Os mineiros de carvão estão sujeitos a uma série de doenças e distúrbios pulmonares decorrentes da exposição ao pó da mina de carvão. Estes incluem pneumoconiose, bronquite crônica e doença pulmonar obstrutiva. A ocorrência e a gravidade da doença dependem da intensidade e duração da exposição à poeira. A composição específica da poeira da mina de carvão também influencia alguns resultados de saúde.

Nos países desenvolvidos, onde existiam altas prevalências de doenças pulmonares no passado, as reduções nos níveis de poeira provocadas pela regulamentação levaram a quedas substanciais na prevalência de doenças desde a década de 1970. Além disso, grandes reduções na força de trabalho de mineração na maioria desses países nas últimas décadas, em parte provocadas por mudanças na tecnologia e melhorias resultantes na produtividade, resultarão em reduções adicionais nos níveis gerais de doenças. Mineiros em outros países, onde a mineração de carvão é um fenômeno mais recente e os controles de poeira são menos agressivos, não tiveram tanta sorte. Este problema é agravado pelo alto custo da tecnologia de mineração moderna, forçando o emprego de um grande número de trabalhadores, muitos dos quais com alto risco de desenvolvimento de doenças.

No texto a seguir, cada doença ou distúrbio é considerado separadamente. Os específicos da mineração de carvão, como a pneumoconiose dos mineiros, são descritos em detalhes; a descrição de outras, como doença pulmonar obstrutiva, restringe-se aos aspectos relacionados a mineradores de carvão e exposição à poeira.

Pneumoconiose dos Carvoeiros

A pneumoconiose dos trabalhadores do carvão (CWP) é a doença mais comumente associada à mineração de carvão. Não é uma doença de desenvolvimento rápido, geralmente levando pelo menos dez anos para se manifestar, e muitas vezes muito mais tempo quando as exposições são baixas. Em seus estágios iniciais é um indicador de retenção excessiva de poeira pulmonar, podendo estar associada a poucos sintomas ou sinais por si só. No entanto, à medida que avança, coloca o mineiro em risco crescente de desenvolver a fibrose maciça progressiva (PMF) muito mais grave.

Patologia

A lesão clássica do CWP é a mácula de carvão, uma coleção de poeira e macrófagos carregados de poeira ao redor da periferia dos bronquíolos respiratórios. As máculas contêm colágeno mínimo e, portanto, geralmente não são palpáveis. Eles têm cerca de 1 a 5 mm de tamanho e são frequentemente acompanhados por um alargamento dos espaços aéreos adjacentes, denominados enfisema focal. Embora muitas vezes muito numerosos, eles geralmente não são evidentes em uma radiografia de tórax.

Outra lesão associada ao CWP é o nódulo de carvão. Essas lesões maiores são palpáveis ​​e contêm uma mistura de macrófagos carregados de poeira, colágeno e reticulina. A presença de nódulos de carvão, com ou sem nódulos silicóticos (ver abaixo), indica fibrose pulmonar e é o grande responsável pelas opacidades observadas nas radiografias de tórax. Macronódulos (7 a 20 mm) de tamanho podem coalescer para formar fibrose maciça progressiva (ver abaixo), ou PMF pode se desenvolver a partir de um único macronódulo.

Nódulos silicóticos (descritos em silicose) foram encontrados em uma minoria significativa de minas de carvão subterrâneas. Para a maioria, a causa pode estar simplesmente na sílica presente no pó de carvão, embora a exposição à sílica pura em alguns trabalhos seja certamente um fator importante (por exemplo, entre perfuradores de superfície, motoristas subterrâneos e perfuradores de telhado).

radiografia

O indicador mais útil de CWP em mineiros durante a vida é obtido usando a radiografia de tórax de rotina. Os depósitos de poeira e as reações nodulares do tecido atenuam o feixe de raios X e resultam em opacidades no filme. A profusão dessas opacidades pode ser avaliada sistematicamente usando um método padronizado de descrição radiográfica, como o divulgado pela OIT e descrito mais adiante neste capítulo. Neste método, filmes posteriores-anteriores individuais são comparados a radiografias padrão mostrando profusão crescente de pequenas opacidades, e o filme classificado em uma das quatro categorias principais (0, 1, 2, 3) com base em sua semelhança com o padrão. Uma classificação secundária também é feita, dependendo da avaliação do leitor sobre a semelhança do filme com categorias adjacentes da OIT. Outros aspectos das opacidades, como tamanho, forma e região de ocorrência no pulmão também são observados. Alguns países, como China e Japão, desenvolveram sistemas semelhantes para descrição ou interpretação sistemática de radiografias que são particularmente adequados às suas próprias necessidades.

Tradicionalmente, pequenos arredondado tipos de opacidade têm sido associados à mineração de carvão. No entanto, dados mais recentes indicam que irregular tipos também podem resultar da exposição à poeira da mina de carvão. As opacidades de CWP e silicose são muitas vezes indistinguíveis na radiografia. No entanto, há algumas evidências de que opacidades de tamanho maior (tipo r) indicam mais frequentemente silicose.

É importante notar que uma quantidade substancial de anormalidade patológica relacionada à pneumoconiose pode estar presente no pulmão antes que possa ser detectada na radiografia de tórax de rotina. Isso é particularmente verdadeiro para a deposição macular, mas torna-se progressivamente menos verdadeiro com maior profusão e tamanho dos nódulos. O enfisema concomitante também pode reduzir a visibilidade das lesões na radiografia de tórax. A tomografia computadorizada (TC) - particularmente a tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) - pode permitir a visualização de anormalidades não claramente evidentes nas radiografias de tórax de rotina, embora a TC não seja necessária para o diagnóstico clínico de rotina das doenças pulmonares dos mineiros e não seja indicada para exames médicos vigilância dos mineiros.

Aspectos clínicos

O desenvolvimento de CWP, embora seja um marcador de retenção excessiva de poeira pulmonar, em si é muitas vezes desacompanhado de quaisquer sinais clínicos evidentes. Isso não deve, no entanto, significar que a inalação de pó de mina de carvão não apresenta riscos, pois agora é bem conhecido que outras doenças pulmonares podem surgir da exposição ao pó. A hipertensão pulmonar é observada com mais frequência em mineiros que desenvolvem obstrução do fluxo aéreo em associação com CWP. Além disso, uma vez que o CWP se desenvolve, ele geralmente progride, a menos que a exposição à poeira cesse, e pode progredir posteriormente. Isso também coloca o minerador em risco muito maior de desenvolvimento da PMF clinicamente ameaçadora, com a probabilidade de comprometimento subsequente, incapacidade e mortalidade prematura.

Mecanismos da doença

O desenvolvimento da primeira alteração do CWP, a mácula de poeira, representa os efeitos da deposição e acumulação de poeira. A fase subsequente, ou seja, o desenvolvimento de nódulos, resulta da reação inflamatória e fibrótica do pulmão à poeira. Nisso, os papéis da poeira de sílica e não sílica há muito são debatidos. Por um lado, sabe-se que o pó de sílica é consideravelmente mais tóxico do que o pó de carvão. No entanto, por outro lado, estudos epidemiológicos não mostraram evidências fortes que impliquem a exposição à sílica na prevalência ou incidência de CWP. De fato, parece que existe uma relação quase inversa, pois os níveis de doenças tendem a ser elevados onde os níveis de sílica são mais baixos (por exemplo, em áreas onde o antracito é extraído). Recentemente, algum entendimento desse paradoxo foi adquirido por meio de estudos das características das partículas. Esses estudos indicam que não apenas a quantidade de sílica presente na poeira (medida convencionalmente por espectrometria de infravermelho ou difração de raios X), mas também a biodisponibilidade da superfície das partículas de sílica pode estar relacionada à toxicidade. Por exemplo, o revestimento de argila (oclusão) pode desempenhar um importante papel modificador. Outro fator importante sob investigação atual diz respeito à carga de superfície na forma de radicais livres e os efeitos de poeiras contendo sílica “frescamente fraturadas” versus “envelhecidas”.

Vigilância e epidemiologia

A prevalência de CWP entre os mineiros subterrâneos varia com o tipo de trabalho, posse e idade. Um estudo recente dos mineiros de carvão dos EUA revelou que, de 1970 a 1972, cerca de 25 a 40% dos mineiros de carvão tinham categoria 1 ou mais pequenas opacidades arredondadas após 30 ou mais anos na mineração. Essa prevalência reflete a exposição a níveis de 6 mg/m³ ou mais de poeira respirável entre os trabalhadores de face de carvão antes dessa época. A introdução de um limite de poeira de 3 mg/m³ em 1969, com redução para 2 mg/m³ em 1972 levou a um declínio na prevalência da doença para cerca de metade dos níveis anteriores. Declínios relacionados ao controle de poeira foram observados em outros lugares, por exemplo, no Reino Unido e na Austrália. Infelizmente, esses ganhos foram contrabalançados por aumentos temporais na prevalência em outros lugares.

Uma relação exposição-resposta para prevalência ou incidência de CWP e exposição à poeira foi demonstrada em vários estudos. Estes mostraram que a principal variável significativa de exposição à poeira é a exposição à poeira mista de minas. Estudos intensivos realizados por pesquisadores britânicos falharam em revelar qualquer influência importante da exposição à sílica, desde que a porcentagem de sílica fosse inferior a cerca de 5%. A classificação do carvão (porcentagem de carbono) é outro preditor importante do desenvolvimento do CWP. Estudos nos Estados Unidos, Reino Unido, Alemanha e em outros lugares deram indicações claras de que a prevalência e a incidência de CWP aumentam acentuadamente com a classificação do carvão, sendo substancialmente maiores onde o carvão antracito (classificação alta) é extraído. Nenhuma outra variável ambiental foi encontrada para exercer quaisquer efeitos importantes no desenvolvimento do CWP. A idade do mineiro parece ter alguma influência no desenvolvimento da doença, uma vez que os mineiros mais velhos parecem estar em maior risco. No entanto, não está totalmente claro se isso implica que os mineiros mais velhos são mais suscetíveis, se é um efeito do tempo de residência ou simplesmente um artefato (o efeito da idade pode refletir a subestimação das estimativas de exposição para mineiros mais velhos, por exemplo). O tabagismo não parece aumentar o risco de desenvolvimento de CWP.

Pesquisa em que mineiros foram acompanhados com radiografias de tórax a cada cinco anos mostra que o risco de desenvolver MFP ao longo dos cinco anos está claramente relacionado à categoria de CWP conforme revelado na radiografia de tórax inicial. Como o risco na categoria 2 é muito maior do que na categoria 1, a sabedoria convencional era que os mineradores deveriam ser impedidos de atingir a categoria 2, se possível. No entanto, na maioria das minas, geralmente há muito mais mineradores com categoria 1 CWP em comparação com a categoria 2. Assim, o menor risco para a categoria 1 em comparação com a categoria 2 é compensado um pouco pelo maior número de mineiros com a categoria 1. Nesta exibição, é ficou claro que toda pneumoconiose deve ser evitada.

Mortalidade

Observou-se que os mineiros como um grupo têm um risco aumentado de morte por doenças respiratórias não malignas, e há evidências de que a mortalidade entre mineiros com CWP é um pouco maior do que aqueles de idade semelhante sem a doença. No entanto, o efeito é menor do que o excesso observado para mineradores com PMF (veja abaixo).

Prevenção

A única proteção contra o CWP é a minimização da exposição à poeira. Se possível, isso deve ser alcançado por métodos de supressão de poeira, como ventilação e sprays de água, em vez do uso de respirador ou controles administrativos, por exemplo, rotação de trabalhadores. A esse respeito, há agora boas evidências de que as ações regulatórias em alguns países para reduzir o nível de poeira, tomadas por volta da década de 1970, resultaram em níveis muito reduzidos de doenças. A transferência de trabalhadores com sinais iniciais de CWP para empregos menos empoeirados é uma ação prudente, embora haja pouca evidência prática de que tais programas tenham conseguido prevenir a progressão da doença. Por esta razão, a supressão de poeira deve continuar sendo o principal método de prevenção de doenças.

O monitoramento contínuo e agressivo da exposição à poeira e o esforço consciente dos esforços de controle podem ser complementados pela vigilância de triagem de saúde dos mineiros. Se os mineiros desenvolverem doenças relacionadas à poeira, os esforços de controle de exposição devem ser intensificados em todo o local de trabalho e os mineiros com efeitos de poeira devem receber trabalho em áreas de baixa poeira do ambiente da mina.

foliar

Embora várias formas de tratamento tenham sido tentadas, incluindo a inalação de pó de alumínio e a administração de tetrandina, nenhum tratamento é conhecido que efetivamente reverta ou retarde o processo fibrótico no pulmão. Atualmente, principalmente na China, mas também em outros lugares, a lavagem pulmonar total está sendo tentada com a intenção de reduzir a carga total de poeira pulmonar. Embora o procedimento possa resultar na remoção de uma quantidade considerável de poeira, seus riscos, benefícios e papel na gestão da saúde dos mineiros não são claros.

Em outros aspectos, o tratamento deve ser direcionado para a prevenção de complicações, maximizando o estado funcional dos mineiros e aliviando seus sintomas, seja devido ao CWP ou a outras doenças respiratórias concomitantes. Em geral, os mineradores que desenvolvem doenças pulmonares induzidas pela poeira devem avaliar suas exposições atuais à poeira e utilizar os recursos do governo e das organizações trabalhistas para encontrar os meios disponíveis para reduzir todas as exposições respiratórias adversas. Para os mineiros que fumam, parar de fumar é um passo inicial no gerenciamento da exposição pessoal. Sugere-se a prevenção de complicações infecciosas da doença pulmonar crônica com vacinas pneumocócicas e anuais contra influenza disponíveis. A investigação precoce dos sintomas de infecção pulmonar, com atenção especial para doenças micobacterianas, também é recomendada. Os tratamentos para bronquite aguda, broncoespasmo e insuficiência cardíaca congestiva entre os mineiros são semelhantes aos de pacientes sem doenças relacionadas à poeira.

Fibrose Maciça Progressiva

A MFP, às vezes chamada de pneumoconiose complicada, é diagnosticada quando uma ou mais lesões fibróticas grandes (cuja definição depende do modo de detecção) estão presentes em um ou ambos os pulmões. Como o próprio nome indica, o PMF geralmente se torna mais grave com o tempo, mesmo na ausência de exposição adicional à poeira. Também pode se desenvolver após o término da exposição à poeira e, muitas vezes, causar incapacidade e mortalidade prematura.

Patologia

As lesões de MFP podem ser unilaterais ou bilaterais e são mais frequentemente encontradas nos lobos superiores ou médios do pulmão. As lesões são formadas por colágeno, reticulina, poeira de minas de carvão e macrófagos carregados de poeira, enquanto o centro pode conter um líquido preto que ocasionalmente cavita. Os padrões de patologia dos EUA exigem que as lesões tenham 2 cm de tamanho ou mais para serem identificadas como entidades de PMF em espécimes cirúrgicos ou de autópsia.

Radiologia

Grandes opacidades > 1 cm) na radiografia, juntamente com uma história de extensa exposição à poeira de minas de carvão, indicam a presença de PMF. No entanto, é importante que outras doenças como câncer de pulmão, tuberculose e granulomas sejam consideradas. Grandes opacidades geralmente são vistas em um fundo de pequenas opacidades, mas o desenvolvimento de PMF de uma profusão de categoria 0 foi observado em um período de cinco anos.

Aspectos clínicos

As possibilidades diagnósticas para cada mineiro individual com grandes opacidades torácicas devem ser avaliadas adequadamente. Mineiros clinicamente estáveis ​​com lesões bilaterais na distribuição pulmonar superior típica e com CWP simples pré-existente podem apresentar pouco desafio diagnóstico. No entanto, mineiros com sintomas progressivos, fatores de risco para outras doenças (por exemplo, tuberculose) ou características clínicas atípicas devem passar por um exame completo e apropriado antes que o diagnosticador atribua as lesões à MFP.

A dispneia e outros sintomas respiratórios geralmente acompanham a MFP, mas podem não ser necessariamente decorrentes da doença em si. A insuficiência cardíaca congestiva (devido à hipertensão pulmonar e cor pulmonale) é uma complicação frequente.

Mecanismos da doença

Apesar de extensa pesquisa, a causa real do desenvolvimento de PMF permanece incerta. Ao longo dos anos, várias hipóteses foram propostas, mas nenhuma é totalmente satisfatória. Uma teoria proeminente era que a tuberculose desempenhou um papel. De fato, a tuberculose está freqüentemente presente em mineiros com PMF, particularmente nos países em desenvolvimento. No entanto, descobriu-se que PMF se desenvolve em mineiros nos quais não havia sinais de tuberculose, e a reatividade à tuberculina não foi elevada em mineiros com pneumoconiose. Apesar da investigação, faltam evidências consistentes do papel do sistema imunológico no desenvolvimento da PMF.

Vigilância e epidemiologia

Tal como acontece com o CWP, os níveis de PMF têm diminuído em países que possuem regulamentos e programas rígidos de controle de poeira. Um estudo recente dos mineiros dos EUA revelou que cerca de 2% dos mineiros de carvão que trabalham no subsolo tiveram PMF após 30 ou mais anos na mineração (embora esse número possa ter sido influenciado pelos mineiros afetados que deixaram a força de trabalho).

As investigações de resposta à exposição de PMF mostraram que a exposição à poeira de minas de carvão, categoria de CWP, classificação de carvão e idade são os principais determinantes do desenvolvimento da doença. Tal como acontece com o CWP, estudos epidemiológicos não encontraram nenhum efeito importante do pó de sílica. Embora se tenha pensado que o PMF se desenvolveu apenas em um fundo de pequenas opacidades do CWP, recentemente descobriu-se que não era esse o caso. Mineiros com uma radiografia de tórax inicial mostrando CWP de categoria 0 demonstraram desenvolver PMF ao longo de cinco anos, com o risco aumentando com a exposição cumulativa à poeira. Além disso, os mineiros podem desenvolver PMF após cessar a exposição à poeira.

Mortalidade

A MFP leva à mortalidade prematura, piorando o prognóstico com o aumento do estágio da doença. Um estudo recente mostrou que mineiros com PMF categoria C tiveram apenas um quarto da taxa de sobrevivência em 22 anos em comparação com mineiros sem pneumoconiose. Esse efeito se manifestou em todas as faixas etárias.

