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Categorias crianças

1. Sangue

1. Sangue (3)

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1. Sangue

Editor de Capítulo: Bernard D. Goldstein


Conteúdo

 

Tabelas

 

Sistema hematopoiético e linfático
Bernard D. Goldstein

 

Leucemia, Linfomas Malignos e Mieloma Múltiplo
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

 

Agentes ou Condições de Trabalho que Afetam o Sangue
Bernard D. Goldstein

 

Tabelas

 

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  1. Agentes na metahemoglobinemia ambiental e ocupacional

 

 

 

 

 

 

 

 

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3. Sistema Cardiovascular

3. Sistema cardiovascular (7)

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3. Sistema Cardiovascular

Editores de Capítulo: Lothar Heinemann e Gerd Heuchert 


Conteúdo

Tabelas e Figuras

Introdução
Lothar Heinemann e Gerd Heuchert

Morbidade e Mortalidade Cardiovascular na Força de Trabalho
Gottfried Enderlein e Lothar Heinemann

O conceito de fator de risco em doenças cardiovasculares
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein e Heide Stark

Programas de reabilitação e prevenção
Lothar Heinemann e Gottfried Enderlein

Perigos Físicos, Químicos e Biológicos

Fatores físicos
Heide Stark e Gerd Heuchert

Materiais Químicos Perigosos
Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

Riscos Biológicos
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

Tabelas

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  1. Mortalidade por doenças cardiovasculares
  2. Taxas de mortalidade, grupos especiais de diagnóstico cardiovascular
  3. Taxa de doenças e capacidade de trabalho reduzida
  4. Trabalho associado a riscos cardiovasculares
  5. Infecções e doenças ocupacionais

 

figuras

 

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4. Sistema Digestivo

4. Sistema Digestivo (6)

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4. Sistema Digestivo

Editor de Capítulo: Heikki Savolainen


 

Conteúdo

figuras

Sistema digestivo
G.Frada

Boca e dentes
F. Gobbato

Fígado
George Kazantzis

Úlcera péptica
KS Cho

Câncer de fígado
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Câncer de pâncreas
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

figuras

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DIG020F1

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5. Saúde mental

5. Saúde Mental (8)

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5. Saúde mental

Editores de capítulos: Joseph J. Hurrell, Lawrence R. Murphy, Steven L. Sauter e Lennart Levi


Conteúdo

Tabelas e Figuras

Trabalho e Saúde Mental
Irene LD Houtman e Michiel AJ Kompier

Psicose relacionada ao trabalho
Craig Stenberg, Judith Holder e Krishna Tallur

Humor e Afeto

Depressão
Jay Lasser e Jeffrey P. Kahn

Ansiedade relacionada ao trabalho
Randal D. Beaton

Transtorno de estresse pós-traumático e sua relação com a saúde ocupacional e prevenção de lesões
Mark Braverman

Estresse e Burnout e suas Implicações no Ambiente de Trabalho
Herbert J. Freudenberger

Distúrbios Cognitivos
Catherine A. Heaney

Karoshi: Morte por excesso de trabalho
Takashi Haratani

Tabelas

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    1. Visão geral esquemática de estratégias e exemplos de gerenciamento

      figuras

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      HOMEM010F1HOMEM010F2HOMEM010F3

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      6. Sistema musculoesquelético

      6. Sistema musculoesquelético (14)

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      6. Sistema musculoesquelético

      Editores de Capítulo: Hilkka Riihimäki e Eira Viikari-Juntura

       


       

      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      Visão geral
      Hilkka Riihimäki

      Músculos
      Gisela Sjøgaard

      Tendões
      Thomas J Armstrong

      Ossos e articulações
      David Hamerman

      Discos intervertebrais
      Sally Roberts e Jill PG Urban

      Região lombar
      Hilkka Riihimäki

      Região da Coluna Torácica
      Jarl-Erik Michelsson

      Pescoço
      Åsa Kilbom

      Ombro
      Mats Hagberg

      Cotovelo
      Eira Viikari-Juntura

      Antebraço, Punho e Mão
      Eira Viikari-Juntura

      Quadril e Joelho
      Eva Vingård

      Perna, Tornozelo e Pé
      Jarl-Erik Michelsson

      Outras doenças
      Marjatta Leirisalo-Repo

      Tabelas

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      1. Estrutura-função dos componentes da junta
      2. Prevalência de problemas nas costas, em finlandeses com mais de 30 anos
      3. Reduzindo os riscos de lombalgia no trabalho
      4. Classificação de distúrbios lombares (Força-Tarefa de Quebec)
      5. Movimentos permitidos para a cabeça em condução prolongada
      6. Incidência de epicondilite em várias populações
      7. Incidência de tenossinovite/peritendinite
      8. Osteoartrose primária do quadril em Malmö, Suécia
      9. Diretrizes para o tratamento da artrite reumatoide
      10. Infecções conhecidas por desencadear artrite reativa

      figuras

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      7. Sistema Nervoso

      7. Sistema Nervoso (9)

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      7. Sistema Nervoso

      Editor de Capítulo: Donna Mergler


      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      Sistema Nervoso: Visão Geral
      Donna Mergler e José A. Valciukas

      Anatomia e Fisiologia
      José A. Valciukas

      Agentes Químicos Neurotóxicos
      Peter Arlien-Søborg e Leif Simonsen

      Manifestações de Intoxicação Aguda e Crônica Precoce
      Donna Mergler

      Prevenção da Neurotoxicidade no Trabalho
      Barry johnson

      Síndromes clínicas associadas à neurotoxicidade
      Roberto G. Feldman

      Medindo Déficits Neurotóxicos
      Donna Mergler

      Diagnóstico
      Anna Maria Seppäläinen

      Neuroepidemiologia Ocupacional
      Olav Axelson

      Tabelas

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      1. Nomes e principais funções de cada par de nervos cranianos
      2. Agrupando efeitos neurotóxicos quanto à neurotoxicidade
      3. Gases associados a efeitos neurotóxicos
      4. Metais neurotóxicos e seus compostos inorgânicos
      5. monômeros neurotóxicos
      6. Solventes orgânicos associados à neurotoxicidade
      7. Classes de pesticidas neurotóxicos comuns
      8. Outros produtos químicos associados à neurotoxicidade
      9. Lista de verificação de sintomas crônicos
      10. Efeitos neurofuncionais da exposição a algumas neurotoxinas
      11. Exposições químicas e síndromes neurotóxicas associadas
      12. Algumas baterias “centrais” para avaliar os efeitos neurotóxicos precoces
      13. Árvore de decisão para doenças neurotóxicas
      14. Efeitos neurofuncionais consistentes de exposições no local de trabalho a algumas das principais substâncias neurotóxicas

      figuras

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      8. Sistema Renal-Urinário

      8. Sistema renal-urinário (2)

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      8. Sistema Renal-Urinário

      Editor de Capítulo: George P. Hemstreet


       

      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      Sistemas Renais-Urinários
      George P. Hemstreet

      Cânceres Renais-Urinários
      Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

      Tabelas

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      1. Enzimas do metabolismo de drogas nos rins
      2. As causas mais comuns de hematúria, por idade e sexo
      3. Critérios para seleção de biomarcadores
      4. Biomarcadores potenciais ligados à lesão celular
      5. Insuficiência renal aguda e ocupação
      6. Segmentos do néfron afetados por substâncias tóxicas selecionadas
      7. Aplicações da citologia urinária

      figuras

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      9. Sistema reprodutivo

      9. Sistema Reprodutivo (9)

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      9. Sistema reprodutivo

      Editor de Capítulo: Graça Kawas Lemasters


      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      Sistema Reprodutivo: Introdução
      Lowell E. Sever

      Introdução à função reprodutiva masculina e feminina
      Donald R Mattison

      Sistema Reprodutor Masculino e Toxicologia
      Steven Schrader e Grace Kawas Lemasters

      Estrutura do Sistema Reprodutivo Feminino e Vulnerabilidade do Órgão Alvo
      Donald R Mattison

      Exposições ocupacionais maternas e resultados adversos da gravidez
      Graça Kawas Lemasters

      Parto prematuro e trabalho
      Nicole Mamelle

      Exposições ocupacionais e ambientais ao recém-nascido
      Mary S. Wolff e Patrisha M. Woolard

      Proteção à Maternidade na Legislação
      Marie-Claire Séguret

      Gravidez e recomendações de trabalho nos EUA
      Leon J. Warshaw

      Tabelas

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      1. Exposições com múltiplos endpoints adversos
      2. Estudos epidemiológicos dos efeitos paternos no resultado da gravidez
      3. Potenciais tóxicos reprodutivos femininos
      4. Definição de perda fetal e morte infantil
      5. Fatores para pequeno para idade gestacional e perda fetal
      6. Fontes identificadas de fadiga ocupacional
      7. Riscos relativos e índices de fadiga para parto prematuro
      8. Risco de prematuridade por número de índices de fadiga ocupacional
      9. Riscos relativos e mudanças nas condições de trabalho
      10. Fontes e níveis de exposição de recém-nascidos

      figuras

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      10. Sistema respiratório

      10. Sistema Respiratório (18)

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      10. Sistema respiratório

      Editores de capítulos:  Alois David e Gregory R. Wagner


       

      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      Estrutura e função
      Morton Lippmann

      Exame de Função Pulmonar
      Ulf Ulfvarson e Monica Dahlqvist

      Doenças Causadas por Irritantes Respiratórios e Produtos Químicos Tóxicos
      David LS Ryon e William N. Rom

      Asma Ocupacional
      George Friedman-Jimenez e Edward L. Petsonk

      Doenças Causadas por Poeiras Orgânicas
      Ragnar Rylander e Richard SF Schilling

      Doença do berílio
      Homayoun Kazemi

      Pneumoconioses: Definição
      Alois David

      Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OIT
      Michel Lesage

      Etiopatogenia das Pneumoconioses
      Patrick Sébastien e Raymond Bégin

      Silicose
      John E. Parker e Gregory R. Wagner

      Doenças Pulmonares dos Carvoeiros
      Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk e Gregory R. Wagner

      Doenças Relacionadas ao Amianto
      Margaret R. Becklake

      Doença do Metal Duro
      Gerolamo Chiappino

      Sistema respiratório: a variedade de pneumoconioses
      Steven R. Short e Edward L. Petsonk

      Doença de obstrução pulmonar crônica
      Kazimierz Marek e Jan E. Zejda

      Efeitos para a saúde de fibras sintéticas
      James E. Lockey e Clara S. Ross

      Câncer Respiratório
      Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

      Infecções pulmonares adquiridas ocupacionalmente
      Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave e John E. Parker

      Tabelas

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      1. Regiões do trato respiratório e modelos de deposição de partículas
      2. Critérios de poeira inalável, torácica e respirável
      3. Resumo de irritantes respiratórios
      4. Mecanismos de lesão pulmonar por substâncias inaladas
      5. Compostos capazes de toxicidade pulmonar
      6. Definição de caso médico de asma ocupacional
      7. Passos na avaliação diagnóstica da asma no local de trabalho
      8. Agentes sensibilizantes que podem causar asma ocupacional
      9. Exemplos de fontes de perigos de exposição a poeira orgânica
      10. Agentes em poeiras orgânicas com potencial atividade biológica
      11. Doenças induzidas por poeiras orgânicas e seus códigos CID
      12. Critérios diagnósticos para bissinose
      13. Propriedades do berílio e seus compostos
      14. Descrição das radiografias padrão
      15. Classificação OIT 1980: Radiografias de Pneumoconioses
      16. Doenças e condições relacionadas ao amianto
      17. Principais fontes comerciais, produtos e usos do amianto
      18. Prevalência de DPOC
      19. Fatores de risco implicados na DPOC
      20. Perda da função ventilatória
      21. Classificação diagnóstica, bronquite crônica e enfisema
      22. Teste de função pulmonar na DPOC
      23. Fibras sintéticas
      24. Carcinógenos respiratórios humanos estabelecidos (IARC)
      25. Prováveis ​​carcinógenos respiratórios humanos (IARC)
      26. Doenças Infecciosas Respiratórias Adquiridas Ocupacionalmente

      figuras

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      11. Sistemas Sensoriais

      11. Sistemas sensoriais (8)

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      11. Sistemas Sensoriais

      Editor de Capítulo: Heikki Savolainen


      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      A orelha
      Marcel-André Boillat   

      Distúrbios auditivos induzidos quimicamente
      Peter Jacobsen

      Distúrbios auditivos induzidos fisicamente
      Pedro L. Pelmear

      Equilíbrio
      Lucy Yardley

      Visão e Trabalho
      Paule Rey e Jean-Jacques Meyer

      Gosto
      April E. Mott e Norman Mann

      Cheiro
      Abril E. Mott

      Receptores cutâneos
      Robert Dykes e Daniel McBain

      Tabelas

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      1. Cálculo típico de perda funcional de um audiograma
      2. Requisitos visuais para diferentes atividades
      3. Valores de iluminância recomendados para o projeto de iluminação
      4. Requisitos visuais para uma carteira de motorista na França
      5. Agentes/processos relatados para alterar o sistema de sabor
      6. Agentes/processos associados a anormalidades olfativas

      figuras

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      12. Doenças da Pele

      12. Doenças de pele (7)

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      12. Doenças da Pele

      Editor de Capítulo: Louis-Philippe Durocher


       

      Conteúdo

      Tabelas e Figuras

      Visão geral: doenças ocupacionais da pele
      Donald J.Birmingham

      Câncer de pele não melanocítico
      Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

      Melanoma maligno
      Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

      Dermatite de contato ocupacional
      Denis Sasseville

      Prevenção de Dermatoses Ocupacionais
      Louis Philippe Durocher

      Distrofia Ocupacional das Unhas
      CD Calnan

      Stigmata
      H. Mierzecki

      Tabelas

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      1. Ocupações de risco
      2. Tipos de dermatite de contato
      3. irritantes comuns
      4. Alérgenos comuns da pele
      5. Fatores predisponentes para dermatite ocupacional
      6. Exemplos de irritantes e sensibilizadores da pele com ocupações
      7. Dermatoses ocupacionais em Quebec em 1989
      8. Fatores de risco e seus efeitos na pele
      9. Medidas coletivas (abordagem de grupo) para prevenção

      figuras

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      13. Condições Sistêmicas

      13. Condições Sistêmicas (3)

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      13. Condições Sistêmicas

      Editor de Capítulo: Howard M. Kipen


       

      Conteúdo

      figuras

      Condições Sistêmicas: Uma Introdução
      Howard M. Kipen

      Síndrome do Edifício Doente
      Michael J. Hodgson

      Múltiplas sensibilidades químicas
      Mark R. Cullen

      figuras

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      SYS020T1SYS020T2SYS020T3

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      Terça-feira, 25 Janeiro 2011 20: 13

      Câncer Ambiental

      O câncer é uma doença comum em todos os países do mundo. A probabilidade de uma pessoa desenvolver câncer até os 70 anos, dada a sobrevida até essa idade, varia entre cerca de 10 e 40% em ambos os sexos. Em média, nos países desenvolvidos, cerca de uma pessoa em cada cinco morrerá de câncer. Essa proporção é de cerca de um em 15 nos países em desenvolvimento. Neste artigo, o câncer ambiental é definido como câncer causado (ou prevenido) por fatores não genéticos, incluindo comportamento humano, hábitos, estilo de vida e fatores externos sobre os quais o indivíduo não tem controle. Às vezes, uma definição mais rígida de câncer ambiental é usada, incluindo apenas o efeito de fatores como poluição do ar e da água e resíduos industriais.

      variação geográfica

      A variação entre áreas geográficas nas taxas de determinados tipos de câncer pode ser muito maior do que para o câncer como um todo. A variação conhecida na incidência dos cânceres mais comuns está resumida na tabela 1. A incidência do carcinoma nasofaríngeo, por exemplo, varia cerca de 500 vezes entre o Sudeste Asiático e a Europa. Essa ampla variação na frequência dos vários tipos de câncer levou à conclusão de que grande parte do câncer humano é causado por fatores ambientais. Em particular, tem sido argumentado que a taxa mais baixa de um câncer observada em qualquer população é indicativa da taxa mínima, possivelmente espontânea, ocorrendo na ausência de fatores causais. Assim, a diferença entre a taxa de câncer em uma determinada população e a taxa mínima observada em qualquer população é uma estimativa da taxa de câncer na primeira população atribuível a fatores ambientais. Com base nisso, foi estimado, aproximadamente, que cerca de 80 a 90% de todos os cânceres humanos são determinados pelo meio ambiente (International Agency for Research on Cancer 1990).

      Tabela 1. Variação entre populações cobertas por registro de câncer na incidência de cânceres comuns.1

      Câncer (código ICD9)

      Área de alta incidência

      CR2

      Área de baixa incidência

      CR2

      Faixa de variação

      Boca (143-5)

      França, Baixo Reno

      2

      Singapura (Malaio)

      0.02

      80

      Nasofaringe (147)

      香港

      3

      Polônia, Varsóvia (rural)

      0.01

      300

      Esôfago (150)

      França, Calvados

      3

      Israel (judeus nascidos em Israel)

      0.02

      160

      Estômago (151)

      Japão, Yamagata

      11

      EUA, Los Angeles (Filipinos)

      0.3

      30

      Dois pontos (153)

      EUA, Havaí (japonês)

      5

      Índia, Madras

      0.2

      30

      Reto (154)

      EUA, Los Angeles (japonês)

      3

      Kuwait (não kuwaitiano)

      0.1

      20

      Fígado (155)

      Tailândia, Khon Khaen

      11

      Paraguai, Assunção

      0.1

      110

      Pâncreas (157)

      EUA, Condado de Alameda (Calif.) (negros)

      2

      Índia, Ahmedabad

      0.1

      20

      Pulmão (162)

      Nova Zelândia (Maori)

      16

      Mali, Bamaco

      0.5

      30

      Melanoma de pele (172)

      Austrália, Capital Terr.

      3

      EUA, Bay Area (Califórnia) (negros)

      0.01

      300

      Outros cânceres de pele (173)

      Austrália, Tasmânia

      25

      Espanha, País Basco

      0.05

      500

      Peito (174)

      EUA, Havaí (havaiano)

      12

      China, Qidong

      1.0

      10

      Colo do útero (180)

      Perú, Trujillo

      6

      EUA, Havaí (chinês)

      0.3

      20

      Corpo uterino (182)

      EUA, Condado de Alameda (Califórnia) (brancos)

      3

      China, Qidong

      0.05

      60

      Ovário (183)

      Islândia

      2

      Mali, Bamaco

      0.09

      20

      Próstata (185)

      EUA, Atlanta (negros)

      12

      China, Qidong

      0.09

      140

      Bexiga (188)

      Itália florença

      4

      Índia, Madras

      0.2

      20

      Rim (189)

      França, Baixo Reno

      2

      China, Qidong

      0.08

      20

      1 Dados de registros de câncer incluídos no IARC 1992. Somente locais de câncer com taxa cumulativa maior ou igual a 2% na área de alta incidência são incluídos. As taxas referem-se a homens, exceto para câncer de mama, colo do útero, corpo do útero e ovário.
      2 Taxa acumulada % entre 0 e 74 anos.
      Fonte: Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer 1992.

