Três sistemas sensoriais são construídos exclusivamente para monitorar o contato com substâncias ambientais: olfato (cheiro), paladar (doce, salgado, azedo e percepção amarga) e o senso químico comum (detecção de irritação ou pungência). Porque eles requerem estimulação por produtos químicos, eles são chamados de sistemas “quimiossensoriais”. Os distúrbios olfativos consistem em temporária ou permanente: perda completa ou parcial do olfato (anosmia ou hiposmia) e parosmias (disosmia de odores pervertidos ou fantosmia de odores fantasmas) (Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993). Após exposições químicas, alguns indivíduos descrevem uma sensibilidade aumentada a estímulos químicos (hiperosmia). Sabor é a experiência sensorial gerada pela interação do cheiro, sabor e componentes irritantes de alimentos e bebidas, bem como textura e temperatura. Como a maior parte do sabor é derivada do cheiro ou aroma dos ingeridos, os danos ao sistema olfativo são frequentemente relatados como um problema com o “paladar”.

Queixas quimiossensoriais são frequentes em ambientes ocupacionais e podem resultar da percepção de produtos químicos ambientais por um sistema sensorial normal. Por outro lado, eles também podem indicar um sistema danificado: o contato necessário com substâncias químicas torna esses sistemas sensoriais especialmente vulneráveis ​​a danos. No ambiente ocupacional, esses sistemas também podem ser danificados por trauma na cabeça e outros agentes além dos químicos (por exemplo, radiação). Odores ambientais relacionados a poluentes podem exacerbar condições médicas subjacentes (por exemplo, asma, rinite), precipitar o desenvolvimento de aversão a odores ou causar um tipo de doença relacionada ao estresse. Demonstrou-se que os malodores diminuem o desempenho de tarefas complexas (Shusterman 1992).

A identificação precoce de trabalhadores com perda olfativa é essencial. Certas ocupações, como as artes culinárias, a produção de vinho e a indústria de perfumes, exigem um bom olfato como pré-requisito. Muitas outras ocupações exigem um olfato normal para um bom desempenho no trabalho ou para a autoproteção. Por exemplo, pais ou funcionários de creches geralmente dependem do olfato para determinar as necessidades de higiene das crianças. Os bombeiros precisam detectar produtos químicos e fumaça. Qualquer trabalhador com exposição contínua a produtos químicos corre um risco maior se a capacidade olfativa for ruim.

Olfação fornece um sistema de alerta precoce para muitas substâncias ambientais nocivas. Uma vez perdida essa capacidade, os trabalhadores podem não estar cientes de exposições perigosas até que a concentração do agente seja alta o suficiente para ser irritante, prejudicial aos tecidos respiratórios ou letal. A detecção imediata pode prevenir mais danos olfativos através do tratamento da inflamação e redução da exposição subsequente. Por fim, se a perda for permanente e grave, pode ser considerada uma incapacidade que requer novo treinamento profissional e/ou indenização.

Anatomia e Fisiologia

Olfato

Os receptores olfativos primários estão localizados em fragmentos de tecido, denominados neuroepitélio olfatório, na porção mais superior das cavidades nasais (Mott e Leopold 1991). Ao contrário de outros sistemas sensoriais, o receptor é o nervo. Uma porção de uma célula receptora olfativa é enviada para a superfície do revestimento nasal e a outra extremidade se conecta diretamente por meio de um longo axônio a um dos dois bulbos olfativos no cérebro. A partir daqui, a informação viaja para muitas outras áreas do cérebro. Os odorantes são produtos químicos voláteis que devem entrar em contato com o receptor olfativo para que ocorra a percepção do cheiro. Moléculas odoríferas são capturadas e difundidas através do muco para se ligarem aos cílios nas extremidades das células receptoras olfativas. Ainda não se sabe como somos capazes de detectar mais de dez mil odores, discriminar até 5,000 e julgar intensidades odorantes variadas. Recentemente, foi descoberta uma família multigênica que codifica para receptores olfativos nos nervos olfativos primários (Ressler, Sullivan e Buck 1994). Isso permitiu investigar como os odores são detectados e como o sistema olfativo é organizado. Cada neurônio pode responder amplamente a altas concentrações de uma variedade de odores, mas responderá a apenas um ou alguns odores em baixas concentrações. Uma vez estimuladas, as proteínas receptoras de superfície ativam processos intracelulares que traduzem a informação sensorial em um sinal elétrico (transdução). Não se sabe o que termina o sinal sensorial, apesar da exposição contínua ao odor. Proteínas de ligação de odorante solúveis foram encontradas, mas seu papel é indeterminado. Proteínas que metabolizam odorantes podem estar envolvidas ou proteínas transportadoras podem transportar odorantes para longe dos cílios olfativos ou em direção a um sítio catalítico dentro das células olfativas.

As porções dos receptores olfativos que se conectam diretamente ao cérebro são finos filamentos nervosos que viajam através de uma placa óssea. A localização e a estrutura delicada desses filamentos os tornam vulneráveis ​​a lesões por cisalhamento de golpes na cabeça. Além disso, como o receptor olfativo é um nervo, contata fisicamente os odores e se conecta diretamente ao cérebro, as substâncias que entram nas células olfativas podem viajar ao longo do axônio até o cérebro. Devido à exposição contínua a agentes prejudiciais às células receptoras olfativas, a capacidade olfativa pode ser perdida no início da vida se não fosse por um atributo crítico: os nervos receptores olfativos são capazes de regeneração e podem ser substituídos, desde que o tecido não tenha sido completamente destruído. Se o dano ao sistema estiver localizado mais centralmente, no entanto, os nervos não poderão ser restaurados.

Senso químico comum

O senso químico comum é iniciado pela estimulação das terminações nervosas livres, múltiplas e mucosas do quinto nervo craniano (trigêmeo). Ele percebe as propriedades irritantes das substâncias inaladas e desencadeia reflexos destinados a limitar a exposição a agentes perigosos: espirros, secreção de muco, redução da taxa de respiração ou até mesmo prender a respiração. Sinais de alerta fortes obrigam a remoção da irritação o mais rápido possível. Embora a pungência das substâncias varie, geralmente o odor da substância é detectado antes que a irritação se torne aparente (Ruth 1986). Uma vez detectada a irritação, no entanto, pequenos aumentos na concentração aumentam mais a irritação do que a apreciação do odor. A pungência pode ser evocada através de interações físicas ou químicas com os receptores (Cometto-Muñiz e Cain 1991). As propriedades de alerta de gases ou vapores tendem a se correlacionar com suas solubilidades em água (Shusterman 1992). Anósmicos parecem exigir concentrações mais altas de substâncias químicas pungentes para detecção (Cometto-Muñiz e Cain 1994), mas os limiares de detecção não são elevados com a idade (Stevens e Cain 1986).

Tolerância e adaptação

A percepção de produtos químicos pode ser alterada por encontros anteriores. A tolerância se desenvolve quando a exposição reduz a resposta às exposições subsequentes. A adaptação ocorre quando um estímulo constante ou rapidamente repetido provoca uma resposta decrescente. Por exemplo, a exposição a solventes de curto prazo acentuadamente, mas temporariamente, reduz a capacidade de detecção de solventes (Gagnon, Mergler e Lapare 1994). A adaptação também pode ocorrer quando houver exposição prolongada a baixas concentrações ou rapidamente, com alguns produtos químicos, quando estiverem presentes concentrações extremamente altas. Este último pode levar a uma “paralisia” olfativa rápida e reversível. A pungência nasal geralmente mostra menos adaptação e desenvolvimento de tolerância do que as sensações olfativas. Misturas de produtos químicos também podem alterar as intensidades percebidas. Geralmente, quando os odores são misturados, a intensidade do odor percebida é menor do que seria esperado pela adição das duas intensidades (hipoaditividade). A pungência nasal, no entanto, geralmente mostra aditividade com a exposição a vários produtos químicos e soma de irritação ao longo do tempo (Cometto-Muñiz e Cain 1994). Com odores e irritantes na mesma mistura, o odor é sempre percebido como menos intenso. Devido à tolerância, adaptação e hipoaditividade, deve-se ter cuidado para evitar depender desses sistemas sensoriais para medir a concentração de produtos químicos no ambiente.

Desordens Olfativas

Conceitos gerais

O olfato é interrompido quando os odores não conseguem alcançar os receptores olfativos ou quando o tecido olfativo é danificado. Inchaço no nariz de rinite, sinusite ou pólipos pode impedir a acessibilidade odorante. Danos podem ocorrer com: inflamação nas cavidades nasais; destruição do neuroepitélio olfatório por vários agentes; trauma na cabeça; e transmissão de agentes através dos nervos olfativos para o cérebro com dano subsequente à porção olfativa do sistema nervoso central. Os ambientes ocupacionais contêm quantidades variáveis ​​de agentes e condições potencialmente prejudiciais (Amoore 1986; Cometto-Muñiz e Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman e Nagle 1992). Dados recentemente publicados de 712,000 entrevistados da National Geographic Smell Survey sugerem que o trabalho na fábrica prejudica o olfato; trabalhadores de fábricas do sexo masculino e feminino relataram sentidos de olfato mais fracos e demonstraram diminuição do olfato nos testes (Corwin, Loury e Gilbert 1995). Especificamente, exposições químicas e traumatismo craniano foram relatados com mais frequência do que por trabalhadores em outros ambientes ocupacionais.

Quando há suspeita de um distúrbio olfativo ocupacional, a identificação do agente causador pode ser difícil. O conhecimento atual é amplamente derivado de pequenas séries e relatos de casos. É importante que poucos estudos mencionem o exame do nariz e dos seios da face. A maioria depende do histórico do paciente para verificar o estado olfativo, em vez de testar o sistema olfativo. Um fator complicador adicional é a alta prevalência de distúrbios olfativos não ocupacionais na população em geral, principalmente devido a infecções virais, alergias, pólipos nasais, sinusite ou traumatismo craniano. Algumas delas, porém, também são mais comuns no ambiente de trabalho e serão discutidas em detalhes aqui.

Rinite, sinusite e polipose

Indivíduos com distúrbios olfativos devem primeiro ser avaliados para rinite, pólipos nasais e sinusite. Estima-se que 20% da população dos Estados Unidos, por exemplo, tenha alergias das vias aéreas superiores. As exposições ambientais podem não estar relacionadas, causar inflamação ou exacerbar um distúrbio subjacente. A rinite está associada à perda olfativa em ambientes ocupacionais (Welch, Birchall e Stafford 1995). Alguns produtos químicos, como isocianatos, anidridos ácidos, sais de platina e corantes reativos (Coleman, Holliday e Dearman 1994) e metais (Nemery 1990) podem ser alergênicos. Há também evidências consideráveis ​​de que produtos químicos e partículas aumentam a sensibilidade a alérgenos não químicos (Rusznak, Devalia e Davies 1994). Os agentes tóxicos alteram a permeabilidade da mucosa nasal e permitem maior penetração de alérgenos e intensificação dos sintomas, dificultando a diferenciação entre rinite alérgica e rinite por exposição a substâncias tóxicas ou particuladas. Se for demonstrada inflamação e/ou obstrução no nariz ou nos seios paranasais, o retorno da função olfativa normal é possível com o tratamento. As opções incluem sprays de corticosteroides tópicos, anti-histamínicos sistêmicos e descongestionantes, antibióticos e polipectomia/cirurgia sinusal. Se não houver inflamação ou obstrução ou o tratamento não garantir a melhora da função olfatória, o tecido olfatório pode ter sofrido danos permanentes. Independentemente da causa, o indivíduo deve ser protegido de contato futuro com a substância agressora ou pode ocorrer lesão adicional ao sistema olfativo.

