Drei sensorische Systeme sind einzigartig konstruiert, um den Kontakt mit Umweltsubstanzen zu überwachen: Geruchssinn (Geruch), Geschmack (Wahrnehmung von süß, salzig, sauer und bitter) und der gesunde chemische Sinn (Erkennung von Reizung oder Schärfe). Da sie der Stimulation durch Chemikalien bedürfen, werden sie als „chemosensorische“ Systeme bezeichnet. Riechstörungen bestehen aus vorübergehendem oder dauerhaftem: vollständigem oder teilweisem Geruchsverlust (Anosmie oder Hyposmie) und Parosmien (perverse Geruchsdysosmie oder Phantomgeruchsphantosmie) (Mott und Leopold 1991; Mott, Grushka und Sessle 1993). Nach chemischer Exposition beschreiben einige Personen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber chemischen Reizen (Hyperosmie). Aroma ist das sensorische Erlebnis, das durch das Zusammenspiel von Geruch, Geschmack und irritierenden Komponenten von Lebensmitteln und Getränken sowie Textur und Temperatur entsteht. Da der meiste Geschmack aus dem Geruch oder Aroma der Nahrung stammt, wird eine Schädigung des Geruchssystems oft als Problem mit dem „Geschmack“ gemeldet.

Chemosensorische Beschwerden sind im beruflichen Umfeld häufig und können aus der Wahrnehmung von Umweltchemikalien durch ein normales sensorisches System resultieren. Umgekehrt können sie auch auf ein verletztes System hinweisen: Der notwendige Kontakt mit chemischen Substanzen macht diese Sinnessysteme besonders anfällig für Schäden. Im beruflichen Umfeld können diese Systeme auch durch Kopfverletzungen und andere Einwirkungen als Chemikalien (z. B. Bestrahlung) geschädigt werden. Schadstoffbedingte Umweltgerüche können zugrunde liegende Erkrankungen (z. B. Asthma, Rhinitis) verschlimmern, die Entwicklung von Geruchsaversionen beschleunigen oder eine stressbedingte Art von Krankheit verursachen. Es wurde gezeigt, dass schlechte Gerüche die Leistung bei komplexen Aufgaben verringern (Shusterman 1992).

Die frühzeitige Identifizierung von Arbeitnehmern mit Geruchsverlust ist von entscheidender Bedeutung. Bestimmte Berufe, wie die Kochkunst, die Weinherstellung und die Parfümindustrie, setzen als Voraussetzung einen guten Geruchssinn voraus. Viele andere Berufe erfordern einen normalen Geruchssinn, entweder für eine gute Arbeitsleistung oder für den Selbstschutz. Beispielsweise verlassen sich Eltern oder Kinderbetreuer im Allgemeinen auf Gerüche, um die Hygienebedürfnisse von Kindern zu bestimmen. Feuerwehrleute müssen Chemikalien und Rauch erkennen. Jeder Arbeiter, der ständig Chemikalien ausgesetzt ist, ist einem erhöhten Risiko ausgesetzt, wenn sein Geruchssinn schlecht ist.

Der Geruchssinn ist ein Frühwarnsystem für viele schädliche Umweltstoffe. Wenn diese Fähigkeit verloren geht, sind sich die Arbeiter möglicherweise nicht mehr der gefährlichen Exposition bewusst, bis die Konzentration des Wirkstoffs hoch genug ist, um irritierend, schädlich für das Atemwegsgewebe oder tödlich zu sein. Eine sofortige Erkennung kann weitere olfaktorische Schäden durch Behandlung der Entzündung und Verringerung der nachfolgenden Exposition verhindern. Wenn der Verlust dauerhaft und schwerwiegend ist, kann er schließlich als Behinderung angesehen werden, die eine neue Berufsausbildung und/oder eine Entschädigung erfordert.

Anatomie und Physiologie

Geruch

Die primären Geruchsrezeptoren befinden sich in Gewebeflecken, die als olfaktorisches Neuroepithel bezeichnet werden, im obersten Teil der Nasenhöhlen (Mott und Leopold 1991). Im Gegensatz zu anderen sensorischen Systemen ist der Rezeptor der Nerv. Ein Teil einer Riechrezeptorzelle wird an die Oberfläche der Nasenschleimhaut geschickt, und das andere Ende verbindet sich direkt über ein langes Axon mit einem von zwei Riechkolben im Gehirn. Von hier aus wandern die Informationen zu vielen anderen Bereichen des Gehirns. Geruchsstoffe sind flüchtige Chemikalien, die den Geruchsrezeptor kontaktieren müssen, damit eine Geruchswahrnehmung stattfinden kann. Geruchsmoleküle werden vom Schleim eingefangen und diffundieren dann durch den Schleim, um sich an den Zilien an den Enden der Geruchsrezeptorzellen anzuheften. Es ist noch nicht bekannt, wie wir in der Lage sind, mehr als zehntausend Geruchsstoffe zu erkennen, bis zu 5,000 zu unterscheiden und unterschiedliche Geruchsintensitäten zu beurteilen. Kürzlich wurde eine Multigenfamilie entdeckt, die Geruchsrezeptoren auf primären Riechnerven kodiert (Ressler, Sullivan und Buck 1994). Dadurch konnte untersucht werden, wie Gerüche erkannt werden und wie das Geruchssystem organisiert ist. Jedes Neuron kann allgemein auf hohe Konzentrationen einer Vielzahl von Geruchsstoffen ansprechen, reagiert jedoch bei niedrigen Konzentrationen nur auf einen oder wenige Geruchsstoffe. Einmal stimuliert, aktivieren Oberflächenrezeptorproteine ​​intrazelluläre Prozesse, die sensorische Informationen in ein elektrisches Signal übersetzen (Transduktion). Es ist nicht bekannt, was das sensorische Signal trotz fortgesetzter Geruchsstoffexposition beendet. Es wurden lösliche geruchsbindende Proteine ​​gefunden, aber ihre Rolle ist unbestimmt. Proteine, die Geruchsstoffe metabolisieren, können beteiligt sein, oder Trägerproteine ​​können Geruchsstoffe entweder von den olfaktorischen Zilien weg oder zu einer katalytischen Stelle innerhalb der Riechzellen transportieren.

Die Teile der Geruchsrezeptoren, die direkt mit dem Gehirn verbunden sind, sind feine Nervenfäden, die durch eine Knochenplatte wandern. Die Lage und empfindliche Struktur dieser Filamente macht sie anfällig für Scherverletzungen durch Schläge auf den Kopf. Da der Geruchsrezeptor ein Nerv ist, der Geruchsstoffe physisch kontaktiert und direkt mit dem Gehirn verbunden ist, können Substanzen, die in die Geruchszellen eindringen, entlang des Axons in das Gehirn wandern. Aufgrund der fortgesetzten Exposition gegenüber Stoffen, die die Riechrezeptorzellen schädigen, könnte die Riechfähigkeit früh im Leben verloren gehen, wenn es nicht ein kritisches Merkmal gäbe: Riechrezeptornerven sind regenerierbar und können ersetzt werden, sofern das Gewebe nicht vollständig ist zerstört. Liegt die Schädigung des Systems jedoch eher zentral, können die Nerven nicht wiederhergestellt werden.

Gesunder chemischer Menschenverstand

Der Common Chemical Sense wird durch Stimulation mukosaler, multipler, freier Nervenenden des fünften (trigeminus) Hirnnervs initiiert. Es nimmt die irritierenden Eigenschaften eingeatmeter Substanzen wahr und löst Reflexe aus, die darauf abzielen, die Exposition gegenüber gefährlichen Stoffen zu begrenzen: Niesen, Schleimsekretion, Verringerung der Atemfrequenz oder sogar Atemanhalten. Starke Warnsignale zwingen dazu, die Reizung so schnell wie möglich zu entfernen. Obwohl die Schärfe von Substanzen unterschiedlich ist, wird im Allgemeinen der Geruch der Substanz wahrgenommen, bevor eine Reizung sichtbar wird (Ruth 1986). Sobald jedoch eine Reizung festgestellt wird, verstärken kleine Erhöhungen der Konzentration die Reizung mehr als die Geruchswahrnehmung. Schärfe kann entweder durch physikalische oder chemische Wechselwirkungen mit Rezeptoren hervorgerufen werden (Cometto-Muñiz und Cain 1991). Die Warneigenschaften von Gasen oder Dämpfen korrelieren tendenziell mit ihrer Wasserlöslichkeit (Shusterman 1992). Anosmics scheinen höhere Konzentrationen scharfer Chemikalien zum Nachweis zu erfordern (Cometto-Muñiz und Cain 1994), aber die Nachweisschwellen werden mit zunehmendem Alter nicht erhöht (Stevens und Cain 1986).

Toleranz und Anpassung

Die Wahrnehmung von Chemikalien kann durch frühere Begegnungen verändert werden. Toleranz entwickelt sich, wenn die Exposition die Reaktion auf nachfolgende Expositionen verringert. Anpassung tritt auf, wenn ein konstanter oder schnell wiederholter Reiz eine abnehmende Reaktion hervorruft. Beispielsweise verringert eine kurzfristige Lösungsmittelexposition deutlich, aber vorübergehend, die Fähigkeit zur Lösungsmittelerkennung (Gagnon, Mergler und Lapare 1994). Eine Anpassung kann auch auftreten, wenn eine längere Exposition bei niedrigen Konzentrationen oder bei einigen Chemikalien schnell, wenn extrem hohe Konzentrationen vorhanden sind, stattgefunden hat. Letzteres kann zu einer schnellen und reversiblen olfaktorischen „Lähmung“ führen. Nasale Schärfe zeigt typischerweise eine geringere Anpassung und Toleranzentwicklung als olfaktorische Empfindungen. Mischungen von Chemikalien können auch wahrgenommene Intensitäten verändern. Wenn Geruchsstoffe gemischt werden, ist die wahrgenommene Geruchsstoffintensität im Allgemeinen geringer als aus der Addition der beiden Intensitäten zu erwarten wäre (Hypoadditivität). Die nasale Schärfe zeigt jedoch im Allgemeinen eine Additivität bei Exposition gegenüber mehreren Chemikalien und eine Summierung der Reizung im Laufe der Zeit (Cometto-Muñiz und Cain 1994). Bei Geruchs- und Reizstoffen in der gleichen Mischung wird der Geruch immer als weniger intensiv empfunden. Aufgrund von Toleranz, Anpassung und Hypoadditivität muss man darauf achten, sich nicht auf diese sensorischen Systeme zu verlassen, um die Konzentration von Chemikalien in der Umwelt zu messen.

Riechstörungen

Allgemeine Konzepte

Der Geruchssinn wird gestört, wenn Geruchsstoffe die Geruchsrezeptoren nicht erreichen können oder wenn Riechgewebe beschädigt ist. Schwellungen in der Nase durch Rhinitis, Sinusitis oder Polypen können die Geruchszugänglichkeit verhindern. Schäden können auftreten bei: Entzündungen in den Nasenhöhlen; Zerstörung des olfaktorischen Neuroepithels durch verschiedene Mittel; Trauma am Kopf; und Übertragung von Wirkstoffen über die Riechnerven zum Gehirn mit anschließender Verletzung des Geruchsteils des Zentralnervensystems. Arbeitsumgebungen enthalten unterschiedliche Mengen potenziell schädlicher Faktoren und Bedingungen (Amoore 1986; Cometto-Muñiz und Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman und Nagle 1992). Kürzlich veröffentlichte Daten von 712,000 Teilnehmern der National Geographic Smell Survey deuten darauf hin, dass Fabrikarbeit den Geruch beeinträchtigt; männliche und weibliche Fabrikarbeiter berichteten von einem schlechteren Geruchssinn und zeigten bei Tests einen verminderten Geruchssinn (Corwin, Loury und Gilbert 1995). Insbesondere wurden chemische Expositionen und Kopfverletzungen häufiger gemeldet als von Arbeitern in anderen beruflichen Umfeldern.

Bei Verdacht auf eine berufsbedingte Riechstörung kann die Identifizierung des Täters schwierig sein. Das aktuelle Wissen stammt größtenteils aus Kleinserien und Fallberichten. Es ist wichtig, dass nur wenige Studien die Untersuchung der Nase und der Nebenhöhlen erwähnen. Die meisten verlassen sich für den olfaktorischen Status auf die Anamnese des Patienten, anstatt das olfaktorische System zu testen. Ein weiterer erschwerender Faktor ist die hohe Prävalenz von nicht beruflich bedingten Riechstörungen in der Allgemeinbevölkerung, meist bedingt durch Virusinfektionen, Allergien, Nasenpolypen, Sinusitis oder Schädeltrauma. Einige davon sind jedoch auch häufiger im Arbeitsumfeld anzutreffen und werden hier ausführlich besprochen.

Rhinitis, Sinusitis und Polyposis

Personen mit Riechstörungen müssen zunächst auf Rhinitis, Nasenpolypen und Sinusitis untersucht werden. Es wird geschätzt, dass beispielsweise 20 % der Bevölkerung der Vereinigten Staaten an Allergien der oberen Atemwege leiden. Umweltbelastungen können unabhängig sein, Entzündungen verursachen oder eine zugrunde liegende Erkrankung verschlimmern. Rhinitis ist mit Riechverlust im beruflichen Umfeld verbunden (Welch, Birchall und Stafford 1995). Einige Chemikalien wie Isocyanate, Säureanhydride, Platinsalze und Reaktivfarbstoffe (Coleman, Holliday und Dearman 1994) und Metalle (Nemery 1990) können allergen sein. Es gibt auch erhebliche Hinweise darauf, dass Chemikalien und Partikel die Empfindlichkeit gegenüber nichtchemischen Allergenen erhöhen (Rusznak, Devalia und Davies 1994). Toxische Mittel verändern die Durchlässigkeit der Nasenschleimhaut und ermöglichen ein stärkeres Eindringen von Allergenen und verstärkte Symptome, wodurch es schwierig wird, zwischen einer Rhinitis aufgrund von Allergien und einer Rhinitis aufgrund einer Exposition gegenüber toxischen oder partikulären Substanzen zu unterscheiden. Wenn eine Entzündung und/oder Verstopfung in der Nase oder den Nasennebenhöhlen nachgewiesen wird, ist die Rückkehr der normalen Riechfunktion durch die Behandlung möglich. Zu den Optionen gehören topische Kortikosteroid-Sprays, systemische Antihistaminika und abschwellende Mittel, Antibiotika und Polypektomie/Nebenhöhlenchirurgie. Wenn keine Entzündung oder Obstruktion vorliegt oder die Behandlung keine Verbesserung der Riechfunktion sicherstellt, kann das Riechgewebe dauerhaft geschädigt sein. Unabhängig von der Ursache muss die Person vor künftigem Kontakt mit der störenden Substanz geschützt werden, da sonst eine weitere Schädigung des Geruchssystems auftreten könnte.

