Über das breite Konzept von Stress und seine Beziehung zu allgemeinen Gesundheitsproblemen hinaus wurde der Rolle der psychiatrischen Diagnose bei der Prävention und Behandlung der psychischen Folgen arbeitsbedingter Verletzungen wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Die meisten Arbeiten zum Thema Stress am Arbeitsplatz befassen sich mit den Auswirkungen der Exposition gegenüber stressigen Bedingungen im Laufe der Zeit und nicht mit Problemen im Zusammenhang mit einem bestimmten Ereignis wie einer traumatischen oder lebensbedrohlichen Verletzung oder dem Miterleben eines Arbeitsunfalls oder einer Gewalttat . Gleichzeitig wird die Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD), eine Erkrankung, die seit Mitte der 1980er Jahre beträchtliche Glaubwürdigkeit und Interesse erlangt hat, zunehmend in Zusammenhängen außerhalb von Fällen mit Kriegstrauma und Opfern von Verbrechen angewendet. In Bezug auf den Arbeitsplatz taucht PTSD zunehmend als medizinische Diagnose bei Arbeitsunfällen und als emotionales Ergebnis der Exposition gegenüber traumatischen Situationen auf, die am Arbeitsplatz auftreten. Es ist oft Gegenstand von Kontroversen und einiger Verwirrung in Bezug auf seine Beziehung zu den Arbeitsbedingungen und die Verantwortung des Arbeitgebers, wenn Ansprüche wegen psychischer Schäden geltend gemacht werden. Der Arbeitsmediziner wird zunehmend aufgefordert, die Unternehmenspolitik im Umgang mit diesen Expositionen und Schadensfällen zu beraten und medizinische Gutachten in Bezug auf die Diagnose, Behandlung und den endgültigen Arbeitsplatzstatus dieser Mitarbeiter abzugeben. Die Vertrautheit mit PTSD und den damit verbundenen Bedingungen wird daher für den Arbeitsmediziner immer wichtiger.

Die folgenden Themen werden in diesem Artikel behandelt:

• Differentialdiagnose von PTSD mit anderen Erkrankungen wie primärer Depression und Angststörungen
• Beziehung von PTBS zu stressbedingten somatischen Beschwerden
• Prävention posttraumatischer Belastungsreaktionen bei Überlebenden und Zeugen von psychisch traumatischen Ereignissen am Arbeitsplatz
• Prävention und Behandlung von Komplikationen bei Arbeitsunfällen im Zusammenhang mit posttraumatischem Stress.

Posttraumatische Belastungsstörung betrifft Menschen, die traumatisierenden Ereignissen oder Zuständen ausgesetzt waren. Es ist gekennzeichnet durch Symptome von Betäubung, psychologischem und sozialem Rückzug, Schwierigkeiten, Emotionen, insbesondere Wut, zu kontrollieren, und aufdringliches Erinnern und Wiedererleben von Erfahrungen des traumatischen Ereignisses. Per Definition ist ein traumatisierendes Ereignis ein Ereignis, das außerhalb des normalen Bereichs alltäglicher Ereignisse liegt und von der Person als überwältigend empfunden wird. Ein traumatisches Ereignis beinhaltet normalerweise eine Bedrohung des eigenen Lebens oder einer nahestehenden Person oder das Miterleben eines tatsächlichen Todes oder einer schweren Verletzung, insbesondere wenn dies plötzlich oder gewaltsam geschieht.

Die psychiatrischen Vorläufer unseres gegenwärtigen Konzepts von PTBS gehen auf die Beschreibungen von „Kampfmüdigkeit“ und „Granatenschock“ während und nach den Weltkriegen zurück. Die Ursachen, Symptome, der Verlauf und die wirksame Behandlung dieses oft schwächenden Zustands waren jedoch noch kaum verstanden, als Zehntausende von Kriegsveteranen aus der Vietnam-Ära begannen, in den Krankenhäusern der US-Veteranenverwaltung, in Büros von Hausärzten, Gefängnissen und Obdachlosenunterkünften aufzutauchen die 1970er. Zum großen Teil aufgrund der organisierten Bemühungen von Veteranengruppen in Zusammenarbeit mit der American Psychiatric Association wurde PTSD erstmals 1980 in der 3. Ausgabe des veröffentlicht Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM III) (Amerikanische Psychiatrische Vereinigung 1980). Es ist inzwischen bekannt, dass die Erkrankung ein breites Spektrum von Traumaopfern betrifft, darunter Überlebende ziviler Katastrophen, Opfer von Verbrechen, Folter und Terrorismus sowie Überlebende von Kindesmissbrauch und häuslicher Gewalt. Obwohl sich Änderungen in der Klassifikation der Störung im aktuellen Diagnosehandbuch (DSM IV) widerspiegeln, bleiben die diagnostischen Kriterien und Symptome im Wesentlichen unverändert (American Psychiatric Association 1994).

Diagnostische Kriterien für Posttraumatische Belastungsstörung

A. Die Person war einem traumatischen Ereignis ausgesetzt, bei dem beide der folgenden Faktoren vorhanden waren:

1. Die Person erlebte, war Zeuge oder wurde mit einem oder mehreren Ereignissen konfrontiert, die den tatsächlichen oder drohenden Tod oder eine schwere Verletzung oder eine Bedrohung der körperlichen Unversehrtheit von sich selbst oder anderen beinhalteten.
2. Die Reaktion der Person beinhaltete intensive Angst, Hilflosigkeit oder Entsetzen.

B. Das traumatische Ereignis wird auf eine (oder mehrere) der folgenden Weisen ständig wiedererlebt:

1. Wiederkehrende und aufdringliche belastende Erinnerungen an das Ereignis, einschließlich Bilder, Gedanken oder Wahrnehmungen.
2. Wiederkehrende belastende Träume von dem Ereignis.
3. Handeln oder Fühlen, als würde das traumatische Ereignis wiederkehren.
4. Intensive psychische Belastung bei der Exposition gegenüber internen oder externen Hinweisen, die einen Aspekt des traumatischen Ereignisses symbolisieren oder einem Aspekt ähneln.
5. Physiologische Reaktivität bei Exposition gegenüber internen oder externen Hinweisen, die einen Aspekt des traumatischen Ereignisses symbolisieren oder einem Aspekt ähneln.

C. Anhaltende Vermeidung von Reizen, die mit dem Trauma verbunden sind, und Betäubung der allgemeinen Reaktionsfähigkeit (vor dem Trauma nicht vorhanden), wie durch drei (oder mehr) der folgenden angezeigt:

1. Bemühungen, mit dem Trauma verbundene Gedanken, Gefühle oder Gespräche zu vermeiden.
2. Bemühungen, Aktivitäten, Orte oder Menschen zu meiden, die Erinnerungen an das Trauma wecken.
3. Unfähigkeit, sich an einen wichtigen Aspekt des Traumas zu erinnern.
4. Deutlich vermindertes Interesse oder Teilnahme an wichtigen Aktivitäten.
5. Gefühl der Loslösung oder Entfremdung von anderen.
6. Eingeschränktes Affektspektrum (z. B. Unfähigkeit, liebevolle Gefühle zu haben).
7. Gefühl einer verkürzten Zukunft (z. B. erwartet keine Karriere, Ehe, Kinder oder eine normale Lebenserwartung).

D. Anhaltende Symptome erhöhter Erregung (nicht vor dem Trauma vorhanden), wie durch zwei (oder mehr) der folgenden angezeigt:

1. Schwierigkeiten beim Einschlafen oder Durchschlafen.
2. Reizbarkeit oder Wutausbrüche.
3. Konzentrationsschwierigkeiten.
4. Übermäßige Wachsamkeit.
5. Übertriebene Schreckreaktion.

E. Die Dauer der Störung (Symptome in den Kriterien B, C und D) beträgt mehr als 1 Monat.

F. Die Störung verursacht eine klinisch signifikante Belastung oder Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.

Geben Sie an, ob:

Akut: wenn die Dauer der Symptome weniger als 3 Monate beträgt

Chronisch: wenn die Dauer der Symptome 3 Monate oder länger beträgt.

Geben Sie an, ob:

Mit verzögertem Beginn: wenn der Beginn der Symptome mindestens 6 Monate nach dem Stressor liegt.

Psychischer Stress hat als Folge arbeitsbedingter Gefährdungen zunehmend Anerkennung gefunden. Der Zusammenhang zwischen Arbeitsgefahren und posttraumatischem Stress wurde erstmals in den 1970er Jahren mit der Entdeckung hoher PTSD-Vorfallraten bei Mitarbeitern in den Bereichen Strafverfolgung, Notfallmedizin, Rettungswesen und Brandbekämpfung festgestellt. Es wurden spezifische Interventionen entwickelt, um PTSD bei Arbeitnehmern zu verhindern, die arbeitsbedingten traumatischen Stressoren wie verstümmelnden Verletzungen, Tod und Anwendung tödlicher Gewalt ausgesetzt sind. Diese Interventionen betonen, dass exponierte Arbeitnehmer über normale traumatische Stressreaktionen aufgeklärt werden und die Möglichkeit haben, ihre Gefühle und Reaktionen mit Gleichaltrigen aktiv zur Sprache zu bringen. Diese Techniken haben sich in diesen Berufen in den Vereinigten Staaten, Australien und vielen europäischen Ländern gut etabliert. Arbeitsbedingter traumatischer Stress ist jedoch nicht auf Arbeitnehmer in diesen Hochrisikobranchen beschränkt. Viele der für diese Berufe entwickelten Prinzipien der präventiven Intervention lassen sich auf Programme zur Reduzierung oder Vermeidung traumatischer Belastungsreaktionen in der allgemeinen Belegschaft übertragen.

Probleme in Diagnose und Behandlung

Diagnose

Der Schlüssel zur Differenzialdiagnose von PTBS und traumatisch-stressbedingten Zuständen ist das Vorhandensein eines traumatischen Stressors. Obwohl das Stressor-Ereignis Kriterium A entsprechen muss, also ein Ereignis oder eine Situation sein muss, die außerhalb des normalen Erfahrungsbereichs liegt, reagieren Individuen auf verschiedene Weise auf ähnliche Ereignisse. Ein Ereignis, das bei einer Person eine klinische Stressreaktion auslöst, wirkt sich bei einer anderen möglicherweise nicht wesentlich aus. Daher sollte das Fehlen von Symptomen bei anderen ähnlich exponierten Arbeitnehmern den Praktiker nicht dazu veranlassen, die Möglichkeit einer echten posttraumatischen Reaktion bei einem bestimmten Arbeitnehmer auszuschließen. Die individuelle Anfälligkeit für PTBS hat ebenso viel mit den emotionalen und kognitiven Auswirkungen einer Erfahrung auf das Opfer zu tun wie mit der Intensität des Stressors selbst. Ein Hauptanfälligkeitsfaktor ist eine Vorgeschichte eines psychologischen Traumas aufgrund einer früheren traumatischen Exposition oder eines signifikanten persönlichen Verlustes irgendeiner Art. Wenn ein Symptombild präsentiert wird, das auf eine PTBS hindeutet, ist es wichtig festzustellen, ob ein Ereignis aufgetreten ist, das das Kriterium für ein Trauma erfüllen könnte. Dies ist besonders wichtig, da das Opfer selbst möglicherweise keinen Zusammenhang zwischen seinen Symptomen und dem traumatischen Ereignis herstellt. Dieses Versäumnis, das Symptom mit der Ursache in Verbindung zu bringen, folgt der üblichen „betäubenden“ Reaktion, die zum Vergessen oder zur Dissoziation des Ereignisses führen kann, und weil es nicht ungewöhnlich ist, dass das Auftreten des Symptoms um Wochen oder Monate verzögert auftritt. Chronische und oft schwere Depressionen, Angstzustände und somatische Zustände sind oft die Folge einer versäumten Diagnose und Behandlung. Daher ist eine frühzeitige Diagnose besonders wichtig wegen der oft verborgenen Natur der Erkrankung, selbst für den Betroffenen selbst, und wegen der Implikationen für die Behandlung.