      Existem, é claro, outras explicações para a variação geográfica nas taxas de câncer. O sub-registro de câncer em algumas populações pode exagerar o intervalo de variação, mas certamente não pode explicar as diferenças do tamanho mostrado na tabela 1. Fatores genéticos também podem ser importantes. Observou-se, no entanto, que quando as populações migram ao longo de um gradiente de incidência de câncer, muitas vezes adquirem uma taxa de câncer intermediária entre a de seu país de origem e a do país hospedeiro. Isso sugere que uma mudança no ambiente, sem alteração genética, mudou a incidência do câncer. Por exemplo, quando os japoneses migram para os Estados Unidos, suas taxas de câncer de cólon e mama, que são baixas no Japão, aumentam, e sua taxa de câncer de estômago, que é alta no Japão, cai, ambas tendendo mais para as taxas dos Estados Unidos. . Essas mudanças podem ser adiadas até a primeira geração pós-migração, mas ainda ocorrem sem mudança genética. Para alguns tipos de câncer, a mudança com a migração não ocorre. Por exemplo, os chineses do sul mantêm sua alta taxa de câncer de nasofaringe onde quer que vivam, sugerindo assim que fatores genéticos ou algum hábito cultural que muda pouco com a migração são responsáveis ​​por essa doença.

      Tendências de tempo

      Outras evidências do papel dos fatores ambientais na incidência do câncer vieram da observação de tendências temporais. A mudança mais dramática e conhecida foi o aumento nas taxas de câncer de pulmão em homens e mulheres em paralelo, mas ocorrendo cerca de 20 a 30 anos após a adoção do uso do cigarro, que foi observado em muitas regiões do mundo; mais recentemente, em alguns países, como os Estados Unidos, houve a sugestão de uma queda nas taxas entre os homens após uma redução no tabagismo. Menos bem compreendidas são as quedas substanciais na incidência de cânceres, incluindo os de estômago, esôfago e colo do útero, que acompanharam o desenvolvimento econômico em muitos países. Seria difícil explicar essas quedas, no entanto, exceto em termos de redução na exposição a fatores causais no ambiente ou, talvez, aumento da exposição a fatores de proteção - novamente ambientais.

      Principais Agentes Carcinogênicos Ambientais

      A importância dos fatores ambientais como causas do câncer humano foi ainda demonstrada por estudos epidemiológicos relacionando determinados agentes a determinados cânceres. Os principais agentes identificados estão resumidos na tabela 10. Esta tabela não contém as drogas para as quais uma relação causal com o câncer humano foi estabelecida (como dietilestilboestrol e vários agentes alquilantes) ou suspeita (como ciclofosfamida) (ver também Tabela 9). No caso desses agentes, o risco de câncer deve ser balanceado com os benefícios do tratamento. Da mesma forma, a Tabela 10 não contém agentes que ocorrem principalmente no ambiente ocupacional, como cromo, níquel e aminas aromáticas. Para uma discussão detalhada desses agentes, consulte o artigo anterior “Carcinógenos ocupacionais”. A importância relativa dos agentes listados na tabela 8 varia muito, dependendo da potência do agente e do número de pessoas envolvidas. A evidência de carcinogenicidade de vários agentes ambientais foi avaliada dentro do programa de Monografias da IARC (Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer 1995) (veja novamente “Carcinógenos Ocupacionais” para uma discussão do programa de Monografias); a tabela 10 baseia-se principalmente nas avaliações da monografia da IARC. Os agentes mais importantes entre os listados na tabela 10 são aqueles aos quais uma proporção substancial da população está exposta em quantidades relativamente grandes. Eles incluem particularmente: radiação ultravioleta (solar); tabagismo; consumo de álcool; mascar betel quid; hepatite B; hepatite C e vírus do papiloma humano; aflatoxinas; possivelmente gordura dietética e fibra dietética e deficiência de vitamina A e C; atraso reprodutivo; e amianto.

      Tentativas foram feitas para estimar numericamente as contribuições relativas desses fatores para 80 ou 90% dos cânceres que podem ser atribuídos a fatores ambientais. O padrão varia, é claro, de população para população de acordo com as diferenças nas exposições e possivelmente na suscetibilidade genética a vários tipos de câncer. Em muitos países industrializados, no entanto, o tabagismo e os fatores dietéticos provavelmente são responsáveis ​​por cerca de um terço dos cânceres determinados pelo ambiente (Doll e Peto 1981); enquanto nos países em desenvolvimento o papel dos agentes biológicos provavelmente será grande e o do tabaco relativamente pequeno (mas crescente, após o recente aumento do consumo de tabaco nessas populações).

      Interações entre Carcinógenos

      Um aspecto adicional a considerar é a presença de interações entre carcinógenos. Assim, por exemplo, no caso do álcool e do tabaco e do câncer de esôfago, foi demonstrado que um consumo crescente de álcool multiplica muitas vezes a taxa de câncer produzida por um determinado nível de consumo de tabaco. O álcool por si só pode facilitar o transporte de carcinógenos do tabaco, ou outros, para as células de tecidos suscetíveis. Interação multiplicativa também pode ser observada entre carcinógenos iniciadores, como entre o radônio e seus produtos de decomposição e o tabagismo em mineradores de urânio. Alguns agentes ambientais podem atuar promovendo cânceres que foram iniciados por outro agente - este é o mecanismo mais provável para um efeito da gordura dietética no desenvolvimento do câncer de mama (provavelmente através do aumento da produção de hormônios que estimulam a mama). O inverso também pode ocorrer, como, por exemplo, no caso da vitamina A, que provavelmente tem um efeito anti-promoção no pulmão e possivelmente em outros cânceres iniciados pelo tabaco. Interações semelhantes também podem ocorrer entre fatores ambientais e constitucionais. Em particular, o polimorfismo genético para enzimas implicadas no metabolismo de agentes carcinogênicos ou no reparo do DNA é provavelmente um requisito importante da suscetibilidade individual ao efeito de carcinógenos ambientais.

      A importância das interações entre carcinógenos, do ponto de vista do controle do câncer, é que a retirada da exposição a um dos dois (ou mais) fatores interativos pode dar origem a uma maior redução na incidência de câncer do que seria previsto considerando o efeito do agente quando atua sozinho. Assim, por exemplo, a retirada dos cigarros pode eliminar quase totalmente a taxa excessiva de câncer de pulmão em trabalhadores do amianto (embora as taxas de mesotelioma não sejam afetadas).

      Implicações para a Prevenção

      A percepção de que os fatores ambientais são responsáveis ​​por uma grande proporção de cânceres humanos lançou as bases para a prevenção primária do câncer pela modificação da exposição aos fatores identificados. Tal modificação pode incluir: remoção de um único carcinógeno principal; redução, conforme discutido acima, na exposição a um dos vários carcinógenos interativos; aumentar a exposição a agentes protetores; ou combinações dessas abordagens. Embora parte disso possa ser alcançado pela regulamentação do meio ambiente em toda a comunidade por meio, por exemplo, da legislação ambiental, a aparente importância dos fatores do estilo de vida sugere que grande parte da prevenção primária continuará sendo responsabilidade dos indivíduos. Os governos, no entanto, ainda podem criar um clima em que os indivíduos achem mais fácil tomar a decisão certa.

       

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      Terça-feira, 25 Janeiro 2011 20: 15

      Prevenção

      As exposições ocupacionais representam apenas uma proporção menor do número total de cânceres em toda a população. Estima-se que 4% de todos os cânceres podem ser atribuídos a exposições ocupacionais, com base em dados dos Estados Unidos, com uma margem de incerteza de 2 a 8%. Isso implica que mesmo a prevenção total de cânceres induzidos ocupacionalmente resultaria apenas em uma redução marginal nas taxas nacionais de câncer.

      No entanto, por várias razões, isso não deve desencorajar os esforços para prevenir cânceres induzidos ocupacionalmente. Primeiro, a estimativa de 4% é um valor médio para toda a população, incluindo pessoas não expostas. Entre as pessoas realmente expostas a carcinógenos ocupacionais, a proporção de tumores atribuíveis à ocupação é muito maior. Em segundo lugar, as exposições ocupacionais são riscos evitáveis ​​aos quais os indivíduos estão involuntariamente expostos. Um indivíduo não deve aceitar um risco aumentado de câncer em qualquer ocupação, especialmente se a causa for conhecida. Em terceiro lugar, os cânceres induzidos ocupacionalmente podem ser evitados por regulamentação, em contraste com os cânceres associados a fatores de estilo de vida.

      A prevenção do câncer induzido ocupacionalmente envolve pelo menos dois estágios: primeiro, a identificação de um composto específico ou ambiente ocupacional como cancerígeno; e segundo, impondo o controle regulatório apropriado. Os princípios e práticas de controle regulatório de riscos de câncer conhecidos ou suspeitos no ambiente de trabalho variam consideravelmente, não apenas entre diferentes partes do mundo desenvolvido e em desenvolvimento, mas também entre países de desenvolvimento socioeconômico semelhante.

      A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) em Lyon, França, compila e avalia sistematicamente dados epidemiológicos e experimentais sobre carcinógenos suspeitos ou conhecidos. As avaliações são apresentadas em uma série de monografias, que fornecem uma base para decisões sobre regulamentações nacionais sobre a produção e uso de compostos cancerígenos (ver “Carcinógenos Ocupacionais”, acima.

      Contexto histórico

      A história do câncer ocupacional remonta pelo menos a 1775, quando Sir Percivall Pott publicou seu relatório clássico sobre câncer escrotal em limpadores de chaminés, ligando a exposição à fuligem à incidência de câncer. A descoberta teve algum impacto imediato, pois em alguns países foi concedido às varredoras o direito de tomar banho no final do dia de trabalho. Estudos atuais de varreduras indicam que o câncer escrotal e de pele estão agora sob controle, embora as varreduras ainda apresentem risco aumentado para vários outros tipos de câncer.

      Na década de 1890, um grupo de câncer de bexiga foi relatado em uma fábrica alemã de corantes por um cirurgião de um hospital próximo. Os compostos causadores foram posteriormente identificados como aminas aromáticas, e agora aparecem nas listas de substâncias cancerígenas na maioria dos países. Exemplos posteriores incluem câncer de pele em pintores de rádio, câncer de nariz e seios da face entre marceneiros causado pela inalação de pó de madeira e "doença do fiandeiro" - isto é, câncer escrotal entre trabalhadores da indústria do algodão causado por névoa de óleo mineral. A leucemia induzida pela exposição ao benzeno na indústria de calçados e calçados também representa um risco que foi reduzido após a identificação de carcinógenos no local de trabalho.

      No caso de vincular a exposição ao amianto ao câncer, essa história ilustra uma situação com um lapso de tempo considerável entre a identificação do risco e a ação regulatória. Os resultados epidemiológicos indicando que a exposição ao amianto estava associada a um risco aumentado de câncer de pulmão já estavam começando a se acumular na década de 1930. Evidências mais convincentes apareceram por volta de 1955, mas foi somente em meados da década de 1970 que as medidas efetivas para a ação regulatória começaram.

      A identificação dos riscos associados ao cloreto de vinila representa uma história diferente, em que uma ação regulatória imediata seguiu a identificação do carcinógeno. Na década de 1960, a maioria dos países adotou um valor limite de exposição para cloreto de vinila de 500 partes por milhão (ppm). Em 1974, os primeiros relatos de um aumento da frequência do raro tumor hepático angiossarcoma entre trabalhadores do cloreto de vinila foram logo seguidos por estudos experimentais positivos em animais. Depois que o cloreto de vinila foi identificado como cancerígeno, ações regulatórias foram tomadas para uma redução imediata da exposição ao limite atual de 1 a 5 ppm.

      Métodos usados ​​para a identificação de carcinógenos ocupacionais

      Os métodos nos exemplos históricos citados acima vão desde observações de agrupamentos de doenças por clínicos astutos até estudos epidemiológicos mais formais - isto é, investigações da taxa de doenças (taxa de câncer) entre os seres humanos. Resultados de estudos epidemiológicos são de alta relevância para avaliações de risco para humanos. Uma grande desvantagem dos estudos epidemiológicos do câncer é que um longo período de tempo, geralmente pelo menos 15 anos, é necessário para demonstrar e avaliar os efeitos de uma exposição a um carcinógeno potencial. Isso é insatisfatório para fins de vigilância, e outros métodos devem ser aplicados para uma avaliação mais rápida de substâncias recentemente introduzidas. Desde o início deste século, estudos de carcinogenicidade animal têm sido utilizados para este fim. No entanto, a extrapolação de animais para humanos introduz uma incerteza considerável. Os métodos também têm limitações em que um grande número de animais deve ser seguido por vários anos.

      A necessidade de métodos com uma resposta mais rápida foi parcialmente atendida em 1971, quando o teste de mutagenicidade de curto prazo (teste de Ames) foi introduzido. Este teste usa bactérias para medir a atividade mutagênica de uma substância (sua capacidade de causar alterações irreparáveis ​​no material genético celular, DNA). Um problema na interpretação dos resultados dos testes bacterianos é que nem todas as substâncias causadoras de câncer humano são mutagênicas, e nem todas as bactérias mutagênicas são consideradas perigosas para o câncer em seres humanos. No entanto, a constatação de que uma substância é mutagênica geralmente é considerada uma indicação de que a substância pode representar um risco de câncer para os seres humanos.

      Novos métodos de biologia molecular e genética foram desenvolvidos durante os últimos 15 anos, com o objetivo de detectar riscos de câncer humano. Esta disciplina é denominada “epidemiologia molecular”. Eventos genéticos e moleculares são estudados a fim de esclarecer o processo de formação do câncer e, assim, desenvolver métodos para a detecção precoce do câncer, ou indícios de aumento do risco de desenvolvimento do câncer. Esses métodos incluem a análise de danos ao material genético e a formação de ligações químicas (adutos) entre os poluentes e o material genético. A presença de aberrações cromossômicas indica claramente efeitos no material genético que podem estar associados ao desenvolvimento do câncer. No entanto, o papel dos achados epidemiológicos moleculares na avaliação do risco de câncer humano ainda não foi estabelecido, e pesquisas estão em andamento para indicar com mais clareza exatamente como os resultados dessas análises devem ser interpretados.

      Vigilância e triagem

      As estratégias de prevenção de cânceres induzidos ocupacionalmente diferem daquelas aplicadas para o controle do câncer associado ao estilo de vida ou outras exposições ambientais. No campo ocupacional, a principal estratégia de controle do câncer tem sido a redução ou eliminação total da exposição aos agentes cancerígenos. Métodos baseados na detecção precoce por programas de triagem, como aqueles aplicados para câncer cervical ou câncer de mama, têm sido de importância muito limitada na saúde ocupacional.

      Vigilância

      Informações de registros populacionais sobre taxas de câncer e ocupação podem ser usadas para vigilância de frequências de câncer em várias ocupações. Vários métodos para obter essas informações têm sido aplicados, dependendo dos registros disponíveis. As limitações e possibilidades dependem muito da qualidade das informações dos registros. Informações sobre a taxa de doenças (frequência de câncer) são normalmente obtidas de registros de câncer locais ou nacionais (veja abaixo) ou de dados de atestados de óbito, enquanto informações sobre composição etária e tamanho de grupos ocupacionais são obtidas de registros populacionais.

      O exemplo clássico desse tipo de informação são os “Suplementos decênios sobre mortalidade ocupacional”, publicados no Reino Unido desde o final do século XIX. Essas publicações usam informações de certidão de óbito sobre a causa da morte e ocupação, juntamente com dados do censo sobre frequências de ocupações em toda a população, para calcular taxas de mortalidade por causa específica em diferentes ocupações. Esse tipo de estatística é uma ferramenta útil para monitorar a frequência do câncer em ocupações com riscos conhecidos, mas sua capacidade de detectar riscos previamente desconhecidos é limitada. Esse tipo de abordagem também pode sofrer de problemas associados a diferenças sistemáticas na codificação das ocupações nas certidões de óbito e nos dados censitários.

      O uso de números de identificação pessoal nos países nórdicos ofereceu uma oportunidade especial para vincular dados de censos individuais sobre ocupações com dados de registro de câncer e calcular diretamente as taxas de câncer em diferentes ocupações. Na Suécia, uma ligação permanente dos censos de 1960 e 1970 e a incidência de câncer durante os anos subsequentes foi disponibilizada para pesquisadores e tem sido usada para um grande número de estudos. Este registro ambiental de câncer sueco foi usado para uma pesquisa geral de certos tipos de câncer tabulados por ocupação. A pesquisa foi iniciada por um comitê governamental que investiga riscos no ambiente de trabalho. Ligações semelhantes foram realizadas em outros países nórdicos.

      Geralmente, as estatísticas baseadas na incidência de câncer coletada rotineiramente e nos dados do censo têm a vantagem de facilitar o fornecimento de grandes quantidades de informações. O método fornece informações sobre as frequências de câncer apenas em relação à ocupação, não em relação a certas exposições. Isso introduz uma diluição considerável das associações, uma vez que a exposição pode diferir consideravelmente entre indivíduos na mesma ocupação. Estudos epidemiológicos do tipo coorte (onde a experiência de câncer entre um grupo de trabalhadores expostos é comparada com a de trabalhadores não expostos pareados por idade, sexo e outros fatores) ou do tipo caso-controle (onde a experiência de exposição de um grupo de pessoas com câncer é comparado ao de uma amostra da população em geral) oferecem melhores oportunidades para descrição detalhada da exposição e, portanto, melhores oportunidades para investigação da consistência de qualquer aumento de risco observado, por exemplo, examinando os dados para quaisquer tendências de resposta à exposição.

      A possibilidade de obter dados de exposição mais refinados juntamente com notificações de câncer coletadas rotineiramente foi investigada em um estudo prospectivo de caso-controle canadense. O estudo foi realizado na área metropolitana de Montreal em 1979. Histórias ocupacionais foram obtidas de homens à medida que eram adicionadas ao registro local de câncer, e as histórias foram subsequentemente codificadas para exposição a vários produtos químicos por higienistas ocupacionais. Mais tarde, os riscos de câncer em relação a várias substâncias foram calculados e publicados (Siemiatycki 1991).

      Em conclusão, a produção contínua de dados de vigilância com base em informações registradas fornece uma maneira eficaz e comparativamente fácil de monitorar a frequência do câncer por ocupação. Embora o objetivo principal alcançado seja a vigilância de fatores de risco conhecidos, as possibilidades de identificação de novos riscos são limitadas. Estudos baseados em registros não devem ser usados ​​para conclusões sobre a ausência de risco em uma ocupação, a menos que a proporção de indivíduos significativamente expostos seja conhecida com mais precisão. É bastante comum que apenas uma porcentagem relativamente pequena de membros de uma ocupação seja realmente exposta; para esses indivíduos, a substância pode representar um risco substancial, mas isso não será observável (ou seja, será diluído estatisticamente) quando todo o grupo ocupacional for analisado como um único grupo.

      Triagem

      A triagem de câncer ocupacional em populações expostas para fins de diagnóstico precoce raramente é aplicada, mas foi testada em alguns locais onde a exposição tem sido difícil de eliminar. Por exemplo, muito interesse tem se concentrado em métodos para detecção precoce de câncer de pulmão entre pessoas expostas ao amianto. Com a exposição ao amianto, um risco aumentado persiste por muito tempo, mesmo após a cessação da exposição. Assim, justifica-se a avaliação contínua do estado de saúde dos indivíduos expostos. Radiografias de tórax e investigação citológica de escarro têm sido utilizadas. Infelizmente, quando testados em condições comparáveis, nenhum desses métodos reduz significativamente a mortalidade, mesmo que alguns casos possam ser detectados mais cedo. Uma das razões para esse resultado negativo é que o prognóstico do câncer de pulmão é pouco afetado pelo diagnóstico precoce. Outro problema é que os próprios raios X representam um risco de câncer que, embora pequeno para o indivíduo, pode ser significativo quando aplicado a um grande número de indivíduos (ou seja, todos os rastreados).

      A triagem também foi proposta para o câncer de bexiga em certas ocupações, como a indústria da borracha. Investigações de alterações celulares ou mutagenicidade da urina de trabalhadores foram relatadas. No entanto, o valor de seguir alterações citológicas para triagem populacional tem sido questionado, e o valor dos testes de mutagenicidade aguarda avaliação científica mais aprofundada, uma vez que o valor prognóstico de ter aumento da atividade mutagênica na urina não é conhecido.

