoxikose, aufgrund seiner mutmaßlichen Ätiologie in der Wirkung von Schimmelpilzsporen und Actinomyceten. Bei manchen Patienten kann man Arten kultivieren Aspergillus, Penicillium, und mesophil und thermophil Actinomyceten (Emmanuel, Marx und Ault 1975; Emmanuel, Marx und Ault 1989). In jüngerer Zeit wurde vorgeschlagen, dass bakterielle Endotoxine eine mindestens ebenso große Rolle spielen. Das Syndrom wurde experimentell durch Inhalation von Endotoxin hervorgerufen Enterobacter agglomerans, ein Hauptbestandteil von organischem Staub (Rylander, Bake und Fischer 1989). In der landwirtschaftlichen Umgebung wurden Endotoxinkonzentrationen gemessen, die zwischen 0.01 und 100 μg/m lagen³. Viele Proben hatten einen Gehalt von mehr als 0.2 μg/m³, das ist das Niveau, bei dem bekannt ist, dass klinische Wirkungen auftreten (May, Stallones und Darrow 1989). Angesichts dessen, was bereits über die Freisetzung von IL-1 aus Alveolarmakrophagen in Gegenwart von Endotoxin bekannt ist, gibt es Spekulationen, dass Zytokine, wie IL-1, die systemischen Wirkungen vermitteln könnten (Richerson 1990). Allergische Mechanismen sind unwahrscheinlich, da keine Sensibilisierung erforderlich ist und eine hohe Staubexposition erforderlich ist.

Klinisch zeigt der Patient in der Regel 2 bis 8 Stunden nach Kontakt mit (meist verschimmeltem) Getreide, Heu, Baumwolle, Flachs, Hanf oder Holzspänen oder bei der Manipulation von Schweinen Symptome (Do Pico 1992). Oft beginnen die Symptome mit Augen- und Schleimhautreizungen mit trockenem Husten, die sich zu Fieber und Unwohlsein, Engegefühl in der Brust, Myalgien und Kopfschmerzen entwickeln. Der Patient erscheint bei der körperlichen Untersuchung krank, aber ansonsten normal. Leukozytose tritt häufig auf, mit Werten von bis zu 25,000 weißen Blutkörperchen (WBC)/mm³. Das Thorax-Röntgenbild ist fast immer unauffällig. Die Spirometrie kann einen geringfügigen obstruktiven Defekt aufdecken. In Fällen, in denen eine Fiberoptik-Bronchoskopie durchgeführt und Bronchialspülungen durchgeführt wurden, wurde eine Erhöhung der Leukozyten in der Lavageflüssigkeit gefunden. Der Anteil an Neutrophilen war signifikant höher als normal (Emmanuel, Marx und Ault 1989; Lecours, Laviolette und Cormier 1986). Die Bronchoskopie 1 bis 4 Wochen nach dem Ereignis zeigt eine anhaltend hohe Zellularität, überwiegend Lymphozyten.

Abhängig von der Art der Exposition kann die Differentialdiagnose eine Exposition gegenüber toxischen Gasen (z. B. Stickstoffdioxid oder Ammoniak) umfassen, insbesondere wenn die Episode in einem Silo aufgetreten ist. Eine Überempfindlichkeitspneumonitis sollte in Betracht gezogen werden, insbesondere wenn signifikante Anomalien im Röntgenbild des Brustkorbs oder im Lungenfunktionstest vorliegen. Die Unterscheidung zwischen Hypersensitivitätspneumonitis (HP) und ODTS ist wichtig: HP erfordert eine strikte Expositionsvermeidung und hat eine schlechtere Prognose, während ODTS einen gutartigen und selbstlimitierenden Verlauf hat. ODTS unterscheidet sich von HP auch dadurch, dass es häufiger auftritt, eine höhere Staubexposition erfordert, keine Freisetzung von Serum-präzipitierenden Antikörpern induziert und (anfänglich) nicht zu der für HP charakteristischen lymphozytären Alveolitis führt.

Die Fälle werden mit Antipyretika behandelt. Eine Rolle für Steroide wurde angesichts der selbstlimitierenden Natur der Krankheit nicht befürwortet. Die Patienten sollten über die Vermeidung einer massiven Exposition aufgeklärt werden. Die Langzeitwirkung wiederholter Vorkommnisse wird als vernachlässigbar angesehen; Diese Frage wurde jedoch nicht ausreichend untersucht.

Metalldampffieber

Metallrauchfieber (MFF) ist eine weitere selbstlimitierende, grippeähnliche Erkrankung, die nach Inhalationsexposition, in diesem Fall gegenüber Metalldämpfen, auftritt. Das Syndrom entwickelt sich am häufigsten nach Inhalation von Zinkoxid, wie es in Messinggießereien und beim Schmelzen oder Schweißen von verzinktem Metall vorkommt. Kupfer- und Eisenoxide verursachen ebenfalls MFF, und Dämpfe von Aluminium, Arsen, Cadmium, Quecksilber, Kobalt, Chrom, Silber, Mangan, Selen und Zinn wurden gelegentlich involviert (Rose 1992). Arbeiter entwickeln Tachyphalaxie; Das heißt, Symptome treten nur auf, wenn die Exposition nach mehreren Tagen ohne Exposition auftritt, nicht bei regelmäßigen wiederholten Expositionen. Ein achtstündiger TLV von 5 mg/m³ für Zinkoxid wurde von der US-Arbeitsschutzbehörde (OSHA) festgelegt, aber bei dieser Konzentration wurden nach zweistündiger Exposition experimentell Symptome hervorgerufen (Gordon et al. 1992).

Die Pathogenese der MFF bleibt unklar. Gegen eine spezifische immunologische oder allergische Sensibilisierung spricht der reproduzierbare Beginn der Symptome unabhängig von der exponierten Person. Das Fehlen von Symptomen im Zusammenhang mit der Histaminfreisetzung (Flush, Juckreiz, Keuchen, Nesselsucht) spricht ebenfalls gegen die Wahrscheinlichkeit eines allergischen Mechanismus. Paul Blanc und Mitarbeiter haben ein Modell entwickelt, das die Freisetzung von Zytokinen impliziert (Blanc et al. 1991; Blanc et al. 1993). Sie maßen die Werte des Tumornekrosefaktors (TNF) und der Interleukine IL-1, IL-4, IL-6 und IL-8 in der Spülflüssigkeit aus den Lungen von 23 Freiwilligen, die experimentell Zinkoxiddämpfen ausgesetzt waren (Blanc et Al. 1993). Die Freiwilligen entwickelten 3 Stunden nach der Exposition erhöhte TNF-Spiegel in ihrer bronchoalveolären Lavage (BAL)-Flüssigkeit. Zwanzig Stunden später wurden hohe BAL-Flüssigkeitsspiegel von IL-8 (ein starker Neutrophilen-Lockstoff) und eine beeindruckende neutrophile Alveolitis beobachtet. Es wurde gezeigt, dass TNF, ein Zytokin, das Fieber verursachen und Immunzellen stimulieren kann, aus Monozyten in Kultur freigesetzt wird, die Zink ausgesetzt sind (Scuderi 1990). Dementsprechend ist das Vorhandensein von erhöhtem TNF in der Lunge für das Auftreten von Symptomen verantwortlich, die bei MFF beobachtet werden. Es ist bekannt, dass TNF die Freisetzung von sowohl IL-6 als auch IL-8 in einem Zeitraum stimuliert, der mit den Peaks der Zytokine in der BAL-Flüssigkeit dieser Freiwilligen korreliert. Die Rekrutierung dieser Zytokine kann für die nachfolgende neutrophile Alveolitis und grippeähnliche Symptome verantwortlich sein, die MFF charakterisieren. Warum die Alveolitis so schnell verschwindet, bleibt ein Rätsel.

Die Symptome beginnen 3 bis 10 Stunden nach der Exposition. Anfangs kann es zu einem süßen metallischen Geschmack im Mund kommen, begleitet von einem sich verschlechternden trockenen Husten und Kurzatmigkeit. Häufig entwickeln sich Fieber und Schüttelfrost, und der Arbeiter fühlt sich krank. Die körperliche Untersuchung ist ansonsten unauffällig. Die Laboruntersuchung zeigt eine Leukozytose und ein normales Röntgenbild des Brustkorbs. Lungenfunktionsstudien können eine leicht reduzierte FEF zeigen_25-75 und DLCO-Spiegel (Nemery 1990; Rose 1992).