Behandlung

Obwohl die Depressions- und Angstsymptome von PTSD auf übliche Therapien wie Pharmakologie ansprechen können, unterscheidet sich eine wirksame Behandlung von denen, die normalerweise für diese Erkrankungen empfohlen werden. PTBS ist möglicherweise die am besten vermeidbare aller psychiatrischen Erkrankungen und im Bereich der Arbeitsmedizin vielleicht die am besten vermeidbare aller arbeitsbedingten Verletzungen. Da sein Auftreten so direkt mit einem bestimmten Stressor-Ereignis verknüpft ist, kann sich die Behandlung auf die Prävention konzentrieren. Wenn bald nach der traumatischen Exposition eine angemessene präventive Aufklärung und Beratung erfolgt, können nachfolgende Stressreaktionen minimiert oder ganz verhindert werden. Ob die Intervention präventiv oder therapeutisch ist, hängt weitgehend vom Zeitpunkt ab, aber die Methodik ist im Wesentlichen ähnlich. Der erste Schritt zu einer erfolgreichen Behandlung oder vorbeugenden Intervention besteht darin, dem Opfer zu ermöglichen, den Zusammenhang zwischen dem Stressor und seinen Symptomen herzustellen. Diese Identifizierung und „Normalisierung“ der typischerweise beängstigenden und verwirrenden Reaktionen ist sehr wichtig, um Symptome zu reduzieren oder zu verhindern. Sobald die Normalisierung der Stressreaktion erreicht ist, befasst sich die Behandlung mit der kontrollierten Verarbeitung der emotionalen und kognitiven Auswirkungen der Erfahrung.

PTBS oder mit traumatischem Stress verbundene Zustände resultieren aus der Abschottung von inakzeptablen oder unannehmbar intensiven emotionalen und kognitiven Reaktionen auf traumatische Stressoren. Es wird allgemein davon ausgegangen, dass dem Stresssyndrom vorgebeugt werden kann, indem die Möglichkeit einer kontrollierten Verarbeitung der Reaktionen auf das Trauma gegeben wird, bevor es zur Abschottung des Traumas kommt. Daher ist die Prävention durch rechtzeitiges und qualifiziertes Eingreifen der Grundpfeiler für die Behandlung von PTBS. Diese Behandlungsprinzipien können bei vielen Erkrankungen vom traditionellen psychiatrischen Ansatz abweichen. Daher ist es wichtig, dass Mitarbeiter mit einem Risiko für posttraumatische Stressreaktionen von Fachleuten für psychische Gesundheit behandelt werden, die über eine spezielle Ausbildung und Erfahrung in der Behandlung von traumabedingten Erkrankungen verfügen. Die Behandlungsdauer ist variabel. Dies hängt vom Zeitpunkt der Intervention, der Schwere des Stressors, der Schwere der Symptome und der Möglichkeit ab, dass eine traumatische Exposition eine emotionale Krise auslösen kann, die mit früheren oder verwandten Erfahrungen verbunden ist. Ein weiteres Problem bei der Behandlung betrifft die Bedeutung von Gruppenbehandlungsmodalitäten. Traumaopfer können enormen Nutzen aus der Unterstützung anderer ziehen, die die gleichen oder ähnliche traumatische Belastungserfahrungen gemacht haben. Dies ist insbesondere im Arbeitskontext von Bedeutung, wenn Gruppen von Mitarbeitern oder ganze Arbeitsorganisationen von einem tragischen Unfall, einer Gewalttat oder einem traumatischen Verlust betroffen sind.

Prävention von posttraumatischen Stressreaktionen nach Unfällen am Arbeitsplatz

Eine Reihe von Ereignissen oder Situationen am Arbeitsplatz können Arbeitnehmer dem Risiko posttraumatischer Stressreaktionen aussetzen. Dazu gehören Gewalt oder Androhung von Gewalt, einschließlich Selbstmord, Gewalt zwischen Mitarbeitern und Kriminalität, wie bewaffneter Raubüberfall; tödliche oder schwere Verletzungen; und plötzlicher Tod oder medizinische Krise, wie z. B. Herzinfarkt. Wenn diese Situationen nicht richtig gehandhabt werden, können sie eine Reihe negativer Folgen haben, darunter posttraumatische Stressreaktionen, die klinische Ausmaße erreichen können, und andere stressbedingte Auswirkungen, die die Gesundheit und Arbeitsleistung beeinträchtigen, einschließlich Vermeidung des Arbeitsplatzes, Konzentrationsschwierigkeiten, Stimmung Störungen, sozialer Rückzug, Drogenmissbrauch und familiäre Probleme. Diese Probleme können nicht nur Linienmitarbeiter, sondern auch Führungskräfte betreffen. Führungskräfte sind aufgrund von Konflikten zwischen ihrer betrieblichen Verantwortung, ihrem Gefühl der persönlichen Verantwortung für die ihnen unterstellten Mitarbeiter und ihrem eigenen Gefühl von Schock und Trauer besonders gefährdet. In Ermangelung klarer Unternehmensrichtlinien und sofortiger Unterstützung durch medizinisches Personal zur Bewältigung der Folgen des Traumas können Manager auf allen Ebenen unter Gefühlen der Hilflosigkeit leiden, die ihre eigenen traumatischen Stressreaktionen verstärken.

Traumatische Ereignisse am Arbeitsplatz erfordern eine konkrete Reaktion des oberen Managements in enger Zusammenarbeit mit Gesundheits-, Sicherheits-, Kommunikations- und anderen Funktionen. Ein Krisenreaktionsplan erfüllt drei Hauptziele:

1. Vorbeugung posttraumatischer Belastungsreaktionen, indem betroffene Personen und Gruppen erreicht werden, bevor sie sich versiegeln können
2. Kommunikation von krisenbezogenen Informationen, um Ängste einzudämmen und Gerüchte zu kontrollieren
3. Stärkung des Vertrauens, dass das Management die Krise unter Kontrolle hat, und Demonstration der Sorge um das Wohlergehen der Mitarbeiter.

Die Methodik für die Umsetzung eines solchen Plans wurde an anderer Stelle ausführlich beschrieben (Braverman 1992a,b; 1993b). Es betont eine angemessene Kommunikation zwischen Management und Mitarbeitern, die Zusammenstellung von Gruppen betroffener Mitarbeiter und die umgehende präventive Beratung derjenigen, die aufgrund ihres Expositionsgrades oder ihrer individuellen Anfälligkeitsfaktoren das höchste Risiko für posttraumatischen Stress haben.

Manager und betriebliches Gesundheitspersonal müssen als Team zusammenarbeiten, um in den Wochen und Monaten nach dem traumatischen Ereignis auf Anzeichen anhaltender oder verzögerter traumabedingter Belastungen aufmerksam zu sein. Diese können sowohl für Manager als auch für Angehörige der Gesundheitsberufe schwer zu erkennen sein, da posttraumatische Stressreaktionen häufig verzögert auftreten und sich als andere Probleme tarnen können. Für einen Vorgesetzten oder für die Krankenschwester oder den Berater, die sich engagieren, können alle Anzeichen von emotionalem Stress, wie Reizbarkeit, Rückzug oder Produktivitätsabfall, eine Reaktion auf einen traumatischen Stressor anzeigen. Jede Verhaltensänderung, einschließlich vermehrter Fehlzeiten, oder sogar eine deutliche Zunahme der Arbeitszeit („Workaholism“) kann ein Signal sein. Hinweise auf Drogen- oder Alkoholmissbrauch oder Stimmungsschwankungen sollten als möglicher Zusammenhang mit posttraumatischem Stress untersucht werden. Ein Krisenreaktionsplan sollte Schulungen für Manager und Angehörige der Gesundheitsberufe beinhalten, um auf diese Anzeichen zu achten, damit zum frühestmöglichen Zeitpunkt eingegriffen werden kann.

Stressbedingte Komplikationen bei Arbeitsunfällen

Unsere Erfahrung bei der Überprüfung von Schadensersatzansprüchen von Arbeitnehmern bis zu fünf Jahren nach der Verletzung hat gezeigt, dass posttraumatische Stresssyndrome eine häufige Folge von Arbeitsunfällen sind, die lebensbedrohliche oder entstellende Verletzungen oder Körperverletzungen und andere Straftaten beinhalten. Der Zustand bleibt in der Regel jahrelang unerkannt, seine Ursprünge werden von Medizinern, Sachbearbeitern und Personalmanagern und sogar vom Mitarbeiter selbst nicht vermutet. Wenn es nicht erkannt wird, kann es die Genesung von körperlichen Verletzungen verlangsamen oder sogar verhindern.

Behinderungen und Verletzungen im Zusammenhang mit psychischem Stress gehören zu den kostspieligsten und am schwierigsten zu behandelnden arbeitsbedingten Verletzungen. Beim „Stress Claim“ behauptet ein Mitarbeiter, durch ein Ereignis oder Arbeitsbedingungen emotional geschädigt worden zu sein. Die kostspieligen und schwer zu bekämpfenden Stressansprüche führen in der Regel zu Rechtsstreitigkeiten und zur Trennung des Arbeitnehmers. Es gibt jedoch eine viel häufigere, aber selten erkannte Quelle stressbezogener Behauptungen. In diesen Fällen führen schwere Verletzungen oder lebensbedrohliche Situationen zu nicht diagnostizierten und unbehandelten psychischen Belastungszuständen, die den Ausgang arbeitsbedingter Verletzungen erheblich beeinflussen.

Auf der Grundlage unserer Arbeit mit traumatischen Arbeitsunfällen und gewalttätigen Episoden an einem breiten Spektrum von Arbeitsplätzen schätzen wir, dass mindestens die Hälfte der strittigen Schadensersatzansprüche von Arbeitnehmern unerkannte und unbehandelte posttraumatische Belastungszustände oder andere psychosoziale Komponenten beinhalten. In dem Bestreben, medizinische Probleme zu lösen und den Beschäftigungsstatus des Arbeitnehmers zu bestimmen, und aufgrund der Angst und des Misstrauens vieler Systeme gegenüber psychischen Gesundheitsinterventionen treten emotionaler Stress und psychosoziale Probleme in den Hintergrund. Wenn sich niemand darum kümmert, kann Stress die Form einer Reihe von Erkrankungen annehmen, die vom Arbeitgeber, dem Risikomanager, dem Gesundheitsdienstleister und dem Arbeitnehmer selbst nicht erkannt werden. Traumabedingte Belastungen führen zudem typischerweise zur Arbeitsvermeidung, was das Risiko von Konflikten und Streitigkeiten bezüglich Rückkehr an den Arbeitsplatz und Invaliditätsansprüchen erhöht.

