O sistema respiratório se estende desde a zona respiratória fora do nariz e da boca através das vias aéreas condutivas na cabeça e no tórax até os alvéolos, onde ocorre a troca gasosa respiratória entre os alvéolos e o sangue capilar que flui ao redor deles. Sua principal função é fornecer oxigênio (O₂) para a região de troca gasosa do pulmão, onde pode se difundir para e através das paredes dos alvéolos para oxigenar o sangue que passa pelos capilares alveolares conforme necessário em uma ampla gama de trabalho ou níveis de atividade. Além disso, o sistema também deve: (1) remover um volume igual de dióxido de carbono que entra nos pulmões pelos capilares alveolares; (2) manter a temperatura corporal e a saturação do vapor de água nas vias aéreas pulmonares (para manter a viabilidade e as capacidades funcionais dos fluidos e células superficiais); (3) manter a esterilidade (para prevenir infecções e suas consequências adversas); e (4) eliminar o excesso de fluidos e detritos superficiais, como partículas inaladas e células fagocíticas e epiteliais senescentes. Ele deve realizar todas essas tarefas exigentes continuamente ao longo da vida, e fazê-lo com alta eficiência em termos de desempenho e utilização de energia. O sistema pode ser abusado e sobrecarregado por insultos severos, como altas concentrações de fumaça de cigarro e poeira industrial, ou por baixas concentrações de patógenos específicos que atacam ou destroem seus mecanismos de defesa, ou causam seu mau funcionamento. Sua capacidade de superar ou compensar tais insultos com tanta competência quanto costuma fazer é uma prova de sua elegante combinação de estrutura e função.

Transferência de massa

A complexa estrutura e numerosas funções do trato respiratório humano foram resumidas de forma concisa por um Grupo de Trabalho da Comissão Internacional de Proteção Radiológica (ICRP 1994), conforme mostrado na figura 1. As vias aéreas condutivas, também conhecidas como espaço morto respiratório, ocupam cerca de 0.2 litros. Eles condicionam o ar inalado e o distribuem, por fluxo convectivo (volume), para os aproximadamente 65,000 ácinos respiratórios que saem dos bronquíolos terminais. À medida que os volumes correntes aumentam, o fluxo convectivo domina as trocas gasosas mais profundas nos bronquíolos respiratórios. Em qualquer caso, dentro do ácino respiratório, a distância da frente de maré convectiva às superfícies alveolares é curta o suficiente para que o CO eficiente₂-O₂ a troca ocorre por difusão molecular. Por outro lado, as partículas em suspensão no ar, com coeficientes de difusão menores em ordens de grandeza do que os gases, tendem a permanecer suspensas no ar das marés e podem ser exaladas sem deposição.

Figura 1. Morfometria, citologia, histologia, função e estrutura do trato respiratório e regiões utilizadas no modelo de dosimetria 1994 ICRP.

Uma fração significativa das partículas inaladas se deposita no trato respiratório. Os mecanismos responsáveis ​​pela deposição de partículas nas vias aéreas pulmonares durante a fase inspiratória de uma respiração corrente estão resumidos na figura 2. Partículas maiores que cerca de 2 mm de diâmetro aerodinâmico (diâmetro de uma esfera de densidade unitária com a mesma velocidade de acomodação terminal (Stokes)) pode ter impulso significativo e depósito por impactação nas velocidades relativamente altas presentes nas vias aéreas maiores. Partículas maiores que cerca de 1 mm podem se depositar por sedimentação nas vias aéreas condutoras menores, onde as velocidades de fluxo são muito baixas. Finalmente, partículas com diâmetros entre 0.1 e 1 mm, que têm uma probabilidade muito baixa de se depositar durante uma única respiração corrente, podem ser retidas em aproximadamente 15% do ar corrente inspirado que é trocado com o ar pulmonar residual durante cada ciclo de maré. Essa troca volumétrica ocorre devido às constantes de tempo variáveis ​​para o fluxo de ar nos diferentes segmentos dos pulmões. Devido aos tempos de residência muito mais longos do ar residual nos pulmões, os baixos deslocamentos intrínsecos de partículas de 0.1 a 1 mm dentro desses volumes aprisionados de ar corrente inalado tornam-se suficientes para causar sua deposição por sedimentação e/ou difusão ao longo do curso de respirações sucessivas.

Figura 2. Mecanismos de deposição de partículas nas vias aéreas pulmonares

O ar pulmonar residual essencialmente livre de partículas, responsável por cerca de 15% do fluxo corrente expiratório, tende a agir como uma bainha de ar limpo ao redor do núcleo axial do ar corrente que se move distalmente, de modo que a deposição de partículas no ácino respiratório é concentrada no interior. superfícies como as bifurcações das vias aéreas, enquanto as paredes das vias aéreas interbranquiais têm pouca deposição.

O número de partículas depositadas e sua distribuição ao longo das superfícies do trato respiratório são, juntamente com as propriedades tóxicas do material depositado, os determinantes críticos do potencial patogênico. As partículas depositadas podem danificar as células epiteliais e/ou fagocíticas móveis no local ou próximo ao local de deposição, ou podem estimular a secreção de fluidos e mediadores derivados de células que têm efeitos secundários no sistema. Materiais solúveis depositados como, sobre ou dentro de partículas podem se difundir para dentro e através de fluidos e células superficiais e serem rapidamente transportados pela corrente sanguínea por todo o corpo.

A solubilidade aquosa de materiais a granel é um guia ruim para a solubilidade de partículas no trato respiratório. A solubilidade é geralmente grandemente aumentada pela proporção muito grande de superfície para volume de partículas pequenas o suficiente para entrar nos pulmões. Além disso, os conteúdos iônicos e lipídicos dos fluidos superficiais dentro das vias aéreas são complexos e altamente variáveis ​​e podem levar a uma maior solubilidade ou à rápida precipitação de solutos aquosos. Além disso, as vias de depuração e os tempos de residência das partículas nas superfícies das vias aéreas são muito diferentes nas diferentes partes funcionais do trato respiratório.

O modelo de depuração revisado do ICRP Task Group identifica as principais vias de depuração dentro do trato respiratório que são importantes para determinar a retenção de vários materiais radioativos e, portanto, as doses de radiação recebidas pelos tecidos respiratórios e outros órgãos após a translocação. O modelo de deposição ICRP é usado para estimar a quantidade de material inalado que entra em cada via de depuração. Essas vias discretas são representadas pelo modelo de compartimento mostrado na figura 3. Correspondem aos compartimentos anatômicos ilustrados na Figura 1 e estão resumidos na tabela 1, juntamente com os de outros grupos que fornecem orientações sobre a dosimetria de partículas inaladas.

Figura 3. Modelo de compartimento para representar o transporte de partículas dependente do tempo de cada região no modelo ICRP de 1994

Tabela 1. Regiões do trato respiratório definidas em modelos de deposição de partículas

Vias aéreas extratorácicas

Conforme mostrado na figura 1, as vias aéreas extratorácicas foram divididas por ICRP (1994) em duas regiões distintas de depuração e dosimetria: as passagens nasais anteriores (ET₁) e todas as outras vias aéreas extratorácicas (ET₂) — isto é, as passagens nasais posteriores, nasofaringe e orofaringe e a laringe. Partículas depositadas na superfície da pele que revestem as passagens nasais anteriores (ET₁) são considerados sujeitos apenas à remoção por meios extrínsecos (assoar o nariz, limpar e assim por diante). A maior parte do material depositado na naso-orofaringe ou laringe (ET₂) está sujeito a rápida depuração na camada de fluido que recobre essas vias aéreas. O novo modelo reconhece que a deposição por difusão de partículas ultrafinas nas vias aéreas extratorácicas pode ser substancial, enquanto os modelos anteriores não.

vias aéreas torácicas

O material radioativo depositado no tórax é geralmente dividido entre a região traqueobrônquica (TB), onde as partículas depositadas estão sujeitas a uma depuração mucociliar relativamente rápida, e a região alvéolo-intersticial (AI), onde a depuração das partículas é bem mais lenta.

Para fins de dosimetria, o ICRP (1994) dividiu a deposição do material inalado na região da TB entre a traqueia e os brônquios (BB) e as pequenas vias aéreas mais distais, os bronquíolos (bb). No entanto, a eficiência subsequente com a qual os cílios em qualquer tipo de via aérea são capazes de limpar as partículas depositadas é controversa. Para ter certeza de que as doses nos epitélios brônquicos e bronquiolares não seriam subestimadas, o Grupo de Trabalho assumiu que até metade do número de partículas depositadas nessas vias aéreas está sujeita a uma depuração mucociliar relativamente “lenta”. A probabilidade de uma partícula ser eliminada de forma relativamente lenta pelo sistema mucociliar parece depender de seu tamanho físico.

O material depositado na região AI é subdividido em três compartimentos (AI₁, IA₂ e AI₃) que são eliminados mais lentamente do que a deposição de TB, com as sub-regiões eliminadas em taxas características diferentes.

Figura 4. Deposição fracionada em cada região do trato respiratório para o trabalhador leve de referência (respirador nasal normal) no modelo ICRP de 1994.

A Figura 4 mostra as previsões do modelo ICRP (1994) em termos da deposição fracionada em cada região em função do tamanho das partículas inaladas. Reflete a deposição pulmonar mínima entre 0.1 e 1 mm, onde a deposição é determinada em grande parte pela troca, no pulmão profundo, entre o ar pulmonar corrente e residual. A deposição aumenta abaixo de 0.1 mm à medida que a difusão se torna mais eficiente com a diminuição do tamanho das partículas. A deposição aumenta com o aumento do tamanho da partícula acima de 1 mm à medida que a sedimentação e a compactação se tornam cada vez mais efetivas.

Modelos menos complexos para deposição seletiva de tamanho foram adotados por profissionais e agências de saúde ocupacional e poluição do ar da comunidade, e estes têm sido usados ​​para desenvolver limites de exposição por inalação dentro de faixas específicas de tamanho de partícula. As distinções são feitas entre:

1. aquelas partículas que não são aspiradas para o nariz ou boca e, portanto, não representam risco de inalação
2. o inalável (também conhecido como inspirável) massa particulada (IPM)—aquelas que são inaladas e são perigosas quando depositadas em qualquer lugar dentro do trato respiratório
3. a massa particulada torácica (TPM) - aqueles que penetram na laringe e são perigosos quando depositados em qualquer lugar dentro do tórax e
4. a massa particulada respirável (RPM) - aquelas partículas que penetram através dos bronquíolos terminais e são perigosas quando depositadas na região de troca gasosa dos pulmões.

No início da década de 1990, houve uma harmonização internacional das definições quantitativas de IPM, TPM e RPM. As especificações de entrada com seleção de tamanho para amostradores de ar que atendem aos critérios da Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH 1993), da Organização Internacional de Padronização (ISO 1991) e do Comitê Europeu de Padronização (CEN 1991) são enumeradas na tabela 2. diferem das frações de deposição de ICRP (1994), especialmente para partículas maiores, porque eles assumem a posição conservadora de que a proteção deve ser fornecida para aqueles envolvidos na inalação oral e, assim, contornam a eficiência de filtração mais eficiente das passagens nasais.

Tabela 2. Critérios de poeira inalável, torácica e respirável da ACGIH, ISO e CEN, e PM₁₀ critérios da EPA dos EUA

O padrão da Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA 1987) para concentração de partículas no ar ambiente é conhecido como PM₁₀, ou seja, material particulado com menos de 10 mm de diâmetro aerodinâmico. Ele tem um critério de entrada do amostrador que é semelhante (funcionalmente equivalente) ao TPM, mas, conforme mostrado na Tabela 2, especificações numéricas um pouco diferentes.

Poluentes do ar

Os poluentes podem ser dispersos no ar em temperaturas e pressões ambientes normais nas formas gasosa, líquida e sólida. Os dois últimos representam suspensões de partículas no ar e receberam o termo genérico aerossóis por Gibbs (1924) com base na analogia com o termo hidrossol, usado para descrever sistemas dispersos em água. Gases e vapores, que estão presentes como moléculas discretas, formam verdadeiras soluções no ar. Partículas que consistem em materiais de pressão de vapor moderada a alta tendem a evaporar rapidamente, porque aquelas pequenas o suficiente para permanecer suspensas no ar por mais de alguns minutos (ou seja, aquelas menores que cerca de 10 mm) têm grandes proporções superfície-volume. Alguns materiais com pressões de vapor relativamente baixas podem ter frações apreciáveis ​​nas formas de vapor e aerossol simultaneamente.

Gases e vapores

Uma vez dispersos no ar, os gases e vapores contaminantes geralmente formam misturas tão diluídas que suas propriedades físicas (como densidade, viscosidade, entalpia e assim por diante) são indistinguíveis das do ar limpo. Tais misturas podem ser consideradas como seguindo as relações da lei dos gases ideais. Não há diferença prática entre um gás e um vapor, exceto que o último é geralmente considerado a fase gasosa de uma substância que pode existir como sólido ou líquido à temperatura ambiente. Enquanto dispersas no ar, todas as moléculas de um determinado composto são essencialmente equivalentes em tamanho e probabilidade de captura por superfícies ambientais, superfícies do trato respiratório e coletores ou amostradores de contaminantes.

Aerossóis

Os aerossóis, sendo dispersões de partículas sólidas ou líquidas no ar, têm a variável adicional muito significativa do tamanho de partícula. O tamanho afeta o movimento das partículas e, portanto, as probabilidades de fenômenos físicos como coagulação, dispersão, sedimentação, impactação em superfícies, fenômenos interfaciais e propriedades de dispersão de luz. Não é possível caracterizar uma dada partícula por um único parâmetro de tamanho. Por exemplo, as propriedades aerodinâmicas de uma partícula dependem da densidade e da forma, bem como das dimensões lineares, e o tamanho efetivo da dispersão da luz depende do índice de refração e da forma.

Em alguns casos especiais, todas as partículas são essencialmente do mesmo tamanho. Esses aerossóis são considerados monodispersos. Exemplos são pólens naturais e alguns aerossóis gerados em laboratório. Mais tipicamente, os aerossóis são compostos de partículas de muitos tamanhos diferentes e, portanto, são chamados heterodispersos ou polidispersos. Diferentes aerossóis têm diferentes graus de dispersão de tamanho. É, portanto, necessário especificar pelo menos dois parâmetros na caracterização do tamanho do aerossol: uma medida de tendência central, como uma média ou mediana, e uma medida de dispersão, como um desvio padrão aritmético ou geométrico.

Partículas geradas por uma única fonte ou processo geralmente têm diâmetros seguindo uma distribuição log-normal; isto é, os logaritmos de seus diâmetros individuais têm uma distribuição Gaussiana. Nesse caso, a medida de dispersão é o desvio padrão geométrico, que é a razão entre o tamanho do percentil 84.1 e o tamanho do percentil 50. Quando mais de uma fonte de partículas é significativa, o aerossol misto resultante geralmente não segue uma única distribuição log-normal e pode ser necessário descrevê-lo pela soma de várias distribuições.