Trauma na cabeça

O traumatismo craniano pode alterar o olfato por meio de (1) lesão nasal com cicatrização do neuroepitélio olfatório, (2) lesão nasal com obstrução mecânica a odores, (3) cisalhamento dos filamentos olfatórios e (4) hematomas ou destruição da parte do cérebro responsável pelas sensações olfativas (Mott e Leopold 1991). Embora o trauma seja um risco em muitos ambientes ocupacionais (Corwin, Loury e Gilbert 1995), a exposição a certos produtos químicos pode aumentar esse risco.

A perda do olfato ocorre em 5% a 30% dos pacientes com traumatismo craniano e pode ocorrer sem qualquer outra anormalidade do sistema nervoso. A obstrução nasal a odores pode ser corrigida cirurgicamente, a menos que tenha ocorrido cicatrização intranasal significativa. Caso contrário, nenhum tratamento está disponível para distúrbios do olfato resultantes de traumatismo craniano, embora a melhora espontânea seja possível. A melhora inicial rápida pode ocorrer à medida que o inchaço diminui na área da lesão. Se os filamentos olfativos foram cortados, também pode ocorrer um novo crescimento e uma melhora gradual do olfato. Embora isso ocorra em animais dentro de 60 dias, melhorias em humanos foram relatadas até sete anos após a lesão. As parosmias que se desenvolvem à medida que o paciente se recupera de uma lesão podem indicar o crescimento do tecido olfatório e anunciar o retorno de alguma função normal do olfato. As parosmias que ocorrem no momento da lesão ou logo após são mais prováveis ​​devido a danos no tecido cerebral. Danos ao cérebro não se reparam e não se espera uma melhora na capacidade de olfato. A lesão no lobo frontal, a parte do cérebro que integra a emoção e o pensamento, pode ser mais frequente em pacientes com traumatismo craniano com perda do olfato. As mudanças resultantes na socialização ou nos padrões de pensamento podem ser sutis, embora prejudiciais à família e à carreira. Testes e tratamentos neuropsiquiátricos formais podem, portanto, ser indicados em alguns pacientes.

Agentes ambientais

Agentes ambientais podem ter acesso ao sistema olfativo através da corrente sanguínea ou do ar inspirado e foram relatados como causadores de perda de olfato, parosmia e hiperosmia. Os agentes responsáveis ​​incluem compostos metálicos, poeiras metálicas, compostos inorgânicos não metálicos, compostos orgânicos, poeiras de madeira e substâncias presentes em vários ambientes ocupacionais, como processos metalúrgicos e de fabricação (Amoore 1986; Schiffman e Nagle 1992 (tabela 1). Lesões podem ocorrer após exposições agudas e crônicas e podem ser reversíveis ou irreversíveis, dependendo da interação entre a suscetibilidade do hospedeiro e o agente prejudicial. Atributos importantes da substância incluem bioatividade, concentração, capacidade irritante, duração da exposição, taxa de depuração e potencial sinergismo com outros produtos químicos. a suscetibilidade varia de acordo com o histórico genético e a idade. Existem diferenças de gênero no olfato, modulação hormonal do metabolismo de odores e diferenças em anosmias específicas. Tabagismo, alergias, asma, estado nutricional, doença pré-existente (por exemplo, síndrome de Sjögren), esforço físico em tempo de exposição, padrões de fluxo de ar nasal e possivelmente os fatores sociais influenciam as diferenças individuais (Brooks 1994). A resistência do tecido periférico à lesão e a presença de nervos olfativos funcionais podem alterar a suscetibilidade. Por exemplo, a exposição aguda e grave pode dizimar o neuroepitélio olfatório, impedindo efetivamente a disseminação da toxina centralmente. Por outro lado, a exposição de baixo nível a longo prazo pode permitir a preservação do funcionamento do tecido periférico e o trânsito lento, mas constante, de substâncias prejudiciais para o cérebro. O cádmio, por exemplo, tem uma meia-vida de 15 a 30 anos em humanos, e seus efeitos podem não ser aparentes até anos após a exposição (Hastings 1990).

Tabela 1. Agentes/processos associados a anormalidades olfativas

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidade de identificação de odor

1 = Mott e Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman e Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Distúrbios de olfato específicos são indicados nos artigos referenciados.

As passagens nasais são ventiladas por 10,000 a 20,000 litros de ar por dia, contendo quantidades variáveis ​​de agentes potencialmente nocivos. As vias aéreas superiores absorvem ou eliminam quase totalmente gases altamente reativos ou solúveis e partículas maiores que 2 mm (Evans e Hastings 1992). Felizmente, existem vários mecanismos para proteger o dano tecidual. Os tecidos nasais são enriquecidos com vasos sanguíneos, nervos, células especializadas com cílios capazes de movimentos sincronizados e glândulas produtoras de muco. As funções defensivas incluem filtração e limpeza de partículas, limpeza de gases solúveis em água e identificação precoce de agentes nocivos por meio do olfato e da detecção mucosa de irritantes que podem iniciar um alarme e remover o indivíduo de exposição adicional (Witek 1993). Baixos níveis de produtos químicos são absorvidos pela camada de muco, varridos pelos cílios em funcionamento (depuração mucociliar) e engolidos. Os produtos químicos podem se ligar a proteínas ou ser rapidamente metabolizados em produtos menos prejudiciais. Muitas enzimas metabolizadoras residem na mucosa nasal e nos tecidos olfativos (Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991; Schiffman e Nagle 1992; Evans et al. 1995). O neuroepitélio olfatório, por exemplo, contém enzimas do citocromo P-450 que desempenham um papel importante na desintoxicação de substâncias estranhas (Gresham, Molgaard e Smith 1993). Este sistema pode proteger as células olfativas primárias e também desintoxicar substâncias que, de outra forma, entrariam no sistema nervoso central através dos nervos olfativos. Há também algumas evidências de que o neuroepitélio olfatório intacto pode impedir a invasão de alguns organismos (por exemplo, criptococo; ver Lima e Vital 1994). Ao nível do bulbo olfatório, também pode haver mecanismos de proteção que impeçam o transporte central de substâncias tóxicas. Por exemplo, foi recentemente demonstrado que o bulbo olfatório contém metalotioneínas, proteínas que têm um efeito protetor contra toxinas (Choudhuri et al. 1995).

Exceder as capacidades de proteção pode precipitar um ciclo de agravamento da lesão. Por exemplo, a perda da capacidade olfativa interrompe o alerta precoce do perigo e permite a exposição contínua. O aumento do fluxo sanguíneo nasal e da permeabilidade dos vasos sanguíneos causa inchaço e obstrução odorífera. A função ciliar, necessária tanto para a depuração mucociliar quanto para o olfato normal, pode ser prejudicada. A alteração na depuração aumentará o tempo de contato entre os agentes lesivos e a mucosa nasal. Anormalidades do muco intranasal alteram a absorção de odores ou moléculas irritantes. A superação da capacidade de metabolizar toxinas permite dano tecidual, aumento da absorção de toxinas e, possivelmente, aumento da toxicidade sistêmica. O tecido epitelial danificado é mais vulnerável a exposições subsequentes. Há também efeitos mais diretos nos receptores olfativos. As toxinas podem alterar a taxa de renovação das células receptoras olfatórias (normalmente 30 a 60 dias), lesar os lipídios da membrana celular receptora ou alterar o ambiente interno ou externo das células receptoras. Embora a regeneração possa ocorrer, o tecido olfatório danificado pode exibir alterações permanentes de atrofia ou substituição do tecido olfatório por tecido não sensorial.

Os nervos olfativos fornecem uma conexão direta com o sistema nervoso central e podem servir como uma via de entrada para uma variedade de substâncias exógenas, incluindo vírus, solventes e alguns metais (Evans e Hastings 1992). Esse mecanismo pode contribuir para algumas das demências relacionadas ao olfato (Monteagudo, Cassidy e Folb 1989; Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991) por meio, por exemplo, da transmissão central de alumínio. Por via intranasal, mas não por via intraperitoneal ou intraqueal, o cádmio aplicado pode ser detectado no bulbo olfatório ipsilateral (Evans e Hastings, 1992). Há mais evidências de que as substâncias podem ser preferencialmente absorvidas pelo tecido olfativo, independentemente do local de exposição inicial (por exemplo, sistêmica versus inalação). O mercúrio, por exemplo, foi encontrado em altas concentrações na região olfativa do cérebro em indivíduos com amálgamas dentárias (Siblerud 1990). Na eletroencefalografia, o bulbo olfatório demonstra sensibilidade a muitos poluentes atmosféricos, como acetona, benzeno, amônia, formaldeído e ozônio (Bokina et al. 1976). Devido aos efeitos no sistema nervoso central de alguns solventes de hidrocarbonetos, os indivíduos expostos podem não reconhecer prontamente e se distanciar do perigo, prolongando assim a exposição. Recentemente, Callender e colegas (1993) obtiveram uma frequência de 94% de exames de SPECT anormais, que avaliam o fluxo sanguíneo cerebral regional, em indivíduos com exposição a neurotoxinas e uma alta frequência de distúrbios de identificação olfativa. A localização das anormalidades no exame de SPECT foi consistente com a distribuição da toxina pelas vias olfativas.

O local da lesão dentro do sistema olfativo difere com vários agentes (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Por exemplo, o acrilato de etila e o nitroetano danificam seletivamente o tecido olfativo, enquanto o tecido respiratório dentro do nariz é preservado (Miller et al. 1985). O formaldeído altera a consistência e o ácido sulfúrico o pH da mucosa nasal. Muitos gases, sais de cádmio, dimetilamina e fumaça de cigarro alteram a função ciliar. O éter dietílico causa vazamento de algumas moléculas das junções entre as células (Schiffman e Nagle 1992). Solventes como tolueno, estireno e xileno alteram os cílios olfativos; eles também parecem ser transmitidos para o cérebro pelo receptor olfativo (Hotz et al. 1992). O sulfeto de hidrogênio não é apenas irritante para a mucosa, mas altamente neurotóxico, privando efetivamente as células de oxigênio e induzindo uma rápida paralisia do nervo olfatório (Guidotti 1994). O níquel danifica diretamente as membranas celulares e também interfere com as enzimas protetoras (Evans et al. 1995). Acredita-se que o cobre dissolvido interfira diretamente com diferentes estágios de transdução no nível do receptor olfativo (Winberg et al. 1992). O cloreto mercúrico se distribui seletivamente no tecido olfativo e pode interferir na função neuronal por meio da alteração dos níveis de neurotransmissores (Lakshmana, Desiraju e Raju 1993). Após a injeção na corrente sanguínea, os pesticidas são absorvidos pela mucosa nasal (Brittebo, Hogman e Brandt 1987) e podem causar congestão nasal. O odor de alho observado com pesticidas organofosforados não se deve ao tecido danificado, mas à detecção de butilmercaptano, no entanto.

Embora fumar possa inflamar o revestimento do nariz e reduzir a capacidade de olfato, também pode conferir proteção contra outros agentes prejudiciais. Substâncias químicas contidas na fumaça podem induzir sistemas enzimáticos microssomais do citocromo P450 (Gresham, Molgaard e Smith 1993), o que aceleraria o metabolismo de substâncias químicas tóxicas antes que elas pudessem danificar o neuroepitélio olfatório. Por outro lado, alguns medicamentos, por exemplo, antidepressivos tricíclicos e antimaláricos, podem inibir o citocromo P450.