Bei guter Anamnese ist die Diagnose schnell gestellt und der Arbeiter kann symptomatisch mit Antipyretika behandelt werden. Symptome und klinische Anomalien klingen innerhalb von 24 bis 48 Stunden ab. Andernfalls müssen bakterielle und virale Ätiologien der Symptome berücksichtigt werden. Bei extremer Exposition oder Expositionen mit Kontamination durch Toxine wie Zinkchlorid, Cadmium oder Quecksilber kann MFF ein Vorbote einer klinisch-chemischen Pneumonitis sein, die sich in den nächsten 2 Tagen entwickeln wird (Blount 1990). Solche Fälle können auf einer Thorax-Röntgenaufnahme diffuse Infiltrate und Anzeichen von Lungenödem und Atemstillstand aufweisen. Während diese Möglichkeit bei der Erstbeurteilung eines exponierten Patienten berücksichtigt werden sollte, ist ein solch fulminanter Verlauf ungewöhnlich und nicht charakteristisch für eine unkomplizierte MFF.

MFF erfordert keine spezifische Sensibilität des Individuums für die Metalldämpfe; vielmehr weist es auf eine unzureichende Umweltkontrolle hin. Das Expositionsproblem sollte angegangen werden, um wiederkehrende Symptome zu vermeiden. Obwohl das Syndrom als gutartig angesehen wird, wurden die Langzeitwirkungen wiederholter MFF-Schübe nicht ausreichend untersucht.

Polymerdampffieber

Polymerdampffieber ist eine selbstbegrenzende fieberhafte Erkrankung ähnlich MFF, die jedoch durch inhalierte Pyrolyseprodukte von Fluorpolymeren, einschließlich Polytetrafluorethan (PTFE; Handelsnamen Teflon, Fluon, Halon), verursacht wird. PTFE wird wegen seines Schmiermittels, seiner thermischen Stabilität und seiner elektrisch isolierenden Eigenschaften weithin verwendet. Es ist harmlos, es sei denn, es wird über 30°C erhitzt, wenn es beginnt, Abbauprodukte freizusetzen (Shusterman 1993). Diese Situation tritt auf, wenn mit PTFE beschichtete Materialien geschweißt werden, PTFE mit einer Werkzeugschneide während der Hochgeschwindigkeitsbearbeitung erhitzt wird, Spritzguss- oder Extrusionsmaschinen betrieben werden (Rose 1992) und selten während der endotrachealen Laserchirurgie (Rom 1992a).

Eine häufige Ursache des Polymerdampffiebers wurde nach einer Zeit klassischer Detektivarbeit im Bereich der öffentlichen Gesundheit in den frühen 1970er Jahren ermittelt (Wegman und Peters 1974; Kuntz und McCord 1974). Textilarbeiter entwickelten selbstbegrenzende fieberhafte Erkrankungen, wenn sie Formaldehyd, Ammoniak und Nylonfasern ausgesetzt waren; Sie waren keinen Fluorpolymerdämpfen ausgesetzt, handhabten jedoch zerkleinertes Polymer. Nachdem festgestellt wurde, dass die Expositionswerte der anderen möglichen Krankheitserreger innerhalb akzeptabler Grenzen lagen, wurde die Fluorpolymer-Arbeit genauer untersucht. Wie sich herausstellte, waren nur Zigarettenraucher, die mit dem Fluorpolymer arbeiteten, symptomatisch. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Zigaretten an den Händen des Arbeiters mit Fluorpolymer kontaminiert wurden, dann wurde das Produkt beim Rauchen auf der Zigarette verbrannt, wodurch der Arbeiter giftigen Dämpfen ausgesetzt wurde. Nach dem Rauchverbot am Arbeitsplatz und strengen Regeln zum Händewaschen wurden keine weiteren Erkrankungen gemeldet (Wegman und Peters 1974). Seitdem wird dieses Phänomen nach der Arbeit mit Imprägniermassen, Formtrennmitteln (Albrecht und Bryant 1987) und nach der Verwendung bestimmter Arten von Skiwachs (Strom und Alexandersen 1990) berichtet.

Die Pathogenese des Polymerdampffiebers ist nicht bekannt. Es wird angenommen, dass es den anderen Inhalationsfiebern ähnlich ist, da es ähnlich aussieht und anscheinend eine unspezifische Immunantwort hat. Es wurden keine experimentellen Studien am Menschen durchgeführt; jedoch entwickeln sowohl Ratten als auch Vögel schwere alveoläre Epithelschäden, wenn sie PTFE-Pyrolyseprodukten ausgesetzt werden (Wells, Slocombe und Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Eine genaue Messung der Lungenfunktion oder der Veränderungen der BAL-Flüssigkeit wurde nicht durchgeführt.

Die Symptome treten mehrere Stunden nach der Exposition auf, und eine Toleranz- oder Tachyphalaxie-Wirkung ist nicht vorhanden, wie sie bei MFF beobachtet wird. Auf Schwäche und Myalgien folgen Fieber und Schüttelfrost. Oft gibt es Engegefühl in der Brust und Husten. Die körperliche Untersuchung ist in der Regel ansonsten normal. Leukozytose wird oft gesehen, und das Thorax-Röntgenbild ist normalerweise normal. Die Symptome klingen innerhalb von 12 bis 48 Stunden spontan ab. Es gab einige wenige Fälle, in denen Personen nach Exposition Lungenödeme entwickelten; Im Allgemeinen wird angenommen, dass PTFE-Dämpfe toxischer sind als Zink- oder Kupferdämpfe, da sie MFF verursachen (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Chronische Funktionsstörungen der Atemwege wurden bei Personen berichtet, die mehrere Episoden von Polymerdampffieber hatten (Williams, Atkinson und Patchefsky 1974).

Die Diagnose von Polymerdampffieber erfordert eine sorgfältige Anamnese mit hohem klinischen Verdacht. Nach Ermittlung der Quelle der PTFE-Pyrolyseprodukte müssen Anstrengungen unternommen werden, um eine weitere Exposition zu verhindern. Obligatorische Regeln zum Händewaschen und die Abschaffung des Rauchens am Arbeitsplatz haben Fälle im Zusammenhang mit kontaminierten Zigaretten effektiv eliminiert. Arbeitnehmer, die mehrere Episoden von Polymerdampffieber oder damit verbundenem Lungenödem hatten, sollten langfristig medizinisch nachuntersucht werden.

Zurück

Asthma ist eine Atemwegserkrankung, die durch eine Obstruktion der Atemwege gekennzeichnet ist, die entweder spontan oder durch Behandlung teilweise oder vollständig reversibel ist; Atemwegsentzündung; und erhöhtes Ansprechvermögen der Atemwege auf eine Vielzahl von Stimuli (NAEP 1991). Berufsasthma (OA) ist Asthma, das durch Umweltbelastungen am Arbeitsplatz verursacht wird. Es wurde berichtet, dass mehrere hundert Mittel OA verursachen. Vorbestehendes Asthma oder Überempfindlichkeit der Atemwege mit Symptomen, die sich durch die Exposition gegenüber Reizstoffen oder physikalischen Reizen am Arbeitsplatz verschlimmern, wird normalerweise separat als arbeitsbedingt verschlimmertes Asthma (WAA) klassifiziert. Es besteht allgemein Einigkeit darüber, dass OA die am weitesten verbreitete berufsbedingte Lungenerkrankung in Industrieländern geworden ist, obwohl die Schätzungen der tatsächlichen Prävalenz und Inzidenz sehr unterschiedlich sind. Es ist jedoch klar, dass berufsbedingtes Asthma in vielen Ländern eine weitgehend unerkannte Krankheits- und Behinderungslast mit hohen wirtschaftlichen und nicht wirtschaftlichen Kosten verursacht. Ein Großteil dieser Belastung für die öffentliche Gesundheit und die Wirtschaft kann möglicherweise verhindert werden, indem die das Asthma verursachenden Expositionen am Arbeitsplatz identifiziert und kontrolliert oder beseitigt werden. Dieser Artikel fasst aktuelle Ansätze zur Erkennung, Behandlung und Prävention von OA zusammen. Mehrere neuere Veröffentlichungen diskutieren diese Fragen ausführlicher (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993).