Prevenção

Evitar a exposição à poeira é a única maneira de prevenir PMF. Uma vez que o risco de seu desenvolvimento aumenta acentuadamente com o aumento da categoria de CWP simples, uma estratégia para prevenção secundária de PMF é que os mineiros sejam submetidos a radiografias de tórax periódicas e interrompam ou reduzam sua exposição se CWP simples for detectado. Embora essa abordagem pareça válida e tenha sido adotada em certas jurisdições, sua eficácia não foi avaliada sistematicamente.

foliar

Não há tratamento conhecido para PMF. Os cuidados médicos devem ser organizados para melhorar a condição e as doenças pulmonares associadas, ao mesmo tempo em que protegem contra complicações infecciosas. Embora a manutenção da estabilidade funcional possa ser mais difícil em pacientes com MFP, em outros aspectos, o manejo é semelhante ao CWP simples.

Doença pulmonar obstrutiva

Agora há evidências consistentes e convincentes de uma relação entre a perda da função pulmonar e a exposição à poeira. Vários estudos em diferentes países analisaram a influência da exposição à poeira em valores absolutos e mudanças temporais nas medições da função ventilatória, como volume expiratório forçado em um segundo (VEF₁), capacidade vital forçada (CVF) e taxas de fluxo. Todos encontraram evidências de que a exposição à poeira leva a uma redução na função pulmonar, e os resultados foram notavelmente semelhantes em várias investigações recentes britânicas e americanas. Isso indica que, ao longo de um ano, a exposição à poeira na face do carvão provoca, em média, uma redução da função pulmonar equivalente a fumar meio maço de cigarros por dia. Os estudos também demonstram que os efeitos variam, e um determinado mineiro pode desenvolver efeitos iguais ou piores do que os esperados do tabagismo, principalmente se o indivíduo tiver passado por exposições mais altas à poeira.

Os efeitos da exposição à poeira foram encontrados tanto em pessoas que nunca fumaram quanto em fumantes atuais. Além disso, não há evidências de que fumar agrave o efeito da exposição à poeira. Em vez disso, os estudos geralmente mostram um efeito ligeiramente menor em fumantes atuais, um resultado que pode ser devido à seleção de trabalhadores saudáveis. É importante notar que a relação entre exposição à poeira e declínio ventilatório parece existir independentemente da pneumoconiose. Ou seja, não é requisito que a pneumoconiose esteja presente para que haja redução da função pulmonar. Ao contrário, parece que a poeira inalada pode agir por vários caminhos, levando à pneumoconiose em alguns mineiros, à obstrução em outros e a múltiplos desfechos em outros ainda. Em contraste com os mineiros apenas com CWP, os mineiros com sintomas respiratórios têm função pulmonar significativamente menor, após padronização para idade, tabagismo, exposição à poeira e outros fatores.

Trabalhos recentes sobre mudanças na função ventilatória envolveram a exploração de mudanças longitudinais. Os resultados indicam que pode haver uma tendência não linear de declínio ao longo do tempo em novos mineradores, uma alta taxa inicial de perda sendo seguida por um declínio mais moderado com exposição contínua. Além disso, há evidências de que os mineradores que reagem à poeira podem optar, se possível, por se afastar das exposições mais pesadas.

Bronquite crônica

Sintomas respiratórios, como tosse crônica e produção de catarro, são uma consequência frequente do trabalho na mineração de carvão, a maioria dos estudos mostrando prevalência excessiva em comparação com grupos de controle não expostos. Além disso, foi demonstrado que a prevalência e a incidência de sintomas respiratórios aumentam com a exposição cumulativa à poeira, levando em consideração a idade e o tabagismo. A presença de sintomas parece estar associada a uma redução na função pulmonar além da exposição à poeira e outras causas possíveis. Isso sugere que a exposição à poeira pode ser fundamental para iniciar certos processos de doença que progridem independentemente de exposição adicional. Uma relação entre o tamanho da glândula brônquica e a exposição à poeira foi demonstrada patologicamente, e descobriu-se que a mortalidade por bronquite e enfisema aumenta com o aumento da exposição cumulativa à poeira.

Enfisema

Estudos patológicos encontraram repetidamente um excesso de enfisema em mineiros de carvão em comparação com grupos de controle. Além disso, descobriu-se que o grau de enfisema está relacionado tanto à quantidade de poeira nos pulmões quanto às avaliações patológicas da pneumoconiose. Além disso, é importante reconhecer que há evidências de que a presença de enfisema está relacionada à exposição à poeira e à porcentagem do VEF previsto₁. Portanto, esses resultados são consistentes com a visão de que a exposição à poeira pode levar à incapacidade por causar enfisema.

A forma de enfisema mais claramente associada à mineração de carvão é o enfisema focal. Consiste em zonas de espaços aéreos aumentados, de 1 a 2 mm de tamanho, adjacentes a máculas de poeira ao redor dos bronquíolos respiratórios. O pensamento atual é que o enfisema é formado a partir da destruição do tecido, ao invés de distensão ou dilatação. Além do enfisema focal, há evidências de que o enfisema centriacinar tem origem ocupacional e que o enfisema total (ou seja, a extensão de todos os tipos) está correlacionado com a posse na mineração, tanto naqueles que nunca fumaram quanto nos fumantes. Não há evidências de que fumar potencialize a relação exposição à poeira/enfisema. No entanto, há indícios de uma relação inversa entre o conteúdo de sílica dos pulmões e a presença de enfisema.

A questão do enfisema tem sido controversa, com alguns afirmando que o viés de seleção e o tabagismo dificultam a interpretação dos estudos patológicos. Além disso, alguns consideram que o enfisema focal tem apenas efeitos triviais na função pulmonar. No entanto, estudos patológicos realizados desde a década de 1980 responderam a críticas anteriores e indicam que o efeito da exposição à poeira pode ser mais significativo para a saúde dos mineiros do que se pensava anteriormente. Este ponto de vista é apoiado por descobertas recentes de que a mortalidade por bronquite e enfisema está relacionada à exposição cumulativa à poeira.

Silicose

A silicose, embora mais associada a indústrias que não a mineração de carvão, pode ocorrer em mineradores de carvão. Em minas subterrâneas, é encontrado com mais frequência em trabalhadores em certos trabalhos onde normalmente ocorre a exposição à sílica pura. Esses trabalhadores incluem aparafusadores de telhado, que perfuram a rocha do teto, que geralmente pode ser arenito ou outra rocha com alto teor de sílica; automobilistas, motoristas de transporte ferroviário expostos à poeira gerada pela areia colocada nos trilhos para dar tração; e perfuradores de rochas, que estão envolvidos no desenvolvimento da mina. Perfuradores de rocha em minas de carvão de superfície demonstraram estar em risco particular nos Estados Unidos, com alguns desenvolvendo silicose aguda após apenas alguns anos de exposição. Com base em evidências patológicas, conforme observado abaixo, algum grau de silicose pode afetar muito mais mineradores de carvão do que apenas aqueles que trabalham nos empregos mencionados acima.

Nódulos silicóticos em mineiros de carvão são de natureza semelhante aos observados em outros lugares e consistem em um padrão espiralado de colágeno e reticulina. Um grande estudo de autópsia revelou que cerca de 13% dos mineiros de carvão tinham nódulos silicóticos nos pulmões. Embora um trabalho (o de motorista) tenha se destacado por ter uma prevalência muito maior de nódulos silicóticos (25%), houve pouca variação na prevalência entre os mineiros em outros empregos, sugerindo que a sílica na poeira mista da mina foi a responsável.

A silicose não pode ser diferenciada de forma confiável da pneumoconiose dos trabalhadores do carvão em uma radiografia. No entanto, existem algumas evidências de que o tipo maior de pequenas opacidades (tipo r) são indicativas de silicose.

Pneumoconiose Reumatóide

Pneumoconiose reumatóide, uma variante da qual é chamada Síndrome de Caplan, é o termo usado para uma condição que afeta trabalhadores expostos à poeira que desenvolvem múltiplas grandes sombras radiográficas. Patologicamente, essas lesões se assemelham a nódulos reumatóides em vez de lesões de MFP e geralmente surgem em um curto intervalo de tempo. Artrite ativa ou a presença de fator reumatóide circulante são geralmente encontrados, mas ocasionalmente estão ausentes.

Câncer de pulmão

Incluídas nas exposições ocupacionais sofridas pelos mineiros de carvão estão várias substâncias que são potencialmente cancerígenas. Alguns deles são sílica e benzo(a)pirenos. No entanto, não há evidências claras de um excesso de mortes por câncer de pulmão em mineradores de carvão. Uma explicação óbvia para isso é que os mineiros de carvão são proibidos de fumar no subsolo por causa do perigo de incêndios e explosões. No entanto, o fato de nenhuma relação exposição-resposta entre câncer de pulmão e exposição à poeira ter sido detectada sugere que a poeira da mina de carvão não é uma das principais causas de câncer de pulmão na indústria.

Limites regulamentares de exposição à poeira

A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomendou um “limite provisório de exposição baseado na saúde” para poeira respirável de minas de carvão (com menos de 6% de quartzo respirável) variando de 0.5 a 4 mg/m³. A OMS sugere um risco de 2 em 1,000 de PMF ao longo da vida útil como critério e recomenda que fatores ambientais baseados em minas, incluindo classificação de carvão, porcentagem de quartzo e tamanho de partícula, sejam levados em consideração ao estabelecer limites.

Atualmente, entre os principais países produtores de carvão, os limites são baseados apenas na regulamentação do pó de carvão (por exemplo, 3.8 mg/m³ no Reino Unido, 5 mg/m³ na Austrália e no Canadá) ou na regulamentação de uma mistura de carvão e sílica como nos Estados Unidos (2 mg/m³ quando a porcentagem de quartzo for 5 ou menos, ou (10 mg/m³)/por cento SiO₂), ou na Alemanha (4 mg/m³ quando a porcentagem de quartzo for 5 ou menos, ou 0.15 mg/m³ caso contrário), ou na regulação de quartzo puro (por exemplo, Polônia, com 0.05 mg/m³ limite).

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Perspectiva histórica

Amianto é um termo usado para descrever um grupo de minerais fibrosos de ocorrência natural que são amplamente distribuídos em afloramentos e depósitos rochosos em todo o mundo. A exploração das propriedades de tração e resistência ao calor do amianto para uso humano data dos tempos antigos. Por exemplo, no século III aC, o amianto foi usado para fortalecer potes de barro na Finlândia. Nos tempos clássicos, mortalhas tecidas de amianto eram usadas para preservar as cinzas dos mortos famosos. Marco Polo voltou de suas viagens na China com descrições de um material mágico que poderia ser fabricado em um tecido resistente a chamas. Nos primeiros anos do século XIX, sabia-se da existência de depósitos em várias partes do mundo, incluindo os Montes Urais, norte da Itália e outras áreas mediterrâneas, na África do Sul e no Canadá, mas a exploração comercial só começou na segunda metade do século o século XIX. A essa altura, a revolução industrial criou não apenas a demanda (como a de isolar a máquina a vapor), mas também facilitou a produção, com a mecanização substituindo a extração manual da fibra da rocha-mãe. A indústria moderna começou na Itália e no Reino Unido depois de 1860 e foi impulsionada pelo desenvolvimento e exploração dos extensos depósitos de amianto crisotila (branco) em Quebec (Canadá) na década de 1880. A exploração dos também extensos depósitos de crisotila nos montes Urais foi modesta até a década de 1920. As fibras longas e finas de crisotila eram particularmente adequadas para fiação em tecidos e feltros, um dos primeiros usos comerciais do mineral. A exploração das jazidas de amianto crocidolita (azul) do noroeste do Cabo, na África do Sul, fibra mais resistente à água que o crisotila e mais adequada ao uso marinho, e das jazidas de amianto amosita (marrom), também encontradas na África do Sul, começou nos primeiros anos deste século. A exploração dos depósitos finlandeses de amianto antofilita, a única fonte comercial importante dessa fibra, ocorreu entre 1918 e 1966, enquanto os depósitos de crocidolita em Wittenoom, Austrália Ocidental, foram extraídos de 1937 a 1966.

Tipos de fibra

Os minerais de amianto se dividem em dois grupos, o grupo serpentina que inclui crisotila, e os anfibólios, que incluem crocidolita, tremolita, amosita e antofilita (figura 1). A maioria dos depósitos de minério são heterogêneos mineralogicamente, assim como a maioria das formas comerciais do mineral (Skinner, Roos e Frondel 1988). A crisotila e os vários minerais de amianto anfibólio diferem na estrutura cristalina, nas características químicas e de superfície e nas características físicas de suas fibras, geralmente descritas em termos da relação comprimento-diâmetro (ou aspecto). Eles também diferem nas características que distinguem o uso comercial e o grau. Pertinente à discussão atual está a evidência de que as diferentes fibras diferem em sua potência biológica (conforme considerado abaixo nas seções sobre várias doenças).

Figura 1. Tipos de fibras de amianto.

Visto em microscopia de seleção junto com espectros de raios X de energia dispersiva que permitem a identificação de fibras individuais. Cortesia de A. Dufresne e M. Harrigan, McGill University.

Produção Comercial

O crescimento da produção comercial, ilustrado na figura 2, foi lento nos primeiros anos deste século. Por exemplo, a produção canadense ultrapassou 100,000 toneladas curtas por ano pela primeira vez em 1911 e 200,000 toneladas em 1923. O crescimento entre as duas guerras mundiais foi constante, aumentou consideravelmente para atender às demandas da Segunda Guerra Mundial e espetacularmente para atender às demandas de tempos de paz ( incluindo os da guerra fria) para atingir um pico em 1976 de 5,708,000 toneladas curtas (Selikoff e Lee 1978). Depois disso, a produção vacilou à medida que os efeitos prejudiciais à saúde da exposição se tornaram uma questão de crescente preocupação pública na América do Norte e na Europa e permanecem em aproximadamente 4,000,000 toneladas curtas por ano até 1986, mas diminuíram ainda mais na década de 1990. Houve também uma mudança nos usos e fontes de fibra na década de 1980; na Europa e na América do Norte, a demanda diminuiu à medida que foram introduzidos substitutos para muitas aplicações, enquanto nos continentes africano, asiático e sul-americano, a demanda por amianto aumentou para atender às necessidades de um material barato e durável para uso na construção e na reticulação de água. Em 1981, a Rússia havia se tornado o maior produtor mundial, com aumento da exploração comercial de grandes jazidas na China e no Brasil. Em 1980, estimou-se a extração de mais de 100 milhões de toneladas de amianto no mundo, sendo 90% crisotila, sendo aproximadamente 75% provenientes de 4 áreas de mineração de crisotila, localizadas em Quebec (Canadá), África Austral e os montes Urais centrais e meridionais. Dois a três por cento da produção total do mundo foi crocidolita, do Cabo Setentrional, África do Sul e da Austrália Ocidental, e outros 2 a 3% foi amosita, do Transvaal Oriental, África do Sul (Skinner, Ross e Frondel 1988) .

Figura 2. Produção mundial de amianto em milhares de toneladas 1900-92

Doenças e condições relacionadas ao amianto

Como a sílica, o amianto tem a capacidade de provocar reações de cicatrização em todos os tecidos biológicos, humanos e animais. Além disso, o amianto evoca reações malignas, acrescentando mais um elemento à preocupação com a saúde humana, bem como um desafio para a ciência sobre como o amianto exerce seus efeitos nocivos. A primeira doença relacionada ao amianto a ser reconhecida, fibrose pulmonar intersticial difusa ou cicatriz, mais tarde chamada de asbestose, foi objeto de relatos de casos no Reino Unido no início do século XX. Mais tarde, na década de 1900, relatos de casos de câncer de pulmão em associação com asbestose apareceram na literatura médica, embora tenha sido apenas nas décadas seguintes que as evidências científicas foram reunidas estabelecendo que o amianto era o fator cancerígeno. Em 1930, a associação entre a exposição ao amianto e outro câncer muito menos comum, o mesotelioma maligno, que envolve a pleura (uma membrana que cobre o pulmão e reveste a parede torácica) foi dramaticamente trazida à atenção pelo relato de um agrupamento desses tumores em 1960 indivíduos, todos os quais trabalhavam ou viviam na área de mineração de amianto de Northwest Cape (Wagner 33). A asbestose foi o alvo dos níveis de controle de poeira introduzidos e implementados com crescente rigor nas décadas de 1996 e 1960 e, em muitos países industrializados, à medida que a frequência dessa doença diminuiu, a doença pleural relacionada ao amianto emergiu como a manifestação mais frequente de exposição e a condição que mais freqüentemente trouxe indivíduos expostos ao atendimento médico. A Tabela 1970 lista doenças e condições atualmente reconhecidas como relacionadas ao amianto. As doenças em negrito são aquelas encontradas com mais frequência e para as quais uma relação causal direta está bem estabelecida, enquanto, para completar, algumas outras condições, para as quais a relação é menos bem estabelecida, também são listadas (ver nota de rodapé da Tabela 1 ) e as seções que seguem no texto abaixo que expandem os vários títulos de doenças).

Tabela 1. Doenças e condições relacionadas ao amianto

¹ As doenças ou condições indicadas em negrito são aquelas encontradas com mais frequência e aquelas para as quais uma relação causal é bem estabelecida e/ou geralmente reconhecida.

² Acredita-se que a fibrose nas paredes das pequenas vias aéreas do pulmão (incluindo os bronquíolos membranosos e respiratórios) represente a resposta precoce do parênquima pulmonar ao amianto retido (Wright et al. 1992), que progredirá para asbestose se a exposição continuar e/ou for pesada, mas se a exposição for limitada ou leve, a resposta pulmonar pode ser limitada a essas áreas (Becklake em Liddell & Miller 1991).

³ Incluem-se bronquite, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e enfisema. Todos demonstraram estar associados ao trabalho em ambientes empoeirados. A evidência de causalidade é revisada na seção Doenças Crônicas das Vias Aéreas e Becklake (1992).

⁴ Relacionado ao manuseio direto do amianto e de interesse histórico e não atual.