Características das partículas

Existem muitas propriedades das partículas, além de seu tamanho linear, que podem influenciar muito seu comportamento no ar e seus efeitos no meio ambiente e na saúde. Esses incluem:

Surface. Para partículas esféricas, a superfície varia com o quadrado do diâmetro. No entanto, para um aerossol de determinada concentração de massa, a superfície total do aerossol aumenta com a diminuição do tamanho da partícula. Para partículas não esféricas ou agregadas, e para partículas com rachaduras ou poros internos, a proporção de superfície para volume pode ser muito maior do que para esferas.

Volume. O volume da partícula varia com o cubo do diâmetro; portanto, as poucas partículas maiores em um aerossol tendem a dominar sua concentração de volume (ou massa).

Forma. A forma de uma partícula afeta seu arrasto aerodinâmico, bem como sua área de superfície e, portanto, suas probabilidades de movimento e deposição.

Densidade. A velocidade de uma partícula em resposta a forças gravitacionais ou inerciais aumenta com a raiz quadrada de sua densidade.

Diâmetro aerodinâmico. O diâmetro de uma esfera de densidade unitária com a mesma velocidade de sedimentação terminal que a partícula em consideração é igual ao seu diâmetro aerodinâmico. A velocidade de sedimentação terminal é a velocidade de equilíbrio de uma partícula que está caindo sob a influência da gravidade e da resistência do fluido. O diâmetro aerodinâmico é determinado pelo tamanho real da partícula, a densidade da partícula e um fator de forma aerodinâmica.

tipos de aerossóis

Os aerossóis são geralmente classificados em termos de seus processos de formação. Embora a classificação a seguir não seja precisa nem abrangente, ela é comumente usada e aceita nos campos de higiene industrial e poluição do ar.

Poeira. Um aerossol formado pela subdivisão mecânica de material a granel em finos transportados pelo ar com a mesma composição química. As partículas de poeira são geralmente sólidas e de forma irregular e têm diâmetros superiores a 1 mm.

Fumaça. Um aerossol de partículas sólidas formado pela condensação de vapores formados por combustão ou sublimação em temperaturas elevadas. As partículas primárias são geralmente muito pequenas (menos de 0.1 mm) e têm formas cristalinas esféricas ou características. Eles podem ser quimicamente idênticos ao material original ou podem ser compostos de um produto de oxidação, como óxido de metal. Uma vez que podem ser formados em altas concentrações numéricas, muitas vezes coagulam rapidamente, formando aglomerados agregados de baixa densidade geral.

Fumaça. Aerossol formado pela condensação dos produtos da combustão, geralmente de materiais orgânicos. As partículas são geralmente gotículas líquidas com diâmetros inferiores a 0.5 mm.

Névoa. Um aerossol de gotículas formado por cisalhamento mecânico de um líquido a granel, por exemplo, por atomização, nebulização, borbulhamento ou pulverização. O tamanho da gota pode cobrir uma faixa muito grande, geralmente de cerca de 2 mm a mais de 50 mm.

Fog. Um aerossol aquoso formado pela condensação de vapor d'água em núcleos atmosféricos em altas umidades relativas. Os tamanhos das gotas são geralmente maiores que 1 mm.

fumaça Um termo popular para um aerossol de poluição derivado de uma combinação de fumaça e neblina. Agora é comumente usado para qualquer mistura de poluição atmosférica.

Neblina. Um aerossol de tamanho submicrômetro de partículas higroscópicas que absorvem vapor de água em umidades relativas relativamente baixas.

Aitken ou núcleos de condensação (CN). Partículas atmosféricas muito pequenas (na maioria menores que 0.1 mm) formadas por processos de combustão e por conversão química de precursores gasosos.

Modo de acumulação. Um termo dado às partículas na atmosfera ambiente variando de 0.1 a cerca de 1.0 mm de diâmetro. Essas partículas geralmente são esféricas (com superfícies líquidas) e se formam por coagulação e condensação de partículas menores que derivam de precursores gasosos. Sendo muito grandes para uma coagulação rápida e muito pequenos para uma sedimentação efetiva, eles tendem a se acumular no ar ambiente.

Modo de partícula grossa. Partículas de ar ambiente maiores que cerca de 2.5 mm de diâmetro aerodinâmico e geralmente formadas por processos mecânicos e ressuspensão de poeira superficial.

Respostas Biológicas do Sistema Respiratório aos Poluentes do Ar

As respostas aos poluentes atmosféricos variam de incômodo a necrose e morte dos tecidos, de efeitos sistêmicos generalizados a ataques altamente específicos a tecidos individuais. Fatores do hospedeiro e ambientais servem para modificar os efeitos dos produtos químicos inalados, e a resposta final é o resultado de sua interação. Os principais fatores do hospedeiro são:

1. idade - por exemplo, pessoas idosas, especialmente aquelas com função cardiovascular e respiratória cronicamente reduzida, que podem não ser capazes de lidar com estresses pulmonares adicionais
2. estado de saúde - por exemplo, doença ou disfunção concomitante
3. Estado nutricional
4. estado imunológico
5. sexo e outros fatores genéticos - por exemplo, diferenças relacionadas a enzimas nos mecanismos de biotransformação, como vias metabólicas deficientes e incapacidade de sintetizar certas enzimas de desintoxicação
6. estado psicológico – por exemplo, estresse, ansiedade e
7. fatores culturais – por exemplo, tabagismo, que pode afetar as defesas normais ou potencializar o efeito de outras substâncias químicas.

Os fatores ambientais incluem a concentração, estabilidade e propriedades físico-químicas do agente no ambiente de exposição e a duração, frequência e via de exposição. Exposições agudas e crônicas a um produto químico podem resultar em diferentes manifestações patológicas.

Qualquer órgão pode responder apenas de um número limitado de maneiras, e existem vários rótulos diagnósticos para as doenças resultantes. As seções a seguir discutem os amplos tipos de respostas do sistema respiratório que podem ocorrer após a exposição a poluentes ambientais.

resposta irritante

Os irritantes produzem um padrão de inflamação tecidual generalizada e inespecífica, e a destruição pode resultar na área de contato do contaminante. Alguns irritantes não produzem efeito sistêmico porque a resposta irritante é muito maior do que qualquer efeito sistêmico, enquanto alguns também têm efeitos sistêmicos significativos após a absorção - por exemplo, sulfeto de hidrogênio absorvido pelos pulmões.

Em altas concentrações, os irritantes podem causar sensação de queimação no nariz e na garganta (e geralmente também nos olhos), dor no peito e tosse produzindo inflamação da mucosa (traqueíte, bronquite). Exemplos de irritantes são gases como cloro, flúor, dióxido de enxofre, fosgênio e óxidos de nitrogênio; névoas de ácidos ou álcalis; vapores de cádmio; poeiras de cloreto de zinco e pentóxido de vanádio. Altas concentrações de irritantes químicos também podem penetrar profundamente nos pulmões e causar edema pulmonar (os alvéolos estão cheios de líquido) ou inflamação (pneumonite química).

Concentrações altamente elevadas de poeiras que não possuem propriedades químicas irritantes também podem irritar mecanicamente os brônquios e, após entrarem no trato gastrointestinal, também podem contribuir para o câncer de estômago e cólon.

A exposição a irritantes pode resultar em morte se órgãos críticos forem gravemente danificados. Por outro lado, o dano pode ser reversível ou resultar em perda permanente de algum grau de função, como capacidade de troca gasosa prejudicada.

Resposta fibrótica

Várias poeiras levam ao desenvolvimento de um grupo de distúrbios pulmonares crônicos denominados pneumoconioses. Este termo geral abrange muitas condições fibróticas do pulmão, ou seja, doenças caracterizadas pela formação de cicatriz no tecido conjuntivo intersticial. As pneumoconioses decorrem da inalação e posterior retenção seletiva de certas poeiras nos alvéolos, de onde ficam sujeitas ao sequestro intersticial.

As pneumoconioses são caracterizadas por lesões fibróticas específicas, que diferem em tipo e padrão de acordo com a poeira envolvida. Por exemplo, a silicose, devido à deposição de sílica isenta de cristalino, é caracterizada por um tipo de fibrose nodular, enquanto uma fibrose difusa é encontrada na asbestose, devido à exposição às fibras de amianto. Certos pós, como o óxido de ferro, produzem apenas radiologia alterada (siderose) sem prejuízo funcional, enquanto os efeitos de outros vão desde uma incapacidade mínima até a morte.

Resposta alérgica

As respostas alérgicas envolvem o fenômeno conhecido como sensibilização. A exposição inicial a um alérgeno resulta na indução da formação de anticorpos; a exposição subsequente do indivíduo agora “sensibilizado” resulta em uma resposta imune – ou seja, uma reação anticorpo-antígeno (o antígeno é o alérgeno em combinação com uma proteína endógena). Essa reação imune pode ocorrer imediatamente após a exposição ao alérgeno ou pode ser uma resposta tardia.

As reações alérgicas respiratórias primárias são asma brônquica, reações no trato respiratório superior que envolvem a liberação de histamina ou mediadores semelhantes à histamina após reações imunes na mucosa e um tipo de pneumonite (inflamação pulmonar) conhecida como alveolite alérgica extrínseca. Além dessas reações locais, uma reação alérgica sistêmica (choque anafilático) pode ocorrer após a exposição a alguns alérgenos químicos.

resposta infecciosa

Agentes infecciosos podem causar tuberculose, antraz, ornitose, brucelose, histoplasmose, doença dos legionários e assim por diante.

resposta cancerígena

Câncer é um termo geral para um grupo de doenças relacionadas caracterizadas pelo crescimento descontrolado de tecidos. Seu desenvolvimento se deve a um complexo processo de interação de múltiplos fatores no hospedeiro e no ambiente.

Uma das grandes dificuldades em tentar relacionar a exposição a um agente específico ao desenvolvimento de câncer em humanos é o longo período de latência, tipicamente de 15 a 40 anos, entre o início da exposição e a manifestação da doença.

Exemplos de poluentes atmosféricos que podem produzir câncer de pulmão são o arsênico e seus compostos, cromatos, sílica, partículas contendo hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e certas poeiras contendo níquel. As fibras de amianto podem causar câncer brônquico e mesotelioma da pleura e do peritônio. Partículas radioativas depositadas podem expor o tecido pulmonar a altas doses locais de radiação ionizante e ser a causa do câncer.

Resposta sistêmica

Muitos produtos químicos ambientais produzem uma doença sistêmica generalizada devido aos seus efeitos sobre vários locais-alvo. Os pulmões não são apenas o alvo de muitos agentes nocivos, mas o local de entrada de substâncias tóxicas que passam pelos pulmões para a corrente sanguínea sem causar danos aos pulmões. No entanto, quando distribuídos pela circulação sanguínea para vários órgãos, podem danificá-los ou causar intoxicação geral e ter efeitos sistêmicos. Este papel dos pulmões na patologia ocupacional não é objeto deste artigo. No entanto, deve ser mencionado o efeito de partículas finamente dispersas (fumos) de vários óxidos metálicos que estão frequentemente associados a uma síndrome sistêmica aguda conhecida como febre dos fumos metálicos.

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A função pulmonar pode ser medida de várias maneiras. No entanto, o objetivo das medições deve estar claro antes do exame, para que os resultados sejam interpretados corretamente. Neste artigo abordaremos o exame de função pulmonar com especial atenção ao campo ocupacional. É importante lembrar as limitações em diferentes medições da função pulmonar. Efeitos agudos temporários na função pulmonar podem não ser perceptíveis em caso de exposição a poeira fibrogênica como quartzo e amianto, mas efeitos crônicos na função pulmonar após exposição prolongada (> 20 anos) podem ser. Isso se deve ao fato de que os efeitos crônicos ocorrem anos após a poeira ser inalada e depositada nos pulmões. Por outro lado, efeitos temporários agudos de poeira orgânica e inorgânica, bem como mofo, fumaça de soldagem e exaustão de motor, são adequados para estudo. Isso se deve ao fato de que o efeito irritativo dessas poeiras ocorrerá após algumas horas de exposição. Efeitos agudos ou crônicos na função pulmonar também podem ser percebidos em casos de exposição a concentrações de gases irritantes (dióxido de nitrogênio, aldeídos, ácidos e cloretos ácidos) nas proximidades de valores-limite de exposição bem documentados, especialmente se o efeito for potencializado por contaminação do ar por partículas .

As medições da função pulmonar devem ser seguras para os indivíduos examinados e o equipamento de função pulmonar deve ser seguro para o examinador. Um resumo dos requisitos específicos para diferentes tipos de equipamentos de função pulmonar está disponível (por exemplo, Quanjer et al. 1993). Obviamente, o equipamento deve ser calibrado de acordo com padrões independentes. Isso pode ser difícil de conseguir, especialmente quando o equipamento computadorizado está sendo usado. O resultado do teste de função pulmonar depende tanto do sujeito quanto do examinador. Para obter resultados satisfatórios do exame, os técnicos devem ser bem treinados, capazes de instruir o paciente com cuidado e também incentivá-lo a realizar o teste corretamente. O examinador também deve ter conhecimento sobre as vias aéreas e pulmões para interpretar corretamente os resultados dos registros.

Recomenda-se que os métodos utilizados tenham uma reprodutibilidade razoavelmente alta entre e dentro dos indivíduos. A reprodutibilidade pode ser medida como o coeficiente de variação, ou seja, o desvio padrão multiplicado por 100 dividido pelo valor médio. Valores abaixo de 10% em medições repetidas no mesmo sujeito são considerados aceitáveis.

Para determinar se os valores medidos são patológicos ou não, eles devem ser comparados com equações de previsão. Normalmente as equações de predição para variáveis ​​espirométricas são baseadas em idade e estatura, estratificadas por sexo. Os homens têm, em média, valores de função pulmonar mais elevados do que as mulheres, da mesma idade e altura. A função pulmonar diminui com a idade e aumenta com a altura. Um indivíduo alto terá, portanto, maior volume pulmonar do que um indivíduo baixo da mesma idade. O resultado das equações de previsão pode diferir consideravelmente entre diferentes populações de referência. A variação de idade e estatura na população de referência também influenciará os valores previstos. Isso significa, por exemplo, que uma equação de predição não deve ser usada se a idade e/ou a altura do sujeito examinado estiverem fora dos intervalos da população que é a base da equação de predição.

Fumar também diminui a função pulmonar e o efeito pode ser potencializado em indivíduos expostos ocupacionalmente a agentes irritantes. A função pulmonar costumava ser considerada não patológica se os valores obtidos estivessem dentro de 80% do valor previsto, derivado de uma equação de predição.

Medidas

As medições da função pulmonar são realizadas para julgar a condição dos pulmões. As medições podem referir-se a volumes pulmonares medidos únicos ou múltiplos ou às propriedades dinâmicas das vias aéreas e dos pulmões. Este último é geralmente determinado por meio de manobras dependentes de esforço. As condições dos pulmões também podem ser examinadas em relação à sua função fisiológica, ou seja, capacidade de difusão, resistência e complacência das vias aéreas (ver abaixo).