A perda olfativa após a exposição a pós de madeira e painéis de fibras (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén e Wilhelmsson 1991; Mott e Leopold 1991) pode ser devida a diversos mecanismos. A rinite alérgica e não alérgica pode resultar em obstrução a odores ou inflamação. Alterações da mucosa podem ser graves, displasia foi documentada (Boysen e Solberg 1982) e pode resultar em adenocarcinoma, especialmente na área dos seios etmoidais perto do neuroepitélio olfatório. O carcinoma associado a madeiras duras pode estar relacionado a um alto teor de tanino (Innocenti et al. 1985). A incapacidade de limpar eficazmente o muco nasal foi relatada e pode estar relacionada a uma frequência aumentada de resfriados (Andersen, Andersen e Solgaard 1977); a infecção viral resultante pode danificar ainda mais o sistema olfativo. A perda olfativa também pode ser causada por produtos químicos associados ao trabalho em madeira, incluindo vernizes e manchas. A placa de fibra de média densidade contém formaldeído, um conhecido irritante do tecido respiratório que prejudica a depuração mucociliar, causa perda olfativa e está associado a uma alta incidência de câncer oral, nasal e faríngeo (Council on Scientific Affairs 1989), todos os quais podem contribuir para uma compreensão das perdas olfativas induzidas pelo formaldeído.

Foi relatado que a radioterapia causa anormalidades olfativas (Mott e Leopold 1991), mas há pouca informação disponível sobre exposições ocupacionais. Espera-se que tecidos de regeneração rápida, como células receptoras olfativas, sejam vulneráveis. Camundongos expostos à radiação em um voo espacial demonstraram anormalidades no tecido olfativo, enquanto o resto do revestimento nasal permaneceu normal (Schiffman e Nagle 1992).

Após exposições químicas, alguns indivíduos descrevem uma sensibilidade aumentada a odores. “Múltiplas sensibilidades químicas” ou “doença ambiental” são rótulos usados ​​para descrever distúrbios tipificados por “hipersensibilidade” a diversas substâncias químicas ambientais, muitas vezes em baixas concentrações (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Até agora, no entanto, limiares mais baixos para odorantes não foram demonstrados.

Causas não ocupacionais de problemas olfativos

O envelhecimento e o tabagismo diminuem a capacidade olfativa. Danos virais respiratórios superiores, idiopáticos (“desconhecidos”), traumatismo craniano e doenças do nariz e seios paranasais parecem ser as quatro principais causas de problemas de olfato nos Estados Unidos (Mott e Leopold 1991) e devem ser considerados como parte do diagnóstico diferencial em qualquer indivíduo que apresente possíveis exposições ambientais. Incapacidades congênitas para detectar certas substâncias são comuns. Por exemplo, 40 a 50% da população não consegue detectar a androsterona, um esteroide encontrado no suor.

Teste de quimiossensação

Psicofísica é a medição de uma resposta a um estímulo sensorial aplicado. Testes de “limiar”, testes que determinam a concentração mínima que pode ser percebida com segurança, são frequentemente usados. Limiares separados podem ser obtidos para detecção de odores e identificação de odores. Os testes acima do limite avaliam a capacidade do sistema de funcionar em níveis acima do limite e também fornecem informações úteis. Tarefas de discriminação, dizendo a diferença entre substâncias, podem provocar mudanças sutis na capacidade sensorial. As tarefas de identificação podem produzir resultados diferentes das tarefas de limiar no mesmo indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com lesão do sistema nervoso central pode ser capaz de detectar odores em níveis de limiar usuais, mas pode não ser capaz de identificar odores comuns.

Sumário

As passagens nasais são ventiladas por 10,000 a 20,000 litros de ar por dia, que podem estar contaminados por materiais possivelmente perigosos em graus variados. O sistema olfativo é especialmente vulnerável a danos devido ao contato direto necessário com produtos químicos voláteis para a percepção do odor. A perda, tolerância e adaptação olfativa impedem o reconhecimento da proximidade de produtos químicos perigosos e podem contribuir para lesões locais ou toxicidade sistêmica. A identificação precoce de distúrbios olfativos pode levar a estratégias de proteção, garantir tratamento adequado e prevenir danos maiores. Os distúrbios ocupacionais do olfato podem se manifestar como anosmia ou hiposmia temporária ou permanente, bem como percepção distorcida do olfato. As causas identificáveis ​​a serem consideradas no ambiente ocupacional incluem rinite, sinusite, traumatismo craniano, exposição à radiação e lesão tecidual de compostos metálicos, poeiras metálicas, compostos inorgânicos não metálicos, compostos orgânicos, poeiras de madeira e substâncias presentes em processos metalúrgicos e de fabricação. As substâncias diferem em seu local de interferência com o sistema olfativo. Mecanismos poderosos para capturar, remover e desintoxicar substâncias nasais estranhas servem para proteger a função olfativa e também prevenir a disseminação de agentes prejudiciais para o cérebro a partir do sistema olfativo. Exceder as capacidades de proteção pode precipitar um ciclo de piora da lesão, levando a uma maior gravidade do comprometimento e extensão dos locais de lesão, e convertendo efeitos reversíveis temporários em danos permanentes.

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A sensibilidade cutânea compartilha os principais elementos de todos os sentidos básicos. Propriedades do mundo externo, como cor, som ou vibração, são recebidas por terminações de células nervosas especializadas chamadas receptores sensoriais, que convertem dados externos em impulsos nervosos. Esses sinais são então transmitidos ao sistema nervoso central, onde se tornam a base para a interpretação do mundo ao nosso redor.

É útil reconhecer três pontos essenciais sobre esses processos. Primeiro, a energia e as mudanças nos níveis de energia podem ser percebidas apenas por um órgão sensorial capaz de detectar o tipo específico de energia em questão. (É por isso que microondas, raios x e luz ultravioleta são todos perigosos; não estamos equipados para detectá-los, de modo que mesmo em níveis letais eles não são percebidos.) Em segundo lugar, nossas percepções são necessariamente sombras imperfeitas da realidade, como nosso centro sistema nervoso limita-se a reconstruir uma imagem incompleta a partir dos sinais transmitidos por seus receptores sensoriais. Em terceiro lugar, nossos sistemas sensoriais nos fornecem informações mais precisas sobre mudanças em nosso ambiente do que sobre condições estáticas. Estamos bem equipados com receptores sensoriais sensíveis a luzes bruxuleantes, por exemplo, ou às pequenas flutuações de temperatura provocadas por uma leve brisa; estamos menos preparados para receber informações sobre uma temperatura estável, digamos, ou uma pressão constante na pele.

Tradicionalmente os sentidos da pele são divididos em duas categorias: cutâneo e profundo. Enquanto a sensibilidade profunda depende de receptores localizados em músculos, tendões, articulações e periósteo (membrana que envolve os ossos), a sensibilidade cutânea, de que estamos tratando aqui, lida com informações recebidas por receptores na pele: especificamente, as várias classes de receptores cutâneos que estão localizados na junção da derme com a epiderme ou próximo a ela.

Todos os nervos sensoriais que ligam os receptores cutâneos ao sistema nervoso central têm aproximadamente a mesma estrutura. O grande corpo da célula reside em um aglomerado de outros corpos de células nervosas, chamado de gânglio, localizado perto da medula espinhal e conectado a ela por um ramo estreito do tronco da célula, chamado de axônio. A maioria das células nervosas, ou neurônios, que se originam na medula espinhal envia axônios para ossos, músculos, articulações ou, no caso de sensibilidade cutânea, para a pele. Assim como um fio isolado, cada axônio é coberto ao longo de seu curso e em suas terminações com camadas protetoras de células conhecidas como células de Schwann. Essas células de Schwann produzem uma substância conhecida como mielina, que reveste o axônio como uma bainha. Em intervalos ao longo do caminho, há pequenas rupturas na mielina, conhecidas como nódulos de Ranvier. Finalmente, no final do axônio encontram-se os componentes especializados em receber e retransmitir informações sobre o ambiente externo: os receptores sensoriais (Mountcastle 1974).

As diferentes classes de receptores cutâneos, como todos os receptores sensoriais, são definidas de duas maneiras: por suas estruturas anatômicas e pelo tipo de sinais elétricos que enviam ao longo de suas fibras nervosas. Receptores distintamente estruturados são geralmente nomeados após seus descobridores. As relativamente poucas classes de receptores sensoriais encontrados na pele podem ser divididas em três categorias principais: mecanorreceptores, receptores térmicos e nociceptores.

Todos esses receptores podem transmitir informações sobre um determinado estímulo somente depois de primeiro codificá-lo em um tipo de linguagem neural eletroquímica. Esses códigos neurais usam frequências e padrões variados de impulsos nervosos que os cientistas apenas começaram a decifrar. De fato, um ramo importante da pesquisa neurofisiológica é inteiramente dedicado ao estudo dos receptores sensoriais e das formas pelas quais eles traduzem os estados de energia do ambiente em códigos neurais. Uma vez que os códigos são gerados, eles são transmitidos centralmente ao longo das fibras aferentes, as células nervosas que servem aos receptores transmitindo os sinais ao sistema nervoso central.

As mensagens produzidas pelos receptores podem ser subdivididas com base na resposta dada a uma estimulação contínua e invariável: os receptores de adaptação lenta enviam impulsos eletroquímicos ao sistema nervoso central durante um estímulo constante, enquanto os receptores de adaptação rápida reduzem gradualmente suas descargas em a presença de um estímulo constante até atingirem um nível basal baixo ou cessarem totalmente, deixando assim de informar o sistema nervoso central sobre a presença contínua do estímulo.

As sensações distintamente diferentes de dor, calor, frio, pressão e vibração são, portanto, produzidas pela atividade em classes distintas de receptores sensoriais e suas fibras nervosas associadas. Os termos “flutter” e “vibração”, por exemplo, são usados ​​para distinguir duas sensações vibratórias ligeiramente diferentes codificadas por duas classes diferentes de receptores sensíveis à vibração (Mountcastle et al. 1967). As três categorias importantes de sensação de dor conhecidas como dor em pontada, dor em queimação e dor dolorosa foram associadas a uma classe distinta de fibras aferentes nociceptivas. Isso não quer dizer, entretanto, que uma sensação específica envolve necessariamente apenas uma classe de receptores; mais de uma classe de receptores pode contribuir para uma determinada sensação e, de fato, as sensações podem diferir dependendo da contribuição relativa de diferentes classes de receptores (Sinclair 1981).

O resumo anterior baseia-se na hipótese da especificidade da função sensorial cutânea, formulada pela primeira vez por um médico alemão chamado Von Frey em 1906. Embora pelo menos duas outras teorias de igual ou talvez maior popularidade tenham sido propostas durante o século passado, a hipótese de Von Frey agora tem sido fortemente apoiada por evidências factuais.

Receptores que respondem à pressão constante da pele

Na mão, fibras mielinizadas relativamente grandes (5 a 15 mm de diâmetro) emergem de uma rede nervosa subcutânea chamada plexo nervoso subpapilar e terminam em um feixe de terminais nervosos na junção da derme e epiderme (figura 1). Na pele pilosa, essas terminações nervosas culminam em estruturas de superfície visíveis conhecidas como cúpulas de toque; na pele glabra ou sem pelos, as terminações nervosas são encontradas na base das cristas da pele (como aquelas que formam as impressões digitais). Lá, na cúpula de toque, cada ponta de fibra nervosa, ou neurite, é envolvida por uma célula epitelial especializada conhecida como célula de Merkel (ver figuras 2 e 3).

Figura 1. Uma ilustração esquemática de uma seção transversal da pele

Figura 2. A cúpula de toque em cada região elevada da pele contém de 30 a 70 células de Merkel.