      Julgamentos sobre o valor do rastreamento também dependem da intensidade da exposição e, portanto, do tamanho do risco de câncer esperado. A triagem pode ser mais justificada em pequenos grupos expostos a altos níveis de carcinógenos do que em grandes grupos expostos a baixos níveis.

      Para resumir, nenhum método de triagem de rotina para câncer ocupacional pode ser recomendado com base no conhecimento atual. O desenvolvimento de novas técnicas epidemiológicas moleculares pode melhorar as perspectivas de detecção precoce do câncer, mas mais informações são necessárias antes que conclusões possam ser tiradas.

      Registro de Câncer

      Durante este século, registros de câncer foram criados em vários locais em todo o mundo. A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) (1992) compilou dados sobre a incidência de câncer em diferentes partes do mundo em uma série de publicações, “Cancer Incidence in Five Continents”. O volume 6 desta publicação lista 131 registros de câncer em 48 países.

      Duas características principais determinam a utilidade potencial de um registro de câncer: uma área de captação bem definida (definindo a área geográfica envolvida) e a qualidade e integridade das informações registradas. Muitos desses registros que foram estabelecidos anteriormente não cobrem uma área geograficamente bem definida, mas estão confinados à área de abrangência de um hospital.

      Existem vários usos potenciais de registros de câncer na prevenção do câncer ocupacional. Um registro completo com abrangência nacional e alta qualidade das informações registradas pode resultar em excelentes oportunidades de monitoramento da incidência de câncer na população. Isso requer acesso a dados populacionais para calcular as taxas de câncer padronizadas por idade. Alguns registros também contêm dados sobre ocupação, o que facilita o monitoramento do risco de câncer em diferentes ocupações.

      Os registros também podem servir como fonte para a identificação de casos para estudos epidemiológicos tanto do tipo coorte quanto do tipo caso-controle. No estudo de coorte, os dados de identificação pessoal da coorte são comparados com o registro para obter informações sobre o tipo de câncer (ou seja, como nos estudos de ligação de registros). Isso pressupõe que exista um sistema de identificação confiável (por exemplo, números de identificação pessoal nos países nórdicos) e que as leis de confidencialidade não proíbam o uso do registro dessa maneira. Para estudos de caso-controle, o registro pode ser usado como fonte de casos, embora surjam alguns problemas práticos. Em primeiro lugar, os registros de câncer não podem, por razões metodológicas, estar totalmente atualizados em relação aos casos diagnosticados recentemente. O sistema de relatórios e as verificações e correções necessárias das informações obtidas resultam em algum atraso. Para estudos de caso-controle concorrentes ou prospectivos, onde é desejável contatar os próprios indivíduos logo após o diagnóstico de câncer, geralmente é necessário estabelecer uma forma alternativa de identificação de casos, por exemplo, por meio de registros hospitalares. Em segundo lugar, em alguns países, as leis de confidencialidade proíbem a identificação de potenciais participantes do estudo que devem ser contatados pessoalmente.

      Os registros também fornecem uma excelente fonte para calcular as taxas de câncer de base para usar na comparação da frequência do câncer em estudos de coorte de certas ocupações ou indústrias.

      Ao estudar o câncer, os registros de câncer têm várias vantagens sobre os registros de mortalidade comumente encontrados em muitos países. A precisão dos diagnósticos de câncer geralmente é melhor em registros de câncer do que em registros de mortalidade, que geralmente são baseados em dados de certidão de óbito. Outra vantagem é que o registro de câncer geralmente contém informações sobre o tipo histológico do tumor e também permite o estudo de pessoas vivas com câncer, e não se limita a pessoas falecidas. Acima de tudo, os registros contêm dados de morbidade do câncer, permitindo o estudo de cânceres que não são rapidamente fatais e/ou não fatais.

      Controle ambiental

      Existem três estratégias principais para reduzir as exposições no local de trabalho a carcinógenos conhecidos ou suspeitos: eliminação da substância, redução da exposição por emissão reduzida ou ventilação aprimorada e proteção individual dos trabalhadores.

      Há muito se debate se existe um limite verdadeiro para a exposição a carcinógenos, abaixo do qual nenhum risco está presente. Muitas vezes, assume-se que o risco deve ser extrapolado linearmente para risco zero com exposição zero. Se for esse o caso, nenhum limite de exposição, por menor que seja, seria considerado totalmente livre de risco. Apesar disso, muitos países definiram limites de exposição para algumas substâncias cancerígenas, enquanto, para outros, nenhum valor limite de exposição foi atribuído.

      A eliminação de um composto pode dar origem a problemas quando são introduzidas substâncias de substituição e quando a toxicidade da substância de substituição deve ser inferior à da substância substituída.

      A redução da exposição na fonte pode ser realizada com relativa facilidade para produtos químicos de processo por encapsulamento do processo e ventilação. Por exemplo, quando as propriedades cancerígenas do cloreto de vinila foram descobertas, o valor limite de exposição para o cloreto de vinila foi reduzido por um fator de cem ou mais em vários países. Embora esse padrão fosse inicialmente considerado impossível de ser alcançado pela indústria, técnicas posteriores permitiram o cumprimento do novo limite. A redução da exposição na fonte pode ser difícil de aplicar a substâncias que são usadas em condições menos controladas ou formadas durante a operação de trabalho (por exemplo, escapamentos de motores). A conformidade com os limites de exposição requer monitoramento regular dos níveis de ar da sala de trabalho.

      Quando a exposição não pode ser controlada nem pela eliminação nem pela redução das emissões, o uso de dispositivos de proteção individual é a única forma de minimizar a exposição. Esses dispositivos variam de máscaras de filtro a capacetes com suprimento de ar e roupas de proteção. A principal via de exposição deve ser considerada ao decidir a proteção apropriada. No entanto, muitos dispositivos de proteção individual causam desconforto ao usuário e as máscaras filtrantes introduzem um aumento da resistência respiratória que pode ser muito significativo em trabalhos fisicamente exigentes. O efeito protetor dos respiradores geralmente é imprevisível e depende de vários fatores, incluindo o quão bem a máscara se ajusta ao rosto e a frequência com que os filtros são trocados. A proteção pessoal deve ser considerada como último recurso, a ser tentada somente quando as formas mais eficazes de reduzir a exposição falham.

      Abordagens de pesquisa

      É impressionante como pouca pesquisa foi feita para avaliar o impacto de programas ou estratégias para reduzir o risco para os trabalhadores de riscos conhecidos de câncer ocupacional. Com a possível exceção do amianto, poucas dessas avaliações foram realizadas. O desenvolvimento de melhores métodos para o controle do câncer ocupacional deve incluir uma avaliação de como o conhecimento atual é realmente utilizado.

      O controle aprimorado de carcinógenos ocupacionais no local de trabalho requer o desenvolvimento de várias áreas diferentes de segurança e saúde ocupacional. O processo de identificação de riscos é um pré-requisito básico para reduzir a exposição a agentes cancerígenos no local de trabalho. A identificação de riscos no futuro deve resolver certos problemas metodológicos. Métodos epidemiológicos mais refinados são necessários para detectar riscos menores. Serão necessários dados mais precisos sobre a exposição tanto para a substância em estudo quanto para possíveis exposições confusas. Métodos mais refinados para a descrição da dose exata do carcinógeno entregue ao órgão-alvo específico também aumentarão o poder dos cálculos de resposta à exposição. Hoje, não é incomum que substitutos muito grosseiros sejam usados ​​para a medição real da dose em órgãos-alvo, como o número de anos empregados na indústria. É bastante claro que tais estimativas de dose são consideravelmente mal classificadas quando usadas como um substituto para a dose. A presença de uma relação exposição-resposta é geralmente considerada como forte evidência de uma relação etiológica. No entanto, o inverso, a falta de demonstração de uma relação exposição-resposta, não é necessariamente evidência de que nenhum risco esteja envolvido, especialmente quando medidas brutas de dose de órgão-alvo são usadas. Se a dose do órgão-alvo pudesse ser determinada, as tendências reais de resposta à dose teriam ainda mais peso como evidência para a causalidade.

      A epidemiologia molecular é uma área de pesquisa em rápido crescimento. Mais informações sobre os mecanismos de desenvolvimento do câncer podem ser esperadas, e a possibilidade de detecção precoce de efeitos cancerígenos levará a um tratamento mais precoce. Além disso, os indicadores de exposição cancerígena levarão a uma melhor identificação de novos riscos.

      O desenvolvimento de métodos de supervisão e controle regulatório do ambiente de trabalho são tão necessários quanto os métodos de identificação de riscos. Os métodos de controle regulatório diferem consideravelmente mesmo entre os países ocidentais. Os sistemas de regulamentação utilizados em cada país dependem em grande parte de fatores sociopolíticos e da situação dos direitos trabalhistas. A regulamentação de exposições tóxicas é obviamente uma decisão política. No entanto, pesquisas objetivas sobre os efeitos de diferentes tipos de sistemas regulatórios podem servir de guia para políticos e tomadores de decisão.

      Algumas questões específicas de pesquisa também precisam ser abordadas. Métodos para descrever o efeito esperado da retirada de uma substância cancerígena ou redução da exposição à substância precisam ser desenvolvidos (ou seja, o impacto das intervenções deve ser avaliado). O cálculo do efeito preventivo da redução de riscos levanta alguns problemas quando se estudam substâncias que interagem (por exemplo, amianto e fumaça de tabaco). O efeito preventivo da remoção de uma das duas substâncias que interagem é comparativamente maior do que quando as duas têm apenas um simples efeito aditivo.

      As implicações da teoria de vários estágios da carcinogênese para o efeito esperado da retirada de um carcinógeno também acrescentam uma complicação adicional. Essa teoria afirma que o desenvolvimento do câncer é um processo que envolve vários eventos celulares (estágios). Substâncias cancerígenas podem atuar em estágios iniciais ou tardios, ou ambos. Por exemplo, acredita-se que a radiação ionizante afete principalmente os estágios iniciais na indução de certos tipos de câncer, enquanto o arsênico atua principalmente nos estágios finais do desenvolvimento do câncer de pulmão. A fumaça do tabaco afeta os estágios iniciais e finais do processo carcinogênico. O efeito da retirada de uma substância envolvida em um estágio inicial não se refletiria em uma taxa reduzida de câncer na população por muito tempo, enquanto a remoção de um carcinógeno de “ação tardia” se refletiria em uma taxa reduzida de câncer dentro de alguns anos. Esta é uma consideração importante ao avaliar os efeitos dos programas de intervenção de redução de risco.

      Finalmente, os efeitos de novos fatores preventivos atraíram recentemente um interesse considerável. Durante os últimos cinco anos, um grande número de relatórios foi publicado sobre o efeito preventivo do consumo de frutas e vegetais no câncer de pulmão. O efeito parece ser muito consistente e forte. Por exemplo, o risco de câncer de pulmão foi relatado como o dobro entre aqueles com baixo consumo de frutas e vegetais versus aqueles com alto consumo. Assim, estudos futuros de câncer de pulmão ocupacional teriam maior precisão e validade se dados individuais sobre o consumo de frutas e vegetais pudessem ser incluídos na análise.

      Em conclusão, a prevenção aprimorada do câncer ocupacional envolve métodos aprimorados para identificação de riscos e mais pesquisas sobre os efeitos do controle regulatório. Para a identificação de risco, os desenvolvimentos em epidemiologia devem ser direcionados principalmente para melhores informações de exposição, enquanto no campo experimental é necessária a validação dos resultados de métodos epidemiológicos moleculares em relação ao risco de câncer.

       

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      Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 21

      Introdução

      As doenças cardiovasculares (DCVs) estão entre as causas mais comuns de doença e morte na população trabalhadora, particularmente nos países industrializados. Eles também estão aumentando nos países em desenvolvimento (Wielgosz 1993). Nos países industrializados, 15 a 20% de todos os trabalhadores sofrerão de um distúrbio cardiovascular em algum momento de suas vidas profissionais e a frequência aumenta acentuadamente com a idade. Entre aqueles de 45 a 64 anos, mais de um terço das mortes entre homens e mais de um quarto das mortes entre mulheres são causadas por esse grupo de doenças (ver tabela 1). Nos últimos anos, as DCV tornaram-se a causa mais frequente de morte entre as mulheres na pós-menopausa.

      Tabela 1. Mortalidade por doenças cardiovasculares em 1991 e 1990 nas faixas etárias 45-54 e 55-64 para países selecionados.

      País

      Homem

      Mulher

       

      45-54 Anos

      55-64 Anos

      45-54 Anos

      55-64 Anos

       

      Taxa

      %

      Taxa

      %

      Taxa

      %

      Taxa

      %

      Rússia**

      528

      36

      1,290

      44

      162

      33

      559

      49

      Polônia**

      480

      38

      1,193

      45

      134

      31

      430

      42

      Argentina*

      317

      40

      847

      44

      131

      33

      339

      39

      Grã-Bretanha**

      198

      42

      665

      47

      59

      20

      267

      32

      EUA*

      212

      35

      623

      40

      83

      24

      273

      31

      Alemanha**

      181

      29

      597

      38

      55

      18

      213

      30

      Itália*

      123

      27

      404

      30

      41

      18

      148

      25

      México**

      128

      17

      346

      23

      82

      19

      230

      24

      França**

      102

      17

      311

      22

      30

      12

      94

      18

      Japão**

      111

      27

      281

      26

      48

      22

      119

      26

      *1990. **1991. Taxa=Mortes por 100,000 habitantes. % é de todas as causas de morte na faixa etária.

      Devido à sua etiologia complexa, apenas uma proporção muito pequena dos casos de doença cardiovascular é reconhecida como ocupacional. Muitos países, no entanto, reconhecem que as exposições ocupacionais contribuem para as DCVs (às vezes chamadas de doenças relacionadas ao trabalho). As condições de trabalho e as exigências do trabalho desempenham um papel importante no processo multifatorial que leva a essas doenças, mas determinar o papel dos componentes causais individuais é muito difícil. Os componentes interagem em relações estreitas e mutáveis ​​e muitas vezes a doença é desencadeada por uma combinação ou acúmulo de diferentes fatores causais, incluindo aqueles relacionados ao trabalho.

      O leitor deve consultar os textos padrão de cardiologia para obter detalhes sobre epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento de doenças cardiovasculares. Este capítulo enfocará os aspectos da doença cardiovascular que são particularmente relevantes no local de trabalho e provavelmente serão influenciados por fatores no trabalho e no ambiente de trabalho.

       

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      No artigo seguinte, o termo doenças cardiovasculares (DCVs) refere-se a distúrbios orgânicos e funcionais do coração e do sistema circulatório, incluindo o dano resultante a outros sistemas de órgãos, que são classificados sob os números 390 a 459 na 9ª revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID) (World Organização da Saúde (OMS) 1975). Baseado essencialmente em estatísticas internacionais reunidas pela OMS e dados coletados na Alemanha, o artigo discute a prevalência de DCVs, taxas de novas doenças e frequência de mortes, morbidade e incapacidade.

      Definição e Prevalência na População em Idade Ativa

      A doença arterial coronariana (CID 410-414) resultando em isquemia do miocárdio é provavelmente a DCV mais significativa na população trabalhadora, particularmente em países industrializados. Essa condição resulta de uma constrição no sistema vascular que supre o músculo cardíaco, problema causado principalmente pela arteriosclerose. Afeta 0.9 a 1.5% dos homens em idade produtiva e 0.5 a 1.0% das mulheres.

      Doenças inflamatórias (CID 420-423) pode envolver o endocárdio, as válvulas cardíacas, o pericárdio e/ou o próprio músculo cardíaco (miocárdio). São menos comuns em países industrializados, onde sua frequência está bem abaixo de 0.01% da população adulta, mas são vistos com mais frequência em países em desenvolvimento, talvez refletindo a maior prevalência de distúrbios nutricionais e doenças infecciosas.

      Distúrbios do ritmo cardíaco (CID 427) são relativamente raros, embora muita atenção da mídia tenha sido dada a casos recentes de incapacidade e morte súbita entre atletas profissionais proeminentes. Embora possam ter um impacto significativo na capacidade de trabalho, muitas vezes são assintomáticos e transitórios.

      A miocardiopatias (CID 424) são condições que envolvem aumento ou espessamento da musculatura cardíaca, estreitando efetivamente os vasos e enfraquecendo o coração. Eles atraíram mais atenção nos últimos anos, em grande parte por causa de métodos de diagnóstico aprimorados, embora sua patogênese seja muitas vezes obscura. Eles foram atribuídos a infecções, doenças metabólicas, distúrbios imunológicos, doenças inflamatórias envolvendo os capilares e, de particular importância neste volume, a exposições tóxicas no local de trabalho. Eles são divididos em três tipos:

        • dilatador—a forma mais comum (5 a 15 casos por 100,000 pessoas), que está associada ao enfraquecimento funcional do coração
        • hipertrófico—espessamento e alargamento do miocárdio resultando em insuficiência relativa das artérias coronárias
        • restritivo—um tipo raro em que as contrações miocárdicas são limitadas.

             

            Hipertensão (CID 401-405) (aumento da pressão arterial sistólica e/ou diastólica) é a doença circulatória mais comum, sendo encontrada entre 15 a 20% da população trabalhadora nos países industrializados. É discutido em maior detalhe abaixo.

            Alterações ateroscleróticas nos principais vasos sanguíneos (CID 440), muitas vezes associados à hipertensão, causam doenças nos órgãos que atendem. O mais importante entre estes é Doença cerebrovascular (CID 430-438), que pode resultar em AVC devido a infarto e/ou hemorragia. Isso ocorre em 0.3 a 1.0% dos trabalhadores, mais comumente entre aqueles com 40 anos ou mais.

            As doenças ateroscleróticas, incluindo doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e hipertensão, de longe as doenças cardiovasculares mais comuns na população trabalhadora, são de origem multifatorial e têm seu início precoce na vida. Eles são importantes no local de trabalho porque:

              • uma proporção tão grande da força de trabalho tem uma forma assintomática ou não reconhecida de doença cardiovascular
              • o desenvolvimento dessa doença pode ser agravado ou eventos sintomáticos agudos precipitados por condições de trabalho e demandas de trabalho
              • o início agudo de uma fase sintomática da doença cardiovascular é frequentemente atribuído ao trabalho e/ou ao ambiente de trabalho
              • a maioria dos indivíduos com uma doença cardiovascular estabelecida é capaz de trabalhar produtivamente, embora, às vezes, somente após uma reabilitação efetiva e retreinamento profissional
              • o local de trabalho é uma arena excepcionalmente propícia para programas preventivos primários e secundários.

                       

                      Distúrbios circulatórios funcionais nas extremidades (CID 443) incluem doença de Raynaud, palidez temporária dos dedos e são relativamente raros. Algumas condições ocupacionais, como congelamento, exposição prolongada ao cloreto de vinila e exposição mão-braço à vibração podem induzir esses distúrbios.

                      Varicosidades nas veias das pernas (CID 454), muitas vezes descartados indevidamente como um problema cosmético, são frequentes entre as mulheres, especialmente durante a gravidez. Embora uma tendência hereditária à fraqueza das paredes das veias possa ser um fator, elas geralmente estão associadas a longos períodos de permanência em uma posição sem movimento, durante os quais a pressão estática dentro das veias aumenta. O desconforto resultante e o edema nas pernas muitas vezes determinam mudanças ou modificações no trabalho.