As medidas relativas à capacidade ventilatória são obtidas por espirometria. A manobra respiratória é geralmente realizada como uma inspiração máxima seguida de uma expiração máxima, capacidade vital (VC, medida em litros). Devem ser feitos pelo menos três registros tecnicamente satisfatórios (isto é, esforço total de inspiração e expiração e nenhum vazamento observado), e o valor mais alto relatado. O volume pode ser medido diretamente por um selo de água ou um sino de baixa resistividade, ou medido indiretamente por pneumotacografia (ou seja, integração de um sinal de fluxo ao longo do tempo). É importante observar aqui que todos os volumes pulmonares medidos devem ser expressos em BTPS, ou seja, temperatura corporal e pressão ambiente saturada com vapor de água.

A capacidade vital expirada forçada (CVF, em litros) é definida como uma medida de CV realizada com um esforço expiratório máximo forçado. Devido à simplicidade do teste e ao equipamento relativamente barato, o expirograma forçado tornou-se um teste útil na monitorização da função pulmonar. No entanto, isso resultou em muitas gravações ruins, cujo valor prático é discutível. Para realizar registros satisfatórios, a diretriz atualizada para a coleta e uso do expirograma forçado, publicada pela American Thoracic Society em 1987, pode ser útil.

Os fluxos instantâneos podem ser medidos em curvas de fluxo-volume ou fluxo-tempo, enquanto os fluxos ou tempos médios são derivados do espirograma. As variáveis ​​associadas que podem ser calculadas a partir do expirograma forçado são o volume expirado forçado em um segundo (VEF₁, em litros por segundo), em porcentagem de CVF (FEV₁%), pico de fluxo (PEF, l/s), fluxos máximos a 50% e 75% da capacidade vital forçada (MEF₅₀ e MEF₂₅, respectivamente). Uma ilustração da derivação do FEV₁ do expirograma forçado é descrito na figura 1. Em indivíduos saudáveis, as taxas de fluxo máximo em grandes volumes pulmonares (ou seja, no início da expiração) refletem principalmente as características de fluxo das grandes vias aéreas, enquanto aquelas em pequenos volumes pulmonares (ou seja, o final de expiração) são geralmente consideradas para refletir as características das pequenas vias aéreas, figura 2. Nestas o fluxo é laminar, enquanto nas grandes vias aéreas pode ser turbulento.

Figura 1. Espirograma expiratório forçado mostrando a derivação do VEF₁ e CVF de acordo com o princípio da extrapolação.

Figura 2. Curva fluxo-volume mostrando a derivação do pico de fluxo expiratório (PFE), fluxos máximos a 50% e 75% da capacidade vital forçada (e , respectivamente).

O PFE também pode ser medido por um pequeno dispositivo portátil, como o desenvolvido por Wright em 1959. Uma vantagem desse equipamento é que o sujeito pode realizar medições seriadas, por exemplo, no local de trabalho. Para obter gravações úteis, no entanto, é necessário instruir bem os sujeitos. Além disso, deve-se ter em mente que as medidas de PFE com, por exemplo, um medidor de Wright e as medidas por espirometria convencional não devem ser comparadas devido às diferentes técnicas de sopro.

As variáveis ​​espirométricas CV, CVF e VEF₁ mostram uma variação razoável entre indivíduos onde idade, altura e sexo costumam explicar 60 a 70% da variação. Distúrbios restritivos da função pulmonar resultarão em valores mais baixos para CV, CVF e VEF₁. As medidas dos fluxos durante a expiração apresentam grande variação individual, pois os fluxos medidos são dependentes do esforço e do tempo. Isso significa, por exemplo, que um indivíduo terá um fluxo extremamente alto em caso de diminuição do volume pulmonar. Por outro lado, o fluxo pode ser extremamente baixo em caso de volume pulmonar muito alto. No entanto, o fluxo geralmente diminui em caso de doença obstrutiva crônica (por exemplo, asma, bronquite crônica).

Figura 3. Esquema principal do equipamento para determinação da capacidade pulmonar total (CPT) pela técnica de diluição do hélio.

A proporção do volume residual (VR), ou seja, o volume de ar que ainda está nos pulmões após uma expiração máxima, pode ser determinada pela diluição dos gases ou pela pletismografia corporal. A técnica de diluição gasosa requer equipamentos menos complicados e, portanto, mais conveniente para uso em estudos realizados no local de trabalho. Na figura 3, o princípio da técnica de diluição de gás foi delineado. A técnica é baseada na diluição de um gás indicador em um circuito de reinalação. O gás indicador deve ser pouco solúvel nos tecidos biológicos para que não seja absorvido pelos tecidos e sangue no pulmão. O hidrogênio foi inicialmente usado, mas por sua capacidade de formar misturas explosivas com o ar foi substituído pelo hélio, que é facilmente detectado por meio do princípio da condutividade térmica.

O sujeito e o aparelho formam um sistema fechado, e a concentração inicial do gás é assim reduzida quando ele é diluído no volume de gás nos pulmões. Após o equilíbrio, a concentração do gás indicador é a mesma nos pulmões e no aparelho, e a capacidade residual funcional (CRF) pode ser calculada por meio de uma equação de diluição simples. O volume do espirômetro (incluindo a adição da mistura de gases no espirômetro) é denotado por V_S, V_L é o volume do pulmão, F_i é a concentração inicial de gás e F_f é a concentração final.

CRF = V_L = [(V_S · F_i) / F_f] - V_S

Duas a três manobras de VC são realizadas para fornecer uma base confiável para o cálculo do TLC (em litros). As subdivisões dos diferentes volumes pulmonares estão descritas na figura 4.

Figura 4. Espirograma rotulado para mostrar as subdivisões da capacidade total.

Devido à mudança nas propriedades elásticas das vias aéreas, o VR e a CRF aumentam com a idade. Nas doenças obstrutivas crônicas, geralmente observam-se valores aumentados de VR e CRF, enquanto a CV está diminuída. No entanto, em indivíduos com áreas pulmonares mal ventiladas - por exemplo, indivíduos com enfisema - a técnica de diluição de gás pode subestimar VR, CRF e também CPT. Isso se deve ao fato de que o gás indicador não se comunicará com vias aéreas fechadas e, portanto, a diminuição na concentração do gás indicador fornecerá valores erroneamente pequenos.

Figura 5. Um esboço principal do registro do fechamento das vias aéreas e da inclinação do platô alveolar (%).

Medidas de fechamento de vias aéreas e distribuição de gás nos pulmões podem ser obtidas em uma mesma manobra pela técnica de lavagem de respiração única, figura 5. O equipamento consiste em um espirômetro conectado a um sistema bag-in-box e um registrador para medições contínuas da concentração de nitrogênio. A manobra é realizada por meio de uma inspiração máxima de oxigênio puro da bolsa. No início da expiração, a concentração de nitrogênio aumenta em decorrência do esvaziamento do espaço morto do sujeito, contendo oxigênio puro. A expiração continua com o ar das vias aéreas e alvéolos. Finalmente, o ar dos alvéolos, contendo 20 a 40% de nitrogênio, é expirado. Quando a expiração das partes basais dos pulmões aumenta, a concentração de nitrogênio aumentará abruptamente em caso de fechamento das vias aéreas em regiões pulmonares dependentes, figura 5. Esse volume acima do VD, no qual as vias aéreas se fecham durante uma expiração, geralmente é expresso como volume de fechamento (CV) em percentual de VC (CV%). A distribuição do ar inspirado nos pulmões é expressa como a inclinação do platô alveolar (%N₂ ou fase III, %N₂/eu). É obtido tomando-se a diferença da concentração de nitrogênio entre o ponto em que 30% do ar é expirado e o ponto de fechamento das vias aéreas, dividindo-se pelo volume correspondente.

O envelhecimento, bem como os distúrbios obstrutivos crônicos, resultarão em valores aumentados para CV% e fase III. No entanto, nem mesmo indivíduos saudáveis ​​apresentam uma distribuição uniforme de gases nos pulmões, resultando em valores ligeiramente elevados para a fase III, ou seja, 1 a 2% de N₂/eu. As variáveis ​​CV% e fase III são consideradas para refletir as condições nas pequenas vias aéreas periféricas com diâmetro interno de cerca de 2 mm. Normalmente, as vias aéreas periféricas contribuem com uma pequena parte (10 a 20%) da resistência total das vias aéreas. Alterações bastante extensas que não são detectáveis ​​por testes de função pulmonar convencionais, como a espirometria dinâmica, podem ocorrer, por exemplo, como resultado de uma exposição a substâncias irritantes no ar nas vias aéreas periféricas. Isso sugere que a obstrução das vias aéreas começa nas pequenas vias aéreas. Os resultados dos estudos também mostraram alterações no CV% e na fase III antes de ocorrer qualquer alteração da espirometria dinâmica e estática. Essas alterações iniciais podem entrar em remissão quando a exposição a agentes perigosos cessar.

O fator de transferência do pulmão (mmol/min; kPa) é uma expressão da capacidade de difusão do transporte de oxigênio para os capilares pulmonares. O fator de transferência pode ser determinado usando técnicas de respiração única ou múltipla; a técnica de respiração única é considerada a mais adequada em estudos no local de trabalho. O monóxido de carbono (CO) é usado porque a contrapressão do CO é muito baixa no sangue periférico, em contraste com a do oxigênio. Supõe-se que a absorção de CO segue um modelo exponencial, e essa suposição pode ser usada para determinar o fator de transferência para o pulmão.

Determinação de TL_CO (fator de transferência medido com CO) é realizada por meio de uma manobra respiratória incluindo uma expiração máxima, seguida de uma inspiração máxima de uma mistura gasosa contendo monóxido de carbono, hélio, oxigênio e nitrogênio. Após um período de apneia, é feita uma expiração máxima, refletindo o conteúdo no ar alveolar, Figura 10. O hélio é usado para a determinação do volume alveolar (V_A). Assumindo que a diluição de CO é a mesma do hélio, a concentração inicial de CO, antes do início da difusão, pode ser calculada. TL_CO é calculado de acordo com a equação abaixo, onde k depende das dimensões dos termos componentes, t é o tempo efetivo para prender a respiração e log é o logaritmo de base 10. O volume inspirado é denotado V_i e as frações F de CO e hélio são representados por i e a para inspirado e alveolar, respectivamente.

TL_CO = k V_i (F_a,Ele/F_i,He) registro (F_i,CO F_a,He/F_{a, CO} F_i,Ele) (t)^-1

Figura 6. Um esboço principal do registro do fator de transferência

O tamanho de TL_CO dependerá de uma variedade de condições - por exemplo, a quantidade de hemoglobina disponível, o volume de alvéolos ventilados e capilares pulmonares perfundidos e sua relação entre si. Valores para TL_CO diminuem com a idade e aumentam com a atividade física e aumento dos volumes pulmonares. diminuiu TL_CO serão encontrados em doenças pulmonares restritivas e obstrutivas.

A complacência (l/kPa) é uma função, inter alia, da propriedade elástica dos pulmões. Os pulmões têm uma tendência intrínseca de colaborar - isto é, de colapsar. A capacidade de manter os pulmões alongados dependerá do tecido pulmonar elástico, da tensão superficial nos alvéolos e da musculatura brônquica. Por outro lado, a parede torácica tende a se expandir em volumes pulmonares de 1 a 2 litros acima do nível da CRF. Em volumes pulmonares mais altos, a força deve ser aplicada para expandir ainda mais a parede torácica. No nível da CRF, a tendência correspondente nos pulmões é equilibrada pela tendência de expansão. O nível de CRF é, portanto, denotado pelo nível de repouso do pulmão.

A complacência do pulmão é definida como a variação do volume dividida pela variação da pressão transpulmonar, ou seja, a diferença entre as pressões na boca (atmosférica) e no pulmão, como resultado de uma manobra respiratória. As medições da pressão no pulmão não são facilmente realizadas e, portanto, são substituídas por medições da pressão no esôfago. A pressão no esôfago é quase igual à pressão no pulmão e é medida com um fino cateter de polietileno com um balão cobrindo os 10 cm distais. Durante as manobras inspiratórias e expiratórias, as mudanças de volume e pressão são registradas por meio de um espirômetro e transdutor de pressão, respectivamente. Quando as medições são realizadas durante a respiração corrente, a complacência dinâmica pode ser medida. A complacência estática é obtida quando uma manobra lenta de VC é realizada. Neste último caso, as medidas são realizadas em um pletismógrafo corporal e a expiração é interrompida intermitentemente por meio de um obturador. No entanto, as medições de complacência são difíceis de realizar ao examinar os efeitos da exposição na função pulmonar no local de trabalho, e essa técnica é considerada mais apropriada no laboratório.

Uma complacência diminuída (elasticidade aumentada) é observada na fibrose. Para causar uma mudança no volume, grandes mudanças na pressão são necessárias. Por outro lado, observa-se uma alta complacência, por exemplo, no enfisema como resultado da perda de tecido elástico e, portanto, também da elasticidade no pulmão.

A resistência nas vias aéreas depende essencialmente do raio e comprimento das vias aéreas, mas também da viscosidade do ar. A resistência das vias aéreas (R_L em (kPa/l) /s), pode ser determinado pelo uso de um espirômetro, transdutor de pressão e um pneumotacógrafo (para medir o fluxo). As medições também podem ser realizadas usando um pletismógrafo corporal para registrar as mudanças no fluxo e na pressão durante as manobras ofegantes. Pela administração de um medicamento destinado a causar broncoconstrição, podem ser identificados indivíduos sensíveis, como resultado de suas vias aéreas hiper-reativas. Indivíduos com asma geralmente têm valores aumentados para R_L.

Efeitos agudos e crônicos da exposição ocupacional na função pulmonar

A medição da função pulmonar pode ser usada para revelar um efeito de exposição ocupacional nos pulmões. O exame pré-emprego da função pulmonar não deve ser usado para excluir indivíduos em busca de emprego. Isso ocorre porque a função pulmonar de indivíduos saudáveis ​​varia dentro de amplos limites e é difícil traçar um limite abaixo do qual se pode afirmar com segurança que o pulmão é patológico. Outra razão é que o ambiente de trabalho deve ser bom o suficiente para permitir que até mesmo indivíduos com leve comprometimento da função pulmonar trabalhem com segurança.

Os efeitos crônicos nos pulmões em indivíduos expostos ocupacionalmente podem ser detectados de várias maneiras. As técnicas são projetadas para determinar os efeitos históricos, no entanto, e são menos adequadas para servir como diretrizes para prevenir o comprometimento da função pulmonar. Um projeto de estudo comum é comparar os valores reais em indivíduos expostos com os valores de função pulmonar obtidos em uma população de referência sem exposição ocupacional. Os sujeitos de referência podem ser recrutados nos mesmos locais de trabalho (ou próximos) ou na mesma cidade.

A análise multivariada tem sido usada em alguns estudos para avaliar as diferenças entre os sujeitos expostos e os correspondentes não expostos. Os valores de função pulmonar em indivíduos expostos também podem ser padronizados por meio de uma equação de referência baseada nos valores de função pulmonar em indivíduos não expostos.

Outra abordagem é estudar a diferença entre os valores de função pulmonar em trabalhadores expostos e não expostos após ajuste para idade e estatura com o uso de valores de referência externos, calculados por meio de uma equação de predição baseada em indivíduos saudáveis. A população de referência também pode ser combinada com os indivíduos expostos de acordo com grupo étnico, sexo, idade, altura e hábitos tabágicos, a fim de controlar ainda mais os fatores que influenciam.