Figura 3. Em maior aumento disponível com o microscópio eletrônico, a célula de Merkel, uma célula epitelial especializada, é vista aderida à membrana basal que separa a epiderme da derme.

O complexo de neuritos da célula de Merkel transforma a energia mecânica em impulsos nervosos. Embora pouco se saiba sobre o papel da célula ou sobre seu mecanismo de transdução, ela foi identificada como um receptor de adaptação lenta. Isso significa que a pressão em uma cúpula de toque contendo células de Merkel faz com que os receptores produzam impulsos nervosos durante o estímulo. Esses impulsos aumentam em frequência proporcionalmente à intensidade do estímulo, informando assim o cérebro da duração e magnitude da pressão na pele.

Como a célula de Merkel, um segundo receptor de adaptação lenta também serve à pele, sinalizando a magnitude e a duração das pressões constantes da pele. Visível apenas através de um microscópio, este receptor, conhecido como receptor Ruffini, consiste em um grupo de neuritos que emergem de uma fibra mielinizada e encapsulados por células do tecido conjuntivo. Dentro da estrutura da cápsula estão fibras que aparentemente transmitem distorções locais da pele para os neuritos, que por sua vez produzem as mensagens enviadas ao longo da rodovia neural para o sistema nervoso central. A pressão na pele causa uma descarga contínua de impulsos nervosos; assim como na célula de Merkel, a frequência dos impulsos nervosos é proporcional à intensidade do estímulo.

Apesar de suas semelhanças, há uma diferença notável entre as células de Merkel e os receptores de Ruffini. Enquanto a sensação resulta quando os receptores Ruffini são estimulados, a estimulação das cúpulas de toque que abrigam as células de Merkel não produz sensação consciente; a cúpula de toque é, portanto, um receptor misterioso, pois seu papel real na função neural permanece desconhecido. Acredita-se que os receptores de Ruffini sejam os únicos receptores capazes de fornecer os sinais neurais necessários para a experiência sensorial de pressão ou toque constante. Além disso, foi demonstrado que os receptores Ruffini de adaptação lenta são responsáveis ​​pela capacidade dos humanos de classificar a pressão cutânea em uma escala de intensidade.

Receptores que respondem à vibração e ao movimento da pele

Em contraste com os mecanorreceptores de adaptação lenta, os receptores de adaptação rápida permanecem silenciosos durante a indentação sustentada da pele. Eles são, no entanto, adequados para sinalizar vibração e movimento da pele. Duas categorias gerais são observadas: aquelas em pele pilosa, que estão associadas a pelos individuais; e aquelas que formam terminações corpusculares na pele glabra ou sem pelos.

Receptores servindo cabelos

Um fio de cabelo típico é envolto por uma rede de terminais nervosos que se ramificam de cinco a nove grandes axônios mielinizados (figura 4). Nos primatas, esses terminais se enquadram em três categorias: terminações lanceoladas, terminais fusiformes e terminações papilares. Todos os três estão se adaptando rapidamente, de modo que uma deflexão constante do cabelo causa impulsos nervosos apenas enquanto ocorre o movimento. Assim, esses receptores são extremamente sensíveis a estímulos móveis ou vibratórios, mas fornecem pouca ou nenhuma informação sobre pressão ou toque constante.

Figura 4. Os fios de cabelo são uma plataforma para terminais nervosos que detectam movimentos.

As terminações lanceoladas surgem de uma fibra fortemente mielinizada que forma uma rede ao redor do cabelo. Os neuritos terminais perdem sua cobertura usual de células de Schwann e abrem caminho entre as células na base do cabelo.

Terminais fusiformes são formados por terminais axônicos circundados por células de Schwann. Os terminais sobem até a haste capilar inclinada e terminam em um aglomerado semicircular logo abaixo de uma glândula sebácea ou produtora de óleo. As terminações papilares diferem dos terminais fusiformes porque, em vez de terminar na haste do cabelo, terminam como terminações nervosas livres ao redor do orifício do cabelo.

Existem, presumivelmente, diferenças funcionais entre os tipos de receptores encontrados nos cabelos. Isso pode ser inferido em parte por diferenças estruturais na forma como os nervos terminam na haste capilar e em parte por diferenças no diâmetro dos axônios, já que axônios de diferentes diâmetros se conectam a diferentes regiões centrais de retransmissão. Ainda assim, as funções dos receptores na pele pilosa continuam sendo uma área de estudo.

Receptores na pele glabra

A correlação da estrutura anatômica de um receptor com os sinais neurais que ele gera é mais pronunciada em receptores grandes e facilmente manipuláveis ​​com terminações corpusculares ou encapsuladas. Particularmente bem compreendidos são os corpúsculos de Pacininan e de Meissner, que, como as terminações nervosas dos cabelos discutidas acima, transmitem sensações de vibração.

O corpúsculo de Pacini é grande o suficiente para ser visto a olho nu, facilitando a ligação do receptor com uma resposta neural específica. Localizada na derme, geralmente ao redor de tendões ou articulações, é uma estrutura em forma de cebola, medindo 0.5 × 1.0 mm. É servida por uma das maiores fibras aferentes do corpo, com um diâmetro de 8 a 13 μm e conduzindo de 50 a 80 metros por segundo. Sua anatomia, bem estudada por microscopia de luz e eletrônica, é bem conhecida.

O componente principal do corpúsculo é um núcleo externo formado de material celular que envolve espaços cheios de líquido. O próprio núcleo externo é então circundado por uma cápsula que é penetrada por um canal central e uma rede capilar. Passando pelo canal está uma única fibra nervosa mielinizada de 7 a 11 mm de diâmetro, que se torna um longo terminal nervoso não mielinizado que penetra profundamente no centro do corpúsculo. O axônio terminal é elíptico, com processos ramificados.

O corpúsculo de Pacini é um receptor de adaptação rápida. Quando submetido a uma pressão sustentada, produz um impulso apenas no início e no final do estímulo. Ele responde a vibrações de alta frequência (80 a 400 Hz) e é mais sensível a vibrações em torno de 250 Hz. Freqüentemente, esses receptores respondem a vibrações transmitidas ao longo dos ossos e tendões e, devido à sua extrema sensibilidade, podem ser ativados por apenas um sopro de ar na mão (Martin 1985).

Além do corpúsculo de Pacini, existe outro receptor de rápida adaptação na pele glabra. A maioria dos pesquisadores acredita que seja o corpúsculo de Meissner, localizado nas papilas dérmicas da pele. Responsivo a vibrações de baixa frequência de 2 a 40 Hz, esse receptor consiste nos ramos terminais de uma fibra nervosa mielinizada de tamanho médio envolta em uma ou várias camadas do que parecem ser células de Schwann modificadas, chamadas células laminares. Os neuritos do receptor e as células laminares podem se conectar a uma célula basal na epiderme (figura 5).

Figura 5. O corpúsculo de Meissner é um receptor sensorial frouxamente encapsulado nas papilas dérmicas da pele glabra.

Se o corpúsculo de Meissner for seletivamente inativado pela injeção de um anestésico local através da pele, a sensação de vibração ou vibração de baixa frequência é perdida. Isso sugere que complementa funcionalmente a capacidade de alta frequência dos corpúsculos de Pacini. Juntos, esses dois receptores fornecem sinais neurais suficientes para explicar a sensibilidade humana a uma gama completa de vibrações (Mountcastle et al. 1967).

Receptores cutâneos associados a terminações nervosas livres

Muitas fibras mielinizadas e não mielinizadas ainda não identificáveis ​​são encontradas na derme. Um grande número está apenas de passagem, a caminho da pele, músculos ou periósteo, enquanto outros (tanto mielinizados quanto não mielinizados) parecem terminar na derme. Com algumas exceções, como o corpúsculo de Pacini, a maioria das fibras na derme parece terminar de forma mal definida ou simplesmente como terminações nervosas livres.

Embora mais estudos anatômicos sejam necessários para diferenciar essas terminações mal definidas, a pesquisa fisiológica mostrou claramente que essas fibras codificam uma variedade de eventos ambientais. Por exemplo, as terminações nervosas livres encontradas na junção entre a derme e a epiderme são responsáveis ​​por codificar os estímulos ambientais que serão interpretados como frio, calor, calor, dor, coceira e cócegas. Ainda não se sabe quais dessas diferentes classes de pequenas fibras transmitem sensações particulares.

A aparente semelhança anatômica dessas terminações nervosas livres provavelmente se deve às limitações de nossas técnicas investigativas, uma vez que as diferenças estruturais entre as terminações nervosas livres estão lentamente sendo reveladas. Por exemplo, na pele glabra, dois modos terminais diferentes de terminações nervosas livres foram distinguidos: um padrão curto e espesso e um padrão longo e fino. Estudos de pele pilosa humana demonstraram terminações nervosas histoquimicamente reconhecíveis que terminam na junção derme-epidérmica: as terminações penicilada e papilar. As primeiras surgem de fibras não mielinizadas e formam uma rede de terminações; em contraste, os últimos surgem de fibras mielinizadas e terminam ao redor dos orifícios do cabelo, como mencionado anteriormente. Presumivelmente, essas disparidades estruturais correspondem a diferenças funcionais.

Embora ainda não seja possível atribuir funções específicas a entidades estruturais individuais, fica claro a partir de experimentos fisiológicos que existem categorias funcionalmente diferentes de terminações nervosas livres. Descobriu-se que uma pequena fibra mielinizada responde ao frio em humanos. Outra fibra não mielinizada servindo terminações nervosas livres responde ao calor. Não se sabe como uma classe de terminações nervosas livres pode responder seletivamente a uma queda na temperatura, enquanto um aumento na temperatura da pele pode provocar outra classe para sinalizar o calor. Estudos mostram que a ativação de uma pequena fibra com uma extremidade livre pode ser responsável por sensações de coceira ou cócegas, enquanto acredita-se que existam duas classes de pequenas fibras especificamente sensíveis a estímulos mecânicos nocivos e químicos nocivos ou térmicos, fornecendo a base neural para picadas e dor ardente (Keele 1964).

A correlação definitiva entre anatomia e resposta fisiológica aguarda o desenvolvimento de técnicas mais avançadas. Este é um dos principais obstáculos no tratamento de distúrbios como causalgia, parestesia e hiperpatia, que continuam a representar um dilema para o médico.

Lesão de nervo periférico

A função neural pode ser dividida em duas categorias: sensorial e motora. A lesão do nervo periférico, geralmente resultante do esmagamento ou corte de um nervo, pode prejudicar a função ou ambas, dependendo dos tipos de fibras no nervo danificado. Certos aspectos da perda motora tendem a ser mal interpretados ou negligenciados, pois esses sinais não vão para os músculos, mas afetam o controle vascular autônomo, a regulação da temperatura, a natureza e a espessura da epiderme e a condição dos mecanorreceptores cutâneos. A perda de inervação motora não será discutida aqui, nem a perda de inervação afetando outros sentidos além daqueles responsáveis ​​pela sensação cutânea.

A perda da inervação sensorial da pele cria uma vulnerabilidade a novas lesões, pois deixa uma superfície anestésica incapaz de sinalizar estímulos potencialmente nocivos. Uma vez lesionadas, as superfícies cutâneas anestesiadas demoram a cicatrizar, talvez em parte devido à falta de inervação autonômica que normalmente regula fatores-chave como regulação da temperatura e nutrição celular.

Durante um período de várias semanas, os receptores sensoriais cutâneos desnervados começam a atrofiar, um processo que é fácil de observar em grandes receptores encapsulados, como os corpúsculos de Pacini e Meissner. Se a regeneração dos axônios puder ocorrer, a recuperação da função pode ocorrer, mas a qualidade da função recuperada dependerá da natureza da lesão original e da duração da desnervação (McKinnon e Dellon 1988).