Viele Arbeitgeber und Versicherungsträger glauben, dass der Kontakt mit einem Psychotherapeuten direkt zu einem teuren und unüberschaubaren Anspruch führt. Leider ist dies oft der Fall. Statistiken belegen, dass Ansprüche wegen psychischer Belastung teurer sind als Ansprüche wegen anderer Arten von Verletzungen. Darüber hinaus nehmen sie schneller zu als jede andere Art von Schadensersatzansprüchen. Im typischen „physisch-psychischen“ Schadenszenario tritt der Psychiater oder Psychologe erst dann in Erscheinung – typischerweise Monate oder sogar Jahre nach dem Ereignis –, wenn in einem Streitfall eine Expertenbegutachtung erforderlich ist. Zu diesem Zeitpunkt ist der psychische Schaden angerichtet. Die traumabedingte Stressreaktion hat den Mitarbeiter möglicherweise daran gehindert, an den Arbeitsplatz zurückzukehren, obwohl er oder sie sichtlich geheilt erschien. Die unbehandelte Stressreaktion auf die ursprüngliche Verletzung hat im Laufe der Zeit zu einer chronischen Angst oder Depression, einer somatischen Erkrankung oder einer Substanzmissbrauchsstörung geführt. In der Tat kommt es selten vor, dass eine psychosoziale Intervention zu dem Zeitpunkt durchgeführt wird, an dem sie die traumabedingte Stressreaktion verhindern und somit dem Mitarbeiter helfen kann, sich vollständig von dem Trauma einer schweren Verletzung oder eines Angriffs zu erholen.

Mit ein wenig Planung und richtigem Timing gehören die mit verletzungsbedingtem Stress verbundenen Kosten und Leiden zu den am besten vermeidbaren aller Verletzungen. Das Folgende sind die Bestandteile eines effektiven Plans nach einer Verletzung (Braverman 1993a):

Frühintervention

Unternehmen sollten eine kurze psychische Intervention verlangen, wenn ein schwerer Unfall, Angriff oder ein anderes traumatisches Ereignis Auswirkungen auf einen Mitarbeiter hat. Diese Bewertung sollte als präventiv angesehen werden und nicht an das standardmäßige Schadenverfahren gebunden sein. Sie sollte auch dann bereitgestellt werden, wenn kein Zeitverlust, keine Verletzung oder medizinische Behandlung erforderlich ist. Die Intervention sollte Aufklärung und Prävention betonen und nicht einen streng klinischen Ansatz, der dazu führen kann, dass sich der Mitarbeiter stigmatisiert fühlt. Der Arbeitgeber sollte, vielleicht zusammen mit dem Versicherungsanbieter, die Verantwortung für die relativ geringen Kosten dieser Dienstleistung übernehmen. Es sollte darauf geachtet werden, dass nur Fachleute mit spezialisierter Expertise oder Ausbildung in posttraumatischen Belastungszuständen beteiligt werden.

Zurück zur Arbeit

Jede Beratungs- oder Bewertungsaktivität sollte mit einem Wiedereingliederungsplan koordiniert werden. Mitarbeiter, die ein Trauma erlitten haben, haben oft Angst oder zögern, an den Arbeitsplatz zurückzukehren. Die Kombination von kurzer Aufklärung und Beratung mit Besuchen am Arbeitsplatz während der Genesungsphase hat sich als großer Vorteil erwiesen, um diesen Übergang zu erreichen und die Rückkehr an den Arbeitsplatz zu beschleunigen. Angehörige der Gesundheitsberufe können mit dem Vorgesetzten oder Manager zusammenarbeiten, um einen schrittweisen Wiedereinstieg in die Arbeitswelt zu entwickeln. Selbst wenn keine physische Einschränkung mehr besteht, können emotionale Faktoren Anpassungen erforderlich machen, z. B. indem einer Bankangestellten, die ausgeraubt wurde, erlaubt wird, einen Teil des Tages in einem anderen Bereich der Bank zu arbeiten, da sie sich allmählich wieder an die Arbeit am Kundenfenster gewöhnt.

Begleitung

Posttraumatische Reaktionen treten oft verzögert auf. Follow-up in 1- und 6-Monats-Intervallen mit Mitarbeitern, die an den Arbeitsplatz zurückgekehrt sind, ist wichtig. Den Vorgesetzten werden auch Informationsblätter zur Verfügung gestellt, wie sie mögliche verzögerte oder langfristige Probleme im Zusammenhang mit posttraumatischem Stress erkennen können.

Zusammenfassung: Die Verbindung zwischen posttraumatischen Belastungsstudien und Arbeitsmedizin

Vielleicht mehr als jede andere Gesundheitswissenschaft befasst sich die Arbeitsmedizin mit der Beziehung zwischen menschlichem Stress und Krankheit. In der Tat hat ein Großteil der Forschung über menschlichen Stress in diesem Jahrhundert im Bereich der Arbeitsmedizin stattgefunden. Mit der zunehmenden Einbeziehung der Gesundheitswissenschaften in die Prävention wurde der Arbeitsplatz als Schauplatz der Erforschung des Beitrags des physischen und psychosozialen Umfelds zu Krankheiten und anderen Gesundheitsfolgen sowie zu Methoden zur Prävention von stressbedingten Zuständen immer wichtiger . Gleichzeitig hat seit 1980 eine Revolution in der Erforschung von posttraumatischem Stress wichtige Fortschritte zum Verständnis der menschlichen Stressreaktion gebracht. An der Schnittstelle dieser immer wichtiger werdenden Studienrichtungen steht der Arbeitsmediziner.

Da die Arbeitslandschaft einem revolutionären Wandel unterliegt und wir mehr über Produktivität, Bewältigung und die stressigen Auswirkungen fortgesetzter Veränderungen erfahren, beginnt die Grenze zwischen chronischem Stress und akutem oder traumatischem Stress zu verschwimmen. Die klinische Theorie des traumatischen Stresses hat uns viel darüber zu sagen, wie arbeitsbedingter psychischer Stress verhindert und behandelt werden kann. Wie in allen Gesundheitswissenschaften kann das Wissen um die Ursachen eines Syndroms bei der Prävention helfen. Im Bereich traumatischer Belastungen hat sich der Arbeitsplatz als hervorragender Ort der Gesundheitsförderung und Heilung erwiesen. Durch eine gute Kenntnis der Symptome und Ursachen posttraumatischer Belastungsreaktionen können Arbeitsmediziner ihre Präventionswirksamkeit steigern.

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Leukämien

Leukämien machen weltweit 3 ​​% aller Krebserkrankungen aus (Linet 1985). Sie sind eine Gruppe von bösartigen Erkrankungen der Blutvorläuferzellen, die nach dem Ursprungszelltyp, dem Grad der zellulären Differenzierung und dem klinischen und epidemiologischen Verhalten klassifiziert werden. Die vier häufigsten Typen sind akute lymphatische Leukämie (ALL), chronische lymphatische Leukämie (CLL), akute myeloische Leukämie (AML) und chronische myeloische Leukämie (CML). ALL entwickelt sich schnell, ist die häufigste Leukämieform im Kindesalter und geht von den weißen Blutkörperchen in den Lymphknoten aus. CLL entsteht in Knochenmarklymphozyten, entwickelt sich sehr langsam und tritt häufiger bei älteren Menschen auf. AML ist die häufigste Form der akuten Leukämie bei Erwachsenen. Zu den seltenen Formen der akuten Leukämie gehören monozytäre, basophile, eosinophile, Plasma-, Erythro- und Haarzell-Leukämien. Diese selteneren Formen der akuten Leukämie werden manchmal unter der Überschrift zusammengefasst akute nicht-lymphatische Leukämie (ANLL), teilweise aufgrund der Annahme, dass sie aus einer gemeinsamen Stammzelle entstehen. Die meisten Fälle von CML sind durch eine spezifische Chromosomenanomalie, das Philadelphia-Chromosom, gekennzeichnet. Das letztendliche Ergebnis von CML ist oft eine leukämische Transformation zu AML. Eine Transformation zu AML kann auch bei Polycythämie vera und essentieller Thrombozythämie, neoplastischen Erkrankungen mit erhöhten Erythrozyten- oder Blutplättchenspiegeln sowie Myelofibrose und myeloider Dysplasie auftreten. Dies hat zur Charakterisierung dieser Erkrankungen als verwandte myeloproliferative Erkrankungen geführt.

Das Krankheitsbild variiert je nach Art der Leukämie. Die meisten Patienten leiden unter Müdigkeit und Unwohlsein. Blutbildanomalien und atypische Zellen weisen auf eine Leukämie hin und weisen auf eine Knochenmarkuntersuchung hin. Anämie, Thrombozytopenie, Neutropenie, erhöhte Leukozytenzahl und erhöhte Anzahl von Blasten sind typische Anzeichen einer akuten Leukämie.

Vorfall: Die jährliche altersbereinigte Gesamtinzidenz von Leukämien variiert zwischen 2 und 12 pro 100,000 bei Männern und zwischen 1 und 11 pro 100,000 bei Frauen in verschiedenen Bevölkerungsgruppen. Hohe Zahlen werden bei der nordamerikanischen, westeuropäischen und israelischen Bevölkerung angetroffen, während niedrige bei der asiatischen und afrikanischen Bevölkerung gemeldet werden. Die Inzidenz variiert je nach Alter und Art der Leukämie. Es gibt eine deutliche Zunahme der Leukämieinzidenz mit dem Alter, und es gibt auch einen Höhepunkt im Kindesalter, der etwa im Alter von zwei bis vier Jahren auftritt. Verschiedene Leukämie-Untergruppen weisen unterschiedliche Altersmuster auf. CLL ist bei Männern etwa doppelt so häufig wie bei Frauen. Die Inzidenz- und Mortalitätszahlen von Leukämien bei Erwachsenen sind in den letzten Jahrzehnten tendenziell relativ stabil geblieben.

Risikofaktoren: Familiäre Faktoren bei der Entwicklung von Leukämie wurden vermutet, aber die Beweise dafür sind nicht schlüssig. Bestimmte immunologische Erkrankungen, von denen einige erblich bedingt sind, scheinen für Leukämie prädisponiert zu sein. Down-Syndrom ist prädiktiv für akute Leukämie. Zwei onkogene Retroviren (humanes T-Zell-Leukämievirus-I, humanes T-lymphotropes Virus-II) wurden als mit der Entwicklung von Leukämien in Zusammenhang stehend identifiziert. Es wird angenommen, dass diese Viren Karzinogene im Frühstadium sind und als solche unzureichende Ursachen für Leukämie sind (Keating, Estey und Kantarjian 1993).

Ionisierende Strahlung und Benzolexposition sind bekannte umweltbedingte und berufliche Ursachen für Leukämien. Das Auftreten von CLL wurde jedoch nicht mit einer Strahlenexposition in Verbindung gebracht. Strahlen- und benzolinduzierte Leukämien sind in einer Reihe von Ländern als Berufskrankheiten anerkannt.

Deutlich seltener wurden Leukämie-Exzesse für folgende Arbeitnehmergruppen gemeldet: Fahrer; Elektriker; Telefonangestellte und Elektroniker; Landwirte; Getreidemüller; Gärtner; Mechaniker, Schweißer und Metallbauer; Textilarbeiter; Papierfabrikarbeiter; und Arbeiter in der Erdölindustrie und dem Vertrieb von Erdölprodukten. Einige bestimmte Wirkstoffe im beruflichen Umfeld wurden durchweg mit einem erhöhten Leukämierisiko in Verbindung gebracht. Zu diesen Mitteln gehören Butadien, elektromagnetische Felder, Motorabgase, Ethylenoxid, Insektizide und Herbizide, Bearbeitungsflüssigkeiten, organische Lösungsmittel, Erdölprodukte (einschließlich Benzin), Styrol und nicht identifizierte Viren. Es wurde vermutet, dass väterliche und mütterliche Exposition gegenüber diesen Mitteln vor der Empfängnis das Leukämierisiko bei den Nachkommen erhöht, aber die Beweise zu diesem Zeitpunkt reichen nicht aus, um eine solche Exposition als ursächlich zu belegen.