                      Taxas de incidência anuais

                      Entre as DCV, a hipertensão tem a maior taxa anual de novos casos entre trabalhadores de 35 a 64 anos. Novos casos surgem em aproximadamente 1% dessa população a cada ano. Em seguida, em frequência, estão as doenças cardíacas coronárias (8 a 92 novos casos de ataque cardíaco agudo por 10,000 homens por ano e 3 a 16 novos casos por 10,000 mulheres por ano) e acidente vascular cerebral (12 a 30 casos por 10,000 homens por ano e 6 a 30 casos por 10,000 mulheres por ano). Conforme demonstrado pelos dados globais coletados pelo projeto OMS-Monica (OMS-MONICA 1994; OMS-MONICA 1988), as taxas mais baixas de novas incidências de ataque cardíaco foram encontradas entre homens na China e mulheres na Espanha, enquanto as taxas mais altas foram encontradas entre homens e mulheres na Escócia. A importância desses dados é que, na população em idade produtiva, 40 a 60% das vítimas de ataque cardíaco e 30 a 40% das vítimas de derrame não sobrevivem aos episódios iniciais.

                      Mortalidade

                      Na faixa etária de trabalho primário de 15 a 64 anos, apenas 8 a 18% das mortes por DCV ocorrem antes dos 45 anos. A maioria ocorre após os 45 anos, com a taxa anual aumentando com a idade. As taxas, que vêm mudando, variam consideravelmente de país para país (OMS 1994b).

                      A Tabela 1 mostra as taxas de mortalidade de homens e mulheres de 45 a 54 anos e de 55 a 64 anos para alguns países. Observe que as taxas de mortalidade para homens são consistentemente mais altas do que para mulheres de idades correspondentes. A Tabela 2 compara as taxas de mortalidade por várias DCV entre pessoas de 55 a 64 anos em cinco países.

                      Tabela 1. Mortalidade por doenças cardiovasculares em 1991 e 1990 nas faixas etárias 45-54 e 55-64 para países selecionados.

                      País

                      Homem

                      Mulher

                      45-54 Anos

                      55-64 Anos

                      45-54 Anos

                      55-64 Anos

                      Taxa

                      %

                      Taxa

                      %

                      Taxa

                      %

                      Taxa

                      %

                      Rússia**

                      528

                      36

                      1,290

                      44

                      162

                      33

                      559

                      49

                      Polônia**

                      480

                      38

                      1,193

                      45

                      134

                      31

                      430

                      42

                      Argentina*

                      317

                      40

                      847

                      44

                      131

                      33

                      339

                      39

                      Grã-Bretanha**

                      198

                      42

                      665

                      47

                      59

                      20

                      267

                      32

                      EUA*

                      212

                      35

                      623

                      40

                      83

                      24

                      273

                      31

                      Alemanha**

                      181

                      29

                      597

                      38

                      55

                      18

                      213

                      30

                      Itália*

                      123

                      27

                      404

                      30

                      41

                      18

                      148

                      25

                      México**

                      128

                      17

                      346

                      23

                      82

                      19

                      230

                      24

                      França**

                      102

                      17

                      311

                      22

                      30

                      12

                      94

                      18

                      Japão**

                      111

                      27

                      281

                      26

                      48

                      22

                      119

                      26

                      *1990. **1991. Taxa=Mortes por 100,000 habitantes. % é de todas as causas de morte na faixa etária.

                       

                      Tabela 2. Taxas de mortalidade de grupos especiais de diagnóstico cardiovascular nos anos de 1991 e 1990 na faixa etária de 55 a 64 anos para países selecionados

                      Grupo de diagnóstico
                      (CID 9ª Rev.)

                      Rússia (1991)

                      EUA (1990)

                      Alemanha (1991)

                      France (1991)

                      Japão (1991)

                       

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      393-398

                      16.8

                      21.9

                      3.3

                      4.6

                      3.6

                      4.4

                      2.2

                      2.3

                      1.2

                      1.9

                      401-405

                      22.2

                      18.5

                      23.0

                      14.6

                      16.9

                      9.7

                      9.4

                      4.4

                      4.0

                      1.6

                      410

                      160.2

                      48.9

                      216.4

                      79.9

                      245.2

                      61.3

                      100.7

                      20.5

                      45.9

                      13.7

                      411-414

                      586.3

                      189.9

                      159.0

                      59.5

                      99.2

                      31.8

                      35.8

                      6.8

                      15.2

                      4.2

                      415-429

                      60.9

                      24.0

                      140.4

                      64.7

                      112.8

                      49.2

                      73.2

                      27.0

                      98.7

                      40.9

                      430-438

                      385.0

                      228.5

                      54.4

                      42.2

                      84.1

                      43.8

                      59.1

                      26.7

                      107.3

                      53.6

                      440

                      441-448


                      50.0 {}


                      19.2 {}

                      4.4

                      18.4

                      2.1

                      6.7

                      11.8

                      15.5

                      3.8

                      4.2

                      1.5

                      23.4

                      0.3

                      3.8

                      0.3

                      3.8

                      0.1

                      2.6

                      Total 390-459

                      1,290

                      559

                      623

                      273

                      597

                      213

                      311

                      94

                      281

                      119

                      Óbitos por 100,000 habitantes; M=masculino; F=feminino.

                      Incapacidade para o Trabalho e Aposentadoria Antecipada

                      As estatísticas relacionadas ao diagnóstico de afastamentos do trabalho representam uma perspectiva importante sobre o impacto da morbidade na população trabalhadora, embora as designações diagnósticas sejam geralmente menos precisas do que nos casos de aposentadoria precoce por invalidez. As taxas de casos, geralmente expressas em casos por 10,000 funcionários, fornecem um índice da frequência das categorias de doenças, enquanto o número médio de dias perdidos por caso indica a gravidade relativa de doenças específicas. Assim, de acordo com estatísticas sobre 10 milhões de trabalhadores no oeste da Alemanha compiladas pelo Allgemeinen Ortskrankenkasse, as DCV representaram 7.7% do total de incapacidades em 1991-92, embora o número de casos nesse período tenha sido de apenas 4.6% do total (Tabela 3 ). Em alguns países, onde a aposentadoria antecipada é concedida quando a capacidade de trabalho é reduzida devido a doença, o padrão de incapacidade reflete as taxas de diferentes categorias de DCV.

                      Tabela 3. Taxa de doenças cardiovasculares entre aposentados precoces* devido à redução da capacidade de trabalho (N = 576,079) e incapacidade laboral relacionada ao diagnóstico na parte ocidental da Alemanha, 1990-92

                      Grupo de diagnóstico
                      (CID 9ª Rev.)

                      Causa principal da doença

                      Acesso à reforma antecipada; número por 100,000 aposentados precoces

                      Incapacidade de trabalho média anual 1990–92

                       

                      Casos por 100,000 empregados

                      Duração (dias) por caso

                       

                      Homem

                      Mulher

                      Homem

                      Mulher

                      Homem

                      Mulher

                      390-392

                      Febre reumática aguda

                      16

                      24

                      49

                      60

                      28.1

                      32.8

                      393-398

                      Cardiopatia Reumática Crônica

                      604

                      605

                      24

                      20

                      67.5

                      64.5

                      401-405

                      Hipertensão, doenças de pressão alta

                      4,158

                      4,709

                      982

                      1,166

                      24.5

                      21.6

                      410-414

                      Doenças isquêmicas do coração

                      9,635

                      2,981

                      1,176

                      529

                      51.2

                      35.4

                      410, 412

                      Infarto do miocárdio agudo e existente

                      2,293

                      621

                      276

                      73

                      85.8

                      68.4

                      414

                      Doença cardíaca coronariana

                      6,932

                      2,183

                      337

                      135

                      50.8

                      37.4

                      415-417

                      Doenças circulatórias pulmonares

                      248

                      124

                      23

                      26

                      58.5

                      44.8

                      420-429

                      Outras doenças cardíacas não reumáticas

                      3,434

                      1,947

                      645

                      544

                      36.3

                      25.7

                      420-423

                      Doenças inflamatórias do coração

                      141

                      118

                      20

                      12

                      49.4

                      48.5

                      424

                      Distúrbios das válvulas cardíacas

                      108

                      119

                      22

                      18

                      45.6

                      38.5

                      425

                      Miocardiopatia

                      1,257

                      402

                      38

                      14

                      66.8

                      49.2

                      426

                      Distúrbio de desempenho de estímulo

                      86

                      55

                      12

                      7

                      39.6

                      45.0

                      427

                      Distúrbio do ritmo cardíaco

                      734

                      470

                      291

                      274

                      29.3

                      21.8

                      428

                      Insuficiência cardíaca

                      981

                      722

                      82

                      61

                      62.4

                      42.5

                      430-438

                      Doenças cerebrovasculares

                      4,415

                      2,592

                      172

                      120

                      75.6

                      58.9

                      440-448

                      Doenças das artérias, arteríolas e capilares

                      3,785

                      1,540

                      238

                      90

                      59.9

                      44.5

                      440

                      Arteriosclerose

                      2,453

                      1,090

                      27

                      10

                      71.7

                      47.6

                      443

                      Doença de Raynaud e outras doenças vasculares

                      107

                      53

                      63

                      25

                      50.6

                      33.5

                      444

                      Embolia arterial e trombose

                      219

                      72

                      113

                      34

                      63.3

                      49.5

                      451-456

                      Doenças das veias

                      464

                      679

                      1,020

                      1,427

                      22.9

                      20.3

                      457

                      Doenças não infecciosas dos gânglios linfáticos

                      16

                      122

                      142

                      132

                      10.4

                      14.2

                      458

                      Hipotensão

                      29

                      62

                      616

                      1,501

                      9.4

                      9.5

                      459

                      Outras doenças circulatórias

                      37

                      41

                      1,056

                      2,094

                      11.5

                      10.2

                      390-459

                      Total de doenças cardiovasculares

                      26,843

                      15,426

                      6,143

                      7,761

                      29.6

                      18.9

                      *Aposentadoria antecipada: Seguro de aposentadoria obrigatório para a ex-República Federal da Alemanha, invalidez profissional AOK-West.

                       

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                      Os fatores de risco são características genéticas, fisiológicas, comportamentais e socioeconômicas dos indivíduos que os colocam em uma coorte da população com maior probabilidade de desenvolver um determinado problema de saúde ou doença do que o restante da população. Geralmente aplicados a doenças multifatoriais para as quais não existe uma causa precisa e única, têm sido particularmente útil na identificação de candidatos a medidas preventivas primárias e na avaliação da eficácia do programa de prevenção no controle dos fatores de risco visados. Devem seu desenvolvimento a estudos populacionais prospectivos de larga escala, como o estudo Framingham de doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral realizado em Framingham, Massachusetts, nos Estados Unidos, outros estudos epidemiológicos, estudos de intervenção e pesquisas experimentais.

                      Deve-se enfatizar que os fatores de risco são apenas expressões de probabilidade, ou seja, não são absolutos nem diagnósticos. Ter um ou mais fatores de risco para uma determinada doença não significa necessariamente que um indivíduo desenvolverá a doença, nem significa que um indivíduo sem nenhum fator de risco escapará da doença. Fatores de risco são características individuais que afetam as chances de uma pessoa desenvolver uma determinada doença ou grupo de doenças em um período futuro definido. As categorias de fatores de risco incluem:

                      • fatores somáticos, como hipertensão arterial, distúrbios do metabolismo lipídico, excesso de peso e diabetes mellitus
                      • fatores comportamentais, como tabagismo, má nutrição, falta de movimento físico, personalidade tipo A, alto consumo de álcool e abuso de drogas
                      • tensões, incluindo exposições nas esferas ocupacional, social e privada.

                       

                      Naturalmente, fatores genéticos e disposicionais também desempenham um papel na hipertensão arterial, diabetes mellitus e distúrbios do metabolismo lipídico. Muitos dos fatores de risco promovem o desenvolvimento de arteriosclerose, que é uma pré-condição significativa para o aparecimento de doença coronariana.

                      Alguns fatores de risco podem colocar o indivíduo em risco para o desenvolvimento de mais de uma doença; por exemplo, o tabagismo está associado à doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e câncer de pulmão. Ao mesmo tempo, um indivíduo pode ter múltiplos fatores de risco para uma determinada doença; estes podem ser aditivos, mas, mais frequentemente, as combinações de fatores de risco podem ser multiplicativas. Fatores somáticos e de estilo de vida foram identificados como os principais fatores de risco para doença cardíaca coronária e acidente vascular cerebral.

                      Hipertensão

                      A hipertensão (aumento da pressão arterial), uma doença por si só, é um dos principais fatores de risco para doença cardíaca coronária (DAC) e acidente vascular cerebral. Conforme definido pela OMS, a pressão arterial é normal quando a diastólica está abaixo de 90 mm Hg e a sistólica está abaixo de 140 mm Hg. Na hipertensão limiar ou limítrofe, a diastólica varia de 90 a 94 mm Hg e a sistólica de 140 a 159 mm Hg. Indivíduos com pressões diastólicas iguais ou superiores a 95 mm Hg e pressões sistólicas iguais ou superiores a 160 mm Hg são designados como hipertensos. Estudos têm mostrado, no entanto, que esses critérios precisos não são totalmente corretos. Alguns indivíduos têm uma pressão arterial “lábil” – a pressão oscila entre níveis normais e hipertensivos dependendo das circunstâncias do momento. Além disso, independentemente das categorias específicas, há uma progressão linear do risco relativo à medida que a pressão sobe acima do nível normal.

                      Nos Estados Unidos, por exemplo, a taxa de incidência de DC e AVC entre homens de 55 a 61 anos foi de 1.61% ao ano para aqueles cuja pressão arterial era normal em comparação com 4.6% ao ano para aqueles com hipertensão (National Heart, Lung and Blood Instituto 1981).

                      Pressões diastólicas acima de 94 mm Hg foram encontradas em 2 a 36% da população de 35 a 64 anos, de acordo com o estudo WHO-MONICA. Em muitos países da Europa Central, do Norte e do Leste (por exemplo, Rússia, República Tcheca, Finlândia, Escócia, Romênia, França e partes da Alemanha, bem como Malta), a hipertensão foi encontrada em mais de 30% da população com idade entre 35 e 54, enquanto em países como Espanha, Dinamarca, Bélgica, Luxemburgo, Canadá e Estados Unidos, o valor correspondente era inferior a 20% (OMS-MONICA 1988). As taxas tendem a aumentar com a idade, e há diferenças raciais. (Nos Estados Unidos, pelo menos, a hipertensão é mais frequente entre os afro-americanos do que na população branca.)

                      Riscos para desenvolver hipertensão

                      Os fatores de risco importantes para o desenvolvimento de hipertensão são excesso de peso corporal, alta ingestão de sal, uma série de outros fatores nutricionais, alto consumo de álcool, inatividade física e fatores psicossociais, incluindo estresse (Levi 1983). Além disso, existe um certo componente genético cuja importância relativa ainda não é totalmente compreendida (OMS 1985). A hipertensão familiar frequente deve ser considerada um perigo e deve-se prestar atenção especial ao controle dos fatores do estilo de vida.

                      Há evidências de que fatores psicossociais e psicofísicos, em conjunto com o trabalho, podem influenciar no desenvolvimento de hipertensão, especialmente para aumentos pressóricos de curto prazo. Aumentos foram encontrados na concentração de certos hormônios (adrenalina e noradrenalina), bem como cortisol (Levi 1972), que, sozinhos e em combinação com alto consumo de sal, podem levar ao aumento da pressão arterial. O estresse no trabalho também parece estar relacionado à hipertensão. Uma relação dose-efeito com a intensidade do tráfego aéreo foi mostrada (Levi 1972; WHO 1985) na comparação de grupos de controladores de tráfego aéreo com diferentes tensões psíquicas elevadas.

                      Tratamento da hipertensão

                      A hipertensão pode e deve ser tratada, mesmo na ausência de sintomas. Mudanças no estilo de vida, como controle de peso, redução da ingestão de sódio e prática regular de exercícios físicos, aliadas quando necessário a medicamentos anti-hipertensivos, provocam regularmente reduções na pressão arterial, muitas vezes para níveis normais. Infelizmente, muitos indivíduos considerados hipertensos não estão recebendo tratamento adequado. De acordo com o estudo WHO-MONICA (1988), menos de 20% das mulheres hipertensas na Rússia, Malta, Alemanha Oriental, Escócia, Finlândia e Itália estavam recebendo tratamento adequado em meados da década de 1980, enquanto o número comparável para os homens na Irlanda, Alemanha, China, Rússia, Malta, Finlândia, Polônia, França e Itália ficaram abaixo de 15%.

                      Prevenção da hipertensão

                      A essência da prevenção da hipertensão é a identificação de indivíduos com elevação da pressão arterial por meio de triagem periódica ou programas de exames médicos, verificações repetidas para verificar a extensão e duração da elevação e a instituição de um regime de tratamento apropriado que será mantido indefinidamente. Aqueles com história familiar de hipertensão devem ter suas pressões verificadas com mais frequência e devem ser orientados para eliminação ou controle de quaisquer fatores de risco que possam apresentar. Controle do abuso de álcool, treinamento físico e condicionamento físico, manutenção do peso normal e esforços para reduzir o estresse psicológico são elementos importantes dos programas de prevenção. Melhorias nas condições do ambiente de trabalho, como redução de ruído e excesso de calor, são outras medidas preventivas.

                      O local de trabalho é uma arena vantajosa para programas destinados à detecção, monitoramento e controle da hipertensão na força de trabalho. Conveniência e baixo ou nenhum custo os tornam atraentes para os participantes e os efeitos positivos da pressão dos colegas de trabalho tendem a aumentar sua adesão e o sucesso do programa.

                      hiperlipidemia

                      Muitos estudos internacionais de longo prazo demonstraram uma relação convincente entre anormalidades no metabolismo lipídico e um risco aumentado de doença coronariana e acidente vascular cerebral. Isto é particularmente verdadeiro para níveis elevados de colesterol total e LDL (lipoproteínas de baixa densidade) e/ou baixos níveis de HDL (lipoproteínas de alta densidade). Pesquisas recentes fornecem mais evidências ligando o risco excessivo com diferentes frações de lipoproteínas (OMS 1994a).

                      A frequência de níveis elevados de colesterol total >>6.5 mmol/l) mostrou variar consideravelmente em grupos populacionais pelos estudos mundiais WHO-MONICA em meados da década de 1980 (WHO-MONICA 1988). A taxa de hipercolesterolemia para populações em idade produtiva (35 a 64 anos) variou de 1.3 a 46.5% para homens e 1.7 a 48.7% para mulheres. Embora os intervalos fossem geralmente semelhantes, os níveis médios de colesterol para os grupos de estudo em diferentes países variaram significativamente: na Finlândia, Escócia, Alemanha Oriental, países do Benelux e Malta, uma média de mais de 6 mmol/l foi encontrada, enquanto o as médias foram menores em países do leste asiático como China (4.1 mmol/l) e Japão (5.0 mmol/l). Em ambas as regiões, as médias ficaram abaixo de 6.5 mmol/l (250 mg/dl), nível designado como limiar do normal; no entanto, conforme observado acima para a pressão arterial, há um aumento progressivo do risco à medida que o nível sobe, em vez de uma demarcação nítida entre normal e anormal. De fato, algumas autoridades fixaram um nível de colesterol total de 180 mg/dl como o nível ideal que não deve ser excedido.

                      Deve-se notar que o gênero é um fator, com as mulheres apresentando níveis mais baixos de HDL. Esta pode ser uma das razões pelas quais as mulheres em idade produtiva têm uma taxa de mortalidade mais baixa por DCC.

                      Com exceção de relativamente poucos indivíduos com hipercolesterolemia hereditária, os níveis de colesterol geralmente refletem a ingestão dietética de alimentos ricos em colesterol e gorduras saturadas. Dietas à base de frutas, vegetais e peixes, com redução da ingestão de gorduras totais e substituição por gorduras poli-insaturadas, geralmente estão associadas a níveis baixos de colesterol. Embora seu papel ainda não esteja totalmente claro, acredita-se que a ingestão de antioxidantes (vitamina E, caroteno, selênio e assim por diante) influencie os níveis de colesterol.