Ausmaß des Problems

Die Prävalenz von Asthma bei Erwachsenen liegt im Allgemeinen zwischen 3 und 5 %, je nach Definition von Asthma und geografischen Variationen, und kann in einigen städtischen Bevölkerungsgruppen mit niedrigem Einkommen erheblich höher sein. Der Anteil der Asthmafälle bei Erwachsenen in der Allgemeinbevölkerung, der auf das Arbeitsumfeld zurückzuführen ist, liegt Berichten zufolge zwischen 2 und 23 %, wobei neuere Schätzungen zum oberen Ende der Spanne tendieren. Die Prävalenzen von Asthma und OA wurden in kleinen Kohorten- und Querschnittsstudien von Hochrisiko-Berufsgruppen geschätzt. In einer Übersicht von 22 ausgewählten Studien zu Arbeitsplätzen mit Expositionen gegenüber bestimmten Stoffen lagen die Prävalenzen von Asthma oder OA, unterschiedlich definiert, zwischen 3 und 54 %, wobei 12 Studien Prävalenzen von über 15 % berichteten (Becklake, in Bernstein et al. 1993 ). Die breite Spanne spiegelt reale Schwankungen in der tatsächlichen Prävalenz wider (aufgrund unterschiedlicher Expositionsarten und -niveaus). Es spiegelt auch Unterschiede in den diagnostischen Kriterien und die Variation in der Stärke der Verzerrungen wider, wie z. B. „Überlebensverzerrung“, die sich aus dem Ausschluss von Arbeitnehmern ergeben kann, die an OA erkrankt sind und den Arbeitsplatz verlassen haben, bevor die Studie durchgeführt wurde. Bevölkerungsschätzungen der Inzidenz reichen von 14 pro Million erwerbstätiger Erwachsener pro Jahr in den Vereinigten Staaten bis zu 140 pro Million erwerbstätiger Erwachsener pro Jahr in Finnland (Meredith und Nordman 1996). In Finnland war die Feststellung der Fälle vollständiger und die Diagnosemethoden im Allgemeinen strenger. Die Beweise aus diesen unterschiedlichen Quellen weisen übereinstimmend darauf hin, dass OA häufig zu selten diagnostiziert und/oder zu wenig gemeldet wird und ein Problem der öffentlichen Gesundheit von größerem Ausmaß darstellt, als allgemein angenommen wird.

Ursachen von Berufsasthma

Basierend auf epidemiologischen und/oder klinischen Beweisen wurde berichtet, dass über 200 Agenten (bestimmte Substanzen, Berufe oder industrielle Prozesse) OA verursachen. Bei OA können Entzündungen der Atemwege und Bronchokonstriktion durch eine immunologische Reaktion auf sensibilisierende Mittel, durch direkte Reizwirkungen oder durch andere nicht-immunologische Mechanismen verursacht werden. Einige Wirkstoffe (z. B. Organophosphat-Insektizide) können auch durch direkte pharmakologische Wirkung eine Bronchokonstriktion verursachen. Von den meisten der gemeldeten Wirkstoffe wird angenommen, dass sie eine Sensibilisierungsreaktion hervorrufen. Atemwegsreizstoffe verschlimmern häufig die Symptome bei Arbeitern mit vorbestehendem Asthma (d. h. WAA) und können bei hohen Expositionswerten ein erneutes Auftreten von Asthma verursachen (als reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS) oder durch Reizstoffe induziertes Asthma bezeichnet) (Brooks, Weiss and Bernstein 1985; Alberts und Do Pico 1996).

OA kann mit oder ohne Latenzzeit auftreten. Die Latenzzeit bezieht sich auf die Zeit zwischen der ersten Exposition und der Entwicklung der Symptome und ist sehr variabel. Sie beträgt oft weniger als 2 Jahre, in etwa 20 % der Fälle jedoch 10 Jahre oder länger. OA mit Latenz wird im Allgemeinen durch Sensibilisierung gegenüber einem oder mehreren Wirkstoffen verursacht. RADS ist ein Beispiel für OA ohne Latenz.

Sensibilisierungsmittel mit hohem Molekulargewicht (5,000 Dalton (Da) oder mehr) wirken oft durch einen IgE-abhängigen Mechanismus. Sensibilisierungsmittel mit niedrigem Molekulargewicht (weniger als 5,000 Da), zu denen hochreaktive Chemikalien wie Isocyanate gehören, können durch IgE-unabhängige Mechanismen wirken oder als Haptene wirken und sich mit Körperproteinen verbinden. Sobald ein Arbeiter gegenüber einem Wirkstoff sensibilisiert ist, führt eine erneute Exposition (häufig bei Konzentrationen, die weit unter der Sensibilisierungskonzentration liegen) zu einer Entzündungsreaktion in den Atemwegen, oft begleitet von einer Zunahme der Einschränkung des Luftstroms und einer unspezifischen bronchialen Reaktionsfähigkeit (NBR).

In epidemiologischen Studien zu OA sind Expositionen am Arbeitsplatz durchweg die stärksten Determinanten der Asthmaprävalenz, und das Risiko, OA mit Latenz zu entwickeln, steigt tendenziell mit der geschätzten Intensität der Exposition. Atopie ist eine wichtige und Rauchen eine etwas weniger konsistente Determinante für das Auftreten von Asthma in Studien mit Mitteln, die über einen IgE-abhängigen Mechanismus wirken. Weder Atopie noch Rauchen scheinen eine wichtige Determinante von Asthma in Studien zu Mitteln zu sein, die über IgE-unabhängige Mechanismen wirken.

Klinische Präsentation

Das Symptomspektrum von OA ähnelt dem nicht-beruflichen Asthma: Keuchen, Husten, Engegefühl in der Brust und Kurzatmigkeit. Die Patienten zeigen manchmal Hustenvariante oder nächtliches Asthma. OA kann schwerwiegend und behindernd sein, und es wurden Todesfälle gemeldet. Der Beginn von OA tritt aufgrund eines bestimmten Arbeitsumfelds auf, daher ist die Identifizierung von Expositionen, die zum Zeitpunkt des Auftretens von asthmatischen Symptomen aufgetreten sind, der Schlüssel zu einer genauen Diagnose. Bei WAA verursachen Expositionen am Arbeitsplatz eine signifikante Zunahme der Häufigkeit und/oder Schwere der Symptome von vorbestehendem Asthma.

Mehrere Merkmale der klinischen Vorgeschichte können auf eine berufsbedingte Ätiologie hindeuten (Chan-Yeung 1995). Die Symptome verschlimmern sich häufig bei der Arbeit oder nachts nach der Arbeit, bessern sich an arbeitsfreien Tagen und treten bei der Rückkehr zur Arbeit wieder auf. Die Symptome können sich gegen Ende der Arbeitswoche zunehmend verschlechtern. Der Patient kann bestimmte Aktivitäten oder Arbeitsstoffe am Arbeitsplatz bemerken, die reproduzierbar Symptome auslösen. Arbeitsbedingte Augenreizungen oder Rhinitis können mit asthmatischen Symptomen einhergehen. Diese typischen Symptommuster können nur in den Anfangsstadien von OA vorhanden sein. Eine teilweise oder vollständige Rückbildung an Wochenenden oder in den Ferien ist im frühen Verlauf von OA üblich, aber bei wiederholter Exposition kann sich die für die Genesung erforderliche Zeit auf ein oder zwei Wochen verlängern oder die Genesung kann ausbleiben. Die Mehrheit der Patienten mit OA, deren Exposition beendet wird, leidet auch Jahre nach Beendigung der Exposition weiterhin an symptomatischem Asthma mit dauerhafter Beeinträchtigung und Behinderung. Eine fortgesetzte Exposition ist mit einer weiteren Verschlechterung des Asthmas verbunden. Die kurze Dauer und die leichte Schwere der Symptome zum Zeitpunkt der Beendigung der Exposition sind gute Prognosefaktoren und verringern die Wahrscheinlichkeit eines dauerhaften Asthmas.

Für OA wurden mehrere charakteristische zeitliche Muster von Symptomen berichtet. Frühe asthmatische Reaktionen treten typischerweise kurz (weniger als eine Stunde) nach Beginn der Arbeit oder der spezifischen Arbeitsbelastung auf, die das Asthma verursacht. Späte asthmatische Reaktionen beginnen 4 bis 6 Stunden nach Beginn der Exposition und können 24 bis 48 Stunden andauern. Kombinationen dieser Muster treten als duale asthmatische Reaktionen mit spontanem Abklingen der Symptome auf, die eine frühe und späte Reaktion trennen, oder als kontinuierliche asthmatische Reaktionen ohne Abklingen der Symptome zwischen den Phasen. Mit Ausnahmen sind Frühreaktionen eher IgE-vermittelt und Spätreaktionen eher IgE-unabhängig.

Erhöhte NBR, die im Allgemeinen durch Methacholin- oder Histamin-Provokation gemessen wird, wird als ein Kardinalmerkmal von Berufsasthma angesehen. Der Zeitverlauf und das Ausmaß der NBR können bei der Diagnose und Überwachung hilfreich sein. Die NBR kann innerhalb von mehreren Wochen nach Beendigung der Exposition abnehmen, obwohl eine abnormale NBR üblicherweise Monate oder Jahre nach Beendigung der Exposition bestehen bleibt. Bei Personen mit durch Reizstoffe induziertem Berufsasthma ist nicht zu erwarten, dass NBR mit der Exposition und/oder den Symptomen variiert.