Schädeltrauma

Ein Kopftrauma kann den Geruchssinn verändern durch (1) Nasenverletzung mit Vernarbung des olfaktorischen Neuroepithels, (2) Nasenverletzung mit mechanischer Geruchsbehinderung, (3) Scherung der olfaktorischen Filamente und (4) Bluterguss oder Zerstörung eines Teils des Gehirn, das für Geruchsempfindungen verantwortlich ist (Mott und Leopold 1991). Obwohl Traumata in vielen beruflichen Situationen ein Risiko darstellen (Corwin, Loury und Gilbert 1995), kann die Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien dieses Risiko erhöhen.

Geruchsverlust tritt bei 5 % bis 30 % der Kopftraumapatienten auf und kann ohne andere Anomalien des Nervensystems erfolgen. Eine nasale Obstruktion für Geruchsstoffe kann chirurgisch korrigierbar sein, es sei denn, es ist eine signifikante intranasale Narbenbildung aufgetreten. Ansonsten gibt es keine Behandlung für Geruchsstörungen infolge eines Kopftraumas, obwohl eine spontane Besserung möglich ist. Eine schnelle anfängliche Besserung kann eintreten, wenn die Schwellung im Bereich der Verletzung nachlässt. Wenn olfaktorische Filamente geschert wurden, kann es auch zu einem erneuten Wachstum und einer allmählichen Verbesserung des Geruchs kommen. Obwohl dies bei Tieren innerhalb von 60 Tagen auftritt, wurden Verbesserungen beim Menschen bis zu sieben Jahre nach der Verletzung berichtet. Parosmien, die sich entwickeln, während sich der Patient von einer Verletzung erholt, können auf ein erneutes Wachstum von olfaktorischem Gewebe hinweisen und die Rückkehr einer normalen Geruchsfunktion ankündigen. Parosmien, die zum Zeitpunkt der Verletzung oder kurz danach auftreten, sind eher auf eine Schädigung des Gehirngewebes zurückzuführen. Eine Schädigung des Gehirns wird sich nicht selbst reparieren, und eine Verbesserung der Geruchsfähigkeit wäre nicht zu erwarten. Verletzungen des Frontallappens, des für Emotionen und Denken wesentlichen Teils des Gehirns, können bei Kopftrauma-Patienten mit Geruchsverlust häufiger auftreten. Die daraus resultierenden Veränderungen in der Sozialisation oder in Denkmustern können subtil sein, wenn auch schädlich für Familie und Karriere. Formale neuropsychiatrische Tests und Behandlungen können daher bei einigen Patienten indiziert sein.

Umweltagenten

Umwelteinflüsse können entweder über den Blutstrom oder die eingeatmete Luft in das Geruchssystem gelangen und es wurde berichtet, dass sie Geruchsverlust, Parosmie und Hyperosmie verursachen. Zu den verantwortlichen Agenzien gehören metallische Verbindungen, Metallstäube, nichtmetallische anorganische Verbindungen, organische Verbindungen, Holzstäube und Substanzen, die in verschiedenen Arbeitsumgebungen vorhanden sind, wie z akute und chronische Expositionen und können entweder reversibel oder irreversibel sein, abhängig von der Wechselwirkung zwischen Wirtsanfälligkeit und dem schädigenden Agens Wichtige Stoffattribute umfassen Bioaktivität, Konzentration, Reizkapazität, Expositionsdauer, Clearance-Rate und potenzielle Synergie mit anderen Chemikalien Anfälligkeit variiert mit genetischem Hintergrund und Alter Geschlechtsspezifische Unterschiede im Geruchssinn, hormonelle Modulation des Geruchsstoffstoffwechsels und Unterschiede bei spezifischen Anosmien Tabakkonsum, Allergien, Asthma, Ernährungszustand, Vorerkrankungen (z. B. Sjögren-Syndrom), körperliche Anstrengung bei Expositionszeit, nasale Luftströmungsmuster und möglicherweise psycho soziale Faktoren beeinflussen individuelle Unterschiede (Brooks 1986). Der Widerstand des peripheren Gewebes gegen Verletzungen und das Vorhandensein funktionierender Riechnerven können die Anfälligkeit verändern. Beispielsweise könnte eine akute, schwere Exposition das olfaktorische Neuroepithel dezimieren, wodurch die zentrale Ausbreitung des Toxins effektiv verhindert wird. Umgekehrt könnte eine langfristige Exposition auf niedrigem Niveau die Erhaltung funktionierenden peripheren Gewebes und einen langsamen, aber stetigen Transport schädlicher Substanzen in das Gehirn ermöglichen. Cadmium zum Beispiel hat beim Menschen eine Halbwertszeit von 1992 bis 1 Jahren, und seine Auswirkungen werden möglicherweise erst Jahre nach der Exposition sichtbar (Hastings 1994).

Tabelle 1. Agenten/Prozesse, die mit olfaktorischen Anomalien verbunden sind

H = Hyposmie; A = Anosmie; P = Parosmie; ID = Fähigkeit zur Geruchsidentifikation

1 = Mott und Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman und Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Spezifische Geruchsstörungen sind in den zitierten Artikeln angegeben.

Nasenwege werden täglich mit 10,000 bis 20,000 Liter Luft belüftet, die unterschiedliche Mengen potenziell schädlicher Stoffe enthalten. Die oberen Atemwege absorbieren oder entfernen fast vollständig hochreaktive oder lösliche Gase und Partikel, die größer als 2 mm sind (Evans und Hastings 1992). Glücklicherweise gibt es eine Reihe von Mechanismen zum Schutz vor Gewebeschäden. Das Nasengewebe ist mit Blutgefäßen, Nerven, spezialisierten Zellen mit Zilien, die sich synchron bewegen können, und schleimproduzierenden Drüsen angereichert. Zu den Abwehrfunktionen gehören das Filtern und Entfernen von Partikeln, das Auswaschen von wasserlöslichen Gasen und die frühzeitige Identifizierung schädlicher Stoffe durch Geruchs- und Schleimhauterkennung von Reizstoffen, die einen Alarm auslösen und das Individuum vor weiterer Exposition schützen können (Witek 1993). Geringe Mengen an Chemikalien werden von der Schleimschicht absorbiert, von funktionierenden Zilien (mukoziliäre Clearance) weggefegt und geschluckt. Chemikalien können an Proteine ​​binden oder schnell zu weniger schädlichen Produkten metabolisiert werden. Viele metabolisierende Enzyme befinden sich in der Nasenschleimhaut und im Riechgewebe (Bonnefoi, Monticello und Morgan 1991; Schiffman und Nagle 1992; Evans et al. 1995). Das olfaktorische Neuroepithel beispielsweise enthält Cytochrom-P-450-Enzyme, die eine wichtige Rolle bei der Entgiftung von Fremdstoffen spielen (Gresham, Molgaard und Smith 1993). Dieses System kann die primären Riechzellen schützen und auch Substanzen entgiften, die sonst durch die Riechnerven in das zentrale Nervensystem gelangen würden. Es gibt auch Hinweise darauf, dass ein intaktes olfaktorisches Neuroepithel das Eindringen einiger Organismen (z. B. Cryptococcus; siehe Lima und Vital 1994) verhindern kann. Auf der Ebene des Riechkolbens können auch Schutzmechanismen vorhanden sein, die den Transport toxischer Substanzen zentral verhindern. So wurde kürzlich gezeigt, dass der Riechkolben Metallothioneine enthält, Proteine, die eine schützende Wirkung gegen Toxine haben (Choudhuri et al. 1995).

Die Überschreitung der Schutzkapazitäten kann einen sich verschlechternden Verletzungszyklus auslösen. Zum Beispiel stoppt der Verlust der olfaktorischen Fähigkeit die Frühwarnung vor der Gefahr und ermöglicht eine fortgesetzte Exposition. Eine Zunahme des nasalen Blutflusses und der Durchlässigkeit der Blutgefäße verursacht Schwellungen und Geruchsobstruktion. Die Ziliarfunktion, die sowohl für die mukoziliäre Clearance als auch für den normalen Geruch erforderlich ist, kann beeinträchtigt sein. Eine Änderung der Clearance verlängert die Kontaktzeit zwischen schädlichen Stoffen und der Nasenschleimhaut. Anomalien des intranasalen Schleims verändern die Absorption von Geruchsstoffen oder reizenden Molekülen. Die Überwältigung der Fähigkeit, Toxine zu metabolisieren, ermöglicht Gewebeschäden, eine erhöhte Resorption von Toxinen und möglicherweise eine erhöhte systemische Toxizität. Beschädigtes Epithelgewebe ist anfälliger für nachfolgende Expositionen. Es gibt auch direktere Wirkungen auf Geruchsrezeptoren. Toxine können die Umsatzrate von Geruchsrezeptorzellen verändern (normalerweise 30 bis 60 Tage), Membranlipide von Rezeptorzellen verletzen oder die innere oder äußere Umgebung der Rezeptorzellen verändern. Obwohl eine Regeneration stattfinden kann, kann beschädigtes Riechgewebe dauerhafte Veränderungen der Atrophie oder den Ersatz von Riechgewebe durch nicht sensorisches Gewebe aufweisen.

Die Geruchsnerven stellen eine direkte Verbindung zum Zentralnervensystem her und können als Eintrittsweg für eine Vielzahl von exogenen Substanzen dienen, darunter Viren, Lösungsmittel und einige Metalle (Evans und Hastings 1992). Dieser Mechanismus kann zu einigen der olfaktorisch bedingten Demenzen beitragen (Monteagudo, Cassidy und Folb 1989; Bonnefoi, Monticello und Morgan 1991), beispielsweise durch die zentrale Übertragung von Aluminium. Intranasal, aber nicht intraperitoneal oder intracheal appliziertes Cadmium ist im gleichseitigen Riechkolben nachweisbar (Evans und Hastings 1992). Es gibt weitere Hinweise darauf, dass Substanzen bevorzugt vom Riechgewebe aufgenommen werden, unabhängig vom Ort der anfänglichen Exposition (z. B. systemisch gegenüber Inhalation). Beispielsweise wurde Quecksilber in hohen Konzentrationen in der olfaktorischen Hirnregion bei Personen mit Zahnamalgam gefunden (Siblerud 1990). Elektroenzephalographisch zeigt der Riechkolben eine Empfindlichkeit gegenüber vielen atmosphärischen Schadstoffen wie Aceton, Benzol, Ammoniak, Formaldehyd und Ozon (Bokina et al. 1976). Aufgrund der Auswirkungen einiger Kohlenwasserstoff-Lösungsmittel auf das zentrale Nervensystem können exponierte Personen die Gefahr möglicherweise nicht ohne weiteres erkennen und sich von ihr distanzieren, wodurch die Exposition verlängert wird. Kürzlich erhielten Callender und Kollegen (1993) eine 94%-ige Häufigkeit abnormaler SPECT-Scans, die den regionalen zerebralen Blutfluss beurteilen, bei Personen mit Neurotoxin-Exposition und einer hohen Häufigkeit von olfaktorischen Identifikationsstörungen. Die Lokalisierung von Anomalien beim SPECT-Scannen stimmte mit der Verteilung des Toxins über die Geruchswege überein.

Der Ort der Verletzung innerhalb des olfaktorischen Systems unterscheidet sich bei verschiedenen Agenten (Cometto-Muñiz und Cain 1991). Beispielsweise schädigen Ethylacrylat und Nitroethan selektiv Riechgewebe, während das respiratorische Gewebe in der Nase erhalten bleibt (Miller et al. 1985). Formaldehyd verändert die Konsistenz, Schwefelsäure den pH-Wert des Nasenschleims. Viele Gase, Cadmiumsalze, Dimethylamin und Zigarettenrauch verändern die Ziliarfunktion. Diethylether verursacht das Austreten einiger Moleküle aus den Verbindungsstellen zwischen den Zellen (Schiffman und Nagle 1992). Lösungsmittel wie Toluol, Styrol und Xylol verändern die Riechzilien; sie scheinen auch durch den olfaktorischen Rezeptor ins Gehirn übertragen zu werden (Hotz et al. 1992). Schwefelwasserstoff reizt nicht nur die Schleimhäute, sondern ist auch hochgradig neurotoxisch, entzieht den Zellen wirksam Sauerstoff und führt zu einer raschen Lähmung des Riechnervs (Guidotti 1994). Nickel schädigt direkt Zellmembranen und greift auch in schützende Enzyme ein (Evans et al. 1995). Es wird angenommen, dass gelöstes Kupfer verschiedene Stadien der Transduktion auf der Ebene der Geruchsrezeptoren direkt stört (Winberg et al. 1992). Quecksilberchlorid verteilt sich selektiv im Riechgewebe und kann die neuronale Funktion durch Veränderung der Neurotransmitterspiegel beeinträchtigen (Lakshmana, Desiraju und Raju 1993). Nach Injektion in die Blutbahn werden Pestizide von der Nasenschleimhaut aufgenommen (Brittebo, Hogman und Brandt 1987) und können eine verstopfte Nase verursachen. Der bei Organophosphor-Pestiziden festgestellte Knoblauchgeruch ist jedoch nicht auf geschädigtes Gewebe, sondern auf den Nachweis von Butylmercaptan zurückzuführen.

Obwohl Rauchen die Nasenschleimhaut entzünden und die Geruchswahrnehmung verringern kann, kann es auch Schutz vor anderen schädlichen Stoffen bieten. Chemikalien im Rauch können mikrosomale Cytochrom-P450-Enzymsysteme induzieren (Gresham, Molgaard und Smith 1993), die den Metabolismus toxischer Chemikalien beschleunigen würden, bevor sie das olfaktorische Neuroepithel schädigen können. Umgekehrt können einige Medikamente, zum Beispiel trizyklische Antidepressiva und Malariamedikamente, Cytochrom P450 hemmen.