A recuperação após o esmagamento de um nervo é mais rápida, muito mais completa e funcional do que a recuperação após a lesão de um nervo. Dois fatores explicam o prognóstico favorável para um esmagamento do nervo. Primeiro, mais axônios podem entrar novamente em contato com a pele do que após uma transecção; em segundo lugar, as conexões são guiadas de volta ao seu local original por células de Schwann e revestimentos conhecidos como membranas basais, os quais permanecem intactos em um nervo esmagado, ao passo que, após uma transecção nervosa, os nervos geralmente viajam para regiões incorretas da superfície da pele seguindo o caminho caminhos errados das células de Schwann. A última situação resulta no envio de informações espaciais distorcidas ao córtex somatossensorial do cérebro. Em ambos os casos, no entanto, os axônios em regeneração parecem capazes de encontrar o caminho de volta para a mesma classe de receptores sensoriais que serviam anteriormente.

A reinervação de um receptor cutâneo é um processo gradual. À medida que o axônio em crescimento atinge a superfície da pele, os campos receptivos são menores que o normal, enquanto o limiar é maior. Esses pontos receptivos se expandem com o tempo e gradualmente se fundem em campos maiores. A sensibilidade a estímulos mecânicos torna-se maior e muitas vezes se aproxima da sensibilidade dos receptores sensoriais normais dessa classe. Estudos usando os estímulos de toque constante, toque em movimento e vibração mostraram que as modalidades sensoriais atribuídas a diferentes tipos de receptores retornam às áreas anestésicas em taxas diferentes.

Observada ao microscópio, a pele glabra desnervada é vista como mais fina do que o normal, com cristas epidérmicas achatadas e menos camadas de células. Isso confirma que os nervos têm uma influência trófica ou nutricional na pele. Logo após o retorno da inervação, as cristas dérmicas tornam-se mais desenvolvidas, a epiderme torna-se mais espessa e os axônios podem ser encontrados penetrando na membrana basal. À medida que o axônio retorna ao corpúsculo de Meissner, o corpúsculo começa a aumentar de tamanho e a estrutura atrófica anteriormente achatada retorna à sua forma original. Se a desnervação for de longa duração, um novo corpúsculo pode se formar adjacente ao esqueleto atrófico original, que permanece desnervado (Dellon 1981).

Como pode ser visto, uma compreensão das consequências da lesão do nervo periférico requer conhecimento da função normal, bem como os graus de recuperação funcional. Embora esta informação esteja disponível para certas células nervosas, outras requerem uma investigação mais aprofundada, deixando uma série de áreas obscuras em nossa compreensão do papel dos nervos cutâneos na saúde e na doença.

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O crescimento da indústria, agricultura, mineração e manufatura foi acompanhado pelo desenvolvimento de doenças ocupacionais da pele. Os primeiros efeitos nocivos relatados foram ulcerações da pele causadas por sais metálicos na mineração. À medida que as populações e culturas expandiram os usos de novos materiais, surgiram novas habilidades e novos processos. Tais avanços tecnológicos trouxeram mudanças no ambiente de trabalho e a cada período algum aspecto da mudança técnica prejudicou a saúde do trabalhador. As doenças ocupacionais, em geral, e as doenças de pele, em particular, há muito são um subproduto não planejado da realização industrial.

Cinquenta anos atrás, nos Estados Unidos, por exemplo, as doenças ocupacionais da pele representavam nada menos que 65-70% de todas as doenças ocupacionais relatadas. Recentemente, estatísticas coletadas pelo Departamento do Trabalho dos Estados Unidos indicam uma queda na frequência para aproximadamente 34%. A diminuição do número de casos é atribuída ao aumento da automatização, ao enclausuramento dos processos industriais e à melhor educação de gestores, supervisores e trabalhadores na prevenção de doenças ocupacionais em geral. Sem dúvida, tais medidas preventivas beneficiaram a força de trabalho em muitas fábricas maiores, onde bons serviços preventivos podem estar disponíveis, mas muitas pessoas ainda trabalham em condições propícias a doenças ocupacionais. Infelizmente, não há avaliação precisa do número de casos, fatores causais, tempo perdido ou custo real da doença de pele ocupacional na maioria dos países.

Termos gerais, como dermatite industrial ou ocupacional ou eczema profissional, são usados ​​para doenças de pele ocupacionais, mas nomes relacionados tanto à causa quanto ao efeito também são comumente usados. Dermatite de cimento, buracos de cromo, cloracne, coceira de fibra de vidro, manchas de óleo e erupção de borracha são alguns exemplos. Devido à variedade de alterações cutâneas induzidas por agentes ou condições do trabalho, essas doenças são apropriadamente chamadas de dermatoses ocupacionais - termo que inclui qualquer anormalidade resultante diretamente ou agravada pelo ambiente de trabalho. A pele também pode servir como uma via de entrada para certos tóxicos que causam envenenamento químico por meio de absorção percutânea.

Defesa cutânea

Por experiência sabemos que a pele pode reagir a um grande número de agentes mecânicos, físicos, biológicos e químicos, atuando sozinhos ou em combinação. Apesar dessa vulnerabilidade, a dermatite ocupacional é não um inevitável acompanhamento do trabalho. A maioria da força de trabalho consegue se manter livre de problemas de pele ocupacionais incapacitantes, em parte devido à proteção inerente fornecida pelo design e função da pele, e em parte devido ao uso diário de medidas de proteção individual direcionadas a minimizar o contato da pele com pele conhecida perigos no local de trabalho. Esperançosamente, a ausência de doenças na maioria dos trabalhadores também pode ser devido a empregos que foram projetados para minimizar a exposição a condições perigosas para a pele.

A pele

A pele humana, com exceção das palmas das mãos e plantas dos pés, é bastante fina e de espessura variável. Possui duas camadas: a epiderme (exterior) e derme (interno). O colágeno e os componentes elásticos da derme permitem que ela funcione como uma barreira flexível. A pele fornece um escudo único que protege dentro dos limites contra forças mecânicas ou penetração de vários agentes químicos. A pele limita a perda de água do corpo e protege contra os efeitos da luz natural e artificial, calor e frio. A pele intacta e suas secreções fornecem uma zona de defesa bastante eficaz contra microrganismos, desde que lesões mecânicas ou químicas não prejudiquem essa defesa. A Figura 1 fornece uma ilustração da pele e a descrição de suas funções fisiológicas.

Figura 1. Representação esquemática da pele.

A camada epidérmica externa de células mortas (queratina) fornece um escudo contra elementos do mundo exterior. Essas células, se expostas a pressões friccionais, podem formar um calo protetor e podem engrossar após a exposição ultravioleta. As células de queratina são normalmente dispostas em 15 ou 16 camadas semelhantes a telhas e fornecem uma barreira, embora limitada, contra água, materiais solúveis em água e ácidos suaves. Eles são menos capazes de agir como uma defesa contra o contato repetido ou prolongado mesmo com baixas concentrações de compostos alcalinos orgânicos ou inorgânicos. Materiais alcalinos amolecem, mas não dissolvem totalmente as células de queratina. O amolecimento perturba sua estrutura interna o suficiente para enfraquecer a coesão celular. A integridade da camada de queratina está aliada ao seu teor de água que, por sua vez, influencia na sua maleabilidade. Temperaturas e umidade mais baixas, produtos químicos desidratantes, como ácidos, álcalis, limpadores fortes e solventes, causam perda de água da camada de queratina, o que, por sua vez, faz com que as células se enrolem e rachem. Isso enfraquece sua capacidade de servir de barreira e compromete sua defesa contra a perda de água do corpo e a entrada de vários agentes externos.

Os sistemas cutâneos de defesa são eficazes apenas dentro de certos limites. Qualquer coisa que viole um ou mais elos põe em risco toda a cadeia de defesa. Por exemplo, a absorção percutânea é aumentada quando a continuidade da pele foi alterada por lesão física ou química ou por abrasão mecânica da camada de queratina. Materiais tóxicos podem ser absorvidos não apenas pela pele, mas também pelos folículos pilosos, orifícios e dutos de suor. Estas últimas vias não são tão importantes quanto a absorção transepidérmica. Vários produtos químicos usados ​​na indústria e na agricultura causaram toxicidade sistêmica por absorção através da pele. Alguns exemplos bem estabelecidos são mercúrio, chumbo tetraetílico, compostos aromáticos e amino nitro e certos organofosfatos e pesticidas de hidrocarbonetos clorados. Deve-se notar que, para muitas substâncias, a toxicidade sistêmica geralmente ocorre por inalação, mas a absorção percutânea é possível e não deve ser negligenciada.

Uma característica notável da defesa cutânea é a capacidade da pele de substituir continuamente as células basais que fornecem à epiderme seu próprio sistema interno de replicação e reparo.

A capacidade da pele de atuar como um trocador de calor é essencial para a vida. A função das glândulas sudoríparas, a dilatação vascular e a constrição sob controle nervoso são vitais para regular o calor do corpo, assim como a evaporação da água da superfície da pele. A constrição dos vasos sanguíneos protege contra exposições ao frio, preservando o calor central do corpo. Múltiplas terminações nervosas dentro da pele atuam como sensores de calor, frio e outros excitantes, transmitindo a presença do estimulante ao sistema nervoso que responde ao agente provocador.

Um grande impedimento contra lesões por radiação ultravioleta, um componente potencialmente prejudicial da luz solar e algumas formas de luz artificial é o pigmento (melanina) fabricado pelos melanócitos localizados na camada de células basais da epiderme. Os grânulos de melanina são captados pelas células epidérmicas e servem para adicionar proteção contra os raios de luz natural ou artificial que penetram na pele. Proteção adicional, embora menor em grau, é fornecida pela camada de células de queratina que engrossa após a exposição ultravioleta. (Conforme discutido abaixo, para aqueles cujos locais de trabalho são ao ar livre, é essencial proteger a pele exposta com um agente de revestimento protetor solar com proteção contra UV-A e contra UV-B (classificação de 15 ou superior) juntamente com roupas adequadas para fornecer um alto nível de proteção contra lesões causadas pelo sol.)

Tipos de doenças ocupacionais da pele

As dermatoses ocupacionais variam tanto na aparência (morfologia) quanto na gravidade. O efeito de uma exposição ocupacional pode variar desde o menor eritema (vermelhidão) ou descoloração da pele até uma alteração muito mais complexa, como uma malignidade. Apesar da ampla gama de substâncias conhecidas por causar efeitos na pele, na prática é difícil associar uma lesão específica à exposição a um material específico. No entanto, certos grupos químicos estão associados a padrões de reação característicos. A natureza das lesões e sua localização podem fornecer uma forte pista sobre a causalidade.

Vários produtos químicos com ou sem efeito tóxico direto na pele também podem causar intoxicação sistêmica após a absorção pela pele. Para atuar como uma toxina sistêmica, o agente deve passar pela queratina e pelas camadas de células epidérmicas e, em seguida, pela junção epidérmico-dérmica. Nesse ponto, ele tem acesso imediato à corrente sanguínea e ao sistema linfático e agora pode ser transportado para órgãos-alvo vulneráveis.

Dermatite de contato aguda (irritante ou alérgica).