⁵ Dados não consistentes de todos os estudos (Doll e Peto 1987); alguns dos riscos mais altos foram relatados em uma coorte de mais de 17,000 trabalhadores americanos e canadenses de isolamento de amianto (Selikoff 1990), seguidos de 1º de janeiro de 1967 a 31 de dezembro de 1986, nos quais a exposição foi particularmente pesada.

Fontes: Becklake 1994; Liddell e Miller 1992; Selikoff 1990; Boneca e Peto em Antman e Aisner 1987; Wright e outros. 1992.

Uso

A Tabela 2 lista as principais fontes, produtos e usos dos minerais de amianto.

Tabela 2. Principais fontes comerciais, produtos e usos do amianto

¹ Uma lista como esta obviamente não é abrangente e os leitores devem consultar as fontes citadas e outros capítulos deste Encyclopedia para informações mais completas.

² Não está mais em operação.

Fontes: Instituto do Amianto (1995); Browne (1994); Liddell e Miller (1991); Selikoff e Lee (1978); Skinner e outros (1988).

Embora necessariamente incompleta, esta tabela enfatiza que:

1. Os depósitos são encontrados em muitas partes do mundo, a maioria dos quais foram explorados não comercialmente ou comercialmente no passado, e alguns dos quais são atualmente explorados comercialmente.
2. Existem muitos produtos manufaturados em uso atual ou passado que contêm amianto, particularmente nas indústrias de construção e transporte.
3. A desintegração desses produtos ou sua remoção acarreta o risco de ressuspensão das fibras e de nova exposição humana.

Um número de mais de 3,000 tem sido comumente citado para o número de usos do amianto e, sem dúvida, levou o amianto a ser apelidado de “mineral mágico” na década de 1960. Uma lista da indústria de 1953 contém até 50 usos para o amianto bruto, além de seu uso na fabricação dos produtos listados na Tabela 17, cada um dos quais com muitas outras aplicações industriais. Em 1972, o consumo de amianto em um país industrializado como os Estados Unidos era atribuído às seguintes categorias de produto: construção (42%); materiais de fricção, feltros, gaxetas e juntas (20%); ladrilhos (11%); papel (9%); isolamento e têxteis (3%) e outros usos (15%) (Selikoff e Lee 1978). Em contraste, uma lista da indústria de 1995 das principais categorias de produtos mostra uma grande redistribuição mundial como segue: cimento de amianto (84%); materiais de fricção (10%); têxteis (3%); vedações e juntas (2%); e outros usos (1%) (Instituto do Amianto 1995).

Exposições ocupacionais, passadas e atuais

A exposição ocupacional, certamente em países industrializados, sempre foi e ainda é a fonte mais provável de exposição humana (ver Tabela 17 e as referências citadas em sua nota de rodapé; outras seções deste enciclopédia conter mais informações). Houve, no entanto, grandes mudanças nos processos e procedimentos industriais destinados a diminuir a liberação de poeira no ambiente de trabalho (Browne 1994; Selikoff e Lee 1978). Em países com operações de mineração, a moagem geralmente ocorre na boca da mina. A maioria das minas de crisotila é a céu aberto, enquanto as minas de anfibólio geralmente envolvem métodos subterrâneos que geram mais poeira. A moagem envolve a separação da fibra da rocha por meio de britagem mecanizada e peneiramento, que eram processos empoeirados até a introdução de métodos úmidos e/ou enclausuramento na maioria das fábricas durante as décadas de 1950 e 1960. O manuseio de resíduos também era uma fonte de exposição humana, assim como o transporte de amianto ensacado, quer envolvesse carregamento e descarregamento de caminhões e vagões ou trabalho no cais. Essas exposições diminuíram desde a introdução de bolsas à prova de vazamentos e o uso de recipientes selados.

Os trabalhadores tiveram que usar amianto bruto diretamente na embalagem e revestimento, particularmente em locomotivas, e na pulverização de paredes, tetos e dutos de ar, e na indústria marítima, conveses e anteparos. Alguns desses usos foram eliminados voluntariamente ou foram banidos. Na fabricação de produtos de cimento de amianto, a exposição ocorre no recebimento e abertura de sacos contendo amianto bruto, na preparação da fibra para misturar na pasta, na usinagem de produtos finais e no tratamento de resíduos. Na fabricação de ladrilhos e pisos de vinil, o amianto foi usado como agente de reforço e enchimento para misturar com resinas orgânicas, mas agora foi amplamente substituído por fibra orgânica na Europa e na América do Norte. Na fabricação de fios e têxteis, a exposição à fibra ocorre na recepção, preparação, mistura, cardagem, fiação, tecelagem e calandragem da fibra - processos que até recentemente eram secos e potencialmente muito empoeirados. A exposição à poeira foi consideravelmente reduzida em fábricas modernas através do uso de uma suspensão coloidal de fibra extrudada através de um coagulante para formar fios úmidos para os três últimos processos mencionados. Na fabricação de produtos de papel de amianto, a exposição humana ao pó de amianto também é mais provável de ocorrer na recepção e preparação da mistura de estoque e no corte dos produtos finais que, na década de 1970, continham de 30 a 90% de amianto. Na fabricação de produtos de fricção de amianto (moldados a seco, laminados, tecidos ou enrolados sem fim), a exposição humana ao pó de amianto também é mais provável de ocorrer durante o manuseio inicial e processos de mistura, bem como no acabamento do produto final, que na década de 1970 continham de 30 a 80% de amianto. Na indústria da construção, antes do uso regular de ventilação de exaustão apropriada (que surgiu na década de 1960), a serragem elétrica em alta velocidade, a perfuração e o lixamento de placas ou ladrilhos contendo amianto levaram à liberação de poeira contendo fibras próximo ao zona de respiração do operador, especialmente quando tais operações foram realizadas em espaços fechados (por exemplo, em prédios altos em construção). No período após a Segunda Guerra Mundial, uma das principais fontes de exposição humana foi o uso, remoção ou substituição de materiais contendo amianto na demolição ou reforma de edifícios ou navios. Uma das principais razões para esse estado de coisas foi a falta de consciência, tanto da composição desses materiais (ou seja, que continham amianto) quanto de que a exposição ao amianto poderia ser prejudicial à saúde. Melhor educação do trabalhador, melhores práticas de trabalho e proteção pessoal reduziram o risco na década de 1990 em alguns países. Na indústria de transportes, as fontes de exposição foram a remoção e substituição de revestimentos em motores de locomotivas e de material de freio em caminhões e carros na indústria de reparação de automóveis.

Outras fontes de exposição

A exposição de indivíduos envolvidos em negócios que não envolvem diretamente o uso ou manuseio de amianto, mas que trabalham na mesma área que aqueles que lidam diretamente com ele é chamada para-ocupacional (espectador) exposição. Esta tem sido uma importante fonte de exposição não apenas no passado, mas também para casos apresentados para diagnóstico na década de 1990. Os trabalhadores envolvidos incluem eletricistas, soldadores e carpinteiros na construção e nas indústrias de construção ou reparação naval; pessoal de manutenção em fábricas de amianto; montadores, foguistas e outros em usinas elétricas e navios e caldeiras onde está instalado revestimento de amianto ou outro isolamento, e pessoal de manutenção em arranha-céus do pós-guerra incorporando vários materiais contendo amianto. No passado, exposição doméstica ocorreu principalmente de roupas de trabalho carregadas de poeira sendo sacudidas ou lavadas em casa, a poeira assim liberada ficando presa em tapetes ou móveis e ressuspensa no ar com as atividades da vida diária. Não apenas os níveis de fibra no ar podem atingir níveis tão altos quanto 10 fibras por mililitro (f/ml), ou seja, dez vezes o limite de exposição ocupacional proposto por uma consulta da OMS (1989) de 1.0 f/ml, mas as fibras tendem a permanecer no ar por vários dias. Desde a década de 1970, a prática de manter todas as roupas de trabalho no local de trabalho para lavagem foi amplamente, mas não universalmente adotada. Também no passado, a exposição residencial ocorreu devido à contaminação do ar de fontes industriais. Por exemplo, níveis aumentados de amianto no ar foram documentados na vizinhança de minas e fábricas de amianto e são determinados pelos níveis de produção, controles de emissão e clima. Dado o longo período de tempo para, em particular, doenças pleurais relacionadas ao amianto, essas exposições provavelmente ainda são responsáveis ​​por alguns casos apresentados para diagnóstico na década de 1990. Nas décadas de 1970 e 1980, com o aumento da conscientização pública sobre as consequências prejudiciais à saúde da exposição ao amianto e do fato de que materiais contendo amianto são usados ​​extensivamente na construção moderna (particularmente na forma friável usada para aplicações de pulverização em paredes , tetos e dutos de ventilação), uma das principais causas de preocupação centrada em saber se, como tais edifícios envelhecem e estão sujeitos ao desgaste diário, as fibras de amianto podem ser liberadas no ar em número suficiente para se tornar uma ameaça à saúde dos trabalhadores em arranha-céus modernos (veja abaixo as estimativas de risco). Outras fontes de contaminação do ar em áreas urbanas incluem a liberação de fibras dos freios dos veículos e a redispersão das fibras liberadas pelos veículos que passam (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Fontes não industriais de exposição ambiental incluem fibras naturais em solos, por exemplo, na Europa Oriental, e em afloramentos rochosos na região do Mediterrâneo, incluindo Córsega, Chipre, Grécia e Turquia (Bignon, Peto e Saracci 1989). Uma fonte adicional de exposição humana resulta do uso de tremolita para cal e estuque na Grécia e na Turquia e, de acordo com relatórios mais recentes, na Nova Caledônia no Pacífico Sul (Luce et al. 1994). Além disso, em várias aldeias rurais da Turquia, descobriu-se que uma fibra de zeólita, erionita, é usada tanto em estuque quanto em construções domésticas e tem sido implicada na produção de mesotelioma (Bignon, Peto e Saracci 1991). Finalmente, a exposição humana pode ocorrer através da água potável, principalmente por contaminação natural, e dada a ampla distribuição natural da fibra em afloramentos, a maioria das fontes de água contém alguma fibra, sendo os níveis mais altos em áreas de mineração (Skinner, Roos e Frondel 1988).

Etiopatologia das Doenças Relacionadas ao Amianto

Destino das fibras inaladas

As fibras inaladas se alinham com a corrente de ar e sua capacidade de penetrar nos espaços pulmonares mais profundos depende de sua dimensão, fibras de 5 mm ou menos de diâmetro aerodinâmico apresentando penetração superior a 80%, mas também menos de 10 a 20% de retenção. Partículas maiores podem atingir o nariz e as principais vias aéreas nas bifurcações, onde tendem a se acumular. As partículas depositadas nas vias aéreas principais são eliminadas pela ação das células ciliadas e transportadas pela escada rolante de muco. Diferenças individuais associadas com o que parece ser a mesma exposição são devidas, pelo menos em parte, a diferenças entre indivíduos na penetração e retenção de fibras inaladas (Bégin, Cantin e Massé 1989). Pequenas partículas depositadas além das vias aéreas principais são fagocitadas por macrófagos alveolares, células necrófagas que ingerem material estranho. Fibras mais longas, ou seja, aquelas com mais de 10 mm, muitas vezes são atacadas por mais de um macrófago, são mais propensas a ficarem revestidas e a formar o núcleo de um corpo de amianto, uma estrutura característica reconhecida desde o início de 1900 como um marcador de exposição ( ver figura 3). O revestimento de uma fibra é considerado parte da defesa dos pulmões para torná-la inerte e não imunogênica. Corpos de amianto são mais propensos a se formar em anfibólio do que em fibras de crisotila, e sua densidade em material biológico (escarro, lavagem broncoalveolar, tecido pulmonar) é um marcador indireto de carga pulmonar. As fibras revestidas podem persistir no pulmão por longos períodos, para serem recuperadas do escarro ou do lavado broncoalveolar até 30 anos após a última exposição. A depuração de fibras não revestidas depositadas no parênquima pulmonar é em direção à periferia pulmonar e regiões subpleurais e depois para os linfonodos na raiz do pulmão.

Figura 3. Corpo de amianto

Ampliação x 400, visto na seção microscópica do pulmão como uma estrutura alongada ligeiramente curvada com um revestimento de proteína de ferro finamente frisado. A própria fibra de amianto pode ser identificada como a linha fina perto de uma extremidade do corpo de amianto (seta). Fonte: Fraser et al. 1990

As teorias para explicar como as fibras evocam as várias reações pleurais associadas à exposição ao amianto incluem:

1. penetração direta no espaço pleural e drenagem com o líquido pleural para poros na pleura que revestem a parede torácica
2. liberação de mediadores no espaço pleural a partir de coleções linfáticas subpleurais
3. fluxo retrógrado dos gânglios linfáticos na raiz do pulmão para a pleura parietal (Browne 1994)

Também pode haver fluxo retrógrado através do ducto torácico para os gânglios linfáticos abdominais para explicar a ocorrência de mesotelioma peritoneal.

Efeitos celulares das fibras inaladas

Estudos em animais indicam que os eventos iniciais que seguem a retenção de amianto no pulmão incluem:

1. uma reação inflamatória, com acúmulo de glóbulos brancos seguida de alveolite macrofágica com liberação de fibronectina, fator de crescimento e vários fatores quimiotáticos de neutrófilos e, ao longo do tempo, liberação de íon superóxido e
2. proliferação de células alveolares, epiteliais, intersticiais e endoteliais (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Esses eventos são refletidos no material recuperado pela lavagem broncoalveolar em animais e humanos (Bégin, Cantin e Massé 1989). Tanto as dimensões das fibras quanto suas características químicas parecem determinar a potência biológica para a fibrogênese, e essas características, além das propriedades de superfície, também são consideradas importantes para a carcinogênese. As fibras longas e finas são mais ativas que as curtas, embora não se possa descartar a atividade destas últimas, e os anfibólios são mais ativos que o crisotila, propriedade atribuída à sua maior biopersistência (Bégin, Cantin e Massé 1989). As fibras de amianto também podem afetar o sistema imunológico humano e alterar a população circulante de linfócitos sanguíneos. Por exemplo, a imunidade mediada por células humanas a antígenos celulares (tal como é exibida em um teste cutâneo de tuberculina) pode ser prejudicada (Browne 1994). Além disso, uma vez que as fibras de amianto parecem ser capazes de induzir anormalidades cromossômicas, foi expressa a opinião de que elas também podem ser consideradas capazes de induzir e promover o câncer (Jaurand em Bignon, Peto e Saracci 1989).

Relações de dose versus resposta à exposição

Nas ciências biológicas, como farmacologia ou toxicologia, nas quais as relações dose-resposta são usadas para estimar a probabilidade de efeitos desejados ou o risco de efeitos indesejados, uma dose é conceituada como a quantidade de agente entregue e permanecendo em contato com o órgão-alvo para tempo suficiente para provocar uma reação. Na medicina ocupacional, substitutos para a dose, como várias medidas de exposição, geralmente são a base para estimativas de risco. No entanto, as relações exposição-resposta geralmente podem ser demonstradas em estudos baseados na força de trabalho; a medida de exposição mais apropriada pode, no entanto, diferir entre as doenças. Um tanto desconcertante é o fato de que, embora as relações exposição-resposta sejam diferentes entre as forças de trabalho, essas diferenças podem ser explicadas apenas em parte pela fibra, tamanho da partícula e processo industrial. No entanto, tais relações exposição-resposta formaram a base científica para a avaliação de risco e para o estabelecimento de níveis de exposição permissíveis, que foram originalmente focados no controle da asbestose (Selikoff e Lee 1978). Como a prevalência e/ou incidência dessa condição diminuiu, a preocupação mudou para garantir a proteção da saúde humana contra cânceres relacionados ao amianto. Na última década, foram desenvolvidas técnicas para a medição quantitativa da carga de poeira pulmonar ou dose biológica diretamente em termos de fibras por grama de tecido pulmonar seco. Além disso, a análise de raios X com dispensação de energia (EDXA) permite a caracterização precisa de cada fibra por tipo de fibra (Churg 1991). Embora a padronização dos resultados entre os laboratórios ainda não tenha sido alcançada, as comparações dos resultados obtidos dentro de um determinado laboratório são úteis, e as medições da carga pulmonar adicionaram uma nova ferramenta para avaliação de casos. Além disso, a aplicação dessas técnicas em estudos epidemiológicos tem

1. confirmou a biopersistência de fibras de anfibólio no pulmão em comparação com fibras de crisotila
2. identificou carga de fibras nos pulmões de alguns indivíduos nos quais a exposição foi esquecida, remota ou considerada sem importância
3. demonstrou um gradiente na carga pulmonar associada à residência rural e urbana e à exposição ocupacional e
4. confirmou um gradiente de fibras na carga de poeira pulmonar associada às principais doenças relacionadas ao amianto (Becklake e Case 1994).

Asbestose

Definição e história

Asbestose é o nome dado à pneumoconiose decorrente da exposição ao pó de amianto. O termo pneumoconiose é utilizado aqui conforme definido no artigo “Pneumoconioses: Definições”, deste enciclopédia como uma condição na qual há “acúmulo de poeira nos pulmões e respostas dos tecidos à poeira”. No caso da asbestose, a reação tecidual é colagenosa, resultando em alteração permanente da arquitetura alveolar com cicatrização. Já em 1898, o Relatório Anual do Inspetor Chefe de Fábricas de Sua Majestade continha referência ao relatório de uma inspetora de fábrica sobre as consequências adversas à saúde da exposição ao amianto, e o relatório de 1899 Report continha detalhes de um desses casos em um homem que havia trabalhado por 12 anos em uma das fábricas têxteis recentemente estabelecidas em Londres, Inglaterra. A autópsia revelou fibrose grave difusa do pulmão e o que posteriormente veio a ser conhecido como corpos de amianto foram vistos no reexame histológico subsequente das lâminas. Como a fibrose do pulmão é uma condição incomum, a associação foi considerada causal e o caso foi apresentado como evidência a um comitê de compensação por doenças industriais em 1907 (Browne 1994). Apesar do aparecimento de relatórios de natureza semelhante apresentados por inspetores do Reino Unido, Europa e Canadá na década seguinte, o papel da exposição ao amianto na gênese da condição não foi amplamente reconhecido até que um relatório de caso foi publicado no British Medical Journal em 1927. Neste relatório, o termo asbestose pulmonar foi usado pela primeira vez para descrever essa pneumoconiose em particular, e foi feito comentário sobre a proeminência das reações pleurais associadas, em contraste, por exemplo, com a silicose, a principal pneumoconiose reconhecida na época (Selikoff e Lee 1978). Na década de 1930, dois grandes estudos baseados na força de trabalho realizados entre trabalhadores têxteis, um no Reino Unido e outro nos Estados Unidos, forneceram evidências de uma relação exposição-resposta (e, portanto, provavelmente causal) entre o nível e a duração da exposição e as alterações radiográficas. alterações indicativas de asbestose. Esses relatórios formaram a base dos primeiros regulamentos de controle no Reino Unido, promulgados em 1930, e os primeiros valores limite para amianto publicados pela Conferência Americana de Higienistas Industriais e Governamentais em 1938 (Selikoff e Lee 1978).