O problema é, no entanto, decidir se uma diminuição é grande o suficiente para ser classificada como patológica, quando valores de referência externos estão sendo usados. Embora os instrumentos dos estudos devam ser portáteis e simples, deve-se atentar tanto para a sensibilidade do método escolhido para detectar pequenas anomalias em vias aéreas e pulmões quanto para a possibilidade de combinação de diferentes métodos. Há indícios de que indivíduos com sintomas respiratórios, como dispneia de esforço, correm maior risco de apresentar um declínio acelerado da função pulmonar. Isso significa que a presença de sintomas respiratórios é importante e, portanto, não deve ser negligenciada.

O sujeito também pode ser acompanhado por espirometria, por exemplo, uma vez por ano, durante vários anos, a fim de alertar contra o desenvolvimento de doenças. Existem limitações, no entanto, uma vez que isso será muito demorado e a função pulmonar pode ter se deteriorado permanentemente quando a diminuição pode ser observada. Esta abordagem, portanto, não deve ser uma desculpa para o atraso na execução de medidas destinadas a diminuir as concentrações nocivas de poluentes atmosféricos.

Finalmente, os efeitos crônicos na função pulmonar também podem ser estudados examinando as mudanças individuais na função pulmonar em indivíduos expostos e não expostos ao longo de vários anos. Uma vantagem do desenho do estudo longitudinal é que a variabilidade intersujeitos é eliminada; no entanto, o projeto é considerado demorado e caro.

Indivíduos suscetíveis também podem ser identificados comparando sua função pulmonar com e sem exposição durante os turnos de trabalho. A fim de minimizar os possíveis efeitos das variações diurnas, a função pulmonar é medida na mesma hora do dia em uma ocasião não exposta e outra exposta. A condição não exposta pode ser obtida, por exemplo, movendo ocasionalmente o trabalhador para uma área não contaminada ou pelo uso de um respirador adequado durante todo o turno ou, em alguns casos, realizando medições da função pulmonar na tarde do dia de folga do trabalhador.

Uma preocupação especial é que efeitos repetidos e temporários podem resultar em efeitos crônicos. Uma diminuição temporária aguda da função pulmonar pode ser não apenas um indicador de exposição biológica, mas também um preditor de uma diminuição crônica da função pulmonar. A exposição a poluentes atmosféricos pode resultar em efeitos agudos perceptíveis na função pulmonar, embora os valores médios dos poluentes atmosféricos medidos estejam abaixo dos valores-limite higiênicos. Surge então a questão de saber se esses efeitos são realmente prejudiciais a longo prazo. Esta questão é difícil de responder diretamente, especialmente porque a poluição do ar nos locais de trabalho geralmente tem uma composição complexa e a exposição não pode ser descrita em termos de concentrações médias de compostos individuais. O efeito de uma exposição ocupacional também se deve, em parte, à sensibilidade do indivíduo. Isso significa que alguns sujeitos reagirão mais cedo ou em maior grau do que outros. A base fisiopatológica subjacente para uma diminuição aguda e temporária da função pulmonar não é totalmente compreendida. A reação adversa à exposição a um contaminante irritante do ar é, no entanto, uma medida objetiva, em contraste com experiências subjetivas como sintomas de origem diferente.

A vantagem de detectar alterações precoces nas vias aéreas e nos pulmões causadas por poluentes atmosféricos perigosos é óbvia – a exposição predominante pode ser reduzida para prevenir doenças mais graves. Portanto, um objetivo importante a esse respeito é usar as medições de efeitos temporários agudos na função pulmonar como um sistema de alerta precoce sensível que pode ser usado ao estudar grupos de trabalhadores saudáveis.

Monitoramento de Irritantes

A irritação é um dos critérios mais frequentes para definir valores-limite de exposição. No entanto, não é certo que o cumprimento de um limite de exposição baseado em irritação proteja contra irritação. Deve-se considerar que um limite de exposição para um contaminante do ar geralmente contém pelo menos duas partes - um limite de média ponderada no tempo (TWAL) e um limite de exposição de curto prazo (STEL), ou pelo menos regras para exceder a média ponderada no tempo limite, “limites de excursão”. No caso de substâncias altamente irritantes, como dióxido de enxofre, acroleína e fosgênio, é importante limitar a concentração mesmo durante períodos muito curtos e, portanto, tem sido prática comum fixar valores-limite de exposição ocupacional na forma de limites máximos, com um período de amostragem tão curto quanto as instalações de medição permitirem.

Os valores-limite médios ponderados pelo tempo para um dia de oito horas combinados com regras para excursão acima desses valores são fornecidos para a maioria das substâncias na lista de valores-limite (TLV) da Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH). A lista TLV de 1993-94 contém a seguinte declaração sobre os limites de excursão para exceder os valores limite:

“Para a grande maioria das substâncias com um TLV-TWA, não há dados toxicológicos suficientes disponíveis para justificar um STEL = limite de exposição de curto prazo). No entanto, as excursões acima do TLV-TWA devem ser controladas mesmo quando o TWA de oito horas estiver dentro dos limites recomendados.”

Medições de exposição de contaminantes do ar conhecidos e comparação com valores-limite de exposição bem documentados devem ser realizadas rotineiramente. Existem, no entanto, muitas situações em que a determinação do cumprimento dos valores-limite de exposição não é suficiente. Este é o caso nas seguintes circunstâncias (entre outras):

1. quando o valor limite é muito alto para proteção contra irritação
2. quando o irritante é desconhecido
3. quando o irritante é uma mistura complexa e não há indicador adequado conhecido.

Conforme defendido acima, a medição dos efeitos agudos e temporários na função pulmonar pode ser usada nesses casos como um alerta contra a superexposição a irritantes.

Nos casos (2) e (3), efeitos agudos e temporários na função pulmonar também podem ser aplicados ao testar a eficiência de medidas de controle para diminuir a exposição à contaminação do ar ou em investigações científicas, por exemplo, ao atribuir efeitos biológicos a componentes do ar contaminantes. Seguem-se vários exemplos nos quais efeitos agudos e temporários da função pulmonar foram empregados com sucesso em investigações de saúde ocupacional.

Estudos de efeitos agudos e temporários da função pulmonar

A diminuição temporária da função pulmonar relacionada ao trabalho durante um turno de trabalho foi registrada em trabalhadores do algodão no final de 1950. Mais tarde, vários autores relataram alterações agudas e temporárias relacionadas ao trabalho da função pulmonar em trabalhadores têxteis e de cânhamo, mineiros de carvão, trabalhadores expostos a diisocianato de tolueno, bombeiros, trabalhadores de processamento de borracha, moldadores e coremakers, soldadores, enceradores de esqui, trabalhadores expostos a poeira orgânica e irritantes em tintas à base de água.

No entanto, também existem vários exemplos em que as medições antes e depois da exposição, geralmente durante um turno, falharam em demonstrar quaisquer efeitos agudos, apesar de uma alta exposição. Isso provavelmente se deve ao efeito da variação circadiana normal, principalmente nas variáveis ​​da função pulmonar, dependendo do tamanho do calibre das vias aéreas. Assim, a diminuição temporária dessas variáveis ​​deve exceder a variação circadiana normal para ser reconhecida. O problema pode ser contornado, no entanto, medindo a função pulmonar na mesma hora do dia em cada ocasião do estudo. Ao usar o funcionário exposto como seu próprio controle, a variação interindividual diminui ainda mais. Os soldadores foram estudados dessa maneira e, embora a diferença média entre os valores de CVF não expostos e expostos fosse inferior a 3% em 15 soldadores examinados, essa diferença foi significativa no nível de confiança de 95% com um poder de mais de 99%.

Os efeitos transitórios reversíveis nos pulmões podem ser usados ​​como um indicador de exposição de componentes irritantes complicados. No estudo citado acima, as partículas no ambiente de trabalho foram cruciais para os efeitos irritantes nas vias aéreas e nos pulmões. As partículas foram removidas por um respirador composto por um filtro combinado com um capacete de soldagem. Os resultados indicaram que os efeitos nos pulmões foram causados ​​pelas partículas nos fumos de soldagem e que o uso de um respirador particulado pode prevenir esse efeito.

A exposição à exaustão de diesel também causa efeitos irritantes mensuráveis ​​nos pulmões, mostrados como uma diminuição aguda e temporária da função pulmonar. Filtros mecânicos montados nos canos de escapamento de caminhões usados ​​em operações de carregamento por estivadores aliviavam distúrbios subjetivos e reduziam a diminuição aguda e temporária da função pulmonar observada quando nenhuma filtração era feita. Os resultados indicam, portanto, que a presença de partículas no ambiente de trabalho desempenha um papel no efeito irritativo nas vias aéreas e nos pulmões, e que é possível avaliar o efeito por meio de medições de alterações agudas na função pulmonar.

Uma multiplicidade de exposições e um ambiente de trabalho em constante mudança podem apresentar dificuldades em discernir a relação causal dos diferentes agentes existentes em um ambiente de trabalho. O cenário de exposição em serrarias é um exemplo esclarecedor. Não é possível (por exemplo, por razões econômicas) realizar medições de exposição de todos os agentes possíveis (terpenos, poeira, mofo, bactérias, endotoxinas, micotoxinas, etc.) neste ambiente de trabalho. Um método viável pode ser acompanhar o desenvolvimento da função pulmonar longitudinalmente. Em um estudo com trabalhadores de serraria no departamento de corte de madeira, a função pulmonar foi examinada antes e depois de uma semana de trabalho, e nenhuma diminuição estatisticamente significativa foi encontrada. No entanto, um estudo de acompanhamento realizado alguns anos depois revelou que os trabalhadores que realmente tiveram uma diminuição numérica na função pulmonar durante uma semana de trabalho também tiveram um declínio acelerado de longo prazo na função pulmonar. Isso pode indicar que indivíduos vulneráveis ​​podem ser detectados medindo as mudanças na função pulmonar durante uma semana de trabalho.

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A presença de irritantes respiratórios no local de trabalho pode ser desagradável e causar distração, levando ao desânimo e à diminuição da produtividade. Certas exposições são perigosas, até letais. Em ambos os extremos, é comum o problema de irritantes respiratórios e produtos químicos tóxicos inalados; muitos trabalhadores enfrentam uma ameaça diária de exposição. Esses compostos causam danos por uma variedade de mecanismos diferentes, e a extensão da lesão pode variar amplamente, dependendo do grau de exposição e das propriedades bioquímicas do inalante. No entanto, todos eles têm a característica de inespecificidade; isto é, acima de um certo nível de exposição, praticamente todas as pessoas experimentam uma ameaça à sua saúde.

Existem outras substâncias inaladas que causam problemas respiratórios apenas em indivíduos suscetíveis; tais queixas são mais apropriadamente abordadas como doenças de origem alérgica e imunológica. Certos compostos, como isocianatos, anidridos ácidos e resinas epóxi, podem atuar não apenas como irritantes não específicos em altas concentrações, mas também podem predispor certos indivíduos à sensibilização alérgica. Esses compostos provocam sintomas respiratórios em indivíduos sensibilizados em concentrações muito baixas.

Irritantes respiratórios incluem substâncias que causam inflamação das vias aéreas após serem inaladas. Danos podem ocorrer nas vias aéreas superiores e inferiores. Mais perigosa é a inflamação aguda do parênquima pulmonar, como na pneumonia química ou no edema pulmonar não cardiogênico. Os compostos que podem causar danos ao parênquima são considerados produtos químicos tóxicos. Muitos produtos químicos tóxicos inalados também atuam como irritantes respiratórios, alertando-nos de seu perigo com seu odor nocivo e sintomas de irritação do nariz e garganta e tosse. A maioria dos irritantes respiratórios também são tóxicos para o parênquima pulmonar se inalados em quantidade suficiente.

Muitas substâncias inaladas têm efeitos tóxicos sistêmicos após serem absorvidas por inalação. Efeitos inflamatórios no pulmão podem estar ausentes, como no caso de chumbo, monóxido de carbono ou cianeto de hidrogênio. Inflamação pulmonar mínima é normalmente observada no febres de inalação (por exemplo, síndrome da poeira orgânica tóxica, febre da fumaça de metal e febre da fumaça de polímero). Danos graves aos pulmões e órgãos distais ocorrem com exposição significativa a toxinas como cádmio e mercúrio.

As propriedades físicas das substâncias inaladas preveem o local de deposição; irritantes produzirão sintomas nesses locais. Partículas grandes (10 a 20mm) depositam-se no nariz e vias aéreas superiores, partículas menores (5 a 10mm) depositam-se na traqueia e brônquios, e partículas menores que 5mm podem atingir os alvéolos. Partículas com menos de 0.5 mm são tão pequenas que se comportam como gases. Os gases tóxicos depositam-se de acordo com a sua solubilidade. Um gás solúvel em água será adsorvido pela mucosa úmida da via aérea superior; gases menos solúveis se depositarão mais aleatoriamente ao longo do trato respiratório.

Irritantes respiratórios

Irritantes respiratórios causam inflamação não específica do pulmão após serem inalados. Essas substâncias, suas fontes de exposição, propriedades físicas e outras, e efeitos sobre a vítima são descritos na Tabela 1. Os gases irritantes tendem a ser mais solúveis em água do que os gases mais tóxicos para o parênquima pulmonar. Os vapores tóxicos são mais perigosos quando têm um alto limiar de irritação; ou seja, há poucos avisos de que a fumaça está sendo inalada porque há pouca irritação.

Tabela 1. Resumo dos irritantes respiratórios

Acredita-se que essa condição resulte de inflamação persistente com redução da permeabilidade da camada de células epiteliais ou limiar de condutância reduzido para terminações nervosas subepiteliais. Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc e Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

A natureza e extensão da reação a um irritante depende das propriedades físicas do gás ou aerossol, da concentração e tempo de exposição, e também de outras variáveis, como temperatura, umidade e presença de patógenos ou outros gases (Man e Hulbert 1988). Fatores do hospedeiro, como idade (Cabral-Anderson, Evans e Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson e Freeman 1977), exposição prévia (Tyler, Tyler e Last 1988), nível de antioxidantes (McMillan e Boyd 1982) e presença de infecção podem desempenham um papel na determinação das alterações patológicas observadas. Essa ampla gama de fatores dificulta o estudo sistemático dos efeitos patogênicos dos irritantes respiratórios.

Os irritantes mais bem compreendidos são aqueles que infligem lesão oxidativa. A maioria dos irritantes inalados, incluindo os principais poluentes, agem por oxidação ou dão origem a compostos que agem dessa forma. A maioria dos vapores de metal são na verdade óxidos do metal aquecido; esses óxidos causam lesão oxidativa. Os oxidantes danificam as células principalmente por peroxidação lipídica, e pode haver outros mecanismos. Em um nível celular, há inicialmente uma perda bastante específica de células ciliadas do epitélio das vias aéreas e de células epiteliais alveolares tipo I, com subsequente violação da interface de junção apertada entre as células epiteliais (Man e Hulbert 1988; Gordon, Salano e Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Isso leva a danos subepiteliais e submucosos, com estimulação do músculo liso e das terminações nervosas aferentes sensoriais parassimpáticas, causando broncoconstrição (Holgate, Beasley e Twentyman 1987; Boucher 1981). Segue-se uma resposta inflamatória (Hogg 1981), e os neutrófilos e eosinófilos liberam mediadores que causam mais dano oxidativo (Castleman et al. 1980). Os pneumócitos tipo II e as células cubóides atuam como células-tronco para reparo (Keenan, Combs e McDowell 1982; Keenan, Wilson e McDowell 1983).

