Los mineros del carbón están sujetos a una serie de enfermedades y trastornos pulmonares derivados de su exposición al polvo de las minas de carbón. Estos incluyen neumoconiosis, bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva. La ocurrencia y severidad de la enfermedad depende de la intensidad y duración de la exposición al polvo. La composición específica del polvo de la mina de carbón también influye en algunos resultados para la salud.

En los países desarrollados, donde en el pasado existieron altas prevalencias de enfermedades pulmonares, las reducciones en los niveles de polvo provocadas por la regulación han llevado a caídas sustanciales en la prevalencia de enfermedades desde la década de 1970. Además, las importantes reducciones en la fuerza laboral minera en la mayoría de esos países durante las últimas décadas, provocadas en parte por cambios en la tecnología y las consiguientes mejoras en la productividad, darán como resultado mayores reducciones en los niveles generales de enfermedad. Los mineros de otros países, donde la minería del carbón es un fenómeno más reciente y los controles de polvo son menos agresivos, no han sido tan afortunados. Este problema se ve agravado por el alto costo de la tecnología minera moderna, lo que obliga al empleo de un gran número de trabajadores, muchos de los cuales corren un alto riesgo de desarrollar enfermedades.

En el siguiente texto, cada enfermedad o trastorno se considera a su vez. Los específicos de la minería del carbón, como la neumoconiosis de los trabajadores del carbón, se describen en detalle; la descripción de otras, como la enfermedad pulmonar obstructiva, se restringe a aquellos aspectos que se relacionan con los mineros del carbón y la exposición al polvo.

Neumoconiosis de los trabajadores del carbón

La neumoconiosis de los trabajadores del carbón (CWP) es la enfermedad más comúnmente asociada con la minería del carbón. No es una enfermedad de desarrollo rápido, por lo general tarda al menos diez años en manifestarse y, a menudo, mucho más cuando las exposiciones son bajas. En sus etapas iniciales es un indicador de retención excesiva de polvo en los pulmones y puede estar asociado con pocos síntomas o signos en sí mismo. Sin embargo, a medida que avanza, pone al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP), mucho más grave.

Patología

La lesión clásica de CWP es la mácula de carbón, una colección de polvo y macrófagos cargados de polvo alrededor de la periferia de los bronquiolos respiratorios. Las máculas contienen colágeno mínimo y, por lo tanto, generalmente no son palpables. Tienen un tamaño aproximado de 1 a 5 mm y con frecuencia se acompañan de un agrandamiento de los espacios aéreos adyacentes, denominado enfisema focal. Aunque a menudo son muy numerosos, no suelen ser evidentes en una radiografía de tórax.

Otra lesión asociada con CWP es el nódulo de carbón. Estas lesiones más grandes son palpables y contienen una mezcla de macrófagos cargados de polvo, colágeno y reticulina. La presencia de nódulos de carbón, con o sin nódulos silicóticos (ver más adelante), indica fibrosis pulmonar y es en gran parte responsable de las opacidades observadas en las radiografías de tórax. Los macronódulos (de 7 a 20 mm) de tamaño pueden fusionarse para formar una fibrosis masiva progresiva (véase más adelante), o se puede desarrollar PMF a partir de un único macronódulo.

Nódulos silicóticos (descritos en silicosis) se han encontrado en una minoría significativa de mineros de carbón subterráneos. Para la mayoría, la causa puede residir simplemente en la sílice presente en el polvo de carbón, aunque la exposición a la sílice pura en algunos trabajos es sin duda un factor importante (p. ej., entre perforadores de superficie, maquinistas subterráneos y empernadores de techos).

Radiografía

El indicador más útil de CWP en mineros durante la vida se obtiene utilizando la radiografía de tórax de rutina. Los depósitos de polvo y las reacciones del tejido nodular atenúan el haz de rayos X y producen opacidades en la película. La profusión de estas opacidades puede evaluarse sistemáticamente utilizando un método estandarizado de descripción radiográfica como el difundido por la OIT y descrito más adelante en este capítulo. En este método, las radiografías posteroanteriores individuales se comparan con radiografías estándar que muestran una profusión creciente de pequeñas opacidades, y la película se clasifica en una de cuatro categorías principales (0, 1, 2, 3) según su similitud con el estándar. También se hace una clasificación secundaria, dependiendo de la evaluación del lector de la similitud de la película con las categorías adyacentes de la OIT. También se observan otros aspectos de las opacidades, como el tamaño, la forma y la región de aparición en el pulmón. Algunos países, como China y Japón, han desarrollado sistemas similares para la descripción o interpretación sistemática de radiografías que se adaptan especialmente a sus propias necesidades.

Tradicionalmente, pequeño redondeado tipos de opacidad se han asociado con la minería del carbón. Sin embargo, datos más recientes indican que irregular tipos también pueden resultar de la exposición al polvo de la mina de carbón. Las opacidades de CWP y silicosis a menudo son indistinguibles en la radiografía. Sin embargo, existe alguna evidencia de que las opacidades de mayor tamaño (tipo r) indican con más frecuencia silicosis.

Es importante tener en cuenta que una cantidad sustancial de anomalías patológicas relacionadas con la neumoconiosis pueden estar presentes en el pulmón antes de que se puedan detectar en la radiografía de tórax de rutina. Esto es particularmente cierto para el depósito macular, pero se vuelve progresivamente menos cierto con mayor profusión y tamaño de los nódulos. El enfisema concomitante también puede reducir la visibilidad de las lesiones en la radiografía de tórax. La tomografía computarizada (TC), en particular la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT), puede permitir la visualización de anomalías que no son claramente evidentes en las radiografías de tórax de rutina, aunque la TC no es necesaria para el diagnóstico clínico de rutina de las enfermedades pulmonares de los mineros y no está indicada para fines médicos. Vigilancia de mineros.

Aspectos clínicos

El desarrollo de CWP, aunque es un marcador de retención excesiva de polvo en los pulmones, en sí mismo a menudo no se acompaña de ningún signo clínico manifiesto. Sin embargo, esto no debe interpretarse como que la inhalación del polvo de las minas de carbón está exenta de riesgos, ya que ahora se sabe que otras enfermedades pulmonares pueden surgir de la exposición al polvo. La hipertensión pulmonar se observa con mayor frecuencia en mineros que desarrollan obstrucción del flujo de aire en asociación con CWP. Además, una vez que se ha desarrollado CWP, generalmente progresa a menos que cese la exposición al polvo y puede progresar a partir de entonces. También pone al minero en un riesgo mucho mayor de desarrollar el PMF clínicamente ominoso, con la probabilidad de deterioro posterior, discapacidad y mortalidad prematura.

Mecanismos de la enfermedad

El desarrollo del cambio más temprano de CWP, la mácula de polvo, representa los efectos de la deposición y acumulación de polvo. La etapa subsiguiente, es decir, el desarrollo de nódulos, resulta de la reacción inflamatoria y fibrótica del pulmón al polvo. En esto, los roles del polvo de sílice y no sílice se han debatido durante mucho tiempo. Por un lado, se sabe que el polvo de sílice es considerablemente más tóxico que el polvo de carbón. Sin embargo, por otro lado, los estudios epidemiológicos no han mostrado pruebas sólidas que impliquen la exposición a la sílice en la prevalencia o incidencia de CWP. De hecho, parece que existe casi una relación inversa, en la que los niveles de enfermedad tienden a ser elevados donde los niveles de sílice son más bajos (p. ej., en áreas donde se extrae antracita). Recientemente, se ha logrado cierta comprensión de esta paradoja a través de estudios de las características de las partículas. Estos estudios indican que no solo la cantidad de sílice presente en el polvo (medida convencionalmente mediante espectrometría infrarroja o difracción de rayos X), sino también la biodisponibilidad de la superficie de las partículas de sílice puede estar relacionada con la toxicidad. Por ejemplo, el revestimiento de arcilla (oclusión) puede desempeñar un importante papel modificador. Otro factor importante bajo investigación actual se refiere a la carga superficial en forma de radicales libres y los efectos de los polvos que contienen sílice "recién fracturados" versus "envejecidos".

Vigilancia y epidemiología

La prevalencia de CWP entre los mineros subterráneos varía según el tipo de trabajo, la ocupación y la edad. Un estudio reciente de los mineros del carbón de EE. UU. reveló que entre 1970 y 1972, entre el 25 y el 40 % de los mineros del carbón en activo tenían opacidades redondeadas pequeñas de categoría 1 o superior después de 30 años o más en la minería. Esta prevalencia refleja la exposición a niveles de 6 mg/m³ o más de polvo respirable entre los trabajadores de cara al carbón antes de ese momento. La introducción de un límite de polvo de 3 mg/m³ en 1969, con una reducción a 2 mg/m³ en 1972 ha llevado a una disminución de la prevalencia de la enfermedad a aproximadamente la mitad de los niveles anteriores. Se han observado disminuciones relacionadas con el control del polvo en otros lugares, por ejemplo, en el Reino Unido y Australia. Desafortunadamente, estas ganancias se han visto contrarrestadas por aumentos temporales en la prevalencia en otros lugares.

En varios estudios se ha demostrado una relación exposición-respuesta para la prevalencia o incidencia de la CWP y la exposición al polvo. Estos han demostrado que la principal variable importante de exposición al polvo es la exposición al polvo de mina mixto. Los estudios intensivos realizados por investigadores británicos no lograron revelar ninguna influencia importante de la exposición a la sílice, siempre que el porcentaje de sílice fuera inferior al 5 %. El rango del carbón (porcentaje de carbono) es otro predictor importante del desarrollo de CWP. Los estudios en los Estados Unidos, el Reino Unido, Alemania y otros lugares han dado indicaciones claras de que la prevalencia y la incidencia de CWP aumentan notablemente con el rango del carbón, siendo sustancialmente mayores donde se extrae carbón de antracita (rango alto). No se han encontrado otras variables ambientales que ejerzan efectos importantes en el desarrollo de CWP. La edad del minero parece tener alguna relación con el desarrollo de la enfermedad, ya que los mineros mayores parecen tener un mayor riesgo. Sin embargo, no está del todo claro si esto implica que los mineros mayores son más susceptibles, si es un efecto del tiempo de residencia o simplemente un artefacto (el efecto de la edad podría reflejar una subestimación de las estimaciones de exposición para los mineros mayores, por ejemplo). Fumar cigarrillos no parece aumentar el riesgo de desarrollar CWP.

La investigación en la que se hizo un seguimiento de los mineros con radiografías de tórax cada cinco años muestra que el riesgo de desarrollar PMF durante los cinco años está claramente relacionado con la categoría de CWP como se revela en la radiografía de tórax inicial. Dado que el riesgo en la categoría 2 es mucho mayor que en la categoría 1, la sabiduría convencional en un momento era que se debería evitar que los mineros alcanzaran la categoría 2 si era posible. Sin embargo, en la mayoría de las minas suele haber muchos más mineros con categoría 1 CWP en comparación con la categoría 2. Por lo tanto, el menor riesgo para la categoría 1 en comparación con la categoría 2 se compensa un poco por el mayor número de mineros con categoría 1. En esta demostración, ha quedado claro que toda neumoconiosis debe prevenirse.

Mortalidad

Se ha observado que los mineros como grupo tienen un mayor riesgo de muerte por enfermedades respiratorias no malignas, y existe evidencia de que la mortalidad entre los mineros con CWP es un poco mayor que la de aquellos de edad similar sin la enfermedad. Sin embargo, el efecto es menor que el exceso observado para los mineros con PMF (ver más abajo).

Prevención

La única protección contra CWP es la minimización de la exposición al polvo. Si es posible, esto debe lograrse mediante métodos de supresión de polvo, como ventilación y rociado de agua, en lugar de mediante el uso de respiradores o controles administrativos, por ejemplo, la rotación de trabajadores. En este sentido, ahora hay buena evidencia de que las acciones regulatorias en algunos países para reducir el nivel de polvo, tomadas alrededor de la década de 1970, han resultado en niveles de enfermedad muy reducidos. La transferencia de trabajadores con signos tempranos de CWP a trabajos menos polvorientos es una acción prudente, aunque hay poca evidencia práctica de que tales programas hayan tenido éxito en la prevención de la progresión de la enfermedad. Por esta razón, la supresión de polvo debe seguir siendo el método principal de prevención de enfermedades.

El monitoreo continuo y agresivo de la exposición al polvo y el esfuerzo consciente de los esfuerzos de control pueden complementarse con la vigilancia de la salud de los mineros. Si se descubre que los mineros desarrollan enfermedades relacionadas con el polvo, se deben intensificar los esfuerzos para controlar la exposición en todo el lugar de trabajo y se debe ofrecer trabajo a los mineros con efectos del polvo en áreas con poco polvo del entorno de la mina.

Tratamiento

Aunque se han probado varias formas de tratamiento, incluida la inhalación de polvo de aluminio y la administración de tetrandina, no se conoce ningún tratamiento que revierta o retrase de manera efectiva el proceso fibrótico en el pulmón. Actualmente, principalmente en China, pero también en otros lugares, se está probando el lavado pulmonar completo con la intención de reducir la carga total de polvo pulmonar. Aunque el procedimiento puede resultar en la remoción de una cantidad considerable de polvo, sus riesgos, beneficios y papel en el manejo de la salud de los mineros no están claros.

En otros aspectos, el tratamiento debe estar dirigido a prevenir complicaciones, maximizar el estado funcional de los mineros y aliviar sus síntomas, ya sea por CWP o por otras enfermedades respiratorias concomitantes. En general, los mineros que desarrollan enfermedades pulmonares inducidas por el polvo deben evaluar su exposición actual al polvo y utilizar los recursos del gobierno y las organizaciones laborales para encontrar las vías disponibles para reducir todas las exposiciones respiratorias adversas. Para los mineros que fuman, dejar de fumar es un paso inicial en el manejo de la exposición personal. Se sugiere la prevención de las complicaciones infecciosas de la enfermedad pulmonar crónica con las vacunas neumocócica y antigripal anuales disponibles. También se recomienda la investigación temprana de los síntomas de infección pulmonar, con especial atención a la enfermedad micobacteriana. Los tratamientos para la bronquitis aguda, el broncoespasmo y la insuficiencia cardíaca congestiva entre los mineros son similares a los de los pacientes sin enfermedades relacionadas con el polvo.

Fibrosis Masiva Progresiva

La PMF, a veces denominada neumoconiosis complicada, se diagnostica cuando una o más lesiones fibróticas grandes (cuya definición depende del modo de detección) están presentes en uno o ambos pulmones. Como su nombre lo indica, el PMF a menudo se vuelve más severo con el tiempo, incluso en ausencia de exposición adicional al polvo. También puede desarrollarse después de que ha cesado la exposición al polvo y, a menudo, puede causar discapacidad y mortalidad prematura.

Patología

Las lesiones de PMF pueden ser unilaterales o bilaterales y se encuentran con mayor frecuencia en los lóbulos superior o medio del pulmón. Las lesiones están formadas por colágeno, reticulina, polvo de mina de carbón y macrófagos cargados de polvo, mientras que el centro puede contener un líquido negro que cavita en ocasiones. Los estándares de patología de EE. UU. requieren que las lesiones tengan un tamaño de 2 cm o más para ser identificadas como entidades PMF en muestras quirúrgicas o de autopsia.

Radiología

Las opacidades grandes (> 1 cm) en la radiografía, junto con una historia de exposición extensa al polvo de la mina de carbón, implican la presencia de PMF. Sin embargo, es importante considerar otras enfermedades como el cáncer de pulmón, la tuberculosis y los granulomas. Las opacidades grandes generalmente se ven sobre un fondo de opacidades pequeñas, pero se ha observado el desarrollo de PMF a partir de una profusión de categoría 0 durante un período de cinco años.

Aspectos clínicos

Las posibilidades de diagnóstico para cada minero individual con grandes opacidades torácicas deben evaluarse adecuadamente. Los mineros clínicamente estables con lesiones bilaterales en la distribución típica de la parte superior del pulmón y con CWP simple preexistente pueden presentar un pequeño desafío de diagnóstico. Sin embargo, los mineros con síntomas progresivos, factores de riesgo de otros trastornos (p. ej., tuberculosis) o características clínicas atípicas deben someterse a un examen completo y apropiado antes de que el diagnóstico atribuya las lesiones a PMF.

La disnea y otros síntomas respiratorios a menudo acompañan a la PMF, pero no necesariamente se deben a la enfermedad en sí. La insuficiencia cardiaca congestiva (por hipertensión pulmonar y cor pulmonale) es una complicación no infrecuente.

Mecanismos de la enfermedad

A pesar de una extensa investigación, la causa real del desarrollo de PMF sigue sin estar clara. A lo largo de los años, se han propuesto varias hipótesis, pero ninguna es completamente satisfactoria. Una teoría destacada fue que la tuberculosis jugó un papel. De hecho, la tuberculosis a menudo está presente en los mineros con PMF, particularmente en los países en desarrollo. Sin embargo, se ha encontrado que PMF se desarrolla en mineros en los que no había signos de tuberculosis, y no se ha encontrado que la reactividad a la tuberculina sea elevada en mineros con neumoconiosis. A pesar de la investigación, falta evidencia consistente del papel del sistema inmunológico en el desarrollo de PMF.

Vigilancia y epidemiología

Al igual que con CWP, los niveles de PMF han ido disminuyendo en países que tienen regulaciones y programas estrictos de control de polvo. Un estudio reciente de mineros de EE. UU. reveló que alrededor del 2 % de los mineros del carbón que trabajaban bajo tierra tenían PMF después de 30 años o más en la minería (aunque esta cifra puede haber estado sesgada por los mineros afectados que abandonaron la fuerza laboral).

Las investigaciones de exposición-respuesta de PMF han demostrado que la exposición al polvo de la mina de carbón, la categoría de CWP, el rango del carbón y la edad son los principales determinantes del desarrollo de la enfermedad. Al igual que con CWP, los estudios epidemiológicos no han encontrado ningún efecto importante del polvo de sílice. Aunque en un momento se pensó que el PMF se desarrollaba solo sobre un fondo de pequeñas opacidades de CWP, recientemente se ha descubierto que este no es el caso. Se ha demostrado que los mineros con una radiografía de tórax inicial que muestra CWP de categoría 0 desarrollan PMF durante cinco años, y el riesgo aumenta con su exposición acumulada al polvo. Además, los mineros pueden desarrollar PMF después de cesar la exposición al polvo.

Mortalidad

PMF conduce a la mortalidad prematura, el pronóstico empeora con el aumento de la etapa de la enfermedad. Un estudio reciente mostró que los mineros con PMF de categoría C tenían solo una cuarta parte de la tasa de supervivencia durante 22 años en comparación con los mineros sin neumoconiosis. Este efecto se manifestó en todos los grupos de edad.