Patologia

As alterações fibróticas que caracterizam a asbestose são consequência de um processo inflamatório desencadeado por fibras retidas no pulmão. A fibrose da asbestose é intersticial, difusa, tende a envolver preferencialmente os lobos inferiores e as zonas periféricas e, no caso avançado, está associada à obliteração da arquitetura pulmonar normal. Fibrose da pleura adjacente é comum. Nada nas características histológicas da asbestose a distingue da fibrose intersticial devido a outras causas, exceto a presença de amianto no pulmão, seja na forma de corpos de amianto, visíveis à microscopia de luz, ou como fibras não revestidas, a maioria das quais muito finas para serem ser visto, exceto por meio de microscopia eletrônica. Assim, a ausência de corpos de amianto em imagens derivadas de microscopia de luz não exclui a exposição nem o diagnóstico de asbestose. No outro extremo do espectro da gravidade da doença, a fibrose pode estar limitada a relativamente poucas zonas e afetar principalmente as regiões peribronquiolares (ver figura 4), dando origem ao que foi chamado de doença das pequenas vias aéreas relacionada ao amianto. Novamente, exceto talvez pelo envolvimento mais extenso das pequenas vias aéreas membranosas, nada nas alterações histológicas dessa condição a distingue da doença das pequenas vias aéreas devido a outras causas (como tabagismo ou exposição a outras poeiras minerais) além da presença de amianto em o pulmão. A doença das pequenas vias aéreas pode ser a única manifestação de fibrose pulmonar relacionada ao amianto ou pode coexistir com vários graus de fibrose intersticial, ou seja, asbestose (Wright et al. 1992). Critérios cuidadosamente considerados foram publicados para a classificação patológica da asbestose (Craighead et al. 1982). Em geral, a extensão e a intensidade da fibrose pulmonar relacionam-se com a carga de poeira pulmonar medida (Liddell e Miller 1991).

Figura 4. Doença das pequenas vias aéreas relacionada ao amianto

Fibrose peribronquiolar e infiltração por células inflamatórias são vistas em corte histológico de um bronquíolo respiratório (R) e suas divisões distais ou ductos alveolares (A). O pulmão circundante é quase normal, mas com espessamento focal do tecido intersticial (seta), representando asbestose precoce. Fonte: Fraser et al. 1990

Características clínicas

A falta de ar, a queixa mais precoce, mais consistentemente relatada e mais angustiante, levou a asbestose a ser chamada de doença monossintomática (Selikoff e Lee 1978). A falta de ar precede outros sintomas, que incluem tosse seca, muitas vezes angustiante, e aperto no peito, que se acredita serem reações pleurais associadas. Estertores inspiratórios tardios ou crepitações que persistem após a tosse são ouvidos, primeiro na axila e sobre as bases pulmonares, antes de se tornarem mais generalizados à medida que o quadro avança, e acredita-se que sejam devidos à abertura explosiva das vias aéreas que se fecham na expiração. Acredita-se que estertores e roncos grosseiros, se presentes, reflitam bronquite em resposta ao trabalho em um ambiente empoeirado ou devido ao fumo.

Imagem do tórax

Tradicionalmente, a radiografia de tórax tem sido a ferramenta de diagnóstico individual mais importante para estabelecer a presença de asbestose. Isso foi facilitado pelo uso da classificação radiológica da OIT (1980), que gradua as pequenas opacidades irregulares que são características da asbestose em um continuum de nenhuma doença até a doença mais avançada, tanto por gravidade (descrita como profusão em 12- escala de pontos de –/0 a 3/+) e extensão (descrita como o número de zonas afetadas). Apesar das diferenças entre os leitores, mesmo entre aqueles que concluíram cursos de treinamento em leitura, essa classificação tem se mostrado particularmente útil em estudos epidemiológicos, sendo também utilizada clinicamente. No entanto, alterações patológicas da asbestose podem estar presentes na biópsia pulmonar em até 20% dos indivíduos com radiografia de tórax normal. Além disso, pequenas opacidades irregulares de baixa profusão (por exemplo, 1/0 na escala ILO) não são específicas para asbestose, mas podem ser observadas em relação a outras exposições, por exemplo, ao tabagismo (Browne 1994). A tomografia computadorizada (TC) revolucionou a imagem da doença pulmonar intersticial, incluindo a asbestose, com a tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) acrescentando maior sensibilidade à detecção de doenças intersticiais e pleurais (Fraser et al. 1990). As características da asbestose que podem ser identificadas pela TCAR incluem espessamento interlobular (septal) e linhas centrais intralobulares, bandas parenquimatosas, linhas subpleurais curvilíneas e densidades subpleurais dependentes, sendo as duas primeiras as mais distintivas da asbestose (Fraser et al. 1990). A TCAR também pode identificar essas alterações em casos com déficit de função pulmonar em que a radiografia de tórax é inconclusiva. Com base na TCAR pós-morte, foi demonstrado que linhas intralobulares espessadas se correlacionam com fibrose peribronquiolar e linhas interlobulares espessadas com fibrose intersticial (Fraser et al. 1990). Até o momento, nenhum método de leitura padronizado foi desenvolvido para o uso da TCAR em doenças relacionadas ao amianto. Além do custo, o fato de o aparelho de TC ser uma instalação hospitalar torna improvável que substitua a radiografia de tórax para vigilância e estudos epidemiológicos; seu papel provavelmente permanecerá limitado à investigação de casos individuais ou a estudos planejados destinados a abordar questões específicas. A Figura 21 ilustra o uso de imagens do tórax no diagnóstico de doenças pulmonares relacionadas ao amianto; o caso mostrado apresenta asbestose, doença pleural relacionada ao amianto e câncer de pulmão. Grandes opacidades, uma complicação de outras pneumoconioses, em particular da silicose, são incomuns na asbestose e geralmente se devem a outras condições, como câncer de pulmão (ver o caso descrito na figura 5) ou atelectasia arredondada.

Figura 5. Imagem do tórax na doença pulmonar relacionada ao amianto.

Uma radiografia de tórax posteroanterior (A) mostra asbestose envolvendo ambos os pulmões e avaliada como categoria 1/1 da OIT, associada a espessamento pleural bilateral (setas abertas) e uma opacidade vagamente definida (cabeças de seta) no lobo superior esquerdo. Na TCAR (B), esta mostrou ser uma massa densa (M) contígua à pleura e a biópsia transtorácica por agulha revelou um adenocarcinoma do pulmão. Também na TC (C) observam-se placas pleurais em alta atenuação (cabeças de seta) e uma fina opacidade curvilínea no parênquima subjacente às placas com anormalidade intersticial no pulmão entre a opacidade e a pleura. Fonte: Fraser et al. 1990

Testes de função pulmonar

A fibrose pulmonar intersticial estabelecida devido à exposição ao amianto, como a fibrose pulmonar estabelecida devido a outras causas, é geralmente, mas não invariavelmente, associada a um perfil restritivo da função pulmonar (Becklake 1994). Suas características incluem volumes pulmonares reduzidos, em particular a capacidade vital (VC) com preservação da relação entre o volume expiratório forçado em 1 segundo e a capacidade vital forçada (VEF₁/FVC%), complacência pulmonar reduzida e troca gasosa prejudicada. Limitação do fluxo de ar com VEF reduzido₁A /FVC pode, no entanto, também estar presente como uma resposta a um ambiente de trabalho empoeirado ou à fumaça de cigarro. Nos estágios iniciais da asbestose, quando as alterações patológicas são limitadas à fibrose peribronquiolar e mesmo antes de pequenas opacidades irregulares serem evidentes na radiografia de tórax, o comprometimento de testes que refletem disfunção das pequenas vias aéreas, como a Taxa de Fluxo Expiratório Médio Máximo, pode ser o único sinal de disfunção respiratória. As respostas ao estresse do exercício também podem estar prejudicadas no início da doença, com ventilação aumentada em relação à necessidade de oxigênio do exercício (devido ao aumento da frequência respiratória e respiração superficial) e OD prejudicado₂ intercâmbio. À medida que a doença progride, cada vez menos exercício é necessário para comprometer o O₂ intercâmbio. Dado que o trabalhador exposto ao amianto pode exibir características de um perfil de função pulmonar restritivo e obstrutivo, o médico sábio interpreta o perfil de função pulmonar no trabalhador de amianto pelo que é, como uma medida de comprometimento, e não como uma ajuda para diagnóstico. As funções pulmonares, em particular a capacidade vital, fornecem uma ferramenta útil para o acompanhamento de indivíduos individualmente ou em estudos epidemiológicos, por exemplo, após a cessação da exposição, para monitorar a história natural da asbestose ou doença pleural relacionada ao amianto.

Outros testes de laboratório

A lavagem broncoalveolar é cada vez mais utilizada como ferramenta clínica na investigação de doenças pulmonares relacionadas ao amianto:

1. para descartar outros diagnósticos
2. para avaliar a atividade das reações pulmonares em estudo, como fibrose ou
3. para identificar o agente na forma de corpos ou fibras de amianto.

Também é usado para estudar os mecanismos da doença em humanos e animais (Bégin, Cantin e Massé 1989). A captação de Gálio-67 é utilizada como medida da atividade do processo pulmonar, e anticorpos antinucleares séricos (FAN) e fatores reumatóides (FR), ambos os quais refletem o estado imunológico do indivíduo, também foram investigados como fatores influenciando a progressão da doença e/ou respondendo por diferenças individuais em resposta ao que parece ser o mesmo nível e dose de exposição.

Epidemiologia incluindo história natural

A prevalência de asbestose radiológica documentada em pesquisas com base na força de trabalho varia consideravelmente e, como seria de se esperar, essas diferenças estão relacionadas a diferenças na duração e intensidade da exposição, e não a diferenças entre locais de trabalho. No entanto, mesmo quando estes são levados em consideração, restringindo a comparação das relações de resposta à exposição aos estudos em que as estimativas de exposição foram individualizadas para cada membro da coorte e com base no histórico de trabalho e medições de higiene industrial, são evidentes gradientes marcados relacionados à fibra e ao processo (Liddell e Miller 1991). Por exemplo, uma prevalência de 5% de pequenas opacidades irregulares (1/0 ou mais na classificação da OIT) resultou de uma exposição cumulativa a aproximadamente 1,000 anos-fibra em mineradores de crisotila de Quebec, a aproximadamente 400 anos-fibra em mineiros de crisotila da Córsega e a menos de 10 anos de fibra em mineradores de crocidolita sul-africanos e australianos. Por outro lado, para os trabalhadores têxteis expostos ao crisotila de Quebec, uma prevalência de 5% de pequenas opacidades irregulares resultou de uma exposição cumulativa a menos de 20 fibras anos. Os estudos de carga de poeira pulmonar também são consistentes com um gradiente de fibra para evocar a asbestose: em 29 homens em estaleiros no Pacífico com asbestose associada principalmente à exposição à amosita, a carga pulmonar média encontrada no material de autópsia foi de 10 milhões de fibras de amosita por grama de tecido pulmonar seco em comparação a uma carga média de crisotila de 30 milhões de fibras por grama de tecido pulmonar seco em 23 mineradores e moleiros de crisotila de Quebec (Becklake e Case 1994). A distribuição do tamanho da fibra contribui, mas não explica totalmente essas diferenças, sugerindo que outros fatores específicos da planta, incluindo outros contaminantes do local de trabalho, podem desempenhar um papel.

A asbestose pode permanecer estável ou progredir, mas provavelmente não regride. As taxas de progressão aumentam com a idade, com a exposição cumulativa e com a extensão da doença existente, e são mais prováveis ​​de ocorrer se a exposição for à crocidolita. A asbestose radiológica pode progredir e aparecer muito tempo após o término da exposição. A deterioração das funções pulmonares também pode ocorrer após o término da exposição (Liddell e Miller 1991). Uma questão importante (e sobre a qual a evidência epidemiológica não é consistente) é se a exposição contínua aumenta a chance de progressão uma vez que as alterações radiológicas tenham se desenvolvido (Browne 1994; Liddell e Miller 1991). Em algumas jurisdições, por exemplo no Reino Unido, o número de casos de asbestose apresentados para compensação do trabalhador diminuiu nas últimas décadas, refletindo os controles do local de trabalho implantados na década de 1970 (Meredith e McDonald 1994). Em outros países, por exemplo na Alemanha (Gibbs, Valic e Browne 1994), as taxas de asbestose continuam a aumentar. Nos Estados Unidos, as taxas de mortalidade relacionadas ao amianto ajustadas por idade (com base na menção de asbestose no atestado de óbito como a causa da morte ou como desempenhando um papel contributivo) para a idade de 1+ aumentou de menos de 1 por milhão em 1960 para mais de 2.5 em 1986, e para 3 em 1990 (US Dept. of Health and Human Services, 1994).

Diagnóstico e gestão de casos

O diagnóstico clínico depende:

1. estabelecendo a presença da doença
2. estabelecendo se a exposição ocorreu e
3. avaliando se a exposição provavelmente causou a doença.

A radiografia de tórax continua sendo a ferramenta chave para estabelecer a presença de doença, complementada pela TCAR, se disponível, nos casos em que há dúvida. Outras características objetivas são a presença de crepitações basais, enquanto o nível de função pulmonar, incluindo o desafio do exercício, é útil para estabelecer o comprometimento, etapa necessária para a avaliação da compensação. Uma vez que nem a patologia, nem as alterações radiológicas, nem os sintomas e alterações da função pulmonar associados à asbestose são diferentes daqueles associados à fibrose pulmonar intersticial devido a outras causas, estabelecer a exposição é fundamental para o diagnóstico. Além disso, os muitos usos de produtos de amianto, cujo conteúdo geralmente não é conhecido pelo usuário, tornam o histórico de exposição um exercício de interrogatório muito mais assustador do que se pensava anteriormente. Se a história de exposição parecer inadequada, a identificação do agente em espécimes biológicos (escarro, lavado broncoalveolar e, quando indicado, biópsia) pode corroborar a exposição; a dose na forma de carga pulmonar pode ser avaliada quantitativamente por autópsia ou em pulmões removidos cirurgicamente. A evidência da atividade da doença (a partir de uma varredura com gálio-67 ou lavagem broncoalveolar) pode ajudar a estimar o prognóstico, uma questão fundamental nessa condição irreversível. Mesmo na ausência de evidências epidemiológicas consistentes de que a progressão é retardada quando a exposição cessa, tal curso pode ser prudente e certamente desejável. Não é, no entanto, uma decisão fácil de tomar ou recomendar, especialmente para trabalhadores mais velhos com poucas oportunidades de requalificação profissional. Certamente a exposição não deve continuar em qualquer local de trabalho que não esteja em conformidade com os níveis de exposição permitidos atuais. Os critérios para o diagnóstico de asbestose para fins epidemiológicos são menos exigentes, particularmente para estudos transversais baseados na força de trabalho que incluem pessoas suficientemente bem para trabalhar. Estes geralmente abordam questões de causalidade e geralmente usam marcadores que indicam doença mínima, com base no nível de função pulmonar ou em alterações na radiografia de tórax. Por outro lado, os critérios de diagnóstico para fins médico-legais são consideravelmente mais rigorosos e variam de acordo com os sistemas administrativos jurídicos sob os quais operam, variando entre os estados dentro dos países, bem como entre os países.

Doença Pleural Relacionada ao Amianto

Perspectiva histórica

As primeiras descrições de asbestose mencionam a fibrose da pleura visceral como parte do processo da doença (ver “Patologia”, página 10.55). Na década de 1930, também houve relatos de placas pleurais circunscritas, muitas vezes calcificadas, na pleura parietal (que reveste a parede torácica e cobre a superfície do diafragma), ocorrendo em pessoas com exposição ambiental, não ocupacional. Um estudo de 1955 baseado na força de trabalho de uma fábrica alemã relatou uma prevalência de 5% de alterações pleurais na radiografia de tórax, chamando assim a atenção para o fato de que a doença pleural pode ser a principal, senão a única, manifestação de exposição. As reações pleurais visceroparietais, incluindo fibrose pleural difusa, derrame pleural benigno (relatado pela primeira vez na década de 1960) e atelectasia arredondada (relatada pela primeira vez na década de 1980) são agora consideradas reações inter-relacionadas que são distinguidas de forma útil das placas pleurais com base na patologia e provavelmente patogênese , bem como características clínicas e apresentação. Em jurisdições nas quais as taxas de prevalência e/ou incidência de asbestose estão diminuindo, as manifestações pleurais, cada vez mais comuns em pesquisas, são cada vez mais a base da detecção de exposição passada e cada vez mais o motivo de um indivíduo procurar atendimento médico.

placas pleurais

As placas pleurais são lesões lisas, elevadas, brancas, irregulares, cobertas por mesotélio e encontradas na pleura parietal ou no diafragma (figura 6). Eles variam em tamanho, muitas vezes são múltiplos e tendem a calcificar com o aumento da idade (Browne 1994). Apenas uma pequena proporção daqueles detectados na autópsia são vistos na radiografia de tórax, embora a maioria possa ser detectada pela TCAR. Na ausência de fibrose pulmonar, as placas pleurais podem não causar sintomas e podem ser detectadas apenas em pesquisas de triagem usando radiografia de tórax. No entanto, em pesquisas sobre a força de trabalho, eles são consistentemente associados a um comprometimento modesto, mas mensurável, da função pulmonar, principalmente em CV e CVF (Ernst e Zejda 1991). Em levantamentos radiológicos nos Estados Unidos, são relatadas taxas de 1% em homens sem exposição conhecida e de 2.3% em homens que incluem aqueles em populações urbanas, com exposição ocupacional. As taxas também são mais altas em comunidades com indústrias de amianto ou altas taxas de uso, enquanto em algumas forças de trabalho, como metalúrgicos, isoladores, encanadores e ferroviários, as taxas podem exceder 50%. Em uma pesquisa de autópsia finlandesa de 1994 de 288 homens com idades entre 35 e 69 anos que morreram repentinamente, placas pleurais foram detectadas em 58% e exibiam tendência a aumentar com a idade, com a probabilidade de exposição (com base na história), com a concentração de fibras de amianto no tecido pulmonar e com o fumo (Karjalainen et al. 1994). A fração etiológica das placas atribuíveis a uma carga de poeira pulmonar de 0.1 milhão de fibras por grama de tecido pulmonar foi estimada em 24% (esse valor é considerado subestimado). Os estudos da carga de poeira pulmonar também são consistentes com o gradiente de fibra na potência para evocar reações pleurais; em 103 homens com exposição à amosita em estaleiros do Pacífico, todos com placas pleurais, a carga pulmonar média da autópsia foi de 1.4 milhão de fibras por grama de tecido pulmonar, em comparação com 15.5 e 75 milhões de fibras por grama de tecido pulmonar para crisotila e tremolita, respectivamente, em 63 Mineiros e moleiros de crisotila de Quebec examinados da mesma maneira (Becklake e Case 1994).