Der Geruchsverlust nach Exposition gegenüber Holz- und Faserplattenstäuben (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén und Wilhelmsson 1991; Mott und Leopold 1991) kann auf verschiedene Mechanismen zurückzuführen sein. Allergische und nichtallergische Rhinitis kann zu Geruchsverschluss oder Entzündung führen. Schleimhautveränderungen können schwerwiegend sein, Dysplasien wurden dokumentiert (Boysen und Solberg 1982) und Adenokarzinome können die Folge sein, insbesondere im Bereich der Siebbeinhöhlen in der Nähe des olfaktorischen Neuroepithels. Karzinome in Verbindung mit Laubhölzern können mit einem hohen Tanningehalt zusammenhängen (Innocenti et al. 1985). Es wurde über die Unfähigkeit berichtet, Nasenschleim effektiv zu beseitigen, und kann mit einer erhöhten Häufigkeit von Erkältungen zusammenhängen (Andersen, Andersen und Solgaard 1977); Eine daraus resultierende Virusinfektion könnte das Geruchssystem weiter schädigen. Der Geruchsverlust kann auch auf Chemikalien zurückzuführen sein, die mit der Holzbearbeitung verbunden sind, einschließlich Lacken und Beizen. Faserplatten mittlerer Dichte enthalten Formaldehyd, ein bekanntes Reizmittel für das Atmungsgewebe, das die mukoziliäre Clearance beeinträchtigt, Geruchsverlust verursacht und mit einer hohen Inzidenz von Mund-, Nasen- und Rachenkrebs in Verbindung gebracht wird (Council on Scientific Affairs 1989), was alles dazu beitragen könnte ein Verständnis von Formaldehyd-induzierten Geruchsverlusten.

Es wurde berichtet, dass Strahlentherapie olfaktorische Anomalien verursacht (Mott und Leopold 1991), aber es liegen nur wenige Informationen über berufliche Expositionen vor. Es ist zu erwarten, dass sich schnell regenerierendes Gewebe wie Geruchsrezeptorzellen anfällig ist. Mäuse, die bei einem Raumflug Strahlung ausgesetzt waren, zeigten Anomalien des Geruchsgewebes, während der Rest der Nasenschleimhaut normal blieb (Schiffman und Nagle 1992).

Nach chemischer Exposition beschreiben einige Personen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Geruchsstoffen. „Multiple Chemical Sensities“ oder „Environmental Disease“ sind Bezeichnungen, die verwendet werden, um Störungen zu beschreiben, die durch „Überempfindlichkeit“ gegenüber verschiedenen Umweltchemikalien, oft in geringen Konzentrationen, gekennzeichnet sind (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Niedrigere Geruchsschwellen wurden bisher jedoch nicht nachgewiesen.

Nichtberufliche Ursachen von Riechstörungen

Alterung und Rauchen verringern die Riechfähigkeit. Virusschädigung der oberen Atemwege, idiopathisch („unbekannt“), Kopftrauma und Erkrankungen der Nase und der Nebenhöhlen scheinen die vier Hauptursachen für Geruchsprobleme in den Vereinigten Staaten zu sein (Mott und Leopold 1991) und müssen als Teil davon betrachtet werden Differentialdiagnose bei jeder Person, die mit möglichen Umweltbelastungen konfrontiert ist. Angeborene Unfähigkeit, bestimmte Substanzen zu erkennen, ist häufig. Beispielsweise können 40 bis 50 % der Bevölkerung Androsteron, ein im Schweiß vorkommendes Steroid, nicht nachweisen.

Testen der Chemosensation

Psychophysik ist die Messung einer Reaktion auf einen angewandten Sinnesreiz. Häufig werden „Threshold“-Tests eingesetzt, Tests, die die sicher wahrnehmbare Mindestkonzentration bestimmen. Getrennte Schwellenwerte können für den Nachweis von Geruchsstoffen und die Identifizierung von Geruchsstoffen erhalten werden. Überschwellige Tests beurteilen die Fähigkeit des Systems, bei Werten über dem Schwellenwert zu funktionieren, und liefern auch nützliche Informationen. Unterscheidungsaufgaben, bei denen der Unterschied zwischen Substanzen festgestellt wird, können subtile Veränderungen der sensorischen Fähigkeiten hervorrufen. Identifizierungsaufgaben können bei derselben Person zu anderen Ergebnissen führen als Schwellenwertaufgaben. Beispielsweise kann eine Person mit einer Verletzung des Zentralnervensystems in der Lage sein, Geruchsstoffe bei üblichen Schwellenwerten zu erkennen, aber möglicherweise nicht in der Lage sein, übliche Geruchsstoffe zu identifizieren.

Zusammenfassung

Die Nasengänge werden täglich mit 10,000 bis 20,000 Liter Luft belüftet, die in unterschiedlichem Maße mit möglicherweise gefährlichen Stoffen belastet sein kann. Das olfaktorische System ist aufgrund des erforderlichen direkten Kontakts mit flüchtigen Chemikalien zur Geruchswahrnehmung besonders anfällig für Schäden. Geruchsverlust, Toleranz und Anpassung verhindern das Erkennen der Nähe gefährlicher Chemikalien und können zu lokalen Verletzungen oder systemischer Toxizität beitragen. Eine frühzeitige Erkennung von Riechstörungen kann Schutzstrategien anregen, eine angemessene Behandlung sicherstellen und weiteren Schäden vorbeugen. Berufsbedingte Geruchsstörungen können sich als vorübergehende oder dauerhafte Anosmie oder Hyposmie sowie als verzerrte Geruchswahrnehmung äußern. Identifizierbare Ursachen, die im beruflichen Umfeld berücksichtigt werden müssen, umfassen Rhinitis, Sinusitis, Kopfverletzungen, Strahlenexposition und Gewebeverletzungen durch metallische Verbindungen, Metallstäube, nichtmetallische anorganische Verbindungen, organische Verbindungen, Holzstäube und Substanzen, die in metallurgischen und Herstellungsprozessen vorhanden sind. Substanzen unterscheiden sich in ihrem Eingriffsort in das olfaktorische System. Leistungsstarke Mechanismen zum Einfangen, Entfernen und Entgiften von fremden Nasensubstanzen dienen dem Schutz der Riechfunktion und verhindern auch die Ausbreitung schädlicher Wirkstoffe aus dem Riechsystem in das Gehirn. Die Überschreitung der Schutzkapazitäten kann einen sich verschlechternden Verletzungszyklus auslösen, der letztendlich zu einer stärkeren Beeinträchtigung und Ausdehnung der Verletzungsstellen führt und vorübergehende reversible Effekte in dauerhafte Schäden umwandelt.

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Die Hautsensibilität teilt die Hauptelemente aller grundlegenden Sinne. Eigenschaften der Außenwelt wie Farbe, Ton oder Vibration werden von spezialisierten Nervenzellenden, sogenannten Sinnesrezeptoren, empfangen, die externe Daten in Nervenimpulse umwandeln. Diese Signale werden dann an das zentrale Nervensystem weitergeleitet, wo sie zur Grundlage für die Interpretation der Welt um uns herum werden.

Es ist nützlich, drei wesentliche Punkte über diese Prozesse zu erkennen. Erstens können Energie und Änderungen der Energieniveaus nur von einem Sinnesorgan wahrgenommen werden, das in der Lage ist, die betreffende spezifische Art von Energie zu erkennen. (Deshalb sind Mikrowellen, Röntgenstrahlen und ultraviolettes Licht alle gefährlich; wir sind nicht dafür ausgerüstet, sie zu erkennen, sodass sie selbst in tödlichem Ausmaß nicht wahrgenommen werden.) Zweitens sind unsere Wahrnehmungen notwendigerweise unvollkommene Schatten der Realität als unseres Zentrums Das Nervensystem ist darauf beschränkt, aus den von seinen Sinnesrezeptoren übermittelten Signalen ein unvollständiges Bild zu rekonstruieren. Drittens liefern uns unsere Sinnessysteme genauere Informationen über Veränderungen in unserer Umgebung als über statische Zustände. Wir sind mit Sinnesrezeptoren gut ausgestattet, die zum Beispiel auf flackerndes Licht oder auf die winzigen Temperaturschwankungen reagieren, die durch eine leichte Brise hervorgerufen werden; Wir sind weniger gut gerüstet, um Informationen über eine konstante Temperatur oder einen konstanten Druck auf der Haut zu erhalten.

Traditionell werden die Hautsinne in zwei Kategorien eingeteilt: kutan und tief. Während die Tiefensensibilität auf Rezeptoren in Muskeln, Sehnen, Gelenken und dem Periost (Membran, die die Knochen umgibt) beruht, befasst sich die Hautsensibilität, mit der wir uns hier befassen, mit Informationen, die von Rezeptoren in der Haut empfangen werden: insbesondere den verschiedenen Klassen von Hautrezeptoren, die sich in oder in der Nähe der Verbindung von Dermis und Epidermis befinden.

Alle sensorischen Nerven, die Hautrezeptoren mit dem Zentralnervensystem verbinden, haben ungefähr die gleiche Struktur. Der große Körper der Zelle befindet sich in einer Gruppe anderer Nervenzellkörper, Ganglien genannt, die sich in der Nähe des Rückenmarks befinden und mit ihm durch einen schmalen Ast des Zellstamms, genannt Axon, verbunden sind. Die meisten Nervenzellen oder Neuronen, die ihren Ursprung im Rückenmark haben, senden Axone zu Knochen, Muskeln, Gelenken oder, im Falle einer Hautempfindlichkeit, zur Haut. Wie ein isolierter Draht ist jedes Axon entlang seines Verlaufs und an seinen Enden mit schützenden Zellschichten, den sogenannten Schwann-Zellen, bedeckt. Diese Schwann-Zellen produzieren eine Substanz namens Myelin, die das Axon wie eine Hülle umhüllt. In Abständen entlang des Weges gibt es winzige Brüche im Myelin, die als Ranvier-Knoten bekannt sind. Schließlich befinden sich am Ende des Axons die Komponenten, die darauf spezialisiert sind, Informationen über die äußere Umgebung zu empfangen und weiterzuleiten: die sensorischen Rezeptoren (Mountcastle 1974).

Die verschiedenen Klassen von Hautrezeptoren werden wie alle sensorischen Rezeptoren auf zwei Arten definiert: durch ihre anatomischen Strukturen und durch die Art der elektrischen Signale, die sie entlang ihrer Nervenfasern senden. Eindeutig aufgebaute Rezeptoren werden meist nach ihren Entdeckern benannt. Die relativ wenigen Klassen von sensorischen Rezeptoren, die in der Haut gefunden werden, können in drei Hauptkategorien unterteilt werden: Mechanorezeptoren, thermische Rezeptoren und Nozizeptoren.

Alle diese Rezeptoren können Informationen über einen bestimmten Reiz erst übermitteln, nachdem sie ihn zuvor in einer Art elektrochemischer neuronaler Sprache kodiert haben. Diese neuronalen Codes verwenden unterschiedliche Frequenzen und Muster von Nervenimpulsen, deren Entschlüsselung die Wissenschaftler gerade erst begonnen haben. Tatsächlich widmet sich ein wichtiger Zweig der neurophysiologischen Forschung ausschließlich der Untersuchung sensorischer Rezeptoren und der Art und Weise, wie sie Energiezustände in der Umgebung in neuronale Codes übersetzen. Sobald die Codes generiert sind, werden sie zentral entlang afferenter Fasern übermittelt, den Nervenzellen, die Rezeptoren bedienen, indem sie die Signale an das Zentralnervensystem weiterleiten.

Die von den Rezeptoren erzeugten Botschaften können auf der Grundlage der Reaktion auf eine kontinuierliche, unveränderliche Stimulation unterteilt werden: Langsam adaptierende Rezeptoren senden elektrochemische Impulse für die Dauer eines konstanten Reizes an das zentrale Nervensystem, während sich schnell adaptierende Rezeptoren allmählich ihre Entladungen reduzieren das Vorhandensein eines stetigen Stimulus, bis sie einen niedrigen Grundlinienpegel erreichen oder vollständig aufhören, woraufhin sie aufhören, das Zentralnervensystem über das anhaltende Vorhandensein des Stimulus zu informieren.

Die deutlich unterschiedlichen Schmerz-, Wärme-, Kälte-, Druck- und Vibrationsempfindungen werden somit durch Aktivität in unterschiedlichen Klassen von Sinnesrezeptoren und den damit verbundenen Nervenfasern erzeugt. Die Begriffe „Flattern“ und „Vibration“ werden beispielsweise verwendet, um zwei leicht unterschiedliche Vibrationsempfindungen zu unterscheiden, die von zwei verschiedenen Klassen vibrationsempfindlicher Rezeptoren codiert werden (Mountcastle et al. 1967). Die drei wichtigen Kategorien von Schmerzempfindungen, die als stechender Schmerz, brennender Schmerz und stechender Schmerz bekannt sind, wurden jeweils einer bestimmten Klasse von nozizeptiven afferenten Fasern zugeordnet. Dies bedeutet jedoch nicht, dass eine bestimmte Empfindung notwendigerweise nur eine Klasse von Rezeptoren betrifft; mehr als eine Rezeptorklasse kann zu einer bestimmten Empfindung beitragen, und tatsächlich können sich Empfindungen in Abhängigkeit vom relativen Beitrag verschiedener Rezeptorklassen unterscheiden (Sinclair 1981).

Die vorstehende Zusammenfassung basiert auf der Spezifitätshypothese der kutanen sensorischen Funktion, die erstmals 1906 von einem deutschen Arzt namens Von Frey formuliert wurde. Obwohl im vergangenen Jahrhundert mindestens zwei andere Theorien von gleicher oder vielleicht größerer Popularität vorgeschlagen wurden, hat die Hypothese von Frey dies getan jetzt stark durch Tatsachenbeweise gestützt.

Rezeptoren, die auf konstanten Hautdruck reagieren

In der Hand treten relativ große myelinisierte Fasern (5 bis 15 mm Durchmesser) aus einem subkutanen Nervennetzwerk, dem subpapillären Nervenplexus, aus und enden in einem Bündel von Nervenenden am Übergang von Dermis und Epidermis (Abbildung 1). Bei behaarter Haut münden diese Nervenenden in sichtbare Oberflächenstrukturen, die sogenannten Kuppeln berühren; Bei kahler oder haarloser Haut befinden sich die Nervenenden an der Basis von Hautkämmen (wie denen, die die Fingerabdrücke bilden). Dort, in der Berührungskuppel, ist jede Nervenfaserspitze oder jeder Neurit von einer spezialisierten Epithelzelle umgeben, die als a bekannt ist Merkel Zelle (siehe Abbildungen 2 und 3).

Abbildung 1. Eine schematische Darstellung eines Querschnitts der Haut

Abbildung 2. Die Berührungskuppel auf jeder erhabenen Hautregion enthält 30 bis 70 Merkel-Zellen.

Abbildung 3. Bei einer höheren Vergrößerung, die mit dem Elektronenmikroskop verfügbar ist, sieht man, dass die Merkel-Zelle, eine spezialisierte Epithelzelle, an der Basalmembran befestigt ist, die die Epidermis von der Dermis trennt.