Prevención

Evitar la exposición al polvo es la única forma de prevenir la PMF. Dado que el riesgo de su desarrollo aumenta considerablemente con el aumento de la categoría de CWP simple, una estrategia para la prevención secundaria de PMF es que los mineros se sometan a radiografías de tórax periódicas y terminen o reduzcan su exposición si se detecta CWP simple. Aunque este enfoque parece válido y ha sido adoptado en ciertas jurisdicciones, su efectividad no ha sido evaluada sistemáticamente.

Tratamiento

No existe un tratamiento conocido para la PMF. La atención médica debe organizarse en torno a la mejora de la condición y las enfermedades pulmonares asociadas, al mismo tiempo que protege contra las complicaciones infecciosas. Aunque mantener la estabilidad funcional puede ser más difícil en pacientes con PMF, en otros aspectos, el manejo es similar al de la CWP simple.

Enfermedad pulmonar obstructiva

Ahora hay evidencia consistente y convincente de una relación entre la pérdida de la función pulmonar y la exposición al polvo. Varios estudios en diferentes países han analizado la influencia de la exposición al polvo en los valores absolutos y los cambios temporales en las mediciones de la función ventilatoria, como el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV₁), capacidad vital forzada (FVC) y caudales. Todos han encontrado pruebas de que la exposición al polvo conduce a una reducción de la función pulmonar, y los resultados han sido sorprendentemente similares en varias investigaciones británicas y estadounidenses recientes. Estos indican que, en el transcurso de un año, la exposición al polvo en la cara de carbón produce, en promedio, una reducción en la función pulmonar equivalente a fumar medio paquete de cigarrillos por día. Los estudios también demuestran que los efectos varían, y un minero dado puede desarrollar efectos iguales o peores que los esperados por fumar cigarrillos, particularmente si el individuo ha experimentado una mayor exposición al polvo.

Los efectos de la exposición al polvo se han encontrado tanto en los que nunca han fumado como en los fumadores actuales. Además, no hay evidencia de que fumar exacerbe el efecto de la exposición al polvo. Más bien, los estudios generalmente han mostrado un efecto levemente menor en los fumadores actuales, un resultado que puede deberse a una selección de trabajadores saludables. Es importante señalar que la relación entre la exposición al polvo y la disminución de la ventilación parece existir independientemente de la neumoconiosis. Es decir, no es un requisito que la neumoconiosis esté presente para que haya una función pulmonar reducida. Por el contrario, parece más bien que el polvo inhalado puede actuar a lo largo de múltiples vías, provocando neumoconiosis en algunos mineros, obstrucción en otros y múltiples resultados en otros. A diferencia de los mineros con CWP solo, los mineros con síntomas respiratorios tienen una función pulmonar significativamente más baja, después de la estandarización por edad, tabaquismo, exposición al polvo y otros factores.

El trabajo reciente sobre cambios en la función ventilatoria ha implicado la exploración de cambios longitudinales. Los resultados indican que puede haber una tendencia no lineal de declive a lo largo del tiempo en los nuevos mineros, seguido de una alta tasa inicial de pérdida por un declive más moderado con exposición continua. Además, existe evidencia de que los mineros que reaccionan al polvo pueden optar, si es posible, por alejarse de las exposiciones más intensas.

Bronquitis crónica

Los síntomas respiratorios, como la tos crónica y la producción de flemas, son una consecuencia frecuente del trabajo en la minería del carbón, y la mayoría de los estudios muestran un exceso de prevalencia en comparación con los grupos de control no expuestos. Además, se ha demostrado que la prevalencia y la incidencia de los síntomas respiratorios aumentan con la exposición acumulada al polvo, después de tener en cuenta la edad y el tabaquismo. La presencia de síntomas parece estar asociada con una reducción en la función pulmonar más allá de lo debido a la exposición al polvo y otras causas putativas. Esto sugiere que la exposición al polvo puede ser fundamental para iniciar ciertos procesos de enfermedad que luego progresan independientemente de una mayor exposición. Se ha demostrado patológicamente una relación entre el tamaño de las glándulas bronquiales y la exposición al polvo, y se ha encontrado que la mortalidad por bronquitis y enfisema aumenta con el aumento de la exposición acumulada al polvo.

Enfisema

Los estudios patológicos han encontrado repetidamente un exceso de enfisema en los mineros del carbón en comparación con los grupos de control. Además, se ha encontrado que el grado de enfisema está relacionado tanto con la cantidad de polvo en los pulmones como con evaluaciones patológicas de neumoconiosis. Además, es importante reconocer que existe evidencia de que la presencia de enfisema está relacionada con la exposición al polvo y con el porcentaje de FEVXNUMX previsto₁. Por lo tanto, estos resultados son consistentes con la opinión de que la exposición al polvo puede provocar discapacidad al causar enfisema.

La forma de enfisema más claramente asociada con la minería del carbón es el enfisema focal. Consiste en zonas de espacios de aire agrandados, de 1 a 2 mm de tamaño, adyacentes a las máculas de polvo que rodean los bronquiolos respiratorios. El pensamiento actual es que el enfisema se forma a partir de la destrucción del tejido, en lugar de distensión o dilatación. Además del enfisema focal, hay evidencia de que el enfisema centroacinar tiene un origen ocupacional y que el enfisema total (es decir, la extensión de todos los tipos) se correlaciona con la permanencia en la minería, tanto en los que nunca han fumado como en los fumadores. No hay evidencia de que fumar potencie la relación exposición al polvo/enfisema. Sin embargo, hay indicios de una relación inversa entre el contenido de sílice de los pulmones y la presencia de enfisema.

El tema del enfisema ha sido controvertido durante mucho tiempo, y algunos afirman que el sesgo de selección y el tabaquismo dificultan la interpretación de los estudios patológicos. Además, algunos consideran que el enfisema focal tiene efectos triviales sobre la función pulmonar. Sin embargo, los estudios patológicos realizados desde la década de 1980 han respondido a críticas anteriores e indican que el efecto de la exposición al polvo puede ser más significativo para la salud de los mineros de lo que se pensaba anteriormente. Este punto de vista está respaldado por hallazgos recientes de que la mortalidad por bronquitis y enfisema está relacionada con la exposición acumulada al polvo.

Silicosis

La silicosis, aunque más asociada con industrias distintas de la minería del carbón, puede ocurrir en los mineros del carbón. En las minas subterráneas, se encuentra con mayor frecuencia en trabajadores en ciertos trabajos en los que normalmente ocurre la exposición a la sílice pura. Dichos trabajadores incluyen empernadores de techos, que perforan la roca del techo, que a menudo puede ser arenisca u otra roca con alto contenido de sílice; motoristas, conductores de transporte ferroviario que están expuestos al polvo generado por la arena depositada en las vías para dar tracción; y perforadores de roca, que están involucrados en el desarrollo de la mina. Se ha demostrado que los perforadores de rocas en las minas de carbón de superficie corren un riesgo particular en los Estados Unidos, y algunos desarrollan silicosis aguda después de solo unos pocos años de exposición. Según la evidencia patológica, como se indica a continuación, cierto grado de silicosis puede afectar a muchos más mineros del carbón que solo a los que trabajan en los trabajos mencionados anteriormente.

Los nódulos silicóticos en los mineros del carbón son de naturaleza similar a los observados en otros lugares y consisten en un patrón verticilado de colágeno y reticulina. Un gran estudio de autopsias ha revelado que alrededor del 13% de los mineros del carbón tenían nódulos silicóticos en los pulmones. Aunque un trabajo (el de maquinista) se destacó por tener una prevalencia mucho más alta de nódulos silicóticos (25 %), hubo poca variación en la prevalencia entre los mineros en otros trabajos, lo que sugiere que la sílice en el polvo de mina mixto fue el responsable.

La silicosis no se puede diferenciar de forma fiable de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón en una radiografía. Sin embargo, existe alguna evidencia de que el tipo más grande de opacidades pequeñas (tipo r) son indicativas de silicosis.

Neumoconiosis reumatoide

Neumoconiosis reumatoide, una variante de la cual se llama síndrome de Caplan, es el término utilizado para una condición que afecta a los trabajadores expuestos al polvo que desarrollan múltiples sombras radiográficas grandes. Desde el punto de vista patológico, estas lesiones se asemejan a nódulos reumatoides más que a lesiones de PMF y, a menudo, surgen en un intervalo de tiempo corto. Generalmente se encuentran artritis activa o la presencia de factor reumatoide circulante, pero ocasionalmente están ausentes.

Cáncer de Pulmón

Incluidas en las exposiciones ocupacionales sufridas por los mineros del carbón hay una serie de sustancias que son cancerígenas potenciales. Algunos de estos son sílice y benzo(a)pirenos. Sin embargo, no hay evidencia clara de un exceso de muertes por cáncer de pulmón en los mineros del carbón. Una explicación obvia para esto es que los mineros del carbón tienen prohibido fumar bajo tierra debido al peligro de incendios y explosiones. Sin embargo, el hecho de que no se haya detectado una relación exposición-respuesta entre el cáncer de pulmón y la exposición al polvo sugiere que el polvo de las minas de carbón no es una causa importante de cáncer de pulmón en la industria.

Límites reglamentarios de exposición al polvo

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado un “límite tentativo de exposición basado en la salud” para el polvo respirable de las minas de carbón (con menos del 6 % de cuarzo respirable) que oscila entre 0.5 y 4 mg/m³. La OMS sugiere un riesgo de 2 en 1,000 de PMF durante la vida laboral como criterio, y recomienda que los factores ambientales basados ​​en la mina, incluido el rango del carbón, el porcentaje de cuarzo y el tamaño de las partículas, se tengan en cuenta al establecer los límites.

Actualmente, entre los principales países productores de carbón, los límites se basan únicamente en la regulación del polvo de carbón (p. ej., 3.8 mg/m³ en el Reino Unido, 5 mg/m³ en Australia y Canadá) o en la regulación de una mezcla de carbón y sílice como en los Estados Unidos (2 mg/m³ cuando el porcentaje de cuarzo es 5 o menos, o (10 mg/m³)/por ciento SiO₂), o en Alemania (4 mg/m³ cuando el porcentaje de cuarzo es 5 o menos, o 0.15 mg/mXNUMX³ de lo contrario), o en la regulación de cuarzo puro (por ejemplo, Polonia, con un 0.05 mg/m³ límite).

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Perspectiva historica

Amianto es un término que se utiliza para describir un grupo de minerales fibrosos naturales que se encuentran muy ampliamente distribuidos en afloramientos rocosos y depósitos en todo el mundo. La explotación de las propiedades de tracción y resistencia al calor del asbesto para uso humano data de la antigüedad. Por ejemplo, en el siglo III a. C. se utilizó asbesto para reforzar las vasijas de barro en Finlandia. En la época clásica se utilizaban sudarios tejidos de amianto para conservar las cenizas de los muertos célebres. Marco Polo regresó de sus viajes por China con descripciones de un material mágico que podría fabricarse en una tela resistente al fuego. En los primeros años del siglo XIX, se sabía que existían yacimientos en varias partes del mundo, incluidos los Montes Urales, el norte de Italia y otras áreas mediterráneas, en Sudáfrica y Canadá, pero la explotación comercial solo comenzó en la segunda mitad del siglo XIX. El siglo diecinueve. En ese momento, la revolución industrial creó no solo la demanda (como la de aislar la máquina de vapor) sino que también facilitó la producción, con la mecanización reemplazando el corte manual de fibra de la roca madre. La industria moderna comenzó en Italia y el Reino Unido después de 1860 y fue impulsada por el desarrollo y explotación de los extensos depósitos de amianto crisotilo (blanco) en Quebec (Canadá) en la década de 1880. La explotación de los también extensos yacimientos de crisotilo en los Urales fue modesta hasta la década de 1920. Las fibras largas y delgadas del crisotilo eran especialmente adecuadas para hilar telas y fieltros, uno de los primeros usos comerciales del mineral. La explotación de los depósitos de crocidolita (azul) de asbesto del noroeste del Cabo, Sudáfrica, una fibra más resistente al agua que el crisotilo y más adecuada para uso marino, y de los depósitos de amosita (marrón) de asbesto, también encontrados en Sudáfrica, comenzó en los primeros años de este siglo. La explotación de los depósitos finlandeses de amianto antofilita, la única fuente comercial importante de esta fibra, tuvo lugar entre 1918 y 1966, mientras que los depósitos de crocidolita en Wittenoom, Australia Occidental, se extrajeron entre 1937 y 1966.

Tipos de fibra

Los minerales de asbesto se dividen en dos grupos, el grupo serpentino que incluye el crisotilo y los anfíboles, que incluyen crocidolita, tremolita, amosita y antofilita (figura 1). La mayoría de los yacimientos son mineralógicamente heterogéneos, al igual que la mayoría de las formas comerciales del mineral (Skinner, Roos y Frondel 1988). El crisotilo y los diversos minerales de asbesto anfíbol difieren en la estructura cristalina, en las características químicas y superficiales y en las características físicas de sus fibras, generalmente descritas en términos de la relación longitud-diámetro (o aspecto). También difieren en características que distinguen el uso comercial y el grado. Pertinente a la discusión actual es la evidencia de que las diferentes fibras difieren en su potencia biológica (como se considera más adelante en las secciones sobre varias enfermedades).

Figura 1. Tipos de fibra de asbesto.

Visto en microscopía de elección junto con espectros de rayos X de dispersión de energía que permiten la identificación de fibras individuales. Cortesía de A. Dufresne y M. Harrigan, Universidad McGill.

Producción comercial

El crecimiento de la producción comercial, ilustrado en la figura 2, fue lento en los primeros años de este siglo. Por ejemplo, la producción canadiense superó las 100,000 1911 toneladas cortas por año por primera vez en 200,000 y las 1923 1976 toneladas en 5,708,000. El crecimiento entre las dos guerras mundiales fue constante, aumentó considerablemente para satisfacer las demandas de la Segunda Guerra Mundial y espectacularmente para satisfacer las demandas en tiempos de paz ( incluidas las de la guerra fría) para alcanzar un pico en 1978 de 4,000,000 toneladas cortas (Selikoff y Lee 1986). Después de esto, la producción decayó a medida que los efectos nocivos para la salud de la exposición se convirtieron en un tema de creciente preocupación pública en América del Norte y Europa y se mantuvo en aproximadamente 1990 1980 1981 de toneladas cortas por año hasta 1980, pero disminuyó aún más en la década de 100. También hubo un cambio en los usos y fuentes de fibra en la década de 90; en Europa y América del Norte la demanda disminuyó a medida que se introdujeron sustitutos para muchas aplicaciones, mientras que en los continentes africano, asiático y sudamericano aumentó la demanda de amianto para satisfacer las necesidades de un material duradero y barato para su uso en la construcción y en la reticulación del agua. Para 75, Rusia se había convertido en el principal productor mundial, con un aumento en la explotación comercial de grandes yacimientos en China y Brasil. En 4, se estimó que se habían extraído en todo el mundo un total de más de 2 millones de toneladas de asbesto, el 3% del cual era crisotilo, aproximadamente el 1988% del cual procedía de XNUMX áreas mineras de crisotilo, ubicadas en Quebec (Canadá), África del Sur y los montes Urales centrales y meridionales. Del dos al tres por ciento de la producción total mundial fue crocidolita, del Cabo Norte, Sudáfrica, y de Australia Occidental, y otro XNUMX o XNUMX% fue amosita, del este de Transvaal, Sudáfrica (Skinner, Ross y Frondel XNUMX). .

Figura 2. Producción mundial de asbesto en miles de toneladas 1900-92

Enfermedades y condiciones relacionadas con el asbesto

Al igual que la sílice, el asbesto tiene la capacidad de provocar reacciones cicatriciales en todos los tejidos biológicos, humanos y animales. Además, el asbesto provoca reacciones malignas, añadiendo un elemento más a la preocupación por la salud humana, así como un desafío a la ciencia en cuanto a cómo el asbesto ejerce sus efectos nocivos. La primera enfermedad relacionada con el asbesto que se reconoció, la fibrosis pulmonar intersticial difusa o cicatrización, más tarde llamada asbestosis, fue objeto de informes de casos en el Reino Unido a principios del siglo XX. Más tarde, en la década de 1900, aparecieron en la literatura médica informes de casos de cáncer de pulmón en asociación con asbestosis, aunque solo durante las siguientes décadas se reunió la evidencia científica que establecía que el asbesto era el factor cancerígeno. En 1930, la asociación entre la exposición al asbesto y otro cáncer mucho menos común, el mesotelioma maligno, que afecta a la pleura (una membrana que recubre el pulmón y recubre la pared torácica) llamó dramáticamente la atención por el informe de un grupo de estos tumores en 1960 individuos, todos los cuales trabajaban o vivían en el área minera de asbesto del Cabo Noroeste (Wagner 33). La asbestosis fue el objetivo de los niveles de control del polvo introducidos e implementados con creciente rigor en las décadas de 1996 y 1960, y en muchos países industrializados, a medida que disminuía la frecuencia de esta enfermedad, la enfermedad pleural relacionada con el asbesto surgió como la manifestación más frecuente de exposición y la condición que más frecuentemente llevó a los sujetos expuestos a atención médica. La Tabla 1970 enumera las enfermedades y condiciones actualmente reconocidas como relacionadas con el asbesto. Las enfermedades en negrita son las que se encuentran con mayor frecuencia y para las que está bien establecida una relación causal directa, mientras que, para completar, también se enumeran otras condiciones para las que la relación está menos establecida (véase la nota al pie de la Tabla 1). ) y las secciones que siguen en el texto a continuación que amplían los distintos títulos de enfermedades).

Tabla 1. Enfermedades y condiciones relacionadas con el asbesto

¹ Las enfermedades o condiciones indicadas en negrita son las que se encuentran con mayor frecuencia y aquellas para las cuales una relación causal está bien establecida y/o generalmente reconocida.

² Se cree que la fibrosis en las paredes de las vías respiratorias pequeñas del pulmón (incluidos los bronquiolos membranosos y respiratorios) representa la respuesta temprana del parénquima pulmonar al asbesto retenido (Wright et al. 1992), que progresará a asbestosis si la exposición continúa y/o se reduce. fuerte, pero si la exposición es limitada o ligera, la respuesta pulmonar puede limitarse a estas áreas (Becklake en Liddell & Miller 1991).

³ Se incluyen bronquitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y enfisema. Se ha demostrado que todos están asociados con el trabajo en entornos polvorientos. La evidencia de causalidad se revisa en la sección Enfermedades crónicas de las vías respiratorias y Becklake (1992).

⁴ Relacionado con el manejo directo del asbesto y de interés histórico más que actual.