Figura 6. Doença pleural relacionada ao amianto

Uma placa pleural diafragmática (A) é vista em um espécime de autópsia como um foco de fibrose bem definido no diafragma de um trabalhador da construção civil com exposição acidental ao amianto e corpos de amianto no pulmão. A fibrose pleural visceral (B) é vista em uma amostra inflada de pulmão de autópsia e irradia de dois focos centrais na pleura visceral do pulmão de um trabalhador da construção civil com exposição ao amianto que também exibiu várias placas pleurais parietais. Fonte: Fraser et al. 1990.

Reações pleurais visceroparietais

Embora a patologia e a patogênese das diferentes formas de reação visceroparietal à exposição ao amianto sejam quase certamente inter-relacionadas, suas manifestações clínicas e como elas chamam a atenção diferem. Reações pleurais exsudativas agudas podem ocorrer na forma de derrames em indivíduos cujos pulmões não manifestam outras doenças relacionadas ao amianto, ou como uma exacerbação da gravidade e extensão das reações pleurais existentes. Tais derrames pleurais são chamados de benignos para distingui-los dos derrames associados ao mesotelioma maligno. Os derrames pleurais benignos ocorrem tipicamente 10 a 15 anos após a primeira exposição (ou após exposição passada limitada) em indivíduos na faixa dos 20 e 30 anos. Eles são geralmente transitórios, mas podem ocorrer novamente, podem envolver um ou ambos os lados do tórax simultaneamente ou sequencialmente e podem ser silenciosos ou associados a sintomas como aperto no peito e/ou dor pleural e dispneia. O líquido pleural contém leucócitos, geralmente sangue, e é rico em albumina; apenas raramente contém corpos ou fibras de amianto que podem, no entanto, ser encontrados em material de biópsia da pleura ou pulmão subjacente. A maioria dos derrames pleurais benignos desaparece espontaneamente, embora em uma pequena proporção de indivíduos (da ordem de 10% em uma série) esses derrames possam evoluir para fibrose pleural difusa (ver figura 6), com ou sem desenvolvimento de fibrose pulmonar. As reações pleurais locais também podem se dobrar sobre si mesmas, aprisionando o tecido pulmonar e causando lesões bem definidas chamadas atelectasia arredondada or pseudotumor porque podem ter a aparência radiológica de câncer de pulmão. Em contraste com as placas pleurais, que raramente causam sintomas, as reações pleurais visceroparietais geralmente estão associadas a alguma falta de ar, bem como ao comprometimento da função pulmonar, principalmente quando há obliteração do ângulo costofrênico. Em um estudo, por exemplo, o déficit médio de CVF foi de 0.07 L quando a parede torácica estava envolvida e 0.50 L quando o ângulo costofrênico estava envolvido (Ernst e Zejda em Liddell e Miller 1991). Como já indicado, a distribuição e os determinantes das reações pleurais variam consideravelmente entre as forças de trabalho, com taxas de prevalência aumentando com:

1. tempo estimado de residência da fibra no pulmão (medido como o tempo desde a primeira exposição)
2. exposições principalmente a ou incluindo anfibólio e
3. possivelmente intermitência de exposição, dadas as altas taxas de contaminação em ocupações nas quais o uso de materiais de amianto é intermitente, mas a exposição provavelmente pesada.

Câncer de pulmão

Perspectiva histórica

A década de 1930 viu a publicação de uma série de relatos de casos clínicos dos Estados Unidos, Reino Unido e Alemanha de câncer de pulmão (uma condição muito menos comum do que é hoje) em trabalhadores do amianto, a maioria dos quais também tinha asbestose em graus variados. de gravidade. Mais evidências da associação entre as duas condições foram fornecidas no Relatório Anual de 1947 do Inspetor Chefe de Fábricas de Sua Majestade, que observou que o câncer de pulmão havia sido relatado em 13.2% das mortes masculinas atribuídas à asbestose no período de 1924 a 1946 e em apenas 1.3% das mortes masculinas atribuídas à silicose. O primeiro estudo a abordar a hipótese causal foi um estudo de mortalidade de coorte de uma grande fábrica têxtil de amianto do Reino Unido (Doll 1955), um dos primeiros estudos baseados na força de trabalho e, em 1980, após pelo menos oito desses estudos em tantas forças de trabalho havia confirmado uma relação exposição-resposta, a associação foi geralmente aceita como causal (McDonald e McDonald em Antman e Aisner 1987).

Características clínicas e patologia

Na ausência de outras doenças associadas ao amianto, as características clínicas e os critérios para o diagnóstico de câncer de pulmão associado ao amianto não são diferentes daqueles para câncer de pulmão não associado à exposição ao amianto. Originalmente, os cânceres de pulmão associados ao amianto eram considerados cânceres de cicatriz, semelhantes ao câncer de pulmão observado em outras formas de fibrose pulmonar difusa, como a esclerodermia. As características que favoreceram esta visão foram a sua localização nos lobos pulmonares inferiores (onde a asbestose costuma ser mais acentuada), a sua origem por vezes multicêntrica e a preponderância do adenocarcinoma em algumas séries. No entanto, na maioria dos estudos relatados com base na força de trabalho, a distribuição dos tipos de células não foi diferente daquela observada em estudos de populações não expostas ao amianto, apoiando a visão de que o próprio amianto pode ser um carcinógeno humano, uma conclusão alcançada pela Agência Internacional para Pesquisa sobre o Câncer (Organização Mundial da Saúde: Agência Internacional para Pesquisa sobre o Câncer 1982). A maioria, mas não todos, os cânceres de pulmão relacionados ao amianto ocorrem em associação com a asbestose radiológica (veja abaixo).

Epidemiologia

Estudos de coorte confirmam que o risco de câncer de pulmão aumenta com a exposição, embora a taxa fracional de aumento para cada fibra por mililitro por ano exposto varie e esteja relacionada tanto ao tipo de fibra quanto ao processo industrial (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Por exemplo, principalmente para exposições ao crisotila na mineração, moagem e fabricação de produtos de fricção, o aumento variou de aproximadamente 0.01 a 0.17%, e na fabricação de têxteis de 1.1 a 2.8%, enquanto para exposição a produtos de isolamento de amosita e algumas exposições de produtos de cimento envolvendo misturas fibra, taxas tão altas quanto 4.3 e 6.7% foram registradas (Nicholson 1991). Estudos de coorte em trabalhadores do amianto também confirmam que o risco de câncer é demonstrável para não fumantes e que o risco é aumentado (mais próximo de multiplicativo do que aditivo) pelo tabagismo (McDonald e McDonald em Antman e Aisner 1987). O risco relativo de câncer de pulmão diminui após cessar a exposição, embora o declínio pareça mais lento do que o que ocorre após parar de fumar. Estudos de carga de poeira pulmonar também são consistentes com um gradiente de fibra na produção de câncer de pulmão; 32 homens em estaleiros do Pacífico com exposição principalmente à amosita tinham uma carga de poeira pulmonar de 1.1 milhão de fibras de amosita por grama de tecido pulmonar seco, em comparação com 36 mineradores de crisotila de Quebec com uma carga média de poeira pulmonar de 13 milhões de fibras de crisotila por grama de tecido pulmonar (Becklake e Caso 1994).

Relação com a asbestose

No estudo de autópsia de 1955 sobre as causas de morte em 102 trabalhadores empregados na fábrica têxtil de amianto do Reino Unido, mencionado acima (Doll 1955), o câncer de pulmão foi encontrado em 18 indivíduos, 15 dos quais também tinham asbestose. Todos os indivíduos nos quais ambas as condições foram encontradas trabalharam por pelo menos 9 anos antes de 1931, quando foram introduzidas as regulamentações nacionais para o controle do pó de amianto. Essas observações sugeriram que, à medida que os níveis de exposição diminuíam, o risco competitivo de morte por asbestose também diminuía e os trabalhadores viviam o suficiente para exibir o desenvolvimento do câncer. Na maioria dos estudos baseados na força de trabalho, os trabalhadores mais velhos com tempo de serviço têm alguma evidência patológica de asbestose (ou doença das pequenas vias aéreas relacionada ao amianto) na autópsia, embora isso possa ser mínimo e não detectável na radiografia de tórax em vida (McDonald e McDonald em Antman e Aisner 1987). Vários, mas nem todos, estudos de coorte são consistentes com a visão de que nem todos os casos de câncer de pulmão em excesso em populações expostas ao amianto estão relacionados à asbestose. De fato, mais de um mecanismo patogenético pode ser responsável por cânceres de pulmão em indivíduos expostos ao amianto, dependendo do local e da deposição das fibras. Por exemplo, acredita-se que fibras longas e finas, que são depositadas preferencialmente nas bifurcações das vias aéreas, tornam-se concentradas e atuam como indutoras do processo de cancerogênese por meio de danos cromossômicos. Os promotores desse processo podem incluir a exposição contínua às fibras de amianto ou à fumaça do tabaco (Lippman 1995). Esses cânceres são mais prováveis ​​de serem do tipo de células escamosas. Em contraste, nos pulmões que são o local da fibrose, a cancerogênese pode resultar do processo fibrótico: tais cânceres são mais prováveis ​​de serem adenocarcinomas.

Implicações e imputabilidade

Embora os determinantes do excesso de risco de câncer possam ser derivados para populações expostas, a atribuição no caso individual não pode. Obviamente, a atribuição à exposição ao amianto é mais provável e crível em um indivíduo exposto com asbestose que nunca fumou do que em um indivíduo exposto sem asbestose que fuma. Essa probabilidade também não pode ser modelada razoavelmente. As medições da carga de poeira pulmonar podem complementar uma avaliação clínica cuidadosa, mas cada caso deve ser avaliado em seus méritos (Becklake 1994).

Mesotelioma maligno

Patologia, diagnóstico, averiguação e características clínicas

Os mesoteliomas malignos surgem das cavidades serosas do corpo. Aproximadamente dois terços surgem na pleura, cerca de um quinto no peritônio, enquanto o pericárdio e a túnica vaginal são afetados com muito menos frequência (McDonald e McDonald em Lidell e Miller 1991). Como as células mesoteliais são pluripotenciais, as características histológicas dos tumores mesoteliais podem variar; na maioria das séries, as formas epitelial, sarcomatosa e mista representam aproximadamente 50, 30 e 10% dos casos, respectivamente. O diagnóstico desse tumor raro, mesmo nas mãos de patologistas experientes, não é fácil, e os patologistas do painel de mesotelioma geralmente confirmam apenas uma pequena porcentagem, em alguns estudos, menos de 50% dos casos enviados para revisão. Uma variedade de técnicas citológicas e imunohistoquímicas foi desenvolvida para auxiliar na diferenciação do mesotelioma maligno dos principais diagnósticos clínicos alternativos, ou seja, câncer secundário ou hiperplasia mesotelial reativa; este continua sendo um campo de pesquisa ativo no qual as expectativas são altas, mas as descobertas são inconclusivas (Jaurand, Bignon e Brochard 1993). Por tudo isso, a apuração de casos para levantamentos epidemiológicos não é direta e, mesmo quando baseada em registros de câncer, pode ser incompleta. Além disso, a confirmação por painéis de especialistas usando critérios patológicos específicos é necessária para assegurar a comparabilidade dos critérios de registro.

Características clínicas

A dor é geralmente a característica de apresentação. Para tumores pleurais, isso começa no peito e/ou ombros e pode ser grave. Segue-se falta de ar, associada a derrame pleural e/ou envolvimento progressivo do pulmão por tumor e perda de peso. Com tumores peritoneais, a dor abdominal é geralmente acompanhada de inchaço. Os recursos de imagem são ilustrados na figura 7. O curso clínico é geralmente rápido e os tempos médios de sobrevida, seis meses em um relatório de 1973 e oito meses em um relatório de 1993, mudaram pouco nas últimas duas décadas, apesar da maior conscientização pública e médica que muitas vezes leva a um diagnóstico precoce e apesar dos avanços nas técnicas de diagnóstico e um aumento no número de opções de tratamento para o câncer.

Figura 7. Mesotelioma maligno

Visto em uma radiografia de tórax superpenetrada (A) como uma grande massa na região axilar. Observe a redução associada no volume do hemotórax direito com acentuado espessamento nodular irregular da pleura de todo o pulmão direito. A tomografia computadorizada (B) confirma o extenso espessamento pleural envolvendo as pleuras parietal e mediastinal (setas fechadas) nas costelas e ao redor delas. Fonte: Fraser et al. 1990

Epidemiologia

Nos 15 anos que se seguiram ao relatório de 1960 da série de casos de mesotelioma do Cabo Noroeste, África do Sul (Wagner 1996), a confirmação internacional da associação veio de relatórios de outras séries de casos da Europa (Reino Unido, França, Alemanha, Holanda). , Estados Unidos (Illinois, Pensilvânia e Nova Jersey) e Austrália, e de estudos de caso-controle do Reino Unido (4 cidades), Europa (Itália, Suécia, Holanda) e dos Estados Unidos e Canadá. As razões de chances nesses estudos variaram de 2 a 9. Na Europa, em particular, a associação com ocupações em estaleiros foi forte. Além disso, estudos de mortalidade proporcional em coortes expostas ao amianto sugeriram que o risco estava associado tanto ao tipo de fibra quanto ao processo industrial, com taxas atribuíveis ao mesotelioma variando de 0.3% na mineração de crisotila a 1% na fabricação de crisotila, em comparação com 3.4% no anfibólio mineração e manufatura e até 8.6% para exposição a fibra mista em isolamento (McDonald e McDonald em Liddell e Miller 1991). Gradientes de fibras semelhantes são mostrados em estudos de coorte de mortalidade que, dados os curtos tempos de sobrevivência desses tumores, são um reflexo razoável da incidência. Esses estudos também mostram períodos de latência mais longos quando a exposição foi ao crisotila em comparação com os anfibólios. A variação geográfica na incidência foi documentada usando taxas canadenses específicas de idade e sexo para 1966 a 1972 para calcular as taxas esperadas (McDonald e McDonald em Liddell e Miller 1991); taxas de juros (valores efetivamente observados sobre o esperado) foram 0.8 para os Estados Unidos (1972), 1.1 para a Suécia (1958 a 1967), 1.3 para a Finlândia (1965 a 1969), 1.7 para o Reino Unido (1967 a 1968) e 2.1 para Holanda (1969 a 1971). Embora fatores técnicos, incluindo verificação, possam obviamente contribuir para a variação registrada, os resultados sugerem taxas mais altas na Europa do que na América do Norte.

Tendências temporais e diferenças de gênero na incidência de mesotelioma têm sido usadas como uma medida do impacto da exposição ao amianto na saúde das populações. As melhores estimativas para as taxas gerais nos países industrializados antes de 1950 estão abaixo de 1.0 por milhão para homens e mulheres (McDonald e McDonald em Jaurand e Bignon 1993). Posteriormente, as taxas aumentaram de forma constante nos homens e não aumentaram ou diminuíram nas mulheres. Por exemplo, as taxas gerais em homens e mulheres por milhão foram relatadas em 11.0 e abaixo de 2.0 nos Estados Unidos em 1982, 14.7 e 7.0 na Dinamarca em 1975-80, 15.3 e 3.2 no Reino Unido em 1980-83 e 20.9 e 3.6 na Holanda em 1978-87. Taxas mais altas em homens e mulheres, mas excluindo indivíduos mais jovens, foram relatadas para países mineradores de crocidolita: 28.9 e 4.7, respectivamente, na Austrália (2 anos ou mais) em 1986, e 32.9 e 8.9, respectivamente, em sul-africanos brancos (1 anos ou mais) em 1988 ( Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). É provável que as taxas crescentes em homens reflitam a exposição ocupacional e, se assim for, devem se estabilizar ou diminuir dentro do período de “incubação” de 20 a 30 anos após a introdução de controles no local de trabalho e redução dos níveis de exposição na maioria dos locais de trabalho na maioria dos países. países industrializados na década de 1970. Em países nos quais as taxas de mulheres estão aumentando, esse aumento pode refletir seu envolvimento crescente em ocupações com exposição de risco ou o aumento da contaminação ambiental ou interna do ar urbano (McDonald 1985).

Etiologia

Os fatores ambientais são claramente os principais determinantes do risco de mesotelioma, sendo a exposição ao amianto o mais importante, embora a ocorrência de grupos familiares mantenha o interesse no papel potencial dos fatores genéticos. Todos os tipos de fibra de amianto foram implicados na produção de mesotelioma, incluindo antofilita pela primeira vez em um relatório recente da Finlândia (Meurman, Pukkala e Hakama 1994). No entanto, há um corpo substancial de evidências, de estudos de mortalidade proporcional e de coorte e estudos de carga pulmonar, que sugere o papel de um gradiente de fibra na produção de mesotelioma, sendo o risco maior para exposições principalmente a anfibólios ou misturas de crisotila de anfibólio, em comparação com principalmente crisotila exposições. Além disso, existem diferenças de taxa entre as forças de trabalho para a mesma fibra no que parece ser o mesmo nível de exposição; estes ainda precisam ser explicados, embora a distribuição do tamanho da fibra seja um provável fator contribuinte.