Behandlung und Vorbeugung: Bis zu 75 % der Leukämiefälle bei Männern könnten vermeidbar sein (International Agency for Research on Cancer 1990). Die Vermeidung der Exposition gegenüber Strahlung und Benzol wird das Leukämierisiko verringern, aber die potenzielle Verringerung weltweit wurde noch nicht abgeschätzt. Behandlungen von Leukämien umfassen Chemotherapie (Einzelmittel oder Kombinationen), Knochenmarktransplantation und Interferone. Eine Knochenmarktransplantation ist sowohl bei ALL als auch bei AML mit einem krankheitsfreien Überleben zwischen 25 und 60 % verbunden. Die Prognose ist schlecht für Patienten, die keine Remission erreichen oder einen Rückfall erleiden. Von denen, die einen Rückfall erleiden, erreichen etwa 30 % eine zweite Remission. Die Hauptursache für das Ausbleiben einer Remission ist der Tod durch Infektion und Blutung. Die Überlebensrate einer unbehandelten akuten Leukämie beträgt 10 % innerhalb eines Jahres nach der Diagnose. Das mediane Überleben von Patienten mit CLL vor Beginn der Behandlung beträgt 1 Jahre. Die Überlebensdauer hängt vom Stadium der Erkrankung bei Erstdiagnose ab.

Leukämien können nach medizinischer Behandlung mit Bestrahlung und bestimmten Chemotherapeutika anderer bösartiger Erkrankungen wie Morbus Hodgkin, Lymphomen, Myelomen und Ovarial- und Brustkarzinomen auftreten. Die meisten dieser sekundären Leukämiefälle sind akute nicht-lymphatische Leukämien oder das myelodysplastische Syndrom, das ein präleukämischer Zustand ist. Chromosomenanomalien scheinen sowohl bei behandlungsbedingten Leukämien als auch bei Leukämien, die mit Strahlen- und Benzolexposition einhergehen, leichter zu beobachten. Diese akuten Leukämien teilen auch eine Tendenz zur Therapieresistenz. Es wurde berichtet, dass die Aktivierung des ras-Onkogens häufiger bei Patienten mit AML auftritt, die in Berufen arbeiteten, bei denen ein hohes Risiko einer Exposition gegenüber Leukämogenen angenommen wurde (Taylor et al. 1992).

Maligne Lymphome und multiples Myelom

Maligne Lymphome stellen eine heterogene Gruppe von Neoplasmen dar, die hauptsächlich lymphoide Gewebe und Organe befallen. Maligne Lymphome werden in zwei zelluläre Haupttypen unterteilt: Morbus Hodgkin (HD) (International Classification of Disease, ICD-9 201) und Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) (ICD-9 200, 202). Multiples Myelom (MM) (ICD-9 203) stellt eine Malignität von Plasmazellen innerhalb des Knochenmarks dar und macht gewöhnlich weniger als 1 % aller Malignome aus (International Agency for Research on Cancer 1993). 1985 rangierten bösartige Lymphome und multiple Myelome unter allen Krebsarten weltweit an siebter Stelle. Sie stellten 4.2 % aller geschätzten neuen Krebsfälle dar und beliefen sich auf 316,000 neue Fälle (Parkin, Pisani und Ferlay 1993).

Sterblichkeit und Inzidenz von malignen Lymphomen zeigen weltweit kein konsistentes Muster über die sozioökonomischen Kategorien hinweg. Die Huntington-Krankheit bei Kindern ist in weniger entwickelten Ländern tendenziell häufiger, während in Ländern in stärker entwickelten Regionen relativ hohe Raten bei jungen Erwachsenen beobachtet wurden. In einigen Ländern scheint NHL bei Menschen in höheren sozioökonomischen Gruppen im Übermaß vorhanden zu sein, während in anderen Ländern kein so deutlicher Gradient beobachtet wurde.

Berufsbedingte Expositionen können das Risiko für maligne Lymphome erhöhen, aber die epidemiologischen Beweise sind noch nicht schlüssig. Asbest, Benzol, ionisierende Strahlung, chlorierte Kohlenwasserstofflösungsmittel, Holzstaub und Chemikalien in der Leder- und Gummireifenherstellung sind Beispiele für Stoffe, die mit dem Risiko nicht näher bezeichneter bösartiger Lymphome in Verbindung gebracht wurden. NHL ist bei Landwirten häufiger anzutreffen. Weitere verdächtige Arbeitsmittel für HD, NHL und MM sind unten aufgeführt.

Hodgkin-Krankheit

Morbus Hodgkin ist ein bösartiges Lymphom, das durch das Vorhandensein mehrkerniger Riesenzellen (Reed-Sternberg) gekennzeichnet ist. Lymphknoten im Mediastinum und Hals sind in etwa 90 % der Fälle betroffen, aber die Krankheit kann auch an anderen Stellen auftreten. Histologische Subtypen der HD unterscheiden sich in ihrem klinischen und epidemiologischen Verhalten. Das Rye-Klassifikationssystem umfasst vier Subtypen der Huntington-Krankheit: lymphozytäre Prädominanz, noduläre Sklerose, gemischte Zellularität und lymphozytäre Depletion. Die Diagnose der Huntington-Krankheit wird durch Biopsie gestellt und die Behandlung besteht aus Strahlentherapie allein oder in Kombination mit Chemotherapie.

Die Prognose von Huntington-Patienten hängt vom Stadium der Erkrankung zum Zeitpunkt der Diagnose ab. Etwa 85 bis 100 % der Patienten ohne massive mediastinale Beteiligung überleben etwa 8 Jahre ab Behandlungsbeginn ohne weiteren Rückfall. Bei massiver mediastinaler Beteiligung erleiden etwa 50 % der Fälle einen Rückfall. Strahlentherapie und Chemotherapie können verschiedene Nebenwirkungen mit sich bringen, wie z. B. die bereits erwähnte sekundäre akute myeloische Leukämie.

Die Inzidenz der Huntington-Krankheit hat sich im Laufe der Zeit nicht wesentlich verändert, abgesehen von wenigen Ausnahmen, wie z. B. der Bevölkerung der nordischen Länder, in denen die Raten zurückgegangen sind (International Agency for Research on Cancer 1993).

Verfügbare Daten zeigen, dass die Bevölkerung von Costa Rica, Dänemark und Finnland in den 1980er Jahren mittlere jährliche Inzidenzraten von HD von 2.5 pro 100,000 bei Männern und 1.5 pro 100,000 bei Frauen aufwies (standardisiert auf die Weltbevölkerung); diese Zahlen ergaben ein Geschlechterverhältnis von 1.7. Die höchsten Raten bei Männern wurden in Bevölkerungen in Italien, den Vereinigten Staaten, der Schweiz und Irland verzeichnet, während die höchsten Raten bei Frauen in den Vereinigten Staaten und Kuba verzeichnet wurden. Niedrige Inzidenzraten wurden für Japan und China berichtet (International Agency for Research on Cancer 1992).

Es wurde vermutet, dass eine virale Infektion an der Ätiologie der Huntington-Krankheit beteiligt ist. Infektiöse Mononukleose, die durch das Epstein-Barr-Virus, ein Herpesvirus, induziert wird, ist nachweislich mit einem erhöhten Risiko für die Huntington-Krankheit verbunden. Die Hodgkin-Krankheit kann sich auch in Familien häufen, und andere zeitlich-räumliche Konstellationen von Fällen wurden beobachtet, aber die Beweise dafür, dass es hinter solchen Häufungen gemeinsame ätiologische Faktoren gibt, sind schwach.

Das Ausmaß, in dem berufliche Faktoren zu einem erhöhten Risiko für die Huntington-Krankheit führen können, wurde nicht festgestellt. Es gibt drei vorherrschende verdächtige Wirkstoffe – organische Lösungsmittel, Phenoxy-Herbizide und Holzstaub –, aber die epidemiologischen Beweise sind begrenzt und umstritten.

Non-Hodgkin-Lymphom

Etwa 98 % der NHLs sind lymphozytäre Lymphome. Mindestens vier verschiedene Klassifikationen von lymphozytären Lymphomen wurden allgemein verwendet (Longo et al. 1993). Darüber hinaus ist eine endemische bösartige Erkrankung, das Burkitt-Lymphom, in bestimmten Gebieten des tropischen Afrikas und Neuguineas endemisch.

Dreißig bis fünfzig Prozent der NHLs sind durch Chemotherapie und/oder Strahlentherapie heilbar. Knochenmarktransplantationen können erforderlich sein.

Häufigkeit: Hohe jährliche Inzidenzen von NHL (über 12 pro 100,000, standardisiert auf die Weltstandardbevölkerung) wurden in den 1980er Jahren für die weiße Bevölkerung in den Vereinigten Staaten, insbesondere in San Francisco und New York City, sowie in einigen Schweizer Kantonen gemeldet Kanada, in Triest (Italien) und Porto Alegre (Brasilien, bei Männern). Die Inzidenz von NHL ist in der Regel bei Männern höher als bei Frauen, wobei der typische Exzess bei Männern 50 bis 100 % höher ist als bei Frauen. In Kuba und in der weißen Bevölkerung von Bermuda ist die Inzidenz jedoch etwas höher bei Frauen (International Agency for Research on Cancer 1992).

NHL-Inzidenz- und Mortalitätsraten sind in einer Reihe von Ländern weltweit gestiegen (International Agency for Research on Cancer 1993). Bis 1988 stieg die durchschnittliche jährliche Inzidenz bei weißen Männern in den USA um 152 %. Ein Teil des Anstiegs ist auf Änderungen in der diagnostischen Praxis von Ärzten und ein Teil auf eine Zunahme von immunsuppressiven Zuständen zurückzuführen, die durch das menschliche Immundefizienzvirus (HIV, assoziiert mit AIDS), andere Viren und immunsuppressive Chemotherapie induziert werden. Diese Faktoren erklären nicht den gesamten Anstieg, und ein erheblicher Teil des verbleibenden Anstiegs kann durch Ernährungsgewohnheiten, Umwelteinflüsse wie Haarfärbemittel und möglicherweise familiäre Neigungen sowie einige seltene Faktoren erklärt werden (Hartge und Devesa 1992).

Berufliche Determinanten stehen im Verdacht, eine Rolle bei der Entstehung von NHL zu spielen. Es wird derzeit geschätzt, dass 10 % der NHLs mit berufsbedingten Expositionen in den Vereinigten Staaten zusammenhängen (Hartge und Devesa 1992), aber dieser Prozentsatz variiert je nach Zeitraum und Ort. Die beruflichen Ursachen sind nicht gut belegt. Ein erhöhtes NHL-Risiko wurde mit Arbeitsplätzen in Elektrizitätswerken, der Landwirtschaft, dem Umgang mit Getreide, der Metallverarbeitung, der Erdölraffination und der Holzverarbeitung in Verbindung gebracht und wurde unter Chemikern festgestellt. Berufsbedingte Expositionen, die mit einem erhöhten NHL-Risiko in Verbindung gebracht wurden, umfassen Ethylenoxid, Chlorphenole, Düngemittel, Herbizide, Insektizide, Haarfärbemittel, organische Lösungsmittel und ionisierende Strahlung. Eine Reihe positiver Befunde für eine Phenoxyessigsäure-Herbizid-Exposition wurden berichtet (Morrison et al. 1992). Einige der beteiligten Herbizide waren mit 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-für-Dioxin (TCDD). Die epidemiologische Evidenz für berufsbedingte Ätiologien des NHL ist jedoch noch begrenzt.