⁵ Datos no consistentes de todos los estudios (Doll y Peto 1987); algunos de los riesgos más altos se informaron en una cohorte de más de 17,000 1990 trabajadores de aislamiento de asbesto estadounidenses y canadienses (Selikoff 1), seguidos desde el 1967 de enero de 31 hasta el 1986 de diciembre de XNUMX en quienes la exposición había sido particularmente intensa.

Fuentes: Becklake 1994; Liddell y Miller 1992; Selikoff 1990; Doll y Peto en Antman y Aisner 1987; Wright et al. 1992.

Usos

La Tabla 2 enumera las principales fuentes, productos y usos de los minerales de asbesto.

Tabla 2. Principales fuentes comerciales, productos y usos del asbesto

¹ Una lista como esta obviamente no es completa y los lectores deben consultar las fuentes citadas y otros capítulos en este Enciclopedia para obtener información más completa.

² Ya no está en funcionamiento.

Fuentes: Instituto del Asbesto (1995); Browne (1994); Liddell y Miller (1991); Selikoff y Lee (1978); Skinner y otros (1988).

Aunque necesariamente incompleta, esta tabla enfatiza que:

1. Los depósitos se encuentran en muchas partes del mundo, la mayoría de los cuales se han explotado comercial o no comercialmente en el pasado, y algunos de los cuales se explotan comercialmente en la actualidad.
2. Hay muchos productos manufacturados en uso actual o pasado que contienen asbesto, particularmente en las industrias de la construcción y el transporte.
3. La desintegración de estos productos o su eliminación conlleva el riesgo de la resuspensión de las fibras y de una nueva exposición humana.

Se ha citado comúnmente una cifra de más de 3,000 para la cantidad de usos del asbesto y, sin duda, llevó al asbesto a ser denominado el "mineral mágico" en la década de 1960. Una lista industrial de 1953 contiene hasta 50 usos del asbesto en bruto, además de su uso en la fabricación de los productos enumerados en la Tabla 17, cada uno de los cuales tiene muchas otras aplicaciones industriales. En 1972, el consumo de asbesto en un país industrializado como los Estados Unidos se atribuía a las siguientes categorías de productos: construcción (42%); materiales de fricción, fieltros, empaques y juntas (20%); baldosas (11%); papel (9%); aislamiento y textiles (3%) y otros usos (15%) (Selikoff y Lee 1978). Por el contrario, una lista de la industria de 1995 de las principales categorías de productos muestra una redistribución importante a nivel mundial de la siguiente manera: cemento de asbesto (84%); materiales de fricción (10%); textiles (3%); sellos y juntas (2%); y otros usos (1%) (Asbestos Institute 1995).

Exposiciones ocupacionales, pasadas y actuales

La exposición ocupacional, ciertamente en los países industrializados, siempre ha sido y sigue siendo la fuente más probable de exposición humana (ver la Tabla 17 y las referencias citadas en su nota al pie; otras secciones de este Enciclopedia contienen más información). Sin embargo, ha habido cambios importantes en los procesos y procedimientos industriales destinados a disminuir la liberación de polvo en el ambiente de trabajo (Browne 1994; Selikoff y Lee 1978). En países con operaciones mineras, la molienda generalmente se lleva a cabo en la cabeza de mina. La mayoría de las minas de crisotilo son a cielo abierto, mientras que las minas de anfíboles generalmente involucran métodos subterráneos que generan más polvo. La molienda implica separar la fibra de la roca por medio de trituración y cribado mecanizados, que eran procesos polvorientos hasta la introducción de métodos húmedos y/o el encierro en la mayoría de las plantas durante las décadas de 1950 y 1960. El manejo de los desechos también fue una fuente de exposición humana, al igual que el transporte de asbesto en bolsas, ya sea que implicara la carga y descarga de camiones y vagones o el trabajo en el muelle. Estas exposiciones han disminuido desde la introducción de bolsas a prueba de fugas y el uso de contenedores sellados.

Los trabajadores han tenido que usar asbesto en bruto directamente en empaques y revestimientos, particularmente en locomotoras, y para rociar paredes, techos y conductos de aire, y en la industria marítima, cubiertas y mamparos. Algunos de estos usos han sido eliminados voluntariamente o han sido prohibidos. En la fabricación de productos de cemento de asbesto, la exposición se produce al recibir y abrir bolsas que contienen asbesto en bruto, al preparar la fibra para mezclarla con la lechada, al mecanizar los productos finales y al tratar los desechos. En la fabricación de losetas y pisos de vinilo, el asbesto se usó como agente de relleno y refuerzo para mezclarlo con resinas orgánicas, pero ahora ha sido reemplazado en gran medida por fibra orgánica en Europa y América del Norte. En la fabricación de hilos y textiles, la exposición a la fibra se produce al recibir, preparar, mezclar, cardar, hilar, tejer y calandrar la fibra, procesos que hasta hace poco eran secos y potencialmente muy polvorientos. La exposición al polvo se ha reducido considerablemente en las plantas modernas mediante el uso de una suspensión coloidal de fibra extruida a través de un coagulante para formar hebras húmedas para los últimos tres procesos mencionados. En la fabricación de productos de papel de amianto, la exposición humana al polvo de amianto también es más probable que se produzca en la recepción y preparación de la mezcla madre y en el corte de los productos finales que en la década de 1970 contenían entre un 30 y un 90 % de amianto. En la fabricación de productos de fricción de asbesto (moldeados en seco, enrollados, tejidos o enrollados sin fin), la exposición humana al polvo de asbesto también es más probable que ocurra durante los procesos iniciales de manipulación y mezcla, así como en el acabado del producto final, que en la década de 1970 contenía del 30 al 80% de asbesto. En la industria de la construcción, antes del uso regular de la ventilación por extracción adecuada (que apareció en la década de 1960), el aserrado, la perforación y el lijado a alta velocidad de tableros o baldosas que contenían amianto provocaban la liberación de polvo que contenía fibras cerca de la zona de respiración del operador, particularmente cuando dichas operaciones se realizan en espacios cerrados (por ejemplo, en edificios de gran altura en construcción). En el período posterior a la Segunda Guerra Mundial, una de las principales fuentes de exposición humana fue el uso, la eliminación o la sustitución de materiales que contenían amianto en la demolición o restauración de edificios o barcos. Una de las razones principales de este estado de cosas fue la falta de conocimiento, tanto de la composición de estos materiales (es decir, que contenían amianto) como de que la exposición al amianto podría ser perjudicial para la salud. Una mejor educación de los trabajadores, mejores prácticas de trabajo y protección personal han reducido el riesgo en la década de 1990 en algunos países. En la industria del transporte, las fuentes de exposición fueron la remoción y reemplazo de revestimientos en motores de locomotoras y de material de frenado en camiones y automóviles en la industria de reparación de automóviles.

Otras fuentes de exposición

La exposición de las personas que se dedican a oficios que no involucran directamente el uso o manejo de asbesto pero que trabajan en la misma área que aquellos que lo manejan directamente se denomina para-ocupacional (espectador) exposición. Esta ha sido una fuente importante de exposición no solo en el pasado, sino también para los casos que se presentaron para el diagnóstico en la década de 1990. Los trabajadores involucrados incluyen electricistas, soldadores y carpinteros en la construcción y en las industrias de construcción o reparación de barcos; personal de mantenimiento en fábricas de amianto; instaladores, fogoneros y otros en centrales eléctricas y barcos y salas de calderas donde se coloca revestimiento de asbesto u otro aislamiento, y personal de mantenimiento en edificios de gran altura de la posguerra que incorporan diversos materiales que contienen asbesto. En el pasado, exposición doméstica ocurrieron principalmente al sacudir o lavar la ropa de trabajo cargada de polvo en el hogar, y el polvo así liberado quedó atrapado en alfombras o muebles y se resuspendió en el aire con las actividades de la vida diaria. Los niveles de fibra en el aire no solo podían alcanzar niveles tan altos como 10 fibras por mililitro (f/ml), es decir, diez veces el límite de exposición ocupacional propuesto por una consulta de la OMS (1989) de 1.0 f/ml, sino que las fibras tendían a permanecer en el aire durante varios días. Desde la década de 1970, la práctica de conservar toda la ropa de trabajo en el lugar de trabajo para lavarla se ha adoptado ampliamente, pero no universalmente. En el pasado también, la exposición residencial ocurrió por la contaminación del aire de fuentes industriales. Por ejemplo, se han documentado mayores niveles de asbesto en el aire en las cercanías de minas y plantas de asbesto y están determinados por los niveles de producción, los controles de emisiones y el clima. Dado el largo lapso de tiempo para, en particular, la enfermedad pleural relacionada con el asbesto, es probable que tales exposiciones todavía sean responsables de algunos casos que se presentaron para el diagnóstico en la década de 1990. En las décadas de 1970 y 1980, con el aumento de la conciencia pública tanto de las consecuencias para la salud de la exposición al asbesto como del hecho de que los materiales que contienen asbesto se usan ampliamente en la construcción moderna (particularmente en la forma friable que se usa para aplicaciones de rociado en las paredes , techos y conductos de ventilación), una de las principales causas de preocupación se centró en si, a medida que tales edificios envejecen y están sujetos al desgaste diario, las fibras de asbesto pueden liberarse al aire en cantidades suficientes como para convertirse en una amenaza para la salud de quienes trabajan. en edificios modernos de gran altura (consulte a continuación las estimaciones de riesgo). Otras fuentes de contaminación del aire en áreas urbanas incluyen la liberación de fibras de los frenos de los vehículos y la dispersión de las fibras liberadas por los vehículos que pasan (Bignon, Peto y Saracci 1989).

Las fuentes no industriales de exposición ambiental incluyen fibras naturales en los suelos, por ejemplo en Europa oriental, y en afloramientos rocosos en la región del Mediterráneo, incluidos Córcega, Chipre, Grecia y Turquía (Bignon, Peto y Saracci 1989). Una fuente adicional de exposición humana resulta del uso de tremolita para encalado y estuco en Grecia y Turquía y, según informes más recientes, en Nueva Caledonia en el Pacífico Sur (Luce et al. 1994). Además, en varias aldeas rurales de Turquía, se ha descubierto que una fibra de zeolita, la erionita, se usa tanto en estuco como en construcciones domésticas y se ha relacionado con la producción de mesotelioma (Bignon, Peto y Saracci 1991). Finalmente, la exposición humana puede ocurrir a través del agua potable, principalmente por contaminación natural, y dada la distribución natural generalizada de la fibra en los afloramientos, la mayoría de las fuentes de agua contienen algo de fibra, siendo los niveles más altos en las áreas mineras (Skinner, Roos y Frondel 1988).

Etiopatología de las enfermedades relacionadas con el amianto

Destino de las fibras inhaladas

Las fibras inhaladas se alinean con la corriente de aire y su capacidad de penetrar en los espacios pulmonares más profundos depende de su dimensión, las fibras de 5 mm o menos de diámetro aerodinámico muestran una penetración de más del 80 %, pero también una retención de menos del 10 al 20 %. Las partículas más grandes pueden impactar en la nariz y en las principales vías respiratorias en las bifurcaciones, donde tienden a acumularse. Las partículas depositadas en las vías respiratorias principales se eliminan por la acción de las células ciliadas y se transportan hacia arriba por la escalera mecánica de la mucosidad. Las diferencias individuales asociadas con lo que parece ser la misma exposición se deben, al menos en parte, a las diferencias entre individuos en la penetración y retención de las fibras inhaladas (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las partículas pequeñas depositadas más allá de las vías respiratorias principales son fagocitadas por macrófagos alveolares, células carroñeras que ingieren material extraño. Las fibras más largas, es decir, aquellas que miden más de 10 mm, a menudo son atacadas por más de un macrófago, es más probable que se recubran y formen el núcleo de un cuerpo de asbesto, una estructura característica reconocida desde principios del siglo XX como un marcador de exposición ( ver figura 1900). Se considera que recubrir una fibra es parte de la defensa de los pulmones para volverla inerte y no inmunogénica. Es más probable que se formen cuerpos de amianto en anfíboles que en fibras de crisotilo, y su densidad en el material biológico (esputo, lavado broncoalveolar, tejido pulmonar) es un marcador indirecto de la carga pulmonar. Las fibras recubiertas pueden persistir en el pulmón durante períodos prolongados y recuperarse del esputo o del líquido de lavado broncoalveolar hasta 3 años después de la última exposición. El aclaramiento de las fibras no recubiertas depositadas en el parénquima pulmonar se realiza hacia la periferia pulmonar y las regiones subpleurales, y luego hacia los ganglios linfáticos en la raíz del pulmón.

Figura 3. Cuerpo de asbesto

Aumento x 400, visto en una sección microscópica del pulmón como una estructura alargada ligeramente curvada con una capa de proteína de hierro finamente perlada. La fibra de asbesto en sí se puede identificar como la línea delgada cerca de un extremo del cuerpo de asbesto (flecha). Fuente: Fraser et al. 1990

Las teorías para explicar cómo las fibras provocan las diversas reacciones pleurales asociadas con la exposición al asbesto incluyen:

1. penetración directa en el espacio pleural y drenaje con el líquido pleural a los poros en la pleura que recubre la pared torácica
2. liberación de mediadores en el espacio pleural desde colecciones linfáticas subpleurales
3. flujo retrógrado desde los ganglios linfáticos en la raíz del pulmón hasta la pleura parietal (Browne 1994)

También puede haber flujo retrógrado a través del conducto torácico hacia los ganglios linfáticos abdominales para explicar la aparición de mesotelioma peritoneal.

Efectos celulares de las fibras inhaladas

Los estudios en animales indican que los eventos iniciales que siguen a la retención de asbesto en el pulmón incluyen:

1. una reacción inflamatoria, con acumulación de glóbulos blancos seguida de una alveolitis macrofágica con liberación de fibronectina, factor de crecimiento y varios factores quimiotácticos de neutrófilos y, con el tiempo, la liberación de iones superóxido y
2. proliferación de células alveolares, epiteliales, intersticiales y endoteliales (Bignon, Peto y Saracci 1989).

Estos eventos se reflejan en el material recuperado por lavado broncoalveolar en animales y humanos (Bégin, Cantin y Massé 1989). Tanto las dimensiones de la fibra como sus características químicas parecen determinar la potencia biológica para la fibrogénesis, y estas características, además de las propiedades de la superficie, también se cree que son importantes para la carcinogénesis. Las fibras largas y finas son más activas que las cortas, aunque no se puede descartar la actividad de estas últimas, y los anfíboles son más activos que el crisotilo, propiedad atribuida a su mayor biopersistencia (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las fibras de asbesto también pueden afectar el sistema inmunológico humano y cambiar la población circulante de linfocitos sanguíneos. Por ejemplo, la inmunidad mediada por células humanas a los antígenos celulares (tal como se muestra en una prueba cutánea de la tuberculina) puede verse afectada (Browne 1994). Además, dado que las fibras de asbesto parecen ser capaces de inducir anomalías cromosómicas, se ha expresado la opinión de que también pueden considerarse capaces de inducir y promover el cáncer (Jaurand en Bignon, Peto y Saracci 1989).

Relaciones entre dosis y respuesta a la exposición

En las ciencias biológicas, como la farmacología o la toxicología, en las que se utilizan relaciones dosis-respuesta para estimar la probabilidad de efectos deseados o el riesgo de efectos no deseados, una dosis se conceptualiza como la cantidad de agente que se administra y permanece en contacto con el órgano objetivo durante tiempo suficiente para provocar una reacción. En medicina laboral, los sustitutos de la dosis, como varias medidas de exposición, suelen ser la base para las estimaciones de riesgo. Sin embargo, las relaciones exposición-respuesta generalmente se pueden demostrar en estudios basados ​​en la fuerza laboral; sin embargo, la medida de exposición más apropiada puede diferir entre enfermedades. Algo desconcertante es el hecho de que, aunque las relaciones exposición-respuesta diferirán entre los trabajadores, estas diferencias pueden explicarse solo en parte por la fibra, el tamaño de las partículas y el proceso industrial. Sin embargo, tales relaciones exposición-respuesta han formado la base científica para la evaluación de riesgos y para establecer niveles de exposición permisibles, que originalmente se centraron en controlar la asbestosis (Selikoff y Lee 1978). A medida que ha disminuido la prevalencia y/o la incidencia de esta afección, la preocupación se ha desplazado hacia la protección de la salud humana contra los cánceres relacionados con el amianto. Durante la última década, se han desarrollado técnicas para la medición cuantitativa de la carga de polvo pulmonar o la dosis biológica directamente en términos de fibras por gramo de tejido pulmonar seco. Además, el análisis de rayos X de dispensación de energía (EDXA) permite una caracterización precisa de cada fibra por tipo de fibra (Churg 1991). Aunque aún no se ha logrado la estandarización de los resultados entre laboratorios, las comparaciones de los resultados obtenidos dentro de un laboratorio determinado son útiles, y las mediciones de la carga pulmonar han agregado una nueva herramienta para la evaluación de casos. Además, la aplicación de estas técnicas en estudios epidemiológicos ha

1. confirmó la biopersistencia de las fibras anfíboles en el pulmón en comparación con las fibras de crisotilo
2. carga de fibra identificada en los pulmones de algunas personas en quienes la exposición se olvidó, fue remota o se pensó que no era importante
3. demostró un gradiente en la carga pulmonar asociado con la residencia rural y urbana y con la exposición ocupacional y
4. confirmó un gradiente de fibra en la carga de polvo pulmonar asociado con las principales enfermedades relacionadas con el asbesto (Becklake y Case 1994).

Asbestosis

Definición e historia

Asbestosis es el nombre dado a la neumoconiosis como consecuencia de la exposición al polvo de asbesto. El termino neumoconiosis se utiliza aquí como se define en el artículo “Neumoconiosis: Definiciones”, de este Enciclopedia como una condición en la que hay “acumulación de polvo en los pulmones y respuestas de los tejidos al polvo”. En el caso de la asbestosis, la reacción tisular es colágena y da como resultado una alteración permanente de la arquitectura alveolar con cicatrización. Ya en 1898, el Informe anual del Inspector Jefe de Fábricas de Su Majestad contenía una referencia al informe de una inspectora de fábrica sobre las consecuencias adversas para la salud de la exposición al amianto, y el informe de 1899 Informes contenía detalles de uno de esos casos en un hombre que había trabajado durante 12 años en una de las fábricas textiles recientemente establecidas en Londres, Inglaterra. La autopsia reveló una fibrosis severa difusa del pulmón y lo que posteriormente se conoció como cuerpos de asbesto se observaron en el reexamen histológico posterior de los portaobjetos. Debido a que la fibrosis del pulmón es una afección poco común, se pensó que la asociación era causal y el caso se presentó como prueba ante un comité de compensación por enfermedades laborales en 1907 (Browne 1994). A pesar de la aparición de informes de naturaleza similar presentados por inspectores del Reino Unido, Europa y Canadá durante la próxima década, el papel de la exposición al asbesto en la génesis de la afección no se reconoció en general hasta que se publicó un informe de caso en el British Medical Journal en 1927. En este informe, el término asbestosis pulmonar se utilizó por primera vez para describir esta neumoconiosis particular, y se hizo un comentario sobre la prominencia de las reacciones pleurales asociadas, en contraste, por ejemplo, con la silicosis, la principal neumoconiosis reconocida en ese momento (Selikoff y Lee 1978). En la década de 1930, dos importantes estudios basados ​​en la mano de obra llevados a cabo entre trabajadores textiles, uno en el Reino Unido y otro en los Estados Unidos, proporcionaron evidencia de una relación exposición-respuesta (y, por lo tanto, probablemente causal) entre el nivel y la duración de la exposición y la exposición radiográfica. cambios indicativos de asbestosis. Estos informes formaron la base de las primeras regulaciones de control en el Reino Unido, promulgadas en 1930, y los primeros valores límite de umbral para el asbesto publicados por la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales y Gubernamentales en 1938 (Selikoff y Lee 1978).