O papel da tremolita tem sido amplamente debatido, debate provocado pela evidência de sua biopersistência no tecido pulmonar, animal e humano, comparada à do crisotila. Uma hipótese plausível é que as muitas fibras curtas que atingem e são depositadas nas vias aéreas e alvéolos pulmonares periféricos são depuradas para os vasos linfáticos subpleurais onde se acumulam; sua potência na produção de mesotelioma depende de sua biopersistência em contato com superfícies pleurais (Lippmann 1995). Em estudos humanos, as taxas de mesotelioma são mais baixas para populações expostas no trabalho a crisotila relativamente não contaminada por tremolita (por exemplo, em minas do Zimbábue) em comparação com aquelas expostas a crisotila que é tão contaminada (por exemplo, em minas de Quebec), e esses achados têm replicado em estudos com animais (Lippmann 1995). Além disso, em uma análise multivariada da carga de fibras pulmonares em material de um estudo de caso-controle de mesotelioma em todo o Canadá (McDonald et al. 1989), os resultados sugeriram que a maioria, senão todos os mesoteliomas, poderiam ser explicados pela carga de fibras pulmonares tremolita. Finalmente, uma análise recente da mortalidade na coorte de mais de 10,000 mineiros e moleiros de crisotila de Quebec nascidos entre 1890 e 1920, e seguidos até 1988 (McDonald e McDonald 1995), apóia esta visão: em quase 7,300 mortes, as 37 mortes por mesotelioma foram concentrado em certas minas da área de Thetford, mas a carga pulmonar de 88 membros da coorte das minas envolvidas não diferiu daquela dos mineiros de outras minas em termos de carga de fibra de crisotila, apenas em termos de carga de tremolita (McDonald et al. 1993 ).

O que tem sido chamado de questão da tremolita é talvez a mais importante das questões científicas atualmente debatidas, e também tem implicações para a saúde pública. Também deve ser observado o fato importante de que em todas as séries e jurisdições, uma certa proporção de casos ocorre sem exposição relatada ao amianto e que apenas em alguns desses casos os estudos de carga de poeira pulmonar apontam para exposição ambiental ou ocupacional anterior. Outras exposições ocupacionais foram implicadas na produção de mesotelioma, por exemplo, na mineração de talco, vermiculita e possivelmente mica, mas nestas, o minério continha tremolita ou outras fibras (Bignon, Peto e Saracci 1989). Uma busca aberta por outras exposições, ocupacionais ou não ocupacionais, a fibras, inorgânicas e orgânicas, e a outros agentes que possam estar associados à produção de mesotelioma, deve continuar.

Outras doenças relacionadas ao amianto

Doença crônica das vias aéreas

Geralmente incluídos nesta rubrica estão a bronquite crônica e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), ambas as quais podem ser diagnosticadas clinicamente, e o enfisema, até recentemente diagnosticado apenas pelo exame patológico dos pulmões removidos na autópsia ou de outra forma (Becklake 1992). Uma das principais causas é o tabagismo e, nas últimas décadas, a mortalidade e a morbidade devido a doenças crônicas das vias aéreas aumentaram na maioria dos países industrializados. No entanto, com o declínio da pneumoconiose em muitas forças de trabalho, surgiram evidências que implicam as exposições ocupacionais na gênese da doença crônica das vias aéreas, após levar em consideração o papel dominante do tabagismo. Todas as formas de doenças crônicas das vias aéreas têm demonstrado estar associadas ao trabalho em uma variedade de ocupações empoeiradas, incluindo aquelas em que um componente importante da poeira que contamina o local de trabalho é o amianto (Ernst e Zejda em Liddell e Miller 1991). Acredita-se que a carga total de poluentes, em vez da exposição a qualquer um de seus componentes específicos, neste caso o pó de amianto, esteja implicada, da mesma forma que o efeito da exposição ao fumo nas doenças crônicas das vias aéreas é visto, ou seja, em termos de carga total de exposição (por exemplo, como maços-ano), não exposição a qualquer um dos mais de 4,000 constituintes da fumaça do tabaco. (veja em outra parte deste volume uma discussão mais aprofundada sobre a relação entre exposições ocupacionais e doenças crônicas das vias aéreas).

Outros cânceres

Em vários dos estudos de coorte anteriores de trabalhadores expostos ao amianto, a mortalidade atribuível a todos os cânceres excedeu o esperado, com base em estatísticas vitais nacionais ou regionais. Enquanto o câncer de pulmão representou a maior parte do excesso, outros cânceres implicados foram câncer gastrointestinal, câncer de laringe e câncer de ovário, nessa ordem de frequência. Para cânceres gastrointestinais (incluindo aqueles que afetam o esôfago, o estômago, o cólon e o reto), presume-se que a exposição relevante em coortes ocupacionais seja através da ingestão de escarro carregado de amianto proveniente das principais vias aéreas no pulmão e em tempos anteriores (antes de serem tomadas medidas de proteção contra a exposição nos locais de almoço) contaminação direta de alimentos em locais de trabalho que não tinham áreas de almoço separadas das áreas de trabalho de plantas e fábricas. Também pode ocorrer fluxo retrógrado através do ducto torácico dos linfonodos que drenam o pulmão (consulte “Destino das fibras inaladas”, página 10.54). Como a associação era inconsistente nas diferentes coortes estudadas e como as relações de resposta à exposição nem sempre eram observadas, houve relutância em aceitar a evidência da associação entre exposição ocupacional e exposição ao amianto como causal (Doll e Peto 1987; Liddell e Miller 1991).

O câncer da laringe é muito menos comum do que o câncer gastrointestinal ou pulmonar. Já na década de 1970, havia relatos de uma associação entre câncer de laringe e exposição ao amianto. Como o câncer de pulmão, um importante fator de risco e causa de câncer de laringe é o tabagismo. O câncer de laringe também está fortemente associado ao consumo de álcool. Dada a localização da laringe (órgão exposto a todos os poluentes inalados aos quais os pulmões estão expostos) e dado o fato de ser revestida pelo mesmo epitélio que reveste os brônquios maiores, é certamente biologicamente plausível que o câncer de laringe ocorre como resultado da exposição ao amianto. No entanto, as evidências gerais disponíveis até o momento são inconsistentes, mesmo em grandes estudos de coorte, como os mineradores de crisotila de Quebec e Balangero (Itália), possivelmente porque é um câncer raro e ainda há relutância em considerar a associação como causal (Liddell e Miller 1991), apesar de sua plausibilidade biológica. O câncer de ovário foi registrado além do esperado em três estudos de coorte (OMS 1989). O diagnóstico incorreto, em particular como mesotelioma peritoneal, pode explicar a maioria dos casos (Doll e Peto 1987).

Prevenção, Vigilância e Avaliação

Abordagens históricas e atuais

A prevenção de qualquer pneumoconiose, incluindo a asbestose, tem sido tradicionalmente feita através de:

1. práticas de engenharia e trabalho para manter os níveis de fibra no ar tão baixos quanto possível, ou pelo menos em conformidade com os níveis de exposição permitidos geralmente definidos por lei ou regulamento
2. vigilância, realizada para registrar tendências de marcadores de doenças em populações expostas e monitorar os resultados de medidas de controle
3. educação e rotulagem de produtos destinados a auxiliar os trabalhadores, bem como o público em geral, a evitar a exposição não ocupacional.

Os níveis de exposição permissíveis foram originalmente direcionados ao controle da asbestose e foram baseados em medições de higiene industrial em milhões de partículas por pé cúbico, coletadas usando os mesmos métodos usados ​​para o controle da silicose. Com a passagem do enfoque biológico para as fibras, em particular as longas e finas, como causadoras da asbestose, desenvolveram-se métodos mais adequados à sua identificação e medição no ar e, face a estes métodos, a aposta nas fibras curtas mais abundantes e que mais contaminam locais de trabalho foi minimizado. As razões de aspecto (comprimento para diâmetro) para a maioria das partículas de amianto crisotila moído caem dentro da faixa de 5:1 a 20:1, indo até 50:1, em contraste com a maioria das partículas de amianto anfibólio moído (incluindo fragmentos de clivagem) cujos valores caem abaixo de 3:1. A introdução do filtro de membrana para contagem de fibras de amostras de ar levou a uma higiene industrial arbitrária e definição médica de uma fibra como uma partícula de pelo menos 5 μm de comprimento, 3 μm ou menos de espessura e com uma proporção de comprimento para largura de pelo menos 3:1 . Essa definição, usada em muitos dos estudos das relações exposição-resposta, forma a base científica para o estabelecimento de padrões ambientais.

Por exemplo, foi usado em uma reunião patrocinada pela Organização Mundial da Saúde (1989) para propor limites de exposição ocupacional e foi adotado por agências como a US Occupational Safety and Health Administration; é mantido principalmente por razões de comparabilidade. A reunião da OMS, presidida por Sir Richard Doll, embora reconhecendo que o limite de exposição ocupacional em qualquer país só pode ser estabelecido pelo órgão nacional apropriado, recomendou que os países com limites altos deveriam tomar medidas urgentes para reduzir a exposição ocupacional de um trabalhador individual a 2 f/ml (média ponderada de oito horas) e que todos os países deveriam avançar o mais rápido possível para 1 f/ml (média ponderada de oito horas), caso ainda não o tivessem feito. Com a diminuição das taxas de asbestose em alguns países industrializados e a preocupação com os cânceres relacionados ao amianto, a atenção agora se voltou para determinar se os mesmos parâmetros de fibra - isto é, pelo menos 5 mm de comprimento, 3 mm ou menos de espessura e com um comprimento relação largura/largura de pelo menos 3:1 – também são apropriados para controlar a carcinogênese (Browne 1994). Uma teoria atual da carcinogênese do amianto envolve fibras curtas e longas (Lippmann 1995). Além disso, dada a evidência de um gradiente de fibra na produção de mesotelioma e câncer de pulmão e, em menor grau, na produção de asbestose, poderia ser feito um argumento para os níveis de exposição permitidos levando em consideração o tipo de fibra. Alguns países abordaram a questão proibindo o uso (e, portanto, a importação) de crocidolita e estabelecendo níveis de exposição mais rigorosos para a amosita, ou seja, 0.1 f/l (McDonald e McDonald 1987).

Níveis de exposição no local de trabalho

Os níveis de exposição permitidos incorporam a hipótese, com base em todas as evidências disponíveis, de que a saúde humana será preservada se a exposição for mantida dentro desses limites. A revisão dos níveis de exposição permitidos, quando ocorre, é invariavelmente no sentido de maior rigor (conforme descrito no parágrafo acima). No entanto, apesar do bom cumprimento dos controles do local de trabalho, continuam a ocorrer casos de doenças, por motivos de suscetibilidade pessoal (por exemplo, taxas de retenção de fibras acima da média) ou devido a falhas nos controles do local de trabalho para determinados trabalhos ou processos. Controles de engenharia, melhores práticas no local de trabalho e o uso de substitutos, descritos em outra parte do capítulo, foram implementados internacionalmente (Gibbs, Valic e Browne 1994) em estabelecimentos maiores por meio da indústria, sindicatos e outras iniciativas. Por exemplo, de acordo com uma revisão da indústria mundial de 1986, a conformidade com o atual padrão recomendado de 1 f/ml foi alcançada em 83% dos locais de produção (minas e usinas), abrangendo 13,499 trabalhadores em 6 países; em 96% das 167 fábricas de cimento que operam em 23 países; em 71% das 40 fábricas têxteis que abrangem mais de 2,000 trabalhadores operando em 7 países; e em 97% das 64 fábricas de materiais de fricção, abrangendo 10,190 trabalhadores em 10 países (Bouige 1990). No entanto, uma proporção importante desses locais de trabalho ainda não cumpre os regulamentos, nem todos os países produtores participaram desta pesquisa, e os benefícios de saúde antecipados são evidentes apenas em algumas estatísticas nacionais, não em outras (“Diagnóstico e gerenciamento de casos”, página 10.57). O controle em processos de demolição e pequenas empresas que usam amianto continua sem sucesso, mesmo em muitos países industrializados.

Vigilância

A radiografia de tórax é a principal ferramenta para vigilância da asbestose, registros de câncer e estatísticas nacionais para cânceres relacionados ao amianto. Uma iniciativa louvável na vigilância internacional de mineração, túneis e pedreiras, realizada pela OIT por meio de relatórios voluntários de fontes governamentais, concentra-se na mineração de carvão e rochas duras, mas pode incluir amianto. Infelizmente, o acompanhamento tem sido fraco, com o último relatório, baseado em dados de 1973-77, sendo publicado em 1985 (ILO 1985). Vários países publicam dados nacionais de mortalidade e morbidade, sendo um excelente exemplo o Relatório de Vigilância de Doenças Pulmonares Relacionadas ao Trabalho para os Estados Unidos, um relatório mencionado acima (USDHSS 1994). Esses relatórios fornecem informações para interpretar tendências e avaliar o impacto dos níveis de controle em nível nacional. Indústrias maiores deveriam (e muitas o fazem) manter suas próprias estatísticas de vigilância, assim como alguns sindicatos. A vigilância de indústrias menores pode exigir estudos específicos em intervalos apropriados. Outras fontes de informação incluem programas como o Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) no Reino Unido, que reúne relatórios regulares de uma amostra de médicos do trabalho e médicos ocupacionais do país (Meredith e McDonald 1994) e relatórios de conselhos de compensação (que muitas vezes, no entanto, não fornecem informações sobre os trabalhadores em risco).

Rotulagem de produtos, educação e a via da informação

A rotulagem obrigatória dos produtos, juntamente com a educação dos trabalhadores e do público em geral, são ferramentas poderosas de prevenção. Enquanto no passado isso acontecia no contexto de organizações de trabalhadores, comitês de gestão de trabalhadores e programas de educação sindical, abordagens futuras poderiam explorar autoestradas eletrônicas para disponibilizar bancos de dados sobre saúde e segurança em toxicologia e medicina.

Exposição em edifícios e de fontes de água

Em 1988, uma revisão dos riscos potenciais à saúde associados ao trabalho em edifícios construídos com materiais contendo amianto foi determinada pelo Congresso dos Estados Unidos (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Os resultados de um grande número de estudos de amostragem interna da Europa, Estados Unidos e Canadá foram usados ​​nas estimativas de risco. O risco de morte prematura por câncer ao longo da vida foi estimado em 1 por milhão para aqueles expostos por 15 anos em escolas (para níveis de exposição estimados variando de 0005 a 005 f/ml) e 4 por milhão para aqueles expostos por 20 anos trabalhando em edifícios de escritórios (para níveis de exposição estimados variando de 0002 a 002 f/ml). Para comparação, o risco de exposição ocupacional a 0.1 f/ml (ou seja, em conformidade com o limite de exposição permitido proposto pela Administração de Saúde e Segurança Ocupacional dos EUA) por 20 anos foi estimado em 2,000 por milhão de expostos. Medições em água potável em comunidades urbanas mostram uma variação considerável, de níveis indetectáveis ​​a níveis altos variando de 0.7 milhão de f/l em Connecticut, EUA, a níveis variando de 1.1 milhão a 1.3 bilhão de f/l nas áreas de mineração de Quebec (Bignon, Peto e Saracci 1989). Alguma contaminação também pode ocorrer a partir das tubulações de cimento de amianto que devem atender a maioria dos serviços de reticulação de água urbana no mundo. No entanto, um grupo de trabalho que revisou as evidências em 1987 não descartou o perigo potencial associado, mas não considerou os riscos à saúde associados à ingestão de amianto como “um dos perigos mais prementes à saúde pública” (USDHHS 1987), uma visão concordante com as observações finais em uma monografia da IARC (OMS) sobre exposição não ocupacional a fibras minerais (Bignon, Peto e Saracci 1989).

Amianto e outras fibras no século XXI

A primeira metade do século XX foi caracterizada pelo que poderia ser descrito como negligência grosseira em relação aos problemas de saúde relacionados ao amianto. Antes da Segunda Guerra Mundial, as razões para isso não são claras; a base científica para o controle estava lá, mas talvez não a vontade e não a militância operária. Durante a guerra, havia outras prioridades nacionais e internacionais e, após a guerra, as pressões de urbanização por uma população mundial em rápido crescimento tiveram precedência e, talvez, o fascínio na era industrial pela versatilidade do mineral “mágico” desviou a atenção de seus perigos. . Após a primeira Conferência Internacional sobre os Efeitos Biológicos do Amianto em 1964 (Selikoff e Churg 1965), as doenças relacionadas ao amianto tornaram-se uma cause célèbre, não só por conta própria, mas também porque marcou um período de confrontação trabalhista-administrativa quanto aos direitos do trabalhador ao conhecimento dos perigos do trabalho, à proteção da saúde e à justa indenização por lesões ou doenças. Em países com compensação do trabalhador sem culpa, as doenças relacionadas ao amianto em geral receberam reconhecimento e tratamento justos. Em países onde a responsabilidade pelo produto e as ações coletivas eram mais comuns, grandes prêmios foram concedidos a alguns trabalhadores afetados (e seus advogados), enquanto outros ficaram desamparados e sem apoio. Embora seja improvável que a necessidade de fibras nas sociedades modernas diminua, o papel das fibras minerais em relação a outras fibras pode mudar. Já houve uma mudança nos usos dentro e entre os países (ver “Outras fontes de exposição”, página 10.53). Embora a tecnologia exista para diminuir as exposições no local de trabalho, ainda existem locais de trabalho nos quais ela não foi aplicada. Dado o conhecimento atual, dada a comunicação internacional e rotulagem de produtos, e dada a educação dos trabalhadores e o compromisso da indústria, deve ser possível usar este mineral para fornecer produtos baratos e duráveis ​​para uso em construção e reticulação de água em nível internacional sem risco para o usuário, trabalhador, fabricante ou minerador, ou ao público em geral.