Erkennung und Diagnose

Angesichts der erheblichen negativen Folgen einer Unter- oder Überdiagnose ist eine genaue Diagnose von OA wichtig. Bei Arbeitnehmern mit OA oder einem Risiko für die Entwicklung von OA verbessern die rechtzeitige Erkennung, Identifizierung und Kontrolle der beruflichen Expositionen, die das Asthma verursachen, die Chancen auf Prävention oder vollständige Genesung. Diese Primärprävention kann die hohen finanziellen und personellen Kosten für chronisches, behinderndes Asthma erheblich reduzieren. Da umgekehrt eine OA-Diagnose einen vollständigen Berufswechsel oder kostspielige Eingriffe am Arbeitsplatz erforderlich machen kann, kann die genaue Unterscheidung von OA und nicht berufsbedingtem Asthma unnötige soziale und finanzielle Kosten für Arbeitgeber und Arbeitnehmer verhindern.

Es wurden mehrere Falldefinitionen von OA vorgeschlagen, die unter verschiedenen Umständen angemessen sind. Definitionen, die sich für das Screening oder die Überwachung von Arbeitnehmern als wertvoll erwiesen haben (Hoffman et al. 1990), sind möglicherweise nicht vollständig auf klinische Zwecke oder Entschädigungen anwendbar. Ein Konsens der Forscher hat OA definiert als „eine Krankheit, die durch eine variable Einschränkung des Luftstroms und/oder eine Hyperreaktivität der Atemwege aufgrund von Ursachen und Bedingungen gekennzeichnet ist, die auf ein bestimmtes berufliches Umfeld zurückzuführen sind und nicht auf Reize, die außerhalb des Arbeitsplatzes auftreten“ (Bernstein et al. 1993). . Diese Definition wurde als medizinische Falldefinition operationalisiert, zusammengefasst in Tabelle 1 (Chan-Yeung 1995).

Tabelle 1. Medizinische Falldefinition des ACCP für Berufsasthma

Kriterien für die Diagnose von Berufsasthma¹ (benötigt alle 4, AD):

(A) Ärztliche Diagnose von Asthma und/oder physiologischer Nachweis einer Hyperreaktivität der Atemwege

(B) Berufliche Exposition ging dem Auftreten von asthmatischen Symptomen voraus¹

(C) Assoziation zwischen Asthmasymptomen und Arbeit

(D) Exposition und/oder physiologischer Nachweis des Zusammenhangs von Asthma mit der Arbeitsplatzumgebung (Die Diagnose von OA erfordert einen oder mehrere von D2-D5, wahrscheinlich erfordert OA nur D1)

(1) Exposition am Arbeitsplatz gegenüber Wirkstoffen, die Berichten zufolge zu OA führt

(2) Arbeitsbedingte Änderungen des FEV¹ und/oder PEF

(3) Arbeitsbedingte Veränderungen bei Reihentests auf unspezifische bronchiale Ansprechbarkeit (z. B. Methacholin-Challenge-Test)

(4) Positiver spezifischer Bronchialprovokationstest

(5) Ausbruch von Asthma mit eindeutigem Zusammenhang mit einer symptomatischen Exposition gegenüber einem inhalierten Reizstoff am Arbeitsplatz (im Allgemeinen RADS)

Kriterien für die Diagnose von RADS (sollten alle 7 erfüllen):

(1) Dokumentiertes Fehlen vorbestehender asthmaähnlicher Beschwerden

(2) Auftreten von Symptomen nach einem einmaligen Expositionsvorfall oder Unfall

(3) Exposition gegenüber einem Gas, Rauch, Rauch, Dampf oder Staub mit reizenden Eigenschaften, die in hoher Konzentration vorhanden sind

(4) Beginn der Symptome innerhalb von 24 Stunden nach der Exposition mit Persistenz der Symptome für mindestens 3 Monate

(5) Asthmaähnliche Symptome: Husten, Keuchen, Dyspnoe

(6) Vorhandensein einer Atemwegsobstruktion bei Lungenfunktionstests und/oder Vorhandensein einer unspezifischen bronchialen Hyperreaktivität (der Test sollte kurz nach der Exposition durchgeführt werden)

(7) Andere Lungenerkrankungen ausgeschlossen

Kriterien für die Diagnose von arbeitsbedingtem Asthma (WAA):

(1) Erfüllt die Kriterien A und C der ACCP Medical Case Definition of OA

(2) Vorbestehendes Asthma oder Asthmasymptome in der Vorgeschichte (mit aktiven Symptomen im Jahr vor Beginn der Beschäftigung oder Interessenexposition)

(3) Deutliche Zunahme der Symptome oder des Medikamentenbedarfs oder Dokumentation arbeitsbedingter Veränderungen des PEF^R oder FEV¹ nach Beginn der Beschäftigung oder Interessensbekundung

¹ Eine Falldefinition, die A, C und einen von D1 bis D5 erfordert, kann bei der Überwachung für OA, WAA und RADS nützlich sein.
Quelle: Chan-Yeung 1995.

Eine gründliche klinische Bewertung von OA kann zeitaufwändig, kostspielig und schwierig sein. Es kann diagnostische Versuche zur Entfernung von der Arbeit und zur Rückkehr zur Arbeit erfordern und erfordert häufig, dass der Patient zuverlässig serielle Peak-Expiratory-Flow (PEF)-Messungen aufzeichnet. Einige Komponenten der klinischen Bewertung (z. B. spezifische bronchiale Provokation oder serielle quantitative Tests auf NBR) stehen vielen Ärzten möglicherweise nicht ohne Weiteres zur Verfügung. Andere Komponenten sind möglicherweise einfach nicht erreichbar (z. B. Patient arbeitet nicht mehr, diagnostische Ressourcen sind nicht verfügbar, unzureichende serielle PEF-Messungen). Die diagnostische Genauigkeit wird wahrscheinlich mit der Gründlichkeit der klinischen Bewertung zunehmen. Bei jedem einzelnen Patienten müssen Entscheidungen über den Umfang der medizinischen Untersuchung die Kosten der Untersuchung mit den klinischen, sozialen, finanziellen und gesundheitlichen Folgen einer falschen Diagnose oder eines Ausschlusses von OA abwägen.

In Anbetracht dieser Schwierigkeiten wird in Tabelle 2 ein abgestufter Ansatz zur Diagnose von OA skizziert. Dies ist als allgemeiner Leitfaden gedacht, um eine genaue, praktische und effiziente diagnostische Bewertung zu erleichtern, wobei berücksichtigt wird, dass einige der vorgeschlagenen Verfahren in einigen Situationen möglicherweise nicht verfügbar sind . Die Diagnose von OA umfasst die Feststellung sowohl der Diagnose von Asthma als auch der Beziehung zwischen Asthma und Expositionen am Arbeitsplatz. Nach jedem Schritt muss der Arzt für jeden Patienten entscheiden, ob das erreichte Maß an diagnostischer Sicherheit ausreicht, um die notwendigen Entscheidungen zu unterstützen, oder ob die Bewertung mit dem nächsten Schritt fortgesetzt werden sollte. Wenn Einrichtungen und Ressourcen verfügbar sind, sind der Zeit- und Kostenaufwand für die Fortsetzung der klinischen Bewertung in der Regel durch die Bedeutung einer genauen Bestimmung des Zusammenhangs zwischen Asthma und Berufstätigkeit gerechtfertigt. Höhepunkte diagnostischer Verfahren für OA werden zusammengefasst; Details können in mehreren der Referenzen gefunden werden (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). Die Konsultation eines in OA erfahrenen Arztes kann erwogen werden, da der Diagnoseprozess schwierig sein kann.

Tabelle 2. Schritte zur Diagnostik von Asthma am Arbeitsplatz

Schritt 1 Gründliche medizinische und berufliche Anamnese und gezielte körperliche Untersuchung.

Schritt 2 Physiologische Untersuchung auf reversible Obstruktion der Atemwege und/oder unspezifische bronchiale Hyperreaktivität.

Schritt 3 Gegebenenfalls immunologische Beurteilung.

Arbeitsstatus beurteilen:

Derzeit in Betrieb: Fahren Sie zuerst mit Schritt 4 fort.
Derzeit nicht arbeitsfähig, diagnostischer Versuch zur Rückkehr in den Beruf möglich: Erst Schritt 5, dann Schritt 4.
Derzeit nicht arbeitsfähig, diagnostischer Versuch zur Rückkehr an den Arbeitsplatz nicht durchführbar: Schritt 6.

Schritt 4 Klinische Bewertung von Asthma am Arbeitsplatz oder diagnostische Studie zur Rückkehr an den Arbeitsplatz.

Schritt 5 Klinische Bewertung von Asthma außerhalb der Arbeit oder diagnostische Studie zur Entfernung von der Arbeit.

Schritt 6 Belastungstests am Arbeitsplatz oder spezifische bronchiale Belastungstests. Falls für vermutete kausale Expositionen verfügbar, kann dieser Schritt bei jedem Patienten vor Schritt 4 durchgeführt werden.