Patología

Los cambios fibróticos que caracterizan a la asbestosis son consecuencia de un proceso inflamatorio desencadenado por fibras retenidas en el pulmón. La fibrosis de la asbestosis es intersticial, difusa, tiende a involucrar preferentemente los lóbulos inferiores y las zonas periféricas y, en el caso avanzado, se asocia con la obliteración de la arquitectura pulmonar normal. La fibrosis de la pleura adyacente es común. Nada en las características histológicas de la asbestosis la distingue de la fibrosis intersticial debida a otras causas, excepto la presencia de asbesto en el pulmón, ya sea en forma de cuerpos de asbesto, visibles al microscopio óptico, o como fibras sin recubrimiento, la mayoría de las cuales son demasiado finas para ser visto excepto por medio de microscopía electrónica. Así, la ausencia de cuerpos de amianto en las imágenes derivadas de microscopía óptica no descarta ni la exposición ni el diagnóstico de asbestosis. En el otro extremo del espectro de gravedad de la enfermedad, la fibrosis puede estar limitada a relativamente pocas zonas y afectar principalmente a las regiones peribronquiolares (ver figura 4), dando lugar a lo que se ha denominado enfermedad de las vías respiratorias pequeñas relacionada con el amianto. Nuevamente, excepto quizás por una afectación más extensa de las vías respiratorias pequeñas membranosas, nada en los cambios histológicos de esta afección la distingue de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas debida a otras causas (como el tabaquismo o la exposición a otros polvos minerales) distintas de la presencia de asbesto en el pulmón. La enfermedad de las vías respiratorias pequeñas puede ser la única manifestación de la fibrosis pulmonar relacionada con el asbesto o puede coexistir con diversos grados de fibrosis intersticial, es decir, asbestosis (Wright et al. 1992). Se han publicado criterios cuidadosamente considerados para la clasificación patológica de la asbestosis (Craighead et al. 1982). En general, la extensión e intensidad de la fibrosis pulmonar se relaciona con la carga de polvo pulmonar medida (Liddell y Miller 1991).

Figura 4. Enfermedad de las vías respiratorias pequeñas relacionada con el amianto

Se observa fibrosis peribronquiolar e infiltración por células inflamatorias en una sección histológica de un bronquiolo respiratorio (R) y sus divisiones distales o conductos alveolares (A). El pulmón circundante es en su mayor parte normal pero con engrosamiento focal del tejido intersticial (flecha), lo que representa una asbestosis temprana. Fuente: Fraser et al. 1990

Características clínicas

La dificultad para respirar, la queja más temprana, más consistente y más angustiosa, ha llevado a que la asbestosis se denomine una enfermedad monosintomática (Selikoff y Lee 1978). La dificultad para respirar precede a otros síntomas que incluyen una tos seca, a menudo angustiosa, y opresión en el pecho, que se cree que son reacciones pleurales asociadas. Los estertores o crepitantes inspiratorios tardíos que persisten después de la tos se auscultan primero en la axila y sobre las bases pulmonares, para generalizarse a medida que avanza el cuadro y se cree que se deben a la apertura explosiva de las vías aéreas que se cierran al espirar. Se cree que los estertores ásperos y los roncus, si están presentes, reflejan bronquitis en respuesta al trabajo en un ambiente polvoriento o debido al tabaquismo.

Imágenes de tórax

Tradicionalmente, la radiografía de tórax ha sido la herramienta de diagnóstico individual más importante para establecer la presencia de asbestosis. Esto ha sido facilitado por el uso de la clasificación radiológica de la OIT (1980), que clasifica las pequeñas opacidades irregulares que son características de la asbestosis en un continuo desde ninguna enfermedad hasta la enfermedad más avanzada, tanto por gravedad (descrita como profusión en un 12- escala de puntos de –/0 a 3/+) y extensión (descrita como el número de zonas afectadas). A pesar de las diferencias entre los lectores, incluso entre aquellos que han completado cursos de capacitación en lectura, esta clasificación ha demostrado ser particularmente útil en estudios epidemiológicos y también se ha utilizado clínicamente. Sin embargo, los cambios patológicos de la asbestosis pueden estar presentes en la biopsia pulmonar en hasta el 20% de los sujetos con una radiografía de tórax normal. Además, las pequeñas opacidades irregulares de poca profusión (p. ej., 1/0 en la escala ILO) no son específicas de la asbestosis, pero se pueden observar en relación con otras exposiciones, por ejemplo, fumar cigarrillos (Browne 1994). La tomografía computarizada (TC) ha revolucionado la obtención de imágenes de la enfermedad pulmonar intersticial, incluida la asbestosis, con la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) que agrega una mayor sensibilidad a la detección de la enfermedad intersticial y pleural (Fraser et al. 1990). Las características de la asbestosis que pueden identificarse mediante HRCT incluyen líneas centrales interlobulillares (septales) e intralobulillares engrosadas, bandas parenquimatosas, líneas subpleurales curvilíneas y densidades dependientes subpleurales, siendo las dos primeras las más distintivas de la asbestosis (Fraser et al. 1990). La TCAR también puede identificar estos cambios en casos con déficit de función pulmonar en los que la radiografía de tórax no es concluyente. Sobre la base de la TCAR post mortem, se ha demostrado que las líneas intralobulillares engrosadas se correlacionan con la fibrosis peribronquiolar y las líneas interlobulillares engrosadas con la fibrosis intersticial (Fraser et al. 1990). Hasta el momento, no se ha desarrollado ningún método de lectura estandarizado para el uso de HRCT en enfermedades relacionadas con el asbesto. Además de su costo, el hecho de que un equipo de TC sea una instalación hospitalaria hace poco probable que reemplace a la radiografía de tórax para vigilancia y estudios epidemiológicos; su función probablemente permanecerá limitada a la investigación de casos individuales oa estudios planificados destinados a abordar problemas específicos. la figura 21 ilustra el uso de imágenes de tórax en el diagnóstico de enfermedades pulmonares relacionadas con el amianto; el caso que se muestra presenta asbestosis, enfermedad pleural relacionada con el asbesto y cáncer de pulmón. Las grandes opacidades, complicación de otras neumoconiosis, en particular de la silicosis, son inusuales en la asbestosis y suelen deberse a otras patologías como el cáncer de pulmón (ver el caso descrito en la figura 5) o las atelectasias redondeadas.

Figura 5. Imágenes de tórax en la enfermedad pulmonar relacionada con el amianto.

Una radiografía de tórax posteroanterior (A) muestra asbestosis que afecta a ambos pulmones y se evalúa como categoría ILO 1/1, asociada con engrosamiento pleural bilateral (flechas abiertas) y una opacidad vagamente definida (puntas de flecha) en el lóbulo superior izquierdo. En la TCAR (B), se demostró que se trataba de una masa densa (M) que lindaba con la pleura y la biopsia con aguja transtorácica reveló un adenocarcinoma de pulmón. También en la tomografía computarizada (C), a alta atenuación, se pueden ver placas pleurales (puntas de flecha), así como una fina opacidad curvilínea en el parénquima subyacente a las placas con anomalía intersticial en el pulmón entre la opacidad y la pleura. Fuente: Fraser et al. 1990

Pruebas de función pulmonar

La fibrosis pulmonar intersticial establecida debida a la exposición al asbesto, al igual que la fibrosis pulmonar establecida debida a otras causas, se asocia generalmente, pero no invariablemente, con un perfil restrictivo de la función pulmonar (Becklake 1994). Sus características incluyen volúmenes pulmonares reducidos, en particular la capacidad vital (VC) con preservación de la relación entre el volumen espiratorio forzado en 1 segundo y la capacidad vital forzada (FEV₁/FVC%), distensibilidad pulmonar reducida y alteración del intercambio gaseoso. Limitación del flujo de aire con FEV reducido₁/FVC, sin embargo, también puede estar presente como respuesta a un ambiente de trabajo polvoriento o al humo del cigarrillo. En las primeras etapas de la asbestosis, cuando los cambios patológicos se limitan a la fibrosis peribronquiolar e incluso antes de que se evidencien pequeñas opacidades irregulares en la radiografía de tórax, el único signo puede ser el deterioro de las pruebas que reflejan una disfunción de las vías respiratorias pequeñas, como la tasa de flujo espiratorio medio máximo. de disfunción respiratoria. Las respuestas al estrés del ejercicio también pueden verse afectadas en las primeras etapas de la enfermedad, con una mayor ventilación en relación con el requerimiento de oxígeno del ejercicio (debido a una mayor frecuencia respiratoria y una respiración superficial) y deterioro de O₂ intercambio. A medida que avanza la enfermedad, se requiere cada vez menos ejercicio para comprometer el O₂ intercambio. Dado que el trabajador expuesto al asbesto puede exhibir características tanto de un perfil de función pulmonar restrictivo como obstructivo, el médico sabio interpreta el perfil de función pulmonar en el trabajador de asbesto por lo que es, como una medida de deterioro, más que como una ayuda para diagnóstico. Las funciones pulmonares, en particular la capacidad vital, proporcionan una herramienta útil para el seguimiento de sujetos individualmente o en estudios epidemiológicos, por ejemplo, después de que haya cesado la exposición, para monitorear la historia natural de la asbestosis o la enfermedad pleural relacionada con el asbesto.

Otras pruebas de laboratorio

El lavado broncoalveolar se utiliza cada vez más como herramienta clínica en la investigación de enfermedades pulmonares relacionadas con el amianto:

1. para descartar otros diagnósticos
2. para evaluar la actividad de las reacciones pulmonares en estudio como fibrosis o
3. identificar el agente en forma de cuerpos o fibras de amianto.

También se utiliza para estudiar mecanismos de enfermedades en humanos y animales (Bégin, Cantin y Massé 1989). La captación de galio-67 se utiliza como medida de la actividad del proceso pulmonar, y los anticuerpos antinucleares séricos (ANA) y los factores reumatoides (FR), que reflejan el estado inmunológico del individuo, también se han investigado como factores. influir en la progresión de la enfermedad y/o tener en cuenta las diferencias individuales en respuesta a lo que parece ser el mismo nivel y dosis de exposición.

Epidemiología, incluida la historia natural.

La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada en las encuestas de la fuerza laboral varía considerablemente y, como era de esperar, estas diferencias se relacionan con las diferencias en la duración e intensidad de la exposición más que con las diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embargo, incluso cuando se toman en cuenta restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a aquellos estudios en los que las estimaciones de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en el historial laboral y las mediciones de higiene industrial, los gradientes marcados relacionados con la fibra y el proceso son evidentes (Liddell y Molinero 1991). Por ejemplo, una prevalencia del 5 % de pequeñas opacidades irregulares (1/0 o más en la clasificación de la OIT) resultó de una exposición acumulada a aproximadamente 1,000 fibra-año en los mineros de crisotilo de Quebec, a aproximadamente 400 fibra-año en los mineros de crisotilo de Córcega y a menos 10 años de fibra en mineros de crocidolita sudafricanos y australianos. Por el contrario, para los trabajadores textiles expuestos al crisotilo de Quebec, una prevalencia del 5% de pequeñas opacidades irregulares resultó de una exposición acumulativa de menos de 20 años de fibra. Los estudios de carga de polvo pulmonar también son consistentes con un gradiente de fibra para evocar asbestosis: en 29 hombres en astilleros del Pacífico que comerciaban con asbestosis asociada principalmente a la exposición a amosita, la carga pulmonar promedio encontrada en el material de autopsia fue de 10 millones de fibras de amosita por gramo de tejido pulmonar seco en comparación a una carga promedio de crisotilo de 30 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar seco en 23 mineros y molineros de crisotilo de Quebec (Becklake y Case 1994). La distribución del tamaño de la fibra contribuye a estas diferencias, pero no las explica por completo, lo que sugiere que otros factores específicos de la planta, incluidos otros contaminantes en el lugar de trabajo, pueden desempeñar un papel.

La asbestosis puede permanecer estable o progresar, pero probablemente no retroceda. Las tasas de progresión aumentan con la edad, con la exposición acumulativa y con la extensión de la enfermedad existente, y es más probable que ocurra si la exposición fue a la crocidolita. La asbestosis radiológica puede progresar y aparecer mucho después de que cesa la exposición. El deterioro de las funciones pulmonares también puede ocurrir después de que cesa la exposición (Liddell y Miller 1991). Un tema importante (y en el que la evidencia epidemiológica no es consistente) es si la exposición continua aumenta la posibilidad de progresión una vez que se han desarrollado los cambios radiológicos (Browne 1994; Liddell y Miller 1991). En algunas jurisdicciones, por ejemplo en el Reino Unido, el número de casos de asbestosis que se presentan para compensación laboral ha disminuido en las últimas décadas, lo que refleja los controles en el lugar de trabajo establecidos en la década de 1970 (Meredith y McDonald 1994). En otros países, por ejemplo en Alemania (Gibbs, Valic y Browne 1994), las tasas de asbestosis siguen aumentando. En los Estados Unidos, las tasas de mortalidad relacionadas con el asbesto ajustadas por edad (basadas en la mención de la asbestosis en el certificado de defunción como la causa de la muerte o como factor contribuyente) para mayores de 1 año aumentaron de menos de 1 por millón en 1960 a más de 2.5 en 1986 y 3 en 1990 (Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., 1994).

Diagnóstico y manejo de casos

El diagnóstico clínico depende de:

1. establecer la presencia de la enfermedad
2. establecer si se produjo la exposición y
3. evaluar si era probable que la exposición haya causado la enfermedad.

La radiografía de tórax sigue siendo la herramienta clave para establecer la presencia de enfermedad, complementada con la TCAR si está disponible en los casos en los que hay dudas. Otras características objetivas son la presencia de crepitantes basales, mientras que el nivel de función pulmonar, incluido el desafío con el ejercicio, es útil para establecer el deterioro, un paso necesario para la evaluación de la compensación. Dado que ni la patología, los cambios radiológicos, ni los síntomas y cambios en la función pulmonar asociados con la asbestosis son diferentes de los asociados con la fibrosis pulmonar intersticial por otras causas, establecer la exposición es clave para el diagnóstico. Además, los muchos usos de los productos de asbesto, cuyo contenido a menudo no es conocido por el usuario, hacen que el historial de exposición sea un ejercicio de interrogatorio mucho más desalentador de lo que se pensaba anteriormente. Si el historial de exposición parece inadecuado, la identificación del agente en muestras biológicas (esputo, lavado broncoalveolar y, cuando esté indicado, biopsia) puede corroborar la exposición; la dosis en forma de carga pulmonar puede evaluarse cuantitativamente mediante autopsia o en pulmones extirpados quirúrgicamente. La evidencia de actividad de la enfermedad (a partir de una exploración con galio-67 o un lavado broncoalveolar) puede ayudar a estimar el pronóstico, un tema clave en esta condición irreversible. Incluso en ausencia de evidencia epidemiológica consistente de que la progresión se ralentiza una vez que cesa la exposición, tal curso puede ser prudente y ciertamente deseable. Sin embargo, no es una decisión fácil de tomar o recomendar, especialmente para los trabajadores mayores con pocas oportunidades de readiestramiento laboral. Ciertamente, la exposición no debe continuar en ningún lugar de trabajo que no cumpla con los niveles de exposición permisibles actuales. Los criterios para el diagnóstico de asbestosis con fines epidemiológicos son menos exigentes, en particular para los estudios transversales basados ​​en la fuerza laboral que incluyen a quienes están lo suficientemente bien como para trabajar. Por lo general, abordan cuestiones de causalidad y, a menudo, usan marcadores que indican una enfermedad mínima, según el nivel de función pulmonar o los cambios en la radiografía de tórax. Por el contrario, los criterios para el diagnóstico con fines médico-legales son considerablemente más estrictos y varían según los sistemas administrativos legales bajo los cuales operan, variando entre estados dentro de los países así como entre países.

Enfermedad pleural relacionada con el asbesto

Perspectiva historica

Las primeras descripciones de asbestosis mencionan la fibrosis de la pleura visceral como parte del proceso de la enfermedad (ver “Patología”, página 10.55). En la década de 1930 también hubo informes de placas pleurales circunscritas, a menudo calcificadas, en la pleura parietal (que recubre la pared torácica y cubre la superficie del diafragma) y que ocurrían en personas con exposición ambiental, no ocupacional. Un estudio de 1955 basado en la fuerza laboral de una fábrica alemana informó una prevalencia del 5% de cambios pleurales en la radiografía de tórax, llamando así la atención sobre el hecho de que la enfermedad pleural podría ser la manifestación principal, si no la única, de exposición. Las reacciones pleurales visceroparietales, incluida la fibrosis pleural difusa, el derrame pleural benigno (notificado por primera vez en la década de 1960) y la atelectasia redondeada (notificada por primera vez en la década de 1980) ahora se consideran reacciones interrelacionadas que se distinguen de manera útil de las placas pleurales sobre la base de la patología y probablemente la patogenia. , así como las características clínicas y la presentación. En jurisdicciones en las que las tasas de prevalencia y/o incidencia de asbestosis están disminuyendo, las manifestaciones pleurales, cada vez más comunes en las encuestas, son cada vez más la base para la detección de exposiciones pasadas, y cada vez más la razón por la que un individuo busca atención médica.

placas pleurales

Las placas pleurales son lesiones irregulares de color blanco, sobreelevadas, lisas, cubiertas de mesotelio y que se encuentran en la pleura parietal o diafragma (figura 6). Varían en tamaño, a menudo son múltiples y tienden a calcificarse con la edad (Browne 1994). Solo una pequeña proporción de los detectados en la autopsia se ven en la radiografía de tórax, aunque la mayoría puede detectarse mediante TCAR. En ausencia de fibrosis pulmonar, las placas pleurales pueden no causar síntomas y pueden detectarse solo en encuestas de detección mediante radiografía de tórax. Sin embargo, en las encuestas de la fuerza laboral, se asocian consistentemente con un deterioro modesto pero medible de la función pulmonar, principalmente en VC y FVC (Ernst y Zejda 1991). En encuestas radiológicas en los Estados Unidos, se informan tasas del 1% en hombres sin exposición conocida y del 2.3% en hombres que incluyen aquellos en poblaciones urbanas, con exposición ocupacional. Las tarifas también son más altas en las comunidades con industrias de asbesto o altas tasas de uso, mientras que en algunas fuerzas laborales, como los trabajadores del metal, los aisladores, los plomeros y los ferroviarios, las tarifas pueden superar el 50 %. En una encuesta de autopsias finlandesas de 1994 de 288 hombres de 35 a 69 años que murieron repentinamente, se detectaron placas pleurales en el 58 % y mostraron una tendencia a aumentar con la edad, con la probabilidad de exposición (basada en la historia), con la concentración de fibras de asbesto en el tejido pulmonar y con el tabaquismo (Karjalainen et al. 1994). La fracción etiológica de las placas atribuibles a una carga de polvo pulmonar de 0.1 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar se estimó en un 24 % (este valor se considera una subestimación). Los estudios de carga de polvo pulmonar también son consistentes con el gradiente de fibra en la potencia para provocar reacciones pleurales; en 103 hombres expuestos a amosita en astilleros del Pacífico, todos con placas pleurales, la carga pulmonar promedio en la autopsia fue de 1.4 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar, en comparación con 15.5 y 75 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar para el crisotilo y la tremolita respectivamente en 63 Los mineros y molineros de crisotilo de Quebec examinaron de la misma manera (Becklake y Case 1994).