                      Fatores associados a níveis mais elevados de colesterol HDL, a forma “protetora” da lipoproteína, incluem raça (negro), sexo (feminino), peso normal, prática de exercícios físicos e ingestão moderada de álcool.

                      O nível socioeconômico também parece desempenhar um papel, pelo menos em países industrializados, como na Alemanha Ocidental, onde níveis mais elevados de colesterol foram encontrados em grupos populacionais de homens e mulheres com níveis educacionais mais baixos (menos de dez anos de escolaridade) em comparação com aqueles completando 12 anos de estudo (Heinemann 1993).

                      Fumar cigarro

                      O tabagismo está entre os fatores de risco mais importantes para DCV. O risco do tabagismo está diretamente relacionado com o número de cigarros que se fuma, o tempo que se fuma, a idade em que se começou a fumar, a quantidade que se inala e o teor de alcatrão, nicotina e monóxido de carbono da inspiração. fumaça. A Figura 1 ilustra o aumento notável na mortalidade por doença coronariana entre fumantes de cigarro em comparação com não fumantes. Esse risco aumentado é demonstrado entre homens e mulheres e em todas as classes socioeconômicas.

                      O risco relativo de fumar cigarros diminui após a interrupção do uso do tabaco. Isso é progressivo; depois de cerca de dez anos sem fumar, o risco cai quase ao nível de quem nunca fumou.

                      Evidências recentes demonstraram que aqueles que inalam “fumo passivo” (ou seja, inalação passiva de fumaça de cigarros fumados por outras pessoas) também correm risco significativo (Wells 1994; Glantz e Parmley 1995).

                      As taxas de tabagismo variam entre os países, conforme demonstrado pelo estudo internacional WHO-MONICA (1988). As taxas mais altas para homens de 35 a 64 anos foram encontradas na Rússia, Polônia, Escócia, Hungria, Itália, Malta, Japão e China. Mais mulheres fumantes foram encontradas na Escócia, Dinamarca, Irlanda, Estados Unidos, Hungria e Polônia (os dados poloneses recentes são limitados a grandes cidades).

                      O status social e o nível ocupacional são fatores no nível de tabagismo entre os trabalhadores. A Figura 1, por exemplo, demonstra que a proporção de fumantes entre os homens na Alemanha Oriental aumentou nas classes sociais mais baixas. O inverso é encontrado em países com números relativamente baixos de fumantes, onde há mais tabagismo entre aqueles de níveis sociais mais elevados. Na Alemanha Oriental, o tabagismo também é mais frequente entre os trabalhadores por turnos, quando comparados com os que têm um horário de trabalho “normal”.

                      Figura 1. Risco relativo de mortalidade por doenças cardiovasculares para fumantes (incluindo ex-fumantes) e classes sociais em comparação com não fumantes, peso normal, trabalhadores qualificados (homens) com base em exames médicos ocupacionais na Alemanha Oriental, mortalidade 1985-89, N = 2.7 milhões de pessoas-ano.

                      CAR010F1

                      Nutrição Desequilibrada, Consumo de Sal

                      Na maioria dos países industrializados, a nutrição tradicional com baixo teor de gordura foi substituída por hábitos alimentares com alto teor calórico, alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos, muito doce ou muito salgado. Isso contribui para o desenvolvimento de sobrepeso, pressão alta e níveis elevados de colesterol como elementos de alto risco cardiovascular. O consumo pesado de gorduras animais, com sua alta proporção de ácidos graxos saturados, leva ao aumento do colesterol LDL e aumenta o risco. As gorduras derivadas de vegetais são muito mais baixas nessas substâncias (OMS 1994a). Os hábitos alimentares também estão fortemente associados ao nível socioeconômico e à ocupação.

                      Excesso de peso

                      O excesso de peso (excesso de gordura ou obesidade em vez de aumento de massa muscular) é um fator de risco cardiovascular de menor significância direta. Há evidências de que o padrão masculino de distribuição excessiva de gordura (obesidade abdominal) está associado a um maior risco de problemas cardiovasculares e metabólicos do que o tipo feminino (pélvico) de distribuição de gordura.

                      O excesso de peso está associado à hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes mellitus e tende a aumentar com a idade, em uma extensão muito maior nas mulheres do que nos homens (Heuchert e Enderlein 1994) (Figura 2). É também fator de risco para problemas musculoesqueléticos e osteoartrite, além de dificultar a prática de exercícios físicos. A frequência de excesso de peso significativo varia consideravelmente entre os países. Pesquisas populacionais aleatórias realizadas pelo projeto WHO-MONICA encontraram-na em mais de 20% das mulheres de 35 a 64 anos na República Tcheca, Alemanha Oriental, Finlândia, França, Hungria, Polônia, Rússia, Espanha e Iugoslávia, e em ambos os sexos na Lituânia, Malta e Roménia. Na China, Japão, Nova Zelândia e Suécia, menos de 10% de homens e mulheres nessa faixa etária estavam significativamente acima do peso.

                      As causas comuns de excesso de peso incluem fatores familiares (estes podem ser em parte genéticos, mas mais frequentemente refletem hábitos alimentares comuns), comer demais, dietas ricas em gorduras e carboidratos e falta de exercício físico. O excesso de peso tende a ser mais comum entre os estratos socioeconômicos mais baixos, principalmente entre as mulheres, onde, entre outros fatores, as restrições financeiras limitam a disponibilidade de uma alimentação mais balanceada. Estudos populacionais na Alemanha demonstraram que a proporção de sobrepeso significativo entre aqueles com níveis de escolaridade mais baixos é de 3 a 5 vezes maior do que entre pessoas com mais escolaridade, e que algumas ocupações, principalmente preparação de alimentos, agricultura e, até certo ponto, trabalho em turnos, têm um alta porcentagem de pessoas com sobrepeso (Figura 3) (Heinemann 1993).

                      Figura 2. Prevalência de hipertensão por idade, sexo e seis níveis de peso corporal relativo de acordo com o índice de massa corporal (IMC) em exames médicos ocupacionais na Alemanha Oriental (os valores normais de IMC estão sublinhados).

                      CAR010F2

                      Figura 3. Risco relativo de sobrepeso por tempo de escolaridade (anos de estudo) na Alemanha (população de 25 a 64 anos).

                       CAR010F3

                      Inatividade física

                      A estreita associação de hipertensão, sobrepeso e diabetes mellitus com a falta de exercício no trabalho e/ou fora do trabalho tornou a inatividade física um fator de risco significativo para CHD e acidente vascular cerebral (Briazgounov 1988; WHO 1994a). Vários estudos demonstraram que, mantendo todos os outros fatores de risco constantes, houve uma menor taxa de mortalidade entre as pessoas que praticam exercícios regularmente de alta intensidade do que entre aquelas com estilo de vida sedentário.

                      A quantidade de exercício é facilmente medida observando sua duração e a quantidade de trabalho físico realizado ou a extensão do aumento induzido pelo exercício na frequência cardíaca e o tempo necessário para que essa frequência retorne ao seu nível de repouso. Este último também é útil como um indicador do nível de aptidão cardiovascular: com treinamento físico regular, haverá menos aumento da frequência cardíaca e um retorno mais rápido à taxa de repouso para uma determinada intensidade de exercício.

                      Os programas de condicionamento físico no local de trabalho demonstraram ser eficazes no aprimoramento da aptidão cardiovascular. Os participantes destes também tendem a deixar de fumar e prestar mais atenção a dietas adequadas, reduzindo assim significativamente o risco de doença coronariana e acidente vascular cerebral.

                      Álcool

                      O alto consumo de álcool, especialmente o consumo de destilados de alto teor alcoólico, tem sido associado a um maior risco de hipertensão, acidente vascular cerebral e miocardiopatia, enquanto o uso moderado de álcool, particularmente de vinho, reduz o risco de doença coronariana (OMS 1994a). Isso tem sido associado à menor mortalidade por doença coronariana entre os estratos sociais superiores nos países industrializados, que geralmente preferem vinho a licores “fortes”. Também deve ser notado que, embora a ingestão de álcool possa ser semelhante à dos bebedores de vinho, os bebedores de cerveja tendem a acumular excesso de peso, o que, conforme observado acima, pode aumentar seu risco.

                      Fatores socioeconômicos

                      Uma forte correlação entre o status socioeconômico e o risco de DCV foi demonstrada por análises dos estudos de mortalidade de registros de óbitos na Grã-Bretanha, Escandinávia, Europa Ocidental, Estados Unidos e Japão. Por exemplo, no leste da Alemanha, a taxa de mortalidade cardiovascular é consideravelmente menor para as classes sociais mais altas do que para as classes mais baixas (ver Figura 1) (Marmot e Theorell 1991). Na Inglaterra e no País de Gales, onde as taxas gerais de mortalidade estão diminuindo, a diferença relativa entre as classes alta e baixa está aumentando.

                      O status socioeconômico é normalmente definido por indicadores como ocupação, qualificações ocupacionais e posição, nível de educação e, em alguns casos, nível de renda. Estes são prontamente traduzidos em padrão de vida, padrões nutricionais, atividades de tempo livre, tamanho da família e acesso a cuidados médicos. Conforme observado acima, os fatores de risco comportamentais (como tabagismo e dieta) e os fatores de risco somáticos (como sobrepeso, hipertensão e hiperlipidemia) variam consideravelmente entre classes sociais e grupos ocupacionais (Mielck 1994; Helmert, Shea e Maschewsky Schneider 1995).

                      Fatores Psicossociais Ocupacionais e Estresse

                      Estresse ocupacional

                      Os fatores psicossociais no local de trabalho referem-se principalmente ao efeito combinado do ambiente de trabalho, conteúdo do trabalho, demandas de trabalho e condições tecnológico-organizacionais, e também a fatores pessoais como capacidade, sensibilidade psicológica e, finalmente, também a indicadores de saúde (Karasek e Theorell 1990; Siegrist 1995).

                      O papel do estresse agudo em pessoas que já sofrem de doenças cardiovasculares é incontestável. O estresse leva a episódios de angina pectoris, distúrbios do ritmo e insuficiência cardíaca; também pode precipitar um derrame e/ou um ataque cardíaco. Neste contexto, o estresse é geralmente entendido como estresse físico agudo. Mas há evidências crescentes de que o estresse psicossocial agudo também pode ter esses efeitos. Estudos da década de 1950 mostraram que as pessoas que trabalham em dois empregos ao mesmo tempo, ou que fazem hora extra por longos períodos, têm um risco relativamente maior de ataque cardíaco, mesmo em uma idade jovem. Outros estudos mostraram que, no mesmo trabalho, a pessoa com maior pressão de trabalho e tempo e problemas frequentes no trabalho corre um risco significativamente maior (Mielck 1994).

                      Nos últimos 15 anos, pesquisas sobre estresse no trabalho sugerem uma relação causal entre o estresse no trabalho e a incidência de doenças cardiovasculares. Isso é verdade para a mortalidade cardiovascular, bem como para a frequência de doença coronariana e hipertensão (Schnall, Landsbergis e Baker 1994). O modelo de tensão no trabalho de Karasek definiu dois fatores que podem levar a um aumento na incidência de doenças cardiovasculares:

                      • extensão das demandas de trabalho
                      • extensão da latitude de tomada de decisão.

                       

                      Mais tarde, Johnson acrescentou como um terceiro fator a extensão do apoio social (Kristensen 1995), que é discutido mais detalhadamente em outra parte deste livro. enciclopédia. O capítulo Fatores Psicossociais e Organizacionais inclui discussões sobre fatores individuais, como a personalidade do Tipo A, bem como apoio social e outros mecanismos para superar os efeitos do estresse.

                      Os efeitos dos fatores, sejam eles individuais ou situacionais, que levam ao aumento do risco de doença cardiovascular, podem ser reduzidos por “mecanismos de coping”, ou seja, reconhecendo o problema e superando-o, tentando tirar o melhor proveito da situação.

                      Até agora, as medidas voltadas para o indivíduo predominaram na prevenção dos efeitos negativos do estresse no trabalho para a saúde. Cada vez mais, melhorias na organização do trabalho e expansão da latitude de tomada de decisão dos funcionários têm sido usadas (por exemplo, pesquisa-ação e negociação coletiva; na Alemanha, qualidade ocupacional e círculos de saúde) para alcançar uma melhoria na produtividade, bem como humanizar o trabalho, diminuindo a carga de tensão (Landsbergis et al. 1993).

                      Trabalho noturno e por turnos

                      Numerosas publicações na literatura internacional abordam os riscos à saúde decorrentes do trabalho noturno e em turnos. É geralmente aceito que o trabalho em turnos é um fator de risco que, juntamente com outras demandas relevantes (inclusive indiretas) relacionadas ao trabalho e fatores de expectativa, leva a efeitos adversos.

                      Na última década, a pesquisa sobre trabalho por turnos tem lidado cada vez mais com os efeitos a longo prazo do trabalho noturno e por turnos na frequência de doenças cardiovasculares, especialmente doenças cardíacas isquêmicas e infarto do miocárdio, bem como fatores de risco cardiovascular. Os resultados de estudos epidemiológicos, especialmente da Escandinávia, permitem presumir um maior risco de doença isquêmica do coração e infarto do miocárdio para trabalhadores em turnos (Alfredsson, Karasek e Theorell 1982; Alfredsson, Spetz e Theorell 1985; Knutsson et al. 1986; Tüchsen 1993 ). Na Dinamarca, estimou-se que 7% das doenças cardiovasculares em homens e mulheres podem ser atribuídas ao trabalho por turnos (Olsen e Kristensen 1991).

                      A hipótese de que trabalhadores noturnos e em turnos apresentam maior risco (risco relativo estimado de aproximadamente 1.4) para doenças cardiovasculares é corroborada por outros estudos que consideram fatores de risco cardiovascular como hipertensão ou níveis de ácidos graxos para trabalhadores em turnos em comparação com trabalhadores diurnos. Vários estudos mostraram que o trabalho noturno e em turnos pode induzir aumento da pressão arterial e hipertensão, bem como aumento de triglicerídeos e/ou colesterol sérico (assim como flutuações normais do colesterol HDL no aumento do colesterol total). Essas mudanças, juntamente com outros fatores de risco (como tabagismo pesado e excesso de peso entre trabalhadores em turnos), podem causar aumento da morbidade e mortalidade devido à doença aterosclerótica (DeBacker et al. 1984; DeBacker et al. 1987; Härenstam et al. 1987; Knutsson 1989; Lavie et al. 1989; Lennernäs, Åkerstedt e Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon et al. 1992).

                      Ao todo, a questão de possíveis relações causais entre trabalho em turnos e aterosclerose não pode ser respondida definitivamente no momento, pois o patomecanismo não é suficientemente claro. Possíveis mecanismos discutidos na literatura incluem mudanças na nutrição e hábitos tabágicos, má qualidade do sono, aumento do nível lipídico, estresse crônico de demandas sociais e psicológicas e ritmos circadianos interrompidos. Knutsson (1989) propôs uma patogênese interessante para os efeitos de longo prazo do trabalho em turnos na morbidade crônica.

                      Os efeitos de vários atributos associados na estimativa de risco foram pouco estudados, uma vez que no campo ocupacional outras condições de trabalho indutoras de estresse (ruído, materiais químicos perigosos, estresse psicossocial, monotonia e assim por diante) estão relacionadas ao trabalho em turnos. A partir da observação de que hábitos alimentares pouco saudáveis ​​e hábitos tabágicos estão muitas vezes relacionados com o trabalho por turnos, conclui-se frequentemente que um risco aumentado de doença cardiovascular entre os trabalhadores por turnos é mais o resultado indirecto de um comportamento pouco saudável (tabagismo, má alimentação, etc.) resultado do trabalho noturno ou em turnos (Rutenfranz, Knauth e Angersbach 1981). Além disso, deve-se testar a hipótese óbvia de se o trabalho em turnos promove essa conduta ou se a diferença advém principalmente da escolha do local de trabalho e da ocupação. Mas, independentemente das questões não respondidas, atenção especial deve ser dada nos programas de prevenção cardiovascular aos trabalhadores noturnos e em turnos como grupo de risco.

                      Sumário

                      Em resumo, os fatores de risco representam uma ampla variedade de características genéticas, somáticas, fisiológicas, comportamentais e psicossociais que podem ser avaliadas individualmente para indivíduos e para grupos de indivíduos. No agregado, eles refletem a probabilidade de desenvolvimento de DCV, ou mais precisamente no contexto deste artigo, DCC ou AVC. Além de elucidar as causas e a patogênese das doenças multifatoriais, sua principal importância é delinear os indivíduos que devem ser alvos de eliminação ou controle dos fatores de risco, exercício admiravelmente adequado ao ambiente de trabalho, enquanto repetidas avaliações de risco ao longo do tempo demonstram o sucesso dessa esforço preventivo.

                       

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                      Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 54

                      Programas de reabilitação e prevenção

                      A maioria dos indivíduos com DCV reconhecida é capaz de trabalhar de forma eficaz e produtiva na maioria dos empregos encontrados no local de trabalho moderno. Há apenas algumas décadas, os indivíduos que sobreviviam a um infarto agudo do miocárdio eram mimados e mimados por semanas e meses com supervisão rigorosa e inatividade forçada. A confirmação laboratorial do diagnóstico foi suficiente para justificar a classificação do indivíduo como “incapaz permanente e total”. A nova tecnologia diagnóstica que fornece uma avaliação mais precisa do estado cardíaco e as experiências favoráveis ​​daqueles que não podiam ou não queriam aceitar tal rótulo, logo demonstrou que um retorno precoce ao trabalho e um ótimo nível de atividade não era apenas possível, mas desejável (Edwards , McCallum e Taylor 1988; Theorell e outros 1991; Theorell 1993). Hoje, os pacientes iniciam a atividade física supervisionada assim que os efeitos agudos do infarto desaparecem, muitas vezes saem do hospital em poucos dias, em vez das 6 a 8 semanas obrigatórias de outrora, e muitas vezes voltam ao trabalho dentro de algumas semanas . Quando desejável e viável, procedimentos cirúrgicos como angioplastia, cirurgias de bypass e até mesmo transplante cardíaco podem melhorar o fluxo sanguíneo coronariano, enquanto um regime com dieta, exercícios e controle dos fatores de risco para DCC pode minimizar (ou mesmo reverter) a progressão da aterosclerose coronária.

                      Uma vez superadas as fases agudas da DCV, muitas vezes com risco de vida, o movimento passivo seguido de exercício ativo deve ser iniciado precocemente durante a internação hospitalar ou clínica. Com os infartos, essa fase se completa quando o indivíduo consegue subir escadas sem grande dificuldade. Ao mesmo tempo, o indivíduo é educado em um regime de prevenção de riscos que inclui dieta adequada, exercícios de condicionamento cardiovascular, descanso e relaxamento adequados e controle do estresse. Durante essas fases de reabilitação, o apoio de familiares, amigos e colegas de trabalho pode ser particularmente útil (Brusis e Weber-Falkensammer 1986). O programa pode ser realizado em instalações de reabilitação ou em “grupos do coração” ambulatoriais sob a supervisão de um médico treinado (Halhubar e Traencker 1986). O foco no controle do estilo de vida e dos fatores de risco comportamentais e no controle do estresse demonstrou resultar em uma redução mensurável no risco de reinfarto e outros problemas cardiovasculares.