Der Merkelzell-Neuritenkomplex wandelt mechanische Energie in Nervenimpulse um. Obwohl wenig über die Rolle der Zelle oder ihren Transduktionsmechanismus bekannt ist, wurde sie als ein sich langsam anpassender Rezeptor identifiziert. Das bedeutet, dass der Druck auf eine Berührungskuppel mit Merkelzellen dazu führt, dass die Rezeptoren für die Dauer des Reizes Nervenimpulse erzeugen. Die Frequenz dieser Impulse nimmt proportional zur Intensität des Reizes zu und informiert so das Gehirn über Dauer und Stärke des Drucks auf der Haut.

Wie die Merkel-Zelle dient auch ein zweiter, sich langsam anpassender Rezeptor der Haut, indem er das Ausmaß und die Dauer eines konstanten Hautdrucks signalisiert. Nur durch ein Mikroskop sichtbar, dieser Rezeptor, bekannt als der Ruffini-Rezeptor, besteht aus einer Gruppe von Neuriten, die aus einer myelinisierten Faser austreten und von Bindegewebszellen eingekapselt sind. Innerhalb der Kapselstruktur befinden sich Fasern, die anscheinend lokale Hautverzerrungen an die Neuriten übertragen, die wiederum die Nachrichten erzeugen, die entlang der neuralen Autobahn an das Zentralnervensystem gesendet werden. Druck auf die Haut bewirkt eine anhaltende Entladung von Nervenimpulsen; Wie bei der Merkel-Zelle ist die Frequenz der Nervenimpulse proportional zur Intensität des Reizes.

Trotz ihrer Ähnlichkeiten gibt es einen herausragenden Unterschied zwischen Merkel-Zellen und Ruffini-Rezeptoren. Während Empfindungen entstehen, wenn Ruffini-Rezeptoren stimuliert werden, erzeugt die Stimulation von Berührungskuppeln, die Merkel-Zellen beherbergen, keine bewusste Empfindung; Die Berührungskuppel ist daher ein mysteriöser Rezeptor, denn ihre tatsächliche Rolle bei der neuralen Funktion bleibt unbekannt. Es wird daher angenommen, dass Ruffini-Rezeptoren die einzigen Rezeptoren sind, die in der Lage sind, die neuronalen Signale bereitzustellen, die für die sensorische Erfahrung von Druck oder konstanter Berührung erforderlich sind. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die sich langsam anpassenden Ruffini-Rezeptoren für die Fähigkeit des Menschen verantwortlich sind, den Hautdruck auf einer Intensitätsskala zu bewerten.

Rezeptoren, die auf Vibrationen und Hautbewegungen reagieren

Im Gegensatz zu langsam adaptierenden Mechanorezeptoren bleiben schnell adaptierende Rezeptoren während anhaltender Hauteindrückung stumm. Sie sind jedoch gut geeignet, Vibrationen und Hautbewegungen zu signalisieren. Es werden zwei allgemeine Kategorien festgestellt: diejenigen in behaarter Haut, die mit einzelnen Haaren assoziiert sind; und solche, die korpuskuläre Enden in kahler oder haarloser Haut bilden.

Rezeptoren, die Haare bedienen

Ein typisches Haar ist von einem Netzwerk aus Nervenenden umgeben, die sich von fünf bis neun großen myelinisierten Axonen verzweigen (Abbildung 4). Bei Primaten fallen diese Enden in drei Kategorien: lanzettliche Enden, spindelartige Enden und papilläre Enden. Alle drei passen sich schnell an, so dass eine stetige Auslenkung des Haares nur dann Nervenimpulse verursacht, wenn eine Bewegung stattfindet. Daher sind diese Rezeptoren äußerst empfindlich gegenüber Bewegungs- oder Vibrationsreizen, liefern jedoch wenig oder keine Informationen über Druck oder ständige Berührung.

Abbildung 4. Die Haarschäfte sind eine Plattform für Nervenenden, die Bewegungen erkennen.

Lanzettliche Enden entstehen aus einer stark myelinisierten Faser, die ein Netzwerk um das Haar bildet. Die terminalen Neuriten verlieren ihre übliche Bedeckung mit Schwann-Zellen und arbeiten sich zwischen den Zellen am Haaransatz hindurch.

Spindelartige Terminals werden von Axonterminals gebildet, die von Schwann-Zellen umgeben sind. Die Enden steigen zum abfallenden Haarschaft auf und enden in einem halbkreisförmigen Cluster direkt unter einer Talgdrüse oder ölproduzierenden Drüse. Papillenenden unterscheiden sich von spindelförmigen Enden dadurch, dass sie nicht am Haarschaft enden, sondern als freie Nervenenden um die Haaröffnung herum enden.

Es gibt vermutlich funktionelle Unterschiede zwischen den auf Haaren gefundenen Rezeptortypen. Dies kann zum Teil aus strukturellen Unterschieden in der Art und Weise, wie die Nerven am Haarschaft enden, und zum Teil aus Unterschieden im Durchmesser der Axone gefolgert werden, da Axone mit unterschiedlichen Durchmessern mit verschiedenen zentralen Relaisregionen verbunden sind. Dennoch bleibt die Funktion von Rezeptoren in behaarter Haut ein Forschungsgebiet.

Rezeptoren in unbehaarter Haut

Die Korrelation der anatomischen Struktur eines Rezeptors mit den von ihm erzeugten neuralen Signalen ist am ausgeprägtesten bei großen und leicht manipulierbaren Rezeptoren mit korpuskulären oder eingekapselten Enden. Besonders gut verstanden sind die Pacininan- und Meissner-Körperchen, die wie die oben diskutierten Nervenenden in Haaren Vibrationsempfindungen vermitteln.

Das Pacini-Körperchen ist groß genug, um mit bloßem Auge gesehen zu werden, was es einfach macht, den Rezeptor mit einer spezifischen neuronalen Reaktion zu verknüpfen. Es befindet sich in der Dermis, normalerweise um Sehnen oder Gelenke, und ist eine zwiebelartige Struktur mit einer Größe von 0.5 × 1.0 mm. Es wird von einer der größten afferenten Fasern des Körpers versorgt, die einen Durchmesser von 8 bis 13 μm hat und mit 50 bis 80 Metern pro Sekunde leitet. Seine Anatomie, die sowohl durch Licht- als auch durch Elektronenmikroskopie gut untersucht wurde, ist bekannt.

Die Hauptkomponente des Korpuskels ist ein äußerer Kern, der aus Zellmaterial gebildet ist und mit Flüssigkeit gefüllte Räume umschließt. Der äußere Kern selbst ist dann von einer Kapsel umgeben, die von einem zentralen Kanal und einem Kapillarnetz durchzogen ist. Durch den Kanal verläuft eine einzelne myelinisierte Nervenfaser mit einem Durchmesser von 7 bis 11 mm, die zu einem langen, nicht myelinisierten Nervenende wird, das tief in das Zentrum des Körperchens eindringt. Das terminale Axon ist elliptisch mit verzweigten Fortsätzen.

Das Pacini-Körperchen ist ein sich schnell anpassender Rezeptor. Bei anhaltendem Druck erzeugt er somit nur zu Beginn und am Ende des Reizes einen Impuls. Es reagiert auf hochfrequente Schwingungen (80 bis 400 Hz) und ist am empfindlichsten auf Schwingungen um 250 Hz. Oft reagieren diese Rezeptoren auf Vibrationen, die entlang von Knochen und Sehnen übertragen werden, und aufgrund ihrer extremen Empfindlichkeit können sie schon durch einen Luftstoß an der Hand aktiviert werden (Martin 1985).

Neben dem Pacini-Körperchen gibt es einen weiteren schnell adaptierenden Rezeptor in unbehaarter Haut. Die meisten Forscher glauben, dass es das Meissner-Körperchen ist, das sich in den dermalen Papillen der Haut befindet. Dieser Rezeptor reagiert auf niederfrequente Schwingungen von 2 bis 40 Hz und besteht aus den Endästen einer mittelgroßen myelinisierten Nervenfaser, die von einer oder mehreren Schichten scheinbar modifizierter Schwann-Zellen, sogenannter Laminarzellen, umhüllt sind. Die Neuriten und laminaren Zellen des Rezeptors können sich mit einer Basalzelle in der Epidermis verbinden (Abbildung 5).

Abbildung 5. Das Meissner-Körperchen ist ein lose eingekapselter sensorischer Rezeptor in den dermalen Papillen unbehaarter Haut.

Wenn das Meissner-Körperchen selektiv durch die Injektion eines Lokalanästhetikums durch die Haut inaktiviert wird, geht das Gefühl des Flatterns oder der niederfrequenten Vibration verloren. Dies deutet darauf hin, dass es die Hochfrequenzkapazität der Pacini-Körperchen funktionell ergänzt. Zusammen liefern diese beiden Rezeptoren neuronale Signale, die ausreichen, um die menschliche Empfindlichkeit gegenüber einer ganzen Reihe von Vibrationen zu erklären (Mountcastle et al. 1967).

Kutane Rezeptoren im Zusammenhang mit freien Nervenenden

In der Dermis finden sich viele noch nicht identifizierbare myelinisierte und nicht myelinisierte Fasern. Eine große Anzahl passiert nur auf ihrem Weg zur Haut, den Muskeln oder dem Periost, während andere (sowohl myelinisierte als auch nicht myelinisierte) in der Dermis zu enden scheinen. Mit wenigen Ausnahmen, wie dem Pacini-Körperchen, scheinen die meisten Fasern in der Dermis auf schlecht definierte Weise oder einfach als freie Nervenenden zu enden.

Während weitere anatomische Studien erforderlich sind, um diese schlecht definierten Enden zu unterscheiden, hat die physiologische Forschung eindeutig gezeigt, dass diese Fasern eine Vielzahl von Umweltereignissen kodieren. Beispielsweise sind freie Nervenenden am Übergang zwischen Dermis und Epidermis für die Kodierung der Umweltreize verantwortlich, die als Kälte, Wärme, Hitze, Schmerz, Juckreiz und Kitzel interpretiert werden. Es ist noch nicht bekannt, welche dieser verschiedenen Klassen kleiner Fasern bestimmte Empfindungen vermitteln.

Die offensichtliche anatomische Ähnlichkeit dieser freien Nervenenden ist wahrscheinlich auf die Einschränkungen unserer Untersuchungstechniken zurückzuführen, da strukturelle Unterschiede zwischen freien Nervenenden langsam ans Licht kommen. Beispielsweise wurden bei kahler Haut zwei verschiedene Arten von freien Nervenendigungen unterschieden: ein dickes, kurzes Muster und ein langes, dünnes Muster. Studien an menschlicher behaarter Haut haben histochemisch erkennbare Nervenenden gezeigt, die an der dermal-epidermalen Verbindung enden: die penicillären und papillären Enden. Erstere entstehen aus myelinisierten Fasern und bilden ein Netzwerk von Enden; im Gegensatz dazu entstehen letztere aus myelinisierten Fasern und enden, wie bereits erwähnt, um die Haaröffnungen herum. Vermutlich entsprechen diese strukturellen Unterschiede funktionellen Unterschieden.

Obwohl es noch nicht möglich ist, einzelnen Struktureinheiten spezifische Funktionen zuzuordnen, ist aus physiologischen Experimenten klar, dass es funktionell unterschiedliche Kategorien freier Nervenenden gibt. Es wurde festgestellt, dass eine kleine myelinisierte Faser beim Menschen auf Kälte reagiert. Eine andere myelinisierte Faser, die freie Nervenenden versorgt, reagiert auf Wärme. Wie eine Klasse freier Nervenenden selektiv auf einen Temperaturabfall reagieren kann, während ein Anstieg der Hauttemperatur eine andere Klasse dazu veranlassen kann, Wärme zu signalisieren, ist unbekannt. Studien zeigen, dass die Aktivierung einer kleinen Faser mit einem freien Ende für Juckreiz oder Kitzelgefühle verantwortlich sein kann, während angenommen wird, dass es zwei Klassen von kleinen Fasern gibt, die besonders empfindlich auf schädliche mechanische und schädliche chemische oder thermische Reize reagieren und die neurale Grundlage für das Stechen bilden und brennender Schmerz (Keele 1964).

Die endgültige Korrelation zwischen Anatomie und physiologischer Reaktion wartet auf die Entwicklung fortschrittlicherer Techniken. Dies ist einer der größten Stolpersteine ​​bei der Behandlung von Erkrankungen wie Kausalgie, Parästhesie und Hyperpathie, die den Arzt weiterhin vor ein Dilemma stellen.

Periphere Nervenverletzung

Die neuronale Funktion kann in zwei Kategorien unterteilt werden: sensorisch und motorisch. Eine periphere Nervenverletzung, die normalerweise durch das Quetschen oder Durchtrennen eines Nervs entsteht, kann je nach Art der Fasern im geschädigten Nerv eine Funktion oder beide beeinträchtigen. Bestimmte Aspekte des motorischen Verlusts werden tendenziell falsch interpretiert oder übersehen, da diese Signale nicht an die Muskeln gehen, sondern eher die autonome Gefäßkontrolle, die Temperaturregulierung, die Art und Dicke der Epidermis und den Zustand der kutanen Mechanorezeptoren beeinflussen. Der Verlust der motorischen Innervation wird hier nicht diskutiert, noch wird der Verlust der Innervation andere Sinne als die für die Hautempfindung verantwortlichen beeinträchtigen.

Der Verlust der sensorischen Innervation der Haut schafft eine Anfälligkeit für weitere Verletzungen, da eine anästhetische Oberfläche zurückbleibt, die nicht in der Lage ist, potenziell schädliche Reize zu signalisieren. Nach einer Verletzung heilen anästhesierte Hautoberflächen nur langsam, möglicherweise teilweise aufgrund des Mangels an autonomer Innervation, die normalerweise Schlüsselfaktoren wie Temperaturregulierung und Zellernährung reguliert.

Über einen Zeitraum von mehreren Wochen beginnen denervierte kutane sensorische Rezeptoren zu atrophieren, ein Vorgang, der bei großen eingekapselten Rezeptoren wie Pacinian- und Meissner-Körperchen leicht zu beobachten ist. Wenn eine Regeneration der Axone erfolgen kann, kann die Wiederherstellung der Funktion folgen, aber die Qualität der wiederhergestellten Funktion hängt von der Art der ursprünglichen Verletzung und von der Dauer der Denervation ab (McKinnon und Dellon 1988).