Outros mecanismos de lesão pulmonar eventualmente envolvem a via oxidativa do dano celular, particularmente após o dano à camada celular epitelial protetora ter ocorrido e uma resposta inflamatória ter sido provocada. Os mecanismos mais comumente descritos são descritos na tabela 2.

Tabela 2. Mecanismos de lesão pulmonar por substâncias inaladas

Trabalhadores expostos a baixos níveis de irritantes respiratórios podem apresentar sintomas subclínicos rastreáveis ​​à irritação da membrana mucosa, como olhos lacrimejantes, dor de garganta, coriza e tosse. Com exposição significativa, a sensação adicional de falta de ar geralmente leva a atenção médica. É importante obter um bom histórico médico para determinar a provável composição da exposição, a quantidade de exposição e o período de tempo durante o qual ocorreu a exposição. Sinais de edema laríngeo, incluindo rouquidão e estridor, devem ser procurados, e os pulmões devem ser examinados quanto a sinais de envolvimento das vias aéreas inferiores ou do parênquima. A avaliação das vias aéreas e da função pulmonar, juntamente com a radiografia de tórax, são importantes no tratamento de curto prazo. A laringoscopia pode ser indicada para avaliar as vias aéreas.

Se a via aérea estiver ameaçada, o paciente deve ser submetido a intubação e cuidados de suporte. Pacientes com sinais de edema laríngeo devem ser observados por pelo menos 12 horas para garantir que o processo seja autolimitado. O broncoespasmo deve ser tratado com beta-agonistas e, se refratário, com corticosteroides intravenosos. A mucosa oral e ocular irritada deve ser bem irrigada. Pacientes com crepitações ao exame ou anormalidades na radiografia de tórax devem ser hospitalizados para observação devido à possibilidade de pneumonia ou edema pulmonar. Esses pacientes correm o risco de superinfecção bacteriana; no entanto, nenhum benefício foi demonstrado pelo uso de antibióticos profiláticos.

A esmagadora maioria dos pacientes que sobrevivem ao insulto inicial se recupera totalmente das exposições irritantes. As chances de sequelas a longo prazo são mais prováveis ​​com maior lesão inicial. O termo síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) foi aplicado à persistência de sintomas semelhantes aos da asma após exposição aguda a irritantes respiratórios (Brooks, Weiss e Bernstein 1985).

Exposições de alto nível a álcalis e ácidos podem causar queimaduras no trato respiratório superior e inferior que levam a doenças crônicas. A amônia é conhecida por causar bronquiectasia (Kass et al. 1972); o gás cloro (que se transforma em HCl na mucosa) é relatado como causador de doença pulmonar obstrutiva (Donelly e Fitzgerald 1990; Das e Blanc 1993). Exposições crônicas de baixo nível a irritantes podem causar sintomas oculares e das vias aéreas superiores contínuos (Korn, Dockery e Speizer 1987), mas a deterioração da função pulmonar não foi documentada de forma conclusiva. Estudos dos efeitos de irritantes crônicos de baixo nível na função das vias aéreas são dificultados pela falta de acompanhamento de longo prazo, confundindo-se com o tabagismo, o “efeito do trabalhador saudável” e o mínimo, se houver, efeito clínico real (Brooks e Kalica 1987).

Depois que um paciente se recupera da lesão inicial, é necessário acompanhamento regular por um médico. Claramente, deve haver um esforço para investigar o local de trabalho e avaliar as precauções respiratórias, ventilação e contenção dos irritantes culpados.

Químicos tóxicos

Substâncias químicas tóxicas para o pulmão incluem a maioria dos irritantes respiratórios devido à alta exposição, mas existem muitas substâncias químicas que causam lesão significativa do parênquima pulmonar, apesar de possuírem propriedades irritantes de baixa a moderada. Esses compostos exercem seus efeitos por mecanismos revisados ​​na Tabela 3 e discutidos acima. As toxinas pulmonares tendem a ser menos solúveis em água do que os irritantes das vias aéreas superiores. Exemplos de toxinas pulmonares e suas fontes de exposição são revistos na tabela 3.

Tabela 3. Compostos capazes de toxicidade pulmonar após exposição baixa a moderada

Um grupo de toxinas inaláveis ​​é denominado asfixiantes. Quando presentes em concentrações altas o suficiente, os asfixiantes, dióxido de carbono, metano e nitrogênio, deslocam o oxigênio e sufocam a vítima. O cianeto de hidrogênio, o monóxido de carbono e o sulfeto de hidrogênio atuam inibindo a respiração celular, apesar do fornecimento adequado de oxigênio ao pulmão. As toxinas inaladas não asfixiantes danificam os órgãos-alvo, causando uma ampla variedade de problemas de saúde e mortalidade.

O tratamento médico de toxinas pulmonares inaladas é semelhante ao tratamento de irritantes respiratórios. Essas toxinas muitas vezes não provocam seu efeito clínico máximo por várias horas após a exposição; monitoramento noturno pode ser indicado para compostos conhecidos por causarem edema pulmonar de início tardio. Uma vez que a terapia de toxinas sistêmicas está além do escopo deste capítulo, o leitor deve consultar as discussões sobre as toxinas individuais em outras partes deste capítulo. enciclopédia e em outros textos sobre o assunto (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn e Barceloux 1988).

Febres por Inalação

Certas exposições por inalação que ocorrem em uma variedade de ambientes ocupacionais diferentes podem resultar em doenças debilitantes semelhantes à gripe que duram algumas horas. Estes são referidos coletivamente como febres de inalação. Apesar da gravidade dos sintomas, a toxicidade parece ser autolimitada na maioria dos casos, e há poucos dados que sugiram sequelas a longo prazo. A exposição maciça a compostos desencadeantes pode causar uma reação mais grave envolvendo pneumonite e edema pulmonar; esses casos incomuns são considerados mais complicados do que a simples febre inalatória.

As febres inalatórias têm em comum a característica de inespecificidade: a síndrome pode ser produzida em quase qualquer pessoa, desde que haja exposição adequada ao agente desencadeante. A sensibilização não é necessária e nenhuma exposição prévia é necessária. Algumas das síndromes exibem o fenômeno da tolerância; ou seja, com a exposição repetida regular, os sintomas não ocorrem. Pensa-se que este efeito esteja relacionado com um aumento da atividade dos mecanismos de depuração, mas não foi adequadamente estudado.

Síndrome Tóxica de Poeira Orgânica

Síndrome tóxica da poeira orgânica (ODTS) é um termo amplo que denota os sintomas autolimitados semelhantes aos da gripe que ocorrem após exposição intensa a poeiras orgânicas. A síndrome abrange uma ampla gama de doenças febris agudas que têm nomes derivados das tarefas específicas que levam à exposição à poeira. Os sintomas ocorrem apenas após uma exposição maciça à poeira orgânica, e a maioria dos indivíduos assim expostos desenvolverá a síndrome.

A síndrome tóxica da poeira orgânica já foi chamada micotoxicose pulmonar, devido à sua suposta etiologia na ação de esporos de fungos e actinomicetos. Com alguns pacientes, pode-se cultivar espécies de Aspergillus, Penicilliume mesofílicos e termofílicos actinomicetos (Emmanuel, Marx e Ault 1975; Emmanuel, Marx e Ault 1989). Mais recentemente, foi proposto que as endotoxinas bacterianas desempenham um papel pelo menos tão grande. A síndrome foi provocada experimentalmente pela inalação de endotoxina derivada de Enterobacter aglomerantes, um dos principais componentes da poeira orgânica (Rylander, Bake e Fischer 1989). Os níveis de endotoxinas foram medidos no ambiente da fazenda, com níveis variando de 0.01 a 100μg/m³. Muitas amostras tinham um nível superior a 0.2μg/m³, que é o nível onde os efeitos clínicos são conhecidos (May, Stallones e Darrow 1989). Especula-se que as citocinas, como a IL-1, possam mediar os efeitos sistêmicos, dado o que já se sabe sobre a liberação de IL-1 dos macrófagos alveolares na presença de endotoxina (Richerson 1990). Mecanismos alérgicos são improváveis, dada a falta de necessidade de sensibilização e a exigência de alta exposição à poeira.

Clinicamente, o paciente geralmente apresenta sintomas 2 a 8 horas após a exposição a grãos (geralmente mofados), feno, algodão, linho, cânhamo ou lascas de madeira, ou após a manipulação de porcos (Do Pico 1992). Frequentemente os sintomas iniciam-se com irritação ocular e das mucosas com tosse seca, evoluindo para febre, e mal-estar, aperto torácico, mialgias e cefaléia. O paciente parece doente, mas normal ao exame físico. A leucocitose ocorre com frequência, com níveis de até 25,000 glóbulos brancos (WBC)/mm³. A radiografia de tórax é quase sempre normal. A espirometria pode revelar um defeito obstrutivo modesto. Nos casos em que a broncoscopia com fibra óptica foi realizada e lavados brônquicos foram obtidos, uma elevação de leucócitos foi encontrada no fluido de lavagem. A porcentagem de neutrófilos foi significativamente maior do que o normal (Emmanuel, Marx e Ault 1989; Lecours, Laviolette e Cormier 1986). A broncoscopia 1 a 4 semanas após o evento mostra uma celularidade persistentemente alta, predominantemente linfócitos.

Dependendo da natureza da exposição, o diagnóstico diferencial pode incluir exposição a gases tóxicos (como dióxido de nitrogênio ou amônia), principalmente se o episódio ocorreu em um silo. Pneumonite de hipersensibilidade deve ser considerada, especialmente se houver radiografia de tórax significativa ou anormalidades nos testes de função pulmonar. A distinção entre pneumonite de hipersensibilidade (HP) e ODTS é importante: a HP exigirá prevenção rigorosa da exposição e tem um prognóstico pior, enquanto a ODTS tem um curso benigno e autolimitado. A ODTS também se distingue da HP porque ocorre com mais frequência, requer níveis mais altos de exposição à poeira, não induz a liberação de anticorpos precipitantes séricos e (inicialmente) não dá origem à alveolite linfocítica que é característica da HP.

Os casos são tratados com antipiréticos. Um papel para esteroides não foi defendido dada a natureza autolimitada da doença. Os pacientes devem ser instruídos sobre como evitar a exposição maciça. O efeito a longo prazo de ocorrências repetidas é considerado insignificante; no entanto, esta questão não foi adequadamente estudada.

Febre do metal

A febre da fumaça de metal (MFF) é outra doença autolimitada, semelhante à gripe, que se desenvolve após a exposição por inalação, neste caso, a fumaça de metal. A síndrome se desenvolve mais comumente após a inalação de óxido de zinco, como ocorre em fundições de latão e na fundição ou soldagem de metal galvanizado. Óxidos de cobre e ferro também causam MFF, e vapores de alumínio, arsênico, cádmio, mercúrio, cobalto, cromo, prata, manganês, selênio e estanho foram ocasionalmente implicados (Rose 1992). Os trabalhadores desenvolvem taquifalaxia; ou seja, os sintomas aparecem apenas quando a exposição ocorre após vários dias sem exposição, e não quando há exposições repetidas regulares. Um TLV de oito horas de 5 mg/m³ para o óxido de zinco foi estabelecido pela Administração de Saúde e Segurança Ocupacional dos EUA (OSHA), mas os sintomas foram provocados experimentalmente após uma exposição de duas horas a esta concentração (Gordon et al. 1992).

A patogênese da MFF permanece obscura. O início reprodutível dos sintomas, independentemente do indivíduo exposto, argumenta contra uma sensibilização imune ou alérgica específica. A ausência de sintomas associados à liberação de histamina (rubor, coceira, chiado no peito, urticária) também milita contra a probabilidade de um mecanismo alérgico. Paul Blanc e colaboradores desenvolveram um modelo que implica a liberação de citocinas (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Eles mediram os níveis do fator de necrose tumoral (TNF) e das interleucinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 no fluido lavado dos pulmões de 23 voluntários expostos experimentalmente a vapores de óxido de zinco (Blanc et al. 1993). Os voluntários desenvolveram níveis elevados de TNF em seu fluido de lavagem broncoalveolar (BAL) 3 horas após a exposição. Vinte horas depois, foram observados níveis elevados de IL-8 (um potente atrativo de neutrófilos) e uma alveolite neutrofílica impressionante. Foi demonstrado que o TNF, uma citocina capaz de causar febre e estimular células imunes, é liberado de monócitos em cultura expostos ao zinco (Scuderi 1990). Assim, a presença de TNF aumentado no pulmão é responsável pelo início dos sintomas observados na MFF. Sabe-se que o TNF estimula a liberação tanto de IL-6 quanto de IL-8, em um período de tempo correlacionado com os picos das citocinas no líquido BAL desses voluntários. O recrutamento dessas citocinas pode ser responsável pela alveolite de neutrófilos resultante e pelos sintomas semelhantes aos da gripe que caracterizam a MFF. Por que a alveolite se resolve tão rapidamente permanece um mistério.

Os sintomas começam 3 a 10 horas após a exposição. Inicialmente, pode haver um gosto doce metálico na boca, acompanhado de piora da tosse seca e falta de ar. Febre e calafrios freqüentemente se desenvolvem, e o trabalhador sente-se mal. O exame físico é normal. A avaliação laboratorial mostra uma leucocitose e uma radiografia de tórax normal. Estudos de função pulmonar podem mostrar um FEF ligeiramente reduzido_25-75 e níveis de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Com uma boa história, o diagnóstico é prontamente estabelecido e o trabalhador pode ser tratado sintomaticamente com antipiréticos. Os sintomas e anormalidades clínicas desaparecem dentro de 24 a 48 horas. Caso contrário, as etiologias bacteriana e viral dos sintomas devem ser consideradas. Em casos de exposição extrema, ou exposições envolvendo contaminação por toxinas como cloreto de zinco, cádmio ou mercúrio, o MFF pode ser um prenúncio de uma pneumonia química clínica que evoluirá nos próximos 2 dias (Blount 1990). Esses casos podem exibir infiltrados difusos na radiografia de tórax e sinais de edema pulmonar e insuficiência respiratória. Embora essa possibilidade deva ser considerada na avaliação inicial de um paciente exposto, esse curso fulminante é incomum e não é característico de MFF não complicada.

O MFF não requer uma sensibilidade específica do indivíduo para os fumos metálicos; ao contrário, indica controle ambiental inadequado. O problema da exposição deve ser tratado para evitar sintomas recorrentes. Embora a síndrome seja considerada benigna, os efeitos a longo prazo de episódios repetidos de MFF não foram adequadamente investigados.