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Logo após o fim da Primeira Guerra Mundial, enquanto fazia pesquisas para encontrar um material capaz de substituir o diamante em bicos de trefilação, Karl Schoeter patenteou em Berlim um processo de sinterização (pressurização mais aquecimento a 1,500°C) de uma mistura de tungstênio fino pó de carboneto (WC) com 10% de cobalto para produzir “metal duro”. As principais características deste sínter são a dureza extrema, apenas ligeiramente inferior à do diamante, e a manutenção das suas propriedades mecânicas a altas temperaturas; essas características o tornam adequado para uso em trefilação de metais, para insertos soldados e para ferramentas de alta velocidade para usinagem de metais, pedras, madeiras e materiais de alta resistência ao desgaste ou ao calor, nas áreas mecânica, aeronáutica e balística. O uso de metal duro está em constante expansão em todo o mundo. Em 1927, Krupp estendeu o uso de metal duro para o campo de ferramentas de corte, chamando-o de “Widia” (Wie Diamant—como diamante), um nome ainda em uso hoje.

A sinterização continua sendo a base de toda a produção de metal duro: as técnicas são aprimoradas pela introdução de outros carbonetos metálicos - carboneto de titânio (TiC) e carboneto de tântalo (TaC) - e pelo tratamento de peças de metal duro para pastilhas de corte móveis com uma ou mais camadas de nitreto de titânio ou óxido de alumínio e de outros compostos muito duros aplicados com deposição química de vapor (CVD) ou deposição física de vapor (PVD). Os insertos fixos soldados às ferramentas não podem ser revestidos, mas são repetidamente afiados por um rebolo diamantado (figuras 1 e 2).

Figura 1. (A) Exemplos de alguns insertos móveis de trefilação de metal duro, banhados com nitreto de tungstênio amarelo dourado; (B) inserto soldado à ferramenta e trabalhando em trefilação de aço.

Figura 2. Insertos fixos soldados a (A) broca de pedra e (B) disco de serra.

O sinter de metal duro é formado por partículas de carbonetos metálicos incorporadas a uma matriz formada por cobalto, que se funde durante a sinterização, interagindo e ocupando os interstícios. O cobalto é, portanto, o material de colagem da estrutura, que assume características metalocerâmicas (figuras 3, 4 e 5).

Figura 3. Microestrutura de uma sinterização WC/Co; Partículas de WC são incorporadas à matriz leve de Co (1,500x).

Figura 4. Microestrutura de uma sinterização de WC + TiC + TaC + Co. Juntamente com as partículas prismáticas de WC, observam-se partículas globulares formadas por uma solução sólida de TiC + TaC. A matriz leve é ​​formada por Co (1,500x).

Figura 5. Microestrutura de sinterização revestida por múltiplas camadas muito duras (2,000x).

O processo de sinterização utiliza pós de metal duro muito finos (diâmetros médios de 1 a 9μm) e pós de cobalto (diâmetro médio de 1 a 4μm) que são misturados, tratados com solução de parafina, prensados, desparafinados a baixa temperatura, pré- sinterizado a 700 a 750°C e sinterizado a 1,500°C (Brookes 1992).

Quando a sinterização é feita com métodos inadequados, técnicas impróprias e má higiene industrial, os pós podem poluir a atmosfera do ambiente de trabalho: os trabalhadores ficam, portanto, expostos ao risco de inalação de pós de carboneto metálico e pós de cobalto. Junto com o processo primário existem outras atividades que podem expor os trabalhadores ao risco de inalação de aerossol de metal duro. A afiação de insertos fixos soldados a ferramentas é normalmente realizada por retificação diamantada a seco ou, mais freqüentemente, resfriada com líquidos de diversos tipos, produzindo pós ou névoas formadas por gotas muito pequenas contendo partículas metálicas. Partículas de metal duro também são utilizadas na produção de uma camada de alta resistência sobre superfícies de aço sujeitas a desgaste, aplicada por meio de métodos (processo de revestimento por plasma e outros) baseados na combinação de pulverização de pó com arco elétrico ou explosão controlada de uma mistura gasosa em alta temperatura. O arco elétrico ou o fluxo explosivo do gás determina a fusão das partículas metálicas e seu impacto na superfície a ser revestida.

As primeiras observações sobre “doenças de metais duros” foram descritas na Alemanha na década de 1940. Eles relataram uma fibrose pulmonar difusa e progressiva, denominada Hartmetallungenfibrose. Durante os próximos 20 anos, casos paralelos foram observados e descritos em todos os países industrializados. Os trabalhadores afetados eram, na maioria dos casos, responsáveis ​​pela sinterização. Desde 1970 até o presente, vários estudos indicam que a patologia do aparelho respiratório é causada pela inalação de partículas de metal duro. Afeta apenas indivíduos suscetíveis e consiste nos seguintes sintomas:

• agudo: rinite, asma
• subagudo: alveolite fibrosante
• crônico: fibrose intersticial difusa e progressiva.

Afeta não só os trabalhadores encarregados da sinterização, mas também qualquer pessoa que inale aerossóis contendo metais duros e principalmente cobalto. É causada principalmente e talvez exclusivamente pelo cobalto.

A definição de doença do metal duro inclui agora um grupo de patologias do aparelho respiratório, diferentes entre si em gravidade clínica e prognóstico, mas tendo em comum uma reatividade individual variável ao fator etiológico, o cobalto.

Informações epidemiológicas e experimentais mais recentes concordam sobre o papel causal do cobalto para sintomas agudos no trato respiratório superior (rinite, asma) e para sintomas subagudos e crônicos no parênquima brônquico (alveolite fibrosante e fibrose intersticial crônica).

O mecanismo patogênico baseia-se na indução pelo Co de uma imunorreação de hipersensibilidade: de fato, apenas alguns dos sujeitos apresentam patologias após exposições curtas a concentrações relativamente baixas, ou mesmo após exposições mais longas e intensas. As concentrações de Co nas amostras biológicas (sangue, urina, pele) não são significativamente diferentes entre os que têm a patologia e os que não a têm; não há correlação de dose e resposta no nível do tecido; anticorpos específicos foram individualizados (imunoglobinas IgE e IgG) contra um composto de Co-albumina em asmáticos, e o teste de contato de Co é positivo em indivíduos com alveolite ou fibrose; os aspectos citológicos da alveolite gigante-celular são compatíveis com imunorreação, e os sintomas agudos ou subagudos tendem a regredir quando os sujeitos são afastados da exposição ao Co (Parkes 1994).

A base imunológica da hipersensibilidade ao Co ainda não foi satisfatoriamente explicada; não é possível, portanto, identificar um marcador confiável de suscetibilidade individual.

Patologias idênticas às encontradas nos sujeitos expostos a metais duros também foram observadas em lapidadores de diamante, que utilizam discos formados por microdiamantes cimentados com Co e que, portanto, inalam apenas Co e partículas de diamante.

Ainda não está totalmente demonstrado que o Co puro (excluídas todas as outras partículas inaladas) é capaz sozinho de produzir as patologias e, sobretudo, a fibrose intersticial difusa: as partículas inaladas com Co poderiam ter um efeito sinérgico e modulador. Estudos experimentais parecem demonstrar que a reatividade biológica a uma mistura de partículas de Co e de tungstênio é mais forte do que aquela causada pelo Co sozinho, não sendo observadas patologias significativas nos trabalhadores encarregados da produção de pó de Co puro (Ciência da o Meio Ambiente Total 1994).

Os sintomas clínicos da doença do metal duro, que, com base no conhecimento etiopatogênico atual, deveria ser mais precisamente chamado de “doença do cobalto”, são, como mencionado anteriormente, agudos, subagudos e crônicos.

Os sintomas agudos incluem uma irritação respiratória específica (rinite, laringotraqueíte, edema pulmonar) causada pela exposição a altas concentrações de pó de Co ou fumaça de Co; eles são observáveis ​​apenas em casos excepcionais. A asma é observada com mais frequência. Aparece em 5 a 10% dos trabalhadores expostos a concentrações de cobalto de 0.05 mg/m³, o valor limite atual dos EUA (TLV). Os sintomas de constrição torácica com dispneia e tosse tendem a aparecer no final do turno de trabalho ou durante a noite. O diagnóstico de asma brônquica alérgica ocupacional devido ao cobalto pode ser suspeitado com base nos critérios da história clínica, mas é confirmado por um teste específico de estimulação brônquica que determina o aparecimento de uma resposta broncoespástica imediata, tardia ou dupla. Mesmo testes de capacidade respiratória realizados no início e no final do turno de trabalho podem auxiliar no diagnóstico. Os sintomas asmáticos devido ao cobalto tendem a desaparecer quando o sujeito é afastado da exposição, mas, à semelhança de todas as outras formas de asma alérgica ocupacional, os sintomas podem tornar-se crônicos e irreversíveis quando a exposição continua por muito tempo (anos), apesar da presença de distúrbios respiratórios. Indivíduos altamente broncorreativos podem apresentar sintomas asmáticos de etiologia não alérgica, com resposta inespecífica à inalação de cobalto e outros pós irritantes. Em uma alta porcentagem de casos com asma brônquica alérgica, foi encontrada reação específica a um composto de co-seroalbumina humana no soro IgE. O achado radiológico não varia: apenas em casos raros podem ser encontradas formas mistas de asma mais alveolite com alteração radiológica causada especificamente por alveolite. A terapia broncodilatadora, juntamente com o fim imediato da exposição laboral, leva à recuperação completa dos casos de início recente, ainda não crônicos.

Os sintomas subagudos e crônicos incluem alveolite fibrosante e fibrose intersticial crônica difusa e progressiva (DIPF). A experiência clínica parece indicar que a transição de alveolite para fibrose intersticial é um processo que evolui gradual e lentamente no tempo: podem-se encontrar casos de alveolite inicial pura reversível com a retirada da exposição mais corticoterapia; ou casos com componente de fibrose já presente, que podem melhorar, mas não atingir a recuperação completa com a retirada do sujeito da exposição, mesmo com terapia adicional; e, finalmente, casos em que a situação predominante é a de uma DIPF irreversível. A ocorrência desses casos é baixa nos trabalhadores expostos, bem abaixo do percentual de casos de asma alérgica.

A alveolite é hoje de fácil estudo em seus componentes citológicos através do lavado broncoalveolar (LBA); caracteriza-se por grande aumento do número total de células, formadas principalmente por macrófagos, com numerosas células gigantes multinucleadas e o aspecto típico de células gigantes tipo corpo estranho contendo por vezes células citoplasmáticas (figura 6); mesmo aumento absoluto ou relativo de linfócitos é frequente, com diminuição da razão CD4/CD8, associada a grande aumento de eosinófilos e mastócitos. Raramente, a alveolite é principalmente linfocítica, com relação CD4/CD8 invertida, como ocorre nas pneumopatias por hipersensibilidade.

Figura 6. BAL citológico em um caso de alveolite gigante macrofágica mononuclear causada por metal duro. Entre os macrófagos mononucleares e o linfócito observa-se uma célula gigante do tipo corpo estranho (400x).

Indivíduos com alveolite relatam dispneia associada a fadiga, perda de peso e tosse seca. A crepitação está presente no pulmão inferior com alteração funcional de tipo restritivo e opacidade radiológica difusa arredondada ou irregular. O teste de contato para cobalto é positivo na maioria dos casos. Nos sujeitos susceptíveis, a alveolite revela-se após um período relativamente curto de exposição laboral, de um ou poucos anos. Em suas fases iniciais esta forma é reversível até a recuperação completa com a simples retirada da exposição, com melhores resultados se esta for combinada com terapia com cortisona.

O desenvolvimento de fibrose intersticial difusa agrava os sintomas clínicos com agravamento da dispneia, que surge mesmo após esforços mínimos e depois mesmo em repouso, com agravamento da insuficiência ventilatória restritiva que está associada a uma diminuição da difusão capilar-alveolar, e com aparecimento de opacidades radiográficas de tipo linear e em faveolamento (figura 7). A situação histológica é a de uma alveolite fibrosante de “tipo mural”.

Figura 7. Radiografia torácica de paciente acometido por fibrose intersticial causada por metal duro. Observam-se opacidades lineares e difusas e aspectos de faveolamento.

A evolução é rapidamente progressiva; as terapias são ineficazes e o prognóstico duvidoso. Um dos casos diagnosticados pelo autor acabou exigindo um transplante de pulmão.

O diagnóstico ocupacional é baseado no histórico do caso, padrão citológico do LBA e teste de contato com cobalto.

A prevenção da doença do metal duro, ou mais precisamente, da doença do cobalto, é agora principalmente técnica: proteger os trabalhadores através da eliminação de pós, fumos ou névoas com ventilação adequada das áreas de trabalho. De facto, o desconhecimento dos factores que determinam a hipersensibilidade individual ao cobalto impossibilita a identificação de pessoas susceptíveis, devendo ser feito o máximo esforço para reduzir as concentrações atmosféricas.

O número de pessoas em risco é subestimado porque muitas atividades de afiação são realizadas em pequenas indústrias ou por artesãos. Em tais locais de trabalho, o US TLV de 0.05 mg/m³ frequentemente é ultrapassado. Há também alguma dúvida quanto à adequação do TLV para proteger os trabalhadores contra a doença do cobalto, uma vez que as relações dose-efeito para os mecanismos da doença envolvendo hipersensibilidade não são completamente compreendidas.

A vigilância de rotina deve ser precisa o suficiente para identificar patologias de cobalto em seus estágios iniciais. Um questionário anual voltado principalmente para sintomas temporários deve ser administrado, juntamente com um exame médico que inclua testes de função pulmonar e outros exames médicos apropriados. Uma vez que foi demonstrado que existe uma boa correlação entre as concentrações de cobalto no ambiente de trabalho e a excreção urinária do metal, é conveniente realizar a medição semestral de cobalto na urina (CoU) em amostras colhidas no final do a semana de trabalho. Quando a exposição está no nível do TLV, o índice de exposição biológica (BEI) é estimado em 30μg Co/litro de urina.

Exames médicos pré-exposição para a presença de doença respiratória pré-existente e hipersensibilidade brônquica podem ser úteis no aconselhamento e colocação de trabalhadores. Os testes de metacolina são um indicador útil de hiper-reatividade brônquica inespecífica e podem ser úteis em algumas situações.

A padronização internacional dos métodos de vigilância ambiental e médica para trabalhadores expostos ao cobalto é altamente recomendada.

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Este artigo é dedicado à discussão de pneumoconioses relacionadas a uma variedade de substâncias não fibrosas específicas; as exposições a essas poeiras não são abordadas em outras partes deste volume. Para cada material capaz de gerar uma pneumoconiose após a exposição, uma breve discussão sobre a mineralogia e a importância comercial é seguida de informações relacionadas à saúde pulmonar dos trabalhadores expostos.

alumínio

O alumínio é um metal leve com muitos usos comerciais em ambos os estados metálico e combinado. (Abramson et al. 1989; Kilburn e Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) Minérios contendo alumínio, principalmente bauxita e criolita, consistem em combinações do metal com oxigênio, flúor e ferro. A contaminação dos minérios com sílica é comum. Alumina (Al₂O₃) é extraído da bauxita, podendo ser processado para uso como abrasivo ou como catalisador. O alumínio metálico é obtido a partir da alumina por redução eletrolítica na presença de flúor. A eletrólise da mistura é realizada por meio de eletrodos de carbono a uma temperatura de cerca de 1,000°C em células conhecidas como potes. O alumínio metálico é então retirado para fundição. As exposições a poeira, fumaça e gases em salas de cubas, incluindo carbono, alumina, fluoretos, dióxido de enxofre, monóxido de carbono e hidrocarbonetos aromáticos, são acentuadas durante a quebra de crosta e outras operações de manutenção. Numerosos produtos são fabricados a partir de chapas de alumínio, flocos, grânulos e peças fundidas, resultando em amplo potencial de exposição ocupacional. O alumínio metálico e suas ligas são utilizados nas indústrias aeronáutica, naval e automobilística, na fabricação de contêineres e de dispositivos elétricos e mecânicos, bem como em uma variedade de aplicações estruturais e de construção. Pequenas partículas de alumínio são usadas em tintas, explosivos e dispositivos incendiários. Para manter a separação das partículas, são adicionados óleos minerais ou estearina; o aumento da toxicidade pulmonar dos flocos de alumínio foi associado ao uso de óleo mineral.

Saúde pulmonar

A inalação de pós e vapores contendo alumínio pode ocorrer em trabalhadores envolvidos na mineração, extração, processamento, fabricação e uso final de materiais contendo alumínio. A fibrose pulmonar, resultando em sintomas e achados radiográficos, foi descrita em trabalhadores com várias exposições diferentes a substâncias contendo alumínio. A doença de Shaver é uma pneumoconiose grave descrita em trabalhadores envolvidos na fabricação de abrasivos de alumina. Um número de mortes da condição foram relatados. Os lobos superiores do pulmão são os mais acometidos e a ocorrência de pneumotórax é uma complicação frequente. Altos níveis de dióxido de silício foram encontrados no ambiente da sala de cubas, bem como nos pulmões dos trabalhadores na autópsia, sugerindo a sílica como um potencial contribuinte para o quadro clínico da doença de Shaver. Altas concentrações de partículas de óxido de alumínio também foram observadas. A patologia pulmonar pode mostrar bolhas e bolhas, e espessamento pleural é visto ocasionalmente. A fibrose é difusa, com áreas de inflamação nos pulmões e linfonodos associados.

Pós de alumínio são usados ​​na fabricação de explosivos, e há vários relatos de fibrose grave e progressiva em trabalhadores envolvidos nesse processo. O envolvimento pulmonar também foi ocasionalmente descrito em trabalhadores empregados na soldagem ou polimento de alumínio e no empacotamento de areia para gatos contendo silicato de alumínio (alunita). No entanto, houve uma variação considerável no relato de doenças pulmonares em relação à exposição ao alumínio. Estudos epidemiológicos de trabalhadores expostos à redução de alumínio geralmente mostram baixa prevalência de alterações pneumoconióticas e discretas reduções médias na função pulmonar ventilatória. Em vários ambientes de trabalho, os compostos de alumina podem ocorrer em várias formas e, em estudos com animais, essas formas parecem ter diferentes toxicidades pulmonares. A sílica e outras poeiras mistas também podem contribuir para essa toxicidade variável, assim como os materiais usados ​​para revestir as partículas de alumínio. Um trabalhador, que desenvolveu uma doença pulmonar granulomatosa após exposição a óxidos e alumínio metálico, apresentou transformação de seus linfócitos sanguíneos após exposição a sais de alumínio, sugerindo que fatores imunológicos podem desempenhar um papel.