Multiples Myelom

Das multiple Myelom (MM) betrifft hauptsächlich Knochen (insbesondere den Schädel), Knochenmark und Niere. Es stellt eine maligne Proliferation von B-Lymphozyten-abgeleiteten Zellen dar, die Immunglobuline synthetisieren und sezernieren. Die Diagnose erfolgt mittels Radiologie, einem Test auf die MM-spezifische Bence-Jones-Proteinurie, Bestimmung auffälliger Plasmazellen im Knochenmark und Immunelektrophorese. MM wird mit Knochenmarktransplantation, Strahlentherapie, konventioneller Chemotherapie oder Polychemotherapie und immunologischer Therapie behandelt. Behandelte MM-Patienten überleben durchschnittlich 28 bis 43 Monate (Ludwig und Kuhrer 1994).

Die Inzidenz des MM nimmt mit zunehmendem Alter stark zu. Hohe altersstandardisierte jährliche Inzidenzraten (5 bis 10 pro 100,000 bei Männern und 4 bis 6 pro 100,000 bei Frauen) wurden in der schwarzen Bevölkerung der Vereinigten Staaten, auf Martinique und bei den Maoris in Neuseeland festgestellt. Viele chinesische, indische, japanische und philippinische Bevölkerungsgruppen haben niedrige Raten (weniger als 10 pro 100,000 Personenjahre bei Männern und weniger als 0.3 pro 100,000 Personenjahre bei Frauen) (International Agency for Research on Cancer 1992). Die Rate des multiplen Myeloms ist in Europa, Asien, Ozeanien und sowohl in der schwarzen als auch in der weißen Bevölkerung der Vereinigten Staaten seit den 1960er Jahren gestiegen, aber der Anstieg hat sich in einer Reihe europäischer Bevölkerungen tendenziell abgeflacht (International Agency for Research on Krebs 1993).

Überall auf der Welt gibt es bei Männern einen fast konstanten Anstieg der Inzidenz von MM. Dieser Überschuss liegt typischerweise in der Größenordnung von 30 bis 80 %.

Es wurde über familiäre und andere Häufungen von MM berichtet, aber die Beweise für die Ursachen solcher Häufungen sind nicht schlüssig. Die übermäßige Inzidenz unter der schwarzen Bevölkerung der Vereinigten Staaten im Gegensatz zur weißen Bevölkerung weist auf die Möglichkeit einer unterschiedlichen Wirtsanfälligkeit zwischen Bevölkerungsgruppen hin, die genetisch bedingt sein kann. Chronische immunologische Störungen wurden gelegentlich mit dem MM-Risiko in Verbindung gebracht. Die Datenlage zur sozialen Schichtverteilung von MM ist begrenzt und lässt keine Rückschlüsse auf etwaige Gradienten zu.

Berufliche Faktoren: Epidemiologische Beweise für ein erhöhtes MM-Risiko bei benzinexponierten Arbeitern und Raffineriearbeitern legen eine Benzol-Ätiologie nahe (Infante 1993). Bei Landwirten und Landarbeitern wurde wiederholt ein Übermaß an Multiplem Myelom beobachtet. Pestizide stellen eine verdächtige Wirkstoffgruppe dar. Für Phenoxyessigsäure-Herbizide ist die Evidenz zur Kanzerogenität jedoch unzureichend (Morrison et al. 1992). Dioxine sind manchmal Verunreinigungen in einigen Phenoxyessigsäure-Herbiziden. Es gibt Berichte über einen signifikanten MM-Überschuss bei Frauen, die in einer mit 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo- kontaminierten Zone leben.für-Dioxin nach einem Unfall in einer Anlage in der Nähe von Seveso, Italien (Bertazzi et al. 1993). Die Seveso-Ergebnisse basierten auf zwei Fällen, die während einer zehnjährigen Nachbeobachtung auftraten, und es sind weitere Beobachtungen erforderlich, um den Zusammenhang zu bestätigen. Eine weitere mögliche Erklärung für das erhöhte Risiko bei Landwirten und Landarbeitern ist die Exposition gegenüber einigen Viren (Priester und Mason 1974).

Weitere verdächtige Berufe und Arbeitsstoffe, die mit einem erhöhten MM-Risiko in Verbindung gebracht wurden, sind Maler, LKW-Fahrer, Asbest, Motorabgase, Haarfärbemittel, Strahlung, Styrol, Vinylchlorid und Holzstaub. Die Beweise für diese Berufe und Agenten bleiben ergebnislos.

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„Eine aufstrebende globale Wirtschaft erfordert ernsthafte wissenschaftliche Aufmerksamkeit für Entdeckungen, die eine gesteigerte menschliche Produktivität in einer sich ständig verändernden und technologisch anspruchsvollen Arbeitswelt fördern“ (Human Capital Initiative 1992). Ökonomische, soziale, psychologische, demografische, politische und ökologische Veränderungen weltweit zwingen uns dazu, das Verständnis von Arbeit, Stress und Burnout in der Belegschaft zu überdenken.

Produktive Arbeit „erfordert einen primären Fokus auf die Realität außerhalb des eigenen Selbst. Arbeit betont daher die rationalen Aspekte von Menschen und Problemlösung“ (Lowman 1993). Die affektive und stimmungsbezogene Seite der Arbeit wird immer wichtiger, je komplexer das Arbeitsumfeld wird.

Ein Konflikt, der zwischen dem Einzelnen und der Arbeitswelt entstehen kann, besteht darin, dass für den Berufsanfänger ein Übergang von der Egozentrik der Jugend zur disziplinierten Unterordnung der persönlichen Bedürfnisse unter die Anforderungen des Arbeitsplatzes erforderlich ist. Viele Arbeitnehmer müssen lernen und sich an die Realität anpassen, dass persönliche Gefühle und Werte für den Arbeitsplatz oft von geringer Bedeutung oder Relevanz sind.

Um eine Diskussion über arbeitsbedingten Stress fortzusetzen, muss der Begriff definiert werden, der in der verhaltenswissenschaftlichen Literatur weit verbreitet und mit unterschiedlichen Bedeutungen verwendet wird. Stress beinhaltet eine Interaktion zwischen einer Person und der Arbeitsumgebung. In der Arbeitswelt passiert etwas, das den Einzelnen vor eine Forderung, Einschränkung, Bitte oder Gelegenheit für ein Verhalten und eine konsequente Reaktion stellt. „Es besteht ein Stresspotenzial, wenn eine Umgebungssituation als eine Anforderung wahrgenommen wird, die die Fähigkeiten und Ressourcen der Person zu deren Bewältigung zu übersteigen droht, unter Bedingungen, unter denen sie einen erheblichen Unterschied in den Belohnungen und Kosten für die Erfüllung der Anforderung gegenüber erwartet nicht erfüllen“ (McGrath 1976).

Es ist angebracht festzustellen, dass das Ausmaß, in dem die Nachfrage die wahrgenommene Erwartung übersteigt, und das Ausmaß der unterschiedlichen Belohnungen, die erwartet werden, wenn diese Nachfrage erfüllt oder nicht erfüllt wird, das Ausmaß des Stresses widerspiegeln, den die Person erfährt. McGrath schlägt weiter vor, dass sich Stress auf folgende Weise darstellen kann: „Kognitive Bewertung, bei der subjektiv erlebter Stress von der Wahrnehmung der Situation durch die Person abhängig ist. In dieser Kategorie werden die emotionalen, physiologischen und Verhaltensreaktionen maßgeblich von der Interpretation der Person der „objektiven“ oder externen Stresssituation beeinflusst.“

Eine weitere Komponente von Stress ist die frühere Erfahrung des Individuums mit einer ähnlichen Situation und seine oder ihre empirische Reaktion. Dazu kommt der Verstärkungsfaktor, ob positiv oder negativ, Erfolge oder Misserfolge, die dazu beitragen können, das Niveau des subjektiv empfundenen Stresses zu reduzieren bzw. zu erhöhen.

Burnout ist eine Form von Stress. Es ist ein Prozess, der als ein Gefühl der fortschreitenden Verschlechterung und Erschöpfung und einer eventuellen Erschöpfung der Energie definiert ist. Hinzu kommt oft ein Motivationsverlust, ein Gefühl, das „genug, nicht mehr“ suggeriert. Es ist eine Überlastung, die sich im Laufe der Zeit auf Einstellungen, Stimmung und allgemeines Verhalten auswirkt (Freudenberger 1975; Freudenberger und Richelson 1981). Der Prozess ist subtil; es entwickelt sich langsam und tritt manchmal in Stadien auf. Es wird von der am stärksten betroffenen Person oft nicht wahrgenommen, da sie als letzte Person glaubt, dass der Prozess stattfindet.

Die Burnout-Symptome äußern sich auf körperlicher Ebene als unklar definierte psychosomatische Beschwerden, Schlafstörungen, übermäßige Müdigkeit, Magen-Darm-Beschwerden, Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, verschiedene Hauterkrankungen oder unklare Herzschmerzen ungeklärter Ursache (Freudenberger und North 1986).

Psychische und Verhaltensänderungen sind subtiler. „Burnout äußert sich häufig in Reizbarkeit, sexuellen Problemen (z. B. Impotenz oder Frigidität), Fehlersuche, Wut und niedriger Frustrationsschwelle“ (Freudenberger 1984a).

Weitere affektive und stimmungsbedingte Anzeichen können fortschreitende Distanziertheit, Verlust des Selbstvertrauens und vermindertes Selbstwertgefühl, Depressionen, Stimmungsschwankungen, Konzentrations- und Aufmerksamkeitsschwäche, gesteigerter Zynismus und Pessimismus sowie ein allgemeines Gefühl der Sinnlosigkeit sein. Mit der Zeit wird die zufriedene Person wütend, die reaktionsschnelle Person still und zurückgezogen und der Optimist wird Pessimist.

Die Affektgefühle, die am häufigsten zu sein scheinen, sind Angst und Depression. Die Angst, die am häufigsten mit der Arbeit verbunden ist, ist Lampenfieber. Die für die Förderung dieser Form von Angst relevanten Formen der Arbeitsbedingungen sind Rollenambiguität und Rollenüberlastung (Srivastava 1989).

Wilke (1977) hat angedeutet, dass „ein Bereich, der eine besondere Gelegenheit für Konflikte für das Individuum mit Persönlichkeitsstörung darstellt, die hierarchische Natur von Arbeitsorganisationen betrifft. Die Quelle solcher Schwierigkeiten kann beim Einzelnen, der Organisation oder einer interaktiven Kombination liegen.“

Depressive Merkmale werden häufig als Teil der Symptome arbeitsbedingter Schwierigkeiten gefunden. Schätzungen aus epidemiologischen Daten zufolge sind 8 bis 12 % der Männer und 20 bis 25 % der Frauen von Depressionen betroffen. Die Erfahrung mit der Lebenserwartung schwerer depressiver Reaktionen stellt praktisch sicher, dass Arbeitsplatzprobleme für viele Menschen irgendwann von Depressionen betroffen sein werden (Charney und Weissman 1988).

Die Ernsthaftigkeit dieser Beobachtungen wurde durch eine von der Northwestern National Life Insurance Company durchgeführte Studie „Employee Burnout: America's Newest Epidemic“ (1991) bestätigt. Es wurde landesweit unter 600 Arbeitnehmern durchgeführt und ermittelte das Ausmaß, die Ursachen, Kosten und Lösungen im Zusammenhang mit Stress am Arbeitsplatz. Die auffälligsten Forschungsergebnisse waren, dass jeder dritte Amerikaner 1990 ernsthaft darüber nachdachte, die Arbeit wegen Stress am Arbeitsplatz aufzugeben, und ein ähnlicher Anteil erwartete, in Zukunft einen Job-Burnout zu erleben. Fast die Hälfte der 600 Befragten empfand Stress als „extrem oder sehr hoch“. Arbeitsplatzveränderungen wie Kürzungen von Leistungen an Arbeitnehmer, Eigentümerwechsel, erforderliche häufige Überstunden oder reduzierte Belegschaft beschleunigen tendenziell den Stress am Arbeitsplatz.