Febre da fumaça de polímero

A febre dos vapores de polímeros é uma doença febril autolimitada semelhante à MFF, mas causada por produtos de pirólise inalados de fluoropolímeros, incluindo politetrafluoretano (PTFE; nomes comerciais Teflon, Fluon, Halon). O PTFE é amplamente utilizado por seu lubrificante, estabilidade térmica e propriedades isolantes elétricas. É inofensivo a menos que aquecido acima de 30°C, quando começa a liberar produtos de degradação (Shusterman 1993). Esta situação ocorre durante a soldagem de materiais revestidos com PTFE, aquecimento de PTFE com uma borda de ferramenta durante usinagem de alta velocidade, operação de máquinas de moldagem ou extrusão (Rose 1992) e raramente durante cirurgia a laser endotraqueal (Rom 1992a).

Uma causa comum de febre dos vapores de polímeros foi descoberta após um período clássico de trabalho de detetive de saúde pública no início dos anos 1970 (Wegman e Peters 1974; Kuntz e McCord 1974). Trabalhadores têxteis estavam desenvolvendo doenças febris autolimitadas com exposição a formaldeído, amônia e fibra de náilon; eles não foram expostos a vapores de fluoropolímero, mas manusearam polímero triturado. Depois de descobrir que os níveis de exposição de outros possíveis agentes etiológicos estavam dentro dos limites aceitáveis, o trabalho do fluoropolímero foi examinado mais de perto. Como se viu, apenas os fumantes que trabalhavam com o fluoropolímero eram sintomáticos. Foi hipotetizado que os cigarros estavam sendo contaminados com fluoropolímero nas mãos do trabalhador, então o produto foi queimado no cigarro quando este foi fumado, expondo o trabalhador a fumaça tóxica. Depois de proibir o fumo de cigarros no local de trabalho e estabelecer regras estritas de lavagem das mãos, nenhuma outra doença foi relatada (Wegman e Peters 1974). Desde então, esse fenômeno foi relatado após o trabalho com compostos impermeabilizantes, compostos desmoldantes (Albrecht e Bryant 1987) e após o uso de certos tipos de cera de esqui (Strom e Alexandersen 1990).

A patogênese da febre dos vapores de polímeros não é conhecida. Acredita-se que seja semelhante às outras febres inalatórias devido à sua apresentação semelhante e resposta imune aparentemente inespecífica. Não houve estudos experimentais em humanos; no entanto, ratos e pássaros desenvolvem danos epiteliais alveolares graves quando expostos a produtos de pirólise de PTFE (Wells, Slocombe e Trapp 1982; Blandford et al. 1975). A medição precisa da função pulmonar ou das alterações do LBA não foi realizada.

Os sintomas aparecem várias horas após a exposição e não há tolerância ou efeito de taquifalaxia, como observado na MFF. Fraqueza e mialgias são seguidas de febre e calafrios. Muitas vezes há aperto no peito e tosse. O exame físico geralmente é normal. A leucocitose é frequentemente observada e a radiografia de tórax geralmente é normal. Os sintomas desaparecem espontaneamente em 12 a 48 horas. Houve alguns casos de pessoas que desenvolveram edema pulmonar após a exposição; em geral, acredita-se que os vapores de PTFE sejam mais tóxicos do que os vapores de zinco ou cobre em causar MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). A disfunção crônica das vias aéreas foi relatada em pessoas que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros (Williams, Atkinson e Patchefsky 1974).

O diagnóstico de febre dos fumos de polímeros requer uma história cuidadosa com alta suspeição clínica. Depois de determinar a origem dos produtos de pirólise de PTFE, esforços devem ser feitos para evitar mais exposição. As regras obrigatórias de lavagem das mãos e a eliminação do fumo no local de trabalho eliminaram efetivamente os casos relacionados a cigarros contaminados. Trabalhadores que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros ou edema pulmonar associado devem ter acompanhamento médico de longo prazo.

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A asma é uma doença respiratória caracterizada por obstrução das vias aéreas parcial ou totalmente reversível, espontaneamente ou com tratamento; inflamação das vias aéreas; e aumento da capacidade de resposta das vias aéreas a uma variedade de estímulos (NAEP 1991). A asma ocupacional (OA) é a asma causada por exposições ambientais no local de trabalho. Várias centenas de agentes foram relatados como causadores de OA. Asma pré-existente ou hiperresponsividade das vias aéreas, com sintomas agravados pela exposição no trabalho a irritantes ou estímulos físicos, geralmente é classificada separadamente como asma agravada pelo trabalho (WAA). Existe um consenso geral de que a OA se tornou a doença pulmonar ocupacional mais prevalente nos países desenvolvidos, embora as estimativas de prevalência e incidência reais sejam bastante variáveis. É claro, no entanto, que em muitos países a asma de etiologia ocupacional causa uma carga de doença e incapacidade em grande parte não reconhecida, com altos custos econômicos e não econômicos. Grande parte dessa carga econômica e de saúde pública é potencialmente evitável identificando e controlando ou eliminando as exposições no local de trabalho que causam asma. Este artigo irá resumir as abordagens atuais para o reconhecimento, gestão e prevenção da OA. Várias publicações recentes discutem essas questões com mais detalhes (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993).

Magnitude do problema

As prevalências de asma em adultos geralmente variam de 3 a 5%, dependendo da definição de asma e variações geográficas, e podem ser consideravelmente maiores em algumas populações urbanas de baixa renda. A proporção de casos de asma em adultos na população em geral relacionada ao ambiente de trabalho varia de 2 a 23%, com estimativas recentes tendendo para o limite superior da faixa. As prevalências de asma e OA foram estimadas em pequenos estudos de coorte e transversais de grupos ocupacionais de alto risco. Em uma revisão de 22 estudos selecionados de locais de trabalho com exposição a substâncias específicas, as prevalências de asma ou OA, definidas de várias maneiras, variaram de 3 a 54%, com 12 estudos relatando prevalências acima de 15% (Becklake, em Bernstein et al. 1993 ). A ampla variação reflete a variação real na prevalência real (devido a diferentes tipos e níveis de exposição). Também reflete diferenças nos critérios diagnósticos e variação na força dos vieses, como o “viés do sobrevivente”, que pode resultar da exclusão de trabalhadores que desenvolveram OA e deixaram o local de trabalho antes da realização do estudo. As estimativas populacionais de incidência variam de 14 por milhão de adultos empregados por ano nos Estados Unidos a 140 por milhão de adultos empregados por ano na Finlândia (Meredith e Nordman 1996). A verificação dos casos foi mais completa e os métodos de diagnóstico geralmente mais rigorosos na Finlândia. A evidência dessas diferentes fontes é consistente em sua implicação de que a OA é frequentemente subdiagnosticada e/ou subnotificada e é um problema de saúde pública de maior magnitude do que geralmente reconhecido.

Causas da asma ocupacional

Mais de 200 agentes (substâncias específicas, ocupações ou processos industriais) foram relatados como causadores de OA, com base em evidências epidemiológicas e/ou clínicas. Na OA, a inflamação das vias aéreas e a broncoconstrição podem ser causadas por resposta imunológica a agentes sensibilizantes, por efeitos irritantes diretos ou por outros mecanismos não imunológicos. Alguns agentes (por exemplo, inseticidas organofosforados) também podem causar broncoconstrição por ação farmacológica direta. Acredita-se que a maioria dos agentes relatados induzem uma resposta de sensibilização. Irritantes respiratórios muitas vezes pioram os sintomas em trabalhadores com asma pré-existente (ou seja, WAA) e, em altos níveis de exposição, podem causar novo aparecimento de asma (denominado síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) ou asma induzida por irritante) (Brooks, Weiss e Bernstein 1985; Alberts e Do Pico 1996).

A OA pode ocorrer com ou sem um período de latência. O período de latência refere-se ao tempo entre a exposição inicial e o desenvolvimento dos sintomas e é altamente variável. Geralmente é inferior a 2 anos, mas em cerca de 20% dos casos é de 10 anos ou mais. A OA com latência é geralmente causada por sensibilização a um ou mais agentes. O RADS é um exemplo de OA sem latência.

Agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5,000 daltons (Da) ou mais) muitas vezes agem por um mecanismo dependente de IgE. Agentes sensibilizantes de baixo peso molecular (menos de 5,000 Da), que incluem produtos químicos altamente reativos como isocianatos, podem atuar por mecanismos independentes de IgE ou podem atuar como haptenos, combinando-se com proteínas corporais. Uma vez que um trabalhador se torna sensibilizado a um agente, a reexposição (frequentemente em níveis muito abaixo do nível que causou a sensibilização) resulta em uma resposta inflamatória nas vias aéreas, muitas vezes acompanhada por aumentos na limitação do fluxo de ar e responsividade brônquica inespecífica (NBR).

Em estudos epidemiológicos de OA, as exposições no local de trabalho são consistentemente os determinantes mais fortes da prevalência de asma, e o risco de desenvolver OA com latência tende a aumentar com a intensidade estimada da exposição. A atopia é um determinante importante e um pouco menos consistente da ocorrência de asma em estudos de agentes que atuam por meio de um mecanismo dependente de IgE. Nem a atopia nem o tabagismo parecem ser determinantes importantes da asma em estudos de agentes que agem por mecanismos independentes de IgE.

Apresentação Clínica

O espectro de sintomas da OA é semelhante ao da asma não ocupacional: chiado, tosse, aperto no peito e falta de ar. Os pacientes às vezes apresentam asma variante da tosse ou asma noturna. A OA pode ser grave e incapacitante, e mortes foram relatadas. O início da OA ocorre devido a um ambiente de trabalho específico, portanto, identificar as exposições que ocorreram no momento do início dos sintomas asmáticos é fundamental para um diagnóstico preciso. Na WAA, as exposições no local de trabalho causam um aumento significativo na frequência e/ou gravidade dos sintomas de asma pré-existente.

Várias características da história clínica podem sugerir etiologia ocupacional (Chan-Yeung 1995). Os sintomas freqüentemente pioram no trabalho ou à noite após o trabalho, melhoram nos dias de folga e recorrem no retorno ao trabalho. Os sintomas podem piorar progressivamente no final da semana de trabalho. O paciente pode observar atividades ou agentes específicos no local de trabalho que desencadeiam sintomas de forma reproduzível. Irritação ocular relacionada ao trabalho ou rinite podem estar associadas a sintomas asmáticos. Esses padrões de sintomas típicos podem estar presentes apenas nos estágios iniciais da OA. A resolução parcial ou completa nos fins de semana ou férias é comum no início do curso da OA, mas com exposições repetidas, o tempo necessário para a recuperação pode aumentar para uma ou duas semanas, ou a recuperação pode deixar de ocorrer. A maioria dos pacientes com OA cujas exposições são interrompidas continuam a ter asma sintomática mesmo anos após a interrupção da exposição, com comprometimento e incapacidade permanentes. A exposição contínua está associada ao agravamento da asma. A curta duração e a gravidade leve dos sintomas no momento da cessação da exposição são bons fatores de prognóstico e diminuem a probabilidade de asma permanente.

Vários padrões temporais característicos de sintomas foram relatados para OA. As reações asmáticas precoces geralmente ocorrem logo (menos de uma hora) após o início do trabalho ou a exposição específica ao trabalho que causa a asma. As reações asmáticas tardias começam 4 a 6 horas após o início da exposição e podem durar de 24 a 48 horas. Combinações desses padrões ocorrem como reações asmáticas duplas com resolução espontânea dos sintomas, separando uma reação precoce e tardia, ou como reações asmáticas contínuas sem resolução dos sintomas entre as fases. Com exceções, as reações precoces tendem a ser mediadas por IgE e as reações tardias tendem a ser independentes de IgE.

NBR aumentado, geralmente medido por desafio com metacolina ou histamina, é considerado uma característica fundamental da asma ocupacional. O curso de tempo e o grau de NBR podem ser úteis no diagnóstico e monitoramento. A NBR pode diminuir dentro de várias semanas após o término da exposição, embora a NBR anormal geralmente persista por meses ou anos após o término das exposições. Em indivíduos com asma ocupacional induzida por irritantes, não se espera que a NBR varie com a exposição e/ou sintomas.

Reconhecimento e Diagnóstico

O diagnóstico preciso da OA é importante, dadas as consequências negativas substanciais do subdiagnóstico ou do superdiagnóstico. Em trabalhadores com OA ou em risco de desenvolver OA, o reconhecimento, identificação e controle oportunos das exposições ocupacionais causadoras da asma aumentam as chances de prevenção ou recuperação completa. Essa prevenção primária pode reduzir muito os altos custos financeiros e humanos da asma crônica e incapacitante. Por outro lado, uma vez que um diagnóstico de OA pode obrigar a uma mudança completa de ocupação ou intervenções dispendiosas no local de trabalho, distinguir com precisão a OA da asma não ocupacional pode evitar custos sociais e financeiros desnecessários para empregadores e trabalhadores.

Várias definições de caso de OA foram propostas, apropriadas em diferentes circunstâncias. As definições consideradas valiosas para triagem ou vigilância de trabalhadores (Hoffman et al. 1990) podem não ser totalmente aplicáveis ​​para fins clínicos ou compensações. Um consenso de pesquisadores definiu a OA como “uma doença caracterizada por limitação variável do fluxo de ar e/ou hiperresponsividade das vias aéreas devido a causas e condições atribuíveis a um ambiente ocupacional específico e não a estímulos encontrados fora do local de trabalho” (Bernstein et al. 1993) . Essa definição foi operacionalizada como uma definição de caso médico, resumida na tabela 1 (Chan-Yeung 1995).

Tabela 1. Definição de caso médico ACCP de asma ocupacional

Critérios para diagnóstico de asma ocupacional¹ (requer todos os 4, AD):

(A) Diagnóstico médico de asma e/ou evidência fisiológica de hiperresponsividade das vias aéreas

(B) A exposição ocupacional precedeu o início dos sintomas asmáticos¹

(C) Associação entre sintomas de asma e trabalho

(D) Exposição e/ou evidência fisiológica da relação da asma com o ambiente de trabalho (O diagnóstico de OA requer um ou mais de D2-D5, provavelmente OA requer apenas D1)

(1) Exposição no local de trabalho ao agente relatado para dar origem a OA

(2) Mudanças relacionadas ao trabalho no VEF¹ e/ou PEF

(3) Mudanças relacionadas ao trabalho em testes seriados para responsividade brônquica não específica (por exemplo, teste de desafio com metacolina)

(4) Teste de provocação brônquica específico positivo

(5) Início de asma com clara associação com exposição sintomática a um irritante inalado no local de trabalho (geralmente RADS)

Critérios para diagnóstico de RADS (deve atender a todos os 7):

(1) Ausência documentada de queixas pré-existentes semelhantes à asma

(2) Início dos sintomas após um único incidente de exposição ou acidente

(3) Exposição a um gás, fumaça, fumaça, vapor ou poeira com propriedades irritantes presentes em alta concentração

(4) Início dos sintomas dentro de 24 horas após a exposição com persistência dos sintomas por pelo menos 3 meses

(5) Sintomas consistentes com asma: tosse, pieira, dispneia

(6) Presença de obstrução do fluxo aéreo nas provas de função pulmonar e/ou presença de hiperresponsividade brônquica inespecífica (teste deve ser feito logo após a exposição)

(7) Excluídas outras doenças pulmonares

Critérios para diagnóstico de asma agravada pelo trabalho (WAA):

(1) Atende aos critérios A e C da definição de caso médico ACCP de OA

(2) Asma pré-existente ou história de sintomas asmáticos, (com sintomas ativos durante o ano anterior ao início do emprego ou exposição de interesse)

(3) Aumento claro nos sintomas ou necessidade de medicação, ou documentação de mudanças relacionadas ao trabalho no PFE^R ou VEF¹ após o início do emprego ou exposição de interesse

¹ Uma definição de caso que exija A, C e qualquer um de D1 a D5 pode ser útil na vigilância de OA, WAA e RADS.
Fonte: Chan-Yeung 1995.