Dies ist als allgemeiner Leitfaden gedacht, um eine praktische und effiziente diagnostische Bewertung zu erleichtern. Ärzten, die Arthrose diagnostizieren und behandeln, wird empfohlen, sich auch auf die aktuelle klinische Literatur zu beziehen.

RADS wird, wenn es durch eine berufliche Exposition verursacht wird, normalerweise als Unterklasse von OA angesehen. Die Diagnose wird klinisch anhand der Kriterien in Tabelle 6 gestellt. Patienten, die aufgrund von Inhalationen hochgradiger Reizstoffe eine erhebliche Atemwegsschädigung erlitten haben, sollten kurz nach dem Ereignis auf anhaltende Symptome und das Vorhandensein einer Atemwegsobstruktion untersucht werden. Wenn die klinische Vorgeschichte mit RADS vereinbar ist, sollte die weitere Bewertung quantitative Tests auf NBR umfassen, sofern keine Kontraindikation vorliegt.

WAA kann häufig vorkommen und eine erhebliche vermeidbare Belastung durch Behinderung verursachen, aber es wurde nur wenig über Diagnose, Management oder Prognose veröffentlicht. Wie in Tabelle 6 zusammengefasst, wird WAA erkannt, wenn asthmatische Symptome der vermuteten kausalen Exposition vorausgingen, aber durch das Arbeitsumfeld eindeutig verschlimmert werden. Eine Verschlechterung am Arbeitsplatz kann entweder durch physiologische Befunde oder durch die Auswertung von Krankenakten und Medikamenteneinnahme dokumentiert werden. Es ist eine klinische Beurteilung, ob bei Patienten mit Asthma in Remission in der Anamnese, bei denen asthmatische Symptome wiederkehren, die ansonsten die Kriterien für OA erfüllen, OA oder WAA diagnostiziert wird. Ein Jahr wurde als ausreichend langer asymptomatischer Zeitraum vorgeschlagen, so dass das Auftreten von Symptomen wahrscheinlich einen neuen Prozess darstellt, der durch die Exposition am Arbeitsplatz verursacht wird, obwohl noch kein Konsens besteht.

Schritt 1: Gründliche medizinische und berufliche Anamnese und gezielte körperliche Untersuchung

Der anfängliche Verdacht auf eine mögliche Arthrose in angemessenen klinischen Situationen und Situationen am Arbeitsplatz ist entscheidend, da eine frühzeitige Diagnose und Intervention zur Verbesserung der Prognose wichtig sind. Die Diagnose OA oder WAA sollte bei allen asthmatischen Patienten in Betracht gezogen werden, bei denen sich die Symptome als berufstätiger Erwachsener entwickelt haben (insbesondere kürzlich aufgetreten) oder bei denen der Schweregrad des Asthmas erheblich zugenommen hat. OA sollte auch bei allen anderen Personen in Betracht gezogen werden, die asthmaähnliche Symptome haben und in Berufen arbeiten, in denen sie Asthma verursachenden Stoffen ausgesetzt sind, oder die befürchten, dass ihre Symptome arbeitsbedingt sind.

Patienten mit möglicher Arthrose sollten gebeten werden, eine gründliche Anamnese sowie eine gründliche Anamnese und eine sorgfältige Dokumentation der Art und des Datums des Auftretens der Symptome und der Diagnose von Asthma sowie aller potenziell kausalen Expositionen zu diesem Zeitpunkt vorzulegen. Die Vereinbarkeit der Krankengeschichte mit dem oben beschriebenen klinischen Erscheinungsbild von OA sollte bewertet werden, insbesondere das zeitliche Muster der Symptome in Bezug auf den Arbeitsplan und Änderungen der Arbeitsbelastung. Muster und Veränderungen in den Mustern der Anwendung von Asthmamedikamenten und die für eine Besserung der Symptome erforderliche Mindestdauer der Abwesenheit von der Arbeit sollten notiert werden. Frühere Atemwegserkrankungen, Allergien/Atopie, Rauchen und andere toxische Belastungen sowie eine Familienanamnese mit Allergien sind relevant.

Berufliche und andere umweltbedingte Expositionen gegenüber potenziell asthmaverursachenden Stoffen oder Prozessen sollten gründlich untersucht werden, mit möglichst objektiver Dokumentation der Expositionen. Vermutete Expositionen sollten mit einer umfassenden Liste von Erregern verglichen werden, von denen berichtet wird, dass sie OA verursachen (Harber, Schenker und Balmes 1996; Chan-Yeung und Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b), obwohl die Unfähigkeit, spezifische Erreger zu identifizieren, nicht ungewöhnlich ist und Die Induktion von Asthma durch bisher nicht beschriebene Mittel ist ebenfalls möglich. Einige veranschaulichende Beispiele sind in Tabelle 3 aufgeführt. Der berufliche Werdegang sollte Angaben zu aktuellen und relevanten früheren Beschäftigungen mit Daten, Berufsbezeichnungen, Aufgaben und Expositionen enthalten, insbesondere zur aktuellen und zum Zeitpunkt des Auftretens der Symptome ausgeübten Tätigkeit. Die sonstige Umweltanamnese sollte eine Überprüfung der Expositionen zu Hause oder in der Gemeinde umfassen, die Asthma verursachen könnten. Es ist hilfreich, die Expositionsgeschichte offen zu beginnen und nach breiten Kategorien von luftgetragenen Stoffen zu fragen: Stäube (insbesondere organische Stäube tierischen, pflanzlichen oder mikrobiellen Ursprungs), Chemikalien, Arzneimittel und reizende oder sichtbare Gase oder Dämpfe. Der Patient kann bestimmte Agenten, Arbeitsprozesse oder generische Kategorien von Agenten identifizieren, die Symptome ausgelöst haben. Die Aufforderung an den Patienten, Schritt für Schritt die Aktivitäten und Expositionen des letzten symptomatischen Arbeitstages zu beschreiben, kann nützliche Hinweise liefern. Materialien, die von Mitarbeitern verwendet werden, oder Materialien, die in hoher Konzentration aus einer Verschüttung oder einer anderen Quelle freigesetzt werden, können relevant sein. Weitere Informationen können häufig zu Produktnamen, Inhaltsstoffen und Herstellernamen, Adresse und Telefonnummer eingeholt werden. Spezifische Wirkstoffe können durch Anruf beim Hersteller oder über eine Vielzahl anderer Quellen, einschließlich Lehrbücher, CD-ROM-Datenbanken oder Giftnotrufzentralen, identifiziert werden. Da OA häufig durch geringe Konzentrationen von Allergenen in der Luft verursacht wird, sind arbeitshygienische Inspektionen am Arbeitsplatz, die die Expositionen und Kontrollmaßnahmen qualitativ bewerten, oft hilfreicher als die quantitative Messung von Luftschadstoffen.

Tabelle 3. Sensibilisierende Stoffe, die Berufsasthma verursachen können

Die Anamnese scheint eher zum Ausschluss als zur Bestätigung der OA-Diagnose geeignet zu sein, und eine offene Anamnese durch einen Arzt ist besser als ein geschlossener Fragebogen. Eine Studie verglich die Ergebnisse einer offenen Anamnese, die von ausgebildeten OA-Spezialisten aufgenommen wurde, mit einem „Goldstandard“ spezifischer bronchialer Provokationstests bei 162 Patienten, die zur Bewertung einer möglichen OA überwiesen wurden. Die Prüfärzte berichteten, dass die Sensitivität einer auf OA hindeutenden klinischen Vorgeschichte 87 %, die Spezifität 55 %, der Vorhersagewert positiv 63 % und der Vorhersagewert negativ 83 % betrug. In dieser Gruppe überwiesener Patienten lag die Prävalenz von Asthma und OA bei 80 % bzw. 46 % (Malo et al. 1991). Bei anderen Gruppen überwiesener Patienten lagen die positiven Vorhersagewerte eines geschlossenen Fragebogens zwischen 8 und 52 % für eine Vielzahl von Arbeitsplatzexpositionen (Bernstein et al. 1993). Die Anwendbarkeit dieser Ergebnisse auf andere Einstellungen muss vom Arzt beurteilt werden.

Eine körperliche Untersuchung ist manchmal hilfreich, und Befunde, die für Asthma (z. B. Keuchen, Nasenpolypen, ekzematöse Dermatitis), Atemwegsreizungen oder Allergien (z. B. Rhinitis, Konjunktivitis) oder andere mögliche Ursachen von Symptomen relevant sind, sollten notiert werden.