Die Erholung nach einer Nervenquetschung ist schneller, viel vollständiger und funktioneller als die Erholung nach einer Nervendurchtrennung. Zwei Faktoren erklären die günstige Prognose für eine Nervenquetschung. Erstens können wieder mehr Axone Kontakt mit der Haut erreichen als nach einer Durchtrennung; Zweitens werden die Verbindungen durch Schwann-Zellen und Auskleidungen, die als Basalmembranen bekannt sind, an ihren ursprünglichen Ort zurückgeleitet, die beide in einem gequetschten Nerv intakt bleiben, während die Nerven nach einer Nervendurchtrennung oft in falsche Regionen der Hautoberfläche wandern, indem sie der folgen falsche Schwann-Zellenpfade. Die letztere Situation führt dazu, dass verzerrte räumliche Informationen an den somatosensorischen Kortex des Gehirns gesendet werden. In beiden Fällen scheinen sich regenerierende Axone jedoch in der Lage zu sein, den Weg zurück zu derselben Klasse von sensorischen Rezeptoren zu finden, denen sie zuvor dienten.

Die Reinnervation eines Hautrezeptors ist ein allmählicher Prozess. Wenn das wachsende Axon die Hautoberfläche erreicht, sind die rezeptiven Felder kleiner als normal, während die Schwelle höher ist. Diese rezeptiven Punkte dehnen sich mit der Zeit aus und verschmelzen allmählich zu größeren Feldern. Die Empfindlichkeit gegenüber mechanischen Reizen wird größer und nähert sich oft der Empfindlichkeit normaler sensorischer Rezeptoren dieser Klasse. Studien, bei denen Stimuli aus konstanter Berührung, bewegter Berührung und Vibration verwendet wurden, haben gezeigt, dass die sensorischen Modalitäten, die verschiedenen Arten von Rezeptoren zugeschrieben werden, mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten in anästhetische Bereiche zurückkehren.

Unter dem Mikroskop betrachtet ist denervierte kahle Haut dünner als normal, mit abgeflachten epidermalen Kämmen und weniger Zellschichten. Dies bestätigt, dass Nerven einen trophischen oder ernährungsphysiologischen Einfluss auf die Haut haben. Bald nach der Rückkehr der Innervation entwickeln sich die Hautleisten besser, die Epidermis wird dicker und Axone können gefunden werden, die die Basalmembran durchdringen. Wenn das Axon zum Meissner-Körperchen zurückkehrt, beginnt das Körperchen an Größe zuzunehmen, und die zuvor abgeflachte, atrophische Struktur kehrt in ihre ursprüngliche Form zurück. Wenn die Denervation von langer Dauer war, kann sich neben dem ursprünglichen atrophischen Skelett ein neues Körperchen bilden, das denerviert bleibt (Dellon 1981).

Wie zu sehen ist, erfordert ein Verständnis der Folgen einer peripheren Nervenverletzung die Kenntnis der normalen Funktion sowie der Grade der funktionellen Erholung. Während diese Informationen für bestimmte Nervenzellen verfügbar sind, müssen andere weiter untersucht werden, was eine Reihe trüber Bereiche in unserem Verständnis der Rolle der Hautnerven bei Gesundheit und Krankheit hinterlässt.

Zurück

Das Wachstum von Industrie, Landwirtschaft, Bergbau und verarbeitendem Gewerbe ging mit der Entwicklung von Berufskrankheiten der Haut einher. Die frühesten gemeldeten schädlichen Wirkungen waren Ulzerationen der Haut durch Metallsalze im Bergbau. Da Bevölkerungen und Kulturen die Verwendung neuer Materialien ausgeweitet haben, sind neue Fähigkeiten und neue Prozesse entstanden. Solche technologischen Fortschritte brachten Veränderungen in der Arbeitsumgebung mit sich, und in jeder Periode hat ein Aspekt des technischen Wandels die Gesundheit der Arbeitnehmer beeinträchtigt. Berufskrankheiten im Allgemeinen und Hautkrankheiten im Besonderen sind seit langem ein ungeplantes Nebenprodukt industrieller Leistung.

Vor 65 Jahren beispielsweise machten Berufskrankheiten der Haut in den Vereinigten Staaten nicht weniger als 70-34 % aller gemeldeten Berufskrankheiten aus. Kürzlich vom Arbeitsministerium der Vereinigten Staaten erhobene Statistiken weisen auf einen Rückgang der Häufigkeit auf etwa XNUMX % hin. Diese verringerte Zahl von Fällen soll auf die zunehmende Automatisierung, die Abschottung industrieller Prozesse und auf eine bessere Ausbildung von Management, Vorgesetzten und Arbeitern in der Prävention von Berufskrankheiten im Allgemeinen zurückzuführen sein. Zweifellos haben solche vorbeugenden Maßnahmen der Belegschaft in vielen größeren Betrieben zugute gekommen, wo zwar gute vorbeugende Dienste verfügbar sind, aber viele Menschen immer noch unter Bedingungen beschäftigt sind, die Berufskrankheiten begünstigen. Leider gibt es in den meisten Ländern keine genaue Einschätzung der Fallzahlen, kausalen Faktoren, Zeitverluste oder tatsächlichen Kosten berufsbedingter Hautkrankheiten.

Allgemeine Begriffe wie Industrie- oder Berufsdermatitis oder Berufsekzem werden für berufsbedingte Hautkrankheiten verwendet, aber auch Namen, die sowohl auf Ursache als auch auf Wirkung bezogen sind, werden häufig verwendet. Zementdermatitis, Chromlöcher, Chlorakne, Juckreiz durch Glasfaser, Ölflecken und Gummiausschlag sind einige Beispiele. Aufgrund der Vielzahl von Hautveränderungen, die durch Arbeitsstoffe oder Arbeitsbedingungen hervorgerufen werden, werden diese Erkrankungen passenderweise als Berufsdermatosen bezeichnet – ein Begriff, der alle Anomalien umfasst, die direkt aus der Arbeitsumgebung resultieren oder durch diese verschlimmert werden. Die Haut kann auch als Eintrittsweg für bestimmte Giftstoffe dienen, die über chemische Vergiftungen verursachen perkutane Absorption.

Hautabwehr

Aus Erfahrung wissen wir, dass die Haut auf eine Vielzahl mechanischer, physikalischer, biologischer und chemischer Einwirkungen reagieren kann, die allein oder in Kombination wirken. Trotz dieser Anfälligkeit ist Berufsdermatitis nicht eine unvermeidliche Begleiterscheinung der Arbeit. Die Mehrheit der Belegschaft schafft es, frei von arbeitsbedingten Hautproblemen zu bleiben, teilweise aufgrund des inhärenten Schutzes, der durch das Design und die Funktion der Haut geboten wird, und teilweise aufgrund der täglichen Anwendung persönlicher Schutzmaßnahmen, die darauf abzielen, den Hautkontakt mit bekannter Haut zu minimieren Gefahren auf der Baustelle. Hoffentlich ist das Fehlen von Krankheiten bei der Mehrheit der Arbeitnehmer auch auf Arbeitsplätze zurückzuführen, die darauf ausgelegt sind, die Exposition gegenüber hautgefährdenden Bedingungen zu minimieren.

Die Haut

Die menschliche Haut ist mit Ausnahme von Handflächen und Fußsohlen ziemlich dünn und von unterschiedlicher Dicke. Es hat zwei Schichten: die Epidermis (außen) u Dermis (innere). Kollagen und elastische Komponenten in der Dermis ermöglichen es ihr, als flexible Barriere zu fungieren. Die Haut bietet einen einzigartigen Schutzschild, der innerhalb gewisser Grenzen vor mechanischen Kräften oder dem Eindringen verschiedener chemischer Mittel schützt. Die Haut begrenzt den Wasserverlust des Körpers und schützt vor den Auswirkungen von natürlichem und künstlichem Licht, Hitze und Kälte. Intakte Haut und ihre Sekrete stellen eine ziemlich wirksame Abwehrzone gegen Mikroorganismen dar, sofern mechanische oder chemische Verletzungen diese Abwehr nicht beeinträchtigen. Abbildung 1 zeigt eine Darstellung der Haut und eine Beschreibung ihrer physiologischen Funktionen.

Abbildung 1. Schematische Darstellung der Haut.

Die äußere Epidermisschicht aus toten Zellen (Keratin) bietet einen Schutzschild gegen Elemente in der Außenwelt. Diese Zellen können, wenn sie Reibungsdrücken ausgesetzt werden, einen schützenden Kallus bilden und sich nach UV-Bestrahlung verdicken. Keratinzellen sind normalerweise in 15 oder 16 schindelartigen Schichten angeordnet und bieten eine, wenn auch begrenzte, Barriere gegen Wasser, wasserlösliche Materialien und milde Säuren. Sie sind weniger in der Lage, als Abwehr gegen wiederholten oder längeren Kontakt mit sogar geringen Konzentrationen organischer oder anorganischer alkalischer Verbindungen zu wirken. Alkalische Materialien erweichen die Keratinzellen, lösen sie jedoch nicht vollständig auf. Die Erweichung stört ihre innere Struktur genug, um den zellulären Zusammenhalt zu schwächen. Die Unversehrtheit der Keratinschicht hängt mit ihrem Wassergehalt zusammen, der wiederum seine Geschmeidigkeit beeinflusst. Abgesenkte Temperaturen und Luftfeuchtigkeit, austrocknende Chemikalien wie Säuren, Laugen, starke Reiniger und Lösungsmittel verursachen einen Wasserverlust aus der Keratinschicht, was wiederum dazu führt, dass sich die Zellen kräuseln und brechen. Dies schwächt seine Fähigkeit, als Barriere zu dienen, und beeinträchtigt seine Abwehr gegen Wasserverlust aus dem Körper und das Eindringen verschiedener Wirkstoffe von außen.

Hautabwehrsysteme sind nur begrenzt wirksam. Alles, was eines oder mehrere der Glieder durchbricht, gefährdet die gesamte Abwehrkette. Beispielsweise wird die perkutane Absorption verstärkt, wenn die Kontinuität der Haut durch physikalische oder chemische Verletzung oder durch mechanischen Abrieb der Keratinschicht verändert wurde. Giftstoffe können nicht nur über die Haut, sondern auch über die Haarfollikel, Schweißöffnungen und Kanäle aufgenommen werden. Diese letzteren Wege sind nicht so wichtig wie die transepidermale Absorption. Eine Reihe von Chemikalien, die in Industrie und Landwirtschaft verwendet werden, haben durch Aufnahme über die Haut systemische Toxizität verursacht. Einige bekannte Beispiele sind Quecksilber, Tetraethylblei, aromatische und Aminonitroverbindungen und bestimmte Organophosphate und Pestizide mit chlorierten Kohlenwasserstoffen. Es ist zu beachten, dass bei vielen Substanzen eine systemische Toxizität im Allgemeinen durch Inhalation entsteht, eine perkutane Resorption jedoch möglich ist und nicht übersehen werden sollte.

Ein bemerkenswertes Merkmal der Hautabwehr ist die Fähigkeit der Haut, die Basalzellen, die die Epidermis mit ihrem eigenen eingebauten Replikations- und Reparatursystem versorgen, kontinuierlich zu ersetzen.

Die Fähigkeit der Haut, als Wärmetauscher zu fungieren, ist lebensnotwendig. Die Funktion der Schweißdrüsen, die Gefäßerweiterung und -verengung unter nervöser Kontrolle sind für die Regulierung der Körperwärme von entscheidender Bedeutung, ebenso wie die Verdunstung von Oberflächenwasser auf der Haut. Die Verengung der Blutgefäße schützt vor Kälteeinwirkung, indem die zentrale Körperwärme erhalten bleibt. Mehrere Nervenenden innerhalb der Haut wirken als Sensoren für Hitze, Kälte und andere Reizstoffe, indem sie das Vorhandensein des Stimulans an das Nervensystem weiterleiten, das auf das provozierende Agens reagiert.

Ein Hauptabschreckungsmittel gegen Verletzungen durch ultraviolette Strahlung, eine potenziell schädliche Komponente des Sonnenlichts und einige Formen künstlichen Lichts ist das Pigment (Melanin), das von den Melanozyten hergestellt wird, die sich in der Basalzellschicht der Epidermis befinden. Melanin-Körnchen werden von den Epidermiszellen aufgenommen und dienen als zusätzlicher Schutz vor den Strahlen natürlichen oder künstlichen Lichts, die in die Haut eindringen. Zusätzlichen Schutz, wenn auch in geringerem Maße, bietet die Keratinzellschicht, die sich nach UV-Bestrahlung verdickt. (Wie unten erläutert, ist es für diejenigen, deren Arbeitsplätze sich im Freien befinden, unerlässlich, die exponierte Haut mit einem Sonnenschutzmittel mit einem Schutz gegen UV-A und gegen UV-B (Bewertung von 15 oder höher) zusammen mit angemessener Kleidung zu schützen ein hohes Maß an Abschirmung gegen Verletzungen durch Sonnenlicht.)

Arten von berufsbedingten Hautkrankheiten

Berufsbedingte Dermatosen unterscheiden sich sowohl in ihrem Aussehen (Morphologie) als auch in ihrem Schweregrad. Die Wirkung einer beruflichen Exposition kann vom kleinsten Erythem (Rötung) oder Verfärbung der Haut bis zu einer weitaus komplexeren Veränderung als Malignität reichen. Trotz des breiten Spektrums an Substanzen, die bekanntermaßen Hautauswirkungen verursachen, ist es in der Praxis schwierig, eine bestimmte Läsion mit der Exposition gegenüber einem bestimmten Material in Verbindung zu bringen. Bestimmten chemischen Gruppen sind jedoch charakteristische Reaktionsmuster zugeordnet. Die Art der Läsionen und ihre Lage können einen starken Hinweis auf die Kausalität liefern.

Eine Reihe von Chemikalien mit oder ohne direkte toxische Wirkung auf die Haut können nach Aufnahme durch die Haut auch zu systemischen Intoxikationen führen. Um als systemisches Toxin zu wirken, muss das Mittel das Keratin und die epidermalen Zellschichten und dann die epidermal-dermale Verbindung passieren. An diesem Punkt hat es leichten Zugang zum Blutkreislauf und zum lymphatischen System und kann nun zu gefährdeten Zielorganen transportiert werden.

Akute Kontaktdermatitis (reizend oder allergisch).