Uma síndrome asmática tem sido frequentemente observada entre trabalhadores expostos a fumaça em salas de redução de alumínio. Os fluoretos encontrados no ambiente da sala de cubas foram implicados, embora o agente ou agentes específicos associados à síndrome asmática não tenham sido determinados. Tal como acontece com outras asmas ocupacionais, os sintomas geralmente demoram 4 a 12 horas após a exposição e incluem tosse, dispneia, aperto no peito e sibilância. Uma reação imediata também pode ser observada. A atopia e uma história familiar de asma não parecem ser fatores de risco para o desenvolvimento de asma de sala de maconha. Após o término da exposição, pode-se esperar que os sintomas desapareçam na maioria dos casos, embora dois terços dos trabalhadores afetados apresentem responsividade brônquica inespecífica persistente e, em alguns trabalhadores, os sintomas e a hiperresponsividade das vias aéreas continuem por anos, mesmo após o término da exposição. O prognóstico para asma de sala de maconha parece ser melhor naqueles que são imediatamente removidos da exposição quando os sintomas asmáticos se manifestam. A obstrução fixa do fluxo de ar também foi associada ao trabalho na sala de cubas.

Eletrodos de carbono são usados ​​no processo de redução de alumínio, e carcinógenos humanos conhecidos foram identificados no ambiente da sala de cubas. Vários estudos de mortalidade revelaram excessos de câncer de pulmão entre os trabalhadores expostos nesta indústria.

Terra de diatomáceas

Depósitos de terra de diatomáceas resultam da acreção de esqueletos de organismos microscópicos. (Cooper e Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) A terra diatomácea pode ser utilizada em fundições e na manutenção de filtros, abrasivos, lubrificantes e explosivos. Certos depósitos contêm até 90% de sílica livre. Trabalhadores expostos podem desenvolver alterações pulmonares envolvendo pneumoconiose simples ou complicada. O risco de morte por doenças respiratórias não malignas e câncer de pulmão tem sido relacionado ao tempo de permanência dos trabalhadores em trabalhos empoeirados, bem como à exposição cumulativa à sílica cristalina durante a mineração e processamento de terra de diatomáceas.

Carbono elementar

Além do carvão, as duas formas comuns de carbono elementar são o grafite (carbono cristalino) e o negro de fumo. (Hanoa 1983; Petsonk et al. 1988.) O grafite é usado na fabricação de lápis de grafite, forros de fundição, tintas, eletrodos, baterias secas e cadinhos para fins metalúrgicos. O grafite finamente moído tem propriedades lubrificantes. O negro de fumo é uma forma parcialmente decomposta usada em pneus automotivos, pigmentos, plásticos, tintas e outros produtos. O negro de fumo é fabricado a partir de combustíveis fósseis por meio de uma variedade de processos que envolvem combustão parcial e decomposição térmica.

A inalação de carbono, bem como poeiras associadas, pode ocorrer durante a mineração e moagem de grafite natural e durante a fabricação de grafite artificial. O grafite artificial é produzido pelo aquecimento de carvão ou coque de petróleo e geralmente não contém sílica livre.

Saúde pulmonar

A pneumoconiose resulta da exposição do trabalhador ao grafite natural e artificial. Clinicamente, os trabalhadores com pneumoconiose por carbono ou grafite apresentam achados radiográficos semelhantes aos dos trabalhadores do carvão. Casos sintomáticos graves com fibrose pulmonar maciça foram relatados no passado, particularmente relacionados à fabricação de eletrodos de carbono para metalurgia, embora relatórios recentes enfatizem que os materiais implicados em exposições que levam a esse tipo de condição provavelmente são poeiras misturadas.

Gilsonita

Gilsonite, também conhecido como uintaite, é um hidrocarboneto solidificado. (Keimig et al. 1987.) Ocorre em veias no oeste dos Estados Unidos. Os usos atuais incluem a fabricação de selantes automotivos, tintas, pinturas e esmaltes. É um ingrediente de fluidos de perfuração de poços de petróleo e cimentos; é aditivo em moldes de areia na indústria de fundição; pode ser encontrado como componente de asfalto, placas de construção e explosivos; e é empregado na produção de grafite de grau nuclear. Trabalhadores expostos ao pó de gilsonita relataram sintomas de tosse e produção de catarro. Cinco dos noventa e nove trabalhadores pesquisados ​​apresentaram evidência radiográfica de pneumoconiose. Nenhuma anormalidade na função pulmonar foi definida em relação à exposição ao pó de gilsonita.

Gesso

O gesso é sulfato de cálcio hidratado (CaSO₄· 2H₂O) (Oakes et al. 1982). É utilizado como componente de gesso cartonado, gesso de Paris e cimento Portland. Os depósitos são encontrados em várias formas e frequentemente associados a outros minerais, como o quartzo. A pneumoconiose foi observada em mineradores de gesso e foi atribuída à contaminação por sílica. Anormalidades ventilatórias não foram associadas a exposições à poeira de gesso.

Óleos e Lubrificantes

Líquidos contendo óleos de hidrocarbonetos são usados ​​como refrigerantes, óleos de corte e lubrificantes (Cullen et al. 1981). Os óleos vegetais são encontrados em alguns produtos comerciais e em uma variedade de alimentos. Esses óleos podem ser aerossolizados e inalados quando metais revestidos com óleos são moídos ou usinados, ou se sprays contendo óleo são usados ​​para fins de limpeza ou lubrificação. Medições ambientais em oficinas mecânicas e fábricas documentaram níveis de óleo no ar de até 9 mg/m³. Um relatório implicou a exposição a óleo transportado pelo ar da queima de gorduras animais e vegetais em um prédio fechado.

Saúde pulmonar

Trabalhadores expostos a esses aerossóis foram ocasionalmente relatados para desenvolver evidências de um pneumonia lipoide, semelhante ao observado em pacientes que aspiraram gotas nasais de óleo mineral ou outros materiais oleosos. A condição está associada a sintomas de tosse e dispneia, crepitações pulmonares inspiratórias e comprometimento da função pulmonar, geralmente de gravidade leve. Alguns casos foram relatados com alterações radiográficas mais extensas e comprometimentos pulmonares graves. A exposição a óleos minerais também foi associada em vários estudos a um risco aumentado de câncer do trato respiratório.

Cimento Portland

O cimento Portland é feito de silicatos de cálcio hidratados, óxido de alumínio, óxido de magnésio, óxido de ferro, sulfato de cálcio, argila, xisto e areia (Abrons et al. 1988; Yan et al. 1993). A mistura é triturada e calcinada em altas temperaturas com adição de gesso. O cimento encontra inúmeros usos na construção de estradas e edifícios.

Saúde pulmonar

A silicose parece ser o maior risco em trabalhadores de cimento, seguida por uma pneumoconiose por poeira mista. (No passado, o amianto era adicionado ao cimento para melhorar suas características.) Achados radiográficos anormais do tórax, incluindo pequenas opacidades arredondadas e irregulares e alterações pleurais, foram observados. Ocasionalmente, foi relatado que trabalhadores desenvolveram proteinose alveolar pulmonar após a inalação de pó de cimento. Alterações obstrutivas do fluxo de ar foram observadas em algumas, mas não em todas, as pesquisas com trabalhadores do setor de cimento.

Metais de terras raras

Metais de terras raras ou “lantanídeos” têm números atômicos entre 57 e 71. Lantânio (número atômico 57), cério (58) e neodímio (60) são os mais comuns do grupo. Os outros elementos deste grupo incluem praseodímio (59), promécio (61), samário (62), európio (63), gadolínio (64), térbio (65), disprósio (66), hólmio (67), érbio (68 ), túlio (69), itérbio (70) e lutécio (71). (Hussain, Dick e Kaplan 1980; Sabbioni, Pietra e Gaglione 1982; Vocaturo, Colombo e Zanoni 1983; Sulotto, Romano e Berra 1986; Waring e Watling 1990; Deng et al. 1991.) Os elementos de terras raras são encontrados naturalmente na monazita areia, de onde são extraídos. Eles são usados ​​em uma variedade de ligas metálicas, como abrasivos para polimento de espelhos e lentes, para cerâmica de alta temperatura, em fogos de artifício e em isqueiros. Na indústria eletrônica, eles são usados ​​em soldagem elétrica e podem ser encontrados em vários componentes eletrônicos, incluindo fósforos de televisão, telas radiográficas, lasers, dispositivos de micro-ondas, isoladores, capacitores e semicondutores.

As lâmpadas de arco de carbono são amplamente utilizadas nas indústrias de impressão, fotogravura e litografia e foram usadas para holofotes, holofotes e projeção de filmes antes da adoção em larga escala de lâmpadas de argônio e xenônio. Os óxidos de metais de terras raras foram incorporados ao núcleo central das hastes de arco de carbono, onde estabilizam o fluxo do arco. Os vapores emitidos pelas lâmpadas são uma mistura de material gasoso e particulado composto por aproximadamente 65% de óxidos de terras raras, 10% de fluoretos e carbono não queimado e impurezas.

Saúde pulmonar

A pneumoconiose em trabalhadores expostos a terras raras foi exibida principalmente como infiltrados radiográficos torácicos nodulares bilaterais. A patologia pulmonar em casos de pneumoconiose de terras raras foi descrita como uma fibrose intersticial acompanhada por um acúmulo de partículas finas de poeira granular ou alterações granulomatosas.

Comprometimentos variáveis ​​da função pulmonar têm sido descritos, desde restritivos até mistos restritivos-obstrutivos. No entanto, o espectro da doença pulmonar relacionada à inalação de elementos de terras raras ainda não foi definido, e os dados sobre o padrão e a progressão da doença e as alterações histológicas estão disponíveis principalmente a partir de alguns relatos de casos.

Um potencial neoplásico dos isótopos de terras raras foi sugerido por um relato de caso de câncer de pulmão, possivelmente relacionado à radiação ionizante dos radioisótopos de terras raras que ocorrem naturalmente.

Compostos Sedimentares

Os depósitos de rochas sedimentares se formam através dos processos de intemperismo físico e químico, erosão, transporte, deposição e diagênese. Estes podem ser caracterizados em duas grandes classes: Clássicas, que incluem detritos de erosão depositados mecanicamente, e precipitados químicos, que incluem carbonatos, conchas de esqueletos orgânicos e depósitos salinos. Carbonatos, sulfatos e haletos sedimentares fornecem minerais relativamente puros que cristalizaram a partir de soluções concentradas. Devido à alta solubilidade de muitos dos compostos sedimentares, eles são rapidamente eliminados dos pulmões e geralmente estão associados a pouca patologia pulmonar. Em contraste, trabalhadores expostos a certos compostos sedimentares, principalmente clásticos, apresentaram alterações pneumoconióticas.

Fosfatos

Minério de fosfato, Ca₅(F,Cl)(PO₄)₃, é usado na produção de fertilizantes, suplementos dietéticos, creme dental, conservantes, detergentes, pesticidas, venenos para roedores e munições (Dutton et al. 1993). A extração e o processamento do minério podem resultar em uma variedade de exposições irritantes. Pesquisas com trabalhadores na mineração e extração de fosfato documentaram aumento dos sintomas de tosse e produção de catarro, bem como evidência radiográfica de pneumoconiose, mas pouca evidência de função pulmonar anormal.

Xisto

O folhelho é uma mistura de material orgânico composto principalmente de carbono, hidrogênio, oxigênio, enxofre e nitrogênio (Rom, Lee e Craft 1981; Seaton et al. 1981). O componente mineral (querogênio) é encontrado na rocha sedimentar chamada marlstone, que é de cor marrom acinzentada e consistência em camadas. O xisto betuminoso tem sido usado como fonte de energia desde a década de 1850 na Escócia. Os principais depósitos existem nos Estados Unidos, Escócia e Estônia. A poeira na atmosfera das minas subterrâneas de xisto betuminoso é de dispersão relativamente fina, com até 80% das partículas de poeira com menos de 2 mm de tamanho.

Saúde pulmonar

A pneumoconiose relacionada com a deposição de pó de xisto no pulmão é denominada shalose. A poeira cria uma reação granulomatosa e fibrótica nos pulmões. Essa pneumoconiose é clinicamente semelhante à pneumoconiose e à silicose dos trabalhadores do carvão, podendo evoluir para fibrose maciça mesmo após o trabalhador deixar a indústria.

As alterações patológicas identificadas nos pulmões com xilose são caracterizadas por deformação vascular e brônquica, com espessamento irregular dos septos interalveolares e interlobulares. Além da fibrose intersticial, espécimes pulmonares com pneumoconiose de xisto mostraram sombras hilares aumentadas, relacionadas ao transporte de poeira de xisto e subsequente desenvolvimento de alterações escleróticas bem definidas nos linfonodos hilares.

Verificou-se que os trabalhadores do xisto têm uma prevalência de bronquite crônica duas vezes e meia maior do que os controles da mesma idade. O efeito da exposição ao pó de xisto na função pulmonar não foi estudado sistematicamente.

ardósia

A ardósia é uma rocha metamórfica, composta de vários minerais, argilas e matéria carbonácea (McDermott et al. 1978). Os principais constituintes da ardósia incluem moscovita, clorita, calcita e quartzo, juntamente com grafite, magnetita e rutilo. Estes sofreram metamorfose para formar uma rocha cristalina densa que possui força, mas é facilmente clivada, características que explicam sua importância econômica. A ardósia é usada em telhados, pedras ornamentais, ladrilhos, lajes, formas estruturais como painéis e peitoris de janelas, quadros-negros, lápis, mesas de bilhar e bancadas de laboratório. A ardósia triturada é usada na construção de rodovias, superfícies de quadras de tênis e grânulos leves para telhados.

Saúde pulmonar

A pneumoconiose foi encontrada em um terço dos trabalhadores estudados na indústria de ardósia no norte do País de Gales e em 54% dos fabricantes de lápis de ardósia na Índia. Várias alterações radiográficas pulmonares foram identificadas em trabalhadores de ardósia. Devido ao alto teor de quartzo de algumas ardósias e dos estratos rochosos adjacentes, a pneumoconiose dos trabalhadores de ardósia pode ter características de silicose. A prevalência de sintomáticos respiratórios em trabalhadores de ardósia é alta, e a proporção de trabalhadores com sintomas aumenta com a categoria de pneumoconiose, independentemente do tabagismo. Valores diminuídos do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF₁) e a capacidade vital forçada (CVF) estão associadas ao aumento da categoria de pneumoconiose.

Os pulmões de mineiros expostos ao pó de ardósia revelam áreas localizadas de fibrose perivascular e peribrônquica, estendendo-se à formação de máculas e extensa fibrose intersticial. As lesões típicas são máculas fibróticas de configuração variável intimamente associadas a pequenos vasos sanguíneos pulmonares.

Talco

O talco é composto de silicatos de magnésio e é encontrado em uma variedade de formas. (Vallyathan e Craighead 1981; Wegman et al. 1982; Stille e Tabershaw 1982; Wergeland, Andersen e Baerheim 1990; Gibbs, Pooley e Griffith 1992.)

Os depósitos de talco são frequentemente contaminados com outros minerais, incluindo tanto a tremolita fibrosa quanto a não fibrosa e o quartzo. Os efeitos na saúde pulmonar dos trabalhadores expostos ao talco podem estar relacionados tanto ao próprio talco quanto aos outros minerais associados.

A produção de talco ocorre principalmente na Austrália, Áustria, China, França e Estados Unidos. O talco é utilizado como componente em centenas de produtos, sendo utilizado na fabricação de tintas, produtos farmacêuticos, cosméticos, cerâmicas, pneus de automóveis e papel.

Saúde pulmonar

Opacidades pulmonares difusas arredondadas e irregulares e anormalidades pleurais são observadas nas radiografias de tórax de trabalhadores do talco em associação com a exposição ao talco. Dependendo das exposições específicas experimentadas, as sombras radiográficas podem ser atribuídas ao próprio talco ou a contaminantes no talco. A exposição ao talco tem sido associada a sintomas de tosse, dispneia e produção de catarro, e com evidência de obstrução do fluxo de ar em estudos de função pulmonar. A patologia pulmonar revelou várias formas de fibrose pulmonar: foram relatadas alterações granulomatosas e corpos ferruginosos, e macrófagos carregados de poeira coletados ao redor dos bronquíolos respiratórios misturados com feixes de colágeno. O exame mineralógico do tecido pulmonar de trabalhadores do talco também é variável e pode mostrar sílica, mica ou silicatos mistos.

Uma vez que os depósitos de talco podem estar associados ao amianto e outras fibras, não é surpreendente que um risco aumentado de carcinoma broncogênico tenha sido relatado em mineradores e moleiros de talco. Investigações recentes de trabalhadores expostos ao talco sem fibras de amianto associadas revelaram tendências de maior mortalidade por doenças respiratórias não malignas (silicose, silicotuberculose, enfisema e pneumonia), mas o risco de câncer broncogênico não foi elevado.

Hairspray

A exposição a sprays de cabelo ocorre no ambiente doméstico, bem como em estabelecimentos comerciais de cabeleireiro (Rom 1992b). Medições ambientais em salões de beleza indicaram o potencial de exposição a aerossóis respiráveis. Vários relatos de casos implicaram a exposição ao spray de cabelo na ocorrência de uma pneumonia, dicionário de sinônimos, em indivíduos altamente expostos. Os sintomas clínicos nos casos foram geralmente leves e resolvidos com o término da exposição. A histologia geralmente mostrava um processo granulomatoso no pulmão e linfonodos hilares aumentados, com espessamento das paredes alveolares e numerosos macrófagos granulares nos espaços aéreos. Macromoléculas em sprays de cabelo, incluindo goma-laca e polivinilpirrolidona, foram sugeridas como agentes potenciais. Em contraste com os relatos de casos clínicos, o aumento das sombras radiográficas do parênquima pulmonar observadas em exames radiológicos de cabeleireiros comerciais não foram conclusivamente relacionados à exposição ao spray de cabelo. Embora os resultados desses estudos não permitam tirar conclusões definitivas, a doença pulmonar clinicamente importante de exposições típicas ao spray de cabelo parece ser uma ocorrência incomum.

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