Schritt 2: Physiologische Untersuchung auf reversible Atemwegsobstruktion und/oder unspezifische bronchiale Hyperreagibilität

Wenn bereits ausreichende physiologische Beweise für die Diagnose Asthma (NAEP 1991) in der Krankenakte vorhanden sind, kann Schritt 2 übersprungen werden. Ist dies nicht der Fall, sollte eine vom Techniker betreute Spirometrie durchgeführt werden, vorzugsweise nach der Arbeitsschicht an einem Tag, an dem der Patient asthmatische Symptome hat. Wenn die Spirometrie eine Obstruktion der Atemwege zeigt, die sich mit einem Bronchodilatator umkehrt, bestätigt dies die Diagnose Asthma. Bei Patienten ohne klare Hinweise auf eine Einschränkung des Luftstroms bei der Spirometrie sollte ein quantitativer Test auf NBR mit Methacholin oder Histamin möglichst am selben Tag durchgeführt werden. Quantitatives Testen auf NBR ist in dieser Situation aus zwei Gründen ein Schlüsselverfahren. Erstens kann es oft Patienten mit leichter oder früher Arthrose identifizieren, die das größte Heilungspotenzial haben, aber übersehen würden, wenn die Tests mit normaler Spirometrie beendet würden. Zweitens, wenn NBR bei einem Arbeiter normal ist, der eine andauernde Exposition am Arbeitsplatz im Zusammenhang mit den Symptomen hat, kann OA im Allgemeinen ohne weitere Tests ausgeschlossen werden. Wenn anormal, kann die Bewertung mit Schritt 3 oder 4 fortfahren, und der Grad der NBR kann bei der Überwachung des Patienten auf Besserung nach einem diagnostischen Versuch zur Entfernung von der vermuteten kausalen Exposition (Schritt 5) nützlich sein. Wenn die Spirometrie eine signifikante Einschränkung des Luftstroms zeigt, die sich nach inhalativem Bronchodilatator nicht bessert, sollte eine Neubewertung nach einem längeren Therapieversuch, einschließlich Kortikosteroiden, in Betracht gezogen werden (ATS 1995; NAEP 1991).

Schritt 3: Gegebenenfalls immunologische Beurteilung

Haut- oder serologische Tests (z. B. RAST) können eine immunologische Sensibilisierung gegenüber einem bestimmten Arbeitsstoff nachweisen. Diese immunologischen Tests wurden verwendet, um den arbeitsbedingten Zusammenhang von Asthma zu bestätigen und in einigen Fällen die Notwendigkeit spezifischer Inhalationsprovokationstests zu beseitigen. Beispielsweise wurde bei etwa 80 % der Psyllium-exponierten Patienten mit einer mit OA kompatiblen klinischen Vorgeschichte, dokumentiertem Asthma oder Hyperreaktivität der Atemwege und Anzeichen einer immunologischen Sensibilisierung gegenüber Psyllium OA bei anschließenden spezifischen bronchialen Provokationstests bestätigt (Malo et al. 1990 ). In den meisten Fällen ist die diagnostische Aussagekraft negativer immunologischer Tests weniger eindeutig. Die diagnostische Sensitivität der immunologischen Tests hängt entscheidend davon ab, ob alle wahrscheinlich ursächlichen Antigene am Arbeitsplatz oder Hapten-Protein-Komplexe in die Testung einbezogen wurden. Obwohl die Auswirkungen einer Sensibilisierung für einen asymptomatischen Arbeitnehmer nicht genau definiert sind, kann die Analyse gruppierter Ergebnisse bei der Bewertung von Umweltkontrollen nützlich sein. Der Nutzen der immunologischen Bewertung ist am größten für Mittel, für die es Standardisierungen gibt in vitro Tests oder Haut-Prick-Reagenzien, wie Platinsalze und Waschmittelenzyme. Leider sind die meisten interessierenden beruflichen Allergene derzeit nicht im Handel erhältlich. Die Verwendung von nicht im Handel erhältlichen Lösungen in Haut-Prick-Tests wurde gelegentlich mit schweren Reaktionen, einschließlich Anaphylaxie, in Verbindung gebracht, und daher ist Vorsicht geboten.

Wenn die Ergebnisse der Schritte 1 und 2 mit OA kompatibel sind, sollte nach Möglichkeit eine weitere Evaluation durchgeführt werden. Die Reihenfolge und der Umfang der weiteren Evaluation hängen von der Verfügbarkeit diagnostischer Ressourcen, dem Arbeitsstatus des Patienten und der Durchführbarkeit von diagnostischen Versuchen zur Entfernung von und Wiederaufnahme der Arbeit ab, wie in Tabelle 7 angegeben. Wenn eine weitere Evaluation nicht möglich ist, muss eine Diagnose zugrunde gelegt werden die an dieser Stelle verfügbaren Informationen.

Schritt 4: Klinische Bewertung von Asthma am Arbeitsplatz oder diagnostischer Versuch zur Rückkehr an den Arbeitsplatz

Häufig ist die Spirometrie der am leichtesten verfügbare physiologische Test der Atemwegsobstruktion. Um die Reproduzierbarkeit zu verbessern, sollte die Spirometrie von einem geschulten Techniker gecoacht werden. Leider ist die vor und nach der Arbeitsschicht durchgeführte Ein-Tages-Schicht-übergreifende Spirometrie weder empfindlich noch spezifisch für die Bestimmung arbeitsbedingter Atemwegsobstruktionen. Es ist wahrscheinlich, dass die Durchführung mehrerer Spirometrien während und nach mehreren Arbeitstagen die diagnostische Genauigkeit verbessern kann, dies wurde jedoch noch nicht ausreichend evaluiert.

Aufgrund von Schwierigkeiten bei der Cross-Shift-Spirometrie ist die serielle PEF-Messung zu einer wichtigen diagnostischen Technik für OA geworden. Unter Verwendung eines kostengünstigen tragbaren Messgeräts werden PEF-Messungen alle zwei Stunden während der Wachstunden aufgezeichnet. Um die Sensitivität zu verbessern, müssen die Messungen während eines Zeitraums durchgeführt werden, in dem der Arbeitnehmer den vermuteten Erregern bei der Arbeit ausgesetzt ist und ein arbeitsbedingtes Symptommuster erfährt. Es werden jeweils drei Wiederholungen durchgeführt, und die Messungen werden täglich bei der Arbeit und außerhalb der Arbeit durchgeführt. Die Messungen sollten an mindestens 16 aufeinanderfolgenden Tagen (z. B. zwei 3-Tage-Arbeitswochen und 1 freie Wochenenden) fortgesetzt werden, wenn der Patient die Fortsetzung der Arbeit sicher tolerieren kann. PEF-Messungen werden in einem Tagebuch zusammen mit Angaben zu Arbeitsstunden, Symptomen, Verwendung von Bronchodilatator-Medikamenten und signifikanten Expositionen aufgezeichnet. Um die Interpretation zu erleichtern, sollten die Tagebuchergebnisse dann grafisch dargestellt werden. Bestimmte Muster deuten auf OA hin, aber keines ist pathognomonisch, und die Interpretation durch einen erfahrenen Leser ist oft hilfreich. Vorteile des seriellen PEF-Tests sind niedrige Kosten und eine vernünftige Korrelation mit den Ergebnissen des bronchialen Provokationstests. Zu den Nachteilen gehören das erhebliche Maß an erforderlicher Mitarbeit des Patienten, die Unfähigkeit, definitiv zu bestätigen, dass die Daten korrekt sind, das Fehlen einer standardisierten Interpretationsmethode und die Notwendigkeit, dass einige Patienten 2 oder XNUMX aufeinanderfolgende Wochen arbeitsfrei nehmen müssen, um eine signifikante Verbesserung zu zeigen. Tragbare Spirometer mit elektronischer Aufzeichnung, die für die Patientenselbstüberwachung entwickelt wurden, können, sofern verfügbar, einige der Nachteile der seriellen PEF beheben.

Asthmamedikamente verringern tendenziell die Wirkung von Arbeitsbelastungen auf Messungen des Luftstroms. Es ist jedoch nicht ratsam, Medikamente während der Atemflussüberwachung am Arbeitsplatz abzusetzen. Vielmehr sollte der Patient während des gesamten diagnostischen Prozesses auf einer konstanten minimalen sicheren Dosis entzündungshemmender Medikamente gehalten werden, wobei die Symptome und der Luftstrom engmaschig überwacht werden sollten, und die Verwendung von kurzwirksamen Bronchodilatatoren zur Kontrolle der Symptome sollte im Tagebuch vermerkt werden.

Das Versäumnis, arbeitsbedingte Veränderungen des PEF zu beobachten, während ein Patient routinemäßig arbeitet, schließt die Diagnose von OA nicht aus, da viele Patienten mehr als ein zweitägiges Wochenende benötigen, um eine signifikante Verbesserung des PEF zu zeigen. In diesem Fall sollte ein diagnostischer Versuch einer längeren Arbeitsunterbrechung (Schritt 5) erwogen werden. Wenn der Patient noch keinen quantitativen Test auf NBR hatte und keine medizinische Kontraindikation vorliegt, sollte dies zu diesem Zeitpunkt, unmittelbar nach mindestens zweiwöchiger Exposition am Arbeitsplatz, erfolgen.