A dermatite eczematosa de contato aguda pode ser causada por centenas de substâncias químicas irritantes e sensibilizantes, plantas e agentes fotorreativos. A maioria das dermatoses alérgicas ocupacionais pode ser classificada como dermatite de contato eczematosa aguda. Os sinais clínicos são calor, vermelhidão, inchaço, vesiculação e exsudação. Os sintomas incluem coceira, ardor e desconforto geral. O dorso das mãos, a parte interna dos pulsos e os antebraços são os locais habituais de ataque, mas a dermatite de contato aguda pode ocorrer em qualquer parte da pele. Se a dermatose ocorrer na testa, nas pálpebras, nas orelhas, no rosto ou no pescoço, é lógico suspeitar que uma poeira ou vapor possa estar envolvido na reação. Quando há uma dermatite de contato generalizada, não restrita a um ou alguns locais específicos, geralmente é causada por uma exposição mais extensa, como o uso de roupas contaminadas, ou por autossensibilização de uma dermatite pré-existente. Empolamento grave ou destruição de tecido geralmente indica a ação de um irritante forte ou absoluto. A história de exposição, que faz parte do controle médico da dermatite ocupacional, pode revelar o agente causador suspeito. Um artigo complementar neste capítulo fornece mais detalhes sobre a dermatite de contato.

Dermatite de contato subaguda

Através de um efeito cumulativo, o contato repetido com irritantes fracos e moderados pode causar uma forma subativa de dermatite de contato caracterizada por placas secas e vermelhas. Se a exposição continuar, a dermatite se tornará crônica.

Dermatite de contato eczematosa crônica

Quando uma dermatite se repete por um longo período de tempo, ela é chamada de dermatite de contato eczematosa crônica. As mãos, dedos, punhos e antebraços são os locais mais acometidos por lesões eczematosas crônicas, caracterizadas por pele seca, espessa e escamosa. Rachaduras e fissuras nos dedos e nas palmas podem estar presentes. A distrofia ungueal crônica também é comumente encontrada. Frequentemente, as lesões começarão a exsudar (às vezes chamado de “choro”) por reexposição ao agente responsável ou por tratamento e cuidados imprudentes. Muitos materiais não responsáveis ​​pela dermatose original irão sustentar este problema crônico de pele recorrente.

Dermatite por fotossensibilidade (fototóxica ou fotoalérgica)

A maioria das fotorreações na pele são fototóxicas. Fontes de luz naturais e artificiais sozinhas ou em combinação com vários produtos químicos, plantas ou drogas podem induzir uma resposta fototóxica ou fotossensível. A reação fototóxica é geralmente limitada a áreas expostas à luz, enquanto a reação fotossensível pode se desenvolver frequentemente em superfícies corporais não expostas. Alguns exemplos de produtos químicos fotorreativos são produtos de destilação de alcatrão de hulha, como creosoto, piche e antraceno. Membros da família das plantas Umbelíferas são fotorreatores bem conhecidos. Os membros da família incluem pastinaca de vaca, aipo, cenoura selvagem, erva-doce e endro. O agente reativo nessas plantas são psoralenos.

Foliculite e dermatoses acneiformes, incluindo cloracne

Trabalhadores com trabalhos sujos freqüentemente desenvolvem lesões envolvendo as aberturas foliculares. Comedões (cravos) podem ser o único efeito óbvio da exposição, mas muitas vezes uma infecção secundária do folículo pode garantir. A falta de higiene pessoal e hábitos de limpeza ineficazes podem aumentar o problema. As lesões foliculares geralmente ocorrem nos antebraços e menos frequentemente nas coxas e nádegas, mas podem ocorrer em qualquer lugar, exceto nas palmas das mãos e plantas dos pés.

Lesões foliculares e acneiformes são causadas pela superexposição a fluidos de corte insolúveis, a vários produtos de alcatrão, parafina e certos hidrocarbonetos clorados aromáticos. A acne causada por qualquer um dos agentes acima pode ser extensa. Cloracne é a forma mais grave, não só porque pode levar à desfiguração (hiperpigmentação e cicatrizes), mas também devido ao potencial dano hepático, incluindo porfiria cutânea tardia e outros efeitos sistêmicos que os produtos químicos podem causar. Cloronaftalenos, clorodi-fenis, clorotrifenis, hexaclorodibenzo-p-dioxina, tetracloroazoxibenzeno e tetraclorodibenzodioxina (TCDD), estão entre os produtos químicos causadores de cloracne. Os cravos e as lesões císticas da cloracne geralmente aparecem primeiro nas laterais da testa e nas pálpebras. Se a exposição continuar, as lesões podem ocorrer em áreas extensas do corpo, exceto nas palmas das mãos e plantas dos pés.

Reações induzidas pelo suor

Muitos tipos de trabalho envolvem a exposição ao calor e, quando há muito calor e suor, seguidos por pouca evaporação do suor da pele, pode ocorrer calor espinhoso. Quando há atrito da área afetada pela fricção da pele contra a pele, uma infecção bacteriana ou fúngica secundária pode ocorrer com frequência. Isso acontece principalmente na área das axilas, sob o peito, na virilha e entre as nádegas.

Mudança de pigmento

Alterações induzidas ocupacionalmente na cor da pele podem ser causadas por corantes, metais pesados, explosivos, certos hidrocarbonetos clorados, alcatrão e luz solar. A mudança na cor da pele pode ser resultado de uma reação química dentro da queratina, como por exemplo, quando a queratina é corada por metafenilenodiamina ou azul de metileno ou trinitrotolueno. Às vezes, a descoloração permanente pode ocorrer mais profundamente na pele, como na argiria ou na tatuagem traumática. O aumento da pigmentação induzida por hidrocarbonetos clorados, compostos de alcatrão, metais pesados ​​e óleos de petróleo geralmente resulta da estimulação e superprodução de melanina. A hipopigmentação ou despigmentação em locais selecionados pode ser causada por queimadura anterior, dermatite de contato, contato com certos compostos de hidroquinona ou outros agentes antioxidantes usados ​​em adesivos e produtos higienizantes selecionados. Entre os últimos estão o amil fenol terciário, o butil catecol terciário e o butil fenol terciário.

Novos crescimentos

As lesões neoplásicas de origem ocupacional podem ser malignas ou benignas (cancerosas ou não). O melanoma e o câncer de pele não melanocítico são discutidos em outros dois artigos deste capítulo. Cistos traumáticos, fibromas, amianto, verrugas de petróleo e alcatrão e ceratoacantoma são novos crescimentos benignos típicos. Os ceratoacantomas podem estar associados à exposição excessiva à luz solar e também foram atribuídos ao contato com petróleo, piche e alcatrão.

Alterações ulcerativas

Ácido crômico, dicromato de potássio concentrado, trióxido de arsênico, óxido de cálcio, nitrato de cálcio e carboneto de cálcio são produtos químicos ulcerogênicos documentados. Os locais de ataque favoritos são os dedos, mãos, dobras e vincos palmares. Vários desses agentes também causam perfuração do septo nasal.

Queimaduras químicas ou térmicas, ferimentos contusos ou infecções resultantes de bactérias e fungos podem resultar em escavações ulcerosas na parte afetada.

granulomas

Os granulomas podem surgir de muitas fontes ocupacionais se as circunstâncias apropriadas estiverem presentes. Os granulomas podem ser causados ​​por exposições ocupacionais a bactérias, fungos, vírus ou parasitas. Substâncias inanimadas, como fragmentos de ossos, lascas de madeira, cinzas, corais e cascalhos, e minerais como berílio, sílica e zircônio também podem causar granulomas após a incorporação da pele.

Outras condições

A dermatite de contato ocupacional é responsável por pelo menos 80% de todos os casos de doenças ocupacionais da pele. No entanto, uma série de outras alterações que afetam a pele, cabelos e unhas não estão incluídas na classificação anterior. A perda de cabelo causada por queimaduras, traumas mecânicos ou certas exposições químicas é um exemplo. Um rubor facial que segue a combinação de beber álcool e inalar certos produtos químicos, como tricloroetileno e dissulfuram, é outro. Acroosteólise, um tipo de distúrbio ósseo dos dedos, além de alterações vasculares das mãos e antebraço (com ou sem síndrome de Raynaud) foi relatada entre limpadores de tanques de polimerização de cloreto de polivinila. As alterações nas unhas são abordadas em um artigo separado neste capítulo.

Fisiopatologia ou Mecanismos das Doenças Ocupacionais da Pele

Os mecanismos pelos quais os irritantes primários agem são compreendidos apenas em parte - por exemplo, gases vesicantes ou vesicantes (mostarda nitrogenada ou bromometano e Lewisita, etc.) - interferem com certas enzimas e, assim, bloqueiam fases seletivas no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas . Por que e como os resultados da bolha não são claramente compreendidos, mas observações de como os produtos químicos reagem fora do corpo fornecem algumas ideias sobre possíveis mecanismos biológicos.

Em resumo, como o álcali reage com ácidos, lipídios ou proteínas, presumiu-se que também reage com lipídios e proteínas da pele. Ao fazê-lo, os lípidos da superfície são alterados e a estrutura da queratina torna-se perturbada. Solventes orgânicos e inorgânicos dissolvem gorduras e óleos e têm o mesmo efeito sobre os lipídios cutâneos. Além disso, porém, parece que os solventes abstraem alguma substância ou alteram a pele de forma que a camada de queratina desidrata e a defesa da pele não fica mais intacta. O insulto contínuo resulta em uma reação inflamatória que resulta em dermatite de contato.

Certos produtos químicos se combinam facilmente com a água dentro da pele ou na superfície da pele e causam uma reação química vigorosa. Compostos de cálcio, como óxido de cálcio e cloreto de cálcio, produzem seu efeito irritante dessa maneira.

Substâncias como piche de alcatrão de hulha, creosoto, petróleo bruto, certos hidrocarbonetos clorados aromáticos, em combinação com a exposição à luz solar, estimulam o funcionamento excessivo das células produtoras de pigmento, levando à hiperpigmentação. A dermatite aguda também pode causar hiperpigmentação após a cicatrização. Por outro lado, queimaduras, trauma mecânico, dermatite de contato crônica, contato com éter monobenzílico de hidroquinona ou certos fenólicos podem induzir pele hipo ou despigmentada.

O trióxido de arsênico, piche de alcatrão de hulha, luz solar e radiação ionizante, entre outros agentes, podem danificar as células da pele, de modo que o crescimento celular anormal resulta em alteração cancerígena da pele exposta.

Ao contrário da irritação primária, a sensibilização alérgica é o resultado de uma alteração especificamente adquirida na capacidade de reação, provocada pela ativação das células T. Por vários anos, foi acordado que a dermatite eczematosa alérgica de contato é responsável por cerca de 20% de todas as dermatoses ocupacionais. Este número é provavelmente muito conservador em vista da introdução contínua de novos produtos químicos, muitos dos quais demonstraram causar dermatite alérgica de contato.

Causas de doenças ocupacionais da pele

Os materiais ou condições conhecidos por causar doenças de pele ocupacionais são ilimitados. Atualmente, eles são divididos em categorias mecânicas, físicas, biológicas e químicas, que continuam crescendo em número a cada ano.

Mecânico

Fricção, pressão ou outras formas de trauma mais forte podem induzir alterações que variam de calos e bolhas a miosite, tenossinovite, lesão óssea, lesão nervosa, laceração, cisalhamento de tecido ou abrasão. Lacerações, escoriações, rompimento de tecidos e bolhas também abrem caminho para infecções secundárias por bactérias ou, menos frequentemente, por fungos. Quase todo mundo é exposto diariamente a uma ou mais formas de trauma mecânico que podem ser de grau leve ou moderado. No entanto, aqueles que usam rebitadores pneumáticos, picadores, brocas e martelos correm maior risco de sofrer lesões neurovasculares, de tecidos moles, fibrosas ou ósseas nas mãos e antebraços. por causa do trauma repetitivo da ferramenta. O uso de ferramentas produtoras de vibração que operam em uma determinada faixa de frequência pode induzir espasmos dolorosos nos dedos da mão que segura a ferramenta. A transferência para outro trabalho, sempre que possível, geralmente proporciona alívio. Equipamentos modernos são projetados para reduzir a vibração e, assim, evitar os problemas.