Figura 6. Enfermedad pleural relacionada con el amianto

Una placa pleural diafragmática (A) se observa en una muestra de autopsia como un foco liso y bien definido de fibrosis en el diafragma de un trabajador de la construcción con exposición incidental a asbesto y cuerpos de asbesto en el pulmón. La fibrosis pleural visceral (B) se observa en una muestra de pulmón de autopsia inflada y se irradia desde dos focos centrales en la pleura visceral del pulmón de un trabajador de la construcción con exposición al asbesto que también exhibió varias placas pleurales parietales. Fuente: Fraser et al. 1990.

Reacciones pleurales visceroparietales

Aunque la patología y la patogenia de las diferentes formas de reacción visceroparietal a la exposición al asbesto están interrelacionadas casi con seguridad, sus manifestaciones clínicas y cómo se detectan difieren. Las reacciones pleurales exudativas agudas pueden ocurrir en forma de derrames en sujetos cuyos pulmones no manifiestan otra enfermedad relacionada con el asbesto, o como una exacerbación de la gravedad y extensión de las reacciones pleurales existentes. Dichos derrames pleurales se denominan benignos para distinguirlos de los derrames asociados con el mesotelioma maligno. Los derrames pleurales benignos ocurren típicamente de 10 a 15 años después de la primera exposición (o después de una exposición anterior limitada) en personas de entre 20 y 30 años. Por lo general, son transitorios, pero pueden reaparecer, pueden afectar uno o ambos lados del tórax de manera simultánea o secuencial, y pueden ser silenciosos o estar asociados con síntomas que incluyen opresión en el pecho y/o dolor pleural y disnea. El líquido pleural contiene leucocitos, a menudo sangre, y es rico en albúmina; rara vez contiene cuerpos o fibras de amianto que, sin embargo, pueden encontrarse en el material de biopsia de la pleura o del pulmón subyacente. La mayoría de los derrames pleurales benignos desaparecen espontáneamente, aunque en una pequeña proporción de sujetos (del orden del 10 % en una serie) estos derrames pueden evolucionar a fibrosis pleural difusa (ver figura 6), con o sin el desarrollo de fibrosis pulmonar. Las reacciones pleurales locales también pueden plegarse sobre sí mismas, atrapando el tejido pulmonar y causando lesiones bien definidas llamadas atelectasia redondeada or pseudotumor porque pueden tener la apariencia radiológica del cáncer de pulmón. En contraste con las placas pleurales, que rara vez causan síntomas, las reacciones pleurales visceroparietales generalmente se asocian con dificultad para respirar y deterioro de la función pulmonar, particularmente cuando hay obliteración del ángulo costofrénico. En un estudio, por ejemplo, el déficit medio de FVC fue de 0.07 l cuando estaba afectada la pared torácica y de 0.50 l cuando estaba afectado el ángulo costofrénico (Ernst y Zejda en Liddell y Miller 1991). Como ya se indicó, la distribución y los determinantes de las reacciones pleurales varían considerablemente entre las fuerzas laborales, con tasas de prevalencia que aumentan con:

1. tiempo de residencia estimado de la fibra en el pulmón (medido como tiempo desde la primera exposición)
2. exposiciones principalmente a o incluyendo anfíboles y
3. posiblemente la intermitencia de la exposición, dadas las altas tasas de contaminación en las ocupaciones en las que el uso de materiales de asbesto es intermitente, pero la exposición probablemente sea intensa.

Cáncer de Pulmón

Perspectiva historica

La década de 1930 vio la publicación de una serie de informes de casos clínicos de los Estados Unidos, el Reino Unido y Alemania de cáncer de pulmón (una condición mucho menos común entonces de lo que es hoy) en trabajadores del asbesto, la mayoría de los cuales también tenían asbestosis de diversos grados. de severidad. En el Informe Anual de 1947 del Inspector Jefe de Fábricas de Su Majestad se proporcionó más evidencia de la asociación entre las dos condiciones, que señaló que se había informado cáncer de pulmón en el 13.2% de las muertes masculinas atribuidas a la asbestosis en el período de 1924 a 1946 y solo en 1.3% de las muertes masculinas atribuidas a silicosis. El primer estudio que abordó la hipótesis causal fue un estudio de mortalidad de cohortes de una gran planta textil de asbesto del Reino Unido (Doll 1955), uno de los primeros estudios basados ​​en la fuerza laboral, y en 1980, después de al menos ocho estudios de este tipo en tantas fuerzas laborales había confirmado una relación exposición-respuesta, la asociación fue generalmente aceptada como causal (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987).

Características clínicas y patología.

En ausencia de otra enfermedad relacionada con el asbesto, las características clínicas y los criterios para el diagnóstico del cáncer de pulmón asociado con el asbesto no son diferentes de los del cáncer de pulmón no asociado con la exposición al asbesto. Originalmente, los cánceres de pulmón asociados con el asbesto se consideraban cánceres cicatriciales, similares al cáncer de pulmón observado en otras formas de fibrosis pulmonar difusa, como la esclerodermia. Las características que favorecieron esta visión fueron su ubicación en los lóbulos inferiores del pulmón (donde la asbestosis suele ser más marcada), su origen a veces multicéntrico y una preponderancia de adenocarcinoma en algunas series. Sin embargo, en la mayoría de los estudios basados ​​en la fuerza laboral informados, la distribución de los tipos de células no fue diferente de la observada en los estudios de poblaciones no expuestas al asbesto, lo que respalda la opinión de que el asbesto en sí mismo puede ser un carcinógeno humano, una conclusión a la que llegó la Agencia Internacional. para la Investigación del Cáncer (Organización Mundial de la Salud: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1982). La mayoría de los cánceres de pulmón relacionados con el asbesto, pero no todos, ocurren en asociación con la asbestosis radiológica (ver más abajo).

Epidemiología

Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición, aunque la tasa fraccional de aumento de cada fibra por mililitro por año expuesto varía y está relacionada tanto con el tipo de fibra como con el proceso industrial (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Por ejemplo, para las exposiciones principalmente al crisotilo en la minería, la molienda y la fabricación de productos de fricción, el aumento varió de aproximadamente 0.01 a 0.17 %, y en la fabricación textil de 1.1 a 2.8 %, mientras que para la exposición a productos aislantes de amosita y algunos productos de cemento que implican exposiciones mixtas fibra, se han registrado tasas de hasta 4.3 y 6.7% (Nicholson 1991). Los estudios de cohortes en trabajadores del asbesto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable para los no fumadores y que el riesgo aumenta (más cerca de multiplicarse que de adicionarse) al fumar cigarrillos (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987). El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye después de que cesa la exposición, aunque la disminución parece más lenta que la que ocurre después de dejar de fumar. Los estudios de carga de polvo en los pulmones también son consistentes con un gradiente de fibra en la producción de cáncer de pulmón; 32 hombres en operaciones de astilleros del Pacífico con exposición principalmente a amosita tenían una carga de polvo pulmonar de 1.1 millones de fibras de amosita por gramo de tejido pulmonar seco en comparación con 36 mineros de crisotilo de Quebec con una carga de polvo pulmonar promedio de 13 millones de fibras de crisotilo por gramo de tejido pulmonar (Becklake y Caso 1994).

Relación con la asbestosis

En el estudio de autopsia de 1955 sobre las causas de muerte en 102 trabajadores empleados en la fábrica textil de asbesto del Reino Unido mencionada anteriormente (Doll 1955), se encontró cáncer de pulmón en 18 individuos, 15 de los cuales también tenían asbestosis. Todos los sujetos en los que se encontraron ambas condiciones habían trabajado durante al menos 9 años antes de 1931, cuando se introdujeron las normas nacionales para el control del polvo de amianto. Estas observaciones sugirieron que a medida que disminuían los niveles de exposición, también disminuía el riesgo competitivo de muerte por asbestosis y los trabajadores vivían lo suficiente como para desarrollar cáncer. En la mayoría de los estudios basados ​​en la fuerza laboral, los trabajadores mayores con mucho tiempo de servicio tienen alguna evidencia patológica de asbestosis (o enfermedad de las vías respiratorias pequeñas relacionada con el asbesto) en la autopsia, aunque esto puede ser mínimo y no detectable en la radiografía de tórax en vida (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987). Varios, pero no todos los estudios de cohortes, son consistentes con la opinión de que no todos los cánceres de pulmón en exceso en las poblaciones expuestas al asbesto están relacionados con la asbestosis. De hecho, más de un mecanismo patogénico puede ser responsable de los cánceres de pulmón en personas expuestas al amianto, según el sitio y la deposición de las fibras. Por ejemplo, se cree que las fibras largas y delgadas, que se depositan preferentemente en las bifurcaciones de las vías respiratorias, se concentran y actúan como inductoras del proceso de cancerogénesis a través del daño cromosómico. Los promotores de este proceso pueden incluir la exposición continua a las fibras de asbesto o al humo del tabaco (Lippman 1995). Es más probable que tales cánceres sean del tipo de células escamosas. Por el contrario, en los pulmones que son el sitio de la fibrosis, la cancerogénesis puede resultar del proceso fibrótico: es más probable que tales cánceres sean adenocarcinomas.

Implicaciones y atribuibilidad

Mientras que los determinantes del exceso de riesgo de cáncer se pueden derivar para las poblaciones expuestas, la atribuibilidad en el caso individual no puede. Obviamente, la atribuibilidad a la exposición al asbesto es más probable y creíble en un individuo expuesto con asbestosis que nunca ha fumado que en un individuo expuesto sin asbestosis que fuma. Tampoco se puede modelar razonablemente esta probabilidad. Las mediciones de la carga de polvo en los pulmones pueden complementar una evaluación clínica cuidadosa, pero cada caso debe evaluarse según sus méritos (Becklake 1994).

Mesotelioma maligno

Patología, diagnóstico, determinación y características clínicas

Los mesoteliomas malignos surgen de las cavidades serosas del cuerpo. Aproximadamente dos tercios surgen en la pleura, alrededor de una quinta parte en el peritoneo, mientras que el pericardio y la túnica vaginal se ven afectados con mucha menos frecuencia (McDonald y McDonald en Lidell y Miller 1991). Dado que las células mesoteliales son pluripotenciales, las características histológicas de los tumores mesoteliales pueden variar; en la mayoría de las series, las formas epitelial, sarcomatosa y mixta suponen aproximadamente el 50, 30 y 10% de los casos respectivamente. El diagnóstico de este raro tumor, incluso en manos de patólogos experimentados, no es fácil, y los patólogos del panel de mesotelioma a menudo confirman solo un pequeño porcentaje, en algunos estudios menos del 50% de los casos presentados para revisión. Se han desarrollado diversas técnicas citológicas e inmunohistoquímicas para ayudar a diferenciar el mesotelioma maligno de los principales diagnósticos clínicos alternativos, a saber, cáncer secundario o hiperplasia mesotelial reactiva; este sigue siendo un campo de investigación activo en el que las expectativas son altas pero los resultados no son concluyentes (Jaurand, Bignon y Brochard 1993). Por todas estas razones, la determinación de casos para encuestas epidemiológicas no es sencilla, e incluso cuando se basa en registros de cáncer, puede ser incompleta. Además, es necesaria la confirmación por paneles de expertos usando criterios patológicos específicos para asegurar la comparabilidad en los criterios para el registro.

Características clínicas

El dolor suele ser la característica de presentación. En el caso de los tumores pleurales, comienza en el tórax y/o los hombros y puede ser grave. Sigue la disnea, asociada con derrame pleural y/o encapsulamiento progresivo del pulmón por el tumor, y pérdida de peso. En los tumores peritoneales, el dolor abdominal suele ir acompañado de hinchazón. Las características de las imágenes se ilustran en la figura 7. El curso clínico suele ser rápido y los tiempos medios de supervivencia, seis meses en un informe de 1973 y ocho meses en un informe de 1993, han cambiado poco en las últimas dos décadas, a pesar de la mayor conciencia pública y médica que a menudo conduce a un diagnóstico más temprano y a pesar de los avances en las técnicas de diagnóstico y un aumento en el número de opciones de tratamiento para el cáncer.

Figura 7. Mesotelioma maligno

Visto en una radiografía de tórax sobrepenetrada (A) como una gran masa en la región axilar. Obsérvese la reducción asociada del volumen del hemotórax derecho con marcado engrosamiento nodular irregular de la pleura de todo el pulmón derecho. La tomografía computarizada (B) confirma el extenso engrosamiento pleural que involucra la pleura parietal y mediastínica (flechas cerradas) en y alrededor de las costillas. Fuente: Fraser et al. 1990

Epidemiología

En los 15 años que siguieron al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del Cabo Noroeste, Sudáfrica (Wagner 1996), la confirmación internacional de la asociación provino de informes de otras series de casos de Europa (Reino Unido, Francia, Alemania, Holanda) , Estados Unidos (Illinois, Pensilvania y Nueva Jersey) y Australia, y de estudios de casos y controles del Reino Unido (4 ciudades), Europa (Italia, Suecia, Holanda) y de Estados Unidos y Canadá. Las razones de probabilidad en estos estudios oscilaron entre 2 y 9. En Europa en particular, la asociación con las ocupaciones en astilleros fue fuerte. Además, los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al asbesto sugirieron que el riesgo estaba asociado tanto con el tipo de fibra como con el proceso industrial, con tasas atribuibles al mesotelioma que oscilaban entre el 0.3 % en la extracción de crisotilo y el 1 % en la fabricación de crisotilo, en comparación con el 3.4 % en anfíboles. minería y manufactura y hasta un 8.6% para la exposición a fibras mixtas en el aislamiento (McDonald y McDonald en Liddell y Miller 1991). Gradientes de fibra similares se muestran en estudios de mortalidad de cohortes que, dados los cortos tiempos de supervivencia de estos tumores, son un reflejo razonable de la incidencia. Estos estudios también muestran períodos de latencia más largos cuando la exposición fue al crisotilo en comparación con los anfíboles. La variación geográfica en la incidencia ha sido documentada usando tasas canadienses específicas por edad y sexo para 1966 a 1972 para calcular las tasas esperadas (McDonald y McDonald en Liddell y Miller 1991); Las razones de tasas (valores realmente observados sobre los esperados) fueron 0.8 para los Estados Unidos (1972), 1.1 para Suecia (1958 a 1967), 1.3 para Finlandia (1965 a 1969), 1.7 para el Reino Unido (1967 a 1968) y 2.1 para Países Bajos (1969 a 1971). Si bien los factores técnicos, incluida la verificación, obviamente pueden contribuir a la variación registrada, los resultados sugieren tasas más altas en Europa que en América del Norte.

Las tendencias temporales y las diferencias de género en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como una medida del impacto en la salud de la exposición al asbesto en las poblaciones. Las mejores estimaciones para las tasas generales en los países industrializados antes de 1950 están por debajo de 1.0 por millón para hombres y mujeres (McDonald y McDonald en Jaurand y Bignon 1993). Posteriormente, las tasas aumentaron constantemente en los hombres y no en absoluto o menos en las mujeres. Por ejemplo, las tasas generales en hombres y mujeres por millón se informaron en 11.0 y menos de 2.0 en los Estados Unidos en 1982, 14.7 y 7.0 en Dinamarca para 1975-80, 15.3 y 3.2 en el Reino Unido para 1980-83, y 20.9 y 3.6 en los Países Bajos para 1978-87. Se informaron tasas más altas en hombres y mujeres, pero excluyendo sujetos más jóvenes, para países mineros de crocidolita: 28.9 y 4.7 respectivamente en Australia (mayores de 2 años) para 1986, y 32.9 y 8.9 respectivamente en Sudáfrica blancos (mayores de 1 año) para 1988 ( Instituto de Efectos sobre la Salud—Asbestos Research 1991). Es probable que las tasas crecientes en los hombres reflejen la exposición ocupacional y, de ser así, deberían estabilizarse o disminuir dentro del período de "incubación" de 20 a 30 años que sigue a la introducción de controles en el lugar de trabajo y la reducción de los niveles de exposición en la mayoría de los lugares de trabajo. países industrializados en la década de 1970. En los países en los que las tasas de mujeres están aumentando, este aumento puede reflejar su creciente participación en ocupaciones con exposición al riesgo, o la creciente contaminación ambiental o interior del aire urbano (McDonald 1985).

Etiología

Los factores ambientales son claramente los principales determinantes del riesgo de mesotelioma, siendo la exposición al asbesto el más importante, aunque la aparición de grupos familiares mantiene el interés en el papel potencial de los factores genéticos. Todos los tipos de fibra de asbesto se han implicado en la producción de mesotelioma, incluida la antofilita por primera vez en un informe reciente de Finlandia (Meurman, Pukkala y Hakama 1994). Sin embargo, hay un cuerpo sustancial de evidencia, de estudios de mortalidad proporcional y de cohortes y estudios de carga pulmonar, que sugiere el papel de un gradiente de fibra en la producción de mesotelioma, siendo el riesgo mayor para exposiciones principalmente a anfíboles o mezclas de anfíboles de crisotilo, en comparación con principalmente crisotilo. exposiciones. Además, existen diferencias de tasas entre los trabajadores para la misma fibra en lo que parece ser el mismo nivel de exposición; estos aún no se han explicado, aunque la distribución del tamaño de la fibra es probablemente un factor contribuyente.