                      Ao longo do programa, o médico assistente deverá manter contacto com a entidade empregadora (e em particular com o médico da empresa, caso exista) para discutir as perspetivas de recuperação e a duração provável do período de invalidez, bem como para explorar a viabilidade de eventuais disposições especiais que podem ser necessários para permitir um retorno precoce ao trabalho. O conhecimento do trabalhador de que o trabalho está esperando e que se espera que ele possa retornar a ele é um poderoso fator motivador para o aprimoramento da recuperação. A experiência tem demonstrado amplamente que o sucesso do esforço de reabilitação diminui à medida que aumenta o afastamento do trabalho.

                      Nos casos em que os ajustes desejáveis ​​no trabalho e/ou no local de trabalho não são possíveis ou viáveis, o retreinamento e a colocação adequada no trabalho podem evitar a invalidez desnecessária. Oficinas especialmente protegidas são muitas vezes úteis para a reintegração no local de trabalho de pessoas que estiveram ausentes do trabalho por longos períodos enquanto recebiam tratamento para os efeitos graves de acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca congestiva ou angina pectoris incapacitante.

                      Após o retorno ao trabalho, é eminentemente desejável a vigilância continuada tanto do médico assistente quanto do médico do trabalho. As avaliações médicas periódicas, com intervalos inicialmente frequentes mas prolongados à medida que a recuperação é assegurada, ajudam a avaliar o estado cardiovascular do trabalhador, a ajustar medicamentos e outros elementos do regime de manutenção e a monitorizar a adesão às recomendações de estilo de vida e comportamento. Achados satisfatórios nestes exames podem permitir a flexibilização gradativa de quaisquer limitações ou restrições de trabalho até que o trabalhador esteja totalmente integrado ao local de trabalho.

                      Programas de Promoção e Prevenção da Saúde no Trabalho

                      A prevenção de doenças e lesões ocupacionais é uma responsabilidade primordial do programa de saúde e segurança ocupacional da organização. Isso inclui a prevenção primária (ou seja, a identificação e eliminação ou controle de perigos e tensões potenciais por meio da mudança do ambiente de trabalho ou do trabalho). É complementado por medidas de prevenção secundária que protegem os trabalhadores dos efeitos dos perigos existentes e das tensões que não podem ser eliminadas (ou seja, equipamentos de proteção individual e exames periódicos de vigilância médica). Os programas de promoção e prevenção da saúde no local de trabalho (PPS) vão além desses objetivos. Eles colocam sua ênfase no comportamento consciente da saúde no que se refere ao estilo de vida, fatores de risco comportamentais, eliminação ou enfrentamento do estresse e assim por diante. Eles são de grande importância, particularmente na prevenção de DCV. Os objetivos da HPP, conforme formulados pelo Comitê de Monitoramento Ambiental e de Saúde em Saúde Ocupacional da OMS, vão além da mera ausência de doenças e lesões para incluir o bem-estar e a capacidade funcional (OMS 1973).

                      O projeto e a operação dos programas HPP são discutidos com mais detalhes em outras partes do capítulo. Na maioria dos países, eles têm um foco particular na prevenção de DCVs. Por exemplo, na Alemanha, o programa “Have a heart for your heart” complementa os círculos de saúde do coração organizados pelas seguradoras de saúde (Murza e Laaser 1990, 1992), enquanto o movimento “Take Heart” na Grã-Bretanha e na Austrália tem objetivos semelhantes (Glasgow et al. 1995).

                      A eficácia de tais programas foi verificada na década de 1980 pelo Estudo Colaborativo da OMS na Prevenção de Doenças Cardíacas, realizado em 40 pares de fábricas em quatro países europeus e envolvendo aproximadamente 61,000 homens de 40 a 59 anos. as ações educativas, realizadas principalmente pelo serviço de saúde dos funcionários da organização, tiveram como foco a alimentação para redução do colesterol, abandono do tabagismo, controle do peso, aumento da atividade física e controle da hipertensão. Uma triagem aleatória de 10% dos trabalhadores elegíveis nas fábricas designadas como controles demonstrou que, durante os 4 a 7 anos do estudo, o risco geral de DCVs pode ser reduzido em 11.1% (19.4% entre aqueles inicialmente com alto risco). Nas fábricas do estudo, a mortalidade por DCC caiu 7.4%, enquanto a mortalidade geral caiu 2.7%. Os melhores resultados foram alcançados na Bélgica, onde a intervenção foi realizada continuamente durante todo o período do estudo, enquanto os piores resultados foram observados na Grã-Bretanha, onde as atividades de prevenção foram drasticamente reduzidas antes do último exame de acompanhamento. Essa disparidade enfatiza a relação de sucesso com a duração do esforço de educação em saúde; leva tempo para inculcar as mudanças de estilo de vida desejadas. A intensidade do esforço educacional também foi um fator: na Itália, onde seis educadores de saúde em tempo integral estiveram envolvidos, foi alcançada uma redução de 28% no perfil geral de fatores de risco, enquanto na Grã-Bretanha, onde apenas dois educadores em tempo integral serviram três vezes o número de trabalhadores, conseguiu-se uma redução dos fatores de risco de apenas 4%.

                      Embora o tempo necessário para detectar reduções na mortalidade e morbidade por DCC seja um formidável fator limitante em estudos epidemiológicos destinados a avaliar os resultados dos programas de saúde da empresa (Mannebach 1989), foram demonstradas reduções nos fatores de risco (Janssen 1991; Gomel et al. 1993). ; Glasgow et al. 1995). Diminuições temporárias no número de dias de trabalho perdidos e um declínio nas taxas de hospitalização foram relatados (Harris 1994). Parece haver um consenso geral de que as atividades de HPP na comunidade e particularmente no local de trabalho contribuíram significativamente para a redução da mortalidade cardiovascular nos Estados Unidos e em outros países ocidentais industrializados.

                      Conclusão

                      As DCVs são muito comuns no local de trabalho, não tanto porque o sistema cardiovascular é particularmente vulnerável a riscos ambientais e de trabalho, mas porque são muito comuns na população em idade ativa. O local de trabalho oferece uma arena singularmente vantajosa para a detecção de DCVs não reconhecidas e assintomáticas, para contornar os fatores do local de trabalho que podem acelerá-los ou agravá-los e para a identificação de fatores que aumentam o risco de DCVs e a montagem de programas para eliminar ou controlá-los. Quando as DCVs ocorrem, a atenção imediata ao controle das circunstâncias relacionadas ao trabalho que podem prolongar ou aumentar sua gravidade pode minimizar a extensão e a duração da incapacidade, enquanto os esforços precoces de reabilitação supervisionados por profissionais facilitarão a restauração da capacidade de trabalho e reduzirão o risco de recorrências .

                      Perigos Físicos, Químicos e Biológicos

                      O sistema cardiovascular intacto é notavelmente resistente aos efeitos nocivos dos perigos físicos, químicos e biológicos encontrados no trabalho ou no local de trabalho. Com pouquíssimas exceções, tais perigos raramente são uma causa direta de DCVs. Por outro lado, uma vez comprometida a integridade do sistema cardiovascular – e isso pode ser totalmente silencioso e não reconhecido – a exposição a esses riscos pode contribuir para o desenvolvimento contínuo de um processo de doença ou precipitar sintomas que refletem o comprometimento funcional. Isso determina a identificação precoce de trabalhadores com DCV incipiente e modificação de seus empregos e/ou ambiente de trabalho para reduzir o risco de efeitos nocivos. Os segmentos a seguir incluirão breves discussões sobre alguns dos riscos ocupacionais mais comumente encontrados que podem afetar o sistema cardiovascular. Cada um dos perigos apresentados abaixo é discutido mais detalhadamente em outra parte do enciclopédia.

                       

                       

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                      Terça-feira, 15 fevereiro 2011 21: 54

                      Sistema digestório

                      O sistema digestivo exerce uma influência considerável sobre a eficiência e capacidade de trabalho do corpo, e as doenças agudas e crônicas do sistema digestivo estão entre as causas mais comuns de absenteísmo e incapacidade. Neste contexto, o médico do trabalho pode ser chamado a dar sugestões sobre as necessidades higiénicas e nutricionais em função das necessidades particulares de uma determinada profissão: avaliar a influência que os factores inerentes à profissão podem ter quer na produzir quadros mórbidos do aparelho digestivo, ou agravar outros que preexistam ou sejam independentes da ocupação; ou para expressar opinião sobre aptidão geral ou específica para a ocupação.

                      Muitos dos fatores prejudiciais ao aparelho digestivo podem ser de origem ocupacional; freqüentemente, vários fatores atuam em conjunto e sua ação pode ser facilitada pela predisposição individual. Dentre os fatores ocupacionais mais importantes, destacam-se: venenos industriais; agentes físicos; e estresse ocupacional, como tensão, fadiga, posturas anormais, mudanças frequentes no ritmo de trabalho, trabalho em turnos, trabalho noturno e hábitos alimentares inadequados (quantidade, qualidade e horário das refeições).

                      Riscos Químicos

                      O sistema digestivo pode atuar como um portal para a entrada de substâncias tóxicas no corpo, embora seu papel aqui seja normalmente muito menos importante do que o do sistema respiratório, que tem uma superfície de absorção de 80-100 m2 considerando que o valor correspondente para o sistema digestivo não excede 20 m2. Além disso, os vapores e gases que entram no corpo por inalação atingem a corrente sanguínea e, portanto, o cérebro sem encontrar nenhuma defesa intermediária; no entanto, um veneno ingerido é filtrado e, até certo ponto, metabolizado pelo fígado antes de atingir o leito vascular. No entanto, o dano orgânico e funcional pode ocorrer tanto durante a entrada e eliminação do organismo quanto pelo acúmulo em determinados órgãos. Esses danos sofridos pelo organismo podem ser resultado da ação da própria substância tóxica, de seus metabólitos ou do fato de o corpo estar esgotado de certas substâncias essenciais. Idiossincrasia e mecanismos alérgicos também podem desempenhar um papel. A ingestão de substâncias cáusticas ainda é uma ocorrência acidental bastante comum. Em um estudo retrospectivo na Dinamarca, a incidência anual foi de 1/100,000 com uma incidência de hospitalização de 0.8/100,000 adultos por ano por queimaduras esofágicas. Muitos produtos químicos domésticos são cáusticos.

                      Os mecanismos tóxicos são altamente complexos e podem variar consideravelmente de substância para substância. Alguns elementos e compostos utilizados na indústria causam danos locais no sistema digestivo afetando, por exemplo, a boca e áreas vizinhas, estômago, intestino, fígado ou pâncreas.

                      Os solventes têm afinidade particular por tecidos ricos em lipídios. A ação tóxica é geralmente complexa e diferentes mecanismos estão envolvidos. No caso do tetracloreto de carbono, acredita-se que os danos hepáticos sejam causados ​​principalmente por metabólitos tóxicos. No caso do dissulfeto de carbono, o envolvimento gastrointestinal é atribuído à ação neurotrópica específica dessa substância no plexo intramural, enquanto o dano hepático parece ser mais devido à ação citotóxica do solvente, que produz alterações no metabolismo das lipoproteínas.

                      A lesão hepática constitui parte importante da patologia dos venenos exógenos, pois o fígado é o órgão primordial na metabolização dos agentes tóxicos e atua junto aos rins nos processos de desintoxicação. A bile recebe do fígado, diretamente ou após a conjugação, várias substâncias que podem ser reabsorvidas no ciclo entero-hepático (por exemplo, cádmio, cobalto, manganês). As células hepáticas participam da oxidação (por exemplo, álcoois, fenóis, tolueno), redução (por exemplo, nitrocompostos), metilação (por exemplo, ácido selênico), conjugação com ácido sulfúrico ou glicurônico (por exemplo, benzeno), acetilação (por exemplo, aminas aromáticas) . As células de Kupffer também podem intervir fagocitando os metais pesados, por exemplo.

                      Síndromes gastrointestinais graves, como as causadas por fósforo, mercúrio ou arsênico, manifestam-se por vômitos, cólicas, muco e fezes sanguinolentas e podem ser acompanhadas por danos hepáticos (hepatomegalia, icterícia). Tais condições são relativamente raras hoje em dia e foram substituídas por intoxicações ocupacionais que se desenvolvem lentamente e até insidiosamente; conseqüentemente, os danos hepáticos, em particular, também podem ser insidiosos.

                      A hepatite infecciosa merece menção particular; pode estar relacionada a vários fatores ocupacionais (agentes hepatotóxicos, calor ou calor, frio ou frio, atividade física intensa, etc.), pode ter um curso desfavorável (hepatite crônica prolongada ou persistente) e pode facilmente resultar em cirrose . Freqüentemente ocorre com icterícia e, portanto, cria dificuldades diagnósticas; além disso, apresenta dificuldades de prognóstico e estimativa do grau de recuperação e, portanto, de aptidão para a retomada do trabalho.

                      Embora o trato gastrointestinal seja colonizado por abundante microflora que tem importantes funções fisiológicas na saúde humana, uma exposição ocupacional pode dar origem a infecções ocupacionais. Por exemplo, trabalhadores de matadouros podem correr o risco de contrair um helicóptero infecção. Esta infecção pode muitas vezes ser assintomática. Outras infecções importantes incluem o Salmonella e Shigella espécies, que também devem ser controladas para manter a segurança do produto, como na indústria alimentar e nos serviços de restauração.

                      O tabagismo e o consumo de álcool são os principais riscos de câncer de esôfago nos países industrializados, e a etiologia ocupacional é de menor importância. No entanto, os açougueiros e seus cônjuges parecem estar em risco elevado de câncer colorretal.

                      Fatores físicos

                      Vários agentes físicos podem causar síndromes do aparelho digestivo; estes incluem traumas incapacitantes diretos ou indiretos, radiações ionizantes, vibração, aceleração rápida, ruído, temperaturas muito altas e baixas ou mudanças climáticas violentas e repetidas. Queimaduras, especialmente se extensas, podem causar ulceração gástrica e lesão hepática, talvez com icterícia. Posturas ou movimentos anormais podem causar distúrbios digestivos, especialmente se houver condições predisponentes, como hérnia paraesofágica, visceroptose ou relaxamento diafragmático; além disso, podem ocorrer reflexos extra-digestivos, como azia, quando os distúrbios digestivos são acompanhados por problemas do sistema nervoso autônomo ou neuropsicológicos. Problemas desse tipo são comuns em situações de trabalho modernas e podem ser a causa de disfunções gastrointestinais.

                      Estresse Ocupacional

                      A fadiga física também pode perturbar as funções digestivas, e o trabalho pesado pode causar distúrbios secretomotores e alterações distróficas, principalmente no estômago. As pessoas com distúrbios gástricos, especialmente aquelas que foram submetidas a cirurgia, têm limitações na quantidade de trabalho pesado que podem fazer, até porque o trabalho pesado exige níveis mais elevados de nutrição.

                      O trabalho por turnos pode provocar alterações importantes nos hábitos alimentares com consequentes problemas gastrointestinais funcionais. O trabalho por turnos pode estar associado a níveis elevados de colesterol e triglicerídeos no sangue, bem como aumento da atividade da gama-glutamiltransferase no soro.

                      A dispepsia gástrica nervosa (ou neurose gástrica) parece não ter nenhuma causa gástrica ou extragástrica, nem resulta de qualquer distúrbio humoral ou metabólico; conseqüentemente, é considerada devida a um distúrbio primitivo do sistema nervoso autônomo, às vezes associado a esforço mental excessivo ou estresse emocional ou psicológico. O distúrbio gástrico freqüentemente se manifesta por hipersecreção neurótica ou por neurose hipercinética ou atônica (esta última frequentemente associada à gastroptose). Dor epigástrica, regurgitação e aerofagia também podem ser classificadas como dispepsia neurogástrica. A eliminação dos fatores psicológicos deletérios no ambiente de trabalho pode levar à remissão dos sintomas.

                      Várias observações apontam para uma frequência aumentada de úlceras pépticas entre pessoas com responsabilidades, como supervisores e executivos, trabalhadores envolvidos em trabalhos muito pesados, recém-chegados à indústria, trabalhadores migrantes, marítimos e trabalhadores sujeitos a forte estresse socioeconômico. No entanto, muitas pessoas que sofrem dos mesmos distúrbios levam uma vida profissional normal e faltam evidências estatísticas. Além das condições de trabalho, os hábitos de beber, fumar e comer, e a vida doméstica e social desempenham um papel no desenvolvimento e prolongamento da dispepsia, e é difícil determinar o papel que cada um desempenha na etiologia da doença.

                      Distúrbios digestivos também têm sido atribuídos ao trabalho em turnos como consequência de frequentes mudanças nos horários de alimentação e má alimentação nos locais de trabalho. Esses fatores podem agravar problemas digestivos pré-existentes e desencadear uma dispepsia neurótica. Portanto, os trabalhadores devem ser designados para trabalhar por turnos somente após exame médico.

                      Supervisão Médica

                      Percebe-se que o profissional de saúde ocupacional se depara com muitas dificuldades no diagnóstico e avaliação das queixas do aparelho digestivo (devido à inter alia ao papel desempenhado por fatores deletérios não ocupacionais) e que sua responsabilidade na prevenção de distúrbios de origem ocupacional é considerável.

                      O diagnóstico precoce é de extrema importância e implica em exames médicos periódicos e supervisão do ambiente de trabalho, principalmente quando o grau de risco é elevado.

                      A educação sanitária do público em geral, e dos trabalhadores em particular, é uma medida preventiva valiosa e pode produzir resultados substanciais. Deve-se atentar para as necessidades nutricionais, escolha e preparo dos alimentos, horário e tamanho das refeições, mastigação adequada e moderação no consumo de alimentos ricos, álcool e bebidas geladas, ou total eliminação dessas substâncias da dieta.

                       

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                      Terça-feira, 15 fevereiro 2011 22: 31

                      boca e dentes

                      A boca é a porta de entrada do sistema digestório e suas funções são, principalmente, a mastigação e deglutição dos alimentos e a digestão parcial dos amidos por meio das enzimas salivares. A boca também participa da vocalização e pode substituir ou complementar o nariz na respiração. Pela sua posição exposta e pelas funções que desempenha, a boca é não só uma porta de entrada como também um local de absorção, retenção e excreção de substâncias tóxicas a que o organismo está exposto. Fatores que levam à respiração pela boca (estenoses nasais, situações emocionais) e ao aumento da ventilação pulmonar durante o esforço, promovem a penetração de substâncias estranhas por essa via ou sua ação direta nos tecidos da cavidade bucal.

                      A respiração pela boca promove:

                      • maior penetração de poeira na árvore respiratória, pois a cavidade bucal tem um quociente de retenção (impingement) de partículas sólidas muito inferior ao das fossas nasais
                      • abrasão dentária em trabalhadores expostos a grandes partículas de poeira, erosão dentária em trabalhadores expostos a ácidos fortes, cárie em trabalhadores expostos a pó de farinha ou açúcar, etc.

                       

                      A boca pode constituir a via de entrada de substâncias tóxicas no organismo, seja por ingestão acidental ou por absorção lenta. A área de superfície das membranas mucosas bucais é relativamente pequena (em comparação com a do sistema respiratório e do sistema gastrointestinal) e as substâncias estranhas permanecerão em contato com essas membranas apenas por um curto período. Esses fatores limitam consideravelmente o grau de absorção mesmo de substâncias altamente solúveis; entretanto, a possibilidade de absorção existe e é até explorada para fins terapêuticos (absorção perlingual de fármacos).

                      Os tecidos da cavidade bucal podem muitas vezes ser o local de acúmulo de substâncias tóxicas, não apenas por absorção direta e local, mas também por transporte pela corrente sanguínea. A pesquisa usando isótopos radioativos mostrou que mesmo os tecidos que parecem metabolicamente os mais inertes (como o esmalte dentário e a dentina) têm uma certa capacidade acumulativa e uma rotatividade relativamente ativa para certas substâncias. Exemplos clássicos de armazenamento são várias descolorações das membranas mucosas (linhas gengivais) que geralmente fornecem informações valiosas de diagnóstico (por exemplo, chumbo).