Agentes físicos

Calor, frio, eletricidade, luz solar, ultravioleta artificial, radiação laser e fontes de alta energia, como raios X, rádio e outras substâncias radioativas, são potencialmente prejudiciais à pele e a todo o corpo. Alta temperatura e umidade no trabalho ou em um ambiente de trabalho tropical podem prejudicar o mecanismo do suor e causar efeitos sistêmicos conhecidos como síndrome de retenção do suor. Uma exposição mais branda ao calor pode induzir calor espinhoso, intertrigo (esfoliação), maceração da pele e infecção bacteriana ou fúngica, particularmente em indivíduos com sobrepeso e diabéticos.

Queimaduras térmicas são freqüentemente experimentadas por operadores de fornos elétricos, queimadores de chumbo, soldadores, químicos de laboratório, trabalhadores de oleodutos, reparadores de estradas, telhadores e trabalhadores de fábricas de alcatrão em contato com alcatrão líquido. A exposição prolongada à água fria ou a baixas temperaturas causa lesões leves a graves, variando de eritema a bolhas, ulceração e gangrena. Geladura afetando o nariz, orelhas, dedos das mãos e pés de trabalhadores da construção, bombeiros, carteiros, militares e outros trabalhadores ao ar livre é uma forma comum de lesão por frio.

A exposição à eletricidade resultante do contato com curtos-circuitos, fios desencapados ou aparelhos elétricos defeituosos causa queimaduras na pele e destruição de tecidos mais profundos.

Poucos trabalhadores ficam sem exposição à luz solar e alguns indivíduos com exposição repetida incorrem em danos actínicos severos na pele. A indústria moderna também tem muitas fontes de comprimentos de onda ultravioleta artificiais potencialmente prejudiciais, como na soldagem, queima de metal, vazamento de metal fundido, sopro de vidro, manutenção de forno elétrico, queima de maçarico de plasma e operações com feixe de laser. Além da capacidade natural dos raios ultravioleta em luz natural ou artificial de ferir a pele, o alcatrão de hulha e vários de seus subprodutos, incluindo certos corantes, componentes selecionados de plantas e frutas receptivas à luz e vários medicamentos tópicos e parenterais contêm substâncias nocivas produtos químicos que são ativados por certos comprimentos de onda dos raios ultravioleta. Tais efeitos de fotorreação podem operar por mecanismos fototóxicos ou fotoalérgicos.

A energia eletromagnética de alta intensidade associada aos feixes de laser é capaz de ferir o tecido humano, principalmente o olho. Danos à pele são menos arriscados, mas podem ocorrer.

Sistema de Monitoramento

A exposição ocupacional a bactérias, fungos, vírus ou parasitas pode causar infecções primárias ou secundárias da pele. Antes do advento da terapia antibiótica moderna, as infecções bacterianas e fúngicas eram mais comumente encontradas e associadas a doenças incapacitantes e até mesmo à morte. Embora as infecções bacterianas possam ocorrer em qualquer tipo de ambiente de trabalho, certos empregos, como criadores e manipuladores de animais, agricultores, pescadores, processadores de alimentos e manipuladores de couro têm maior potencial de exposição. Da mesma forma, infecções fúngicas (leveduras) são comuns entre padeiros, bartenders, trabalhadores de conservas, cozinheiros, lavadores de pratos, cuidadores de crianças e processadores de alimentos. Dermatoses por parasitoses não são comuns, mas quando ocorrem são mais comuns em trabalhadores agrícolas e pecuários, manipuladores e colheitadeiras de grãos, estivadores e sileiros.

Infecções virais cutâneas causadas pelo trabalho são poucas em número, mas algumas, como nódulos de ordenhador entre trabalhadores de laticínios, herpes simples entre pessoal médico e odontológico e varíola ovina entre criadores de gado continuam a ser relatadas.

produtos quimicos

Produtos químicos orgânicos e inorgânicos são a principal fonte de perigos para a pele. Centenas de novos agentes entram no ambiente de trabalho a cada ano e muitos deles causarão lesões cutâneas por agirem como irritantes primários da pele ou sensibilizadores alérgicos. Estima-se que 75% dos casos de dermatite ocupacional são causados ​​por substâncias químicas irritantes primárias. No entanto, em clínicas onde o teste de contato diagnóstico é comumente usado, a frequência de dermatite de contato alérgica ocupacional é aumentada. Por definição, um irritante primário é uma substância química que irá ferir a pele de todas as pessoas se houver exposição suficiente. Os irritantes podem ser rapidamente destrutivos (fortes ou absolutos), como ocorreria com ácidos concentrados, álcalis, sais metálicos, certos solventes e alguns gases. Esses efeitos tóxicos podem ser observados em poucos minutos, dependendo da concentração do contator e da duração do contato. Por outro lado, ácidos e álcalis diluídos, incluindo pós alcalinos, vários solventes e fluidos de corte solúveis, entre outros agentes, podem exigir vários dias de contato repetido para produzir efeitos observáveis. Esses materiais são denominados “irritantes marginais ou fracos”.

plantas e madeiras

Plantas e madeiras são frequentemente classificadas como uma causa separada de doenças de pele, mas também podem ser corretamente incluídas no grupo químico. Muitas plantas causam irritação mecânica e química e sensibilização alérgica, enquanto outras têm ganhado destaque devido à sua capacidade fotorreativa. A família Anacardiáceas, que inclui hera venenosa, carvalho venenoso, sumagre venenoso, óleo de casca de castanha de caju e noz de marcação indiana, é uma causa bem conhecida de dermatite ocupacional devido aos seus ingredientes ativos (fenóis polihídricos). Hera venenosa, carvalho e sumagre são causas comuns de dermatite de contato alérgica. Outras plantas associadas com dermatite de contato ocupacional e não ocupacional incluem mamona, crisântemo, lúpulo, juta, espirradeira, abacaxi, prímula, ambrósia, jacinto e bulbos de tulipa. Frutas e vegetais, incluindo aspargos, cenouras, aipo, chicória, frutas cítricas, alho e cebola, têm sido relatados como causadores de dermatite de contato em trabalhadores de colheitadeiras, embaladores e de preparação de alimentos.

Diversas variedades de madeira têm sido apontadas como causadoras de dermatoses ocupacionais entre madeireiros, serradores, carpinteiros e outros artesãos da madeira. No entanto, a frequência de doenças de pele é muito menor do que a do contato com plantas venenosas. É provável que alguns dos produtos químicos usados ​​para preservar a madeira causem mais reações dermatíticas do que as oleorresinas contidas na madeira. Entre os produtos químicos conservantes usados ​​para proteger contra insetos, fungos e deterioração do solo e da umidade estão os difenil clorados, naftaleno clorado, naftenato de cobre, creosoto, fluoretos, mercúrio orgânico, alcatrão e certos compostos arsênicos, todos conhecidos como causas de doenças ocupacionais da pele.

Fatores não ocupacionais na doença de pele ocupacional

Considerando as inúmeras causas diretas de doenças de pele ocupacionais citadas acima, pode-se entender facilmente que praticamente qualquer trabalho tem riscos óbvios e muitas vezes ocultos. Fatores indiretos ou predisponentes também podem merecer atenção. Uma predisposição pode ser herdada e relacionada à cor e tipo de pele ou pode representar um defeito de pele adquirido de outras exposições. Seja qual for o motivo, alguns trabalhadores têm menor tolerância a materiais ou condições no ambiente de trabalho. Em grandes plantas industriais, programas médicos e de higiene podem proporcionar a oportunidade de colocação desses funcionários em situações de trabalho que não prejudiquem ainda mais sua saúde. Em plantas pequenas, no entanto, fatores predisponentes ou causais indiretos podem não receber atenção médica adequada.

Condições de pele pré-existentes

Várias doenças não ocupacionais que afetam a pele podem ser agravadas por várias influências ocupacionais.

Acne. A acne adolescente em funcionários geralmente piora com a exposição a máquinas-ferramenta, garagem e alcatrão. Óleos insolúveis, várias frações de alcatrão, graxas e produtos químicos cloracnegênicos são perigos definitivos para essas pessoas.

Eczemas crônicos. Detectar a causa do eczema crônico que afeta as mãos e, às vezes, locais distantes pode ser difícil. Dermatite alérgica, pompholyx, eczema atópico, psoríase pustulosa e infecções fúngicas são alguns exemplos. Qualquer que seja a condição, vários produtos químicos irritantes, incluindo plásticos, solventes, fluidos de corte, produtos de limpeza industriais e umidade prolongada, podem piorar a erupção. Os funcionários que devem continuar a trabalhar o farão com muito desconforto e provavelmente com eficiência reduzida.

Dermatomicose. As infecções fúngicas podem piorar no trabalho. Quando as unhas ficam envolvidas, pode ser difícil avaliar o papel de produtos químicos ou trauma no envolvimento da unha. A tinea crônica dos pés está sujeita a piora periódica, principalmente quando calçados pesados ​​são necessários.

Hiperidrose. A transpiração excessiva das palmas das mãos e plantas dos pés pode amolecer a pele (maceração), principalmente quando são necessárias luvas impermeáveis ​​ou calçados de proteção. Isso aumentará a vulnerabilidade de uma pessoa aos efeitos de outras exposições.

Condições diversas. Funcionários com erupção polimorfa à luz, lúpus eritematoso discóide crônico, porfiria ou vitiligo estão definitivamente em maior risco, principalmente se houver exposição simultânea à radiação ultravioleta natural ou artificial.

Tipo de pele e pigmentação

Ruivos e loiros de olhos azuis, principalmente os de origem celta, têm menos tolerância à luz do sol do que pessoas de pele mais escura. Essa pele também é menos capaz de tolerar exposições a produtos químicos fotorreativos e plantas e é suspeita de ser mais suscetível à ação de produtos químicos irritantes primários, incluindo solventes. Em geral, a pele negra tem uma tolerância superior à luz solar e a produtos químicos fotorreativos e é menos propensa à indução de câncer cutâneo. No entanto, a pele mais escura tende a responder a traumas mecânicos, físicos ou químicos, exibindo pigmentação pós-inflamatória. Também é mais propenso a desenvolver quelóides após trauma.

Certos tipos de pele, como peles peludas, oleosas e morenas, são mais propensos a incorrer em foliculite e acne. Funcionários com pele seca e com ictiose estão em desvantagem se tiverem que trabalhar em ambientes de baixa umidade ou com agentes químicos que desidratam a pele. Para os trabalhadores que suam profusamente, a necessidade de usar equipamento de proteção impermeável aumentará o desconforto. Da mesma forma, indivíduos com excesso de peso geralmente experimentam calor espinhoso durante os meses quentes em ambientes de trabalho quentes ou em climas tropicais. Embora o suor possa ser útil para resfriar a pele, ele também pode hidrolisar certos produtos químicos que atuam como irritantes da pele.