A avaliação clínica completa da OA pode ser demorada, cara e difícil. Pode exigir testes diagnósticos de remoção e retorno ao trabalho e, muitas vezes, requer que o paciente faça um gráfico confiável das medições de pico de fluxo expiratório (PFE). Alguns componentes da avaliação clínica (por exemplo, provocação brônquica específica ou testes quantitativos seriados para NBR) podem não estar prontamente disponíveis para muitos médicos. Outros componentes podem simplesmente não ser alcançáveis ​​(por exemplo, paciente que não está mais trabalhando, recursos diagnósticos indisponíveis, medições seriadas inadequadas do PFE). É provável que a precisão diagnóstica aumente com o rigor da avaliação clínica. Em cada paciente individual, as decisões sobre a extensão da avaliação médica precisarão equilibrar os custos da avaliação com as consequências clínicas, sociais, financeiras e de saúde pública do diagnóstico incorreto ou exclusão da OA.

Considerando essas dificuldades, uma abordagem gradual para o diagnóstico de OA é descrita na tabela 2. Ela pretende ser um guia geral para facilitar uma avaliação diagnóstica precisa, prática e eficiente, reconhecendo que alguns dos procedimentos sugeridos podem não estar disponíveis em alguns locais . O diagnóstico de OA envolve estabelecer tanto o diagnóstico de asma quanto a relação entre asma e exposições no local de trabalho. Após cada etapa, para cada paciente, o médico precisará determinar se o nível de certeza diagnóstica alcançado é adequado para apoiar as decisões necessárias ou se a avaliação deve continuar para a próxima etapa. Se houver instalações e recursos disponíveis, o tempo e o custo da continuação da avaliação clínica geralmente são justificados pela importância de se fazer uma determinação precisa da relação da asma com o trabalho. Os destaques dos procedimentos de diagnóstico para OA serão resumidos; detalhes podem ser encontrados em várias das referências (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). A consulta com um médico experiente em OA pode ser considerada, uma vez que o processo de diagnóstico pode ser difícil.

Tabela 2. Etapas da avaliação diagnóstica da asma no ambiente de trabalho

Passo 1 Histórico médico e ocupacional completo e exame físico dirigido.

Passo 2 Avaliação fisiológica para obstrução reversível das vias aéreas e/ou hiperresponsividade brônquica inespecífica.

Passo 3 Avaliação imunológica, se apropriado.

Avalie o status do trabalho:

Atualmente trabalhando: Prossiga para a Etapa 4 primeiro.
Não está trabalhando no momento, tentativa de diagnóstico de retorno ao trabalho viável: Etapa 5 primeiro, depois Etapa 4.
Não está trabalhando no momento, tentativa diagnóstica de retorno ao trabalho inviável: Passo 6.

Passo 4 Avaliação clínica da asma no trabalho ou ensaio diagnóstico de retorno ao trabalho.

Passo 5 Avaliação clínica da asma fora do trabalho ou tentativa diagnóstica de afastamento do trabalho.

Passo 6 Teste de desafio no local de trabalho ou teste de desafio brônquico específico. Se disponível para exposições causais suspeitas, esta etapa pode ser realizada antes da Etapa 4 para qualquer paciente.

Este destina-se a ser um guia geral para facilitar a avaliação diagnóstica prática e eficiente. Recomenda-se que os médicos que diagnosticam e tratam a OA também consultem a literatura clínica atual.

A RADS, quando causada por uma exposição ocupacional, é geralmente considerada uma subclasse da OA. É diagnosticado clinicamente, usando os critérios da Tabela 6. Pacientes que apresentaram lesão respiratória significativa devido à inalação de irritantes de alto nível devem ser avaliados quanto à persistência de sintomas e presença de obstrução do fluxo aéreo logo após o evento. Se a história clínica for compatível com RADS, a avaliação adicional deve incluir testes quantitativos para NBR, se não for contraindicado.

WAA pode ser comum e pode causar uma carga evitável substancial de incapacidade, mas pouco foi publicado sobre diagnóstico, tratamento ou prognóstico. Conforme resumido na Tabela 6, a WAA é reconhecida quando os sintomas asmáticos precederam a suspeita de exposição causal, mas são claramente agravados pelo ambiente de trabalho. A piora no trabalho pode ser documentada por evidências fisiológicas ou por avaliação de prontuários e uso de medicamentos. É um julgamento clínico se os pacientes com história de asma em remissão, que apresentam recorrência de sintomas asmáticos que preenchem os critérios para OA, são diagnosticados com OA ou WAA. Um ano foi proposto como um período assintomático suficientemente longo para que o início dos sintomas provavelmente represente um novo processo causado pela exposição no local de trabalho, embora ainda não haja consenso.

Passo 1: Histórico médico e ocupacional completo e exame físico direcionado

A suspeita inicial de possível OA em situações clínicas e de trabalho apropriadas é fundamental, dada a importância do diagnóstico precoce e intervenção na melhoria do prognóstico. O diagnóstico de OA ou WAA deve ser considerado em todos os pacientes asmáticos nos quais os sintomas se desenvolveram como um adulto trabalhador (especialmente de início recente) ou nos quais a gravidade da asma aumentou substancialmente. A OA também deve ser considerada em quaisquer outros indivíduos que apresentem sintomas semelhantes aos da asma e trabalhem em ocupações nas quais estejam expostos a agentes causadores de asma ou que estejam preocupados com o fato de seus sintomas estarem relacionados ao trabalho.

Pacientes com possível OA devem ser solicitados a fornecer uma história médica e ocupacional/ambiental completa, com documentação cuidadosa da natureza e data de início dos sintomas e diagnóstico de asma, e quaisquer exposições potencialmente causais naquele momento. A compatibilidade da história médica com a apresentação clínica da OA descrita acima deve ser avaliada, especialmente o padrão temporal dos sintomas em relação ao horário de trabalho e mudanças nas exposições laborais. Padrões e mudanças nos padrões de uso de medicamentos para asma e o período mínimo de afastamento do trabalho necessário para a melhora dos sintomas devem ser observados. Doenças respiratórias anteriores, alergias/atopia, tabagismo e outras exposições tóxicas e história familiar de alergia são pertinentes.

Exposições ocupacionais e outras exposições ambientais a potenciais agentes ou processos causadores de asma devem ser minuciosamente exploradas, com documentação objetiva das exposições, se possível. Exposições suspeitas devem ser comparadas com uma lista abrangente de agentes relatados como causadores de OA (Harber, Schenker e Balmes 1996; Chan-Yeung e Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b), embora a incapacidade de identificar agentes específicos não seja incomum e também é possível a indução de asma por agentes não descritos anteriormente. Alguns exemplos ilustrativos são mostrados na tabela 3. A história ocupacional deve incluir detalhes do emprego atual e anterior relevante com datas, cargos, tarefas e exposições, especialmente o trabalho atual e o trabalho exercido no momento do início dos sintomas. Outra história ambiental deve incluir uma revisão de exposições em casa ou na comunidade que possam causar asma. É útil começar o histórico de exposição de forma aberta, perguntando sobre amplas categorias de agentes transportados pelo ar: poeiras (especialmente poeiras orgânicas de origem animal, vegetal ou microbiana), produtos químicos, farmacêuticos e gases ou vapores irritantes ou visíveis. O paciente pode identificar agentes específicos, processos de trabalho ou categorias genéricas de agentes que desencadearam sintomas. Pedir ao paciente para descrever passo a passo as atividades e exposições envolvidas no dia de trabalho sintomático mais recente pode fornecer pistas úteis. Materiais usados ​​por colegas de trabalho, ou aqueles liberados em alta concentração de um derramamento ou outra fonte, podem ser relevantes. Muitas vezes, informações adicionais podem ser obtidas sobre o nome do produto, ingredientes e nome do fabricante, endereço e número de telefone. Agentes específicos podem ser identificados ligando para o fabricante ou através de uma variedade de outras fontes, incluindo livros didáticos, bancos de dados de CD-ROM ou Centros de Controle de Venenos. Como a OA é freqüentemente causada por baixos níveis de alérgenos transportados pelo ar, as inspeções de higiene industrial no local de trabalho que avaliam qualitativamente as exposições e as medidas de controle são frequentemente mais úteis do que a medição quantitativa dos contaminantes do ar.

Tabela 3. Agentes sensibilizantes que podem causar asma ocupacional

A história clínica parece ser melhor para excluir do que para confirmar o diagnóstico de OA, e uma história aberta obtida por um médico é melhor do que um questionário fechado. Um estudo comparou os resultados de uma história clínica aberta tomada por especialistas treinados em OA com um “padrão ouro” de teste de broncoprovocação específico em 162 pacientes encaminhados para avaliação de possível OA. Os investigadores relataram que a sensibilidade de uma história clínica sugestiva de OA foi de 87%, especificidade de 55%, valor preditivo positivo de 63% e valor preditivo negativo de 83%. Nesse grupo de pacientes encaminhados, a prevalência de asma e OA foi de 80% e 46%, respectivamente (Malo et al. 1991). Em outros grupos de pacientes encaminhados, os valores preditivos positivos de um questionário fechado variaram de 8 a 52% para uma variedade de exposições no local de trabalho (Bernstein et al. 1993). A aplicabilidade desses resultados a outras configurações precisa ser avaliada pelo médico.

Às vezes, o exame físico é útil e achados relevantes para asma (por exemplo, sibilância, pólipos nasais, dermatite eczematosa), irritação respiratória ou alergia (por exemplo, rinite, conjuntivite) ou outras causas potenciais de sintomas devem ser observados.

Passo 2: Avaliação fisiológica para obstrução reversível das vias aéreas e/ou hiperresponsividade brônquica inespecífica

Se evidências fisiológicas suficientes apoiando o diagnóstico de asma (NAEP 1991) já estiverem no prontuário médico, a Etapa 2 pode ser ignorada. Caso contrário, a espirometria orientada pelo técnico deve ser realizada, preferencialmente após o expediente em um dia em que o paciente apresente sintomas asmáticos. Se a espirometria revelar obstrução das vias aéreas que reverte com um broncodilatador, isso confirma o diagnóstico de asma. Em pacientes sem evidência clara de limitação do fluxo aéreo na espirometria, testes quantitativos para NBR usando metacolina ou histamina devem ser feitos no mesmo dia, se possível. O teste quantitativo para NBR nessa situação é um procedimento fundamental por dois motivos. Primeiro, muitas vezes pode identificar pacientes com OA leve ou em estágio inicial que têm o maior potencial de cura, mas que seriam perdidos se o teste fosse interrompido com espirometria normal. Em segundo lugar, se o NBR for normal em um trabalhador que tenha exposição contínua no ambiente de trabalho associado aos sintomas, a OA geralmente pode ser descartada sem testes adicionais. Se anormal, a avaliação pode prosseguir para a Etapa 3 ou 4, e o grau de NBR pode ser útil no monitoramento do paciente para melhora após o teste diagnóstico de remoção da exposição causal suspeita (Etapa 5). Se a espirometria revelar limitação significativa do fluxo de ar que não melhora após broncodilatador inalado, deve ser considerada uma reavaliação após uma tentativa mais prolongada de terapia, incluindo corticosteróides (ATS 1995; NAEP 1991).

Passo 3: Avaliação imunológica, se apropriado

Testes cutâneos ou sorológicos (por exemplo, RAST) podem demonstrar sensibilização imunológica a um agente específico do local de trabalho. Esses testes imunológicos têm sido usados ​​para confirmar a relação da asma com o trabalho e, em alguns casos, eliminar a necessidade de testes específicos de provocação por inalação. Por exemplo, entre os pacientes expostos ao psyllium com histórico clínico compatível com OA, asma documentada ou hiperresponsividade das vias aéreas e evidência de sensibilização imunológica ao psyllium, aproximadamente 80% tiveram OA confirmada em testes de provocação brônquica específicos subsequentes (Malo et al. 1990 ). Na maioria dos casos, o significado diagnóstico de testes imunológicos negativos é menos claro. A sensibilidade diagnóstica dos testes imunológicos depende criticamente se todos os prováveis ​​antígenos causais no local de trabalho ou complexos hapteno-proteína foram incluídos no teste. Embora a implicação da sensibilização para um trabalhador assintomático não esteja bem definida, a análise de resultados agrupados pode ser útil na avaliação dos controles ambientais. A utilidade da avaliação imunológica é maior para agentes para os quais existem in vitro testes ou reagentes cutâneos, como sais de platina e enzimas detergentes. Infelizmente, a maioria dos alérgenos ocupacionais de interesse não está atualmente disponível comercialmente. O uso de soluções não comerciais em testes cutâneos em picada foi ocasionalmente associado a reações graves, incluindo anafilaxia e, portanto, é necessário cautela.

Se os resultados das Etapas 1 e 2 forem compatíveis com OA, uma avaliação mais aprofundada deve ser realizada, se possível. A ordem e a extensão da avaliação adicional dependem da disponibilidade de recursos diagnósticos, status de trabalho do paciente e viabilidade de testes diagnósticos de remoção e retorno ao trabalho, conforme indicado na Tabela 7. Se uma avaliação adicional não for possível, um diagnóstico deve ser baseado em as informações disponíveis neste momento.

Etapa 4: Avaliação clínica da asma no trabalho ou teste diagnóstico de retorno ao trabalho

Freqüentemente, o teste fisiológico de obstrução das vias aéreas mais prontamente disponível é a espirometria. Para melhorar a reprodutibilidade, a espirometria deve ser orientada por um técnico treinado. Infelizmente, a espirometria de turno cruzado de um dia, realizada antes e depois do turno de trabalho, não é sensível nem específica na determinação da obstrução das vias aéreas associada ao trabalho. É provável que, se múltiplas espirometrias forem realizadas todos os dias durante e após vários dias de trabalho, a precisão diagnóstica possa ser melhorada, mas isso ainda não foi adequadamente avaliado.