                      A excreção salivar não tem valor na eliminação de substâncias tóxicas do corpo, pois a saliva é engolida e as substâncias nela contidas são novamente absorvidas pelo sistema, formando assim um círculo vicioso. A excreção salivar tem, por outro lado, um certo valor diagnóstico (determinação de substâncias tóxicas na saliva); também pode ser importante na patogênese de certas lesões, pois a saliva renova e prolonga a ação de substâncias tóxicas na mucosa bucal. As seguintes substâncias são excretadas na saliva: vários metais pesados, os halogênios (a concentração de iodo na saliva pode ser 7-700 vezes maior que no plasma), os tiocianatos (fumantes, trabalhadores expostos ao ácido cianídrico e compostos cianogênicos) , e uma ampla gama de compostos orgânicos (álcoois, alcalóides, etc.).

                      Etiopatogenia e Classificação Clínica

                      As lesões da boca e dentes (também denominadas lesões estomatológicas) de origem ocupacional podem ser causadas por:

                      • agentes físicos (traumas agudos e microtraumas crônicos, calor, eletricidade, radiações, etc.)
                      • agentes químicos que afetam os tecidos da cavidade bucal diretamente ou por meio de alterações sistêmicas
                      • agentes biológicos (vírus, bactérias, micetos).

                       

                      No entanto, quando se trata de lesões bucais e dentárias de origem ocupacional, uma classificação baseada na localização topográfica ou anatômica é preferível à que emprega princípios etiopatogênicos.

                      Lábios e bochechas. O exame dos lábios e bochechas pode revelar: palidez devido a anemia (benzeno, envenenamento por chumbo, etc.), cianose devido a insuficiência respiratória aguda (asfixia) ou insuficiência respiratória crônica (doenças ocupacionais dos pulmões), cianose devido a metahemoglobinemia (nitritos e nitrocompostos orgânicos, aminas aromáticas), coloração vermelho-cereja devido a envenenamento agudo por monóxido de carbono, coloração amarela em casos de envenenamento agudo por ácido pícrico, dinitrocresol ou em caso de icterícia hepatotóxica (fósforo, pesticidas de hidrocarbonetos clorados, etc. ). Na argirose, há coloração marrom ou cinza-azulada causada pela precipitação de prata ou de seus compostos insolúveis, principalmente em áreas expostas à luz.

                      Os distúrbios ocupacionais dos lábios incluem: disceratoses, fissuras e ulcerações devido à ação direta de substâncias cáusticas e corrosivas; dermatite alérgica de contato (níquel, cromo) que também pode incluir a dermatite encontrada em trabalhadores da indústria do tabaco; eczemas microbianos resultantes da utilização de equipamento de proteção respiratória onde não foram observadas as regras elementares de higiene; lesões causadas por antraz e mormo (pústulas malignas e úlcera cancróide) de trabalhadores em contato com animais; inflamação por radiação solar e encontrada entre trabalhadores agrícolas e pescadores; lesões neoplásicas em pessoas que manipulam substâncias cancerígenas; lesões traumáticas; e cancro do lábio em sopradores de vidro.

                      Dentes. A descoloração causada pela deposição de substâncias inertes ou devido à impregnação do esmalte dentário por compostos solúveis é de interesse quase exclusivamente diagnóstico. As colorações importantes são as seguintes: marrom, devido à deposição de compostos de ferro, níquel e manganês; castanho-esverdeado devido ao vanádio; marrom-amarelado devido ao iodo e bromo; amarelo-ouro, muitas vezes limitado a linhas gengivais, devido ao cádmio.

                      De maior importância é a erosão dentária de origem mecânica ou química. Ainda hoje é possível encontrar em certos artesãos erosões dentárias de origem mecânica (causadas pela fixação de pregos ou barbantes, etc., nos dentes) que são tão características que podem ser consideradas estigmas ocupacionais. Lesões causadas por poeiras abrasivas foram descritas em esmerilhadeiras, jateadores, trabalhadores da indústria de pedras e trabalhadores de pedras preciosas. A exposição prolongada a ácidos orgânicos e inorgânicos freqüentemente causa lesões dentárias ocorrendo principalmente na superfície labial dos incisivos (raramente nos caninos); essas lesões são inicialmente superficiais e limitadas ao esmalte, mas depois se tornam mais profundas e extensas, atingindo a dentina e resultando em solubilização e mobilização de sais de cálcio. A localização dessas erosões na superfície anterior dos dentes deve-se ao fato de que, quando os lábios estão abertos, é essa superfície que fica mais exposta e privada da proteção natural oferecida pelo efeito tampão da saliva.

                      A cárie dentária é uma doença tão frequente e disseminada que é necessário um estudo epidemiológico detalhado para determinar se a condição é realmente de origem ocupacional. O exemplo mais típico é o da cárie encontrada em trabalhadores expostos à farinha e ao pó de açúcar (farinheiros, padeiros, confeiteiros, trabalhadores da indústria açucareira). Esta é uma cárie mole que se desenvolve rapidamente; inicia-se na base do dente (cárie desenfreada) e progride imediatamente para a coroa; os lados afetados escurecem, o tecido é amolecido e há perda considerável de substância e, finalmente, a polpa é afetada. Essas lesões começam após alguns anos de exposição e sua gravidade e extensão aumentam com a duração dessa exposição. Os raios X também podem causar cáries dentárias de desenvolvimento rápido, que geralmente começam na base do dente.

                      Além das pulpites devido à cárie e erosão dentária, um aspecto interessante da patologia pulpar é a odontalgia barotraumática, ou seja, dor de dente induzida por pressão. Isso é causado pelo rápido desenvolvimento de gás dissolvido no tecido pulpar após a descompressão atmosférica repentina: este é um sintoma comum nas manifestações clínicas observadas durante a escalada rápida em aeronaves. No caso de pessoas que sofrem de pulpite séptico-gangrenosa, onde já existe material gasoso, essa dor de dente pode começar a uma altitude de 2,000-3,000 m.

                      A fluorose ocupacional não leva à patologia dentária como é o caso da fluorose endêmica: o flúor causa alterações distróficas (esmalte mosqueado) somente quando o período de exposição precede a erupção dos dentes permanentes.

                      Alterações das membranas mucosas e estomatite. De valor diagnóstico definido são as várias descolorações das membranas mucosas devido à impregnação ou precipitação de metais e seus compostos insolúveis (chumbo, antimônio, bismuto, cobre, prata, arsênico). Um exemplo típico é a linha de Burton no envenenamento por chumbo, causado pela precipitação de sulfeto de chumbo após o desenvolvimento na cavidade oral de sulfeto de hidrogênio produzido pela putrefação de resíduos de alimentos. Não foi possível reproduzir experimentalmente a linhagem de Burton em animais herbívoros.

                      Há uma descoloração muito curiosa na mucosa lingual dos trabalhadores expostos ao vanádio. Isto é devido à impregnação por pentóxido de vanádio que é subsequentemente reduzido a trióxido; a descoloração não pode ser removida, mas desaparece espontaneamente alguns dias após o término da exposição.

                      A membrana mucosa oral pode ser o local de graves danos corrosivos causados ​​por ácidos, álcalis e outras substâncias cáusticas. Os álcalis causam maceração, supuração e necrose tecidual com formação de lesões que descamam facilmente. A ingestão de substâncias cáusticas ou corrosivas produz lesões ulcerativas graves e muito dolorosas na boca, esôfago e estômago, que podem evoluir para perfurações e freqüentemente deixar cicatrizes. A exposição crônica favorece a formação de inflamações, fissuras, úlceras e descamação epitelial da língua, palato e outras partes da mucosa oral. Ácidos inorgânicos e orgânicos têm um efeito coagulante nas proteínas e causam lesões ulcerosas e necróticas que cicatrizam com cicatrizes de contração. Cloreto de mercúrio e cloreto de zinco, certos sais de cobre, cromatos alcalinos, fenol e outras substâncias cáusticas produzem lesões semelhantes.

                      Um excelente exemplo de estomatite crônica é a causada por mercúrio. Tem início gradual, com sintomas discretos e curso prolongado; os sintomas incluem saliva excessiva, gosto metálico na boca, mau hálito, leve vermelhidão e inchaço gengival, e constituem a primeira fase da periodontite que leva à perda dos dentes. Um quadro clínico semelhante é encontrado na estomatite por bismuto, ouro, arsênico, etc.

                      Glândulas salivares. O aumento da secreção salivar foi observado nos seguintes casos:

                      • em uma variedade de estomatites agudas e crônicas que se deve principalmente à ação irritante das substâncias tóxicas e pode, em certos casos, ser extremamente intensa. Por exemplo, em casos de envenenamento crônico por mercúrio, esse sintoma é tão proeminente e ocorre em um estágio tão precoce que os trabalhadores ingleses chamam isso de “doença da salivação”.
                      • em casos de intoxicação em que há envolvimento do sistema nervoso central, como é o caso da intoxicação por manganês. No entanto, mesmo no caso de envenenamento crônico por mercúrio, acredita-se que a hiperatividade da glândula salivar seja, pelo menos em parte, de origem nervosa.
                      • em casos de intoxicação aguda com pesticidas organofosforados que inibem as colinesterases.

                       

                      Há redução da secreção salivar em distúrbios graves de termorregulação (insolação, intoxicação aguda por dinitrocresol) e em distúrbios graves do equilíbrio hídrico e eletrolítico durante a insuficiência hepatorrenal tóxica.

                      Nos casos de estomatite aguda ou crônica, o processo inflamatório pode, por vezes, acometer as glândulas salivares. No passado houve relatos de “parotite por chumbo”, mas esta condição tornou-se tão rara hoje em dia que as dúvidas sobre sua existência real parecem justificadas.

                      Ossos maxilares. Alterações degenerativas, inflamatórias e produtivas no esqueleto da boca podem ser causadas por agentes químicos, físicos e biológicos. Provavelmente, o mais importante dos agentes químicos é o fósforo branco ou amarelo, que causa necrose fosfórica da mandíbula ou “mandíbula fossífera”, outrora uma doença angustiante dos trabalhadores da indústria de fósforos. A absorção de fósforo é facilitada pela presença de lesões gengivais e dentárias, e produz, inicialmente, reação periosteal produtiva seguida de fenômenos destrutivos e necróticos que são ativados por infecção bacteriana. O arsênico também causa estomatite ulceronecrótica que pode ter outras complicações ósseas. As lesões limitam-se às raízes da mandíbula e levam ao desenvolvimento de pequenas lâminas de ossos mortos. Depois que os dentes caem e o osso morto é eliminado, as lesões têm um curso favorável e quase sempre cicatrizam.

                      O rádio foi a causa dos processos osteonecróticos maxilares observados durante a Primeira Guerra Mundial em trabalhadores que manuseavam compostos luminosos. Além disso, danos ao osso também podem ser causados ​​por infecção.

                      Medidas preventivas

                      Um programa de prevenção de doenças da boca e dos dentes deve ser baseado nos seguintes quatro princípios principais:

                        • aplicação de medidas de higiene industrial e medicina preventiva, incluindo monitoramento do ambiente de trabalho, análise dos processos de produção, eliminação de perigos no meio ambiente e, quando necessário, uso de equipamentos de proteção individual
                        • educação dos trabalhadores sobre a necessidade de higiene bucal escrupulosa - em muitos casos, descobriu-se que a falta de higiene bucal pode reduzir a resistência a doenças ocupacionais gerais e localizadas
                        • uma verificação cuidadosa da boca e dos dentes quando os trabalhadores são submetidos a exames médicos periódicos ou pré-emprego
                        • detecção e tratamento precoce de qualquer doença bucal ou dentária, ocupacional ou não.

                               

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                              Terça-feira, 15 fevereiro 2011 22: 36

                              Fígado

                              O fígado atua como uma vasta fábrica química com diversas funções vitais. Desempenha um papel essencial no metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras, e está relacionado com a absorção e armazenamento de vitaminas e com a síntese de protrombina e outros fatores relacionados com a coagulação do sangue. O fígado é responsável pela inativação de hormônios e pela desintoxicação de muitas drogas e substâncias químicas tóxicas exógenas. Também excreta os produtos da degradação da hemoglobina, que são os principais constituintes da bile. Essas funções amplamente variadas são executadas por células parenquimatosas de estrutura uniforme que contêm muitos sistemas enzimáticos complexos.

                              Fisiopatologia

                              Uma característica importante da doença hepática é o aumento do nível de bilirrubina no sangue; se for de magnitude suficiente, isso mancha os tecidos para dar origem à icterícia. O mecanismo desse processo é mostrado na figura 1. A hemoglobina liberada pelos glóbulos vermelhos desgastados é decomposta em heme e então, pela remoção do ferro, em bilirrubina antes de atingir o fígado (bilirrubina pré-hepática). Em sua passagem pela célula hepática, a bilirrubina é conjugada por atividade enzimática em glicuronídeos solúveis em água (bilirrubina pós-hepática) e então secretada como bile no intestino. A maior parte desse pigmento é eventualmente excretada nas fezes, mas parte é reabsorvida pela mucosa intestinal e secretada uma segunda vez pela célula hepática na bile (circulação entero-hepática). No entanto, uma pequena proporção desse pigmento reabsorvido é finalmente excretada na urina como urobilinogênio. Com a função hepática normal, não há bilirrubina na urina, pois a bilirrubina pré-hepática está ligada às proteínas, mas uma pequena quantidade de urobilinogênio está presente.

                              Figura 1. Excreção da bilirrubina pelo fígado, mostrando a circulação êntero-hepática.

                              DIG020F1

                              A obstrução do sistema biliar pode ocorrer nos ductos biliares, ou a nível celular por inchaço das células hepáticas devido a lesão, com consequente obstrução dos finos canalículos biliares. A bilirrubina pós-hepática então se acumula na corrente sanguínea para produzir icterícia e transborda para a urina. A secreção de pigmento biliar no intestino é prejudicada e o urobilinogênio não é mais excretado na urina. As fezes são, portanto, pálidas devido à falta de pigmento, a urina escura com bile e a bilirrubina conjugada sérica elevada acima de seu valor normal para dar origem a icterícia obstrutiva.

                              O dano à célula hepática, que pode ocorrer após a injeção ou exposição a agentes tóxicos, também dá origem a um acúmulo de bilirrubina conjugada pós-hepática (icterícia hepatocelular). Isso pode ser suficientemente grave e prolongado para dar origem a um quadro obstrutivo transitório, com bilirrubina, mas sem urobilinogênio na urina. No entanto, nos estágios iniciais do dano hepatocelular, sem a presença de obstrução, o fígado é incapaz de reexcretar a bilirrubina reabsorvida e uma quantidade excessiva de urobilinogênio é excretada na urina.

                              Quando as células sanguíneas são degradadas em uma taxa excessiva, como nas anemias hemolíticas, o fígado fica sobrecarregado e a bilirrubina pré-hepática não conjugada aumenta. Isso novamente dá origem a icterícia. No entanto, a bilirrubina pré-hepática não pode ser excretada na urina. Quantidades excessivas de bilirrubina são secretadas no intestino, tornando as fezes escuras. Mais é reabsorvido através da circulação entero-hepática e uma quantidade aumentada de urobilinogênio é excretada na urina (icterícia hemolítica).

                              Diagnóstico

                              Os testes de função hepática são usados ​​para confirmar a suspeita de doença hepática, para estimar o progresso e para auxiliar no diagnóstico diferencial de icterícia. Uma série de testes é geralmente aplicada para rastrear as várias funções do fígado, sendo as de valor estabelecido:

                              1. Exame de urina para a presença de bilirrubina e urobilinogênio: O primeiro é indicativo de dano hepatocelular ou de obstrução biliar. A presença de urobilinogênio excessivo pode preceder o aparecimento de icterícia e constitui um teste simples e sensível de dano hepatocelular mínimo ou da presença de hemólise.
                              2. Estimativa da bilirrubina sérica total: Valor normal 5-17 mmol/l.
                              3. Estimativa da concentração sérica de enzimas: A lesão hepatocelular é acompanhada por um nível elevado de várias enzimas, em particular de g-glutamil transpeptidase, alanina aminotransferase (transaminase pirúvica glutâmica) e aspartato aminotransferase (transaminase oxaloacética glutâmica), e por um aumento moderado nível de fosfatase alcalina. Um nível crescente de fosfatase alcalina é indicativo de uma lesão obstrutiva.
                              4. Determinação da concentração de proteínas plasmáticas e padrão eletroforético: O dano hepatocelular é acompanhado por uma queda na albumina plasmática e um aumento diferencial nas frações de globulina, em particular na g-globulina. Essas alterações formam a base para os testes de floculação da função hepática.
                              5. Teste de excreção de bromsulftaleína: Este é um teste sensível de dano celular precoce e é útil para detectar sua presença na ausência de icterícia.
                              6. Testes imunológicos: A estimativa dos níveis de imunoglobulinas e a detecção de autoanticorpos são valiosas no diagnóstico de certas formas de doença hepática crônica. A presença do antígeno de superfície da hepatite B é indicativa de hepatite sérica e a presença de alfa-fetoproteína sugere um hepatoma.
                              7. Estimativa de hemoglobina, índices de glóbulos vermelhos e relatório sobre esfregaço de sangue.

                               

                              Outros testes usados ​​no diagnóstico de doença hepática incluem varredura por meio de ultrassom ou captação de radioisótopos, biópsia por agulha para exame histológico e peritoneoscopia. O exame de ultrassom fornece uma técnica de diagnóstico simples, segura e não invasiva, mas que requer habilidade na aplicação.

                              Distúrbios ocupacionais

                              Infecções. A esquistossomose é uma infecção parasitária grave e disseminada que pode causar doença hepática crônica. Os óvulos produzem inflamação nas zonas portais do fígado, seguida de fibrose. A infecção é ocupacional onde os trabalhadores têm que estar em contato com água infestada com as cercárias de natação livre.

                              A doença hidática do fígado é comum em comunidades de criação de ovinos com padrões de higiene precários, onde as pessoas estão em contato próximo com o cão, o hospedeiro definitivo, e as ovelhas, o hospedeiro intermediário do parasita, Echinococcus granulosus. Quando uma pessoa se torna o hospedeiro intermediário, um cisto hidático pode se formar no fígado, causando dor e inchaço, que podem ser seguidos por infecção ou ruptura do cisto.

                              A doença de Weil pode ocorrer após contato com água ou terra úmida contaminada por ratos que abrigam o organismo causador, Leptospira icterohaemorrhagiae. É uma doença ocupacional de trabalhadores de esgoto, mineiros, trabalhadores em arrozais, peixeiros e açougueiros. O desenvolvimento de icterícia alguns dias após o início da febre constitui apenas um estágio de uma doença que também envolve os rins.

                              Vários vírus dão origem à hepatite, sendo o mais comum o vírus tipo A (HAV) que causa hepatite infecciosa aguda e o vírus tipo B (HBV) ou hepatite sérica. A primeira, responsável por epidemias mundiais, é transmitida pela via fecal-oral, caracteriza-se por icterícia febril com lesão das células hepáticas e costuma ser seguida de recuperação. A hepatite tipo B é uma doença com prognóstico mais grave. O vírus é facilmente transmitido após punção cutânea ou venosa, ou transfusão com hemoderivados infectados e tem sido transmitido por dependentes de drogas por via parenteral, por contato sexual, especialmente homossexual ou por qualquer contato pessoal próximo, e também por artrópodes sugadores de sangue. Epidemias ocorreram em unidades de diálise e transplante de órgãos, laboratórios e enfermarias de hospitais. Pacientes em hemodiálise e aqueles em unidades de oncologia são particularmente propensos a se tornarem portadores crônicos e, portanto, fornecem um reservatório de infecção. O diagnóstico pode ser confirmado pela identificação de um antígeno no soro originalmente denominado antígeno Australia, mas agora denominado antígeno de superfície da hepatite B HBsAg. O soro contendo o antígeno é altamente infeccioso. A hepatite tipo B é um importante risco ocupacional para os profissionais de saúde, especialmente para aqueles que trabalham em laboratórios clínicos e em unidades de diálise. Altos níveis de soropositividade foram encontrados em patologistas e cirurgiões, mas baixos em médicos sem contato com o paciente. Existe também um vírus da hepatite não-A, não-B, identificado como vírus da hepatite C (HCV). Outros tipos de vírus da hepatite provavelmente ainda não foram identificados. O vírus delta não pode causar hepatite de forma independente, mas age em conjunto com o vírus da hepatite B. A hepatite viral crônica é uma etiologia importante da cirrose hepática e do câncer (hepatoma maligno).