El papel de la tremolita ha sido ampliamente debatido, un debate provocado por la evidencia de su biopersistencia en tejido pulmonar, animal y humano, en comparación con la del crisotilo. Una hipótesis plausible es que las muchas fibras cortas que alcanzan y se depositan en las vías respiratorias pulmonares periféricas y los alvéolos se eliminan hacia los linfáticos subpleurales donde se acumulan; su potencia en la producción de mesotelioma depende de su biopersistencia en contacto con las superficies pleurales (Lippmann 1995). En estudios humanos, las tasas de mesotelioma son más bajas para las poblaciones expuestas en el trabajo al crisotilo relativamente no contaminado por tremolita (por ejemplo, en las minas de Zimbabue) en comparación con aquellas expuestas al crisotilo que está tan contaminado (por ejemplo, en las minas de Quebec), y estos hallazgos han replicado en estudios con animales (Lippmann 1995). Además, en un análisis multivariado de la carga de fibras pulmonares en el material de un estudio de control de casos de mesotelioma en todo Canadá (McDonald et al. 1989), los resultados sugirieron que la mayoría, si no todos, los mesoteliomas podrían explicarse por la carga de fibras pulmonares de tremolita. Finalmente, un análisis reciente de la mortalidad en la cohorte de más de 10,000 mineros y molineros de crisotilo de Quebec nacidos entre 1890 y 1920, y seguidos hasta 1988 (McDonald y McDonald 1995), respalda este punto de vista: en casi 7,300 muertes, las 37 muertes por mesotelioma fueron concentrado en ciertas minas del área de Thetford, sin embargo, la carga pulmonar de 88 miembros de la cohorte de las minas implicadas no difería de la de los mineros de otras minas en términos de carga de fibra de crisotilo, solo en términos de carga de tremolita (McDonald et al. 1993). ).

Lo que se ha llamado la cuestión de la tremolita es quizás la más importante de las cuestiones científicas actualmente debatidas, y también tiene implicaciones para la salud pública. También se debe tener en cuenta el importante hecho de que en todas las series y jurisdicciones, una cierta proporción de casos ocurren sin exposición a asbesto reportada, y que solo en algunos de estos casos los estudios de carga de polvo pulmonar apuntan a una exposición ambiental u ocupacional previa. Otras exposiciones ocupacionales han sido implicadas en la producción de mesotelioma, por ejemplo, en la extracción de talco, vermiculita y posiblemente mica, pero en estos, el mineral contenía tremolita u otras fibras (Bignon, Peto y Saracci 1989). Debe continuar la búsqueda abierta de otras exposiciones, ocupacionales o no ocupacionales, a las fibras, inorgánicas y orgánicas, ya otros agentes que puedan estar asociados con la producción de mesotelioma.

Otras enfermedades relacionadas con el asbesto

Enfermedad crónica de las vías respiratorias

Por lo general, se incluyen bajo esta rúbrica la bronquitis crónica y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las cuales pueden diagnosticarse clínicamente, y el enfisema, hasta hace poco diagnosticado sólo mediante un examen patológico de los pulmones extraídos en la autopsia o de otro modo (Becklake 1992). Una de las principales causas es el tabaquismo y, en las últimas décadas, la mortalidad y la morbilidad debidas a enfermedades crónicas de las vías respiratorias han aumentado en la mayoría de los países industrializados. Sin embargo, con la disminución de la neumoconiosis en muchos trabajadores, ha surgido evidencia que implica a las exposiciones ocupacionales en la génesis de la enfermedad crónica de las vías respiratorias, después de tener en cuenta el papel dominante del tabaquismo. Se ha demostrado que todas las formas de enfermedades crónicas de las vías respiratorias están asociadas con el trabajo en una variedad de ocupaciones polvorientas, incluidas aquellas ocupaciones en las que un componente importante del polvo que contamina el lugar de trabajo es el asbesto (Ernst y Zejda en Liddell y Miller 1991). Se cree que está implicada la carga total de contaminantes, más que la exposición a cualquiera de sus componentes particulares, en este caso el polvo de asbesto, de la misma manera que se considera el efecto de la exposición al tabaco sobre las enfermedades crónicas de las vías respiratorias, es decir, en términos de carga de exposición total (p. ej., como paquete-año), no exposición a ninguno de los más de 4,000 componentes del humo del tabaco. (Ver en otra parte de este volumen para una discusión más detallada de la relación entre las exposiciones ocupacionales y la enfermedad crónica de las vías respiratorias).

Otros cánceres

En varios de los estudios de cohortes anteriores de trabajadores expuestos al asbesto, la mortalidad atribuible a todos los cánceres superó la esperada, según las estadísticas vitales nacionales o regionales. Si bien el cáncer de pulmón representó la mayor parte del exceso, otros cánceres implicados fueron el cáncer gastrointestinal, el cáncer de laringe y el cáncer de ovario, en ese orden de frecuencia. En el caso de los cánceres gastrointestinales (incluidos los que afectan al esófago, el estómago, el colon y el recto), se supone que la exposición relevante en cohortes ocupacionales se produce a través de la ingestión de esputo cargado de amianto procedente de las principales vías respiratorias del pulmón, y en épocas anteriores (antes de que se tomaran medidas de protección contra la exposición en los sitios de almuerzo) contaminación directa de los alimentos en los lugares de trabajo que no tenían áreas de almuerzo separadas de las áreas de trabajo de las plantas y fábricas. También puede producirse un flujo retrógrado a través del conducto torácico desde los ganglios linfáticos que drenan el pulmón (consulte “Destino de las fibras inhaladas”, página 10.54). Debido a que la asociación fue inconsistente en las diferentes cohortes estudiadas, y debido a que no siempre se observaron relaciones de respuesta a la exposición, ha habido renuencia a aceptar la evidencia de la asociación entre la exposición ocupacional y la exposición al asbesto como causal (Doll y Peto 1987; Liddell y Miller 1991).

El cáncer de laringe es mucho menos común que el cáncer gastrointestinal o de pulmón. Ya en la década de 1970, hubo informes de una asociación entre el cáncer de laringe y la exposición al asbesto. Al igual que el cáncer de pulmón, uno de los principales factores de riesgo y causa del cáncer de laringe es el tabaquismo. El cáncer de laringe también está fuertemente asociado con el consumo de alcohol. Dada la ubicación de la laringe (un órgano expuesto a todos los contaminantes inhalados a los que están expuestos los pulmones) y dado el hecho de que está revestido por el mismo epitelio que recubre los bronquios principales, es ciertamente biológicamente plausible que el cáncer de laringe ocurre como resultado de la exposición al asbesto. Sin embargo, la evidencia general disponible hasta la fecha es inconsistente, incluso de grandes estudios de cohortes como los mineros de crisotilo de Quebec y Balangero (Italia), posiblemente porque es un cáncer raro y todavía hay reticencia a considerar la asociación como causal (Liddell y Miller 1991) a pesar de su plausibilidad biológica. El cáncer de ovario se ha registrado más de lo esperado en tres estudios de cohortes (WHO 1989). El diagnóstico erróneo, en particular como mesotelioma peritoneal, puede explicar la mayoría de los casos (Doll y Peto 1987).

Prevención, Vigilancia y Evaluación

Enfoques históricos y actuales

La prevención de cualquier neumoconiosis, incluida la asbestosis, se ha realizado tradicionalmente a través de:

1. prácticas de ingeniería y trabajo para mantener los niveles de fibra en el aire tan bajos como sea posible, o al menos de conformidad con los niveles de exposición permisibles establecidos generalmente por ley o reglamento
2. vigilancia, realizada para registrar tendencias de marcadores de enfermedad en poblaciones expuestas y monitorear los resultados de las medidas de control
3. educación y etiquetado de productos destinados a ayudar a los trabajadores y al público en general a evitar la exposición no ocupacional.

Los niveles de exposición permisibles se dirigieron originalmente al control de la asbestosis y se basaron en medidas de higiene industrial en millones de partículas por pie cúbico, obtenidas mediante los mismos métodos que se utilizaron para el control de la silicosis. Con el cambio en el enfoque biológico hacia las fibras, en particular las largas y delgadas, como causa de la asbestosis, se desarrollaron métodos más apropiados para su identificación y medición en el aire y, dados estos métodos, el enfoque en las fibras cortas más abundantes que contaminan la mayoría se redujeron al mínimo los lugares de trabajo. Las relaciones de aspecto (longitud a diámetro) para la mayoría de las partículas de asbesto crisotilo molido se encuentran dentro del rango de 5:1 a 20:1, llegando hasta 50:1, en contraste con la mayoría de las partículas de asbesto anfíbol molido (incluidos los fragmentos de hendidura) cuyos valores caen por debajo de 3:1. La introducción del filtro de membrana para el recuento de fibras de muestras de aire dio lugar a una definición médica y de higiene industrial arbitraria de una fibra como una partícula de al menos 5 μm de largo, 3 μm o menos de espesor, y con una relación de longitud a anchura de al menos 3:1 . Esta definición, utilizada para muchos de los estudios de las relaciones exposición-respuesta, forma la base científica para establecer estándares ambientales.

Por ejemplo, se utilizó en una reunión patrocinada por la Organización Mundial de la Salud (1989) para proponer límites de exposición ocupacional y ha sido adoptado por agencias como la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de EE. UU.; se mantiene principalmente por razones de comparabilidad. La reunión de la OMS, presidida por Sir Richard Doll, aunque reconoció que el límite de exposición ocupacional en cualquier país solo puede ser establecido por el organismo nacional apropiado, recomendó que los países que tienen límites altos deberían tomar medidas urgentes para reducir la exposición ocupacional de un trabajador individual a 2 f/ml (promedio ponderado en el tiempo de ocho horas) y que todos los países deben pasar lo más rápido posible a 1 f/ml (promedio ponderado en el tiempo de ocho horas) si aún no lo han hecho. Con la disminución de las tasas de asbestosis en algunos países industrializados y la preocupación por los cánceres relacionados con el asbesto en general, la atención ahora se ha desplazado a determinar si los mismos parámetros de fibra, es decir, al menos 5 mm de largo, 3 mm o menos de grosor y con una longitud a relación de ancho de al menos 3:1—también son apropiados para controlar la carcinogénesis (Browne 1994). Una teoría actual de la carcinogénesis del asbesto implica tanto fibras cortas como largas (Lippmann 1995). Además, dada la evidencia de un gradiente de fibra en la producción de mesotelioma y cáncer de pulmón y, en menor medida, en la producción de asbestosis, se podría argumentar a favor de los niveles de exposición permisibles teniendo en cuenta el tipo de fibra. Algunos países han abordado el problema prohibiendo el uso (y por lo tanto la importación) de crocidolita y estableciendo niveles de exposición más estrictos para la amosita, a saber, 0.1 f/l (McDonald y McDonald 1987).

Niveles de exposición en el lugar de trabajo

Los niveles de exposición permisibles encarnan la hipótesis, basada en toda la evidencia disponible, de que la salud humana se preservará si la exposición se mantiene dentro de esos límites. La revisión de los niveles de exposición permisibles, cuando ocurre, es invariablemente hacia una mayor rigurosidad (como se describe en el párrafo anterior). Sin embargo, a pesar del buen cumplimiento de los controles en el lugar de trabajo, continúan ocurriendo casos de enfermedad, por razones de susceptibilidad personal (por ejemplo, tasas de retención de fibra superiores al promedio) o por fallas en los controles en el lugar de trabajo para ciertos trabajos o procesos. Los controles de ingeniería, las prácticas mejoradas en el lugar de trabajo y el uso de sustitutos, descritos en otras partes del capítulo, se han implementado internacionalmente (Gibbs, Valic y Browne 1994) en establecimientos más grandes a través de la industria, sindicatos y otras iniciativas. Por ejemplo, según una revisión de la industria mundial de 1986, se logró el cumplimiento del estándar actual recomendado de 1 f/ml en el 83% de los sitios de producción (minas y plantas) que cubren a 13,499 trabajadores en 6 países; en el 96% de las 167 fábricas de cemento que operan en 23 países; en el 71% de 40 fábricas textiles que cubren a más de 2,000 trabajadores que operan en 7 países; y en el 97% de 64 fábricas que fabrican materiales de fricción, cubriendo a 10,190 trabajadores en 10 países (Bouige 1990). Sin embargo, una proporción no despreciable de dichos lugares de trabajo todavía no cumple con las regulaciones, no todos los países fabricantes participaron en esta encuesta, y los beneficios anticipados para la salud son evidentes solo en algunas estadísticas nacionales, no en otras ("Diagnóstico y manejo de casos", página 10.57). El control de los procesos de demolición y de las pequeñas empresas que utilizan amianto sigue siendo menos que exitoso, incluso en muchos países industrializados.

Vigilancia

La radiografía de tórax es la principal herramienta para la vigilancia de la asbestosis, los registros de cáncer y las estadísticas nacionales de cánceres relacionados con el asbesto. Una iniciativa encomiable en la vigilancia internacional de la minería, la excavación de túneles y canteras, emprendida por la OIT a través de informes voluntarios de fuentes gubernamentales, se centra en la minería del carbón y las rocas duras, pero podría incluir el asbesto. Desafortunadamente, el seguimiento ha sido deficiente; el último informe, que se basó en datos de 1973-77, se publicó en 1985 (OIT 1985). Varios países publican datos nacionales de mortalidad y morbilidad, un excelente ejemplo es el Informe de vigilancia de enfermedades pulmonares relacionadas con el trabajo para los Estados Unidos, un informe mencionado anteriormente (USDHSS 1994). Dichos informes brindan información para interpretar tendencias y evaluar el impacto de los niveles de control a nivel nacional. Las industrias más grandes deberían (y muchas lo hacen) mantener sus propias estadísticas de vigilancia, al igual que algunos sindicatos. La vigilancia de industrias más pequeñas puede requerir estudios específicos a intervalos apropiados. Otras fuentes de información incluyen programas como la Vigilancia de Enfermedades Respiratorias Relacionadas con el Trabajo (SWORD) en el Reino Unido, que recopila informes regulares de una muestra de médicos ocupacionales y de tórax del país (Meredith y McDonald 1994), e informes de juntas de compensación. (que a menudo, sin embargo, no brindan información sobre los trabajadores en riesgo).

Etiquetado de productos, educación y autopista de la información

El etiquetado obligatorio de productos junto con la educación de los trabajadores y la educación del público en general son herramientas poderosas en la prevención. Si bien en el pasado esto se llevó a cabo en el contexto de organizaciones de trabajadores, comités de gestión de trabajadores y programas de educación sindical, los enfoques futuros podrían aprovechar las autopistas electrónicas para poner a disposición bases de datos sobre salud y seguridad en toxicología y medicina.

Exposición en edificios y del suministro de agua

En 1988, el Congreso de los Estados Unidos ordenó una revisión de los riesgos potenciales para la salud asociados con el trabajo en edificios construidos con materiales que contienen asbesto (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Los resultados de una gran cantidad de estudios de muestreo en interiores de Europa, Estados Unidos y Canadá se utilizaron en las estimaciones de riesgo. El riesgo de por vida de muerte prematura por cáncer se estimó en 1 por millón para las personas expuestas durante 15 años en las escuelas (para niveles de exposición estimados que oscilan entre 0005 y 005 f/ml) y 4 por millón para las personas expuestas durante 20 años trabajando en edificios de oficinas (para niveles de exposición estimados que oscilan entre 0002 y 002 f/ml). A modo de comparación, el riesgo de exposición ocupacional a 0.1 f/ml (es decir, de conformidad con el límite de exposición permisible propuesto por la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de EE. UU.) durante 20 años se estimó en 2,000 por millón de expuestos. Las mediciones en agua potable en comunidades urbanas muestran una variación considerable, desde niveles indetectables hasta niveles altos que van desde 0.7 millones de f/l en Connecticut, EE. Peto y Saracci 1.1). También puede ocurrir algo de contaminación debido a las tuberías de cemento de asbesto que deben dar servicio a la mayoría de los servicios de redes de distribución de agua urbana en el mundo. Sin embargo, un grupo de trabajo que revisó la evidencia en 1.3 no descartó el peligro potencial asociado, pero no consideró los riesgos para la salud asociados con la ingestión de asbesto como “uno de los peligros para la salud pública más apremiantes” (USDHHS 1989), una opinión concordante con las observaciones finales de una monografía de la IARC (OMS) sobre la exposición no ocupacional a las fibras minerales (Bignon, Peto y Saracci 1987).

Amianto y otras fibras en el siglo XXI

La primera mitad del siglo XX se caracterizó por lo que podría describirse como un grave descuido de la mala salud relacionada con el amianto. Antes de la Segunda Guerra Mundial, las razones de esto no están claras; allí estaba la base científica del control pero quizás no la voluntad ni la militancia obrera. Durante la guerra, hubo otras prioridades nacionales e internacionales, y después de la guerra, las presiones de urbanización por parte de una población mundial en rápido aumento tuvieron prioridad, y tal vez la fascinación en una era industrial con la versatilidad del mineral "mágico" desvió la atención de sus peligros. . Después de la primera Conferencia Internacional sobre los Efectos Biológicos del Asbesto en 1964 (Selikoff y Churg 1965), las enfermedades relacionadas con el asbesto se convirtieron en un célebre causa, no sólo por sí mismo, sino también porque marcó un período de confrontación obrero-patronal en torno a los derechos del trabajador al conocimiento de los riesgos laborales, la protección de la salud y la justa indemnización por lesión o enfermedad. En países con compensación laboral sin culpa, las enfermedades relacionadas con el asbesto en general recibieron un reconocimiento y manejo justos. En países donde la responsabilidad por productos defectuosos y las demandas colectivas eran más habituales, se han otorgado cuantiosas indemnizaciones a algunos trabajadores afectados (y sus abogados), mientras que otros han quedado en la indigencia y sin apoyo. Si bien es poco probable que disminuya la necesidad de fibras en las sociedades modernas, el papel de las fibras minerales frente a otras fibras puede cambiar. Ya ha habido un cambio en los usos tanto dentro como entre países (ver “Otras fuentes de exposición”, página 10.53). Aunque existe la tecnología para disminuir las exposiciones en el lugar de trabajo, quedan lugares de trabajo en los que no se ha aplicado. Dado el conocimiento actual, dada la comunicación internacional y el etiquetado de productos, y dada la educación de los trabajadores y el compromiso de la industria, debería ser posible utilizar este mineral para proporcionar productos baratos y duraderos para su uso en la construcción y la reticulación del agua a nivel internacional sin riesgo para el usuario. trabajador, fabricante o minero, o al público en general.