Akute kontaktekzematöse Dermatitis kann durch Hunderte von reizenden und sensibilisierenden Chemikalien, Pflanzen und photoreaktiven Stoffen verursacht werden. Die meisten berufsbedingten allergischen Dermatosen können als akute ekzematöse Kontaktdermatitis klassifiziert werden. Klinische Anzeichen sind Hitze, Rötung, Schwellung, Bläschenbildung und Nässen. Zu den Symptomen gehören Juckreiz, Brennen und allgemeines Unwohlsein. Der Handrücken, die Innenseiten der Handgelenke und die Unterarme sind die üblichen Angriffsorte, aber ein akutes Kontaktekzem kann überall auf der Haut auftreten. Wenn die Dermatose auf der Stirn, den Augenlidern, den Ohren, dem Gesicht oder dem Hals auftritt, ist es logisch zu vermuten, dass ein Staub oder ein Dampf an der Reaktion beteiligt sein kann. Wenn eine generalisierte Kontaktdermatitis vorliegt, die nicht auf eine oder wenige spezifische Stellen beschränkt ist, wird sie normalerweise durch eine umfassendere Exposition verursacht, z. B. durch das Tragen kontaminierter Kleidung, oder durch eine Autosensibilisierung aufgrund einer vorbestehenden Dermatitis. Schwere Blasenbildung oder Gewebezerstörung weist im Allgemeinen auf die Wirkung eines absoluten oder starken Reizstoffs hin. Die Expositionsanamnese, die im Rahmen der ärztlichen Kontrolle einer berufsbedingten Dermatitis erhoben wird, kann den vermuteten Erreger aufzeigen. Ein begleitender Artikel in diesem Kapitel enthält weitere Einzelheiten zur Kontaktdermatitis.

Subakute Kontaktdermatitis

Durch einen kumulativen Effekt kann wiederholter Kontakt mit sowohl schwachen als auch mäßigen Reizstoffen eine subaktive Form der Kontaktdermatitis verursachen, die durch trockene, rote Plaques gekennzeichnet ist. Wenn die Exposition andauert, wird die Dermatitis chronisch.

Chronische ekzematöse Kontaktdermatitis

Tritt eine Dermatitis über einen längeren Zeitraum wieder auf, spricht man von einer chronisch ekzematösen Kontaktdermatitis. Die Hände, Finger, Handgelenke und Unterarme sind die Stellen, die am häufigsten von chronischen ekzematösen Läsionen betroffen sind, die durch trockene, verdickte und schuppige Haut gekennzeichnet sind. Risse und Fissuren an Fingern und Handflächen können vorhanden sein. Chronische Nageldystrophie wird ebenfalls häufig gefunden. Häufig beginnen die Läsionen zu nässen (manchmal als „nässend“ bezeichnet), weil sie dem verantwortlichen Mittel erneut ausgesetzt wurden oder weil sie unvorsichtig behandelt und gepflegt wurden. Viele Materialien, die nicht für die ursprüngliche Dermatose verantwortlich sind, werden dieses chronisch wiederkehrende Hautproblem aufrechterhalten.

Lichtempfindliche Dermatitis (phototoxisch oder photoallergisch)

Die meisten Photoreaktionen auf der Haut sind phototoxisch. Sowohl natürliche als auch künstliche Lichtquellen allein oder in Kombination mit verschiedenen Chemikalien, Pflanzen oder Arzneimitteln können eine phototoxische oder photosensitive Reaktion hervorrufen. Die phototoxische Reaktion ist im Allgemeinen auf lichtexponierte Bereiche beschränkt, während sich eine photosensitive Reaktion häufig auf nicht exponierten Körperoberflächen entwickeln kann. Einige Beispiele für photoreaktive Chemikalien sind Kohlenteer-Destillationsprodukte wie Kreosot, Pech und Anthracen. Mitglieder der Pflanzenfamilie Doldenblütler sind gut bekannte Photoreaktoren. Zu den Familienmitgliedern gehören Kuhpastinake, Sellerie, wilde Karotte, Fenchel und Dill. Der reaktive Wirkstoff in diesen Pflanzen sind Psoralene.

Follikulitis und akneartige Dermatosen, einschließlich Chlorakne

Arbeiter mit schmutzigen Jobs entwickeln oft Läsionen, die die Follikelöffnungen betreffen. Komedonen (Mitesser) können die einzige offensichtliche Wirkung der Exposition sein, aber oft kann eine Sekundärinfektion des Follikels dafür sorgen. Schlechte persönliche Hygiene und ineffektive Reinigungsgewohnheiten können das Problem noch verstärken. Follikuläre Läsionen treten im Allgemeinen an den Unterarmen und seltener an den Oberschenkeln und am Gesäß auf, aber sie können überall außer an den Handflächen und Fußsohlen auftreten.

Follikuläre und akneförmige Läsionen werden durch übermäßigen Kontakt mit unlöslichen Schneidflüssigkeiten, verschiedenen Teerprodukten, Paraffin und bestimmten aromatischen chlorierten Kohlenwasserstoffen verursacht. Die Akne, die durch eines der oben genannten Mittel verursacht wird, kann umfangreich sein. Chlorakne ist die schwerwiegendste Form, nicht nur, weil sie zu Entstellungen (Hyperpigmentierung und Narbenbildung) führen kann, sondern auch wegen der möglichen Leberschäden, einschließlich Porphyrie cutanea tarda und andere systemische Wirkungen, die die Chemikalien verursachen können. Chlornaphthalin, Chlordiphenyl, Chlortriphenyl, Hexachlordibenzo-p-Dioxin, Tetrachlorazoxybenzol und Tetrachlordibenzodioxin (TCDD) gehören zu den Chemikalien, die Chlorakne verursachen. Die Mitesser und zystischen Läsionen der Chlorakne treten oft zuerst an den Seiten der Stirn und den Augenlidern auf. Wenn die Exposition andauert, können Läsionen über weite Bereiche des Körpers auftreten, mit Ausnahme der Handflächen und Fußsohlen.

Schweißinduzierte Reaktionen

Viele Arbeiten sind mit Hitzeeinwirkung verbunden und bei zu viel Hitze und Schwitzen, gefolgt von zu wenig Verdunstung des Schweißes von der Haut, kann prickelnde Hitze entstehen. Wenn der betroffene Bereich durch Hautreibung gescheuert wird, kann häufig eine sekundäre bakterielle oder Pilzinfektion auftreten. Dies geschieht besonders im Achselbereich, unter der Brust, in der Leiste und zwischen den Pobacken.

Pigmentveränderung

Berufsbedingte Veränderungen der Hautfarbe können durch Farbstoffe, Schwermetalle, Sprengstoffe, bestimmte Chlorkohlenwasserstoffe, Teere und Sonnenlicht verursacht werden. Die Veränderung der Hautfarbe kann das Ergebnis einer chemischen Reaktion innerhalb des Keratins sein, wie zum Beispiel, wenn das Keratin durch Metaphenylendiamin oder Methylenblau oder Trinitrotoluol gefärbt wird. Manchmal kann eine dauerhafte Verfärbung tiefer in der Haut auftreten, wie bei Argyrie oder traumatischen Tätowierungen. Eine erhöhte Pigmentierung, die durch chlorierte Kohlenwasserstoffe, Teerverbindungen, Schwermetalle und Erdöle induziert wird, resultiert im Allgemeinen aus Melaninstimulation und -überproduktion. Hypopigmentierung oder Depigmentierung an ausgewählten Stellen kann durch eine frühere Verbrennung, Kontaktdermatitis, Kontakt mit bestimmten Hydrochinonverbindungen oder anderen Antioxidantien, die in ausgewählten Klebstoffen und Desinfektionsmitteln verwendet werden, verursacht werden. Zu letzteren gehören tertiäres Amylphenol, tertiäres Butylbrenzcatechin und tertiäres Butylphenol.

Neue Wucherungen

Neoplastische Läsionen beruflichen Ursprungs können bösartig oder gutartig (krebsartig oder nicht krebsartig) sein. Melanom und nicht-melanozytärer Hautkrebs werden in zwei anderen Artikeln in diesem Kapitel behandelt. Traumatische Zysten, Fibrome, Asbest, Petroleum- und Teerwarzen und Keratoakanthome sind typische gutartige Neubildungen. Keratoakanthome können mit übermäßiger Sonneneinstrahlung in Verbindung gebracht werden und wurden auch dem Kontakt mit Erdöl, Pech und Teer zugeschrieben.

Ulzerative Veränderungen

Chromsäure, konzentriertes Kaliumdichromat, Arsentrioxid, Calciumoxid, Calciumnitrat und Calciumcarbid sind dokumentierte ulzerogene Chemikalien. Bevorzugte Angriffsstellen sind Finger, Hände, Falten und Handflächenfalten. Einige dieser Mittel verursachen auch eine Perforation der Nasenscheidewand.

Chemische oder thermische Verbrennungen, stumpfe Verletzungen oder Infektionen durch Bakterien und Pilze können zu ulzerösen Exkavationen an der betroffenen Stelle führen.

Granulome

Granulome können aus vielen beruflichen Quellen entstehen, wenn die entsprechenden Umstände vorliegen. Granulome können durch den beruflichen Kontakt mit Bakterien, Pilzen, Viren oder Parasiten verursacht werden. Auch unbelebte Substanzen wie Knochensplitter, Holzsplitter, Schlacken, Korallen und Kies sowie Mineralien wie Beryllium, Kieselsäure und Zirkonium können nach Hauteinbettung Granulome verursachen.

Andere Bedingungen

Berufsbedingte Kontaktdermatitis macht mindestens 80 % aller Fälle von berufsbedingten Hauterkrankungen aus. Eine Reihe anderer Veränderungen, die Haut, Haare und Nägel betreffen, sind jedoch nicht in der vorstehenden Klassifizierung enthalten. Ein Beispiel ist Haarausfall, der durch Verbrennungen, mechanische Traumata oder bestimmte chemische Belastungen verursacht wird. Eine andere ist eine Gesichtsrötung, die auf die Kombination von Alkoholkonsum und Inhalation bestimmter Chemikalien wie Trichlorethylen und Disulfuram folgt. Akroosteolyse, eine Art Knochenstörung der Finger, sowie vaskuläre Veränderungen der Hände und des Unterarms (mit oder ohne Raynaud-Syndrom) wurde bei Polyvinylchlorid-Polymerisations-Tankreinigern berichtet. Nageländerungen werden in einem separaten Artikel in diesem Kapitel behandelt.

Physiopathologie oder Mechanismen berufsbedingter Hautkrankheiten

Die Wirkungsmechanismen der primären Reizstoffe sind nur teilweise verstanden – beispielsweise blasenbildende oder blasenbildende Gase (Stickstoff-Senf oder Brommethan und Lewisit etc.) – greifen in bestimmte Enzyme ein und blockieren dadurch gezielt Phasen im Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel . Warum und wie die Blasen entstehen, ist nicht eindeutig geklärt, aber Beobachtungen darüber, wie Chemikalien außerhalb des Körpers reagieren, liefern einige Ideen über mögliche biologische Mechanismen.

Kurz gesagt, da Alkali mit Säure oder Lipid oder Protein reagiert, wurde angenommen, dass es auch mit Hautlipid und -protein reagiert. Dabei werden Oberflächenlipide verändert und die Keratinstruktur gestört. Organische und anorganische Lösungsmittel lösen Fette und Öle und haben die gleiche Wirkung auf Hautlipide. Darüber hinaus scheinen Lösungsmittel aber auch Stoffe zu entziehen oder die Haut so zu verändern, dass die Keratinschicht austrocknet und die Abwehrkräfte der Haut nicht mehr intakt sind. Eine fortgesetzte Beleidigung führt zu einer entzündlichen Reaktion, die zu einer Kontaktdermatitis führt.

Bestimmte Chemikalien verbinden sich leicht mit dem Wasser in der Haut oder auf der Hautoberfläche und verursachen eine heftige chemische Reaktion. Calciumverbindungen wie Calciumoxid und Calciumchlorid entfalten auf diese Weise ihre Reizwirkung.

Substanzen wie Kohlenteerpech, Kreosot, Rohöl, bestimmte aromatische chlorierte Kohlenwasserstoffe regen in Kombination mit Sonneneinstrahlung die pigmentproduzierenden Zellen zur Überfunktion an, was zu Hyperpigmentierung führt. Akute Dermatitis kann nach der Heilung auch zu einer Hyperpigmentierung führen. Umgekehrt können Verbrennungen, mechanische Traumata, chronische Kontaktdermatitis, Kontakt mit Monobenzylether von Hydrochinon oder bestimmten Phenolen eine Hypo- oder Depigmentierung der Haut hervorrufen.

Arsentrioxid, Kohlenteerpech, Sonnenlicht und ionisierende Strahlung können unter anderem die Hautzellen schädigen, so dass abnormales Zellwachstum zu krebsartigen Veränderungen der exponierten Haut führt.

Im Gegensatz zur primären Reizung ist die allergische Sensibilisierung das Ergebnis einer spezifisch erworbenen Veränderung der Reaktionsfähigkeit, die durch T-Zell-Aktivierung hervorgerufen wird. Seit einigen Jahren ist man sich einig, dass kontaktallergische ekzematöse Dermatitis etwa 20 % aller berufsbedingten Dermatosen ausmacht. Diese Zahl ist angesichts der ständigen Einführung neuer Chemikalien, von denen viele nachweislich allergische Kontaktdermatitis verursachen, wahrscheinlich zu konservativ.

Ursachen berufsbedingter Hauterkrankungen

Materialien oder Bedingungen, von denen bekannt ist, dass sie berufsbedingte Hautkrankheiten verursachen, sind unbegrenzt. Sie sind derzeit in mechanische, physikalische, biologische und chemische Kategorien unterteilt, deren Zahl jedes Jahr weiter zunimmt.

Mechanisch

Reibung, Druck oder andere Formen von stärkerem Trauma können Veränderungen hervorrufen, die von Schwielen und Blasen bis hin zu Myositis, Sehnenscheidenentzündung, Knochenverletzung, Nervenschädigung, Platzwunde, Abscheren von Gewebe oder Abschürfung reichen. Schnittwunden, Abschürfungen, Geweberisse und Blasen ebnen zusätzlich den Weg für Sekundärinfektionen durch Bakterien oder seltener Pilze. Nahezu jeder ist täglich einer oder mehreren Formen von mechanischen Traumata ausgesetzt, die leicht oder mittelschwer sein können. Diejenigen, die pneumatische Nietmaschinen, Häcksler, Bohrer und Hämmer verwenden, sind jedoch einem größeren Risiko ausgesetzt, an Händen und Unterarmen neurovaskuläre, Weichteil-, Faser- oder Knochenverletzungen zu erleiden. wegen des sich wiederholenden Traumas durch das Werkzeug. Die Verwendung von vibrationserzeugenden Werkzeugen, die in einem bestimmten Frequenzbereich arbeiten, kann schmerzhafte Krämpfe in den Fingern der werkzeughaltenden Hand hervorrufen. Die Versetzung in eine andere Arbeit, sofern möglich, schafft in der Regel Entlastung. Moderne Geräte sind darauf ausgelegt, Vibrationen zu reduzieren und somit die Probleme zu vermeiden.