                              A febre amarela é uma doença febril aguda resultante da infecção por um arbovírus do grupo B transmitida por mosquitos culicíneos, em particular Aedes aegypti. É endêmica em muitas partes da África Ocidental e Central, na América do Sul tropical e em algumas partes das Índias Ocidentais. Quando a icterícia é proeminente, o quadro clínico assemelha-se à hepatite infecciosa. Malária falciparum e febre recorrente também podem causar febre alta e icterícia e requerem diferenciação cuidadosa.

                              Condições tóxicas. A destruição excessiva de glóbulos vermelhos que dá origem a icterícia hemolítica pode resultar da exposição ao gás arsina ou da ingestão de agentes hemolíticos como a fenilhidrazina. Na indústria, a arsina pode ser formada sempre que o hidrogênio nascente é formado na presença de arsênico, que pode ser um contaminante insuspeito em muitos processos metalúrgicos.

                              Muitos venenos exógenos interferem no metabolismo das células hepáticas inibindo os sistemas enzimáticos, ou podem danificar ou mesmo destruir as células parenquimatosas, interferindo na excreção de bilirrubina conjugada e causando icterícia. A lesão causada pelo tetracloreto de carbono pode ser tomada como modelo de hepatotoxicidade direta. Em casos leves de envenenamento, sintomas dispépticos podem estar presentes sem icterícia, mas danos hepáticos são indicados pela presença de excesso de urobilinogênio na urina, aumento dos níveis séricos de aminotransferase (transaminase) e excreção prejudicada de bromosulftaleína. Em casos mais graves, as características clínicas assemelham-se às da hepatite infecciosa aguda. Perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal são seguidos por aumento do fígado e icterícia, com fezes claras e urina escura. Uma característica bioquímica importante é o alto nível de aminotransferase sérica (transaminase) encontrado nesses casos. O tetracloreto de carbono tem sido amplamente utilizado em limpeza a seco, como constituinte de extintores de incêndio e como solvente industrial.

                              Muitos outros hidrocarbonetos halogenados têm propriedades hepatotóxicas semelhantes. Aqueles da série alifática que danificam o fígado são cloreto de metila, tetracloroetano e clorofórmio. Na série aromática os nitrobenzenos, dinitrofenol, trinitrotolueno e raramente tolueno, os naftalenos clorados e difenil clorado podem ser hepatotóxicos. Esses compostos são usados ​​variadamente como solventes, desengordurantes e refrigerantes, e em polidores, corantes e explosivos. Embora a exposição possa produzir danos às células parenquimatosas com uma doença semelhante à hepatite infecciosa, em alguns casos (por exemplo, após exposição a trinitrotolueno ou tetracloroetano) os sintomas podem se tornar graves com febre alta, aumento rápido da icterícia, confusão mental e coma com terminação fatal de necrose maciça do fígado.

                              O fósforo amarelo é um metalóide altamente venenoso cuja ingestão causa icterícia que pode ter um desfecho fatal. Compostos de arsênico, antimônio e ferro ferroso também podem causar danos ao fígado.

                              A exposição ao cloreto de vinila no processo de polimerização para a produção de cloreto de polivinila tem sido associada ao desenvolvimento de fibrose hepática de tipo não cirrótico juntamente com esplenomegalia e hipertensão portal. O angiossarcoma do fígado, um tumor raro e altamente maligno desenvolvido em um pequeno número de trabalhadores expostos. A exposição ao monômero de cloreto de vinila, nos 40 anos anteriores ao reconhecimento do angiossarcoma em 1974, foi alta, especialmente em homens envolvidos na limpeza dos vasos de reação, nos quais ocorreu a maioria dos casos. Durante esse período, o TLV para cloreto de vinila foi de 500 ppm, posteriormente reduzido para 5 ppm (10 mg/m3). Enquanto o dano hepático foi relatado pela primeira vez em trabalhadores russos em 1949, a atenção não foi dada aos efeitos nocivos da exposição ao cloreto de vinila até a descoberta da síndrome de Raynaud com alterações esclerodermatosas e acro-osteólise na década de 1960.

                              A fibrose hepática em trabalhadores de cloreto de vinila pode ser oculta, pois como a função hepática parenquimatosa pode ser preservada, os testes convencionais de função hepática podem não mostrar nenhuma anormalidade. Surgiram casos após hematêmese de hipertensão portal associada, descoberta de trombocitopenia associada a esplenomegalia ou desenvolvimento de angiossarcoma. Em pesquisas com trabalhadores de cloreto de vinila, deve-se obter uma história ocupacional completa, incluindo informações sobre consumo de álcool e drogas, e determinar a presença de antígeno de superfície e anticorpo da hepatite B. A hepatoesplenomegalia pode ser detectada clinicamente, por radiografia ou mais precisamente por ultrassonografia em escala de cinza. A fibrose nesses casos é do tipo periportal, com obstrução principalmente pré-sinusoidal ao fluxo portal, atribuída a uma anormalidade das radículas da veia porta ou dos sinusóides hepáticos e originando hipertensão portal. É provável que o progresso favorável de trabalhadores submetidos a cirurgias de derivação portocava após hematêmese seja atribuído à preservação das células do parênquima hepático nessa condição.

                              Foram relatados menos de 200 casos de angiossarcoma do fígado que preenchem os critérios diagnósticos atuais. Menos da metade delas ocorreu em trabalhadores de cloreto de vinila, com duração média de exposição de 18 anos, variando de 4 a 32 anos. Na Grã-Bretanha, um registro criado em 1974 coletou 34 casos com critérios diagnósticos aceitáveis. Dois deles ocorreram em trabalhadores de cloreto de vinila, com possível exposição em outros quatro, oito foram atribuíveis à exposição anterior ao torotraste e um à medicação com arsênico. O dióxido de tório, usado no passado como auxiliar de diagnóstico, é agora responsável por novos casos de angiossarcoma e hepatoma. A intoxicação crônica por arsênico, após medicação ou como doença ocupacional entre os viticultores do Mosela, também foi seguida de angiossarcoma. Fibrose perisinusoidal não cirrótica tem sido observada na intoxicação crônica por arsênico, como em trabalhadores de cloreto de vinila.

                              Aflatoxina, derivada de um grupo de bolores, em especial Aspergillus flavo, dá origem a danos nas células do fígado, cirrose e câncer de fígado em animais experimentais. A frequente contaminação das colheitas de cereais, particularmente no armazenamento em condições quentes e húmidas, com A. flavus, pode explicar a alta incidência de hepatoma em certas partes do mundo, especialmente na África tropical. Em países industrializados, o hepatoma é incomum, desenvolvendo-se mais frequentemente em fígados cirróticos. Em uma proporção de casos, o antígeno HBsAg esteve presente no soro e alguns casos seguiram o tratamento com andrógenos. Adenoma hepático foi observado em mulheres que tomam certas formulações contraceptivas orais.

                              Álcool e cirrose. A doença hepática parenquimatosa crônica pode assumir a forma de hepatite crônica ou de cirrose. Esta última condição é caracterizada por dano celular, fibrose e regeneração nodular. Embora em muitos casos a etiologia seja desconhecida, a cirrose pode seguir-se à hepatite viral ou à necrose maciça aguda do fígado, que pode resultar da ingestão de drogas ou exposição a produtos químicos industriais. A cirrose portal é frequentemente associada ao consumo excessivo de álcool em países industrializados, como França, Grã-Bretanha e Estados Unidos, embora múltiplos fatores de risco possam estar envolvidos para explicar a variação na suscetibilidade. Embora seu modo de ação seja desconhecido, os danos hepáticos dependem principalmente da quantidade e duração do consumo. Os trabalhadores que têm fácil acesso ao álcool correm maior risco de desenvolver cirrose. Entre as ocupações com maior mortalidade por cirrose estão bartenders e publicanos, donos de restaurantes, marítimos, diretores de empresas e médicos.

                              Fungos Cogumelos da espécie amanita (por exemplo, Amanita phalloides) são altamente tóxicos. A ingestão é seguida de sintomas gastrointestinais com diarreia aquosa e após um intervalo de insuficiência hepática aguda devido à necrose centrizonal do parênquima.

                              Drogas. Uma história medicamentosa cuidadosa sempre deve ser obtida antes de atribuir dano hepático a uma exposição industrial, pois uma variedade de medicamentos não é apenas hepatotóxica, mas também capaz de induzir enzimas que podem alterar a resposta do fígado a outros agentes exógenos. Os barbitúricos são potentes indutores de enzimas microssomais hepáticas, assim como alguns aditivos alimentares e o DDT.

                              O popular analgésico acetaminofeno (paracetamol) causa necrose hepática quando tomado em superdosagem. Outras drogas com uma previsível ação tóxica direta relacionada à dose na célula hepática são hicantona, agentes citotóxicos e tetraciclinas (embora muito menos potentes). Vários medicamentos antituberculosos, em particular a isoniazida e o ácido para-aminossalicílico, certos inibidores da monoamina oxidase e o gás anestésico halotano também podem ser hepatotóxicos em alguns indivíduos hipersensíveis.

                              Fenacetina, sulfonamidas e quinina são exemplos de drogas que podem causar icterícia hemolítica leve, mas também em indivíduos hipersensíveis. Alguns medicamentos podem causar icterícia, não por danificar a célula hepática, mas por danificar os finos ductos biliares entre as células, causando obstrução biliar (icterícia colestática). Os hormônios esteróides metiltestosterona e outros compostos substituídos por alquil C-17 da testosterona são hepatotóxicos dessa maneira. É importante determinar, portanto, se uma trabalhadora está tomando um anticoncepcional oral na avaliação de um caso de icterícia. O endurecedor de resina epóxi 4,4'-diamino-difenilmetano levou a uma epidemia de icterícia colestática na Inglaterra após a ingestão de pão contaminado.

                              Várias drogas deram origem ao que parece ser um tipo hipersensível de colestase intra-hepática, uma vez que não está relacionada à dose. O grupo fenotiazina e, em particular, a clorpromazina estão associados a esta reação.

                              Medidas preventivas

                              Trabalhadores que tenham qualquer distúrbio do fígado ou da vesícula biliar, ou histórico de icterícia, não devem manusear ou ser expostos a agentes potencialmente hepatotóxicos. Da mesma forma, aqueles que estão recebendo qualquer droga potencialmente prejudicial ao fígado não devem ser expostos a outros venenos hepáticos, e aqueles que receberam clorofórmio ou tricloroetileno como anestésico devem evitar a exposição por um intervalo subsequente. O fígado é particularmente sensível a lesões durante a gravidez, e a exposição a agentes potencialmente hepatotóxicos deve ser evitada neste momento. Os trabalhadores expostos a produtos químicos potencialmente hepatotóxicos devem evitar o álcool. O princípio geral a ser observado é evitar um segundo agente potencialmente hepatotóxico quando houver necessidade de exposição a um. Uma dieta balanceada com ingestão adequada de proteínas de primeira classe e alimentos essenciais oferece proteção contra a alta incidência de cirrose observada em alguns países tropicais. A educação em saúde deve enfatizar a importância da moderação no consumo de álcool para proteger o fígado da infiltração gordurosa e da cirrose. A manutenção de uma boa higiene geral é inestimável na proteção contra infecções do fígado como hepatite, doença hidática e esquistossomose.

                              As medidas de controle da hepatite tipo B em hospitais incluem precauções no manuseio de amostras de sangue na enfermaria; rotulagem adequada e transmissão segura ao laboratório; precauções no laboratório, com a proibição de pipetagem bucal; o uso de roupas de proteção e luvas descartáveis; proibição de comer, beber ou fumar em áreas onde possam ser manuseados pacientes infecciosos ou amostras de sangue; extremo cuidado na manutenção de equipamentos de diálise não descartáveis; vigilância de pacientes e funcionários para hepatite e triagem obrigatória em intervalos para a presença de antígeno HBsAg. A vacinação contra os vírus das hepatites A e B é um método eficiente para prevenir a infecção em ocupações de alto risco.

                               

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                              Terça-feira, 15 fevereiro 2011 22: 40

                              Úlcera péptica

                              Úlceras gástricas e duodenais – chamadas coletivamente de “úlceras pépticas” – são uma perda de tecido nitidamente circunscrita, envolvendo a mucosa, submucosa e camada muscular, ocorrendo em áreas do estômago ou duodeno expostas ao suco gástrico ácido-pepsina. A úlcera péptica é uma causa comum de desconforto abdominal superior recorrente ou persistente, especialmente em homens jovens. A úlcera duodenal compreende cerca de 80% de todas as úlceras pépticas e é mais comum em homens do que em mulheres; na úlcera gástrica, a proporção de gênero é de cerca de um. É importante distinguir entre úlcera gástrica e úlcera duodenal devido às diferenças no diagnóstico, tratamento e prognóstico. As causas da úlcera péptica não foram completamente determinadas; Acredita-se que muitos fatores estejam envolvidos e, em particular, a tensão nervosa, a ingestão de certas drogas (como salicilatos e corticóides) e fatores hormonais podem desempenhar papéis.

                              Pessoas em risco

                              Embora a úlcera péptica não possa ser considerada uma doença ocupacional específica, ela tem uma incidência acima da média entre profissionais e pessoas que trabalham sob estresse. Acredita-se que o estresse, seja físico ou emocional, seja um fator importante na etiologia da úlcera péptica; o estresse emocional prolongado em várias ocupações pode aumentar a secreção de ácido clorídrico e a suscetibilidade da mucosa gastroduodenal a lesões.

                              Os resultados de muitas investigações sobre a relação entre úlcera péptica e ocupação revelam claramente variações substanciais na incidência de úlceras em diferentes ocupações. Numerosos estudos apontam para a probabilidade de trabalhadores do transporte, como motoristas, mecânicos de automóveis, condutores de bondes e ferroviários, contraírem úlceras. Assim, em uma pesquisa que abrangeu mais de 3,000 trabalhadores ferroviários, as úlceras pépticas foram mais frequentes em tripulantes de trem, operadores de sinalização e inspetores do que em funcionários administrativos e de manutenção; trabalho por turnos, perigos e responsabilidades sendo apontados como fatores contribuintes. Em outra pesquisa de grande escala, no entanto, os trabalhadores do transporte evidenciaram taxas de úlcera “normais”, sendo a incidência mais alta em médicos e um grupo de trabalhadores não qualificados. Pescadores e pilotos marítimos também tendem a sofrer de úlcera péptica, predominantemente do tipo gástrica. Num estudo com mineiros de carvão, verificou-se que a incidência de úlceras pépticas era proporcional à dureza do trabalho, sendo maior nos mineiros empregados na face do carvão. Relatos de casos de úlcera péptica em soldadores e trabalhadores em uma planta de refino de magnésio sugerem que vapores metálicos são capazes de induzir essa condição (embora aqui a causa pareça não ser estresse, mas um mecanismo tóxico). Incidências elevadas também foram encontradas entre superintendentes e executivos de negócios, ou seja, geralmente em pessoas que ocupam cargos de responsabilidade na indústria ou no comércio; vale ressaltar que as úlceras duodenais respondem quase que exclusivamente pela alta incidência nesses grupos, sendo média a incidência de úlcera gástrica.

                              Por outro lado, baixas incidências de úlcera péptica têm sido encontradas entre trabalhadores agrícolas, e aparentemente prevalecem entre trabalhadores sedentários, estudantes e desenhistas.

                              Assim, embora as evidências relativas à incidência ocupacional de úlcera péptica pareçam ser contraditórias até certo ponto, há concordância em pelo menos um ponto, ou seja, quanto maior o estresse da ocupação, maior a taxa de úlcera. Essa relação geral também pode ser observada nos países em desenvolvimento, onde, durante o processo de industrialização e modernização, muitos trabalhadores estão ficando cada vez mais sob a influência do estresse e da tensão causados ​​por fatores como tráfego congestionado e condições difíceis de deslocamento, introdução de complexos maquinários, sistemas e tecnologias, cargas de trabalho mais pesadas e jornadas de trabalho mais longas, todas consideradas propícias ao desenvolvimento de úlcera péptica.

                              Diagnóstico

                              O diagnóstico de úlcera péptica depende da obtenção de uma história de desconforto característico da úlcera, com alívio do desconforto na ingestão de alimentos ou álcalis, ou outras manifestações como sangramento gastrointestinal; a técnica diagnóstica mais útil é um estudo radiográfico completo do trato gastrointestinal superior.

                              Tentativas de coletar dados sobre a prevalência dessa condição têm sido seriamente prejudicadas pelo fato de que a úlcera péptica não é uma doença de notificação obrigatória, que os trabalhadores com úlcera péptica frequentemente adiam a consulta médica sobre seus sintomas e que, quando o fazem, os critérios para o diagnóstico não são uniformes. A detecção de úlcera péptica em trabalhadores não é, portanto, simples. Alguns pesquisadores excelentes, de fato, tiveram que confiar em tentativas de coletar dados de registros de necropsia, questionários a médicos e estatísticas de seguradoras.

                              Medidas preventivas

                              Do ponto de vista da medicina do trabalho, a prevenção da úlcera péptica - vista como uma doença psicossomática com conotações ocupacionais - deve basear-se principalmente no alívio, sempre que possível, do estresse excessivo e da tensão nervosa devido a fatores relacionados direta ou indiretamente ao trabalho. No quadro amplo deste princípio geral, há espaço para uma grande variedade de medidas, incluindo, por exemplo, a ação no plano coletivo para a redução do horário de trabalho, a introdução ou melhoria de instalações para descanso e relaxamento, melhorias nas condições financeiras condições e segurança social e (de mãos dadas com as autoridades locais) medidas para melhorar as condições de deslocamento e disponibilizar moradia adequada a uma distância razoável dos locais de trabalho - sem mencionar a ação direta para identificar e eliminar situações específicas geradoras de estresse no ambiente de trabalho.

                              A nível pessoal, o sucesso da prevenção depende igualmente de uma orientação médica adequada e de uma cooperação inteligente por parte do trabalhador, que deve ter a oportunidade de procurar aconselhamento sobre problemas relacionados com o trabalho e outros problemas pessoais.

                              A probabilidade dos indivíduos de contrair úlceras pépticas é aumentada por vários fatores ocupacionais e atributos pessoais. Se esses fatores puderem ser reconhecidos e compreendidos e, acima de tudo, se as razões da aparente correlação entre certas ocupações e altas taxas de úlcera puderem ser claramente demonstradas, as chances de sucesso na prevenção e tratamento de recaídas serão muito maiores. um possível Helicobacter infecção também deve ser erradicada. Enquanto isso, como precaução geral, as pessoas que realizam exames pré-emprego ou periódicos devem ter em mente as implicações de um histórico de úlcera péptica, e devem ser feitos esforços para não colocar - ou deixar - os trabalhadores envolvidos em empregos ou situações em que estarão expostos a tensões severas, particularmente de natureza nervosa ou psicológica.

                               

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