MacLean (1986) führt Arbeitsstressoren weiter aus wie unbequeme oder unsichere Arbeitsbedingungen, quantitative und qualitative Überlastung, mangelnde Kontrolle über den Arbeitsprozess und das Arbeitstempo sowie Monotonie und Langeweile.

Darüber hinaus berichten Arbeitgeber von einer ständig steigenden Zahl von Arbeitnehmern mit Alkohol- und Drogenmissbrauchsproblemen (Freudenberger 1984b). Scheidung oder andere Eheprobleme werden häufig als Stressoren für Mitarbeiter genannt, ebenso wie langfristige oder akute Stressoren wie die Pflege eines älteren oder behinderten Angehörigen.

Die Bewertung und Klassifizierung zur Verringerung der Burnout-Möglichkeit kann unter dem Gesichtspunkt beruflicher Interessen, Berufswahl oder Präferenzen und Eigenschaften von Menschen mit unterschiedlichen Präferenzen angegangen werden (Holland 1973). Man könnte computergestützte Berufsberatungssysteme oder Berufssimulationskits verwenden (Krumboltz 1971).

Biochemische Faktoren beeinflussen die Persönlichkeit, und die Auswirkungen ihres Gleichgewichts oder Ungleichgewichts auf Stimmung und Verhalten finden sich in den mit der Menstruation einhergehenden Persönlichkeitsveränderungen. In den letzten 25 Jahren wurde viel über die adrenalen Katecholamine, Epinephrin und Norepinephrin und andere biogene Amine gearbeitet. Diese Verbindungen wurden mit dem Erleben von Angst, Wut und Depression in Verbindung gebracht (Barchas et al. 1971).

Die am häufigsten verwendeten psychologischen Bewertungsinstrumente sind:

• Eysenck-Persönlichkeitsinventar und Mardsley-Persönlichkeitsinventar
• Gordons persönliches Profil
• IPAT-Fragebogen zur Angstskala
• Studium der Werte
• Verzeichnis der niederländischen Berufspräferenzen
• Berufsinteressentest in Minnesota
• Rorschach Inkblot-Test
• Thematischer Apperzeptionstest

Eine Burnout-Diskussion wäre nicht vollständig ohne einen kurzen Überblick über das sich verändernde System der Familienarbeit. Shellenberger, Hoffman und Gerson (1994) wiesen darauf hin, dass „Familien in einer zunehmend komplexen und verwirrenden Welt ums Überleben kämpfen. Mit mehr Auswahlmöglichkeiten, als sie in Betracht ziehen können, haben die Menschen Mühe, das richtige Gleichgewicht zwischen Arbeit, Freizeit, Liebe und Verantwortung für die Familie zu finden.“

Gleichzeitig erweitern sich die Arbeitsrollen von Frauen, und über 90 % der Frauen in den USA nennen die Arbeit als Quelle der Identität und des Selbstwertgefühls. Zusätzlich zu den wechselnden Rollen von Männern und Frauen erfordert die Aufrechterhaltung von zwei Einkommen manchmal Änderungen der Lebensumstände, einschließlich eines Umzugs für einen Job, eines Fernpendelns oder der Gründung getrennter Wohnungen. All diese Faktoren können eine Beziehung und die Arbeit stark belasten.

Lösungsvorschläge zur Verringerung von Burnout und Stress auf individueller Ebene sind:

• Lernen Sie, Ihr Leben ins Gleichgewicht zu bringen.
• Teilen Sie Ihre Gedanken mit und teilen Sie Ihre Bedenken mit.
• Begrenzen Sie den Alkoholkonsum.
• Persönliche Einstellungen neu bewerten.
• Lerne Prioritäten zu setzen.
• Interessen außerhalb der Arbeit entwickeln.
• Ehrenamtliche Arbeit leisten.
• Bewerten Sie Ihr Bedürfnis nach Perfektionismus neu.
• Lernen Sie zu delegieren und um Unterstützung zu bitten.
• Urlaub nehmen.
• Trainieren Sie und essen Sie nahrhafte Mahlzeiten.
• Lernen Sie, sich selbst weniger ernst zu nehmen.

In größerem Maßstab ist es zwingend erforderlich, dass Regierung und Unternehmen den Bedürfnissen der Familie Rechnung tragen. Um Stress im Familien-Arbeitssystem zu reduzieren oder zu verringern, ist eine erhebliche Neugestaltung der gesamten Struktur des Arbeits- und Familienlebens erforderlich. „Eine gerechtere Regelung der Geschlechterverhältnisse und die mögliche Abfolge von Arbeit und Nichtarbeit über die Lebensspanne, wobei Elternurlaube und Sabbaticals von der Arbeit alltäglich werden“ (Shellenberger, Hoffman und Gerson 1994).

Wie von Entin (1994) angegeben, hat eine erhöhte Differenzierung des Selbst, ob in einer Familie oder einem Unternehmen, wichtige Auswirkungen auf die Reduzierung von Stress, Angst und Burnout.

Einzelpersonen müssen mehr Kontrolle über ihr eigenes Leben haben und Verantwortung für ihre Handlungen übernehmen; und sowohl Einzelpersonen als auch Unternehmen müssen ihre Wertesysteme überprüfen. Dramatische Veränderungen müssen stattfinden. Wenn wir die Statistiken nicht beachten, werden Burnout und Stress mit Sicherheit weiterhin das bedeutende Problem bleiben, zu dem sie für die gesamte Gesellschaft geworden sind.

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Zirkulierende rote Blutkörperchen

Störung der Hämoglobin-Sauerstoffversorgung durch Veränderung des Häms

Die Hauptfunktion der roten Blutkörperchen besteht darin, dem Gewebe Sauerstoff zuzuführen und Kohlendioxid zu entfernen. Die Bindung von Sauerstoff in der Lunge und seine bedarfsgerechte Freisetzung auf Gewebeebene hängt von einer sorgfältig ausgewogenen Reihe physikalisch-chemischer Reaktionen ab. Das Ergebnis ist eine komplexe Dissoziationskurve, die bei einem gesunden Individuum dazu dient, die roten Blutkörperchen unter normalen atmosphärischen Bedingungen maximal mit Sauerstoff zu sättigen und diesen Sauerstoff basierend auf dem Sauerstoffgehalt, dem pH-Wert und anderen Indikatoren der Stoffwechselaktivität an das Gewebe abzugeben. Die Zufuhr von Sauerstoff hängt auch von der Fließgeschwindigkeit der mit Sauerstoff angereicherten roten Blutkörperchen ab, einer Funktion der Viskosität und der Gefäßintegrität. Innerhalb des Bereichs des normalen Hämatokrits (das Volumen der gepackten roten Blutkörperchen) ist das Gleichgewicht so, dass jede Abnahme des Blutbildes durch die Abnahme der Viskosität ausgeglichen wird, was einen verbesserten Fluss ermöglicht. Eine Abnahme der Sauerstoffzufuhr in dem Ausmaß, dass jemand symptomatisch ist, wird normalerweise nicht beobachtet, bis der Hämatokrit auf 30 % oder weniger gesunken ist; Umgekehrt kann ein Anstieg des Hämatokrits über den normalen Bereich hinaus, wie er bei Polyzythämie beobachtet wird, die Sauerstoffzufuhr aufgrund der Auswirkungen einer erhöhten Viskosität auf den Blutfluss verringern. Eine Ausnahme stellt der Eisenmangel dar, bei dem Schwäche- und Mattigkeitssymptome auftreten, die hauptsächlich auf den Eisenmangel und nicht auf eine damit verbundene Anämie zurückzuführen sind (Beutler, Larsh und Gurney 1960).

Kohlenmonoxid ist ein allgegenwärtiges Gas, das schwerwiegende, möglicherweise tödliche Auswirkungen auf die Fähigkeit von Hämoglobin haben kann, Sauerstoff zu transportieren. Kohlenmonoxid wird im Abschnitt Chemikalien ausführlich besprochen Enzyklopädie.

Methämoglobin produzierende Verbindungen. Methämoglobin ist eine andere Form von Hämoglobin, die nicht in der Lage ist, Sauerstoff an das Gewebe zu liefern. Beim Hämoglobin muss das Eisenatom im Zentrum des Häm-Teils des Moleküls in seinem chemisch reduzierten Eisen(II)-Zustand vorliegen, um am Sauerstofftransport teilnehmen zu können. Eine bestimmte Menge des Eisens im Hämoglobin wird kontinuierlich zu seinem Eisen(III)-Zustand oxidiert. Somit sind ungefähr 0.5 % des gesamten Hämoglobins im Blut Methämoglobin, das die chemisch oxidierte Form von Hämoglobin ist, die keinen Sauerstoff transportieren kann. Ein NADH-abhängiges Enzym, Methämoglobinreduktase, reduziert Eisen(III) wieder zu Eisen(II)-Hämoglobin.

Eine Reihe von Chemikalien am Arbeitsplatz können Methämoglobinwerte hervorrufen, die klinisch signifikant sind, wie zum Beispiel in der Industrie, die Anilinfarbstoffe verwendet. Andere Chemikalien, die häufig Methämoglobinämie am Arbeitsplatz verursachen, sind Nitrobenzole, andere organische und anorganische Nitrate und Nitrite, Hydrazine und verschiedene Chinone (Kiese 1974). Einige dieser Chemikalien sind in Tabelle 1 aufgeführt und werden im Chemikalienabschnitt dieser Tabelle ausführlicher erörtert Enzyklopädie. Zyanose, Verwirrtheit und andere Anzeichen von Hypoxie sind die üblichen Symptome einer Methämoglobinämie. Personen, die solchen Chemikalien chronisch ausgesetzt sind, können eine Bläue der Lippen haben, wenn der Methämoglobinspiegel etwa 10 % oder mehr beträgt. Sie haben möglicherweise keine anderen offensichtlichen Auswirkungen. Das Blut hat bei Methämoglobinämie eine charakteristische schokoladenbraune Farbe. Die Behandlung besteht darin, eine weitere Exposition zu vermeiden. Signifikante Symptome können vorhanden sein, normalerweise bei Methämoglobinwerten von mehr als 40 %. Eine Therapie mit Methylenblau oder Ascorbinsäure kann die Senkung des Methämoglobinspiegels beschleunigen. Bei Personen mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel kann es zu einer beschleunigten Hämolyse kommen, wenn sie mit Methylenblau behandelt werden (siehe unten für eine Diskussion des Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangels).

Es gibt Erbkrankheiten, die zu persistierender Methämoglobinämie führen, entweder aufgrund von Heterozygotie für ein abnormales Hämoglobin oder aufgrund von Homozygotie für einen Mangel an Erythrozyten-NADH-abhängiger Methämoglobin-Reduktase. Personen, die für diesen Enzymmangel heterozygot sind, werden erhöhte Methämoglobinspiegel, die durch chemische Exposition verursacht werden, nicht so schnell senken können wie Personen mit normalen Enzymspiegeln.