Physikalische Mittel

Hitze, Kälte, Elektrizität, Sonnenlicht, künstliches Ultraviolett, Laserstrahlung und Hochenergiequellen wie Röntgenstrahlen, Radium und andere radioaktive Substanzen sind potenziell schädlich für die Haut und den gesamten Körper. Hohe Temperatur und Luftfeuchtigkeit am Arbeitsplatz oder in einer tropischen Arbeitsumgebung können den Schweißmechanismus beeinträchtigen und systemische Effekte hervorrufen, die als Schweißretentionssyndrom bekannt sind. Mildere Hitzeeinwirkung kann Hitzepickel, Intertrigo (Scheuern), Hautmazeration und begleitende Bakterien- oder Pilzinfektionen hervorrufen, insbesondere bei übergewichtigen und diabetischen Personen.

Thermische Verbrennungen werden häufig von Elektroofenbedienern, Bleibrennern, Schweißern, Laborchemikern, Rohrleitungsarbeitern, Straßenreparaturen, Dachdeckern und Teerfabrikarbeitern erfahren, die mit flüssigem Teer in Kontakt kommen. Längerer Kontakt mit kaltem Wasser oder niedrigeren Temperaturen verursacht leichte bis schwere Verletzungen, die von Erythem bis hin zu Blasenbildung, Ulzeration und Gangrän reichen können. Erfrierungen an Nase, Ohren, Fingern und Zehen von Bauarbeitern, Feuerwehrleuten, Postangestellten, Militärangehörigen und anderen Outdoor-Arbeitern sind eine häufige Form von Erkältungsverletzungen.

Stromeinwirkung durch Kontakt mit Kurzschlüssen, blanken Drähten oder defekten elektrischen Geräten verursacht Verbrennungen der Haut und Zerstörung von tieferem Gewebe.

Nur wenige Arbeiter sind dem Sonnenlicht nicht ausgesetzt, und einige Personen erleiden bei wiederholter Exposition schwere aktinische Hautschäden. Die moderne Industrie hat auch viele Quellen potentiell schädlicher künstlicher Ultraviolett-Wellenlängen, wie etwa beim Schweißen, Metallbrennen, Gießen von geschmolzenem Metall, Glasblasen, Elektroofenpflege, Plasmabrennerbrennen und Laserstrahloperationen. Abgesehen von der natürlichen Fähigkeit von ultravioletten Strahlen in natürlichem oder künstlichem Licht, die Haut zu verletzen, enthalten Steinkohlenteer und mehrere seiner Nebenprodukte, einschließlich bestimmter Farbstoffe, ausgewählter lichtaufnehmender Bestandteile von Pflanzen und Früchten und einer Reihe topischer und parenteraler Medikamente, schädliche Wirkungen Chemikalien, die durch bestimmte Wellenlängen ultravioletter Strahlen aktiviert werden. Solche Photoreaktionseffekte können entweder durch phototoxische oder photoallergische Mechanismen wirken.

Hochintensive elektromagnetische Energie in Verbindung mit Laserstrahlen ist durchaus in der Lage, menschliches Gewebe, insbesondere das Auge, zu verletzen. Hautschäden sind weniger riskant, können aber auftreten.

Biologisch

Beruflicher Kontakt mit Bakterien, Pilzen, Viren oder Parasiten kann primäre oder sekundäre Infektionen der Haut verursachen. Vor dem Aufkommen der modernen Antibiotikatherapie traten bakterielle und Pilzinfektionen häufiger auf und waren mit behindernden Krankheiten und sogar dem Tod verbunden. Während bakterielle Infektionen in jeder Art von Arbeitsumgebung auftreten können, haben bestimmte Berufe, wie z. B. Tierzüchter und -betreuer, Landwirte, Fischer, Lebensmittelverarbeiter und Häuteverarbeiter, ein größeres Expositionspotenzial. In ähnlicher Weise sind Pilzinfektionen (Hefepilze) bei Bäckern, Barkeepern, Konservenarbeitern, Köchen, Tellerwäschern, Kinderbetreuern und Lebensmittelverarbeitern weit verbreitet. Dermatosen aufgrund parasitärer Infektionen sind nicht üblich, aber wenn sie auftreten, werden sie am häufigsten bei Land- und Vieharbeitern, Getreidehändlern und Erntearbeitern, Hafenarbeitern und Siloarbeitern beobachtet.

Durch die Arbeit verursachte kutane Virusinfektionen sind selten, aber einige, wie Melkknoten bei Milcharbeitern, Herpes simplex bei medizinischem und zahnärztlichem Personal und Schafspocken bei Viehhaltern, werden weiterhin gemeldet.

Chemikalien

Organische und anorganische Chemikalien sind die Hauptquelle von Gefahren für die Haut. Jedes Jahr gelangen Hunderte neuer Arbeitsstoffe in die Arbeitsumgebung, und viele von ihnen verursachen Hautverletzungen, indem sie als primäre Hautreizstoffe oder allergische Sensibilisatoren wirken. Schätzungen zufolge werden 75 % der berufsbedingten Dermatitis-Fälle durch primär reizende Chemikalien verursacht. In Kliniken, in denen der diagnostische Epikutantest üblich ist, ist die Häufigkeit von berufsbedingten allergischen Kontaktdermatitiden jedoch erhöht. Definitionsgemäß ist ein primärer Reizstoff eine chemische Substanz, die bei ausreichender Exposition die Haut jeder Person schädigt. Reizstoffe können schnell zerstörerisch sein (stark oder absolut), wie dies bei konzentrierten Säuren, Laugen, Metallsalzen, bestimmten Lösungsmitteln und einigen Gasen der Fall wäre. Solche toxischen Wirkungen können je nach Konzentration des Kontaktmittels und Dauer des auftretenden Kontakts innerhalb weniger Minuten beobachtet werden. Umgekehrt können verdünnte Säuren und Laugen, einschließlich alkalischer Stäube, verschiedene Lösungsmittel und lösliche Schneidflüssigkeiten u. a. mehrere Tage wiederholten Kontakts erfordern, um beobachtbare Wirkungen zu erzielen. Diese Materialien werden als „marginale oder schwache Reizstoffe“ bezeichnet.

Pflanzen und Wälder

Pflanzen und Hölzer werden oft als separate Verursacher von Hautkrankheiten eingestuft, können aber auch korrekt in die chemische Gruppierung aufgenommen werden. Viele Pflanzen verursachen mechanische und chemische Reizungen und allergische Sensibilisierungen, während andere wegen ihrer photoreaktiven Kapazität Aufmerksamkeit erregt haben. Die Familie Anacardiaceae, zu der Poison Ivy, Poison Oak, Poison Sumach, Cashew-Nuss-Schalenöl und die indische Markierungsnuss gehören, ist aufgrund seiner Wirkstoffe (mehrwertige Phenole) ein bekannter Auslöser für berufsbedingte Dermatitis. Giftefeu, Eiche und Sumach sind häufige Ursachen für allergische Kontaktdermatitis. Andere Pflanzen, die mit berufsbedingter und nicht berufsbedingter Kontaktdermatitis in Verbindung gebracht werden, sind Rizinus, Chrysantheme, Hopfen, Jute, Oleander, Ananas, Primel, Ambrosia, Hyazinthe und Tulpenzwiebeln. Es wurde berichtet, dass Obst und Gemüse, einschließlich Spargel, Karotten, Sellerie, Chicorée, Zitrusfrüchte, Knoblauch und Zwiebeln, Kontaktdermatitis bei Erntehelfern, Lebensmittelverpackungs- und Lebensmittelzubereitungsarbeitern verursachen.

Bei Holzarbeitern, Sägern, Zimmerleuten und anderen Holzhandwerkern wurden mehrere Holzarten als Ursache für berufsbedingte Dermatosen genannt. Die Häufigkeit von Hautkrankheiten ist jedoch viel geringer als bei Kontakt mit giftigen Pflanzen. Es ist wahrscheinlich, dass einige der zur Konservierung des Holzes verwendeten Chemikalien mehr dermatitische Reaktionen hervorrufen als die im Holz enthaltenen Oleoresine. Zu den Konservierungschemikalien, die zum Schutz vor Insekten, Pilzen und Verderb durch Erde und Feuchtigkeit verwendet werden, gehören chlorierte Diphenyle, chlorierte Naphthaline, Kupfernaphthenat, Kreosot, Fluoride, organische Quecksilberverbindungen, Teer und bestimmte Arsenverbindungen, allesamt bekannte Ursachen für berufsbedingte Hautkrankheiten.

Nicht berufsbedingte Faktoren bei berufsbedingter Hautkrankheit

In Anbetracht der zahlreichen oben genannten direkten Ursachen für berufsbedingte Hautkrankheiten ist leicht verständlich, dass praktisch jede Arbeit offensichtliche und oft versteckte Gefahren birgt. Indirekte oder prädisponierende Faktoren können ebenfalls Beachtung verdienen. Eine Veranlagung kann vererbt werden und mit der Hautfarbe und dem Hauttyp zusammenhängen, oder es kann sich um einen Hautfehler handeln, der durch andere Expositionen erworben wurde. Was auch immer der Grund sein mag, einige Arbeitnehmer haben eine geringere Toleranz gegenüber Materialien oder Bedingungen in der Arbeitsumgebung. In großen Industriebetrieben können Gesundheits- und Hygieneprogramme die Möglichkeit bieten, solche Mitarbeiter in Arbeitssituationen zu bringen, die ihre Gesundheit nicht weiter beeinträchtigen. Bei kleinen Pflanzen werden prädisponierende oder indirekte kausale Faktoren jedoch möglicherweise nicht angemessen medizinisch behandelt.

Vorbestehende Hauterkrankungen

Mehrere nicht berufsbedingte Erkrankungen der Haut können durch verschiedene berufliche Einflüsse verschlimmert werden.

Akne. Jugendliche Akne bei Angestellten wird im Allgemeinen durch Werkzeugmaschinen, Garagen und Teerbelastung verschlimmert. Unlösliche Öle, verschiedene Teerfraktionen, Fette und chloraknegene Chemikalien sind eindeutige Gefahren für diese Menschen.

Chronische Ekzeme. Das Erkennen der Ursache eines chronischen Ekzems, das die Hände und manchmal entfernte Stellen betrifft, kann schwer fassbar sein. Allergische Dermatitis, Pompholyx, atopisches Ekzem, pustulöse Psoriasis und Pilzinfektionen sind einige Beispiele. Unabhängig von der Erkrankung kann eine Reihe von reizenden Chemikalien, einschließlich Kunststoffen, Lösungsmitteln, Schneidflüssigkeiten, Industriereinigern und anhaltender Feuchtigkeit, den Ausschlag verschlimmern. Mitarbeiter, die weiterarbeiten müssen, werden dies mit viel Unbehagen und wahrscheinlich verringerter Effizienz tun.

Dermatomykose. Pilzinfektionen können bei der Arbeit verschlimmert werden. Wenn Fingernägel betroffen sind, kann es schwierig sein, die Rolle von Chemikalien oder Traumata bei der Nagelbeteiligung zu beurteilen. Chronische Tinea der Füße unterliegt einer periodischen Verschlechterung, insbesondere wenn schweres Schuhwerk erforderlich ist.

Hyperhidrose. Übermäßiges Schwitzen der Handflächen und Fußsohlen kann die Haut aufweichen (Mazeration), insbesondere wenn undurchlässige Handschuhe oder Schutzschuhe erforderlich sind. Dies erhöht die Anfälligkeit einer Person für die Auswirkungen anderer Expositionen.

Sonstige Bedingungen. Arbeitnehmer mit polymorpher Lichtdermatose, chronisch diskoidem Lupus erythematös, Porphyrie oder Vitiligo sind definitiv einem höheren Risiko ausgesetzt, insbesondere bei gleichzeitiger Exposition gegenüber natürlicher oder künstlicher UV-Strahlung.

Hauttyp und Pigmentierung

Rothaarige und blauäugige Blondinen, insbesondere solche keltischen Ursprungs, haben eine geringere Toleranz gegenüber Sonnenlicht als Menschen mit dunklerem Hauttyp. Solche Haut ist auch weniger in der Lage, Kontakt mit photoreaktiven Chemikalien und Pflanzen zu tolerieren, und es wird vermutet, dass sie anfälliger für die Wirkung von primär reizenden Chemikalien, einschließlich Lösungsmitteln, ist. Im Allgemeinen hat schwarze Haut eine überlegene Toleranz gegenüber Sonnenlicht und photoreaktiven Chemikalien und ist weniger anfällig für die Induktion von Hautkrebs. Dunklere Haut neigt jedoch dazu, auf ein mechanisches, physikalisches oder chemisches Trauma zu reagieren, indem sie eine postinflammatorische Pigmentierung zeigt. Es ist auch anfälliger für die Entwicklung von Keloiden nach einem Trauma.

Bestimmte Hauttypen, wie behaarte, fettige, dunkle Haut, neigen eher zu Follikulitis und Akne. Mitarbeiter mit trockener Haut und Menschen mit Ichthyosen sind im Nachteil, wenn sie in Umgebungen mit geringer Luftfeuchtigkeit oder mit chemischen Mitteln arbeiten müssen, die die Haut austrocknen. Für Arbeiter, die stark schwitzen, wird die Notwendigkeit, undurchlässige Schutzkleidung zu tragen, zu ihrem Unbehagen beitragen. In ähnlicher Weise erleben übergewichtige Personen normalerweise während der warmen Monate in heißen Arbeitsumgebungen oder in tropischem Klima stechende Hitze. Während Schweiß beim Kühlen der Haut hilfreich sein kann, kann er auch bestimmte Chemikalien hydrolysieren, die als Hautreizstoffe wirken.