Schritt 5: Klinische Bewertung von Asthma außerhalb der Arbeit oder diagnostische Studie zur längeren Abwesenheit von der Arbeit

Dieser Schritt besteht aus dem Ausfüllen des seriellen 2-stündigen PEF-Tagestagebuchs für mindestens 9 aufeinanderfolgende arbeitsfreie Tage (z. B. 5 arbeitsfreie Tage plus Wochenenden davor und danach). Wenn diese Aufzeichnung im Vergleich zum seriellen PEF-Tagebuch am Arbeitsplatz für die Diagnose von OA nicht ausreicht, sollte sie für eine zweite aufeinanderfolgende Woche außerhalb der Arbeit fortgesetzt werden. Nach 2 oder mehr Wochen Abwesenheit von der Arbeit können quantitative Tests auf NBR durchgeführt und während der Arbeit mit NBR verglichen werden. Wurde noch keine serielle PEF während mindestens zwei Wochen am Arbeitsplatz durchgeführt, kann nach ausführlicher Beratung und in engem Kontakt mit dem behandelnden Arzt ein diagnostischer Wiedereinstiegsversuch (siehe Schritt 4) durchgeführt werden. Schritt 5 ist oft von entscheidender Bedeutung, um die Diagnose von OA zu bestätigen oder auszuschließen, obwohl es auch der schwierigste und teuerste Schritt sein kann. Wenn eine längere Abwesenheit von der Arbeit versucht wird, ist es am besten, die diagnostische Ausbeute und Effizienz durch die Einbeziehung von PEF, FEV zu maximieren₁und NBR-Tests in einer umfassenden Auswertung. Wöchentliche Arztbesuche zur Beratung und Überprüfung des PEF-Diagramms können dazu beitragen, vollständige und genaue Ergebnisse zu gewährleisten. Wenn nach mindestens zweiwöchiger Überwachung des Patienten am Arbeitsplatz und zwei Wochen außerhalb des Arbeitsplatzes die diagnostische Aussagekraft noch nicht ausreicht, sollte, sofern vorhanden und machbar, als nächstes Schritt 6 erwogen werden.

Schritt 6: Spezifischer bronchialer Provokationstest oder Provokationstest am Arbeitsplatz

Spezifische bronchiale Provokationstests mit einer Expositionskammer und standardisierten Expositionsniveaus wurden als „Goldstandard“ für die Diagnose von OA bezeichnet. Zu den Vorteilen gehört die endgültige Bestätigung von OA mit der Fähigkeit, eine asthmatische Reaktion auf subirritative Konzentrationen spezifischer Sensibilisierungsmittel zu identifizieren, die dann gewissenhaft vermieden werden können. Sie ist von allen diagnostischen Verfahren die einzige, die zuverlässig zwischen Sensibilisator-induziertem Asthma und Provokation durch Reizstoffe unterscheiden kann. Mehrere Probleme bei diesem Ansatz waren die inhärenten Kosten des Verfahrens, die allgemeine Notwendigkeit einer genauen Beobachtung oder eines mehrtägigen Krankenhausaufenthalts und die Verfügbarkeit in nur sehr wenigen spezialisierten Zentren. Falsch negative Ergebnisse können auftreten, wenn eine standardisierte Methodik nicht für alle verdächtigen Erreger verfügbar ist, wenn die falschen Erreger vermutet werden oder wenn zwischen der letzten Exposition und dem Test eine zu lange Zeit vergangen ist. Falsch positive Ergebnisse können auftreten, wenn versehentlich reizende Expositionsniveaus erreicht werden. Aus diesen Gründen bleibt ein spezifischer bronchialer Provokationstest für OA an den meisten Orten ein Forschungsverfahren.

Belastungstests am Arbeitsplatz umfassen eine von Technikern gecoachte Spirometrie am Arbeitsplatz, die in häufigen (z. B. stündlichen) Intervallen vor und im Laufe eines Arbeitstages durchgeführt wird, wenn man den vermuteten Erregern oder Prozessen ausgesetzt ist. Er kann empfindlicher sein als ein spezifischer bronchialer Provokationstest, da es sich um „reale“ Expositionen handelt, aber da eine Obstruktion der Atemwege sowohl durch Reizstoffe als auch durch sensibilisierende Stoffe ausgelöst werden kann, weisen positive Tests nicht unbedingt auf eine Sensibilisierung hin. Es erfordert auch die Zusammenarbeit des Arbeitgebers und viel Technikerzeit mit einem mobilen Spirometer. Beide Verfahren bergen ein gewisses Risiko, einen schweren Asthmaanfall auszulösen, und sollten daher unter strenger Aufsicht von Spezialisten durchgeführt werden, die mit diesen Verfahren erfahren sind.

Behandlung und Prävention

Das Management von OA umfasst medizinische und präventive Interventionen für einzelne Patienten sowie öffentliche Gesundheitsmaßnahmen an Arbeitsplätzen, die als hohes Risiko für OA identifiziert wurden. Das medizinische Management ähnelt dem für nicht berufsbedingtes Asthma und wird an anderer Stelle gut überprüft (NAEP 1991). Die medizinische Behandlung allein reicht selten aus, um die Symptome optimal zu kontrollieren, und vorbeugende Intervention durch Kontrolle oder Beendigung der Exposition ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung. Dieser Prozess beginnt mit einer genauen Diagnose und Identifizierung der ursächlichen Expositionen und Zustände. Bei Sensibilisator-induzierter OA führt die Verringerung der Exposition gegenüber dem Sensibilisator normalerweise nicht zu einem vollständigen Verschwinden der Symptome. Schwere asthmatische Episoden oder fortschreitende Verschlechterung der Erkrankung können durch Exposition gegenüber sehr niedrigen Konzentrationen des Wirkstoffs verursacht werden, und es wird empfohlen, die Exposition vollständig und dauerhaft einzustellen. Eine rechtzeitige Überweisung zur beruflichen Rehabilitation und beruflichen Umschulung kann für einige Patienten ein notwendiger Bestandteil der Behandlung sein. Wenn eine vollständige Beendigung der Exposition nicht möglich ist, kann eine erhebliche Reduzierung der Exposition in Verbindung mit einer engmaschigen medizinischen Überwachung und Behandlung eine Option sein, obwohl eine solche Reduzierung der Exposition nicht immer möglich ist und die langfristige Sicherheit dieses Ansatzes nicht getestet wurde. Beispielsweise wäre es schwierig, die Toxizität einer Langzeitbehandlung mit systemischen Kortikosteroiden zu rechtfertigen, um dem Patienten zu ermöglichen, dieselbe Beschäftigung fortzusetzen. Bei durch Reizstoffe induziertem und/oder ausgelöstem Asthma kann die Dosisreaktion besser vorhersagbar sein, und eine Verringerung der Exposition gegenüber Reizstoffen, begleitet von einer engmaschigen medizinischen Überwachung, kann weniger riskant und mit größerer Wahrscheinlichkeit wirksam sein als bei durch Sensibilisatoren induzierter OA. Wenn der Patient unter veränderten Bedingungen weiterarbeitet, sollte die medizinische Nachsorge häufige Arztbesuche mit Durchsicht des PEF-Tagebuchs, einen gut geplanten Zugang zu Notdiensten und gegebenenfalls serielle Spirometrie und/oder Methacholin-Provokationstests umfassen.

Sobald der Verdacht besteht, dass ein bestimmter Arbeitsplatz ein hohes Risiko darstellt, entweder aufgrund des Auftretens eines Sentinel-Falls von OA oder der Verwendung bekannter Asthma-Erreger, können Methoden der öffentlichen Gesundheit sehr nützlich sein. Die frühzeitige Erkennung und wirksame Behandlung und Prävention der Behinderung von Arbeitnehmern mit bestehender OA sowie die Prävention neuer Fälle sind klare Prioritäten. Die Identifizierung spezifischer Verursacher und Arbeitsprozesse ist wichtig. Ein praktischer erster Ansatz ist eine Fragebogenerhebung am Arbeitsplatz, bei der die Kriterien A, B, C und D1 oder D5 in der Falldefinition von OA bewertet werden. Dieser Ansatz kann Personen identifizieren, für die eine weitere klinische Bewertung indiziert sein könnte, und dabei helfen, mögliche Ursachen oder Umstände zu identifizieren. Die Auswertung der Gruppenergebnisse kann bei der Entscheidung helfen, ob eine weitere Untersuchung oder Intervention am Arbeitsplatz angezeigt ist, und gegebenenfalls wertvolle Hinweise für die Ausrichtung zukünftiger Präventionsbemühungen auf die effektivste und effizienteste Weise geben. Eine Fragebogenerhebung ist jedoch nicht ausreichend, um individuelle medizinische Diagnosen zu stellen, da die prädiktiven positiven Werte von Fragebögen für OA nicht hoch genug sind. Wenn ein höheres Maß an diagnostischer Sicherheit erforderlich ist, kann auch ein medizinisches Screening mit diagnostischen Verfahren wie Spirometrie, quantitativen Tests auf NBR, serieller PEF-Aufzeichnung und immunologischen Tests in Betracht gezogen werden. An bekannten Problemarbeitsplätzen können laufende Überwachungs- und Screening-Programme hilfreich sein. Der unterschiedliche Ausschluss von asymptomatischen Arbeitnehmern mit Atopie in der Vorgeschichte oder anderen potenziellen Anfälligkeitsfaktoren von Arbeitsplätzen, von denen angenommen wird, dass sie ein hohes Risiko darstellen, würde jedoch zur Entfernung einer großen Anzahl von Arbeitnehmern führen, um relativ wenige Fälle von Arthrose zu verhindern, und wird durch die aktuelle Literatur nicht unterstützt.