Atrás

Poco después del final de la Primera Guerra Mundial, mientras investigaba para encontrar un material capaz de reemplazar al diamante en las boquillas de trefilado, Karl Schoeter patentó en Berlín un proceso de sinterización (presurización más calentamiento a 1,500°C) de una mezcla de tungsteno fino polvo de carburo (WC) con 10% de cobalto para producir “metal duro”. Las principales características de este sinterizado son la extrema dureza, sólo ligeramente inferior a la del diamante, y el mantenimiento de sus propiedades mecánicas a altas temperaturas; estas características lo hacen adecuado para su uso en el trefilado de metales, para insertos soldados y para herramientas de alta velocidad para el mecanizado de metales, piedra, madera y materiales con alta resistencia al desgaste o al calor, en los campos mecánico, aeronáutico y balístico. El uso del metal duro se está expandiendo continuamente por todo el mundo. En 1927, Krupp extendió el uso del metal duro al campo de las herramientas de corte, llamándolo "Widia" (con diamante—como el diamante), un nombre que todavía se usa en la actualidad.

La sinterización sigue siendo la base de toda la producción de metales duros: las técnicas se mejoran con la introducción de otros carburos metálicos (carburo de titanio (TiC) y carburo de tantalio (TaC)) y mediante el tratamiento de piezas de metal duro para insertos de corte móviles con una o más capas de nitruro de titanio u óxido de aluminio y de otros compuestos muy duros aplicados con deposición química de vapor (CVD) o deposición física de vapor (PVD). Los insertos fijos soldados a las herramientas no pueden recubrirse, sino que se afilan repetidamente con una muela de diamante (figuras 1 y 2).

Figura 1. (A) Ejemplos de algunos insertos móviles de trefilado de metal duro, enchapados con nitruro de tungsteno amarillo dorado; (B) plaquita soldada a la herramienta y trabajando en acero trefilado.

Figura 2. Insertos fijos soldados a (A) taladro para piedra y (B) disco de sierra.

El sinterizado de metal duro está formado por partículas de carburos metálicos incorporados en una matriz formada por cobalto, que se funde durante el sinterizado, interactuando y ocupando los intersticios. El cobalto es por tanto el material de encolado de la estructura, que asume características metal-cerámicas (figuras 3, 4 y 5).

Figura 3. Microestructura de una sinterización de WC/Co; Las partículas de WC se incorporan a la matriz de luz Co (1,500x).

Figura 4. Microestructura de una sinterización WC + TiC + TaC + Co. Junto a las partículas prismáticas de WC se observan partículas globulares formadas por una solución sólida de TiC + TaC. La matriz ligera está formada por Co (1,500x).

Figura 5. Microestructura de sinterización chapada por múltiples capas muy duras (2,000x).

El proceso de sinterización utiliza polvos de carburo metálico muy fino (diámetros medios de 1 a 9 μm) y polvos de cobalto (diámetro medio de 1 a 4 μm) que se mezclan, se tratan con solución de parafina, se prensan, se desparafinan a baja temperatura, se pre- sinterizado a 700 a 750°C y sinterizado a 1,500°C (Brookes 1992).

Cuando la sinterización se realiza con métodos inadecuados, técnicas inadecuadas y mala higiene industrial, los polvos pueden contaminar la atmósfera del entorno de trabajo: los trabajadores están, por lo tanto, expuestos al riesgo de inhalación de polvos de carburo metálico y polvos de cobalto. Junto con el proceso primario existen otras actividades que pueden exponer a los trabajadores al riesgo de inhalación de aerosoles de metal duro. El afilado de plaquitas fijas soldadas a herramientas se realiza normalmente mediante rectificado diamantado en seco o, más frecuentemente, enfriado con líquidos de diferente naturaleza, produciendo polvos o neblinas formadas por gotas muy pequeñas que contienen partículas metálicas. Las partículas de metal duro también se utilizan en la producción de una capa de alta resistencia sobre superficies de acero sometidas a desgaste, aplicadas mediante métodos (proceso de recubrimiento por plasma y otros) basados ​​en la combinación de una pulverización de polvo con un arco eléctrico o una explosión controlada de una mezcla de gases a alta temperatura. El arco eléctrico o el flujo explosivo del gas determina la fusión de las partículas metálicas y su impacto en la superficie que se está metalizando.

Las primeras observaciones sobre las "enfermedades de los metales duros" se describieron en Alemania en la década de 1940. Reportaron una fibrosis pulmonar progresiva y difusa, llamada Fibrosa de Hartmetallungen. Durante los siguientes 20 años se observaron y describieron casos paralelos en todos los países industrializados. Los trabajadores afectados eran en la mayoría de los casos los encargados de la sinterización. Desde 1970 hasta la actualidad, varios estudios indican que la patología del aparato respiratorio es causada por la inhalación de partículas de metales duros. Afecta solo a sujetos susceptibles y consiste en los siguientes síntomas:

• agudo: rinitis, asma
• subagudo: alveolitis fibrosante
• crónico: fibrosis intersticial difusa y progresiva.

Afecta no solo a los trabajadores encargados de la sinterización, sino a cualquiera que inhale aerosoles que contengan metales duros y, en particular, cobalto. Es causada principal y quizás exclusivamente por el cobalto.

La definición de enfermedad por metales duros ahora incluye un grupo de patologías del aparato respiratorio, diferentes entre sí en gravedad clínica y pronóstico, pero que tienen en común una reactividad individual variable al factor etiológico, el cobalto.

La información epidemiológica y experimental más reciente coincide en el papel causal del cobalto para los síntomas agudos en el tracto respiratorio superior (rinitis, asma) y para los síntomas subagudos y crónicos en el parénquima bronquial (alveolitis fibrosante y fibrosis intersticial crónica).

El mecanismo patogénico se basa en la inducción por parte del Co de una inmunorreacción hipersensible: de hecho, sólo algunos de los sujetos presentan patologías tras exposiciones breves a concentraciones relativamente bajas, o incluso tras exposiciones más prolongadas e intensas. Las concentraciones de Co en muestras biológicas (sangre, orina, piel) no son significativamente diferentes en quienes tienen la patología y quienes no; no hay correlación de dosis y respuesta a nivel tisular; se han individualizado anticuerpos específicos (inmunoglobinas IgE e IgG) frente a un compuesto de Co-albúmina en asmáticos, y el test del parche de Co es positivo en los sujetos con alveolitis o fibrosis; los aspectos citológicos de la alveolitis de células gigantes son compatibles con la inmunorreacción, y los síntomas agudos o subagudos tienden a retroceder cuando se retira a los sujetos de la exposición al Co (Parkes 1994).

La base inmunológica de la hipersensibilidad al Co todavía no se ha explicado satisfactoriamente; por lo tanto, no es posible identificar un marcador confiable de susceptibilidad individual.

Idénticas patologías a las encontradas en los sujetos expuestos a metales duros también se observaron en cortadores de diamantes, que utilizan discos formados por microdiamantes cementados con Co y que por tanto inhalan únicamente partículas de Co y de diamante.

Todavía no está completamente demostrado que el Co puro (excluidas todas las demás partículas inhaladas) sea capaz por sí solo de producir las patologías y sobre todo la fibrosis intersticial difusa: las partículas inhaladas con Co podrían tener un efecto sinérgico además de modulador. Estudios experimentales parecen demostrar que la reactividad biológica a una mezcla de partículas de Co y de tungsteno es más fuerte que la causada por el Co solo, y no se observan patologías significativas en los trabajadores encargados de la producción de polvo de Co puro (Science of el Medio Ambiente Total 1994).

Los síntomas clínicos de la enfermedad de los metales duros, que, sobre la base del conocimiento etiopatogénico actual, debería denominarse más precisamente “enfermedad del cobalto”, son, como se mencionó anteriormente, agudos, subagudos y crónicos.

Los síntomas agudos incluyen una irritación respiratoria específica (rinitis, laringotraqueítis, edema pulmonar) causada por la exposición a altas concentraciones de polvo de Co o humo de Co; son observables sólo en casos excepcionales. El asma se observa con más frecuencia. Aparece en 5 a 10% de los trabajadores expuestos a concentraciones de cobalto de 0.05 mg/m³, el valor límite de umbral actual de EE. UU. (TLV). Los síntomas de constricción torácica con disnea y tos suelen aparecer al final del turno de trabajo o durante la noche. El diagnóstico de asma bronquial alérgica ocupacional por cobalto puede sospecharse en base a los criterios de la historia clínica, pero se confirma mediante una prueba específica de estimulación bronquial que determina la aparición de una respuesta broncoespástica inmediata, tardía o dual. Incluso las pruebas de capacidad respiratoria realizadas al inicio y al final del turno de trabajo pueden ayudar al diagnóstico. Los síntomas asmáticos debidos al cobalto tienden a desaparecer cuando el sujeto se retira de la exposición, pero, al igual que todas las demás formas de asma alérgica ocupacional, los síntomas pueden volverse crónicos e irreversibles cuando la exposición continúa durante un tiempo prolongado (años), a pesar de la presencia de trastornos respiratorios. Los sujetos altamente broncorreactivos pueden presentar síntomas asmáticos de etiología no alérgica, con una respuesta inespecífica a la inhalación de cobalto y otros polvos irritantes. En un alto porcentaje de casos con asma bronquial alérgica, se encontró una reacción específica hacia un compuesto de co-seroalbúmina humana en el suero IgE. El hallazgo radiológico no varía: solo en casos raros se pueden encontrar formas mixtas de asma más alveolitis con alteración radiológica específicamente causada por alveolitis. La terapia broncodilatadora, junto con el cese inmediato de la exposición laboral, conduce a la recuperación completa de los casos que son de reciente aparición, aún no crónicos.

Los síntomas subagudos y crónicos incluyen alveolitis fibrosante y fibrosis intersticial difusa y progresiva crónica (DIPF). La experiencia clínica parece indicar que la transición de alveolitis a fibrosis intersticial es un proceso que evoluciona de forma gradual y lenta en el tiempo: se pueden encontrar casos de alveolitis inicial pura reversibles con la retirada de la exposición más corticoterapia; o casos con un componente de fibrosis ya presente, que pueden mejorar pero no alcanzar la recuperación completa retirando al sujeto de la exposición, incluso con terapia adicional; y, por último, los casos en los que la situación predominante es la de una DIPF irreversible. La ocurrencia de tales casos es baja en los trabajadores expuestos, muy inferior al porcentaje de casos de asma alérgica.

La alveolitis es hoy fácil de estudiar en sus componentes citológicos mediante lavado broncoalveolar (BAL); se caracteriza por un gran aumento del número total de células, formadas principalmente por macrófagos, con numerosas células gigantes multinucleares y el típico aspecto de células gigantes de cuerpo extraño que contienen a veces células citoplasmáticas (figura 6); incluso es frecuente un aumento absoluto o relativo de linfocitos, con una disminución del cociente CD4/CD8, asociado a un gran aumento de eosinófilos y mastocitos. En raras ocasiones, la alveolitis es principalmente linfocítica, con el cociente CD4/CD8 invertido, como ocurre en las neumopatías por hipersensibilidad.

Figura 6. LBA citológico en un caso de alveolitis macrofágica mononuclear de células gigantes por metal duro. Entre los macrófagos mononucleares y el linfocito se observa una célula gigante tipo cuerpo extraño (400x).

Los sujetos con alveolitis informan disnea relacionada con fatiga, pérdida de peso y tos seca. Se presenta crepitación en pulmón inferior con alteración funcional de tipo restrictivo y opacidad radiológica redonda o irregular difusa. La prueba del parche para cobalto es positiva en la mayoría de los casos. En los sujetos susceptibles, la alveolitis se revela después de un período relativamente corto de exposición en el lugar de trabajo, de uno o algunos años. En sus fases iniciales esta forma es reversible hasta la recuperación completa con la simple retirada de la exposición, con mejores resultados si se combina con terapia con cortisona.

El desarrollo de fibrosis intersticial difusa agrava los síntomas clínicos con un empeoramiento de la disnea, que aparece incluso después de un esfuerzo mínimo y luego incluso en reposo, con un empeoramiento del deterioro ventilatorio restrictivo que se relaciona con una reducción de la difusión capilar-alveolar, y con aparición de opacidades radiográficas de tipo lineal y en panal de abejas (figura 7). La situación histológica es la de una alveolitis fibrosante de tipo “mural”.

Figura 7. Radiografía torácica de un sujeto afectado de fibrosis intersticial por metal duro. Se observa opacidad lineal y difusa y aspecto de panal de abeja.

La evolución es rápidamente progresiva; las terapias son ineficaces y el pronóstico dudoso. Uno de los casos diagnosticados por el autor finalmente requirió un trasplante de pulmón.

El diagnóstico ocupacional se basa en la historia clínica, el patrón citológico del LBA y la prueba del parche de cobalto.

La prevención de la enfermedad de los metales duros o, más precisamente, de la enfermedad del cobalto, es ahora principalmente técnica: proteger a los trabajadores mediante la eliminación de polvos, humos o neblinas con una ventilación adecuada de las áreas de trabajo. De hecho, el desconocimiento de los factores que determinan la hipersensibilidad individual al cobalto imposibilita la identificación de personas susceptibles, debiendo realizarse el máximo esfuerzo para reducir las concentraciones atmosféricas.

El número de personas en riesgo se subestima porque muchas actividades de afilado se llevan a cabo en pequeñas industrias o por artesanos. En dichos lugares de trabajo, el TLV de EE. UU. de 0.05 mg/m³ se supera con frecuencia. También hay algunas dudas sobre la idoneidad del TLV para proteger a los trabajadores contra la enfermedad del cobalto, ya que las relaciones dosis-efecto para los mecanismos de la enfermedad que implican hipersensibilidad no se conocen por completo.

La vigilancia de rutina debe ser lo suficientemente precisa para identificar patologías de cobalto en sus etapas más tempranas. Se debe administrar un cuestionario anual dirigido principalmente a los síntomas temporales, junto con un examen médico que incluye pruebas de función pulmonar y otros exámenes médicos apropiados. Dado que se ha demostrado que existe una buena correlación entre las concentraciones de cobalto en el ambiente de trabajo y la excreción urinaria del metal, es conveniente realizar la medición semestral de cobalto en orina (CoU) en muestras tomadas al final de la semana laboral Cuando la exposición está al nivel del TLV, se estima que el índice de exposición biológica (BEI) es igual a 30 μg Co/litro de orina.

Los exámenes médicos previos a la exposición para detectar la presencia de enfermedades respiratorias e hipersensibilidad bronquial preexistentes pueden ser útiles en el asesoramiento y la ubicación de los trabajadores. Las pruebas de metacolina son un indicador útil de la hiperreactividad bronquial no específica y pueden ser útiles en algunos entornos.

Se recomienda enfáticamente la estandarización internacional de los métodos de vigilancia ambiental y médica para los trabajadores expuestos al cobalto.

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Este artículo está dedicado a una discusión de las neumoconiosis relacionadas con una variedad de sustancias no fibrosas específicas; las exposiciones a estos polvos no están cubiertas en ninguna otra parte de este volumen. Para cada material capaz de generar una neumoconiosis por exposición, una breve discusión de la mineralogía y la importancia comercial es seguida por información relacionada con la salud pulmonar de los trabajadores expuestos.

Aluminio

El aluminio es un metal ligero con muchos usos comerciales tanto en su estado metálico como combinado. (Abramson et al. 1989; Kilburn y Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) Los minerales que contienen aluminio, principalmente bauxita y criolita, consisten en combinaciones del metal con oxígeno, flúor y hierro. La contaminación de sílice de los minerales es común. alúmina (Al₂O₃) se extrae de la bauxita y se puede procesar para su uso como abrasivo o como catalizador. El aluminio metálico se obtiene a partir de alúmina por reducción electrolítica en presencia de fluoruro. La electrólisis de la mezcla se lleva a cabo mediante el uso de electrodos de carbón a una temperatura de alrededor de 1,000°C en celdas conocidas como ollas. Luego, el aluminio metálico se extrae para su fundición. Las exposiciones a polvo, humo y gas en las salas de crisoles, incluidos el carbón, la alúmina, los fluoruros, el dióxido de azufre, el monóxido de carbono y los hidrocarburos aromáticos, se acentúan durante el descortezado y otras operaciones de mantenimiento. Numerosos productos se fabrican a partir de placas, escamas, gránulos y piezas fundidas de aluminio, lo que da como resultado un amplio potencial de exposición ocupacional. El aluminio metálico y sus aleaciones encuentran uso en las industrias aeronáutica, naval y automotriz, en la fabricación de contenedores y de dispositivos eléctricos y mecánicos, así como en una variedad de aplicaciones estructurales y de construcción. Las pequeñas partículas de aluminio se utilizan en pinturas, explosivos y dispositivos incendiarios. Para mantener la separación de partículas, se agregan aceites minerales o estearina; El aumento de la toxicidad pulmonar de las escamas de aluminio se ha asociado con el uso de aceite mineral.

salud pulmonar

La inhalación de polvos y humos que contienen aluminio puede ocurrir en trabajadores involucrados en la minería, extracción, procesamiento, fabricación y uso final de materiales que contienen aluminio. Se ha descrito fibrosis pulmonar, que produce síntomas y hallazgos radiográficos, en trabajadores con diversas exposiciones a sustancias que contienen aluminio. La enfermedad de Shaver es una neumoconiosis severa descrita entre los trabajadores involucrados en la fabricación de abrasivos de alúmina. Se han informado varias muertes por esta afección. Los lóbulos superiores del pulmón son los más afectados y la aparición de neumotórax es una complicación frecuente. Se han encontrado altos niveles de dióxido de silicio en el ambiente de la sala de ollas, así como en los pulmones de los trabajadores en la autopsia, lo que sugiere que la sílice puede contribuir al cuadro clínico de la enfermedad de Shaver. También se han observado altas concentraciones de partículas de óxido de aluminio. La patología pulmonar puede mostrar vesículas y ampollas, y ocasionalmente se observa engrosamiento pleural. La fibrosis es difusa, con áreas de inflamación en los pulmones y ganglios linfáticos asociados.

Los polvos de aluminio se utilizan en la fabricación de explosivos y ha habido varios informes de fibrosis grave y progresiva en los trabajadores que participan en este proceso. La afectación pulmonar también se ha descrito ocasionalmente en trabajadores empleados en la soldadura o el pulido de aluminio y en el embolsado de arena para gatos que contiene silicato de aluminio (alunita). Sin embargo, ha habido una variación considerable en la notificación de enfermedades pulmonares en relación con las exposiciones al aluminio. Los estudios epidemiológicos de trabajadores expuestos a la reducción de aluminio generalmente han mostrado una baja prevalencia de cambios neumoconióticos y ligeras reducciones medias en la función pulmonar ventilatoria. En varios ambientes de trabajo, los compuestos de alúmina pueden presentarse en varias formas, y en estudios con animales estas formas parecen tener diferentes toxicidades pulmonares. La sílice y otros polvos mixtos también pueden contribuir a esta toxicidad variable, al igual que los materiales utilizados para recubrir las partículas de aluminio. Un trabajador, que desarrolló una enfermedad pulmonar granulomatosa después de la exposición a óxidos y aluminio metálico, mostró una transformación de los linfocitos de su sangre al exponerse a las sales de aluminio, lo que sugiere que los factores inmunológicos podrían desempeñar un papel.