Diagnose berufsbedingter Hautkrankheiten

Ursache und Wirkung berufsbedingter Hauterkrankungen lassen sich am besten durch eine ausführliche Anamnese ermitteln, die den vergangenen und gegenwärtigen Gesundheits- und Arbeitszustand des Arbeitnehmers umfassen sollte. Familienanamnese, insbesondere von Allergien, eigenen Erkrankungen in der Kindheit und der Vergangenheit, ist wichtig. Der Titel der Arbeit, die Art der Arbeit, die gehandhabten Materialien, wie lange die Arbeit erledigt wurde, sollten notiert werden. Es ist wichtig zu wissen, wann und wo auf der Haut der Hautausschlag aufgetreten ist, das Verhalten des Hautausschlags außerhalb der Arbeit, ob andere Mitarbeiter betroffen waren, was zur Reinigung und zum Schutz der Haut verwendet wurde und was zur Behandlung verwendet wurde (sowohl selbst -Medikamente und verschriebene Medikamente); sowie ob der Mitarbeiter trockene Haut oder chronisches Handekzem oder Psoriasis oder andere Hautprobleme hatte; welche Medikamente, falls vorhanden, für eine bestimmte Krankheit verwendet wurden; und schließlich, welche Materialien bei häuslichen Hobbys wie dem Garten oder der Holzbearbeitung oder Malerei verwendet wurden.

Die folgenden Elemente sind wichtige Bestandteile der klinischen Diagnose:

• Aussehen der Läsionen. Akute oder chronische ekzematöse Kontaktdermatosen sind am häufigsten. Follikuläre, akneforme, pigmentäre, neoplastische, ulzerative granulomatöse Läsionen und Zustände wie das Raynaud-Syndrom und Kontakturtikaria können auftreten.
• Beteiligte Standorte. Die Hände, die Finger, die Handgelenke und die Unterarme sind die am häufigsten betroffenen Stellen. Die Exposition gegenüber Stäuben und Dämpfen führt normalerweise dazu, dass die Dermatose auf der Stirn, im Gesicht und am V des Halses auftritt. Eine weit verbreitete Dermatitis kann aus einer Autosensibilisierung (Ausbreitung) einer berufsbedingten oder nicht berufsbedingten Dermatose resultieren.
• Diagnosetest. Laboruntersuchungen sollten bei Bedarf zum Nachweis von Bakterien, Pilzen und Parasiten durchgeführt werden. Bei Verdacht auf allergische Reaktionen können mit diagnostischen Patch-Tests sowohl berufsbedingte als auch nicht berufsbedingte Allergien einschließlich Photosensibilisierung nachgewiesen werden. Patch-Tests sind ein äußerst nützliches Verfahren und werden in einem Begleitartikel zu diesem Kapitel behandelt. Manchmal können nützliche Informationen durch analytische chemische Untersuchungen von Blut, Urin oder Gewebe (Haut, Haare, Nägel) gewonnen werden.
• Kurs. Unter allen durch Arbeitsstoffe oder bestimmte Arbeitsbedingungen bedingten Hautveränderungen stehen die akuten und chronischen ekzematösen Kontaktdermatosen an erster Stelle. Danach kommen follikuläre und akneförmige Eruptionen. Die anderen Kategorien, einschließlich Chlorakne, bilden aufgrund ihrer chronischen Natur und der möglicherweise vorhandenen Narbenbildung und Entstellung eine kleinere, aber immer noch wichtige Gruppe.

Eine beruflich bedingte akute kontaktekzematöse Dermatitis bessert sich tendenziell nach Beendigung des Kontakts. Zudem können moderne Therapeutika die Genesungsphase erleichtern. Wenn ein Arbeitnehmer jedoch zur Arbeit und unter den gleichen Bedingungen zurückkehrt, ohne dass der Arbeitgeber angemessene Vorbeugungsmaßnahmen ergriffen und die erforderlichen Vorsichtsmaßnahmen vom Arbeitnehmer erklärt und verstanden hat, ist es wahrscheinlich, dass die Dermatose bald nach der erneuten Exposition wieder auftritt.

Chronische ekzematöse Dermatosen, akneförmige Läsionen und Pigmentveränderungen sprechen weniger auf eine Behandlung an, selbst wenn der Kontakt eliminiert wird. Ulzerationen bessern sich normalerweise mit Beseitigung der Quelle. Bei granulomatösen Läsionen und Tumorläsionen kann die Eliminierung des Kontakts mit dem angreifenden Erreger zukünftige Läsionen verhindern, wird jedoch eine bereits bestehende Krankheit nicht dramatisch verändern.

Wenn sich ein Patient mit Verdacht auf Berufsdermatose innerhalb von zwei Monaten nach Beendigung des Kontakts mit dem verdächtigen Erreger nicht gebessert hat, sollten andere Gründe für das Fortbestehen der Krankheit untersucht werden. Dermatosen, die durch Metalle wie Nickel oder Chrom verursacht werden, haben jedoch einen notorisch verlängerten Verlauf, teilweise aufgrund ihrer allgegenwärtigen Natur. Auch die Entfernung vom Arbeitsplatz kann den Arbeitsplatz als Krankheitsquelle nicht eliminieren. Wenn diese und andere potenzielle Allergene als ursächlich eliminiert wurden, ist es vernünftig zu schlussfolgern, dass die Dermatitis entweder nicht beruflich bedingt ist oder durch nicht berufsbedingte Kontakte, wie Wartung und Reparatur von Autos und Booten, Fliesenkleber, Garten, aufrechterhalten wird Pflanzen oder einschließlich sogar medizinischer Therapie, verschrieben oder anderweitig.

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Es gibt drei histologische Arten von nicht-melanozytärem Hautkrebs (NMSC) (ICD-9: 173; ICD-10: C44): Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom und seltene Weichteilsarkome, die Haut, Unterhautgewebe, Schweißdrüsen, Talgdrüsen und Haarfollikel.

Das Basalzellkarzinom ist das häufigste NMSC in der weißen Bevölkerung und macht 75 bis 80 % von ihnen aus. Sie entwickelt sich meist im Gesicht, wächst langsam und neigt kaum zur Metastasierung.

Plattenepithelkarzinome machen 20 bis 25 % der gemeldeten NMSCs aus. Sie können an allen Körperstellen, besonders aber an Händen und Beinen auftreten und metastasieren. In dunkel pigmentierten Populationen sind Plattenepithelkarzinome die häufigsten NMSC.

Mehrere primäre NMSCs sind häufig. Der Großteil der NMSC tritt an Kopf und Hals auf, im Gegensatz zu den meisten Melanomen, die an Rumpf und Gliedmaßen auftreten. Die Lokalisierung von NMSCs spiegelt Kleidungsmuster wider.

NMSCs werden durch verschiedene Methoden der Exzision, Bestrahlung und topischen Chemotherapie behandelt. Sie sprechen gut auf die Behandlung an und über 95 % werden durch Exzision geheilt (IARC 1990).

Die Inzidenz von NMSCs ist schwer abzuschätzen, da viele Krebsregister diese Tumoren nicht erfassen und weil sie zu wenig gemeldet werden. Die Zahl der Neuerkrankungen in den USA wurde 900,000 auf 1,200,000 bis 1994 geschätzt, eine Häufigkeit, die mit der Gesamtzahl aller nicht-kutanen Krebserkrankungen vergleichbar ist (Miller & Weinstock 1994). Die gemeldeten Inzidenzen sind sehr unterschiedlich und nehmen in einer Reihe von Bevölkerungsgruppen zu, z. B. in der Schweiz und den USA. Die höchsten jährlichen Raten wurden für Tasmanien (167/100,000 bei Männern und 89/100,000 bei Frauen) und die niedrigsten für Asien und Afrika (insgesamt 1/100,000 bei Männern und 5/100,000 bei Frauen) gemeldet. NMSC ist der häufigste Krebs bei Kaukasiern. NMSC ist in weißen Populationen etwa zehnmal so häufig wie in nicht-weißen Populationen. Die Letalität ist sehr gering (Higginson et al. 1992).

Die Anfälligkeit für Hautkrebs steht in umgekehrter Beziehung zum Grad der Melaninpigmentierung, von der angenommen wird, dass sie durch Pufferung gegen die krebserregende Wirkung der ultravioletten (UV) Sonnenstrahlung schützt. Das Nicht-Melanom-Risiko in Bevölkerungsgruppen mit weißer Hautfarbe steigt mit der Nähe zum Äquator.

1992 bewertete die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC 1992b) die Karzinogenität von Sonnenstrahlung und kam zu dem Schluss, dass es beim Menschen ausreichende Beweise für die Karzinogenität von Sonnenstrahlung gibt und dass Sonnenstrahlung malignes Melanom der Haut und NMSC verursacht.

Eine Verringerung der Sonneneinstrahlung würde wahrscheinlich das Auftreten von NMSC verringern. Bei Weißen sind 90 bis 95 % der NMSCs auf Sonneneinstrahlung zurückzuführen (IARC 1990).

NMSCs können sich in Bereichen mit chronischen Entzündungen, Reizungen und Narben von Verbrennungen entwickeln. Traumata und chronische Hautgeschwüre sind wichtige Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinome der Haut, insbesondere in Afrika.

Strahlentherapie, Chemotherapie mit Stickstofflost, immunsuppressive Therapie, Psoralenbehandlung in Kombination mit UV-A-Strahlung und auf Hautläsionen aufgetragene Kohlenteerpräparate wurden mit einem erhöhten NMSC-Risiko in Verbindung gebracht. Es wurde bestätigt, dass die Exposition gegenüber dreiwertigem Arsen und Arsenverbindungen in der Umwelt mit einem Übermaß an Hautkrebs beim Menschen in Verbindung steht (IARC 1987). Arsenismus kann zu palmaren oder plantaren Arsenkeratosen, epidermoidem Karzinom und oberflächlichem Basalzellkarzinom führen.

Erbliche Erkrankungen wie das Fehlen von Enzymen, die zur Reparatur der durch UV-Strahlung geschädigten DNA erforderlich sind, können das NMSC-Risiko erhöhen. Mondscheinkrankheit stellt eine solche Erbkrankheit dar.

Ein historisches Beispiel für berufsbedingten Hautkrebs ist Hodenkrebs, den Sir Percival Pott 1775 bei Schornsteinfegern beschrieb. Die Ursache dieser Krebsarten war Ruß. In den frühen 1900er Jahren wurde Hodenkrebs bei Mulespinnern in Baumwolltextilfabriken beobachtet, wo sie Schieferöl ausgesetzt waren, das als Schmiermittel für Baumwollspindeln verwendet wurde. Die Hodenkrebserkrankungen sowohl bei Schornsteinfegern als auch bei Maultierspinnern wurden später mit polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAKs) in Verbindung gebracht, von denen viele Tierkarzinogene sind, insbesondere einige 3-, 4- und 5-Ring-PAHs wie Benz(a)pyren und Dibenz(a). ,h)Anthracen (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Neben Gemischen, die leicht krebserzeugende PAK enthalten, können beim Erhitzen organischer Verbindungen krebserzeugende Verbindungen entstehen.

Weitere Berufe, mit denen PAK-bedingte NMSC-Überschüsse in Verbindung gebracht wurden, sind: Aluminiumabbauarbeiter, Kohlevergaser, Kokereiarbeiter, Glasbläser, Lokomotivführer, Straßenfertiger und Straßenmeister, Schieferölarbeiter, Werkzeugschlosser und Werkzeugeinrichter ( siehe Tabelle 1). Kohlenteer, Pech auf Kohlebasis, andere aus Kohle gewonnene Produkte, Anthracenöl, Kreosotöl, Schneidöle und Schmieröle sind einige der Materialien und Gemische, die krebserregende PAK enthalten.

Tabelle 1. Gefährdete Berufe

Zu den weiteren Berufsbezeichnungen, die mit einem erhöhten NMSC-Risiko in Verbindung gebracht wurden, gehören Juteverarbeiter, Außenarbeiter, Apothekentechniker, Sägewerksarbeiter, Schieferölarbeiter, Schaftaucher, Fischer, Werkzeugeinrichter, Weinbergarbeiter und Wassermänner. Der Überschuss für Wassermänner (die hauptsächlich mit traditionellen Fischereiaufgaben befasst sind) wurde in Maryland, USA, festgestellt und beschränkte sich auf Plattenepithelkarzinome. Die Sonneneinstrahlung erklärt wahrscheinlich die übermäßigen Risiken von Fischern, Arbeitern im Freien, Weinbauern und Wassermännern. Fischer können auch Ölen und Teer sowie anorganischem Arsen aus dem verzehrten Fisch ausgesetzt sein, was zu dem beobachteten Überschuss beitragen kann, der in einer schwedischen Studie im Vergleich zu den landesspezifischen Raten dreimal so hoch war (Hagmar et al. 1992). Der Überschuss an Schaf-Taucharbeitern kann durch Arsenverbindungen erklärt werden, die Hautkrebs eher durch Einnahme als durch Hautkontakt induzieren. Während Landwirte ein leicht erhöhtes Risiko für Melanome haben, scheinen sie kein erhöhtes Risiko für NMSC zu haben, basierend auf epidemiologischen Beobachtungen in Dänemark, Schweden und den USA (Blair et al. 1992).

Ionisierende Strahlung hat bei frühen Radiologen und Arbeitern, die mit Radium umgegangen sind, Hautkrebs verursacht. In beiden Situationen waren die Expositionen langanhaltend und massiv. Arbeitsunfälle mit Hautläsionen oder lang anhaltenden Hautreizungen können das Risiko für NMSC erhöhen.

Prävention (von nicht-melanozytärem berufsbedingtem Hautkrebs)

Die Verwendung geeigneter Kleidung und eines Sonnenschutzmittels mit einem UV-B-Schutzfaktor von mindestens 15 trägt zum Schutz von Arbeitern im Freien bei, die ultravioletter Strahlung ausgesetzt sind. Darüber hinaus ist der Ersatz von krebserregenden Materialien (z. B. Futtermitteln) durch nicht krebserregende Alternativen eine weitere offensichtliche Schutzmaßnahme, die jedoch möglicherweise nicht immer möglich ist. Das Ausmaß der Exposition gegenüber krebserzeugenden Stoffen kann durch die Verwendung von Schutzschilden an Geräten, Schutzkleidung und Hygienemaßnahmen reduziert werden.

Von überragender Bedeutung ist die Aufklärung der Belegschaft über die Art der Gefährdung und die Gründe und den Wert der Schutzmaßnahmen.

Schließlich dauert die Entwicklung von Hautkrebs normalerweise viele Jahre, und viele von ihnen durchlaufen mehrere prämaligne Stadien, bevor sie ihr volles bösartiges Potenzial erreichen, wie z. B. Arsenkeratosen und aktinische Keratosen. Diese frühen Stadien sind leicht durch visuelle Untersuchung feststellbar. Aus diesem Grund bieten Hautkrebsarten die reale Möglichkeit, dass regelmäßiges Screening die Sterblichkeit bei Personen, von denen bekannt ist, dass sie einem Hautkarzinogen ausgesetzt waren, verringern könnte.

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