Die Kontrolle oder Eliminierung kausaler Expositionen und die Vermeidung und ordnungsgemäße Behandlung von Verschüttungen oder Episoden hochgradiger Expositionen kann zu einer wirksamen primären Prävention von Sensibilisierung und OA bei Mitarbeitern des Sentinel-Falls führen. Die übliche Expositionskontrollhierarchie von Substitution, technischen und administrativen Kontrollen und persönlicher Schutzausrüstung sowie Schulung von Arbeitern und Managern sollte gegebenenfalls umgesetzt werden. Proaktive Arbeitgeber werden einige oder alle dieser Ansätze initiieren oder sich daran beteiligen, aber für den Fall, dass unzureichende Präventivmaßnahmen ergriffen werden und Arbeitnehmer weiterhin einem hohen Risiko ausgesetzt sind, können staatliche Durchsetzungsbehörden hilfreich sein.

Beeinträchtigung und Behinderung

Medizinische Beeinträchtigung ist eine funktionelle Anomalie, die auf einen medizinischen Zustand zurückzuführen ist. Behinderung bezieht sich auf die Gesamtwirkung der medizinischen Beeinträchtigung auf das Leben des Patienten und wird von vielen nichtmedizinischen Faktoren wie Alter und sozioökonomischem Status beeinflusst (ATS 1995).

Die Beurteilung der medizinischen Beeinträchtigung erfolgt durch den Arzt und kann einen berechneten Beeinträchtigungsindex sowie andere klinische Erwägungen umfassen. Der Beeinträchtigungsindex basiert auf (1) dem Grad der Luftstrombegrenzung nach Bronchodilatator, (2) entweder dem Grad der Reversibilität der Luftstrombegrenzung mit Bronchodilatator oder dem Grad der Hyperreaktivität der Atemwege bei quantitativen Tests auf NBR und (3) der zur Kontrolle erforderlichen Mindestmedikation Asthma. Die andere wichtige Komponente der Beurteilung der medizinischen Beeinträchtigung ist die ärztliche Beurteilung der Fähigkeit des Patienten, in der Arbeitsumgebung zu arbeiten, die das Asthma verursacht. Beispielsweise kann ein Patient mit Sensibilisator-induzierter OA eine medizinische Beeinträchtigung haben, die hochgradig spezifisch für das Mittel ist, für das er oder sie sensibilisiert wurde. Der Arbeitnehmer, der nur dann Symptome entwickelt, wenn er diesem Mittel ausgesetzt ist, kann möglicherweise in anderen Berufen arbeiten, aber dauerhaft nicht in der Lage sein, in dem spezifischen Beruf zu arbeiten, für den er oder sie am besten ausgebildet und erfahren ist.

Die Beurteilung der Behinderung aufgrund von Asthma (einschließlich OA) erfordert die Berücksichtigung der medizinischen Beeinträchtigung sowie anderer nicht medizinischer Faktoren, die die Arbeitsfähigkeit und Funktionsfähigkeit im Alltag beeinträchtigen. Die Beurteilung der Behinderung wird zunächst vom Arzt vorgenommen, der alle Faktoren identifizieren sollte, die die Auswirkung der Beeinträchtigung auf das Leben des Patienten beeinflussen. Viele Faktoren wie Beruf, Bildungsniveau, Besitz anderer marktfähiger Fähigkeiten, wirtschaftliche Bedingungen und andere soziale Faktoren können bei Personen mit demselben Grad an medizinischer Beeinträchtigung zu unterschiedlichen Graden der Behinderung führen. Diese Informationen können dann von Administratoren verwendet werden, um eine Behinderung für Entschädigungszwecke festzustellen.

Beeinträchtigung und Behinderung können als vorübergehend oder dauerhaft eingestuft werden, abhängig von der Wahrscheinlichkeit einer signifikanten Verbesserung und davon, ob wirksame Expositionskontrollen am Arbeitsplatz erfolgreich umgesetzt werden. Zum Beispiel wird eine Person mit Sensibilisator-induzierter OA im Allgemeinen als dauerhaft und vollständig beeinträchtigt für jede Arbeit angesehen, die eine Exposition gegenüber dem verursachenden Agens beinhaltet. Wenn die Symptome nach Beendigung der Exposition teilweise oder vollständig verschwinden, können diese Personen als mit geringerer oder keiner Beeinträchtigung für andere Jobs eingestuft werden. Oft wird dies als dauerhafte teilweise Beeinträchtigung/Behinderung angesehen, die Terminologie kann jedoch variieren. Eine Person mit Asthma, das dosisabhängig durch Reizstoffe am Arbeitsplatz ausgelöst wird, würde als vorübergehende Beeinträchtigung angesehen werden, während sie symptomatisch ist, und als geringer oder ohne Beeinträchtigung, wenn angemessene Expositionskontrollen installiert sind und die Symptome wirksam reduzieren oder beseitigen. Wenn keine wirksamen Expositionskontrollen implementiert werden, muss dieselbe Person möglicherweise als dauerhaft beeinträchtigt angesehen werden, um in diesem Job zu arbeiten, mit der Empfehlung zur medizinischen Entfernung. Falls erforderlich, kann zwei Jahre nach Reduzierung oder Beendigung der Exposition eine wiederholte Beurteilung auf langfristige Beeinträchtigung/Behinderung durchgeführt werden, wenn die Verbesserung der OA erwartungsgemäß ein Plateau erreicht hat. Wenn der Patient weiterhin arbeitet, sollte die medizinische Überwachung fortgeführt und die Neubewertung der Beeinträchtigung/Behinderung bei Bedarf wiederholt werden.

Arbeitnehmer, die durch OA oder WAA arbeitsunfähig werden, haben möglicherweise Anspruch auf eine finanzielle Entschädigung für Krankheitskosten und/oder entgangenen Lohn. Zusätzlich zur direkten Verringerung der finanziellen Auswirkungen der Behinderung auf einzelne Arbeitnehmer und ihre Familien kann eine Entschädigung erforderlich sein, um eine angemessene medizinische Behandlung zu gewährleisten, vorbeugende Maßnahmen einzuleiten und eine berufliche Rehabilitation zu erreichen. Das Verständnis des Arbeitnehmers und des Arztes für bestimmte medizinrechtliche Fragen kann wichtig sein, um sicherzustellen, dass die diagnostische Bewertung den örtlichen Anforderungen entspricht und nicht zu einer Beeinträchtigung der Rechte des betroffenen Arbeitnehmers führt.

Obwohl sich Diskussionen über Kosteneinsparungen häufig auf die Unzulänglichkeit von Vergütungssystemen konzentrieren, hängt eine wirkliche Verringerung der finanziellen und gesundheitlichen Belastung der Gesellschaft durch OA und WAA nicht nur von Verbesserungen der Vergütungssysteme ab, sondern, was noch wichtiger ist, von der Wirksamkeit der eingesetzten Systeme Expositionen am Arbeitsplatz, die das Auftreten neuer Asthmafälle verursachen, zu identifizieren und zu beheben oder vollständig zu verhindern.

Schlussfolgerungen

OA ist in vielen Ländern zur am weitesten verbreiteten berufsbedingten Atemwegserkrankung geworden. Sie ist häufiger als allgemein angenommen, kann schwerwiegend und behindernd sein und ist im Allgemeinen vermeidbar. Früherkennung und wirksame präventive Interventionen können das Risiko einer dauerhaften Behinderung und die hohen menschlichen und finanziellen Kosten, die mit chronischem Asthma verbunden sind, erheblich reduzieren. Aus vielen Gründen verdient OA eine breitere Aufmerksamkeit unter Klinikern, Gesundheits- und Sicherheitsspezialisten, Forschern, Gesundheitspolitikern, Industriehygienikern und anderen, die an der Prävention arbeitsbedingter Krankheiten interessiert sind.

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