Devido às dificuldades com a espirometria de turno cruzado, a medição seriada do PFE tornou-se uma importante técnica diagnóstica para OA. Usando um medidor portátil barato, as medições do PFE são registradas a cada duas horas, durante as horas de vigília. Para melhorar a sensibilidade, as medições devem ser feitas durante um período em que o trabalhador está exposto aos agentes causais suspeitos no trabalho e apresenta um padrão de sintomas relacionados ao trabalho. Três repetições são realizadas de cada vez, e as medições são feitas todos os dias no trabalho e fora do trabalho. As medições devem continuar por pelo menos 16 dias consecutivos (por exemplo, duas semanas de trabalho de cinco dias e 3 fins de semana de folga) se o paciente puder tolerar com segurança continuar trabalhando. As medições do PEF são registradas em um diário, juntamente com a anotação das horas de trabalho, sintomas, uso de medicamentos broncodilatadores e exposições significativas. Para facilitar a interpretação, os resultados do diário devem ser plotados graficamente. Certos padrões sugerem OA, mas nenhum é patognomônico, e a interpretação por um leitor experiente costuma ser útil. As vantagens do teste de PEF serial são o baixo custo e a correlação razoável com os resultados do teste de provocação brônquica. As desvantagens incluem o grau significativo de cooperação necessária do paciente, incapacidade de confirmar definitivamente que os dados são precisos, falta de método padronizado de interpretação e a necessidade de alguns pacientes tirarem 1 ou 2 semanas consecutivas de folga para mostrar melhora significativa. Espirômetros portáteis de registro eletrônico projetados para automonitoramento do paciente, quando disponíveis, podem abordar algumas das desvantagens do PFE serial.

Medicamentos para asma tendem a reduzir o efeito das exposições de trabalho nas medidas de fluxo de ar. No entanto, não é aconselhável interromper os medicamentos durante o monitoramento do fluxo de ar no trabalho. Em vez disso, o paciente deve ser mantido com uma dosagem segura mínima constante de medicamentos anti-inflamatórios durante todo o processo diagnóstico, com monitoramento rigoroso dos sintomas e do fluxo aéreo, e o uso de broncodilatadores de curta duração para controlar os sintomas deve ser anotado no diário.

A não observação de alterações relacionadas ao trabalho no PFE enquanto o paciente está trabalhando em horário rotineiro não exclui o diagnóstico de OA, pois muitos pacientes precisarão de mais de dois dias de semana para apresentar melhora significativa do PFE. Nesse caso, uma tentativa diagnóstica de afastamento prolongado do trabalho (Etapa 5) deve ser considerada. Caso o paciente ainda não tenha feito o teste quantitativo para NBR e não tenha contra-indicação médica, deve ser feito neste momento, imediatamente após pelo menos duas semanas de exposição no local de trabalho.

Etapa 5: Avaliação clínica da asma fora do trabalho ou teste diagnóstico de afastamento prolongado do trabalho

Esta etapa consiste na conclusão do diário PEF serial de 2 horas por pelo menos 9 dias consecutivos de afastamento do trabalho (por exemplo, 5 dias de afastamento do trabalho mais fins de semana antes e depois). Se esse registro, comparado com o diário seriado do PFE no trabalho, não for suficiente para o diagnóstico de OA, ele deve ser continuado por uma segunda semana consecutiva de afastamento do trabalho. Após 2 ou mais semanas longe do trabalho, testes quantitativos para NBR podem ser realizados e comparados com NBR durante o trabalho. Se o PFE serial ainda não tiver sido feito durante pelo menos duas semanas de trabalho, um teste diagnóstico de retorno ao trabalho (ver Etapa 4) pode ser realizado, após aconselhamento detalhado e em contato próximo com o médico assistente. A etapa 5 costuma ser extremamente importante para confirmar ou excluir o diagnóstico de OA, embora também possa ser a etapa mais difícil e cara. Se for tentada uma remoção prolongada do trabalho, é melhor maximizar o rendimento e a eficiência do diagnóstico incluindo PEF, FEV₁, e testes NBR em uma avaliação abrangente. Visitas médicas semanais para aconselhamento e revisão do gráfico PFE podem ajudar a garantir resultados completos e precisos. Se, após monitorar o paciente por pelo menos duas semanas no trabalho e duas semanas fora dele, as evidências diagnósticas ainda não forem suficientes, o Passo 6 deve ser considerado a seguir, se disponível e viável.

Etapa 6: teste de desafio brônquico específico ou teste de desafio no local de trabalho

O teste de provocação brônquica específico usando uma câmara de exposição e níveis de exposição padronizados foi rotulado como o “padrão ouro” para o diagnóstico de OA. As vantagens incluem a confirmação definitiva da OA com a capacidade de identificar a resposta asmática a níveis sub-irritantes de agentes sensibilizantes específicos, que podem ser escrupulosamente evitados. De todos os métodos diagnósticos, é o único que pode distinguir com segurança a asma induzida por sensibilizadores da provocação por irritantes. Vários problemas com esta abordagem incluíram o custo inerente do procedimento, exigência geral de observação rigorosa ou hospitalização por vários dias e disponibilidade em poucos centros especializados. Podem ocorrer falsos negativos se a metodologia padronizada não estiver disponível para todos os agentes suspeitos, se houver suspeita dos agentes errados ou se tiver decorrido muito tempo entre a última exposição e o teste. Podem ocorrer falsos positivos se níveis irritantes de exposição forem obtidos inadvertidamente. Por essas razões, o teste de broncoprovocação específico para OA continua sendo um procedimento de pesquisa na maioria das localidades.

O teste de desafio no local de trabalho envolve espirometria em série treinada por um técnico no local de trabalho, realizada em intervalos frequentes (por exemplo, de hora em hora) antes e durante a exposição de um dia de trabalho aos agentes ou processos causais suspeitos. Pode ser mais sensível do que o teste de provocação brônquica específico porque envolve exposições da “vida real”, mas como a obstrução das vias aéreas pode ser desencadeada por irritantes e também por agentes sensibilizantes, testes positivos não indicam necessariamente sensibilização. Também requer cooperação do empregador e muito tempo do técnico com um espirômetro móvel. Ambos os procedimentos apresentam algum risco de precipitar um ataque asmático grave e, portanto, devem ser realizados sob supervisão rigorosa de especialistas experientes nos procedimentos.

Tratamento e Prevenção

O manejo da OA inclui intervenções médicas e preventivas para pacientes individuais, bem como medidas de saúde pública em locais de trabalho identificados como de alto risco para OA. O tratamento médico é semelhante ao da asma não ocupacional e é bem revisado em outros lugares (NAEP 1991). O tratamento médico sozinho raramente é adequado para controlar os sintomas de forma ideal, e a intervenção preventiva por controle ou cessação da exposição é parte integrante do tratamento. Este processo começa com um diagnóstico preciso e identificação de exposições e condições causais. Na OA induzida por sensibilizador, a redução da exposição ao sensibilizador geralmente não resulta na resolução completa dos sintomas. Episódios asmáticos graves ou agravamento progressivo da doença podem ser causados ​​por exposições a concentrações muito baixas do agente e recomenda-se a cessação completa e permanente da exposição. O encaminhamento oportuno para reabilitação vocacional e retreinamento profissional pode ser um componente necessário do tratamento para alguns pacientes. Se a cessação completa da exposição for impossível, pode ser uma opção uma redução substancial da exposição acompanhada de monitoramento e tratamento médico rigoroso, embora essa redução da exposição nem sempre seja viável e a segurança a longo prazo dessa abordagem não tenha sido testada. Por exemplo, seria difícil justificar a toxicidade do tratamento prolongado com corticosteroides sistêmicos para permitir que o paciente continue no mesmo emprego. Para asma induzida e/ou desencadeada por irritantes, a resposta à dose pode ser mais previsível, e a redução dos níveis de exposição a irritantes, acompanhada de monitoramento médico rigoroso, pode ser menos arriscada e mais provável de ser eficaz do que para OA induzida por sensibilizadores. Se o paciente continuar a trabalhar em condições modificadas, o acompanhamento médico deve incluir consultas médicas frequentes com revisão do diário PFE, acesso bem planejado aos serviços de emergência e espirometria seriada e/ou teste de provocação com metacolina, conforme apropriado.

Quando um determinado local de trabalho é suspeito de ser de alto risco, devido à ocorrência de um caso sentinela de OA ou ao uso de agentes conhecidos como causadores de asma, os métodos de saúde pública podem ser muito úteis. O reconhecimento precoce e o tratamento eficaz e a prevenção da incapacidade dos trabalhadores com OA existente e a prevenção de novos casos são prioridades claras. A identificação do(s) agente(s) causal(is) específico(s) e dos processos de trabalho é importante. Uma abordagem inicial prática é uma pesquisa por questionário no local de trabalho, avaliando os critérios A, B, C e D1 ou D5 na definição de caso de OA. Essa abordagem pode identificar indivíduos para os quais uma avaliação clínica adicional pode ser indicada e ajudar a identificar possíveis agentes ou circunstâncias causais. A avaliação dos resultados do grupo pode ajudar a decidir se uma investigação ou intervenção adicional no local de trabalho é indicada e, em caso afirmativo, fornecer orientação valiosa para direcionar futuros esforços de prevenção da maneira mais eficaz e eficiente. Uma pesquisa por questionário não é adequada, no entanto, para estabelecer diagnósticos médicos individuais, uma vez que os valores preditivos positivos de questionários para OA não são altos o suficiente. Se for necessário um maior nível de certeza diagnóstica, a triagem médica utilizando procedimentos de diagnóstico, como espirometria, teste quantitativo para NBR, registro seriado de PFE e teste imunológico também pode ser considerada. Em locais de trabalho com problemas conhecidos, programas contínuos de vigilância e triagem podem ser úteis. No entanto, a exclusão diferencial de trabalhadores assintomáticos com histórico de atopia ou outros fatores de suscetibilidade potenciais de locais de trabalho considerados de alto risco resultaria na remoção de um grande número de trabalhadores para prevenir relativamente poucos casos de OA e não é apoiado pela literatura atual.

O controle ou eliminação de exposições causais e a prevenção e gerenciamento adequado de derramamentos ou episódios de exposições de alto nível podem levar à prevenção primária eficaz de sensibilização e OA em colegas de trabalho do caso sentinela. A hierarquia usual de controle de exposição de substituição, controles de engenharia e administrativos e equipamentos de proteção individual, bem como a educação de trabalhadores e gerentes, devem ser implementadas conforme apropriado. Os empregadores proativos iniciarão ou participarão de algumas ou de todas essas abordagens, mas no caso de uma ação preventiva inadequada ser tomada e os trabalhadores continuarem em alto risco, as agências governamentais de fiscalização podem ser úteis.

Deficiência e Incapacidade

Comprometimento médico é uma anormalidade funcional resultante de uma condição médica. Incapacidade refere-se ao efeito total da deficiência médica na vida do paciente e é influenciado por muitos fatores não médicos, como idade e status socioeconômico (ATS 1995).

A avaliação da deficiência médica é feita pelo médico e pode incluir um índice de deficiência calculado, bem como outras considerações clínicas. O índice de comprometimento é baseado em (1) grau de limitação do fluxo aéreo após broncodilatador, (2) grau de reversibilidade da limitação do fluxo aéreo com broncodilatador ou grau de hiperresponsividade das vias aéreas em testes quantitativos para NBR e (3) medicação mínima necessária para controlar asma. O outro componente importante da avaliação da deficiência médica é o julgamento médico da capacidade do paciente para trabalhar no ambiente de trabalho que causa a asma. Por exemplo, um paciente com OA induzida por sensibilizador pode ter uma deficiência médica que é altamente específica do agente ao qual ele ou ela se tornou sensibilizado. O trabalhador que apresenta sintomas apenas quando exposto a esse agente pode estar apto a trabalhar em outros empregos, mas permanentemente incapacitado para o trabalho específico para o qual tem mais treinamento e experiência.

A avaliação da incapacidade decorrente da asma (incluindo OA) requer a consideração da deficiência médica, bem como de outros fatores não médicos que afetam a capacidade de trabalhar e funcionar na vida cotidiana. A avaliação da incapacidade é inicialmente feita pelo médico, que deve identificar todos os fatores que afetam o impacto da deficiência na vida do paciente. Muitos fatores, como ocupação, nível educacional, posse de outras habilidades comercializáveis, condições econômicas e outros fatores sociais podem levar a níveis variados de deficiência em indivíduos com o mesmo nível de deficiência médica. Essas informações podem ser usadas pelos administradores para determinar a incapacidade para fins de compensação.

A deficiência e a incapacidade podem ser classificadas como temporárias ou permanentes, dependendo da probabilidade de melhora significativa e se os controles de exposição eficazes são implementados com sucesso no local de trabalho. Por exemplo, um indivíduo com OA induzida por sensibilizador é geralmente considerado permanentemente, totalmente incapacitado para qualquer trabalho que envolva exposição ao agente causal. Se os sintomas desaparecerem parcial ou totalmente após o término da exposição, esses indivíduos podem ser classificados com menos ou nenhum comprometimento para outros trabalhos. Muitas vezes, isso é considerado deficiência/incapacidade parcial permanente, mas a terminologia pode variar. Um indivíduo com asma desencadeada de forma dose-dependente por irritantes no local de trabalho seria considerado como tendo prejuízo temporário enquanto sintomático, e menos ou nenhum prejuízo se controles de exposição adequados forem instalados e forem eficazes na redução ou eliminação dos sintomas. Se não forem implementados controles efetivos de exposição, o mesmo indivíduo pode ter que ser considerado incapacitado permanentemente para trabalhar naquele trabalho, com recomendação para afastamento médico. Se necessário, a avaliação repetida para comprometimento/incapacidade de longo prazo pode ser realizada dois anos após a exposição ser reduzida ou encerrada, quando se espera que a melhora da OA tenha estabilizado. Se o paciente continuar a trabalhar, o acompanhamento médico deve ser contínuo e a reavaliação do comprometimento/incapacidade deve ser repetida conforme necessário.

Os trabalhadores que se tornam incapacitados por OA ou WAA podem se qualificar para compensação financeira por despesas médicas e/ou salários perdidos. Além de reduzir diretamente o impacto financeiro da deficiência sobre os trabalhadores individuais e suas famílias, pode ser necessária uma compensação para fornecer tratamento médico adequado, iniciar intervenção preventiva e obter reabilitação profissional. A compreensão do trabalhador e do médico sobre questões médico-legais específicas pode ser importante para garantir que a avaliação diagnóstica atenda aos requisitos locais e não resulte no comprometimento dos direitos do trabalhador afetado.

Embora as discussões sobre economia de custos freqüentemente se concentrem na inadequação dos sistemas de compensação, reduzir genuinamente a carga financeira e de saúde pública imposta à sociedade pela OA e WAA dependerá não apenas de melhorias nos sistemas de compensação, mas, mais importante, da eficácia dos sistemas implantados para identificar e corrigir, ou prevenir totalmente, as exposições no local de trabalho que estão causando o aparecimento de novos casos de asma.

Conclusões

A OA tornou-se a doença respiratória ocupacional mais prevalente em muitos países. É mais comum do que geralmente reconhecido, pode ser grave e incapacitante e geralmente evitável. O reconhecimento precoce e intervenções preventivas eficazes podem reduzir substancialmente o risco de incapacidade permanente e os altos custos humanos e financeiros associados à asma crônica. Por muitas razões, a OA merece atenção mais ampla entre médicos, especialistas em saúde e segurança, pesquisadores, formuladores de políticas de saúde, higienistas industriais e outros interessados ​​na prevenção de doenças relacionadas ao trabalho.

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