Zusätzlich zur Oxidation der Eisenkomponente des Hämoglobins sind viele der Methämoglobinämie verursachenden Chemikalien oder ihre Metaboliten auch relativ unspezifische Oxidationsmittel, die in hohen Konzentrationen eine hämolytische Anämie des Heinz-Körperchens verursachen können. Dieser Prozess ist durch oxidative Denaturierung von Hämoglobin gekennzeichnet, was zur Bildung von punktförmigen membrangebundenen Einschlüssen roter Blutkörperchen führt, die als Heinz-Körperchen bekannt sind und mit speziellen Farbstoffen identifiziert werden können. Oxidative Schäden an der Membran der roten Blutkörperchen treten ebenfalls auf. Während dies zu einer erheblichen Hämolyse führen kann, erzeugen die in Tabelle 1 aufgeführten Verbindungen ihre nachteiligen Wirkungen hauptsächlich durch die Bildung von Methämoglobin, die lebensbedrohlich sein kann, und nicht durch Hämolyse, die normalerweise ein begrenzter Prozess ist.

Im Wesentlichen sind zwei verschiedene Abwehrwege der roten Blutkörperchen beteiligt: ​​(1) die NADH-abhängige Methämoglobin-Reduktase, die erforderlich ist, um Methämoglobin zu normalem Hämoglobin zu reduzieren; und (2) der NADPH-abhängige Prozess durch den Hexosemonophosphat (HMP)-Shunt, der zur Aufrechterhaltung von reduziertem Glutathion als Mittel zur Verteidigung gegen oxidierende Spezies führt, die eine hämolytische Anämie des Heinz-Körperchens hervorrufen können (Abbildung 1). Die Heinz-Körper-Hämolyse kann durch die Behandlung von Patienten mit Methämoglobinämie mit Methylenblau verschlimmert werden, da es NADPH für seine Methämoglobin-reduzierende Wirkung benötigt. Hämolyse wird auch ein prominenterer Teil des klinischen Bildes bei Personen mit (1) einem Mangel an einem der Enzyme des NADPH-Oxidations-Abwehrwegs oder (2) einem vererbten instabilen Hämoglobin sein. Mit Ausnahme des Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangels, der später in diesem Kapitel beschrieben wird, sind dies relativ seltene Erkrankungen.

Abbildung 1. Enzyme der roten Blutkörperchen der Oxidationsmittelabwehr und verwandte Reaktionen

GSH + GSH + (O) ←-Glutathionperoxidase-→ GSSG + H₂O

GSSG + 2NADPH ←-Glutathionperoxidase-→ 2GSH + 2NADP

Glucose-6-Phosphat + NADP ←-G6PD-→ 6-Phosphogluconat + NADPH

Fe+++·Hämoglobin (Methämoglobin) + NADH ←-Methämoglobinreduktase-→ Fe++·Hämoglobin

Eine andere Form der Hämoglobinveränderung, die durch Oxidationsmittel hervorgerufen wird, ist eine denaturierte Spezies, die als Sulfämoglobin bekannt ist. Dieses irreversible Produkt kann im Blut von Personen mit signifikanter Methämoglobinämie nachgewiesen werden, die durch oxidierende Chemikalien verursacht wird. Sulfaemoglobin ist der Name, der auch und passender für ein spezifisches Produkt verwendet wird, das während einer Schwefelwasserstoffvergiftung gebildet wird.

Hämolytische Mittel: Am Arbeitsplatz gibt es eine Vielzahl von Hämolytika. Für viele ist Methämoglobinämie die besorgniserregende Toxizität. Andere hämolytische Mittel umfassen Naphthalin und seine Derivate. Außerdem verkürzen bestimmte Metalle wie Kupfer und Organometalle wie Tributylzinn das Überleben der roten Blutkörperchen, zumindest in Tiermodellen. Eine leichte Hämolyse kann auch während traumatischer körperlicher Anstrengung auftreten (März-Hämoglobinurie); Eine neuere Beobachtung sind erhöhte Leukozytenzahlen bei längerer Anstrengung (Jogger-Leukozytose). Das wichtigste der Metalle, das die Bildung und das Überleben roter Blutkörperchen bei Arbeitern beeinflusst, ist Blei, das im Abschnitt über Chemikalien ausführlich beschrieben wird Enzyklopädie.

Arsin: Das normale rote Blutkörperchen überlebt 120 Tage im Kreislauf. Eine Verkürzung dieser Überlebenszeit kann zu Anämie führen, wenn sie nicht durch eine Erhöhung der Produktion roter Blutkörperchen durch das Knochenmark kompensiert wird. Es gibt im Wesentlichen zwei Arten von Hämolyse: (1) intravaskuläre Hämolyse, bei der es zu einer sofortigen Freisetzung von Hämoglobin im Kreislauf kommt; und (2) extravaskuläre Hämolyse, bei der rote Blutkörperchen in der Milz oder der Leber zerstört werden.

Eines der stärksten intravaskulären Hämolysine ist Arsengas (AsH₃). Das Einatmen einer relativ geringen Menge dieses Mittels führt zu einem Anschwellen und schließlich zum Platzen der roten Blutkörperchen im Kreislauf. Es kann schwierig sein, den kausalen Zusammenhang einer Arsenwasserstoff-Exposition am Arbeitsplatz mit einer akuten hämolytischen Episode zu erkennen (Fowler und Wiessberg 1974). Dies liegt zum Teil daran, dass zwischen der Exposition und dem Auftreten der Symptome häufig eine Verzögerung auftritt, vor allem aber daran, dass die Quelle der Exposition oft nicht offensichtlich ist. Arsingas wird kommerziell hergestellt und verwendet, heute häufig in der Elektronikindustrie. Die meisten der veröffentlichten Berichte über akute hämolytische Episoden beziehen sich jedoch auf die unerwartete Freisetzung von Arsingas als unerwünschtes Nebenprodukt eines industriellen Prozesses – beispielsweise wenn Säure in einen Behälter aus mit Arsen kontaminiertem Metall gegeben wird. Jeder Prozess, der Arsen chemisch reduziert, wie z. B. Ansäuern, kann zur Freisetzung von Arsengas führen. Da Arsen eine Verunreinigung vieler Metalle und organischer Materialien wie Kohle sein kann, kann die Exposition gegenüber Arsenwasserstoff oft unerwartet sein. Stibin, das Hydrid des Antimons, scheint eine ähnliche hämolytische Wirkung wie Arsenwasserstoff zu haben.

Der Tod kann direkt durch den vollständigen Verlust der roten Blutkörperchen eintreten. (Ein Hämatokritwert von Null wurde berichtet.) Ein Hauptproblem bei Arsinspiegeln, die unter denen liegen, die eine vollständige Hämolyse hervorrufen, ist jedoch akutes Nierenversagen aufgrund der massiven Freisetzung von Hämoglobin im Kreislauf. In viel höheren Konzentrationen kann Arsenwasserstoff ein akutes Lungenödem und möglicherweise direkte Auswirkungen auf die Nieren hervorrufen. Hypotonie kann die akute Episode begleiten. Zwischen der Inhalation von Arsenwasserstoff und dem Auftreten der Symptome vergehen in der Regel mindestens einige Stunden. Zusätzlich zu rotem Urin aufgrund von Hämoglobinurie klagt der Patient häufig über Bauchschmerzen und Übelkeit, Symptome, die gleichzeitig mit einer akuten intravaskulären Hämolyse aus einer Reihe von Ursachen auftreten (Neilsen 1969).

Die Behandlung zielt auf die Aufrechterhaltung der Nierendurchblutung und die Transfusion von normalem Blut ab. Da die durch Arsenwasserstoff beeinträchtigten zirkulierenden Erythrozyten gewissermaßen zur intravasalen Hämolyse verurteilt zu sein scheinen, erscheint eine Austauschtransfusion, bei der Arsenwasserstoff-exponierte Erythrozyten durch nicht-exponierte Zellen ersetzt werden, als optimale Therapie. Wie bei schweren lebensbedrohlichen Blutungen ist es wichtig, dass die roten Blutkörperchen einen ausreichenden Gehalt an 2,3-Diphosphoglycerinsäure (DPG) aufweisen, um das Gewebe mit Sauerstoff versorgen zu können.

Andere hämatologische Erkrankungen

Weiße Blutkörperchen

Es gibt eine Vielzahl von Arzneimitteln, wie beispielsweise Propylthioharnstoff (PTU), von denen bekannt ist, dass sie die Produktion oder das Überleben von zirkulierenden polymorphkernigen Leukozyten relativ selektiv beeinflussen. Im Gegensatz dazu wirken sich unspezifische Knochenmarktoxine auch auf die Vorläufer von Erythrozyten und Blutplättchen aus. Arbeitnehmer, die mit der Herstellung oder Verabreichung solcher Arzneimittel befasst sind, sollten als gefährdet angesehen werden. Es gibt einen Bericht über eine vollständige Granulozytopenie bei einem Arbeiter, der mit Dinitrophenol vergiftet wurde. Der Veränderung der Anzahl und Funktion von Lymphozyten und insbesondere der Verteilung der Subtypen wird als möglicher subtiler Wirkungsmechanismus aufgrund einer Vielzahl von Chemikalien am Arbeitsplatz oder in der allgemeinen Umgebung, insbesondere chlorierten Kohlenwasserstoffen, Dioxinen und verwandten Verbindungen, mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Eine Validierung der gesundheitlichen Auswirkungen solcher Änderungen ist erforderlich.

Koagulation

Ähnlich wie bei Leukopenie gibt es viele Medikamente, die selektiv die Produktion oder das Überleben von zirkulierenden Blutplättchen verringern, was ein Problem für Arbeiter sein könnte, die an der Herstellung oder Verabreichung solcher Mittel beteiligt sind. Ansonsten gibt es nur vereinzelte Berichte über Thrombozytopenie bei Arbeitern. Eine Studie impliziert Toluoldiisocyanat (TDI) als Ursache für thrombozytopenische Purpura. Abnormalitäten in den verschiedenen Blutfaktoren, die an der Gerinnung beteiligt sind, werden im Allgemeinen nicht als Folge der Arbeit bemerkt. Personen mit vorbestehenden Gerinnungsstörungen, wie beispielsweise Hämophilie, haben oft Schwierigkeiten, ins Berufsleben einzusteigen. Obwohl ein sorgfältig überlegter Ausschluss von einigen wenigen ausgewählten Jobs sinnvoll ist, sind solche Personen in der Regel in der Lage, ihre Arbeit normal zu erledigen.

Hämatologisches Screening und Überwachung am Arbeitsplatz

Marker der Anfälligkeit

Teilweise aufgrund der einfachen Probenentnahme ist mehr über vererbte Variationen in menschlichen Blutbestandteilen bekannt als über die in irgendeinem anderen Organ. Umfangreiche Studien, die durch die Erkennung familiärer Anämien ausgelöst wurden, haben zu grundlegenden Erkenntnissen über die strukturellen und funktionellen Auswirkungen genetischer Veränderungen geführt. Von Bedeutung für die Gesundheit am Arbeitsplatz sind jene vererbten Variationen, die zu einer erhöhten Anfälligkeit für Gefahren am Arbeitsplatz führen können. Es gibt eine Reihe solcher prüfbarer Variationen, die für das Screening von Arbeitnehmern in Betracht gezogen oder tatsächlich verwendet wurden. Der rasche Wissenszuwachs in Bezug auf die Humangenetik macht es gewiss, dass wir die vererbte Basis der Variation in der menschlichen Reaktion besser verstehen werden und dass wir besser in der Lage sein werden, das Ausmaß der individuellen Anfälligkeit durch Labortests vorherzusagen.