Diagnóstico de doenças ocupacionais da pele

A causa e o efeito da doença ocupacional da pele podem ser melhor determinados por meio de um histórico detalhado, que deve abranger a saúde passada e atual e o status de trabalho do funcionário. A história familiar, particularmente de alergias, doenças pessoais na infância e no passado, é importante. O título do trabalho, a natureza do trabalho, os materiais manuseados, há quanto tempo o trabalho foi feito, devem ser anotados. É importante saber quando e onde apareceu a erupção na pele, o comportamento da erupção fora do trabalho, se outros funcionários foram afetados, o que foi usado para limpar e proteger a pele e o que foi usado para tratamento (tanto auto -medicamentos e medicamentos prescritos); bem como se o funcionário teve pele seca ou eczema crônico nas mãos ou psoríase ou outros problemas de pele; quais drogas, se houver, foram usadas para qualquer doença em particular; e, finalmente, quais materiais foram usados ​​em passatempos domésticos, como jardim, carpintaria ou pintura.

Os seguintes elementos são partes importantes do diagnóstico clínico:

• Aparência das lesões. As dermatoses de contato eczematosas agudas ou crônicas são as mais comuns. Podem ocorrer lesões foliculares, acneiformes, pigmentares, neoplásicas, granulomatosas ulcerativas e condições como a síndrome de Raynaud e urticária de contato.
• Locais envolvidos. As mãos, dedos, punhos e antebraços são os locais mais comumente afetados. A exposição a poeiras e vapores costuma fazer com que a dermatose apareça na testa, face e V do pescoço. A dermatite disseminada pode resultar da autossensibilização (disseminação) de uma dermatose ocupacional ou não ocupacional.
• Testes de diagnóstico. Exames laboratoriais devem ser empregados quando necessários para a detecção de bactérias, fungos e parasitas. Quando há suspeita de reações alérgicas, testes de contato diagnósticos podem ser usados ​​para detectar alergias ocupacionais e não ocupacionais, incluindo fotossensibilização. Os testes de correção são um procedimento altamente útil e são discutidos em um artigo anexo neste capítulo. Às vezes, informações úteis podem ser obtidas por meio do uso de exame químico analítico de sangue, urina ou tecido (pele, cabelo, unhas).
• Para. De todas as alterações cutâneas induzidas por agentes ou determinadas condições do trabalho, as dermatoses eczematosas de contato agudas e crônicas são as que mais se destacam. Em seguida, em frequência, estão as erupções foliculares e acneiformes. As outras categorias, incluindo cloracne, constituem um grupo menor, mas ainda importante devido à sua natureza crônica e às cicatrizes e desfigurações que podem estar presentes.

Uma dermatite eczematosa de contato aguda induzida ocupacionalmente tende a melhorar com a interrupção do contato. Além disso, agentes terapêuticos modernos podem facilitar o período de recuperação. Entretanto, se o trabalhador retornar ao trabalho e nas mesmas condições, sem as devidas medidas preventivas tomadas pelo empregador e os cuidados necessários explicados e compreendidos pelo trabalhador, é provável que a dermatose volte a ocorrer logo após a reexposição.

Dermatoses eczematosas crônicas, lesões acneiformes e alterações pigmentares respondem menos ao tratamento mesmo quando o contato é eliminado. As ulcerações geralmente melhoram com a eliminação da fonte. Com lesões granulomatosas e tumorais, a eliminação do contato com o agente agressor pode prevenir lesões futuras, mas não mudará drasticamente a doença já existente.

Quando um paciente com suspeita de dermatose ocupacional não melhora dentro de dois meses após o término do contato com o agente suspeito, outras razões para a persistência da doença devem ser exploradas. No entanto, as dermatoses causadas por metais como níquel ou cromo têm um curso notoriamente prolongado, em parte devido à sua natureza ubíqua. Mesmo o afastamento do trabalho não pode eliminar o local de trabalho como fonte da doença. Se esses e outros alérgenos potenciais foram eliminados como causais, é razoável concluir que a dermatite não é ocupacional ou está sendo perpetuada por contatos não ocupacionais, como manutenção e reparo de automóveis e barcos, colas de assentamento de azulejos, plantas ou inclusive terapia medicamentosa, prescrita ou não.

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Existem três tipos histológicos de cânceres de pele não melanocíticos (CPNM) (CID-9: 173; CID-10: C44): carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular e raros sarcomas de partes moles envolvendo a pele, tecido subcutâneo, glândulas sudoríparas, glândulas sebáceas e folículos pilosos.

O carcinoma basocelular é o CPNM mais comum nas populações brancas, representando 75 a 80% delas. Desenvolve-se geralmente na face, cresce lentamente e tem pouca tendência a metástase.

Os cânceres de células escamosas representam 20 a 25% dos NMSCs relatados. Eles podem ocorrer em qualquer parte do corpo, mas especialmente nas mãos e pernas e podem metastatizar. Em populações de pigmentação escura, os cânceres de células escamosas são os NMSC mais comuns.

Múltiplos NMSCs primários são comuns. A maior parte dos NMSCs ocorre na cabeça e pescoço, em contraste com a maioria dos melanomas que ocorrem no tronco e membros. A localização dos NMSCs reflete os padrões de vestuário.

NMSCs são tratados por vários métodos de excisão, radiação e quimioterapia tópica. Eles respondem bem ao tratamento e mais de 95% são curados por excisão (IARC 1990).

A incidência de NMSCs é difícil de estimar devido à grande subnotificação e uma vez que muitos registros de câncer não registram esses tumores. O número de novos casos nos EUA foi estimado em 900,000 a 1,200,000 em 1994, uma frequência comparável ao número total de todos os cânceres não cutâneos (Miller & Weinstock 1994). As incidências relatadas variam amplamente e estão aumentando em várias populações, por exemplo, na Suíça e nos Estados Unidos. As taxas anuais mais altas foram relatadas para a Tasmânia (167/100,000 em homens e 89/100,000 em mulheres) e as mais baixas para a Ásia e África (geralmente 1/100,000 em homens e 5/100,000 em mulheres). NMSC é o câncer mais comum em caucasianos. NMSC é cerca de dez vezes mais comum em populações brancas do que em populações não brancas. A letalidade é muito baixa (Higginson et al. 1992).

A suscetibilidade ao câncer de pele está inversamente relacionada ao grau de pigmentação da melanina, que se acredita proteger protegendo contra a ação cancerígena da radiação solar ultravioleta (UV). O risco de não melanoma em populações de pele branca aumenta com a proximidade do equador.

Em 1992, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC 1992b) avaliou a carcinogenicidade da radiação solar e concluiu que há evidências suficientes em humanos para a carcinogenicidade da radiação solar e que a radiação solar causa melanoma maligno cutâneo e NMSC.

A redução da exposição à luz solar provavelmente reduziria a incidência de NMSCs. Em brancos, 90 a 95% dos NMSCs são atribuíveis à radiação solar (IARC 1990).

NMSCs podem se desenvolver em áreas de inflamação crônica, irritação e cicatrizes de queimaduras. Traumas e úlceras crônicas da pele são importantes fatores de risco para câncer de pele de células escamosas, particularmente na África.

Radioterapia, quimioterapia com mostarda nitrogenada, terapia imunossupressora, tratamento com psoraleno combinado com radiação UV-A e preparações de alcatrão de hulha aplicadas em lesões cutâneas foram associados a um risco aumentado de NMSC. Foi confirmado que a exposição ambiental a compostos trivalentes e arsênicos de arsênico está associada ao excesso de câncer de pele em humanos (IARC 1987). O arsenicismo pode originar ceratoses arsênicas palmares ou plantares, carcinoma epidermoide e carcinoma basocelular superficial.

Condições hereditárias, como falta de enzimas necessárias para reparar o DNA danificado pela radiação UV, podem aumentar o risco de NMSC. Xeroderma pigmentoso representa tal condição hereditária.

Um exemplo histórico de câncer de pele ocupacional é o câncer escrotal que Sir Percival Pott descreveu em limpadores de chaminés em 1775. A causa desses cânceres era a fuligem. No início dos anos 1900, cânceres escrotais foram observados em fiandeiras de fábricas têxteis de algodão, onde foram expostas ao óleo de xisto, que era usado como lubrificante para fusos de algodão. Os cânceres escrotais em limpadores de chaminés e giradores de mulas foram posteriormente associados a hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs), muitos dos quais são carcinógenos animais, particularmente alguns PAHs de 3, 4 e 5 anéis, como benz(a)pireno e dibenz(a ,h)antraceno (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Além de misturas que facilmente contêm PAHs cancerígenos, compostos cancerígenos podem ser formados por rachaduras quando os compostos orgânicos são aquecidos.

Outras ocupações com as quais os excessos de NMSC relacionados a PAH foram associados incluem: trabalhadores de redução de alumínio, trabalhadores de gaseificação de carvão, trabalhadores de fornos de coque, sopradores de vidro, engenheiros de locomotivas, pavimentadores de estradas e trabalhadores de manutenção de rodovias, trabalhadores de óleo de xisto, montadores de ferramentas e montadores de ferramentas ( ver tabela 1). Alcatrões de hulha, pez à base de carvão, outros produtos derivados do carvão, óleo de antraceno, óleo de creosoto, óleos de corte e óleos lubrificantes são alguns dos materiais e misturas que contêm PAHs cancerígenos.

Tabela 1. Ocupações de risco

Cargos de trabalho adicionais que foram associados ao aumento do risco de NMSC incluem processadores de juta, trabalhadores externos, técnicos de farmácia, trabalhadores de serraria, trabalhadores de óleo de xisto, trabalhadores de mergulho de ovelhas, pescadores, montadores de ferramentas, trabalhadores de vinhedos e aguadeiros. O excesso para os barqueiros (principalmente envolvidos nas tarefas tradicionais de pesca) foi notado em Maryland, EUA, e se restringiu aos cânceres de células escamosas. A radiação solar provavelmente explica os riscos excessivos de pescadores, trabalhadores ao ar livre, vinhateiros e barqueiros. Os pescadores também podem ser expostos a óleos, alcatrão e arsênico inorgânico do peixe consumido, o que pode contribuir para o excesso observado, que foi três vezes maior em um estudo sueco, em comparação com as taxas específicas do condado (Hagmar et al. 1992). O excesso em ovinos mergulhadores pode ser explicado por compostos de arsênico, que induzem câncer de pele por ingestão e não por contato com a pele. Embora os agricultores tenham aumentado ligeiramente o risco de melanoma, eles não parecem ter aumentado o risco de NMSC, com base em observações epidemiológicas na Dinamarca, Suécia e EUA (Blair et al. 1992).

A radiação ionizante causou câncer de pele nos primeiros radiologistas e trabalhadores que manuseavam o rádio. Em ambas as situações, as exposições foram duradouras e massivas. Acidentes ocupacionais envolvendo lesões de pele ou irritação cutânea de longa duração podem aumentar o risco de CPNM.

Prevenção (do câncer de pele ocupacional não melanocítico)

O uso de roupas apropriadas e um protetor solar com fator de proteção UV-B de 15 ou mais ajudará a proteger os trabalhadores externos expostos à radiação ultravioleta. Além disso, a substituição de materiais cancerígenos (como matérias-primas) por alternativas não cancerígenas é outra medida de proteção óbvia que pode, no entanto, nem sempre ser possível. O grau de exposição a materiais cancerígenos pode ser reduzido pelo uso de escudos de proteção nos equipamentos, roupas de proteção e medidas de higiene.

De extrema importância é a educação da força de trabalho sobre a natureza do perigo e as razões e o valor das medidas de proteção.

Finalmente, os cânceres de pele geralmente levam muitos anos para se desenvolver e muitos deles passam por vários estágios pré-malignos antes de atingir seu potencial maligno total, como ceratoses arsênicas e ceratoses actínicas. Esses estágios iniciais são prontamente detectáveis ​​por inspeção visual. Por esta razão, os cânceres de pele oferecem a possibilidade real de que a triagem regular possa reduzir a mortalidade entre aqueles conhecidos por terem sido expostos a qualquer carcinógeno de pele.

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