Con frecuencia se ha observado un síndrome asmático entre los trabajadores expuestos a los humos en las salas de crisoles de reducción de aluminio. Se han implicado los fluoruros que se encuentran en el ambiente de la sala de marihuana, aunque no se ha determinado el agente o agentes específicos asociados con el síndrome asmático. Al igual que con otros asmas ocupacionales, los síntomas a menudo se retrasan de 4 a 12 horas después de la exposición e incluyen tos, disnea, opresión en el pecho y sibilancias. También se puede notar una reacción inmediata. La atopia y los antecedentes familiares de asma no parecen ser factores de riesgo para el desarrollo del asma del cuarto de marihuana. Después del cese de la exposición, se puede esperar que los síntomas desaparezcan en la mayoría de los casos, aunque dos tercios de los trabajadores afectados muestran respuesta bronquial inespecífica persistente y, en algunos trabajadores, los síntomas y la hiperreactividad de las vías respiratorias continúan durante años incluso después de que finaliza la exposición. El pronóstico para el asma del cuarto de marihuana parece ser mejor en aquellos que se retiran inmediatamente de la exposición cuando los síntomas asmáticos se manifiestan. La obstrucción fija del flujo de aire también se ha asociado con el trabajo en el cuarto de ollas.

Los electrodos de carbono se utilizan en el proceso de reducción de aluminio y se han identificado carcinógenos humanos conocidos en el entorno de la sala de crisoles. Varios estudios de mortalidad han revelado excesos de cáncer de pulmón entre los trabajadores expuestos en esta industria.

Tierra de diatomeas

Los depósitos de tierra de diatomeas resultan de la acumulación de esqueletos de organismos microscópicos. (Cooper y Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) La tierra de diatomeas se puede utilizar en fundiciones y en el mantenimiento de filtros, abrasivos, lubricantes y explosivos. Ciertos depósitos comprenden hasta un 90% de sílice libre. Los trabajadores expuestos pueden desarrollar cambios pulmonares que involucran neumoconiosis simple o complicada. El riesgo de muerte por enfermedades respiratorias no malignas y cáncer de pulmón se ha relacionado con la permanencia de los trabajadores en trabajos polvorientos, así como con la exposición acumulativa a la sílice cristalina durante la extracción y el procesamiento de la tierra de diatomeas.

Carbono elemental

Aparte del carbón, las dos formas comunes de carbono elemental son el grafito (carbón cristalino) y el negro de humo. (Hanoa 1983; Petsonk et al. 1988.) El grafito se utiliza en la fabricación de lápices de plomo, revestimientos de fundición, pinturas, electrodos, baterías secas y crisoles para fines metalúrgicos. El grafito finamente molido tiene propiedades lubricantes. El negro de humo es una forma parcialmente descompuesta que se utiliza en neumáticos, pigmentos, plásticos, tintas y otros productos para automóviles. El negro de carbón se fabrica a partir de combustibles fósiles a través de una variedad de procesos que involucran combustión parcial y descomposición térmica.

La inhalación de carbono, así como de polvos asociados, puede ocurrir durante la extracción y molienda de grafito natural y durante la fabricación de grafito artificial. El grafito artificial se produce calentando carbón o coque de petróleo y, por lo general, no contiene sílice libre.

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La neumoconiosis resulta de la exposición del trabajador al grafito tanto natural como artificial. Clínicamente, los trabajadores con neumoconiosis por carbón o grafito muestran hallazgos radiográficos similares a los de los trabajadores del carbón. En el pasado se informaron casos sintomáticos severos con fibrosis pulmonar masiva, particularmente relacionados con la fabricación de electrodos de carbón para metalurgia, aunque informes recientes enfatizan que los materiales implicados en las exposiciones que conducen a este tipo de condición probablemente sean polvos mixtos.

Gilsonita

La gilsonita, también conocida como uintaita, es un hidrocarburo solidificado. (Keimid et al. 1987.) Ocurre en venas en el oeste de los Estados Unidos. Los usos actuales incluyen la fabricación de selladores de costuras para carrocerías de automóviles, tintas, pinturas y esmaltes. Es un ingrediente de los fluidos y cementos de perforación de pozos de petróleo; es un aditivo en moldes de arena en la industria de fundición; se encuentra como componente del asfalto, tableros de construcción y explosivos; y se emplea en la producción de grafito de grado nuclear. Los trabajadores expuestos al polvo de gilsonita han informado síntomas de tos y producción de flema. Cinco de los noventa y nueve trabajadores encuestados mostraron evidencia radiográfica de neumoconiosis. No se han definido anomalías en la función pulmonar en relación con la exposición al polvo de gilsonita.

Yeso

El yeso es sulfato de calcio hidratado (CaSO₄· 2H₂O) (Oakes et al. 1982). Se utiliza como componente de placas de yeso, yeso de París y cemento Portland. Los depósitos se encuentran en varias formas y, a menudo, se asocian con otros minerales como el cuarzo. Se ha observado neumoconiosis en mineros de yeso y se ha atribuido a la contaminación por sílice. Las anomalías ventilatorias no se han asociado con la exposición al polvo de yeso.

Aceites y Lubricantes

Los líquidos que contienen aceites de hidrocarburo se utilizan como refrigerantes, aceites de corte y lubricantes (Cullen et al. 1981). Los aceites vegetales se encuentran en algunos productos comerciales y en una variedad de alimentos. Estos aceites se pueden aerosolizar e inhalar cuando los metales que están recubiertos con aceites se muelen o maquinan, o si se usan aerosoles que contienen aceite con fines de limpieza o lubricación. Las mediciones ambientales en talleres mecánicos y molinos han documentado niveles de aceite en el aire de hasta 9 mg/m³. Un informe implicó la exposición al aceite en el aire por la quema de grasas animales y vegetales en un edificio cerrado.

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Se ha informado ocasionalmente que los trabajadores expuestos a estos aerosoles desarrollan evidencia de una neumonía lipoidea, similar a la observada en pacientes que han aspirado gotas nasales de aceite mineral u otros materiales aceitosos. La afección se asocia con síntomas de tos y disnea, crepitantes pulmonares inspiratorios y alteraciones de la función pulmonar, generalmente de gravedad leve. Se han informado algunos casos con cambios radiográficos más extensos y deficiencias pulmonares graves. La exposición a aceites minerales también se ha asociado en varios estudios con un mayor riesgo de cánceres de las vías respiratorias.

Cemento Portland

El cemento Portland está hecho de silicatos de calcio hidratados, óxido de aluminio, óxido de magnesio, óxido de hierro, sulfato de calcio, arcilla, esquisto y arena (Abrons et al. 1988; Yan et al. 1993). La mezcla se tritura y se calcina a altas temperaturas con la adición de yeso. El cemento encuentra numerosos usos en la construcción de carreteras y edificios.

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La silicosis parece ser el mayor riesgo en los trabajadores del cemento, seguido de una neumoconiosis por polvo mixto. (En el pasado, se añadía asbesto al cemento para mejorar sus características). Se han observado hallazgos radiográficos de tórax anormales, incluidas pequeñas opacidades redondeadas e irregulares y cambios pleurales. Se ha informado ocasionalmente que los trabajadores han desarrollado proteinosis alveolar pulmonar después de la inhalación de polvo de cemento. Se han observado cambios obstructivos del flujo de aire en algunas, pero no en todas, encuestas de trabajadores del cemento.

Metales de tierras raras

Los metales de tierras raras o "lantánidos" tienen números atómicos entre 57 y 71. El lantano (número atómico 57), el cerio (58) y el neodimio (60) son los más comunes del grupo. Los otros elementos de este grupo incluyen praseodimio (59), prometio (61), samario (62), europio (63), gadolinio (64), terbio (65), disprosio (66), holmio (67), erbio (68 ), tulio (69), iterbio (70) y lutecio (71). (Hussain, Dick y Kaplan 1980; Sabbioni, Pietra y Gaglione 1982; Vocaturo, Colombo y Zanoni 1983; Sulotto, Romano y Berra 1986; Waring y Watling 1990; Deng et al. 1991.) Los elementos de tierras raras se encuentran naturalmente en la monacita arena, de la que se extraen. Se utilizan en una variedad de aleaciones de metales, como abrasivos para pulir espejos y lentes, para cerámica de alta temperatura, en fuegos artificiales y en pedernales para encendedores de cigarrillos. En la industria electrónica se utilizan en electrosoldadura y se encuentran en diversos componentes electrónicos, incluidos fósforos de televisión, pantallas radiográficas, láseres, dispositivos de microondas, aisladores, condensadores y semiconductores.

Las lámparas de arco de carbono se utilizan ampliamente en las industrias de la impresión, el fotograbado y la litografía y se utilizaban para la iluminación con reflectores, focos y proyección de películas antes de la adopción a gran escala de las lámparas de argón y xenón. Los óxidos de metales de tierras raras se incorporaron al núcleo central de las varillas de arco de carbono, donde estabilizan la corriente de arco. Los humos que emiten las lámparas son una mezcla de material gaseoso y particulado compuesto por aproximadamente un 65 % de óxidos de tierras raras, un 10 % de fluoruros y carbono sin quemar e impurezas.

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La neumoconiosis en trabajadores expuestos a tierras raras se ha manifestado principalmente como infiltrados radiográficos torácicos nodulares bilaterales. La patología pulmonar en casos de neumoconiosis de tierras raras se ha descrito como una fibrosis intersticial acompañada de una acumulación de partículas de polvo granular finas o cambios granulomatosos.

Se han descrito alteraciones variables de la función pulmonar, desde restrictivas hasta mixtas restrictivas-obstructivas. Sin embargo, el espectro de la enfermedad pulmonar relacionada con la inhalación de elementos de tierras raras aún debe definirse, y los datos sobre el patrón y la progresión de la enfermedad y los cambios histológicos están disponibles principalmente solo a partir de algunos informes de casos.

Un informe de caso de cáncer de pulmón ha sugerido un potencial neoplásico de los isótopos de tierras raras, posiblemente relacionado con la radiación ionizante de los radioisótopos de tierras raras naturales.

Compuestos sedimentarios

Los depósitos de rocas sedimentarias se forman a través de los procesos de meteorización física y química, erosión, transporte, deposición y diagénesis. Estos pueden clasificarse en dos grandes clases: clásticos, que incluyen desechos de erosión depositados mecánicamente, y precipitados químicos, que incluyen carbonatos, caparazones de esqueletos orgánicos y depósitos salinos. Los carbonatos, sulfatos y haluros sedimentarios proporcionan minerales relativamente puros que han cristalizado a partir de soluciones concentradas. Debido a la alta solubilidad de muchos de los compuestos sedimentarios, se eliminan rápidamente de los pulmones y generalmente se asocian con poca patología pulmonar. Por el contrario, los trabajadores expuestos a ciertos compuestos sedimentarios, principalmente clásticos, han mostrado cambios neumoconióticos.

Fosfatos

Mineral de fosfato, Ca₅(F,Cl)(PO)₄)₃, se utiliza en la producción de fertilizantes, suplementos dietéticos, pasta de dientes, conservantes, detergentes, pesticidas, venenos para roedores y municiones (Dutton et al. 1993). La extracción y el procesamiento del mineral pueden resultar en una variedad de exposiciones irritantes. Las encuestas de trabajadores en la minería y extracción de fosfato han documentado un aumento de los síntomas de tos y producción de flemas, así como evidencia radiográfica de neumoconiosis, pero poca evidencia de función pulmonar anormal.

Esquisto

El esquisto es una mezcla de materia orgánica compuesta principalmente de carbono, hidrógeno, oxígeno, azufre y nitrógeno (Rom, Lee y Craft 1981; Seaton et al. 1981). El componente mineral (kerógeno) se encuentra en la roca sedimentaria llamada marga, que es de un color marrón grisáceo y una consistencia estratificada. El esquisto bituminoso se ha utilizado como fuente de energía desde la década de 1850 en Escocia. Existen depósitos importantes en los Estados Unidos, Escocia y Estonia. El polvo en la atmósfera de las minas subterráneas de esquisto bituminoso tiene una dispersión relativamente fina, con hasta un 80% de las partículas de polvo de menos de 2 mm de tamaño.

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La neumoconiosis relacionada con la deposición de polvo de esquisto en el pulmón se denomina eshalosis. El polvo crea una reacción granulomatosa y fibrótica en los pulmones. Esta neumoconiosis es clínicamente similar a la neumoconiosis y la silicosis de los trabajadores del carbón, y puede progresar a una fibrosis masiva incluso después de que el trabajador haya dejado la industria.

Los cambios patológicos identificados en los pulmones con shalosis se caracterizan por deformación vascular y bronquial, con engrosamiento irregular de los tabiques interalveolares e interlobulillares. Además de la fibrosis intersticial, las muestras de pulmón con neumoconiosis de esquisto han mostrado sombras hiliares agrandadas, relacionadas con el transporte de polvo de esquisto y el posterior desarrollo de cambios escleróticos bien definidos en los ganglios linfáticos hiliares.

Se ha encontrado que los trabajadores de esquisto tienen una prevalencia de bronquitis crónica dos veces y media mayor que la de los controles de la misma edad. El efecto de la exposición al polvo de esquisto sobre la función pulmonar no se ha estudiado sistemáticamente.

Pizarra

La pizarra es una roca metamórfica, formada por varios minerales, arcillas y materia carbonosa (McDermott et al. 1978). Los principales constituyentes de la pizarra incluyen moscovita, clorita, calcita y cuarzo, junto con grafito, magnetita y rutilo. Estos han sufrido metamorfosis para formar una roca cristalina densa que posee fuerza pero se rompe fácilmente, características que explican su importancia económica. La pizarra se utiliza en techos, piedra de dimensión, baldosas para pisos, enlosados, formas estructurales como paneles y marcos de ventanas, pizarras, lápices, mesas de billar y mesas de laboratorio. La pizarra triturada se usa en la construcción de carreteras, superficies de canchas de tenis y gránulos livianos para techos.

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Se ha encontrado neumoconiosis en un tercio de los trabajadores estudiados en la industria de la pizarra en el norte de Gales y en el 54% de los fabricantes de lápices de pizarra en la India. Se han identificado varios cambios radiográficos pulmonares en pizarreros. Debido al alto contenido de cuarzo de algunas pizarras y los estratos rocosos adyacentes, la neumoconiosis de los trabajadores de la pizarra puede tener características de silicosis. La prevalencia de síntomas respiratorios en pizarreros es alta, y la proporción de trabajadores con síntomas aumenta con la categoría de neumoconiosis, independientemente del estado de fumador. Valores disminuidos de volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV₁) y la capacidad vital forzada (FVC) se asocian con una categoría creciente de neumoconiosis.

Los pulmones de los mineros expuestos al polvo de pizarra revelan áreas localizadas de fibrosis perivascular y peribronquial, que se extienden a la formación de máculas y extensa fibrosis intersticial. Las lesiones típicas son máculas fibróticas de configuración variable íntimamente asociadas con pequeños vasos sanguíneos pulmonares.

Talco

El talco está compuesto de silicatos de magnesio y se encuentra en una variedad de formas. (Vallyathan y Craighead 1981; Wegman et al. 1982; Stille y Tabershaw 1982; Wergeland, Andersen y Baerheim 1990; Gibbs, Pooley y Griffith 1992).

Los depósitos de talco están frecuentemente contaminados con otros minerales, incluyendo tremolita y cuarzo tanto fibrosos como no fibrosos. Los efectos sobre la salud pulmonar de los trabajadores expuestos al talco pueden estar relacionados tanto con el talco como con los otros minerales asociados.

La producción de talco ocurre principalmente en Australia, Austria, China, Francia y los Estados Unidos. El talco se utiliza como componente en cientos de productos y se utiliza en la fabricación de pinturas, productos farmacéuticos, cosméticos, cerámica, neumáticos para automóviles y papel.

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En las radiografías de tórax de los trabajadores del talco se observan opacidades pulmonares parenquimatosas redondeadas e irregulares difusas y anomalías pleurales en asociación con la exposición al talco. Dependiendo de las exposiciones específicas experimentadas, las sombras radiográficas pueden atribuirse al talco mismo oa los contaminantes en el talco. La exposición al talco se ha asociado con síntomas de tos, disnea y producción de flemas, y con evidencia de obstrucción del flujo de aire en estudios de función pulmonar. La patología pulmonar ha revelado diversas formas de fibrosis pulmonar: se han descrito cambios granulomatosos y cuerpos ferruginosos, y macrófagos cargados de polvo acumulados alrededor de los bronquiolos respiratorios entremezclados con haces de colágeno. El examen mineralógico del tejido pulmonar de los trabajadores del talco también es variable y puede mostrar sílice, mica o silicatos mixtos.

Dado que los depósitos de talco pueden estar asociados con el asbesto y otras fibras, no sorprende que se haya informado un mayor riesgo de carcinoma broncogénico en mineros y molineros de talco. Investigaciones recientes de trabajadores expuestos a talco sin fibras de asbesto asociadas revelaron tendencias de mayor mortalidad por enfermedades respiratorias no malignas (silicosis, silicotuberculosis, enfisema y neumonía), pero no se encontró que el riesgo de cáncer broncogénico fuera elevado.

Laca para el cabello

La exposición a lacas para el cabello se produce en el entorno doméstico, así como en los establecimientos comerciales de peluquería (Rom 1992b). Las mediciones ambientales en los salones de belleza han indicado el potencial de exposición a aerosoles respirables. Varios informes de casos han implicado la exposición a laca para el cabello en la aparición de una neumonitis, tesaurosis, en personas muy expuestas. Los síntomas clínicos en los casos fueron generalmente leves y se resolvieron con la terminación de la exposición. La histología generalmente mostró un proceso granulomatoso en el pulmón y ganglios linfáticos hiliares agrandados, con engrosamiento de las paredes alveolares y numerosos macrófagos granulares en los espacios aéreos. Las macromoléculas en lacas para el cabello, incluidas las gomas lacas y la polivinilpirrolidona, se han sugerido como agentes potenciales. A diferencia de los informes de casos clínicos, el aumento de las sombras radiográficas del parénquima pulmonar observado en estudios radiológicos de peluqueros comerciales no se ha relacionado de manera concluyente con la exposición a laca para el cabello. Aunque los resultados de estos estudios no permiten sacar conclusiones definitivas, la enfermedad pulmonar clínicamente importante por exposiciones típicas a laca para el cabello parece ser un evento inusual.

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