Bevor der potenzielle Wert der derzeit verfügbaren Empfindlichkeitsmarker diskutiert wird, sollten die wichtigsten ethischen Erwägungen bei der Verwendung solcher Tests bei Arbeitnehmern hervorgehoben werden. Es wurde in Frage gestellt, ob solche Tests eher den Ausschluss von Arbeitern von einem Standort begünstigen als den Schwerpunkt auf die Verbesserung des Arbeitsplatzes zum Nutzen der Arbeiter zu legen. Vor Beginn des Einsatzes eines Anfälligkeitsmarkers am Arbeitsplatz müssen zumindest die Ziele der Prüfung und die Konsequenzen der Befunde allen Beteiligten klar sein.

Die beiden Marker für hämatologische Empfindlichkeit, auf die am häufigsten gescreent wurde, sind Sichelzellanämie und G6PD-Mangel. Ersteres ist höchstens in seltenen Situationen von marginalem Wert, und letzteres ist in den meisten Situationen, für die es befürwortet wird, überhaupt nicht von Wert (Goldstein, Amoruso und Witz 1985).

Die Sichelzellkrankheit, bei der Homozygotie für Hämoglobin S (HbS) vorliegt, ist eine ziemlich häufige Erkrankung bei Menschen afrikanischer Abstammung. Es ist eine relativ schwere Krankheit, die oft, aber nicht immer, den Eintritt in den Arbeitsmarkt ausschließt. Das HbS-Gen kann mit anderen Genen wie HbC vererbt werden, was die Schwere seiner Auswirkungen verringern kann. Der grundlegende Defekt bei Personen mit Sichelzellanämie ist die Polymerisation von HbS, was zu einem Mikroinfarkt führt. Mikroinfarkte können in Episoden auftreten, die als Sichelzellenkrisen bekannt sind, und durch externe Faktoren ausgelöst werden können, insbesondere solche, die zu Hypoxie und in geringerem Maße zu Dehydration führen. Bei einer relativ großen Variation des klinischen Verlaufs und des Wohlbefindens von Patienten mit Sichelzellanämie sollte sich die Beschäftigungsbewertung auf die individuelle Fallgeschichte konzentrieren. Jobs, bei denen die Möglichkeit einer hypoxischen Exposition besteht, wie z. B. solche, die häufige Flugreisen erfordern, oder solche mit der Wahrscheinlichkeit einer erheblichen Dehydrierung, sind nicht geeignet.

Viel häufiger als die Sichelzellkrankheit ist die Sichelzellanämie, der heterozygote Zustand, bei dem ein Gen für HbS und eines für HbA vererbt wird. Es wurde berichtet, dass Personen mit diesem genetischen Muster unter extremen Hypoxiebedingungen eine Sichelzellenkrise durchmachen. Es wurde in Betracht gezogen, Personen mit Sichelzellenanämie von Arbeitsplätzen auszuschließen, an denen Hypoxie ein allgemeines Risiko darstellt, wahrscheinlich beschränkt auf die Arbeitsplätze in Militärflugzeugen oder U-Booten und möglicherweise in Verkehrsflugzeugen. Es muss jedoch betont werden, dass Personen mit Sichelzellanzeichen in fast jeder anderen Situation sehr gut abschneiden. Beispielsweise hatten Athleten mit Sichelzellanzeichen keine nachteiligen Auswirkungen, wenn sie während der Olympischen Sommerspiele 2,200 in der Höhe von Mexiko-Stadt (7,200 m oder 1968 Fuß) an Wettkämpfen teilnahmen. Dementsprechend gibt es mit den wenigen oben beschriebenen Ausnahmen keinen Grund, einen Ausschluss oder eine Änderung der Arbeitszeiten für Personen mit Sichelzellenanämie in Betracht zu ziehen.

Eine weitere verbreitete genetische Variante einer Komponente roter Blutkörperchen ist die A^- Form des G6PD-Mangels. Es wird auf dem X-Chromosom als geschlechtsgebundenes rezessives Gen vererbt und ist in den Vereinigten Staaten bei etwa einem von sieben schwarzen Männern und einer von 50 schwarzen Frauen vorhanden. In Afrika kommt das Gen besonders häufig in Gebieten mit hohem Malariarisiko vor. Wie bei der Sichelzelleneigenschaft bietet der G6PD-Mangel einen schützenden Vorteil gegen Malaria. Unter normalen Umständen haben Personen mit dieser Form des G6PD-Mangels rote Blutbilder und -indizes innerhalb des normalen Bereichs. Aufgrund der Unfähigkeit, reduziertes Glutathion zu regenerieren, sind ihre roten Blutkörperchen jedoch anfällig für Hämolyse nach Einnahme von oxidierenden Arzneimitteln und bei bestimmten Krankheitszuständen. Diese Anfälligkeit gegenüber Oxidationsmitteln hat dazu geführt, dass Arbeitsplatzscreenings fälschlicherweise angenommen wurden, dass Personen mit dem gemeinsamen A^- Variante des G6PD-Mangels ist durch das Einatmen von oxidierenden Gasen gefährdet. In der Tat wäre eine Exposition gegenüber Konzentrationen erforderlich, die um ein Vielfaches höher sind als die Konzentrationen, bei denen solche Gase tödliche Lungenödeme verursachen würden, bevor die roten Blutkörperchen von Personen mit G6PD-Mangel ausreichend oxidativen Stress erhalten würden, um Anlass zur Sorge zu geben (Goldstein, Amoruso und Witz 1985). . Ein G6PD-Mangel erhöht die Wahrscheinlichkeit einer offensichtlichen Heinz-Körper-Hämolyse bei Personen, die Anilinfarbstoffen und anderen Methämoglobin-provozierenden Mitteln ausgesetzt sind (Tabelle 1), aber in diesen Fällen bleibt das primäre klinische Problem die lebensbedrohliche Methämoglobinämie. Während die Kenntnis des G6PD-Status in solchen Fällen nützlich sein kann, hauptsächlich um die Therapie zu leiten, sollte dieses Wissen nicht dazu verwendet werden, Arbeitnehmer vom Arbeitsplatz auszuschließen.

Es gibt viele andere Formen des familiären G6PD-Mangels, die alle weitaus seltener sind als der A^- Variante (Beutler 1990). Bestimmte dieser Varianten, insbesondere bei Personen aus dem Mittelmeerraum und Zentralasien, haben viel geringere G6PD-Aktivität in ihren roten Blutkörperchen. Folglich kann die betroffene Person durch eine andauernde hämolytische Anämie ernsthaft beeinträchtigt werden. Es wurde auch über einen Mangel an anderen Enzymen berichtet, die zur Abwehr von Oxidantien aktiv sind, ebenso wie instabile Hämoglobine, die die roten Blutkörperchen auf die gleiche Weise wie bei einem G6PD-Mangel anfälliger für oxidativen Stress machen.

Überwachung

Surveillance unterscheidet sich wesentlich von klinischen Tests sowohl in der Beurteilung kranker Patienten als auch in der regelmäßigen Untersuchung vermutlich gesunder Personen. In einem angemessen gestalteten Überwachungsprogramm besteht das Ziel darin, eine offene Krankheit zu verhindern, indem subtile frühe Veränderungen durch den Einsatz von Labortests erfasst werden. Daher sollte ein leicht auffälliger Befund automatisch eine Reaktion – oder zumindest eine gründliche Überprüfung – durch den Arzt auslösen.

Bei der anfänglichen Überprüfung hämatologischer Überwachungsdaten bei einer Belegschaft, die möglicherweise einem Hämatotoxin wie Benzol ausgesetzt ist, gibt es zwei Hauptansätze, die besonders hilfreich sind, um falsch positive Ergebnisse zu unterscheiden. Der erste ist der Grad der Abweichung vom Normalzustand. Wenn sich die Zählung weiter vom normalen Bereich entfernt, sinkt die Wahrscheinlichkeit, dass es sich nur um eine statistische Anomalie handelt, schnell. Zweitens sollte man die Gesamtheit der Daten für diese Person nutzen, einschließlich der Normalwerte, und dabei das breite Spektrum der von Benzol hervorgerufenen Wirkungen berücksichtigen. Zum Beispiel besteht eine viel größere Wahrscheinlichkeit eines Benzoleffekts, wenn eine leicht niedrige Blutplättchenzahl von einer niedrig-normalen Anzahl weißer Blutkörperchen, einer niedrig-normalen Anzahl roter Blutkörperchen und einem hoch-normalen mittleren korpuskulären Volumen roter Blutkörperchen begleitet wird ( MCV). Umgekehrt kann die Relevanz derselben Thrombozytenzahl für die Benzolhämatotoxizität vernachlässigt werden, wenn die anderen Blutwerte am anderen Ende des normalen Spektrums liegen. Dieselben beiden Überlegungen können bei der Beurteilung herangezogen werden, ob die Person aus dem Arbeitsleben entfernt werden sollte, während sie auf weitere Tests wartet, und ob die zusätzlichen Tests nur aus einem wiederholten vollständigen Blutbild (CBC) bestehen sollten.

Wenn Zweifel an der Ursache der niedrigen Zählung bestehen, sollte das gesamte Blutbild wiederholt werden. Wenn die niedrige Anzahl auf Laborvariabilität oder eine kurzfristige biologische Variabilität innerhalb des Individuums zurückzuführen ist, ist es weniger wahrscheinlich, dass die Blutwerte erneut niedrig sind. Ein Vergleich mit Blutbildern vor der Platzierung oder anderen verfügbaren Blutbildern sollte helfen, diejenigen Personen zu unterscheiden, die eine inhärente Tendenz haben, am unteren Ende der Verteilung zu liegen. Der Nachweis eines einzelnen Arbeiters mit einer Wirkung aufgrund eines hämatologischen Toxins sollte als Sentinel-Gesundheitsereignis betrachtet werden, das eine sorgfältige Untersuchung der Arbeitsbedingungen und der Mitarbeiter veranlasst (Goldstein 1988).

Die große Bandbreite der normalen Laborwerte für Blutbilder kann eine noch größere Herausforderung darstellen, da es einen erheblichen Effekt geben kann, während die Werte noch innerhalb des normalen Bereichs liegen. So ist es beispielsweise möglich, dass ein Arbeiter, der Benzol oder ionisierender Strahlung ausgesetzt ist, einen Abfall des Hämatokrits von 50 auf 40 %, einen Abfall der Anzahl weißer Blutkörperchen von 10,000 auf 5,000 pro Kubikmillimeter und einen Abfall der Blutplättchenzahl erleidet 350,000 bis 150,000 pro Kubikmillimeter – das heißt mehr als 50 % weniger Blutplättchen; Alle diese Werte liegen jedoch im „normalen“ Blutbildbereich. Dementsprechend können einem Überwachungsprogramm, das sich ausschließlich mit „anormalen“ Blutwerten befasst, signifikante Wirkungen entgehen. Daher müssen Blutwerte, die im Laufe der Zeit abnehmen, während sie im normalen Bereich bleiben, besonders beachtet werden.

Ein weiteres herausforderndes Problem bei der Arbeitsplatzüberwachung ist die Erkennung einer leichten Abnahme des mittleren Blutbildes einer gesamten exponierten Bevölkerung – beispielsweise eine Abnahme der mittleren Anzahl weißer Blutkörperchen von 7,500 auf 7,000 pro Kubikmillimeter aufgrund einer weit verbreiteten Exposition gegenüber Benzol oder ionisierende Strahlung. Der Nachweis und die angemessene Bewertung einer solchen Beobachtung erfordert eine sorgfältige Beachtung der Standardisierung von Labortestverfahren, die Verfügbarkeit einer geeigneten Kontrollgruppe und eine sorgfältige statistische Analyse.

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